Аит и выпадение волос: Заболевания щитовидной железы и выпадение волос

Аутоиммунный тиреоидит — причины, симптомы и диагностика, показания для обращения к врачу

Акция! Скидка 20% на первичный прием врача для новых пациентов клиники по промокоду «ПЕРВЫЙ20».

Типичный представитель большой группы аутоиммунных заболеваний – аутоиммунный тиреоидит. Это воспаление щитовидной железы, которое возникает от разрушения ее клеток иммунной системой. Протекает длительно, часто становится хроническим, поэтому встречается и под формулировкой тиреоидит Хашимото (Хасимото) в честь ученого, который в 1912 году изучил и описал болезнь, и как «хронический тиреоидит» (хотя есть и другая форма хронического воспаления – тиреоидит Риделя). Это самый частый тип воспалений в щитовидной железе, среди четырех основных форм патологий. Рассмотрим подробней, что вызывает воспаление, как его диагностировать, лечить и избежать.

Что такое тиреоидит Хашимото

Это воспаление, которое возникает от повреждения или разрушения фолликулов щитовидки клетками иммунной системы (Т-лимфоцитами). При этом в железе появляются инфильтраты, и уменьшается активность железы и количество тиреоидных гормонов в организме. Медленно развивается гипотиреоз.

Заболевание диагностируется в 3% случаев от всех патологий щитовидки. Большинство заболевших – женщины. У них этот диагноз встречается в 10-20 раз чаще, чем у мужчин. Есть и зависимость от возраста – тиреоидит Хашимото редко бывает у людей до тридцати лет. Большинство пациентов – женщины среднего возраста (30-50 лет).

Симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы

Клиническая картина во многом зависит от формы болезни. В аутоиммунном тиреоидите различают:

• Атрофическое течение – железа сохраняет прежние габариты, но мере гибели клеток, железистая ткань замещается фиброзной.
• Гипертрофическое – формируется плотный зоб.

Это медленно прогрессирующее воспаление, для которого редко характерны обострения и признаки поражения организма в целом (лихорадка, повышение СОЭ).

Типичная картина в начале воспалительного процесса неявная. Как правило симптомы отсутствуют.

Около 10% женщин и 5% мужчин являются носителями антител к ТПО или ТГ, при этом нарушение функции щитовидной железы может развиться у 3-6%. Позже увеличивается выработка ТТГ, диагноз ставиться по результатам анализов. Признаком следующей стадии является гипотиреоз – разрастание железы и существенное снижение гормонов ТЗ и Т4. В следствие воспалительного процесса в щитовидной железе происходит ее разрушение и она перестает вырабатывать гормоны.

При острой форме воспаления или по мере развития заболевания появляются симптомы деструктивного тиреоидита – учащенное сердцебиение, дрожь в руках, потливость.
Обычно этот процесс длится от 3 до 6 месяцев. Впоследствии переходит в гипофункцию ЩЖ, для которой характерны::

• Уплотнение на шее довольно твердое по структуре, но безболезненное при ощупывании и надавливании (на боль при пальпации жалуются только 10% пациентов). Со временем железа наоборот значительно уменьшается в объемах.
• По мере роста железы сдавливаются соседние структуры шеи, появляется чувство инородного тела в горле, нехватки воздуха, хриплость голоса.
• Боль в суставах, реже в мышцах.
• Общая слабость.
• Увеличение веса.
• Запоры или расстройства пищеварения.
• Выпадение волос, в том числе на бровях.
• Сухость, нездоровая бледность кожи, хрупкость ногтей.
• Психические расстройства депрессивного типа.
• Частое чувство холода, зябкость.
• Ухудшение памяти и внимания.
• Отеки лица.
• Брадикардия.
• Снижение полового влечения.

Многие признаки связаны не столько с воспалением, сколько с уже развивающимся гипотиреозом.

Характерными симптомами аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы у женщин служат: нерегулярные менструации, длительное отсутствие беременности при регулярной половой жизни, самопроизвольные выкидыши.

Причины аутоиммунного тиреоидита

Заболевание возникает из-за сбоя в работе иммунной системы, который приводит к тому, что клетки железы ошибочно воспринимаются, как чужеродные организмы. Почему происходит такой сбой точно не установлено. Но есть ряд факторов, которые можно считать факторами риска и причинами аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

• Наследственная предрасположенность на генном уровне – зависимость подтверждается тем, что часто болезнь носит семейный характер и есть у представителей нескольких поколений. У таких пациентов, зачастую тиреоидит дополняют такие болезни, как: витилиго, ревматизм и другие.
• Инфекции носоглотки, миндалин и ротовой полости: ларингит, фарингит и другие, а также невылеченный кариес. Наиболее опасны хронические болезни или острые формы инфекции с осложнениями на соседние органы.
• Сильные или хронические стрессовые ситуации.
• Загрязненная экология (например, избыток хлора в воде, воздухе).
• Переизбыток йода в организме продолжительное время.
• Радиационное облучение или курс лучевой терапии при лечении онкологии.
• Опухоли щитовидной железы доброкачественного характера (например, эндемический зоб).
• Ультрафиолетовое облучение, частое и долгое пребывание на солнце без средств защиты в часы, когда оно наиболее активно.
• Бесконтрольный или по рекомендации врача (при необходимости) прием иммуномодуляторов (например, Интерферона).
• Длительный курс лечения некоторыми медикаментами.
• Заболевания крови.

Осложнения

К основным осложнениям тиреоидита относятся гипотиреоз и тиреотоксикоз.

Дисфункции щитовидной железы может негативно повлиять на:

• Нервную, пищеварительную, дыхательную и сердечно-сосудистую системы.
• Почки.
• Кожу и ее придатки – ногти и волосы.
• Опорно-двигательный аппарат.
• Органы репродуктивной системы.
• Нарушения роста и умственного развития.
• Метаболизм.

Диагностика

При подозрении на тиреоидит или другие патологии щитовидной железы необходимо обращаться к эндокринологу. Именно этот врач назначает обследования, выясняет возможные причины нарушения функции щитовидной железы и решает, как лечить пациента. На приеме врач осмотрит пациента и оценит состояние его кожных покровов, увеличение и болезненность щитовидки, узнает о жалобах, семейном анамнезе, сопутствующих заболеваниях. В зависимости от клинической картины могут быть назначены те или иные обследования.

В постановке диагноза помогут:

• Анализ крови – общий, на гормоны ТТГ, Т3, Т4 и антитела к ним.
• УЗИ – доступное, быстрое и информативное обследование для оценки состояния железы, ее размеров, однородности структуры, наличия узлов, уплотнений, фиброзных участков и других патологий.
• Сцинтиграфия поможет различить тиреоидит с тиреотоксикозом от прочих заболеваний с похожими признаками. Основана на свойстве пораженной железы не накапливать в себе в больших количествах контрастное вещество.

После уточнения диагноза эндокринологом выбирается метод терапии.

Лечение

На ранних стадиях, когда нарушений в работе щитовидки еще нет, специфического лечения не требуется. Врач порекомендует вести здоровый образ жизни, нормализовать питание, отказаться от вредных привычек и следить за своим самочувствием. Регулярные ежегодные консультации и обследования необходимы, чтобы не упустить дальнейшего развития болезни.

Если функция железы уже нарушена, то в большинстве случаев назначается заместительная гормональная терапия.

На фоне поддерживающей терапии рекомендовано периодически проходить обследования, чтобы отслеживать динамику изменений и при необходимости менять дозировку препарата.

Не рекомендуется заниматься самолечением, использовать народные средства, принимать самостоятельно витамины или увеличивать дозу йода в рационе. Аутоиммунный тиреоидит не связан с его дефицитом, а избыток микроэлементов может ухудшить ситуацию.

Хронический тиреоидит Хашимото – болезнь со сравнительно благоприятным прогнозом. Качество жизни пациента можно будет сохранить практически без изменений, даже если гормональная терапия останется навсегда.

Залог грамотного лечения и сохранения здоровья – квалификация врачей. Поэтому приглашаем к эндокринологам ЛДЦ «Кутузовский» на быстрое, но полноценное обследование щитовидной железы. Для этого в клинике применяется специальная экспресс-программа, по результатам тестов пациент получает индивидуальные рекомендации от врача.

Желаем крепкого здоровья и до встречи в нашем медицинском центре!

Публикацию проверил:

Тиреоидит Хашимото (хронический аутоиммунный тиреоидит)

Сегодня поговорим о загадочном тиреоидите Хашимото или хроническом аутоиммунном тиреоидите.

ХАИТ — это неинфекционное воспаление в щитовидной железе, при котором иммунитет проявляет агрессию к ее клеткам.

Есть целая группа заболеваний, когда такое происходит. Последствия зависят от органа-мишени.

Выберет иммунитет своей целью кожу — будет витилиго, суставы — ревматоидный артрит, бета-клетки поджелудочной железы — сахарный диабет 1 типа и так далее.
Что же происходит при ХАИТ? Средовые, наследственные, ситуационные, стрессовые факторы постепенно оказывают свое общее действие на организм человека и запускается необратимый каскад воспалительных атак на щитовидную железу. 

Как распознать, что это началось? Дискомфорт в шее, чувство покалывания в области передней поверхности шеи, ком в горле, покашливание и першение — это могут быть признаки протекающего воспаления. Что делать и как обследоваться?

Сдать лабораторные анализы: тиреотропин (ТТГ), Т4 свободный, антитела к тиреопероксидазе (АнтиТПО) и антитела к тиреоглобулину (АнтиТГ). Лабораторно: мы увидим повышение титра антител, если один раз повышены — всегда будут высокие, больше их не сдавайте, это одноразовый анализ (при повышении)- лампочка, которая горит над воспалённой щитовидной железой. Самое главное: мы увидим повышенный ТТГ — это признак серьезной проблемы — гипотиреоза или дефицита гормонов щитовидной железы — последствия длительного воспаления, при котором процессы восстановления железы не успевают за разрушением — вам пора к эндокринологу!

Гипотиреоз — это отечность, слабость, утомляемость, плаксивость, депрессии, потливость, выпадение волос.

Инструментально: на УЗИ щитовидной железы мы увидим картину диффузных изменений или даже мелких узелков, которые могут быть временными очагами воспаления, а также увеличение размера железы (она сражается) или уменьшение размера (она сдалась).

Как лечить ХАИТ? Никак. Если кто-то скажет Вам, что вылечит это воспаление — он или нобелевский лауреат или шарлатан. Мы лечим последствие — гипотиреоз. Пока его нет (ТТГ = 0.4-4 мЕд/л) человек не нуждается в лечении (исключение — беременность).

Аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит — заболевание щитовидной железы, при котором происходит разрушение её клеток. На ранних стадиях заболевание трудно диагностируется и является одной из основных причин развития гипотиреоза.
 
Пройти обследование и лечение аутоиммунного тиреоидита в Калуге можно в клинике «МедикПро». У нас применяются передовые методики диагностики и лечения этого недуга.

Причины

 
Разрушение клеток щитовидной железы происходит из-за сбоя в функционировании иммунной системы. В результате организм начинает производить антитела к фолликулярным клеткам щитовидной железы. Есть мнение, что хронический аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием может иметь наследственную природу. Однако выделяют и ряд факторов, способных привести к возникновению болезни:
 

• неблагоприятная экология в месте проживания;
• хронические стрессы, психологические травмы;
• частые респираторные вирусные инфекции;
• хронические инфекции в носовых пазухах.

 
Кроме того, в зоне риска находятся женщины. Аутоиммунный тиреоидит у мужчин встречается в 3 раза реже.
 

Симптомы

 
На ранних стадиях хронический аутоиммунный тиреоидит протекает бессимптомно или с минимальной симптоматикой. Признаки проявляются постепенно, по мере усиления негативного воздействия антител.
 
Показатели аутоиммунного тиреоидита на разных стадиях:
 

• увеличение щитовидки в размерах;
• дискомфорт в области шеи;
• болезненность при пальпации;
• ухудшение зрения;
• слабость мышц, сонливость, повышенная утомляемость;
• бледность и сухость кожных покровов;
• ломкость ногтей, выпадение волос;
• снижение концентрации внимания, ухудшение памяти;
• регулярные запоры.

 
Большинство из этих симптомов развиваются на фоне снижения функции щитовидной железы. Отсутствие лечения приводит к развитию гипотиреоза на фоне аутоиммунного тиреоидита.
 

Диагностика

 
Для точной постановки диагноза применяется комплексная диагностика:
 

• осмотр эндокринологом, анализ симптоматики;
• УЗИ щитовидной железы для определения состояния тканей;
• анализ крови на уровень гормонов Т3, Т4, ТТГ;
• анализ крови на наличие антитиреоидных антител.

 
Заболевание диагностируется по наличию антител к тканям щитовидной железы. Остальные методы исследования помогают оценить состояние органа, выявить стадию заболевания, степень изменения гормонального фона. На основании этих данных подбирается лечение.
 

Лечение аутоиммунного тиреоидита и гипотиреоза

 
При обнаружении патологии на ранней стадии достаточно терапии, направленной на поддержание функции щитовидной железы. Небольшое количество антител не требует срочного лечения, однако необходимо постоянное наблюдение лечащим врачом и регулярные исследования крови.
 
Сложнее обстоит дело, если уже развивается гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита. В этом случае назначается гормональная терапия. Как правило, подбирается препарат левотироксина для восполнения дефицита тиреоидных гормонов. Дополнительно подбирается симптоматическая терапия, направленная на устранение симптомов.
 
На протяжении всего периода лечения пациенты клиники «МедикПро» находятся под наблюдением врача-эндокринолога. При необходимости лечение корректируется.

Мы всегда рады помочь Вам и приглашаем  в медицинский центр «МЕДИКПРО»!  

Будьте здоровы!

Записаться на прием к  врачу-эндокринологу   вы можете по телефону: 8 (4842) 27-72-50.

Важные факты, которые нужно знать про аутоиммунный тиреоидит (АИТ) и гипотиреоз

В наше время считается самым распространённым из всех заболеваний щитовидной железы.

 

К сожалению, можно услышать, что АИТ никак не лечится и пока функция щитовидной железы не нарушена, поддерживать щитовидную железу не нужно. Это не так!

 

Здесь мы расскажем важные факты, которые нужно знать про АИТ и гипотиреоз.

 

1. При приеме препаратов L-тироксин, эутерокс важно знать, что препараты железа, кальция, поливитамины нужно пить не ранее, чем через 4 часа после него.

 

2. При выявлении гипотиреоза и АИТ важно проверить уровень ферритина в крови (определяет запасы железа в организме). Именно при нарушении функции щитовидной железы часто развивается железодефицитное состояние в организме даже при нормальном уровне гемоглобина в крови.

 

Успех всей терапии тироксином может наступить при уровне ферритина 50-70 мкг\л.

 

При снижении уровня ферритина гормон T4 в избытке переходит в реверсивный (неактивный) Т3, что даёт замедление метаболизма, повышенное выпадение волос, постоянную утомляемость, даже при правильно подобранной дозировке тироксином.

 

3. При АИТ нужно ограничить сою и просо, по причине содержащихся в них изофлавонов (фитоэстрогены), которые препятствуют переводу гормона Т4 в Т3. Многие препараты для устранения симптомов менопаузы (дефицита эстрогенов) содержат изофлавоны сои.

 

4. При АИТ наиболее часто формируется дефицит витамина Д, что приводит к повышению вымывания кальция из костной системы (снижение костной плотности) – остеопарозу, повышению риска мочекаменной и желчекаменной болезни. Дефицит витамина Д также влияет на снижение обменных процессов в организме – формируется склонность к быстрому набору веса, понижению иммунитета в борьбе с инфекциями и снижению противоопухолевого иммунитета.

 

Поэтому очень важно регулярно проверять уровень 25 (ОН)D в организме (норма > 75 нмоль/л или 40 нг/мл) и не допускать до формирования дефицита.

 

5. Селен очень важный микроэлемент в правильной работе щитовидной железы. Предотвращает развитие аутоиммунных реакций. Мы рекомендуем принимать селен по 100 мкг/день, в течении 2 месяцев для защиты клеток щитовидной железы от воздействия антител.

 

6. Искусственные подсластители вредны при АИТ и других аутоиммунных заболеваниях, они повышают уровень ТТГ и антител к щитовидной железе.

 

7. Часто АИТ влияет на раннее снижение овариального резерва у женщин. Поэтому при АИТ важно еще в возрасте 20-25 лет определить свой уровень Антимюллерова гормона (АМГ) и знать свой уникальный запас яйцеклеток. При невозможности планирования беременности важно сохранить свой запас яйцеклеток, чтобы иметь возможность зачатия детей в будущем.

 

8. Установлено влияние АИТ на клетки поджелудочной железы и выработку инсулина. Нужно придерживаться умеренно-углеводной диеты, с целью – снижения желания потреблять много сладкого, и чтобы не допустить развитие резистентности к инсулину, которая разрушает щитовидную железу.

 

9. При обнаружении антител к щитовидной железе важно ограничить прием прямых иммуностимуляторов. Поскольку данные препараты вместо укрепления иммунитета могут сильно обострить реакцию своей иммунной системы против щитовидной железы.

 

10. Дефицит работы щитовидной железы заставляет клетки чрезмерно реагировать на эстроген. Это может повышать влияние эстрогенов на развитие гормонозависимых образований в молочных железах, матке, эндометрии. Женщинам с АИТ очень важно помнить о таком повышении группы риска и обязательно регулярно проходить УЗИ молочных желез и малого таза, цитологическое обследование.

 

11. Очень часто нарушение функции щитовидной железы, развитие АИТ может быть связано с накоплением гомоцистеина и неправильным расщеплением фолиевой кислоты и витамина В12 в организме.

 

Мы очень рекомендуем определить показатель мутаций MTHFR  C677T и A1298C при АИТ. Это анализ сдается раз в жизни и помогает учитывать правильную поддержку щитовидной железы.

 

У людей с поломкой гена MTHFR, происходит нарушение способности продуцировать фермент MTHFR. Это затрудняет удаление не только синтетической фолиевой кислоты, но и других веществ, таких как тяжелые металлы. Генетическое нарушение способности расщеплять фолиевую кислоту (витамин В9) и В12 приводит к развитию железодифицитного состояния, нарушению работы щитовидной железы, более раннему снижению запаса яйцеклеток у женщин (снижению овариального резерва), снижению качества яйцеклеток и показателю дробления эмбрионов. Может повышать развитие новообразований и склонность к развитию повышения артериального давления.

 

При нарушении гена MTHFR мы рекомендуем принимать расщепленную (биодоступную форму фолиевой кислоты и витамина В12) метилфолат (метафолин) и метил-B12.

 

12. Цинк участвует в продукции гормонов щитовидной железы. Доказано, что повышение содержания цинка в пищевом рационе приводит к улучшению функции щитовидной железы, а дефицит цинка усугубляет проявления йодной недостаточности.

 

Для правильной работы щитовидной железы очень важен магний.

Без магния многие ферменты щитовидной железы не могут правильно функционировать.

 

Витамин А способен значительно снизить уровень ТТГ и увеличить Т3, который является самым сильным гормоном щитовидной железы. Защищает ЩЖ, снижая аутоиммунную реакцию.

 

При АИТ действительно важно ограничить потребление лактозы (убрать из рациона молочные продукты на основе коровьего молока) и глютен (он же — клейковина) — белковое соединение, которое присутствует в зерновых культурах и злаках, таких как пшеница, овес, рожь, ячмень.

 

Подробную статью о питании при заболеваниях щитовидной железы (аутоимунный протокол) читайте здесь.

«Проблема ожирения решается рационом питания и физическими нагрузками»

Гусейн Фараджов:
– Добрый день, в эфире программа «О здоровье и не только с доктором Фараджовым». Я Гусейн Фараджов. Сегодня мы продолжаем наш цикл программ, который будет посвящен ожирению, лишнему весу. И мы начинаем говорить о заболеваниях и состояниях, при которых встречается такая беда, как ожирение. У нас в гостях Станислав Хан – врач-эндокринолог, диетолог, аспирант кафедры эндокринологии №1 Сеченовского университета. Что такое ожирение?

Станислав Хан:
– Я буду придерживаться такого же мнения, как и все доказательные врачи-эндокринологи, что ожирение – это заболевание, как правило хроническое, которое требует, как и любое хроническое заболевание, постоянного лечения, поддержания.

Гусейн Фараджов:
– Чаще всего причина ожирения какая?

Станислав Хан:
– Ожирение в большинстве своем имеет алиментарный характер, когда нет какой-то определенной причины, в народе называется гормональный сбой или проблемы с надпочечниками, как правило, ожирение имеет алиментарный характер, когда мы едим больше, чем требуется для нашей жизнедеятельности.

Гусейн Фараджов:
– К вам приходит пациент с ожирением, когда вы решаете, что нужно смотреть гормоны и назначаете гормоны?

Станислав Хан:
– Практически с порога видно, кто имеет гормональные причины ожирения, а их достаточно немного в общей популяции, в 97 процентах случаев ожирение наносит алиментарный характер, но тем не менее иногда все-таки подозрение есть, когда мы хотим исключить гормональную причину.

Гусейн Фараджов:
– Мы рассмотрим несколько заболеваний, которые чаще всего встречаются в связи с ожирением, и первое – это аутоиммунный тиреоидит.

Станислав Хан:
– Аутоиммунный тиреоидит – довольно часто встречающееся заболевание, как правило, поражает молодых женщин, но встречается и у мужчин. В организме человека начинают в больших достаточно количествах циркулировать антитела к ТПО, знакомый многим анализ, по какой-то причине поражают щитовидную железу, и она не может вырабатывать гормоны Т3 и Т4, которые нужны для нормального обмена веществ, прежде всего для энергетического обмена, чтобы наши клетки имели столько молекул АТФ, сколько им нужно, и поражаются в первую очередь быстро делящиеся клетки, это клетки кожи, волос, нервная система, желудочно-кишечный тракт, и отсюда возникают такие жалобы, как выпадение волос, сухость кожи, общая слабость, усталость, депрессивные состояния. Чтобы выявить это заболевание, достаточно сдать первым этапом гормон ТТГ, он достаточно чувствительный, это гормон, который выделяется передней долей гипофиза, и уже по его результатам мы можем заподозрить аутоиммунный тиреоидит и как его проявление первичный гипотиреоз.

Гусейн Фараджов:
–Человек, который страдает лишним весом, решает пообследоваться, сейчас у нас все любят прийти в лабораторию и сдать анализы. Если брать щитовидную железу, то достаточно ТТГ, один анализ.

Станислав Хан:
– Прежде всего мы должны думать о финансовой составляющей пациента. Можно сдать дорогие анализы на все микроэлементы и получить оттуда 2-3 анализа, которые будут действительно информативные. То же самое здесь, если есть подозрения, то достаточно сдать сначала ТТГ, при его повышении затем уже посмотреть не Т3 и Т4 сразу, а свободный Т4 и антитела к ТПО. Если есть повышение, можно прийти к эндокринологу и он назначит только те обследования, которые нужны.

Гусейн Фараджов:
– Какая симптоматика может быть при аутоиммунном тиреоидите?

Станислав Хан:
– Это заболевание сложное в плане диагностики, потому что есть маски гипотиреоза, проявления могут быть самые разнообразные, и они не специфические. Нет какой-то определенной жалобы, которая указывала бы с большой вероятностью на это заболевание. Это могут быть жалобы, начиная с выпадения волос, сухости кожи, поражения желудочно-кишечного тракта, заканчивая нарушением менструального цикла. Но все же для объективности эти проявления со стороны нарушения менструального цикла должны быть при запущенных формах, когда гипотиреоз выраженный и его очень долго не лечили, только тогда уже присоединяются эти жалобы.

Гусейн Фараджов:
– Дальнейшие какие обследования происходят?

Станислав Хан:
– Диагностика аутоиммунного тиреоидита включает в себя три пункта: гипотиреоз, подтвержденный лабораторными анализами, то есть это повышение ТТГ, снижение свободного Т4, наличие антител к ТПО и изменение по данным УЗИ щитовидной железы. Часто любят ставить подтвержденный аутоиммунный тиреоидит по данным только УЗИ при абсолютно нормальной функции щитовидной железы, и это может вызвать беспокойство со стороны пациента.

Гусейн Фараджов:
– Мы часто видим «диффузные изменения щитовидной железы».

Станислав Хан:
– И после этого вытекает диагноз ХАИТ, и это неправомочно, потому что нет критериев, которые подтвердили бы аутоиммунный тиреоидит.

Гусейн Фараджов:
– Вы всегда пальпируете щитовидную железу пациентов?

Станислав Хан:
– Во время коронавируса мы делаем это в перчатках, без эпидемии мы делали это своими руками.

Гусейн Фараджов:
– И в дальнейшем это постоянный прием препаратов? Из чего состоит лечение?

Станислав Хан:
– Если есть гипотиреоз, то организм испытывает недостаток гормонов щитовидной железы и их необходимо восполнять. Восполнять нужно таблетками, которые сейчас на нашем рынке доступны, они не такие дорогие, ежедневным приемом за 30-40 минут до еды строго натощак. И заранее расскажу самые главные страхи наших эндокринологических пациентов, что «посадили» на гормоны или просто всяческое нежелание, избегание приема гормонов, это абсолютно непонятная вещь, почему так наши пациенты боятся гормонов. Гормоны щитовидной железы жизненно необходимы, особенно если мы говорим про женщин, которые планируют беременность. Есть гормоны, которых опасаться стоит, но это глюкокортикоиды, когда они по жизненным показаниям необходимы пациенту, возникают побочные эффекты, в том числе и внешне проявляющиеся.

Гусейн Фараджов:
– В данном случае прием гормонов постоянный и самостоятельно дозу менять не рекомендовано?

Станислав Хан:
– Дозу мы подбираем пациентам.

Гусейн Фараджов:
– Но пациент не может поменять дозу, я говорю это потому, что пациенты это делают, могут просто отменить прием, потому что он себя хорошо чувствует, или попасть к другому доктору, который скажет, переборщили уже, прекращайте прием.

Станислав Хан:
– Были такие случаи, когда на фоне приема тироксина ТТГ нормализуется буквально за полтора месяца. И пациенты думали, что они выздоровели и отменяли прием препарата. Поверьте мне, если у вас был аутоиммунный тиреоидит и первичный гипотиреоз, если вы пересдадите ТТГ, через месяц-полтора он у вас заново повысится, поэтому это постоянный прием, пожизненная терапия. Но тут сразу психологически могу успокоить, кажется страшно на первый взгляд, что нужно принимать препарат каждый день в течение всей жизни, но аутоиммунный тиреоидит достаточно «доброе» заболевание, которое при компенсации гипотиреоза, если вы будете принимать нужную дозу, прогноз жизни никак не уменьшается. Поэтому здесь не нужно себя мучить, искать и открывать заново Америку, принимайте препарат, живите спокойно и радуйтесь жизни.

Гусейн Фараджов:
– Были времена, когда не было препаратов, просто подумайте, как жилось тогда. Сейчас есть возможность принимать препараты и жить прекрасно. К чему может привести прием глюкокортикоидов, потому что они все чаще и чаще назначаются. В чем тут опасность и какие могут быть подводные камни?

Станислав Хан:
– Во время коронавируса очень многих интересует вопрос, что в стационаре назначали большие дозы глюкокортикоидов. Действительно, даже короткий прием может нести негативные последствия для организма, но важно понимать соотношение риска и пользы. Иногда глюкокортикоиды являются единственной возможной терапией, которая применяется при аутоиммунных заболеваниях, достаточно серьезных, и здесь было бы глупо не принимать глюкокортикоиды, смотря на их побочные эффекты. Поэтому врачи, ревматологи в том числе, взвешивают несколько раз пользу и риск, и если чаша весов будет в пользу положительного влияния на пациента, тогда глюкокортикоиды должны быть назначены, и пациент должен их принимать, чтобы прожить как можно дольше.

Гусейн Фараджов:
– В данном случае очень важно, что эта группа препаратов самостоятельно не должна применяться.

Станислав Хан:
– Во время ординатуры нам рассказывал профессор, заведующий кафедрой. У молодой достаточно пациентки были проявления синдрома Кушинга, это большие щеки, лунообразное лицо, горбик появляется, тонкие конечности, красные стрии, то есть растяжки, они есть у пациентов с ожирением, но при Кушинге их невозможно перепутать, это ярко-багровые растяжки. Внешне пациентка полнела, все проявления были, как из учебника. Но дело в том, что не могли найти субстрат, опухоль ни в надпочечниках, ни в головном мозге, в гипофизе, и только уже спустя некоторое время она сама позвонила врачу и прислала фотографию крема, которым она мажет собаку, и все оказалось намного проще.

Гусейн Фараджов
– Расскажите немнож:ко про болезнь Кушинга.

– Станислав Хан:
Если говорить о профите этой программы, мы на своем приеме видим часто еще одни бессмысленные анализы, когда люди пытаются проверить надпочечники, хотя в этом очень мало смысла, и синдром усталых надпочечников – это то заболевание, которого нет в доказательной медицине, но тем не менее люди в поисках причины набора веса (всем трудно признаться, что причины в том, что мы много едим) сдают кортизол, назначают многие доктора сейчас кортизол утром, и иногда они приносят с огромными глазами повышенный кортизол. И я спешу расстроить: в одной трети случаев это может быть норма, у меня тоже повышенный кортизол утром, я его ради интереса сдал. Кортизол утром – это тот анализ, который сдается только в одном случае, когда мы пытаемся исключить надпочечниковую недостаточность, то есть когда в нашем организме мало кортизола.

Гусейн Фараджов:
– Я все чаще в назначениях докторов разных специальностей вижу направления на кортизол. Как правильно человек должен готовиться и сдать этот анализ?

Станислав Хан:
– Если мы все-таки заподозрили повышенную секрецию в организме кортизола, тогда мы должны пользоваться теми методами, которые у нас приняты. Это может быть ночной подавляющий тест с дексаметазоном, его методика на самом деле очень простая. Мы в 23:00 принимаем две таблетки дексаметазона и утром следующего дня сдаем кровь на кортизол. И наша цель, так как это проба подавляющая, подавить вот этим дексаметазоном кортизол. Если он будет меньше на утро, чем 50, тогда нужно радоваться, гиперкортицизма с большой вероятностью у вас в организме нет, то есть гиперпродукции. Второй валидизированный тест – анализ слюны вечером, но подходит он не всем, у курильщиков кортизол будет повыше. И третий тест – это сбор суточной мочи на кортизол. Эти три теста информативные, а кортизол утром абсолютно не информативный анализ.Только сейчас мне звонила из консультации коллега кардиолог, к которой пришла моя пациентка, у которой повышен кортизол, моих рекомендаций было мало, и она хочет узнать еще и у кардиолога, что это не опасно.

Гусейн Фараджов:
– Поговорим про инсулинорезистентность. Я как уролог-андролог на приеме обращаю на это внимание, и когда приходят мужчины с лишним весом, в первую очередь думаем об этом. Расскажите про это состояние и когда можно заподозрить инсулинорезистентность?

Станислав Хан:
– Я ни в коем случае не отрицаю состояние инсулинорезистентности, я лишь отрицаю его лабораторную диагностику, потому что анализ крови на инсулин является вторым по востребованности, хотя он абсолютно не информативен. Сейчас в меня полетят камни как от врачей, так и от пациентов, но тем не менее инсулин – это тот анализ, который не информативен, но пробуют считать индекс HOMA, индекс Caro, которые говорят о том, что у пациента есть инсулинорезистентность, нет, потому что сам инсулин по себе очень вариабелен, он зависит от того, что вы ели накануне, и инсулин в крови мы не измеряем. То же самое на приемах, часто приходят пациентки с четкой уверенностью, что у них диагностирована инсулинорезистентность, хотя это не диагноз, и им назначается метформин, глюкофаж более известен в народе, и они принимают его при абсолютно нормальных показателях глюкозы, гликированного гемоглобина, это неправильно, потому что показания для метформина – это диабет и преддиабет.
Инсулинорезистентность, если говорить для пациентов простым языком, в нормальном состоянии, когда мы едим пищу, которая содержит углеводы, у нас повышается закономерно уровень глюкозы в крови, повышенный уровень глюкозы в крови – это не есть норма, и все наши системы пытаются эту глюкозу убрать из кровотока. И убирается в основном в три ткани: печень, мышечную ткань, самый главный орган, который потребляет глюкозу, и жировую ткань. Вырабатывается инсулин, инсулин можно представить как ключи, открывает дверцы в эти клетки, и глюкоза уходит из кровотока.
Что происходит при инсулинорезистентности? Инсулинорезистентность сопровождает избыточный вес, жировой ткани становится больше, поджелудочная железа имеет определенный предел, когда она способна выработать инсулин. Инсулин выделяется, но его либо не хватает, потому что ткани стало больше, либо он не может открыть дверцу, и у нас возникает компенсаторный выброс еще инсулина, и мы можем выявить иногда повышенный уровень инсулина. Но главная моя мысль будет сегодня, что инсулинорезистентность является причиной ожирения. Что очень любят делать, и возникают огромные инсинуации, что сначала инсулинорезистентность, потом ожирение, вот это не совсем так. Причинно-следственная связь наоборот, сначала лишний вес, лишние килограммы, а уже потом патогенетически обоснованно возникает инсулинорезистентность.

Гусейн Фараджов:
– Достаточно на приеме глюкозы, гликированного гемоглобина, ТТГ. Пролактин нужно включать в этот список?

Станислав Хан:
– Не всем, только если есть жалобы, потому что пролактин имеет определенные проявления. У женщин это нарушение менструального цикла, выделение молозива из груди, снижение либидо, у мужчин снижение потенции. Если такие проявления есть, они необязательно будут связаны с гиперпролактинемией, то есть повышенным пролактином, тогда стоит действительно сдать пролактин. Но повышенный пролактин – это не повод бить тревогу, это не значит, что у вас гиперпролактинемия, потому что очень чувствительный показатель, на него могут влиять стресс, половой контакт, физические нагрузки. Мы смотрим на само повышение пролактина. Если при норме до 500 он повышен, 600, или даже 700, или даже 800, это физиологическое повышение.

Гусейн Фараджов:
– Нужно ли сразу макропролактин смотреть или достаточно просто пролактин?

Станислав Хан:
– Все зависит от уровня повышения. Следующим этапом мы подумаем в динамике смотреть небольшое повышение пролактина. Если это значение выше гораздо, тогда можно сдать на макропролактин.

Гусейн Фараджов:
– После какой цифры вы начинаете обследование? Ведь очень часто бывает гипердиагностика, увидели высокий пролактин – сразу МРТ головного мозга.

Станислав Хан:
– Опираясь на свою практику, от 1200, 1300 и выше, тогда я вторым этапом возьму пролактин и макропролактин, если это не макро, тогда я уже направлю на МРТ головного мозга, а всем подряд даже с небольшим повышением пролактина делать МРТ головного мозга – это лишняя трата денег и времени.

Гусейн Фараджов:
– При всех этих состояниях возможно ожирение. Будут ли проявления лишнего веса внешне отличаться при аутоиммунном тиреоидите, при диабете?

Станислав Хан:
– Любое похудение начинается с похода к эндокринологу, найти причины многие желают, и даже если у вас аутоиммунный тиреоидит, к ожирению он привести не может, будет небольшая прибавка массы тела, плюс 3-5 килограммов, но это не ожирение. Поэтому какой бы ни был запущенный гипотиреоз, не сбрасывайте все на него.
Гиперпролактинемия, то есть повышенный пролактин, здесь может быть сильно выраженное ожирение, но тоже в редких случаях. Непосредственно к ожирению может приводить эндогенный гиперкортицизм, когда повышен кортизол в крови, но здесь ожирение будет иметь свои специфические особенности, строение тела, которое позволит нам заподозрить. Поэтому только одну болезнь выделю, потому что была пациентка, которая ходила в зал три раза в неделю, питалась правильно и, к сожалению, эффекта было мало. Но и то там было не ожирение, там был избыточный вес, который после оперативного лечения, когда мы удалили источник продукции кортизола, нивелировался, сейчас она модель.

Гусейн Фараджов:
– Вы занимаетесь лечением основных заболеваний. А как вы лечите ожирение?

Станислав Хан:
– На приеме мы видим кучу расстроенных лиц, когда мы говорим, что гормоны не влияют на ваш вес, потому что лично я не придумываю заболевания. Если гормональный фон в порядке, то мы говорим пациент правду, и здесь много обид и слез, потому что пациентки надеются иногда найти что-то. Если источника лишних килограммов нет, то здесь самые простые традиционные рекомендации – работа с питанием. Пациенты также не должны забывать о важной составляющей, это психологическая поддержка, потому что у многих есть расстройства пищевого поведения, но об этом лучше поговорить со специалистами.
Мой подход – это работа с питанием, я даю пациентам 3 месяца-полгода, и если ко мне приходит пациент и говорит о том, что не получается, нужен какой-то толчок, нужна поддержка, мы рассматриваем вопрос медикаментозной терапии. Сейчас на рынке есть эти препараты, и я их в своей практике активно использую, но нужно донести до пациента, что это не замена всех рекомендаций, это как дополнительная помощь, только с этой мыслью мы должны их назначать.

Гусейн Фараджов:
– То есть три месяца вы только лишь работаете с пищевым поведением.

Станислав Хан:
– Рацион питания. Я не люблю слово диета, потому что диета имеет какие-то временные ограничения. Это рациональное питание, сбалансированное по калориям и по соотношению белков, жиров, углеводов и клетчатки, и это физические нагрузки. Если 3 три месяца-полгода эффекта нет, пациентка еще больше набирает и сама просит дать ей какую-то помощь, предлагаем медикаменты.

Гусейн Фараджов:
– Как часто это имеет эффект в процентном соотношении?

Станислав Хан:
– Крайне редко, но иногда даже удивительно для меня, приходит 1-2 человека из 100, просто кто-то взялся за себя, кто-то продолжает плыть по течению и набирать дальше.

Гусейн Фараджов:
– Какие препараты вы применяете?

Станислав Хан:
– В своей практике я руководствуюсь рекомендациями по ожирению, есть три препарата: сибутрамин, орлистат и лираглутид.

Гусейн Фараджов:
– Все эти препараты по назначению врача. Какие показания и противопоказания у этих препаратов и когда вы их назначаете?

Станислав Хан:
– Сибутрамин, в аптеках можно найти Gold line plus, его точкой приложения является аппетит и больше действует на снижение аппетита. Здесь важно проанализировать жалобы пациентов. Если у них зверский аппетит или ночной жор, мы можем назначить сибутрамин. Препарат зарегистрированный, были вопросы о его безопасности, сейчас этот вопрос открыт, то есть мы не можем сказать однозначно, что он опасен или безопасен, нужны дополнительные исследования.

Гусейн Фараджов:
– И все-таки должны быть показания. Я всегда привожу свой пример, я принимал этот препарат, и мне это помогало, я для себя выработал модель приема пищи.

Станислав Хан:
– Пациенты не должны сами себе назначать, отсюда идут страшные истории на форумах.

Гусейн Фараджов:
– Какие противопоказания у Gold line?

Станислав Хан:
– Выраженные сердечно-сосудистые заболевания, то есть пациентам с ишемической болезнью сердца мы не должны рекомендовать такие препараты, с неконтролируемой артериальной гипертензией, когда очень трудно поддаются лечению высокие цифры артериального давления, нарушение ритма сердца. И мы должны будем отменять препарат, если увидим повышение частоты сердечных сокращений либо самого артериального давления, и это все должно проходить под наблюдением доктора, на первый взгляд безобидный препарат должен четко иметь свой профиль по безопасности.
Орлистат – замечательный препарат, который показан пациентам, у которых в рационе большой процент жирной пищи, такие пациенты тоже встречаются. Этот препарат блокирует ферменты, которые расщепляют жиры в нашем желудочно-кишечном тракте, и примерно 30 процентов жиров не всасываются и не попадают в кровоток, а выводятся естественным путем. Препарат хороший, он действует локально, в аптеках тоже можно найти.

Гусейн Фараджов:
– Кому он подходит?

Станислав Хан:
– Если мы проанализировали дневник питания и посчитали жиры, белки и углеводы, и мы видим превалирующую долю жиров, этот препарат будет рекомендован и он будет эффективен. Побочные эффекты примерно вы уже догадываетесь какие. И это даже не побочные эффекты, это следствие его точки приложения. Если в рационе будет много жиров по-прежнему и вы будете принимать препарат, жиры эти не будут расщепляться в организме, они должны куда-то деваться, и вы сами понимаете, какие жалобы будут возникать на этом фоне.

Гусейн Фараджов:
– Это жидкий стул?

Станислав Хан:
– Если бы. Это могут быть подтекания из того самого места жира, и многие пациенты, которые не понимают, как он работает, говорят о том, что возникают ужасные ситуации при смехе, чихании, и это из-за того, что принимают его бесконтрольно. И если мы уменьшили в своем рационе жиры и дополнительно принимаем препарат, такие побочные эффекты нивелируются. В орлистате есть дополнительное вещество гуммиарабик, которое способствует смягчению этих побочных эффектов. Они есть, но встречаются все реже.

– Гусейн Фараджов:
Какие противопоказания для этого препарата?

Станислав Хан:
– Индивидуальная непереносимость, потому что она есть у любого препарата. А так серьезных противопоказаний на первый взгляд не скажу.

Гусейн Фараджов:
– Я думаю, что то состояние, когда не управляется стул, будет еще одним звоночком для пациента – перестань есть жирное. Это должно сработать, и такой побочный эффект можно превратить в воспитательный. И препарат саксенда.

Станислав Хан:
– Это лираглутид, сейчас есть препарат саксенда, который зарегистрирован для пациентов с ожирением. Препарат замечательный, агонист глюкагонподобного пептида, у него есть масса дополнительных положительных эффектов. Он уменьшает продвижение пищи по желудочно-кишечному тракту, тем самым снижается аппетит, повышается энергообмен, то есть мы теряем больше калорий. Есть минусы, это противопоказания, перенесенный острый панкреатит, и есть открытый вопрос по поводу медуллярного рака щитовидной железы, тоже нужно быть аккуратным, хотя бы сдать анализ крови на кальцитонин.

Гусейн Фараджов:
– В любом случае это препарат рецептурный и под контролем врача, не заниматься самолечением. В каких случаях Вы его назначаете?

Станислав Хан:
– Лираглутид замечательный, потому что и на сердце хорошо влияет, есть исследования, что сохраняет бета-клетки поджелудочной железы. Минусы – это его цена, препарат не дешевый, тем более для такой страны, как Россия, он стоит порядка 22 тысяч пять ручек, их хватает примерно на два месяца, и инъекционная форма введения, то есть подкожные уколы психологически многим пациентам достаточно трудно принимать. Если все противопоказания исключены и пациент готов финансово принимать этот препарат, я его назначаю с удовольствием. У меня очень много пациентов находятся на орлистате, это те, кто финансово более затруднены и у них есть много жира в рационе, и саксенда, тоже огромный пул пациентов находятся на ней.

Гусейн Фараджов:
– Какая длительность лечения препаратом саксенда?

Станислав Хан:
– Саксенда не ограничена по приему, мы смотрим социальные факторы, если тяжело финансово, но хотя бы полгода пытаемся потянуть, уменьшаем дозировку. Терапевтическая дозировка – 3 миллиграмма, мы уменьшаем хотя бы до 1,8-2,4. Все зависит от целей, если пациенту комфортно, может принимать длительно.

Гусейн Фараджов:
– Делая вывод из нашего разговора, выход всегда есть, самое главное – найти своего врача. И если ожирение – это болезнь, то должно лечиться врачом. Ваши пожелания пациентам или людям, которые борются с лишним весом.

Станислав Хан:
– Ожирение – это действительно эпидемия, это проблема, которая с развитием нашего общества играет большую роль, поэтому каждый должен понимать, что это не крест на себе, есть помощь, за помощью главное обратиться. Начинайте принимать активные действия, меняйте свой образ жизни, меняйте рацион питания, физическую активность и находите своего врача, который вам будет в этом помогать. Желаю удачи на этом пути.

Гусейн Фараджов:
– Будьте здоровы, следите за своим весом, но не забывайте, что ощущение счастья должно присутствовать в любом случае.

---

Ссылка на публикацию: doctor.ru

Лечение выпадения волос в клинике. Как восстановить волосы на голове

Кожа играет важную роль в обмене веществ в организме, что обусловлено ее массовой долей (около 20% от всей массы тела) и расположением на границе с окружающей средой. Кожа и ее дериваты (волосы и ногти) представляет собой сложную интегральную систему, состоящую из взаимодействующих между собой структурных белков (коллаген, кератин, ретикулин и др.), химических веществ и воды.

Рост волос происходит циклически: за стадией роста (анагеном), следует короткая переходная стация (катаген), а затем стадия покоя, когда волос перестают расти и выпадают (фаза телогена). Обычно продолжительность телогена составляет 2-4 мес.

Патологическое выпадение волос называется алопецией. Однако причинно-следственные факторы, приведшие к развитию алопеции, различаются. Данные различия легли в основу классификации: гнездная (очаговая) алопеция, телогеновая (симптоматическая, диффузная) алопеция, андрогенетическая алопеция, а также более редкие формы — токсическая (аногеновая) и рубцовая алопеция.

ГНЕЗДНАЯ АЛОПЕЦИЯ характеризуется нерубцовой потерей волос в виде округлых очагов различной величины. В патогенезе этого заболевания значительную роль играет аутоиммунная агрессия. Провоцирующими факторами являются стресс, интоксикации, снижение иммунитета. Гнездная алопеция может ассоциироваться с заболеваниями щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит и др.), витилиго, системной красной волчанкой, сахарным диабетом 1 типа, бронхиальной астмой, атопическим дерматитом и другими. Выделяют несколько форм гнездной алопеции:

1) Тотальная характеризуется появление очагов, сливающихся друг с другом, что приводит к полному выпадению волос на голове, включая рестницы и брови.

2) Субтотальное облысение занимает около 50% поверхности головы с сохранением пушковых и коротких волос.

3) Универсальная алопеция характеризуется выпадением волос на всем кожном покрове.

ТЕЛОГЕНОВАЯ АЛОПЕЦИЯ – это диффузное выпадение волос без признаков рубцевания и воспаления, которое начинается через несколько месяцев после системного стресса. Потеря волос типично начинается через 3 месяца после действия провоцирующего фактора (изменение стереотипа питания, голодание, переезды, психо-эмоциональные перегрузки) и является результатом перехода волос из фазы анагена (рост) в фазу телогена (выпадение). В результате ежедневные потери волос возрастают (более 200) и волосистая часть головы может существенно поредеть. Однако такой вид алопеции относится к временному явлению. При прекращении действия провоцирующего фактора волосы постепенно восстанавливаются.

АНДРОГЕНЕТИЧЕСКАЯ АЛОПЕЦИЯ характеризуется как у мужчин, так и у женщин выпадением волос в лобно-теменной зоне. В основе ее развития лежит гормональный дисбаланс. В организме отмечается повышенная выработка андрогенов (мужских половых гормонов). Однако этот процесс не всегда носит  системный характер, зачастую превращение слабых андрогенов (андростендион, тестостерон) в более сильный (дигидротестостерон) происходит в луковице волос под воздействием гормон-конвертирующих ферментов. Известно, что активность 5α-редуктазы в теменной зоне в 3-3,5 раза выше, чем в затылочной. При этом, кроме гормонального дисбаланса у таких больных отмечается повышенная чувствительность волосяных фолликулов к действию андрогенов. Длительное действие дигидротестостерона приводит в миниатюризации фолликулов и формированию пушковых (веллус- подобных) волос. Нарастающее количество пушковых волос на трихограмме отмечается в теменной зоне волосистой части головы.

ТОКСИЧЕСКАЯ (АНАГЕНОВАЯ) АЛОПЕЦИЯ в большинстве случаев связана с приемом лекарственных или токсичных веществ, например, после химиотерапии. Волосы прекращают свой рост в стадие анагена и, минуя стадию катагена и телогена, выпадают.

РУБЦОВАЯ АЛОПЕЦИЯ – это необратимая потеря волос, обусловленная гибелью волосяных фолликулов в результате воспаления, ожога или другого патологического процесса, в исходе которого лежит рубцевание. В механизм развития данной алопеции лежит образование рубца на месте воспалительного процесса, атрофия кожи, повреждение и гибель волосяных фолликулов.

К скрининговым методам оценки элементного обмена можно отнести многоэлементный анализ волос, являющийся интегральным показателем взаимодействия человека с окружающей средой и отражающий неблагоприятные изменения в организме на донозологической стадии (предболезнь). Тогда как метод определения химических элементов в сыворотке крови более информативен в период разгара заболевания или при грубом нарушении обмена веществ.

***

Рекомендуемая программа обследования

при разных видах алопеции.

При телогеновой (диффузной) алопеции рекомендовано проведение анализа волос на содержание химических элементов, а также биохимический анализ крови. Дополнительно проводится оценка содержания  витаминов и аминокислот  в крови.

При развитии гнездной (очаговой), тотальной и универсальной видах алопеции оценка содержания химических элементов проводится не только в волосах, но и в сыворотке крови, а при необходимости, в моче. Дополнительные лабораторные тесты включают в себя биохимический анализ крови, гормоны щитовидной железы (ТТГ, св. Т4, св. Т3, а/т ТПО, а/т ТГ).

При подозрении на развитие андрогенетической алопеции проводится анализ на содержание химических элементов в двух зонах головы (теменной и затылочной), а также в сыворотке крови. К дополнительных тестам следует отнести определение половых гормонов (для женщин: ФСГ, ЛГ, эстрадиол, прогестерон, андростендион, дигидротестостерон, пролактин, ДЭА-С, 17-ОН-прогестерон, ГСПГ и др.).

Клинический случай очаговой алопеции у ребенка с атопией | Барило

1. Барило А.А., Смирнова С.В., Смольникова М.В. Иммунологические показатели больных псориазом в различные возрастные периоды // Российский иммунологический журнал, 2017. Т. 11 (20), № 4. C. 680-681.

2. Барило А.А., Смирнова С.В. Роль алиментарных факторов и пищевой аллергии в развитии псориаза // Вопросы питания, 2020. Т. 89, № 1. С. 60-68.

3. Смирнова С.В., Смольникова М.В., Барило А.А. Концентрации IL-4, IL-6, IL-10, TNFα в сыворотке крови больных псориазом и псориатическим артритом // Цитокины и воспаление, 2015. Т. 16, № 3. С. 31-32.

4. Bertolini M., Zilio F., Rossi A., Kleditzsch P., Emelianov V.E., Gilhar A., Keren A., Meyer K.C., Wang E., Funk W., McElwee K., Paus R. Abnormal interactions between perifollicular mast cells and CD8+ T-cells may contribute to the pathogenesis of alopecia areata. PLoS ONE, 2014, Vol.9, no. 5, 94260. doi: 10.1371/journal.pone.0094260.

5. Biran R., Zlotogorski A., Ramot Y. The genetics of alopecia areata: new approaches, new findings, new treatments. J. Dermatol. Sci., 2015, Vol. 78, pp. 11-20.

6. Bronsnick T., Murzaku E.C., Rao B.K. Diet in dermatology: part I. Atopic dermatitis, acne, and nonmelanoma skin cancer. J. Am. Acad. Dermatol., 2014, Vol. 71, 1039. doi: 10.1016/j.jaad.2014.06.015.

7. Chang Y.J., Lee Y.H., Leong P.Y., Wang Y.H., Wei J.C.C. Impact of rheumatoid arthritis on alopecia: a nationwide population-based cohort study in Taiwan. Front. Med. (Lausanne), 2020, Vol. 7, 150. doi: 10.3389/fmed.2020.00150.

8. Chovatiya R., Silverberg J.I. Pathophysiology of atopic dermatitis and psoriasis: implications for management in children. Children (Basel), 2019, Vol. 6, no. 10, 108. doi: 10.3390/children6100108.

9. Darwin E., Hirt P.A., Fertig R., Doliner B., Delcanto G., Jimenez J.J. Alopecia Areata: Review of Epidemiology, Clinical Features, Pathogenesis, and New Treatment Options. Int. J. Trichology., 2018, Vol. 10, no. 2, pp. 51-60.

10. Guo H., Cheng Y., Shapiro J., McElwee K. The Role of Lymphocytes in the Development and Treatment of Alopecia Areata. Expert. Rev. Clin. Immunol., 2015, Vol. 11, no. 12, pp. 1335-1351.

11. Lim C.P., Severin R.K., Petukhova L. Big data reveal insights into alopecia areata comorbidities. J. Invest. Dermatol. Symp. Proc., 2018, Vol. 19, pp. 57-61.

12. Pratt C.H., King L.E., Messenger A.G., Christiano A.M., Sundberg J.P. Alopecia areata. Nat. Rev. Dis. Primers., 2017, Vol. 3, 17011. doi: 10.1038/nrdp.2017.11.

13. Spano F., Donovan J.C. Alopecia areata: part 1: pathogenesis, diagnosis, and prognosis. Can. Fam. Physician, 2015, Vol. 61, no. 9, pp. 751-755.

Гнездная алопеция: новый план лечения

Clin Cosmet Investig Dermatol. 2011; 4: 107–115.

Отделение дерматологии, Госпиталь вооруженных сил короля Фахда, Джидда, Саудовская Аравия

Для корреспонденции: Адель Альсантали, Отделение заболеваний волос, Отдел дерматологии, Вооруженные силы короля Фахда, госпиталь, а / я 5389, 3 Джидда 21593, Саудовская Аравия, тел. 966 2 6653000 Ext 2668, факс +966 2 6638936, электронная почта [email protected] Авторские права © 2011 Alsantali, издатель и лицензиат Dove Medical Press Ltd.

Это статья в открытом доступе, разрешающая неограниченное некоммерческое использование при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Для лечения очаговой алопеции использовались многие терапевтические методы с различными профилями эффективности и безопасности. К сожалению, ни одно из этих средств не является лечебным или профилактическим. Кроме того, многие из этих терапевтических средств не подвергались рандомизированным контролируемым испытаниям, и, за исключением местной иммунотерапии, опубликовано мало исследований по долгосрочным результатам.План лечения составляется в соответствии с возрастом пациента и степенью заболевания. В этой статье терапевтические агенты сгруппированы в соответствии с их профилями эффективности и безопасности в варианты первой, второй и третьей линии.

Ключевые слова: очаговая алопеция, кортикостероиды, иммунотерапия, внутриочаговое поражение, фототерапия, сульфасалазин

Введение

Очаговая алопеция является распространенным нерубцовым аутоиммунным заболеванием, которое может поражать любую область волосяного покрова.Очаговая алопеция — это воспалительный тип облысения, опосредованный лимфоцитами, но его патогенез до конца не изучен. Заболевание может проявляться как единичный, четко обозначенный участок облысения, множественные участки или обширное выпадение волос в виде полной потери волос на коже головы (полная алопеция) или выпадения волос на всей коже черепа и тела (универсальная алопеция). Ряд методов лечения может вызвать повторный рост волос при очаговой алопеции, но не изменяет течение болезни. Лечение очаговой очаговой алопеции более эффективно, чем при тотальной / универсальной алопеции.Терапию очаговой алопеции следует подбирать с учетом тяжести состояния и возраста пациента. В этом обзоре обсуждаются варианты лечения и стратегии лечения очаговой алопеции.

Терапия первой линии

Кортикостероиды внутри очага поражения

Несколько исследований показали эффективность инъекций кортикостероидов внутри очага поражения. Abell и Munro сообщили о возобновлении роста волос у 71% пациентов с субтотальной очаговой алопецией, получавших инъекции триамцинолона ацетонида, и у 7% пациентов в группе плацебо. ¹ При ограниченной очаговой алопеции волосистой части головы терапия кортикостероидами внутри очага поражения рассматривается многими экспертами как лекарство выбора. Наиболее широко используемым средством является ацетонид триамцинолона. Используются различные концентрации триамцинолона ацетонида в диапазоне 2,5–10 мг / мл, но 5 мг / мл является предпочтительной концентрацией для кожи головы и лица. Рекомендуется максимальный объем 3 мл на коже головы за одно посещение. Кортикостероид вводится в глубокий слой дермы или прямо под дерму в верхний подкожный слой.Инъекции можно повторять с интервалом 4–6 недель. Использование мультиинъекторов для мезотерапии с 5–7 иглами является альтернативным подходом для уменьшения боли при инъекции и для более однородной процедуры. ² Побочные эффекты включают атрофию кожи и телеангиэктазии, которые можно свести к минимуму, используя меньшие объемы и избегая поверхностных инъекций. Чтобы облегчить боль при инъекции, можно применить местный анестетик за 30–60 минут до лечения. Хотя эффект однократной внутриочаговой инъекции кортикостероидов сохраняется до 9 месяцев, в течение 3-месячного периода наблюдения частота рецидивов составила 29% при ограниченной очаговой алопеции и 72% при тотальной алопеции. ¹

Кортикостероиды для местного применения

Многие формы кортикостероидов для местного применения были прописаны при очаговой алопеции, включая кремы, гели, мази, лосьоны и пены. Шестьдесят один процент пациентов, использовавших 0,1% пену бетаметазона валерата, достиг более 75% роста волос по сравнению с 27% в группе лосьона 0,05% бетаметазона дипропионата. ⁴ Местные кортикостероиды гораздо менее эффективны при тотальной алопеции и универсальной алопеции. ⁵ Сильнодействующий кортикостероид для местного применения при окклюзии является предпочтительным методом при использовании местных кортикостероидов.Фолликулит — частый побочный эффект местных кортикостероидов. Телеангиэктазия и атрофия могут развиваться редко. Сообщаемая частота рецидивов составляет 37–63%. ^{5 , 6}

Миноксидил

В плацебо-контролируемом двойном слепом исследовании возобновление роста волос наблюдалось у 63,6% и 35,7% групп, получавших миноксидил, и плацебо, соответственно. ⁷ Однако только 27% пациентов, получавших миноксидил, показали косметически приемлемый рост волос. В другом исследовании возобновление роста волос было достигнуто у 38% и 81% пациентов, получавших 1% и 5% миноксидил для местного применения, соответственно. ⁸ Большинство исследований не показали положительного эффекта местного применения миноксидила при тотальной и универсальной алопеции. ⁹ Миноксидил 5% раствор или пена часто используется с другими терапевтическими средствами в качестве вспомогательной терапии. Побочные эффекты миноксидила для местного применения включают контактный дерматит и гипертрихоз лица.

Антралин

В нескольких контролируемых исследованиях оценивалась эффективность местного применения антралина при лечении очаговой алопеции. В открытом исследовании косметический эффект был замечен у 25% пациентов с тяжелой очаговой алопецией, получавших лечение с использованием 0.5% –1,0% крем антралина. ¹⁰ В другом исследовании комбинированная терапия 5% миноксидила и 0,5% антралина использовалась для лечения 51 пациента с тяжелой очаговой алопецией; только 11% пациентов достигли косметически приемлемого возобновления роста волос. ¹¹ Антралин необходимо применять в достаточно высокой концентрации (0,5–1%) и достаточно часто (ежедневно), чтобы вызвать легкую раздражающую реакцию, чтобы быть эффективным. Сильное раздражение и окрашивание кожи и одежды — некоторые из возможных побочных эффектов антралина.

Местная иммунотерапия

Сенсибилизаторы для местного применения, которые использовались при лечении очаговой алопеции, включают дифенилциклопропенон, дибутиловый эфир квадратной кислоты (SADBE) и динитрохлорбензол. Динитрохлорбензол больше не используется, поскольку в тесте Эймса было показано, что он обладает мутагенными свойствами. ¹² Дифенилциклопропенон является предпочтительным сенсибилизатором для местного применения. SADBE является дорогостоящим и нестабильным в ацетоне. ¹³ Дифенилциклопропенон светочувствителен и требует защиты от света. ¹⁴

Сначала пациента сенсибилизируют с помощью 2% -ного раствора дифенилциклопропенона, наносимого на участок кожи головы размером 4 × 4 см. Через две недели на ту же половину кожи головы наносят 0,001% раствор дифенилциклопропенона. Концентрация дифенилциклопропенона постепенно повышается каждую неделю до тех пор, пока не появится легкий дерматит. ¹⁵ Раствор должен оставаться на коже головы в течение 48 часов. В это время кожу головы следует защищать от солнца. После восстановления роста волос на обработанной половине кожи головы обрабатывают обе стороны.Обе стороны кожи головы также можно лечить с самого начала. Дифенилциклопропенон применяется еженедельно обученной медсестрой. Если после 6 месяцев лечения нет ответа, дифенилциклопропенон можно отменить. SADBE можно попробовать у пациентов с плохой реакцией на дифенилциклопропенон или у тех, у кого не развивается сенсибилизация к 2% дифенилциклопропенону. SADBE применяется один или два раза в неделю. ^{16 , 17} Побочные эффекты местных сенсибилизаторов включают шейную лимфаденопатию, тяжелую экзематозную реакцию, крапивницу и поствоспалительные изменения пигмента. ^{18 , 19}

Частота ответа пациентов с тотальной алопецией / универсальной алопецией на дифенилциклопропенон составила 17,4% в крупнейшем опубликованном исследовании дифенилциклопропенона, тогда как совокупный ответ пациентов составил 77%. ²⁰ Было предложено несколько отрицательных прогностических факторов при лечении очаговой алопеции дифенилциклопропеноном, включая длительную продолжительность заболевания, тотальную алопецию / универсальную алопецию, изменения ногтей, атопию и семейную историю очаговой алопеции. ^{20 — 22} Рецидив очаговой алопеции после достижения значительного отрастания волос развился у 62,6% пациентов. ²⁰ В ретроспективном исследовании 121 пациента с обширной очаговой алопецией было показано, что фексофенадина гидрохлорид повышает эффективность местной иммунотерапии. ²³

Механизм действия местных сенсибилизаторов может быть связан с апоптозом перифолликулярных лимфоцитов, ²⁴ изменениями перибульбарного соотношения CD4 / CD8 лимфоцитов, ^{25 , 26} и антигенной конкуренцией. ²⁷

Аналоги простагландинов

Гипертрихоз ресниц является частым побочным эффектом при использовании этих глазных капель против глаукомы. ^{28 — 30} Некоторые серии случаев не показали эффекта при лечении ресниц у пациентов с гнездной алопецией. ^{31 , 32} В нерандомизированном контролируемом исследовании глазных капель латанопроста (аналог простагландина F2α) у пациентов с универсальной алопецией приемлемые результаты (полное и умеренное отрастание волос) были достигнуты у 45% пациентов. ³³ В другом ретроспективном исследовании глазные капли биматопрост 0,03% использовались один раз в день в течение одного года. Полное отрастание ресниц было отмечено у 24,3% пациентов, а умеренный рост — у 18,9% пациентов, прошедших лечение. ³⁴ Рецидивы наблюдались у 17,5% пациентов, в основном в группе слабого ответа. ³³

Местные ретиноиды

В сравнительном исследовании местного третиноина 0,05%, местного лосьона дипропионата бетаметазона и пасты дитранола 0.25%, хороший ответ наблюдался у 55% ​​пациентов, получавших местный третиноин, по сравнению с 70% и 35% в группах местных стероидов и дитранола, соответственно. ³⁵ Хотя механизм его действия при гнездной алопеции до конца не изучен, связанный с ним дерматит, вызванный третиноином, может способствовать повторному росту очаговой алопеции. Необходимы более крупные двойные слепые плацебо-контролируемые исследования.

Bexarotene

В рандомизированном двустороннем исследовании с половинной головкой рост волос не менее 50% на обработанных участках был отмечен только у 26% пациентов, получавших 1% гель бексаротена. ³⁶ Легкое раздражение — частый побочный эффект.

Капсаицин

В неслепом рандомизированном исследовании 9,5% пациентов с очаговой алопецией показали косметически приемлемый рост волос после 12 недель применения мази с капсаицином. ³⁷

Терапия второй линии

Сульфасалазин

Сульфасалазин представляет собой комбинацию сульфапиридина и 5-аминосалициловой кислоты, связанных диазосвязью. Сульфасалазин обладает как иммуномодулирующим, так и иммунодепрессивным действием, которое включает подавление пролиферации Т-клеток и снижение синтеза цитокинов, включая интерлейкин (ИЛ) 6, 1 и 12, фактор некроза опухоли альфа и выработку антител. ³⁸ Сульфасалазин безопасно используется для длительного лечения различных воспалительных и аутоиммунных заболеваний, включая воспалительное заболевание кишечника и ревматоидный артрит. Несколько историй болезни и серии случаев показали хорошее возобновление роста волос с помощью сульфасалазина при лечении очаговой алопеции.

В неконтролируемом проспективном исследовании сульфасалазина у 39 пациентов со стойкой очаговой алопецией возобновление роста волос более чем на 60% было достигнуто у 25,6% пациентов. Умеренная реакция наблюдалась у 30.7% пациентов. ³⁹ Кроме того, в другом неконтролируемом открытом исследовании полное отрастание волос было зарегистрировано у 27,3% пациентов. ⁴⁰ Сульфасалазин начали с 500 мг два раза в день в течение одного месяца, 1 г два раза в день в течение одного месяца, а затем 1 г трижды в день. ⁴¹ Побочные эффекты сульфасалазина включают желудочно-кишечные расстройства, головокружение и головную боль. ³⁹ Желудочно-кишечные симптомы можно свести к минимуму, если принимать таблетки с энтеросолюбильным покрытием, принимать лекарство во время еды и начинать с более низких доз.Первоначально пациенты должны пройти общий анализ крови, функциональные пробы печени, измерение уровня креатинина и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Общий анализ крови и функциональные пробы печени следует проводить с интервалами в 2–4 недели в течение первых трех месяцев терапии. Сообщенная частота рецидивов составляет 22,7–45,5%. ^{39 , 40}

Фотохимиотерапия

Показатель успешности перорального и местного применения псоралена плюс ультрафиолет А (ПУВА) колебался от 15% до более 70%. ^{42 , 43} PUVAturban — это метод избирательного введения разбавленного раствора псоралена (8-метоксипсорален 0,0001%) на кожу головы в течение 20 минут с использованием хлопкового полотенца в качестве тюрбана. Затем кожа головы пациента подвергается воздействию ультрафиолетового излучения А. ⁴⁴ Сеансы лечения проводятся два или три раза в неделю. Показано, что ПУВА-тюрбан эффективен примерно у 70% пролеченных пациентов. ^{44 , 45} В течение 15 месяцев после терапии PUVA-тюрбаном рецидивы очаговой алопеции наблюдались у 26% респондентов. ⁴⁴ Терапия PUVA-тюрбаном лишена системных побочных эффектов пероральной PUVA и может рассматриваться как альтернативная терапия для пациентов с очаговой алопецией.

Эксимерный лазер

При лечении 42 участков очаговой алопеции эксимерным лазером 308 нм возобновление роста волос наблюдалось на 41,5% обработанных участков. ⁴⁶ Отрастание волос началось на втором месяце терапии. На контрольных участках не было отмечено повторного роста волос. Лазерная терапия проводилась два раза в неделю, максимум 24 сеанса.Помимо покраснения на обработанных участках, значительных побочных эффектов не было. Рецидивы очаговой алопеции наблюдались у двух пациентов с очаговой очаговой алопецией волосистой части головы, у которых ранее отмечалось полное возобновление роста. Также сообщалось, что использование эксимерного лазера у детей с очаговой алопецией имеет хорошие показатели. ⁴⁷

Лазер фракционного фототермолиза

Хороший рост волос был достигнут с помощью фракционного лазера Er: Glass в одном описании случая. ⁴⁸ Рандомизированные контролируемые испытания с участием большего числа пациентов необходимы для подтверждения эффективности этого метода лечения.

Терапия третьей линии

Системные кортикостероиды

Системные кортикостероиды являются одним из наиболее часто назначаемых методов лечения пациентов с обширной очаговой алопецией. В разных схемах лечения использовались разные формы кортикостероидов. В одном исследовании пероральный прием преднизона 300 мг один раз в месяц вызывал полный ответ у 41% пациентов. ⁴⁹ Подобный эффект был зарегистрирован в плацебо-контролируемом исследовании перорального преднизолона 200 мг один раз в неделю при лечении обширной очаговой алопеции. ⁵⁰ Частота рецидивов составила 25%, побочные эффекты терапии отмечены у 55% ​​пациентов. ⁵⁰ В сравнительном исследовании скорость ответа была лучше у пациентов, получавших внутримышечно триамцинолона ацетонид 40 мг один раз в месяц, чем у пациентов, получавших пероральный дексаметазон 0,5 мг / день. ⁵¹ В том же исследовании нарушение резерва коры надпочечников было замечено у 23% пациентов, получавших внутримышечный триамцинолон ацетонид, и у 7% пациентов, получавших пероральную пульс-терапию преднизолоном в дозе 80 мг в течение 3 дней подряд один раз в 3 месяца.В исследовании 139 пациентов, получавших пульс-терапию кортикостероидами, хороший ответ был достигнут у 59,4% пациентов с недавно начавшимся заболеванием (продолжительность гнездной алопеции до 6 месяцев) по сравнению с 15,8% пациентов, у которых была очаговая алопеция на более 6 месяцев. ⁵² Тотальная алопеция и универсальная алопеция гораздо менее чувствительны к этой терапии, чем очаговая очаговая алопеция. ⁵³ Использование системных кортикостероидов ограничено их побочными эффектами (гипергликемия, увеличение веса, гипертония, подавление функции надпочечников, дисменорея, иммуносупрессия и угревая сыпь) ^{50 , 54} и высокая частота рецидивов (14%). –100%). ^{51 , 55 , 56}

Метотрексат

В долгосрочном исследовании метотрексата у 33 пациентов с очаговой алопецией полное отрастание волос было достигнуто в 57% и 63% случаев. пациенты, которые использовали только метотрексат или низкие дозы пероральных кортикостероидов (преднизон 10–20 мг / день), соответственно. ⁵⁷ У 30% пациентов наблюдалось частичное возобновление роста волос. Недельные дозы метотрексата составляли 15-25 мг. Начало отрастания волос было замечено после средней задержки в три месяца.Рецидивы очаговой алопеции после уменьшения дозы метотрексата или после прекращения лечения наблюдались у 57% (8/14 случаев) респондентов. В ретроспективном исследовании метотрексата у 14 детей с очаговой алопецией примерно одна треть пациентов испытала клинически значимый терапевтический ответ. ⁵⁸ Средний возраст пациентов составил 14,7 (от 8 до 18) лет. Побочные эффекты метотрексата включают стойкую тошноту, временное повышение печеночных ферментов и лейкопению.

Циклоспорин

Успешность при пероральном применении циклоспорина составляет 25–76,6%. ^{59 , 60} Недавнее исследование показало, что хороший ответ на пероральный циклоспорин можно предсказать, если уровень IL 18 в сыворотке повышен, а уровень растворимого рецептора IL 2 низкий. ⁶¹ Использование циклоспорина перорально у пациентов с очаговой алопецией обычно не приветствуется из-за его нежелательных явлений (нефротоксичность, иммуносупрессия и гипертония) и высокой частоты рецидивов (до 100%). ⁶² Также сообщалось о случаях очаговой алопеции у нескольких пациентов с трансплантацией органов, получающих циклоспорин. ^{63 — 66} Хотя гипертрихоз является задокументированным побочным эффектом от перорального циклоспорина, ⁶⁷ хороший ответ не был достигнут при местном применении циклоспорина у людей. ^{68 , 69}

Азатиоприн

Азатиоприн, иммунодепрессивный препарат аналога тиопурина, используется для лечения широкого спектра аутоиммунных заболеваний.Он подавляет синтез ДНК и, таким образом, снижает пролиферацию клеток, особенно Т- и В-лимфоцитов. Азатиоприн также снижает количество клеток Лангерганса и других антигенпрезентирующих клеток в коже. В недавнем пилотном исследовании с участием 20 пациентов, получавших азатиоприн 2 мг / кг / день в качестве монотерапии, средний рост волос составил 52,3% ± 38,4%. ⁷⁰ Эти результаты необходимо подтвердить в крупномасштабных рандомизированных контролируемых исследованиях.

Biologics

Хотя фактор некроза опухоли альфа вовлечен в патогенез очаговой алопеции, имеется несколько зарегистрированных случаев, которые показали либо развитие гнездной алопеции, либо полную неспособность реагировать на различные ингибиторы фактора некроза опухоли альфа, включая адалимумаб, ^{71 , 74} инфликсимаб, ^{75 , 76} и этанерцепт. ^{77 — 79} В проспективном исследовании 17 пациентов с очаговой алопецией Стробер и др. Пришли к выводу, что этанерцепт неэффективен при лечении очаговой алопеции от умеренной до тяжелой. ⁸⁰ Кроме того, в плацебо-контролируемом исследовании Price et al. Показали, что эфализумаб, анти-CD11a-антитело, неэффективен при лечении гнездной алопеции. ⁸¹ Некоторые клинические испытания продолжаются для оценки эффективности новейших биологических методов лечения очаговой алопеции.

Психологическая поддержка

Очаговая алопеция считается примером психосоматического расстройства, приводящего к драматическим и разрушительным эмоциям, которые могут негативно повлиять на самооценку пациента, образ тела и уверенность в себе. ⁸²

Один важный шаг, который нельзя упускать из виду в ходе лечения очаговой алопеции, — это оказание психологической поддержки для повышения самооценки и адаптации к этому заболеванию. Помощь пациентам с гнездной алопецией справиться с депрессией и непредсказуемым заболеванием, таким как гнездная алопеция, может быть достигнута несколькими способами, включая информирование пациента о природе заболевания, психотерапию, гипнотерапию, антидепрессанты ⁸³ , ^{84 , 85} и группы поддержки.Гипнотерапия может значительно улучшить депрессию, тревожность и качество жизни, но не отрастание волос. ⁸⁶ Пациенты с обширным заболеванием могут носить протезы кожи головы, такие как парики, шиньоны или другие покрытия для кожи головы.

Другие методы лечения

Были опробованы и другие терапевтические агенты, но с некоторым успехом. Эти методы включают ароматерапию, ⁸⁷ комбинацию местного чесночного геля и крема бетаметазона валерата, ⁸⁸ местную азелиновую кислоту, ⁸⁹ пероральную добавку цинка, ^{90 — 92} местный луковый сок, ⁹³ a Комбинация симвастатин-эзетимиб, ^{94 , 95} инозиплекс, ^{96 — 98} и внутриочаговые инъекции антигена Candida. ⁹⁹ Эти методы лечения необходимо подтвердить в крупномасштабных двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях.

Существуют и другие методы лечения, которые не показали хорошей эффективности. Эти агенты включают имиквимод, ^{100 , 101} ингибиторы кальциневрина для местного применения, ^{102 — 106} ботулинический токсин типа A, ¹⁰⁷ трийодтирониновая мазь для местного применения, ¹⁰⁸ фотодинамическая терапия, ^{10926 — 111 и 5-фторунацил для местного применения. 112}

План управления

Варианты лечения следует выбирать в соответствии с возрастом пациента и степенью заболевания. Для пациентов моложе 10 лет сначала следует попробовать комбинацию 5% раствора миноксидила два раза в день со среднеактивными кортикостероидами. Если через 6 месяцев хорошего улучшения не наблюдается, антралин с коротким контактом считается терапией второй линии. Можно использовать эксимерный лазер, особенно при очаговой очаговой алопеции.

Для пациентов старше 10 лет с очаговой алопецией, поражающей менее 50% волосистой части головы, инъекция триамцинолона ацетонида внутри очага поражения (5 мг / см3) является рекомендуемым вариантом лечения.Если через 6 месяцев нет хорошего ответа, можно попробовать другие варианты, в том числе сильнодействующие кортикостероиды местного действия при окклюзии в ночное время, 5% миноксидил местного применения два раза в день, антралин короткого контакта и эксимерный лазер.

Если очаговая алопеция поражает более 50% кожи головы, местная иммунотерапия дифенилциклопропеноном является первым вариантом лечения, рекомендованным многими экспертами по заболеваниям волос. Внутриочаговые инъекции триамцинолона ацетонида используются для лечения стойких участков облысения.

Для пациентов, которые плохо реагируют на дифенилциклопропенон, и тех, кто не может его использовать, можно использовать терапию второй линии. В нескольких обзорах терапии гнездной алопеции предлагается местный миноксидил и местные кортикостероиды ^{113 — 116} , но, как обсуждалось ранее, эффективность этих местных средств при лечении обширной очаговой алопеции ограничена. Поэтому мы предлагаем пациентам с обширно устойчивым заболеванием использовать сульфасалазин с системными кортикостероидами или без них.Системные стероиды используются в качестве промежуточной терапии до тех пор, пока сульфасалазин не подействует. Лечение сульфасалазином обычно хорошо переносится и характеризуется меньшей частотой серьезных побочных эффектов по сравнению с другими системными методами лечения, такими как кортикостероиды и метотрексат. Другая терапия второй линии — ПУВА-тюрбан. Это хорошо переносимая терапия с минимальными локальными фототоксическими побочными эффектами и без системных побочных эффектов ПУВА. Эти варианты выбираются на основе баланса между эффективностью и безопасностью этих терапевтических агентов.

Если эти методы лечения неэффективны или не переносятся, с пациентами можно обсудить варианты лечения третьей линии с точки зрения ожидаемого результата терапии и возможных побочных эффектов. Эти агенты включают метотрексат с системным кортикостероидом или без него, азатиоприн, циклоспорин и пульс-терапию кортикостероидами. При использовании этих препаратов важно тщательное наблюдение за пациентами, чтобы избежать возможных побочных эффектов. Краткое изложение плана лечения очаговой алопеции показано в виде алгоритмического подхода в.

План лечения AA.

Примечание: * Системные кортикостероиды используются в качестве промежуточной терапии.

Сокращения: ДПЦП, дифенилциклопропенон; ILCS, кортикостероиды внутри очага поражения; PRN, если необходимо; SADBE, дибутиловый эфир квадратной кислоты.

Сноски

Раскрытие информации

Автор сообщает об отсутствии конфликта интересов в этой работе.

Ссылки

1. Абель Э., Манро Д.Д. Внутриочаговое лечение очаговой алопеции триамцинолона ацетонидом с помощью струйного инжектора.Br J Dermatol. 1973; 88 (1): 55–59. [PubMed] [Google Scholar] 2. Феррандо Дж., Морено-Ариас Г.А. Пластина для множественных инъекций для лечения очаговой очаговой алопеции кортикостероидами внутри очага поражения. Dermatol Surg. 2000. 26 (7): 690–691. [PubMed] [Google Scholar] 3. Орентрайх Н., Штурм Х.М., Вайдман А.И., Пельциг А. Местная инъекция стероидов и возобновление роста волос при облысении. Arch Dermatol. 1960; 82: 894–902. [PubMed] [Google Scholar] 4. Манкузо Дж., Бальдуччи А., Касадио С. и др. Эффективность пены бетаметазона валерата по сравнению с лосьоном бетаметазона дипропионата при лечении очаговой алопеции легкой и средней степени тяжести: многоцентровое проспективное рандомизированное контролируемое исследование без участия исследователей.Int J Dermatol. 2003. 42 (7): 572–575. [PubMed] [Google Scholar] 5. Tosti A, Piraccini BM, Pazzaglia M, Vincenzi C. Клобетазола пропионат 0,05% при окклюзии при лечении тотальной / универсальной алопеции. J Am Acad Dermatol. 2003. 49 (1): 96–98. [PubMed] [Google Scholar] 6. Пашер Ф, Куртин С., Андраде Р. Анализ 0,2% крема флуоцинолона ацетонида для очаговой и тотальной алопеции. Эффективность и побочные эффекты, включая гистологическое исследование последующего локализованного акнеформного ответа. Dermatologica. 1970. 141 (3): 193–202.[PubMed] [Google Scholar] 7. Цена VH. Двойная слепая плацебо-контролируемая оценка местного применения миноксидила при обширной очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 1987. 16 (3 Pt 2): 730–736. [PubMed] [Google Scholar] 8. Fiedler-Weiss VC. Раствор миноксидила (1% и 5%) для местного применения при лечении очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 1987. 16 (3 Pt 2): 745–748. [PubMed] [Google Scholar] 9. Цена VH. Миноксидил (3%) для местного применения при обширной очаговой алопеции, включая долгосрочную эффективность. J Am Acad Dermatol. 1987. 16 (3 Pt 2): 737–744.[PubMed] [Google Scholar] 10. Fiedler-Weiss VC, покупает CM. Оценка применения антралина при лечении очаговой алопеции. Arch Dermatol. 1987. 123 (11): 1491–1493. [PubMed] [Google Scholar] 11. Fiedler VC, Wendrow A, Szpunar GJ, Metzler C, DeVillez RL. Устойчивое к лечению очаговое облысение. Ответ на комбинированную терапию миноксидилом плюс антралин. Arch Dermatol. 1990. 126 (6): 756–759. [PubMed] [Google Scholar] 12. Strobel R, Rohrborn G. Мутагенная и клеточно-трансформирующая активность 1-хлор-2,4-динитробензола (DNCB) и дибутилового эфира квадратной кислоты (SADBE) Arch Toxicol.1980. 45 (4): 307–314. [PubMed] [Google Scholar] 13. Вилкерсон М.Г., Хенкин Дж., Уилкин Дж. К., Смит Р.Г. Квадратная кислота и сложные эфиры: анализ на загрязняющие вещества и стабильность в растворителях. J Am Acad Dermatol. 1985. 13 (2 Pt 1): 229–234. [PubMed] [Google Scholar] 14. Вилкерсон М.Г., Хенкин Дж., Вилкин Дж. К.. Дифенилциклопропенон: исследование на предмет потенциальных загрязнителей, механизмов сенсибилизации и фотохимической стабильности. J Am Acad Dermatol. 1984; 11 (5 Pt 1): 802–807. [PubMed] [Google Scholar] 15. Ореккья Дж., Перфетти Л.Очаговая алопеция и местные сенсибилизаторы: аллергическая реакция необходима, а раздражение — нет. Br J Dermatol. 1991; 124 (5): 509. [PubMed] [Google Scholar] 16. Orecchia G, Malagoli P, Santagostino L. Лечение тяжелой очаговой алопеции дибутилэфиром квадратной кислоты у педиатрических пациентов. Pediatr Dermatol. 1994. 11 (1): 65–68. [PubMed] [Google Scholar] 17. Далл’оглио Ф., Наска М.Р., Мусумечи М.Л. и др. Местная иммуномодуляторная терапия дибутилэфиром квадратной кислоты (SADBE) является эффективным средством лечения тяжелой очаговой алопеции (AA): результаты открытого, парного сравнения, клинического исследования.J Dermatolog Treat. 2005. 16 (1): 10–14. [PubMed] [Google Scholar] 18. Aghaei S. Местная иммунотерапия тяжелой очаговой алопеции дифенилциклопропеноном (DPCP): опыт среди иранского населения. BMC Dermatol. 2005; 5: 6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 19. Francomano M, Seidenari S. Крапивница после местной иммунотерапии дифенилциклопропеноном. Контактный дерматит. 2002. 47 (5): 310–311. [PubMed] [Google Scholar] 20. Wiseman MC, Shapiro J, MacDonald N, Lui H. Прогностическая модель для иммунотерапии очаговой алопеции дифенципроном.Arch Dermatol. 2001. 137 (8): 1063–1068. [PubMed] [Google Scholar] 21. van der Steen PH, van Baar HM, Happle R, Boezeman JB, Perret CM. Факторы прогноза при лечении очаговой алопеции дифенилциклопропеноном. J Am Acad Dermatol. 1991; 24 (2 Pt 1): 227–230. [PubMed] [Google Scholar] 22. Weise K, Kretzschmar L, John SM, Hamm H. Актуальная иммунотерапия при очаговой алопеции: анамнестические и клинические критерии прогностической значимости. Дерматология. 1996. 192 (2): 129–133. [PubMed] [Google Scholar] 23. Инуи С., Накадзима Т., Тода Н., Итами С.Фексофенадина гидрохлорид повышает эффективность контактной иммунотерапии обширной очаговой алопеции: ретроспективный анализ 121 случая. J Dermatol. 2009. 36 (6): 323–327. [PubMed] [Google Scholar] 24. Herbst V, Zoller M, Kissling S, Wenzel E, Stutz N, Freyschmidt-Paul P. Обработка очаговой алопеции дифенилциклопропеноном вызывает апоптоз перифолликулярных лимфоцитов. Eur J Dermatol. 2006. 16 (5): 537–542. [PubMed] [Google Scholar] 25. Happle R, Klein HM, Macher E. Местная иммунотерапия изменяет состав перибульбарного инфильтрата при очаговой алопеции.Arch Dermatol Res. 1986. 278 (3): 214–218. [PubMed] [Google Scholar] 26. Василишин Т., Козловский В., Забельский С.Л. Изменения в характере распределения лимфоцитов CD8 в коже черепа при очаговой алопеции во время лечения дифенципроном. Arch Dermatol Res. 2007. 299 (5–6): 231–237. [PubMed] [Google Scholar] 27. Хэппл Р. Антигенная конкуренция как терапевтическая концепция очаговой алопеции. Arch Dermatol Res. 1980. 267 (1): 109–114. [PubMed] [Google Scholar] 28. Бирден В., Андерсон Р. Трихиаз, связанный с использованием аналога простагландина.Ophthal Plast Reconstr Surg. 2004. 20 (4): 320–322. [PubMed] [Google Scholar] 29. Харт Дж., Шафранов Г. Гипертрихоз пушковых волос скуловой области после одностороннего лечения биматопростом. Am J Ophthalmol. 2004. 137 (4): 756–757. [PubMed] [Google Scholar] 30. Тости А., Паццалья М., Вудурис С., Тости Г. Гипертрихоз ресниц, вызванный биматопростом. J Am Acad Dermatol. 2004; 51 (Приложение 5): S149 – S150. [PubMed] [Google Scholar] 31. Roseborough I, Lee H, Chwalek J, Stamper RL, Price VH. Недостаточная эффективность офтальмологических растворов латанопроста и биматопроста для местного применения в стимулировании роста ресниц у пациентов с очаговой алопецией.J Am Acad Dermatol. 2009. 60 (4): 705–706. [PubMed] [Google Scholar] 32. Росс EK, Bolduc C, Lui H, Shapiro J. Отсутствие эффективности местного латанопроста в лечении очаговой алопеции бровей. J Am Acad Dermatol. 2005. 53 (6): 1095–1096. [PubMed] [Google Scholar] 33. Коронель-Перес И.М., Родригес-Рей Е.М., Камачо-Мартинес FM. Латанопрост в лечении алопеции ресниц при универсальной очаговой алопеции. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2010. 24 (4): 481–485. [PubMed] [Google Scholar] 34. Вила ОТ, Камачо Мартинес FM.Биматопрост в лечении очаговой алопеции универсальной ресницы. Int J Trichology. 2010. 2 (2): 86–88. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Das S, Ghorami RC, Chatterjee T., Banerjee G. Сравнительная оценка местных стероидов, местного третеноина (0,05%) и пасты дитранола при очаговой алопеции. Индийский J Dermatol. 2010. 55 (2): 148–149. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Talpur R, Vu J, Bassett R, Stevens V, Duvic M. Фаза I / II рандомизированное двустороннее сравнение полуголового 1% геля бексаротена для местного применения при гнездной алопеции.J Am Acad Dermatol. 2009; 61 (4): 592.e591 – e599. [PubMed] [Google Scholar] 37. Эхсани А.Х., Туси С., Сейрафи Х. и др. Капсаицин против клобетазола для лечения локализованной очаговой алопеции. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009. 23 (12): 1451–1453. [PubMed] [Google Scholar] 38. Ранганат ВК, Фурст ДЕ. Использование модифицирующих заболевание противоревматических препаратов у пожилых пациентов с ревматоидным артритом. Rheum Dis Clin North Am. 2007. 33 (1): 197–217. [PubMed] [Google Scholar] 39. Рашиди Т, Махд АА. Лечение стойкой очаговой алопеции сульфасалазином.Int J Dermatol. 2008. 47 (8): 850–852. [PubMed] [Google Scholar] 40. Aghaei S. Неконтролируемое открытое исследование сульфасалазина при тяжелой очаговой алопеции. Индийский J Dermatol Venereol Leprol. 2008. 74 (6): 611–613. [PubMed] [Google Scholar] 41. Эллис К. Н., Браун М. Ф., Вурхиз Дж. Дж. Сульфасалазин при очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 2002. 46 (4): 541–544. [PubMed] [Google Scholar] 42. Тейлор CR, Хок JL. ПУВА-лечение частичной, тотальной и универсальной очаговой алопеции: аудит 10-летнего опыта в Институте дерматологии Св. Иоанна.Br J Dermatol. 1995. 133 (6): 914–918. [PubMed] [Google Scholar] 43. Mohamed Z, Bhouri A, Jallouli A, Fazaa B, Kamoun MR, Mokhtar I. Лечение очаговой алопеции фототоксической дозой UVA и местным 8-метоксипсораленом. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2005. 19 (5): 552–555. [PubMed] [Google Scholar] 44. Брониарчик-Дила Г., Вавжицка-Кафлик А., Дубла-Бернер М., Прусинская-Братос М. Эффекты псоралена-УФ-А-тюрбана при очаговой алопеции. С кожей. 2006. 5 (2): 64–68. [PubMed] [Google Scholar] 45. Behrens-Williams SC, Leiter U, Schiener R, Weidmann M, Peter RU, Kerscher M.ПУВА-тюрбан как новый вариант избирательного нанесения разбавленного раствора псоралена на кожу головы пациентов с очаговой алопецией. J Am Acad Dermatol. 2001. 44 (2): 248–252. [PubMed] [Google Scholar] 46. Аль-Мутаири Н. Эксимерный лазер с длиной волны 308 нм для лечения очаговой алопеции. Dermatol Surg. 2007. 33 (12): 1483–1487. [PubMed] [Google Scholar] 47. Аль-Мутаири Н. Эксимерный лазер с длиной волны 308 нм для лечения очаговой алопеции у детей. Pediatr Dermatol. 2009. 26 (5): 547–550. [PubMed] [Google Scholar] 48. Ю К. Х., Ким М. Н., Ким Би Джей, Ким С. В..Лечение очаговой алопеции лазером фракционного фототермолиза. Int J Dermatol. 2010. 49 (7): 845–847. [PubMed] [Google Scholar] 49. Ait Ourhroui M, Hassam B, Khoudri I. Лечение очаговой алопеции преднизолоном в ежемесячном оральном пульсе. Ann Dermatol Venereol. 2010. 137 (8–9): 514–518. Французкий язык. [PubMed] [Google Scholar] 50. Кар Б.Р., Ханда С., Догра С., Кумар Б. Плацебо-контролируемая пероральная пульс-терапия преднизолоном при очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 2005. 52 (2): 287–290. [PubMed] [Google Scholar] 51.Куросава М., Накагава С., Мидзуаши М. и др. Сравнение эффективности, частоты рецидивов и побочных эффектов трех методов системной кортикостероидной терапии очаговой алопеции. Дерматология. 2006. 212 (4): 361–365. [PubMed] [Google Scholar] 52. Накадзима Т., Инуи С., Итами С. Пульсовая кортикостероидная терапия при очаговой алопеции: исследование 139 пациентов. Дерматология. 2007. 215 (4): 320–324. [PubMed] [Google Scholar] 53. Фридли А., Депутат Лабарта, Энгельгардт Э., Фельдманн Р., Саломон Д., Саурат Дж. Х. Пульсовая терапия метилпреднизолоном при тяжелой очаговой алопеции: открытое проспективное исследование с участием 45 пациентов.J Am Acad Dermatol. 1998. 39 (4 Pt 1): 597–602. [PubMed] [Google Scholar] 54. Лестер Р.С., Ноулз С.Р., Шир Н.Х. Риски системного использования кортикостероидов. Dermatol Clin. 1998. 16 (2): 277–288. [PubMed] [Google Scholar] 55. Шарма В.К., Гупта С. Дважды в неделю оральный пульс дексаметазона 5 мг при лечении обширной очаговой алопеции. J Dermatol. 1999. 26 (9): 562–565. [PubMed] [Google Scholar] 56. Luggen P, Hunziker T. Высокодозная внутривенная пульс-терапия кортикостероидами при очаговой алопеции: собственный опыт по сравнению с литературой.J Dtsch Dermatol Ges. 2008. 6 (5): 375–378. Немецкий. [PubMed] [Google Scholar] 57. Chartaux E, Joly P. Долгосрочное наблюдение за эффективностью только метотрексата или в комбинации с низкими дозами пероральных кортикостероидов при лечении тотальной или универсальной очаговой алопеции. Ann Dermatol Venereol. 2010. 137 (8–9): 507–513. Французкий язык. [PubMed] [Google Scholar] 58. Ройер М., Бодемер С., Вабрес П. и др. Эффективность и переносимость метотрексата при тяжелой детской очаговой алопеции. Br J Dermatol. 2011 25 апреля; [Epub перед печатью] [PubMed] [Google Scholar] 59.Шапиро Дж, Луи Х., Трон В., Хо В. Системный циклоспорин и низкие дозы преднизона в лечении хронической тяжелой очаговой алопеции: клиническая и иммунопатологическая оценка. J Am Acad Dermatol. 1997. 36 (1): 114–117. [PubMed] [Google Scholar] 60. Ким Б.Дж., Мин СУ, Пак К.Й. и др. Комбинированная терапия циклоспорином и метилпреднизолоном при тяжелой очаговой алопеции. J Dermatolog Treat. 2008. 19 (4): 216–220. [PubMed] [Google Scholar] 61. Ли Д., Хонг С.К., Парк С.В. и др. Уровни IL-18 и sIL-2R в сыворотке крови у пациентов с очаговой алопецией, получающих комбинированную терапию циклоспорином и стероидами перорально.Exp Dermatol. 2010. 19 (2): 145–147. [PubMed] [Google Scholar] 62. Гупта А.К., Эллис С.Н., Купер К.Д. и др. Циклоспорин внутрь для лечения очаговой алопеции. Клинический и иммуногистохимический анализ. J Am Acad Dermatol. 1990; 22 (2 Pt 1): 242–250. [PubMed] [Google Scholar] 63. Филлипс М.А., Грейвс Дж. Э., Нанли-младший. Гнездная алопеция у 2 реципиентов трансплантата почка-поджелудочная железа, принимающих циклоспорин. J Am Acad Dermatol. 2005; 53 (5 Приложение 1): S252 – S255. [PubMed] [Google Scholar] 64. Дьялл-Смит Д. очаговая алопеция у реципиента почечного трансплантата, получавшего циклоспорин.Australas J Dermatol. 1996. 37 (4): 226–227. [PubMed] [Google Scholar] 65. Cerottini JP, Panizzon RG, de Viragh PA. Мультифокальная очаговая алопеция при системной терапии циклоспорином А. Дерматология. 1999. 198 (4): 415–417. [PubMed] [Google Scholar] 66. Дэвис М.Г., Бауэрс П.В. Очаговая алопеция, возникающая у пациентов, получающих иммуносупрессию циклоспорином. Br J Dermatol. 1995. 132 (5): 835–836. [PubMed] [Google Scholar] 67. Стернтал М.Б., Мерфи С.Дж., Джордж Дж., Корнблут А., Лихтигер С., Присутствующий Д.Х. Побочные эффекты, связанные с применением циклоспорина у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника.Am J Gastroenterol. 2008. 103 (4): 937–943. [PubMed] [Google Scholar] 68. Gilhar A, Pillar T, Etzioni A. Актуальный циклоспорин A при очаговой алопеции. Acta Derm Venereol. 1989. 69 (3): 252–253. [PubMed] [Google Scholar] 69. Mauduit G, Lenvers P, Barthelemy H, Thivolet J. Лечение тяжелой очаговой алопеции с помощью местного применения циклоспорина A. Ann Dermatol Venereol. 1987. 114 (4): 507–510. Французкий язык. [PubMed] [Google Scholar] 70. Фарши С., Мансури П., Сафар Ф., Хиабанлоо С.Р. Можно ли рассматривать азатиоприн в качестве терапевтической альтернативы при лечении очаговой алопеции? пилотное исследование.Int J Dermatol. 2010. 49 (10): 1188–1193. [PubMed] [Google Scholar] 71. Гарсия Бартельс Н., Ли Х. Х., Ворм М., Бурместер Г. Р., Стерри В., Блюм-Пейтави У. Развитие универсальной очаговой алопеции у пациента, получающего адалимумаб. Arch Dermatol. 2006. 142 (12): 1654–1655. [PubMed] [Google Scholar] 72. Киршен С., Канигсберг Н. Очаговая алопеция после адалимумаба. J Cutan Med Surg. 2009. 13 (1): 48–50. [PubMed] [Google Scholar] 73. Чавес Й., Дуарте Дж., Бен-Саид Б., Тебиб Дж., Берард Ф., Николас Дж. Ф. Универсальная очаговая алопеция во время лечения ревматоидного артрита антителами против TNF-альфа (адалимумаб). Дерматология.2008; 217 (4): 380. [PubMed] [Google Scholar] 74. Пеливани Н., Хассан А.С., Браатен Л.Р., Хунгер Р.Э., Явалкар Н. Универсальная алопеция, вызванная во время лечения адалимумабом. Дерматология. 2008. 216 (4): 320–323. [PubMed] [Google Scholar] 75. Ettefagh L, Nedorost S, Mirmirani P. очаговая алопеция у пациента, использующего инфликсимаб: новое понимание роли фактора некроза опухоли на волосяных фолликулах человека. Arch Dermatol. 2004; 140 (8): 1012. [PubMed] [Google Scholar] 76. Fabre C, Dereure O. Ухудшение очаговой алопеции и возникновение множественных гало-невусов de novo у пациента, получающего инфликсимаб.Дерматология. 2008. 216 (2): 185–186. [PubMed] [Google Scholar] 77. Posten W, Swan J. Рецидив очаговой алопеции у пациента, получающего инъекции этанерцепта. Arch Dermatol. 2005. 141 (6): 759–760. [PubMed] [Google Scholar] 78. Абрамовиц В., Лосорнио М. Неспособность двух блокаторов TNF-альфа повлиять на течение очаговой алопеции. С кожей. 2006. 5 (4): 177–181. [PubMed] [Google Scholar] 79. Пан И, Рао Н.А. Гнездная алопеция во время терапии этанерцептом. Ocul Immunol Inflamm. 2009. 17 (2): 127–129. [PubMed] [Google Scholar] 80.Стробер Б.Е., Сиу К., Алексис А.Ф. и др. Этанерцепт неэффективен при лечении очаговой алопеции от умеренной до тяжелой: открытое исследование. J Am Acad Dermatol. 2005. 52 (6): 1082–1084. [PubMed] [Google Scholar] 81. Прайс В.Х., Гординский М.К., Олсен Е.А. и др. Подкожный эфализумаб неэффективен при лечении очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 2008. 58 (3): 395–402. [PubMed] [Google Scholar] 82. Руис-Добладо С., Карризоса А., Гарсия-Эрнандес М.Дж. Очаговая алопеция: сопутствующие психические заболевания и приспособление к болезни.Int J Dermatol. 2003. 42 (6): 434–437. [PubMed] [Google Scholar] 83. Виллемсен Р., Вандерлинден Дж., Деконинк А., Розеу Д. Гипнотерапевтическое лечение очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 2006. 55 (2): 233–237. [PubMed] [Google Scholar] 84. Cipriani R, Perini GI, Rampinelli S. Пароксетин при очаговой алопеции. Int J Dermatol. 2001. 40 (9): 600–601. [PubMed] [Google Scholar] 85. Перини Дж., Зара М., Чиприани Р. и др. Имипрамин при гнездной алопеции. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Psychother Psychosom.1994. 61 (3–4): 195–198. [PubMed] [Google Scholar] 86. Willemsen R, Haentjens P, Roseeuw D, Vanderlinden J. Гипноз при рефрактерной очаговой алопеции значительно улучшает депрессию, тревожность и качество жизни, но не отрастание волос. J Am Acad Dermatol. 2010. 62 (3): 517–518. [PubMed] [Google Scholar] 87. Хэй И.К., Джеймисон М., Ормерод А.Д. Рандомизированное испытание ароматерапии. Успешное лечение очаговой алопеции. Arch Dermatol. 1998. 134 (11): 1349–1352. [PubMed] [Google Scholar] 88. Хаджейдари З., Джамшиди М., Акбари Дж., Мохаммадпур Р.Комбинация местного чесночного геля и крема бетаметазона валерата в лечении локализованной очаговой алопеции: двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование. Индийский J Dermatol Venereol Leprol. 2007. 73 (1): 29–32. [PubMed] [Google Scholar] 89. Сасмаз С., Арикан О. Сравнение азелаиновой кислоты и антралина для терапии очаговой очаговой алопеции: пилотное исследование. Am J Clin Dermatol. 2005. 6 (6): 403–406. [PubMed] [Google Scholar] 90. Пак Х, Ким CW, Ким СС, Пак CW. Терапевтический эффект и изменение уровня цинка в сыворотке после приема добавок цинка у пациентов с очаговой алопецией, у которых был низкий уровень цинка в сыворотке.Ann Dermatol. 2009. 21 (2): 142–146. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 91. Бхат Ю.Дж., Манзур С., Хан А.Р., Кайюм С. Уровни микроэлементов в очаговой алопеции. Индийский J Dermatol Venereol Leprol. 2009. 75 (1): 29–31. [PubMed] [Google Scholar] 92. Лутц Г., Крейсель Х.В. Избирательные изменения антигенов лимфоцитарной дифференцировки в периферической крови пациентов с очаговой алопецией, получавших пероральный цинк. Z Hautkr. 1990. 65 (2): 132–134. Немецкий. [PubMed] [Google Scholar] 93. Шарки К.Э., Аль-Обайди Х.К. Луковый сок (Allium cepa L.), новое средство местного лечения очаговой алопеции. J Dermatol. 2002. 29 (6): 343–346. [PubMed] [Google Scholar] 94. Робинс Д.Н. Отчеты о клинических случаях: универсальная алопеция: рост волос после начала терапии симвастатином и эзетимибом. J Drugs Dermatol. 2007. 6 (9): 946–947. [PubMed] [Google Scholar] 95. Али А., Мартин Дж. М., 4-й рост волос у пациентов с тотальной очаговой алопецией после лечения симвастатином и эзетимибом. J Drugs Dermatol. 2010. 9 (1): 62–64. [PubMed] [Google Scholar] 96. Гэлбрейт Г.М., Тьер Б.Х., Дженсен Дж., Хёлер Ф.Рандомизированное двойное слепое исследование терапии инозиплексом (изопринозином) у пациентов с тотальной алопецией. J Am Acad Dermatol. 1987; 16 (5 Pt 1): 977–983. [PubMed] [Google Scholar] 97. Георгала С., Катулис АС, Бефон А, Георгала К., Ставропулос П.Г. Иносиплекс для лечения очаговой алопеции: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Acta Derm Venereol. 2006. 86 (5): 422–424. [PubMed] [Google Scholar] 98. Лоуи М., Леду-Корбюзье М., Ахтен Дж., Вибран Дж. Клинический и иммунологический ответ на изопринозин при очаговой и универсальной алопеции: связь с аутоантителами.J Am Acad Dermatol. 1985. 12 (1 Pt 1): 78–84. [PubMed] [Google Scholar] 99. Розенберг EW, Скиннер RB., Jr. Иммунотерапия очаговой алопеции с внутриочаговым антигеном Candida. Pediatr Dermatol. 2006; 23 (3): 299. [PubMed] [Google Scholar] 100. Д’Овидио Р., Клаудатус Дж., Ди Прима Т. Неэффективность терапии имиквимодом при тотальной / универсальной алопеции. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2002. 16 (4): 416–417. [PubMed] [Google Scholar] 101. Коч Э., Тунча М., Акар А., Курумлу З. Отсутствие эффективности местного имиквимода при лечении очаговой очаговой алопеции.Int J Dermatol. 2008. 47 (10): 1088–1089. [PubMed] [Google Scholar] 102. Ригопулос Д., Грегориу С., Корфитис С. и др. Отсутствие реакции очаговой алопеции на крем пимекролимуса. Clin Exp Dermatol. 2007. 32 (4): 456–457. [PubMed] [Google Scholar] 103. Фельдманн К.А., Кунте С., Волленберг А., Вулф Х. Эффективен ли местный такролимус при универсальной очаговой алопеции? Br J Dermatol. 2002. 147 (5): 1031–1032. [PubMed] [Google Scholar] 104. Парк SW, Ким JW, Ван Х.Й. Такролимус для местного применения (FK506): неэффективность лечения в четырех случаях универсальной алопеции.Acta Derm Venereol. 2002. 82 (5): 387–388. [PubMed] [Google Scholar] 105. Прайс В.Х., Уилли А., Чен Б.К. Такролимус для местного применения при очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 2005. 52 (1): 138–139. [PubMed] [Google Scholar] 106. Thiers BH. Такролимус для местного применения: неэффективность лечения пациента с очаговой алопецией. Arch Dermatol. 2000; 136 (1): 124. [PubMed] [Google Scholar] 107. Чо Х.Р., Лью Б.Л., Лью Х., Сим WY. Лечебные эффекты внутрикожной инъекции ботулотоксина типа А на очаговую алопецию. Dermatol Surg. 2010; 36 (Приложение 4): 2175–2181.[PubMed] [Google Scholar] 108. Насири С., Хагпанах В., Тахери Е., Хешмат Р., Лариджани Б., Саиди М. Восстановление роста волос с помощью местной мази трийодтиронина у пациентов с очаговой алопецией: двойное слепое рандомизированное пилотное клиническое испытание эффективности. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2011 Apr 27; [Epub перед печатью] [PubMed] [Google Scholar] 109. Ю К. Х., Ли Дж. У., Ли К., Ким Би Джей, Ким М. Н.. Фотодинамическая терапия метил-5-аминолевулинатной кислотой может быть неэффективной при упорной тотальной алопеции независимо от использования ролика с микроиглами для увеличения проникновения через кожу.Dermatol Surg. 2010. 36 (5): 618–622. [PubMed] [Google Scholar] 110. Фернандес-Гуарино М., Харто А., Гарсия-Моралес I, Перес-Гарсия Б., Арразола Дж. М., Хаэн П. Неспособность лечить очаговую алопецию с помощью фотодинамической терапии. Clin Exp Dermatol. 2008. 33 (5): 585–587. [PubMed] [Google Scholar] 111. Биссоннетт Р., Шапиро Дж., Зенг Х., Маклин Д.И., Луи Х. Актуальная фотодинамическая терапия с 5-аминолэвулиновой кислотой не вызывает возобновления роста волос у пациентов с обширной очаговой алопецией. Br J Dermatol. 2000. 143 (5): 1032–1035. [PubMed] [Google Scholar] 112.Каплан А.Л., Олсен Е.А.. 5-фторурацил местного применения неэффективен при лечении обширной очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 2004. 50 (6): 941–943. [PubMed] [Google Scholar] 113. Вассерман Д., Гусман-Санчес Д.А., Скотт К., МакМайкл А. гнездная алопеция. Int J Dermatol. 2007. 46 (2): 121–131. [PubMed] [Google Scholar] 114. Мадани С., Шапиро Дж. Обновление очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 2000. 42 (4): 549–566. [PubMed] [Google Scholar] 115. Алхалифа А., Альсантали А., Ван Э., МакЭлви К.Дж., Шапиро Дж. Обновление очаговой алопеции: часть II.Уход. J Am Acad Dermatol. 2010. 62 (2): 191–202. [PubMed] [Google Scholar] 116. Росс Э.К., Шапиро Дж. Управление выпадением волос. Dermatol Clin. 2005. 23 (2): 227–243. [PubMed] [Google Scholar]

очаговая алопеция: новый план лечения

Clin Cosmet Investigate Dermatol. 2011; 4: 107–115.

Отделение дерматологии, Госпиталь вооруженных сил короля Фахда, Джидда, Саудовская Аравия

Для корреспонденции: Адель Альсантали, Отделение заболеваний волос, Отдел дерматологии, Вооруженные силы короля Фахда, госпиталь, а / я 5389, 3 Джидда 21593, Саудовская Аравия, тел. 966 2 6653000 вн. Тел. 2668, факс +966 2 6638936, эл. Почта мос.liamtoh @ 62iltnas Авторские права © 2011 Альсантали, издатель и лицензиат Dove Medical Press Ltd.

Это статья в открытом доступе, разрешающая неограниченное некоммерческое использование при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Для лечения очаговой алопеции использовались многие терапевтические методы с различными профилями эффективности и безопасности. К сожалению, ни одно из этих средств не является лечебным или профилактическим. Кроме того, многие из этих терапевтических средств не подвергались рандомизированным контролируемым испытаниям, и, за исключением местной иммунотерапии, опубликовано мало исследований по долгосрочным результатам.План лечения составляется в соответствии с возрастом пациента и степенью заболевания. В этой статье терапевтические агенты сгруппированы в соответствии с их профилями эффективности и безопасности в варианты первой, второй и третьей линии.

Ключевые слова: очаговая алопеция, кортикостероиды, иммунотерапия, внутриочаговое поражение, фототерапия, сульфасалазин

Введение

Очаговая алопеция является распространенным нерубцовым аутоиммунным заболеванием, которое может поражать любую область волосяного покрова.Очаговая алопеция — это воспалительный тип облысения, опосредованный лимфоцитами, но его патогенез до конца не изучен. Заболевание может проявляться как единичный, четко обозначенный участок облысения, множественные участки или обширное выпадение волос в виде полной потери волос на коже головы (полная алопеция) или выпадения волос на всей коже черепа и тела (универсальная алопеция). Ряд методов лечения может вызвать повторный рост волос при очаговой алопеции, но не изменяет течение болезни. Лечение очаговой очаговой алопеции более эффективно, чем при тотальной / универсальной алопеции.Терапию очаговой алопеции следует подбирать с учетом тяжести состояния и возраста пациента. В этом обзоре обсуждаются варианты лечения и стратегии лечения очаговой алопеции.

Терапия первой линии

Кортикостероиды внутри очага поражения

Несколько исследований показали эффективность инъекций кортикостероидов внутри очага поражения. Abell и Munro сообщили о возобновлении роста волос у 71% пациентов с субтотальной очаговой алопецией, получавших инъекции триамцинолона ацетонида, и у 7% пациентов в группе плацебо. ¹ При ограниченной очаговой алопеции волосистой части головы терапия кортикостероидами внутри очага поражения рассматривается многими экспертами как лекарство выбора. Наиболее широко используемым средством является ацетонид триамцинолона. Используются различные концентрации триамцинолона ацетонида в диапазоне 2,5–10 мг / мл, но 5 мг / мл является предпочтительной концентрацией для кожи головы и лица. Рекомендуется максимальный объем 3 мл на коже головы за одно посещение. Кортикостероид вводится в глубокий слой дермы или прямо под дерму в верхний подкожный слой.Инъекции можно повторять с интервалом 4–6 недель. Использование мультиинъекторов для мезотерапии с 5–7 иглами является альтернативным подходом для уменьшения боли при инъекции и для более однородной процедуры. ² Побочные эффекты включают атрофию кожи и телеангиэктазии, которые можно свести к минимуму, используя меньшие объемы и избегая поверхностных инъекций. Чтобы облегчить боль при инъекции, можно применить местный анестетик за 30–60 минут до лечения. Хотя эффект однократной внутриочаговой инъекции кортикостероидов сохраняется до 9 месяцев, в течение 3-месячного периода наблюдения частота рецидивов составила 29% при ограниченной очаговой алопеции и 72% при тотальной алопеции. ¹

Кортикостероиды для местного применения

Многие формы кортикостероидов для местного применения были прописаны при очаговой алопеции, включая кремы, гели, мази, лосьоны и пены. Шестьдесят один процент пациентов, использовавших 0,1% пену бетаметазона валерата, достиг более 75% роста волос по сравнению с 27% в группе лосьона 0,05% бетаметазона дипропионата. ⁴ Местные кортикостероиды гораздо менее эффективны при тотальной алопеции и универсальной алопеции. ⁵ Сильнодействующий кортикостероид для местного применения при окклюзии является предпочтительным методом при использовании местных кортикостероидов.Фолликулит — частый побочный эффект местных кортикостероидов. Телеангиэктазия и атрофия могут развиваться редко. Сообщаемая частота рецидивов составляет 37–63%. ^{5 , 6}

Миноксидил

В плацебо-контролируемом двойном слепом исследовании возобновление роста волос наблюдалось у 63,6% и 35,7% групп, получавших миноксидил, и плацебо, соответственно. ⁷ Однако только 27% пациентов, получавших миноксидил, показали косметически приемлемый рост волос. В другом исследовании возобновление роста волос было достигнуто у 38% и 81% пациентов, получавших 1% и 5% миноксидил для местного применения, соответственно. ⁸ Большинство исследований не показали положительного эффекта местного применения миноксидила при тотальной и универсальной алопеции. ⁹ Миноксидил 5% раствор или пена часто используется с другими терапевтическими средствами в качестве вспомогательной терапии. Побочные эффекты миноксидила для местного применения включают контактный дерматит и гипертрихоз лица.

Антралин

В нескольких контролируемых исследованиях оценивалась эффективность местного применения антралина при лечении очаговой алопеции. В открытом исследовании косметический эффект был замечен у 25% пациентов с тяжелой очаговой алопецией, получавших лечение с использованием 0.5% –1,0% крем антралина. ¹⁰ В другом исследовании комбинированная терапия 5% миноксидила и 0,5% антралина использовалась для лечения 51 пациента с тяжелой очаговой алопецией; только 11% пациентов достигли косметически приемлемого возобновления роста волос. ¹¹ Антралин необходимо применять в достаточно высокой концентрации (0,5–1%) и достаточно часто (ежедневно), чтобы вызвать легкую раздражающую реакцию, чтобы быть эффективным. Сильное раздражение и окрашивание кожи и одежды — некоторые из возможных побочных эффектов антралина.

Местная иммунотерапия

Сенсибилизаторы для местного применения, которые использовались при лечении очаговой алопеции, включают дифенилциклопропенон, дибутиловый эфир квадратной кислоты (SADBE) и динитрохлорбензол. Динитрохлорбензол больше не используется, поскольку в тесте Эймса было показано, что он обладает мутагенными свойствами. ¹² Дифенилциклопропенон является предпочтительным сенсибилизатором для местного применения. SADBE является дорогостоящим и нестабильным в ацетоне. ¹³ Дифенилциклопропенон светочувствителен и требует защиты от света. ¹⁴

Сначала пациента сенсибилизируют с помощью 2% -ного раствора дифенилциклопропенона, наносимого на участок кожи головы размером 4 × 4 см. Через две недели на ту же половину кожи головы наносят 0,001% раствор дифенилциклопропенона. Концентрация дифенилциклопропенона постепенно повышается каждую неделю до тех пор, пока не появится легкий дерматит. ¹⁵ Раствор должен оставаться на коже головы в течение 48 часов. В это время кожу головы следует защищать от солнца. После восстановления роста волос на обработанной половине кожи головы обрабатывают обе стороны.Обе стороны кожи головы также можно лечить с самого начала. Дифенилциклопропенон применяется еженедельно обученной медсестрой. Если после 6 месяцев лечения нет ответа, дифенилциклопропенон можно отменить. SADBE можно попробовать у пациентов с плохой реакцией на дифенилциклопропенон или у тех, у кого не развивается сенсибилизация к 2% дифенилциклопропенону. SADBE применяется один или два раза в неделю. ^{16 , 17} Побочные эффекты местных сенсибилизаторов включают шейную лимфаденопатию, тяжелую экзематозную реакцию, крапивницу и поствоспалительные изменения пигмента. ^{18 , 19}

Частота ответа пациентов с тотальной алопецией / универсальной алопецией на дифенилциклопропенон составила 17,4% в крупнейшем опубликованном исследовании дифенилциклопропенона, тогда как совокупный ответ пациентов составил 77%. ²⁰ Было предложено несколько отрицательных прогностических факторов при лечении очаговой алопеции дифенилциклопропеноном, включая длительную продолжительность заболевания, тотальную алопецию / универсальную алопецию, изменения ногтей, атопию и семейную историю очаговой алопеции. ^{20 — 22} Рецидив очаговой алопеции после достижения значительного отрастания волос развился у 62,6% пациентов. ²⁰ В ретроспективном исследовании 121 пациента с обширной очаговой алопецией было показано, что фексофенадина гидрохлорид повышает эффективность местной иммунотерапии. ²³

Механизм действия местных сенсибилизаторов может быть связан с апоптозом перифолликулярных лимфоцитов, ²⁴ изменениями перибульбарного соотношения CD4 / CD8 лимфоцитов, ^{25 , 26} и антигенной конкуренцией. ²⁷

Аналоги простагландинов

Гипертрихоз ресниц является частым побочным эффектом при использовании этих глазных капель против глаукомы. ^{28 — 30} Некоторые серии случаев не показали эффекта при лечении ресниц у пациентов с гнездной алопецией. ^{31 , 32} В нерандомизированном контролируемом исследовании глазных капель латанопроста (аналог простагландина F2α) у пациентов с универсальной алопецией приемлемые результаты (полное и умеренное отрастание волос) были достигнуты у 45% пациентов. ³³ В другом ретроспективном исследовании глазные капли биматопрост 0,03% использовались один раз в день в течение одного года. Полное отрастание ресниц было отмечено у 24,3% пациентов, а умеренный рост — у 18,9% пациентов, прошедших лечение. ³⁴ Рецидивы наблюдались у 17,5% пациентов, в основном в группе слабого ответа. ³³

Местные ретиноиды

В сравнительном исследовании местного третиноина 0,05%, местного лосьона дипропионата бетаметазона и пасты дитранола 0.25%, хороший ответ наблюдался у 55% ​​пациентов, получавших местный третиноин, по сравнению с 70% и 35% в группах местных стероидов и дитранола, соответственно. ³⁵ Хотя механизм его действия при гнездной алопеции до конца не изучен, связанный с ним дерматит, вызванный третиноином, может способствовать повторному росту очаговой алопеции. Необходимы более крупные двойные слепые плацебо-контролируемые исследования.

Bexarotene

В рандомизированном двустороннем исследовании с половинной головкой рост волос не менее 50% на обработанных участках был отмечен только у 26% пациентов, получавших 1% гель бексаротена. ³⁶ Легкое раздражение — частый побочный эффект.

Капсаицин

В неслепом рандомизированном исследовании 9,5% пациентов с очаговой алопецией показали косметически приемлемый рост волос после 12 недель применения мази с капсаицином. ³⁷

Терапия второй линии

Сульфасалазин

Сульфасалазин представляет собой комбинацию сульфапиридина и 5-аминосалициловой кислоты, связанных диазосвязью. Сульфасалазин обладает как иммуномодулирующим, так и иммунодепрессивным действием, которое включает подавление пролиферации Т-клеток и снижение синтеза цитокинов, включая интерлейкин (ИЛ) 6, 1 и 12, фактор некроза опухоли альфа и выработку антител. ³⁸ Сульфасалазин безопасно используется для длительного лечения различных воспалительных и аутоиммунных заболеваний, включая воспалительное заболевание кишечника и ревматоидный артрит. Несколько историй болезни и серии случаев показали хорошее возобновление роста волос с помощью сульфасалазина при лечении очаговой алопеции.

В неконтролируемом проспективном исследовании сульфасалазина у 39 пациентов со стойкой очаговой алопецией возобновление роста волос более чем на 60% было достигнуто у 25,6% пациентов. Умеренная реакция наблюдалась у 30.7% пациентов. ³⁹ Кроме того, в другом неконтролируемом открытом исследовании полное отрастание волос было зарегистрировано у 27,3% пациентов. ⁴⁰ Сульфасалазин начали с 500 мг два раза в день в течение одного месяца, 1 г два раза в день в течение одного месяца, а затем 1 г трижды в день. ⁴¹ Побочные эффекты сульфасалазина включают желудочно-кишечные расстройства, головокружение и головную боль. ³⁹ Желудочно-кишечные симптомы можно свести к минимуму, если принимать таблетки с энтеросолюбильным покрытием, принимать лекарство во время еды и начинать с более низких доз.Первоначально пациенты должны пройти общий анализ крови, функциональные пробы печени, измерение уровня креатинина и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Общий анализ крови и функциональные пробы печени следует проводить с интервалами в 2–4 недели в течение первых трех месяцев терапии. Сообщенная частота рецидивов составляет 22,7–45,5%. ^{39 , 40}

Фотохимиотерапия

Показатель успешности перорального и местного применения псоралена плюс ультрафиолет А (ПУВА) колебался от 15% до более 70%. ^{42 , 43} PUVAturban — это метод избирательного введения разбавленного раствора псоралена (8-метоксипсорален 0,0001%) на кожу головы в течение 20 минут с использованием хлопкового полотенца в качестве тюрбана. Затем кожа головы пациента подвергается воздействию ультрафиолетового излучения А. ⁴⁴ Сеансы лечения проводятся два или три раза в неделю. Показано, что ПУВА-тюрбан эффективен примерно у 70% пролеченных пациентов. ^{44 , 45} В течение 15 месяцев после терапии PUVA-тюрбаном рецидивы очаговой алопеции наблюдались у 26% респондентов. ⁴⁴ Терапия PUVA-тюрбаном лишена системных побочных эффектов пероральной PUVA и может рассматриваться как альтернативная терапия для пациентов с очаговой алопецией.

Эксимерный лазер

При лечении 42 участков очаговой алопеции эксимерным лазером 308 нм возобновление роста волос наблюдалось на 41,5% обработанных участков. ⁴⁶ Отрастание волос началось на втором месяце терапии. На контрольных участках не было отмечено повторного роста волос. Лазерная терапия проводилась два раза в неделю, максимум 24 сеанса.Помимо покраснения на обработанных участках, значительных побочных эффектов не было. Рецидивы очаговой алопеции наблюдались у двух пациентов с очаговой очаговой алопецией волосистой части головы, у которых ранее отмечалось полное возобновление роста. Также сообщалось, что использование эксимерного лазера у детей с очаговой алопецией имеет хорошие показатели. ⁴⁷

Лазер фракционного фототермолиза

Хороший рост волос был достигнут с помощью фракционного лазера Er: Glass в одном описании случая. ⁴⁸ Рандомизированные контролируемые испытания с участием большего числа пациентов необходимы для подтверждения эффективности этого метода лечения.

Терапия третьей линии

Системные кортикостероиды

Системные кортикостероиды являются одним из наиболее часто назначаемых методов лечения пациентов с обширной очаговой алопецией. В разных схемах лечения использовались разные формы кортикостероидов. В одном исследовании пероральный прием преднизона 300 мг один раз в месяц вызывал полный ответ у 41% пациентов. ⁴⁹ Подобный эффект был зарегистрирован в плацебо-контролируемом исследовании перорального преднизолона 200 мг один раз в неделю при лечении обширной очаговой алопеции. ⁵⁰ Частота рецидивов составила 25%, побочные эффекты терапии отмечены у 55% ​​пациентов. ⁵⁰ В сравнительном исследовании скорость ответа была лучше у пациентов, получавших внутримышечно триамцинолона ацетонид 40 мг один раз в месяц, чем у пациентов, получавших пероральный дексаметазон 0,5 мг / день. ⁵¹ В том же исследовании нарушение резерва коры надпочечников было замечено у 23% пациентов, получавших внутримышечный триамцинолон ацетонид, и у 7% пациентов, получавших пероральную пульс-терапию преднизолоном в дозе 80 мг в течение 3 дней подряд один раз в 3 месяца.В исследовании 139 пациентов, получавших пульс-терапию кортикостероидами, хороший ответ был достигнут у 59,4% пациентов с недавно начавшимся заболеванием (продолжительность гнездной алопеции до 6 месяцев) по сравнению с 15,8% пациентов, у которых была очаговая алопеция на более 6 месяцев. ⁵² Тотальная алопеция и универсальная алопеция гораздо менее чувствительны к этой терапии, чем очаговая очаговая алопеция. ⁵³ Использование системных кортикостероидов ограничено их побочными эффектами (гипергликемия, увеличение веса, гипертония, подавление функции надпочечников, дисменорея, иммуносупрессия и угревая сыпь) ^{50 , 54} и высокая частота рецидивов (14%). –100%). ^{51 , 55 , 56}

Метотрексат

В долгосрочном исследовании метотрексата у 33 пациентов с очаговой алопецией полное отрастание волос было достигнуто в 57% и 63% случаев. пациенты, которые использовали только метотрексат или низкие дозы пероральных кортикостероидов (преднизон 10–20 мг / день), соответственно. ⁵⁷ У 30% пациентов наблюдалось частичное возобновление роста волос. Недельные дозы метотрексата составляли 15-25 мг. Начало отрастания волос было замечено после средней задержки в три месяца.Рецидивы очаговой алопеции после уменьшения дозы метотрексата или после прекращения лечения наблюдались у 57% (8/14 случаев) респондентов. В ретроспективном исследовании метотрексата у 14 детей с очаговой алопецией примерно одна треть пациентов испытала клинически значимый терапевтический ответ. ⁵⁸ Средний возраст пациентов составил 14,7 (от 8 до 18) лет. Побочные эффекты метотрексата включают стойкую тошноту, временное повышение печеночных ферментов и лейкопению.

Циклоспорин

Успешность при пероральном применении циклоспорина составляет 25–76,6%. ^{59 , 60} Недавнее исследование показало, что хороший ответ на пероральный циклоспорин можно предсказать, если уровень IL 18 в сыворотке повышен, а уровень растворимого рецептора IL 2 низкий. ⁶¹ Использование циклоспорина перорально у пациентов с очаговой алопецией обычно не приветствуется из-за его нежелательных явлений (нефротоксичность, иммуносупрессия и гипертония) и высокой частоты рецидивов (до 100%). ⁶² Также сообщалось о случаях очаговой алопеции у нескольких пациентов с трансплантацией органов, получающих циклоспорин. ^{63 — 66} Хотя гипертрихоз является задокументированным побочным эффектом от перорального циклоспорина, ⁶⁷ хороший ответ не был достигнут при местном применении циклоспорина у людей. ^{68 , 69}

Азатиоприн

Азатиоприн, иммунодепрессивный препарат аналога тиопурина, используется для лечения широкого спектра аутоиммунных заболеваний.Он подавляет синтез ДНК и, таким образом, снижает пролиферацию клеток, особенно Т- и В-лимфоцитов. Азатиоприн также снижает количество клеток Лангерганса и других антигенпрезентирующих клеток в коже. В недавнем пилотном исследовании с участием 20 пациентов, получавших азатиоприн 2 мг / кг / день в качестве монотерапии, средний рост волос составил 52,3% ± 38,4%. ⁷⁰ Эти результаты необходимо подтвердить в крупномасштабных рандомизированных контролируемых исследованиях.

Biologics

Хотя фактор некроза опухоли альфа вовлечен в патогенез очаговой алопеции, имеется несколько зарегистрированных случаев, которые показали либо развитие гнездной алопеции, либо полную неспособность реагировать на различные ингибиторы фактора некроза опухоли альфа, включая адалимумаб, ^{71 , 74} инфликсимаб, ^{75 , 76} и этанерцепт. ^{77 — 79} В проспективном исследовании 17 пациентов с очаговой алопецией Стробер и др. Пришли к выводу, что этанерцепт неэффективен при лечении очаговой алопеции от умеренной до тяжелой. ⁸⁰ Кроме того, в плацебо-контролируемом исследовании Price et al. Показали, что эфализумаб, анти-CD11a-антитело, неэффективен при лечении гнездной алопеции. ⁸¹ Некоторые клинические испытания продолжаются для оценки эффективности новейших биологических методов лечения очаговой алопеции.

Психологическая поддержка

Очаговая алопеция считается примером психосоматического расстройства, приводящего к драматическим и разрушительным эмоциям, которые могут негативно повлиять на самооценку пациента, образ тела и уверенность в себе. ⁸²

Один важный шаг, который нельзя упускать из виду в ходе лечения очаговой алопеции, — это оказание психологической поддержки для повышения самооценки и адаптации к этому заболеванию. Помощь пациентам с гнездной алопецией справиться с депрессией и непредсказуемым заболеванием, таким как гнездная алопеция, может быть достигнута несколькими способами, включая информирование пациента о природе заболевания, психотерапию, гипнотерапию, антидепрессанты ⁸³ , ^{84 , 85} и группы поддержки.Гипнотерапия может значительно улучшить депрессию, тревожность и качество жизни, но не отрастание волос. ⁸⁶ Пациенты с обширным заболеванием могут носить протезы кожи головы, такие как парики, шиньоны или другие покрытия для кожи головы.

Другие методы лечения

Были опробованы и другие терапевтические агенты, но с некоторым успехом. Эти методы включают ароматерапию, ⁸⁷ комбинацию местного чесночного геля и крема бетаметазона валерата, ⁸⁸ местную азелиновую кислоту, ⁸⁹ пероральную добавку цинка, ^{90 — 92} местный луковый сок, ⁹³ a Комбинация симвастатин-эзетимиб, ^{94 , 95} инозиплекс, ^{96 — 98} и внутриочаговые инъекции антигена Candida. ⁹⁹ Эти методы лечения необходимо подтвердить в крупномасштабных двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях.

Существуют и другие методы лечения, которые не показали хорошей эффективности. Эти агенты включают имиквимод, ^{100 , 101} ингибиторы кальциневрина для местного применения, ^{102 — 106} ботулинический токсин типа A, ¹⁰⁷ трийодтирониновая мазь для местного применения, ¹⁰⁸ фотодинамическая терапия, ^{10926 — 111 и 5-фторунацил для местного применения. 112}

План управления

Варианты лечения следует выбирать в соответствии с возрастом пациента и степенью заболевания. Для пациентов моложе 10 лет сначала следует попробовать комбинацию 5% раствора миноксидила два раза в день со среднеактивными кортикостероидами. Если через 6 месяцев хорошего улучшения не наблюдается, антралин с коротким контактом считается терапией второй линии. Можно использовать эксимерный лазер, особенно при очаговой очаговой алопеции.

Для пациентов старше 10 лет с очаговой алопецией, поражающей менее 50% волосистой части головы, инъекция триамцинолона ацетонида внутри очага поражения (5 мг / см3) является рекомендуемым вариантом лечения.Если через 6 месяцев нет хорошего ответа, можно попробовать другие варианты, в том числе сильнодействующие кортикостероиды местного действия при окклюзии в ночное время, 5% миноксидил местного применения два раза в день, антралин короткого контакта и эксимерный лазер.

Если очаговая алопеция поражает более 50% кожи головы, местная иммунотерапия дифенилциклопропеноном является первым вариантом лечения, рекомендованным многими экспертами по заболеваниям волос. Внутриочаговые инъекции триамцинолона ацетонида используются для лечения стойких участков облысения.

Для пациентов, которые плохо реагируют на дифенилциклопропенон, и тех, кто не может его использовать, можно использовать терапию второй линии. В нескольких обзорах терапии гнездной алопеции предлагается местный миноксидил и местные кортикостероиды ^{113 — 116} , но, как обсуждалось ранее, эффективность этих местных средств при лечении обширной очаговой алопеции ограничена. Поэтому мы предлагаем пациентам с обширно устойчивым заболеванием использовать сульфасалазин с системными кортикостероидами или без них.Системные стероиды используются в качестве промежуточной терапии до тех пор, пока сульфасалазин не подействует. Лечение сульфасалазином обычно хорошо переносится и характеризуется меньшей частотой серьезных побочных эффектов по сравнению с другими системными методами лечения, такими как кортикостероиды и метотрексат. Другая терапия второй линии — ПУВА-тюрбан. Это хорошо переносимая терапия с минимальными локальными фототоксическими побочными эффектами и без системных побочных эффектов ПУВА. Эти варианты выбираются на основе баланса между эффективностью и безопасностью этих терапевтических агентов.

Если эти методы лечения неэффективны или не переносятся, с пациентами можно обсудить варианты лечения третьей линии с точки зрения ожидаемого результата терапии и возможных побочных эффектов. Эти агенты включают метотрексат с системным кортикостероидом или без него, азатиоприн, циклоспорин и пульс-терапию кортикостероидами. При использовании этих препаратов важно тщательное наблюдение за пациентами, чтобы избежать возможных побочных эффектов. Краткое изложение плана лечения очаговой алопеции показано в виде алгоритмического подхода в.

План лечения AA.

Примечание: * Системные кортикостероиды используются в качестве промежуточной терапии.

Сокращения: ДПЦП, дифенилциклопропенон; ILCS, кортикостероиды внутри очага поражения; PRN, если необходимо; SADBE, дибутиловый эфир квадратной кислоты.

Сноски

Раскрытие информации

Автор сообщает об отсутствии конфликта интересов в этой работе.

Ссылки

1. Абель Э., Манро Д.Д. Внутриочаговое лечение очаговой алопеции триамцинолона ацетонидом с помощью струйного инжектора.Br J Dermatol. 1973; 88 (1): 55–59. [PubMed] [Google Scholar] 2. Феррандо Дж., Морено-Ариас Г.А. Пластина для множественных инъекций для лечения очаговой очаговой алопеции кортикостероидами внутри очага поражения. Dermatol Surg. 2000. 26 (7): 690–691. [PubMed] [Google Scholar] 3. Орентрайх Н., Штурм Х.М., Вайдман А.И., Пельциг А. Местная инъекция стероидов и возобновление роста волос при облысении. Arch Dermatol. 1960; 82: 894–902. [PubMed] [Google Scholar] 4. Манкузо Дж., Бальдуччи А., Касадио С. и др. Эффективность пены бетаметазона валерата по сравнению с лосьоном бетаметазона дипропионата при лечении очаговой алопеции легкой и средней степени тяжести: многоцентровое проспективное рандомизированное контролируемое исследование без участия исследователей.Int J Dermatol. 2003. 42 (7): 572–575. [PubMed] [Google Scholar] 5. Tosti A, Piraccini BM, Pazzaglia M, Vincenzi C. Клобетазола пропионат 0,05% при окклюзии при лечении тотальной / универсальной алопеции. J Am Acad Dermatol. 2003. 49 (1): 96–98. [PubMed] [Google Scholar] 6. Пашер Ф, Куртин С., Андраде Р. Анализ 0,2% крема флуоцинолона ацетонида для очаговой и тотальной алопеции. Эффективность и побочные эффекты, включая гистологическое исследование последующего локализованного акнеформного ответа. Dermatologica. 1970. 141 (3): 193–202.[PubMed] [Google Scholar] 7. Цена VH. Двойная слепая плацебо-контролируемая оценка местного применения миноксидила при обширной очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 1987. 16 (3 Pt 2): 730–736. [PubMed] [Google Scholar] 8. Fiedler-Weiss VC. Раствор миноксидила (1% и 5%) для местного применения при лечении очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 1987. 16 (3 Pt 2): 745–748. [PubMed] [Google Scholar] 9. Цена VH. Миноксидил (3%) для местного применения при обширной очаговой алопеции, включая долгосрочную эффективность. J Am Acad Dermatol. 1987. 16 (3 Pt 2): 737–744.[PubMed] [Google Scholar] 10. Fiedler-Weiss VC, покупает CM. Оценка применения антралина при лечении очаговой алопеции. Arch Dermatol. 1987. 123 (11): 1491–1493. [PubMed] [Google Scholar] 11. Fiedler VC, Wendrow A, Szpunar GJ, Metzler C, DeVillez RL. Устойчивое к лечению очаговое облысение. Ответ на комбинированную терапию миноксидилом плюс антралин. Arch Dermatol. 1990. 126 (6): 756–759. [PubMed] [Google Scholar] 12. Strobel R, Rohrborn G. Мутагенная и клеточно-трансформирующая активность 1-хлор-2,4-динитробензола (DNCB) и дибутилового эфира квадратной кислоты (SADBE) Arch Toxicol.1980. 45 (4): 307–314. [PubMed] [Google Scholar] 13. Вилкерсон М.Г., Хенкин Дж., Уилкин Дж. К., Смит Р.Г. Квадратная кислота и сложные эфиры: анализ на загрязняющие вещества и стабильность в растворителях. J Am Acad Dermatol. 1985. 13 (2 Pt 1): 229–234. [PubMed] [Google Scholar] 14. Вилкерсон М.Г., Хенкин Дж., Вилкин Дж. К.. Дифенилциклопропенон: исследование на предмет потенциальных загрязнителей, механизмов сенсибилизации и фотохимической стабильности. J Am Acad Dermatol. 1984; 11 (5 Pt 1): 802–807. [PubMed] [Google Scholar] 15. Ореккья Дж., Перфетти Л.Очаговая алопеция и местные сенсибилизаторы: аллергическая реакция необходима, а раздражение — нет. Br J Dermatol. 1991; 124 (5): 509. [PubMed] [Google Scholar] 16. Orecchia G, Malagoli P, Santagostino L. Лечение тяжелой очаговой алопеции дибутилэфиром квадратной кислоты у педиатрических пациентов. Pediatr Dermatol. 1994. 11 (1): 65–68. [PubMed] [Google Scholar] 17. Далл’оглио Ф., Наска М.Р., Мусумечи М.Л. и др. Местная иммуномодуляторная терапия дибутилэфиром квадратной кислоты (SADBE) является эффективным средством лечения тяжелой очаговой алопеции (AA): результаты открытого, парного сравнения, клинического исследования.J Dermatolog Treat. 2005. 16 (1): 10–14. [PubMed] [Google Scholar] 18. Aghaei S. Местная иммунотерапия тяжелой очаговой алопеции дифенилциклопропеноном (DPCP): опыт среди иранского населения. BMC Dermatol. 2005; 5: 6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 19. Francomano M, Seidenari S. Крапивница после местной иммунотерапии дифенилциклопропеноном. Контактный дерматит. 2002. 47 (5): 310–311. [PubMed] [Google Scholar] 20. Wiseman MC, Shapiro J, MacDonald N, Lui H. Прогностическая модель для иммунотерапии очаговой алопеции дифенципроном.Arch Dermatol. 2001. 137 (8): 1063–1068. [PubMed] [Google Scholar] 21. van der Steen PH, van Baar HM, Happle R, Boezeman JB, Perret CM. Факторы прогноза при лечении очаговой алопеции дифенилциклопропеноном. J Am Acad Dermatol. 1991; 24 (2 Pt 1): 227–230. [PubMed] [Google Scholar] 22. Weise K, Kretzschmar L, John SM, Hamm H. Актуальная иммунотерапия при очаговой алопеции: анамнестические и клинические критерии прогностической значимости. Дерматология. 1996. 192 (2): 129–133. [PubMed] [Google Scholar] 23. Инуи С., Накадзима Т., Тода Н., Итами С.Фексофенадина гидрохлорид повышает эффективность контактной иммунотерапии обширной очаговой алопеции: ретроспективный анализ 121 случая. J Dermatol. 2009. 36 (6): 323–327. [PubMed] [Google Scholar] 24. Herbst V, Zoller M, Kissling S, Wenzel E, Stutz N, Freyschmidt-Paul P. Обработка очаговой алопеции дифенилциклопропеноном вызывает апоптоз перифолликулярных лимфоцитов. Eur J Dermatol. 2006. 16 (5): 537–542. [PubMed] [Google Scholar] 25. Happle R, Klein HM, Macher E. Местная иммунотерапия изменяет состав перибульбарного инфильтрата при очаговой алопеции.Arch Dermatol Res. 1986. 278 (3): 214–218. [PubMed] [Google Scholar] 26. Василишин Т., Козловский В., Забельский С.Л. Изменения в характере распределения лимфоцитов CD8 в коже черепа при очаговой алопеции во время лечения дифенципроном. Arch Dermatol Res. 2007. 299 (5–6): 231–237. [PubMed] [Google Scholar] 27. Хэппл Р. Антигенная конкуренция как терапевтическая концепция очаговой алопеции. Arch Dermatol Res. 1980. 267 (1): 109–114. [PubMed] [Google Scholar] 28. Бирден В., Андерсон Р. Трихиаз, связанный с использованием аналога простагландина.Ophthal Plast Reconstr Surg. 2004. 20 (4): 320–322. [PubMed] [Google Scholar] 29. Харт Дж., Шафранов Г. Гипертрихоз пушковых волос скуловой области после одностороннего лечения биматопростом. Am J Ophthalmol. 2004. 137 (4): 756–757. [PubMed] [Google Scholar] 30. Тости А., Паццалья М., Вудурис С., Тости Г. Гипертрихоз ресниц, вызванный биматопростом. J Am Acad Dermatol. 2004; 51 (Приложение 5): S149 – S150. [PubMed] [Google Scholar] 31. Roseborough I, Lee H, Chwalek J, Stamper RL, Price VH. Недостаточная эффективность офтальмологических растворов латанопроста и биматопроста для местного применения в стимулировании роста ресниц у пациентов с очаговой алопецией.J Am Acad Dermatol. 2009. 60 (4): 705–706. [PubMed] [Google Scholar] 32. Росс EK, Bolduc C, Lui H, Shapiro J. Отсутствие эффективности местного латанопроста в лечении очаговой алопеции бровей. J Am Acad Dermatol. 2005. 53 (6): 1095–1096. [PubMed] [Google Scholar] 33. Коронель-Перес И.М., Родригес-Рей Е.М., Камачо-Мартинес FM. Латанопрост в лечении алопеции ресниц при универсальной очаговой алопеции. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2010. 24 (4): 481–485. [PubMed] [Google Scholar] 34. Вила ОТ, Камачо Мартинес FM.Биматопрост в лечении очаговой алопеции универсальной ресницы. Int J Trichology. 2010. 2 (2): 86–88. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Das S, Ghorami RC, Chatterjee T., Banerjee G. Сравнительная оценка местных стероидов, местного третеноина (0,05%) и пасты дитранола при очаговой алопеции. Индийский J Dermatol. 2010. 55 (2): 148–149. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Talpur R, Vu J, Bassett R, Stevens V, Duvic M. Фаза I / II рандомизированное двустороннее сравнение полуголового 1% геля бексаротена для местного применения при гнездной алопеции.J Am Acad Dermatol. 2009; 61 (4): 592.e591 – e599. [PubMed] [Google Scholar] 37. Эхсани А.Х., Туси С., Сейрафи Х. и др. Капсаицин против клобетазола для лечения локализованной очаговой алопеции. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009. 23 (12): 1451–1453. [PubMed] [Google Scholar] 38. Ранганат ВК, Фурст ДЕ. Использование модифицирующих заболевание противоревматических препаратов у пожилых пациентов с ревматоидным артритом. Rheum Dis Clin North Am. 2007. 33 (1): 197–217. [PubMed] [Google Scholar] 39. Рашиди Т, Махд АА. Лечение стойкой очаговой алопеции сульфасалазином.Int J Dermatol. 2008. 47 (8): 850–852. [PubMed] [Google Scholar] 40. Aghaei S. Неконтролируемое открытое исследование сульфасалазина при тяжелой очаговой алопеции. Индийский J Dermatol Venereol Leprol. 2008. 74 (6): 611–613. [PubMed] [Google Scholar] 41. Эллис К. Н., Браун М. Ф., Вурхиз Дж. Дж. Сульфасалазин при очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 2002. 46 (4): 541–544. [PubMed] [Google Scholar] 42. Тейлор CR, Хок JL. ПУВА-лечение частичной, тотальной и универсальной очаговой алопеции: аудит 10-летнего опыта в Институте дерматологии Св. Иоанна.Br J Dermatol. 1995. 133 (6): 914–918. [PubMed] [Google Scholar] 43. Mohamed Z, Bhouri A, Jallouli A, Fazaa B, Kamoun MR, Mokhtar I. Лечение очаговой алопеции фототоксической дозой UVA и местным 8-метоксипсораленом. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2005. 19 (5): 552–555. [PubMed] [Google Scholar] 44. Брониарчик-Дила Г., Вавжицка-Кафлик А., Дубла-Бернер М., Прусинская-Братос М. Эффекты псоралена-УФ-А-тюрбана при очаговой алопеции. С кожей. 2006. 5 (2): 64–68. [PubMed] [Google Scholar] 45. Behrens-Williams SC, Leiter U, Schiener R, Weidmann M, Peter RU, Kerscher M.ПУВА-тюрбан как новый вариант избирательного нанесения разбавленного раствора псоралена на кожу головы пациентов с очаговой алопецией. J Am Acad Dermatol. 2001. 44 (2): 248–252. [PubMed] [Google Scholar] 46. Аль-Мутаири Н. Эксимерный лазер с длиной волны 308 нм для лечения очаговой алопеции. Dermatol Surg. 2007. 33 (12): 1483–1487. [PubMed] [Google Scholar] 47. Аль-Мутаири Н. Эксимерный лазер с длиной волны 308 нм для лечения очаговой алопеции у детей. Pediatr Dermatol. 2009. 26 (5): 547–550. [PubMed] [Google Scholar] 48. Ю К. Х., Ким М. Н., Ким Би Джей, Ким С. В..Лечение очаговой алопеции лазером фракционного фототермолиза. Int J Dermatol. 2010. 49 (7): 845–847. [PubMed] [Google Scholar] 49. Ait Ourhroui M, Hassam B, Khoudri I. Лечение очаговой алопеции преднизолоном в ежемесячном оральном пульсе. Ann Dermatol Venereol. 2010. 137 (8–9): 514–518. Французкий язык. [PubMed] [Google Scholar] 50. Кар Б.Р., Ханда С., Догра С., Кумар Б. Плацебо-контролируемая пероральная пульс-терапия преднизолоном при очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 2005. 52 (2): 287–290. [PubMed] [Google Scholar] 51.Куросава М., Накагава С., Мидзуаши М. и др. Сравнение эффективности, частоты рецидивов и побочных эффектов трех методов системной кортикостероидной терапии очаговой алопеции. Дерматология. 2006. 212 (4): 361–365. [PubMed] [Google Scholar] 52. Накадзима Т., Инуи С., Итами С. Пульсовая кортикостероидная терапия при очаговой алопеции: исследование 139 пациентов. Дерматология. 2007. 215 (4): 320–324. [PubMed] [Google Scholar] 53. Фридли А., Депутат Лабарта, Энгельгардт Э., Фельдманн Р., Саломон Д., Саурат Дж. Х. Пульсовая терапия метилпреднизолоном при тяжелой очаговой алопеции: открытое проспективное исследование с участием 45 пациентов.J Am Acad Dermatol. 1998. 39 (4 Pt 1): 597–602. [PubMed] [Google Scholar] 54. Лестер Р.С., Ноулз С.Р., Шир Н.Х. Риски системного использования кортикостероидов. Dermatol Clin. 1998. 16 (2): 277–288. [PubMed] [Google Scholar] 55. Шарма В.К., Гупта С. Дважды в неделю оральный пульс дексаметазона 5 мг при лечении обширной очаговой алопеции. J Dermatol. 1999. 26 (9): 562–565. [PubMed] [Google Scholar] 56. Luggen P, Hunziker T. Высокодозная внутривенная пульс-терапия кортикостероидами при очаговой алопеции: собственный опыт по сравнению с литературой.J Dtsch Dermatol Ges. 2008. 6 (5): 375–378. Немецкий. [PubMed] [Google Scholar] 57. Chartaux E, Joly P. Долгосрочное наблюдение за эффективностью только метотрексата или в комбинации с низкими дозами пероральных кортикостероидов при лечении тотальной или универсальной очаговой алопеции. Ann Dermatol Venereol. 2010. 137 (8–9): 507–513. Французкий язык. [PubMed] [Google Scholar] 58. Ройер М., Бодемер С., Вабрес П. и др. Эффективность и переносимость метотрексата при тяжелой детской очаговой алопеции. Br J Dermatol. 2011 25 апреля; [Epub перед печатью] [PubMed] [Google Scholar] 59.Шапиро Дж, Луи Х., Трон В., Хо В. Системный циклоспорин и низкие дозы преднизона в лечении хронической тяжелой очаговой алопеции: клиническая и иммунопатологическая оценка. J Am Acad Dermatol. 1997. 36 (1): 114–117. [PubMed] [Google Scholar] 60. Ким Б.Дж., Мин СУ, Пак К.Й. и др. Комбинированная терапия циклоспорином и метилпреднизолоном при тяжелой очаговой алопеции. J Dermatolog Treat. 2008. 19 (4): 216–220. [PubMed] [Google Scholar] 61. Ли Д., Хонг С.К., Парк С.В. и др. Уровни IL-18 и sIL-2R в сыворотке крови у пациентов с очаговой алопецией, получающих комбинированную терапию циклоспорином и стероидами перорально.Exp Dermatol. 2010. 19 (2): 145–147. [PubMed] [Google Scholar] 62. Гупта А.К., Эллис С.Н., Купер К.Д. и др. Циклоспорин внутрь для лечения очаговой алопеции. Клинический и иммуногистохимический анализ. J Am Acad Dermatol. 1990; 22 (2 Pt 1): 242–250. [PubMed] [Google Scholar] 63. Филлипс М.А., Грейвс Дж. Э., Нанли-младший. Гнездная алопеция у 2 реципиентов трансплантата почка-поджелудочная железа, принимающих циклоспорин. J Am Acad Dermatol. 2005; 53 (5 Приложение 1): S252 – S255. [PubMed] [Google Scholar] 64. Дьялл-Смит Д. очаговая алопеция у реципиента почечного трансплантата, получавшего циклоспорин.Australas J Dermatol. 1996. 37 (4): 226–227. [PubMed] [Google Scholar] 65. Cerottini JP, Panizzon RG, de Viragh PA. Мультифокальная очаговая алопеция при системной терапии циклоспорином А. Дерматология. 1999. 198 (4): 415–417. [PubMed] [Google Scholar] 66. Дэвис М.Г., Бауэрс П.В. Очаговая алопеция, возникающая у пациентов, получающих иммуносупрессию циклоспорином. Br J Dermatol. 1995. 132 (5): 835–836. [PubMed] [Google Scholar] 67. Стернтал М.Б., Мерфи С.Дж., Джордж Дж., Корнблут А., Лихтигер С., Присутствующий Д.Х. Побочные эффекты, связанные с применением циклоспорина у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника.Am J Gastroenterol. 2008. 103 (4): 937–943. [PubMed] [Google Scholar] 68. Gilhar A, Pillar T, Etzioni A. Актуальный циклоспорин A при очаговой алопеции. Acta Derm Venereol. 1989. 69 (3): 252–253. [PubMed] [Google Scholar] 69. Mauduit G, Lenvers P, Barthelemy H, Thivolet J. Лечение тяжелой очаговой алопеции с помощью местного применения циклоспорина A. Ann Dermatol Venereol. 1987. 114 (4): 507–510. Французкий язык. [PubMed] [Google Scholar] 70. Фарши С., Мансури П., Сафар Ф., Хиабанлоо С.Р. Можно ли рассматривать азатиоприн в качестве терапевтической альтернативы при лечении очаговой алопеции? пилотное исследование.Int J Dermatol. 2010. 49 (10): 1188–1193. [PubMed] [Google Scholar] 71. Гарсия Бартельс Н., Ли Х. Х., Ворм М., Бурместер Г. Р., Стерри В., Блюм-Пейтави У. Развитие универсальной очаговой алопеции у пациента, получающего адалимумаб. Arch Dermatol. 2006. 142 (12): 1654–1655. [PubMed] [Google Scholar] 72. Киршен С., Канигсберг Н. Очаговая алопеция после адалимумаба. J Cutan Med Surg. 2009. 13 (1): 48–50. [PubMed] [Google Scholar] 73. Чавес Й., Дуарте Дж., Бен-Саид Б., Тебиб Дж., Берард Ф., Николас Дж. Ф. Универсальная очаговая алопеция во время лечения ревматоидного артрита антителами против TNF-альфа (адалимумаб). Дерматология.2008; 217 (4): 380. [PubMed] [Google Scholar] 74. Пеливани Н., Хассан А.С., Браатен Л.Р., Хунгер Р.Э., Явалкар Н. Универсальная алопеция, вызванная во время лечения адалимумабом. Дерматология. 2008. 216 (4): 320–323. [PubMed] [Google Scholar] 75. Ettefagh L, Nedorost S, Mirmirani P. очаговая алопеция у пациента, использующего инфликсимаб: новое понимание роли фактора некроза опухоли на волосяных фолликулах человека. Arch Dermatol. 2004; 140 (8): 1012. [PubMed] [Google Scholar] 76. Fabre C, Dereure O. Ухудшение очаговой алопеции и возникновение множественных гало-невусов de novo у пациента, получающего инфликсимаб.Дерматология. 2008. 216 (2): 185–186. [PubMed] [Google Scholar] 77. Posten W, Swan J. Рецидив очаговой алопеции у пациента, получающего инъекции этанерцепта. Arch Dermatol. 2005. 141 (6): 759–760. [PubMed] [Google Scholar] 78. Абрамовиц В., Лосорнио М. Неспособность двух блокаторов TNF-альфа повлиять на течение очаговой алопеции. С кожей. 2006. 5 (4): 177–181. [PubMed] [Google Scholar] 79. Пан И, Рао Н.А. Гнездная алопеция во время терапии этанерцептом. Ocul Immunol Inflamm. 2009. 17 (2): 127–129. [PubMed] [Google Scholar] 80.Стробер Б.Е., Сиу К., Алексис А.Ф. и др. Этанерцепт неэффективен при лечении очаговой алопеции от умеренной до тяжелой: открытое исследование. J Am Acad Dermatol. 2005. 52 (6): 1082–1084. [PubMed] [Google Scholar] 81. Прайс В.Х., Гординский М.К., Олсен Е.А. и др. Подкожный эфализумаб неэффективен при лечении очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 2008. 58 (3): 395–402. [PubMed] [Google Scholar] 82. Руис-Добладо С., Карризоса А., Гарсия-Эрнандес М.Дж. Очаговая алопеция: сопутствующие психические заболевания и приспособление к болезни.Int J Dermatol. 2003. 42 (6): 434–437. [PubMed] [Google Scholar] 83. Виллемсен Р., Вандерлинден Дж., Деконинк А., Розеу Д. Гипнотерапевтическое лечение очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 2006. 55 (2): 233–237. [PubMed] [Google Scholar] 84. Cipriani R, Perini GI, Rampinelli S. Пароксетин при очаговой алопеции. Int J Dermatol. 2001. 40 (9): 600–601. [PubMed] [Google Scholar] 85. Перини Дж., Зара М., Чиприани Р. и др. Имипрамин при гнездной алопеции. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Psychother Psychosom.1994. 61 (3–4): 195–198. [PubMed] [Google Scholar] 86. Willemsen R, Haentjens P, Roseeuw D, Vanderlinden J. Гипноз при рефрактерной очаговой алопеции значительно улучшает депрессию, тревожность и качество жизни, но не отрастание волос. J Am Acad Dermatol. 2010. 62 (3): 517–518. [PubMed] [Google Scholar] 87. Хэй И.К., Джеймисон М., Ормерод А.Д. Рандомизированное испытание ароматерапии. Успешное лечение очаговой алопеции. Arch Dermatol. 1998. 134 (11): 1349–1352. [PubMed] [Google Scholar] 88. Хаджейдари З., Джамшиди М., Акбари Дж., Мохаммадпур Р.Комбинация местного чесночного геля и крема бетаметазона валерата в лечении локализованной очаговой алопеции: двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование. Индийский J Dermatol Venereol Leprol. 2007. 73 (1): 29–32. [PubMed] [Google Scholar] 89. Сасмаз С., Арикан О. Сравнение азелаиновой кислоты и антралина для терапии очаговой очаговой алопеции: пилотное исследование. Am J Clin Dermatol. 2005. 6 (6): 403–406. [PubMed] [Google Scholar] 90. Пак Х, Ким CW, Ким СС, Пак CW. Терапевтический эффект и изменение уровня цинка в сыворотке после приема добавок цинка у пациентов с очаговой алопецией, у которых был низкий уровень цинка в сыворотке.Ann Dermatol. 2009. 21 (2): 142–146. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 91. Бхат Ю.Дж., Манзур С., Хан А.Р., Кайюм С. Уровни микроэлементов в очаговой алопеции. Индийский J Dermatol Venereol Leprol. 2009. 75 (1): 29–31. [PubMed] [Google Scholar] 92. Лутц Г., Крейсель Х.В. Избирательные изменения антигенов лимфоцитарной дифференцировки в периферической крови пациентов с очаговой алопецией, получавших пероральный цинк. Z Hautkr. 1990. 65 (2): 132–134. Немецкий. [PubMed] [Google Scholar] 93. Шарки К.Э., Аль-Обайди Х.К. Луковый сок (Allium cepa L.), новое средство местного лечения очаговой алопеции. J Dermatol. 2002. 29 (6): 343–346. [PubMed] [Google Scholar] 94. Робинс Д.Н. Отчеты о клинических случаях: универсальная алопеция: рост волос после начала терапии симвастатином и эзетимибом. J Drugs Dermatol. 2007. 6 (9): 946–947. [PubMed] [Google Scholar] 95. Али А., Мартин Дж. М., 4-й рост волос у пациентов с тотальной очаговой алопецией после лечения симвастатином и эзетимибом. J Drugs Dermatol. 2010. 9 (1): 62–64. [PubMed] [Google Scholar] 96. Гэлбрейт Г.М., Тьер Б.Х., Дженсен Дж., Хёлер Ф.Рандомизированное двойное слепое исследование терапии инозиплексом (изопринозином) у пациентов с тотальной алопецией. J Am Acad Dermatol. 1987; 16 (5 Pt 1): 977–983. [PubMed] [Google Scholar] 97. Георгала С., Катулис АС, Бефон А, Георгала К., Ставропулос П.Г. Иносиплекс для лечения очаговой алопеции: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Acta Derm Venereol. 2006. 86 (5): 422–424. [PubMed] [Google Scholar] 98. Лоуи М., Леду-Корбюзье М., Ахтен Дж., Вибран Дж. Клинический и иммунологический ответ на изопринозин при очаговой и универсальной алопеции: связь с аутоантителами.J Am Acad Dermatol. 1985. 12 (1 Pt 1): 78–84. [PubMed] [Google Scholar] 99. Розенберг EW, Скиннер RB., Jr. Иммунотерапия очаговой алопеции с внутриочаговым антигеном Candida. Pediatr Dermatol. 2006; 23 (3): 299. [PubMed] [Google Scholar] 100. Д’Овидио Р., Клаудатус Дж., Ди Прима Т. Неэффективность терапии имиквимодом при тотальной / универсальной алопеции. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2002. 16 (4): 416–417. [PubMed] [Google Scholar] 101. Коч Э., Тунча М., Акар А., Курумлу З. Отсутствие эффективности местного имиквимода при лечении очаговой очаговой алопеции.Int J Dermatol. 2008. 47 (10): 1088–1089. [PubMed] [Google Scholar] 102. Ригопулос Д., Грегориу С., Корфитис С. и др. Отсутствие реакции очаговой алопеции на крем пимекролимуса. Clin Exp Dermatol. 2007. 32 (4): 456–457. [PubMed] [Google Scholar] 103. Фельдманн К.А., Кунте С., Волленберг А., Вулф Х. Эффективен ли местный такролимус при универсальной очаговой алопеции? Br J Dermatol. 2002. 147 (5): 1031–1032. [PubMed] [Google Scholar] 104. Парк SW, Ким JW, Ван Х.Й. Такролимус для местного применения (FK506): неэффективность лечения в четырех случаях универсальной алопеции.Acta Derm Venereol. 2002. 82 (5): 387–388. [PubMed] [Google Scholar] 105. Прайс В.Х., Уилли А., Чен Б.К. Такролимус для местного применения при очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 2005. 52 (1): 138–139. [PubMed] [Google Scholar] 106. Thiers BH. Такролимус для местного применения: неэффективность лечения пациента с очаговой алопецией. Arch Dermatol. 2000; 136 (1): 124. [PubMed] [Google Scholar] 107. Чо Х.Р., Лью Б.Л., Лью Х., Сим WY. Лечебные эффекты внутрикожной инъекции ботулотоксина типа А на очаговую алопецию. Dermatol Surg. 2010; 36 (Приложение 4): 2175–2181.[PubMed] [Google Scholar] 108. Насири С., Хагпанах В., Тахери Е., Хешмат Р., Лариджани Б., Саиди М. Восстановление роста волос с помощью местной мази трийодтиронина у пациентов с очаговой алопецией: двойное слепое рандомизированное пилотное клиническое испытание эффективности. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2011 Apr 27; [Epub перед печатью] [PubMed] [Google Scholar] 109. Ю К. Х., Ли Дж. У., Ли К., Ким Би Джей, Ким М. Н.. Фотодинамическая терапия метил-5-аминолевулинатной кислотой может быть неэффективной при упорной тотальной алопеции независимо от использования ролика с микроиглами для увеличения проникновения через кожу.Dermatol Surg. 2010. 36 (5): 618–622. [PubMed] [Google Scholar] 110. Фернандес-Гуарино М., Харто А., Гарсия-Моралес I, Перес-Гарсия Б., Арразола Дж. М., Хаэн П. Неспособность лечить очаговую алопецию с помощью фотодинамической терапии. Clin Exp Dermatol. 2008. 33 (5): 585–587. [PubMed] [Google Scholar] 111. Биссоннетт Р., Шапиро Дж., Зенг Х., Маклин Д.И., Луи Х. Актуальная фотодинамическая терапия с 5-аминолэвулиновой кислотой не вызывает возобновления роста волос у пациентов с обширной очаговой алопецией. Br J Dermatol. 2000. 143 (5): 1032–1035. [PubMed] [Google Scholar] 112.Каплан А.Л., Олсен Е.А.. 5-фторурацил местного применения неэффективен при лечении обширной очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 2004. 50 (6): 941–943. [PubMed] [Google Scholar] 113. Вассерман Д., Гусман-Санчес Д.А., Скотт К., МакМайкл А. гнездная алопеция. Int J Dermatol. 2007. 46 (2): 121–131. [PubMed] [Google Scholar] 114. Мадани С., Шапиро Дж. Обновление очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 2000. 42 (4): 549–566. [PubMed] [Google Scholar] 115. Алхалифа А., Альсантали А., Ван Э., МакЭлви К.Дж., Шапиро Дж. Обновление очаговой алопеции: часть II.Уход. J Am Acad Dermatol. 2010. 62 (2): 191–202. [PubMed] [Google Scholar] 116. Росс Э.К., Шапиро Дж. Управление выпадением волос. Dermatol Clin. 2005. 23 (2): 227–243. [PubMed] [Google Scholar]

очаговая алопеция: новый план лечения

Clin Cosmet Investigate Dermatol. 2011; 4: 107–115.

Отделение дерматологии, Госпиталь вооруженных сил короля Фахда, Джидда, Саудовская Аравия

Для корреспонденции: Адель Альсантали, Отделение заболеваний волос, Отдел дерматологии, Вооруженные силы короля Фахда, госпиталь, а / я 5389, 3 Джидда 21593, Саудовская Аравия, тел. 966 2 6653000 вн. Тел. 2668, факс +966 2 6638936, эл. Почта мос.liamtoh @ 62iltnas Авторские права © 2011 Альсантали, издатель и лицензиат Dove Medical Press Ltd.

Это статья в открытом доступе, разрешающая неограниченное некоммерческое использование при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Для лечения очаговой алопеции использовались многие терапевтические методы с различными профилями эффективности и безопасности. К сожалению, ни одно из этих средств не является лечебным или профилактическим. Кроме того, многие из этих терапевтических средств не подвергались рандомизированным контролируемым испытаниям, и, за исключением местной иммунотерапии, опубликовано мало исследований по долгосрочным результатам.План лечения составляется в соответствии с возрастом пациента и степенью заболевания. В этой статье терапевтические агенты сгруппированы в соответствии с их профилями эффективности и безопасности в варианты первой, второй и третьей линии.

Ключевые слова: очаговая алопеция, кортикостероиды, иммунотерапия, внутриочаговое поражение, фототерапия, сульфасалазин

Введение

Очаговая алопеция является распространенным нерубцовым аутоиммунным заболеванием, которое может поражать любую область волосяного покрова.Очаговая алопеция — это воспалительный тип облысения, опосредованный лимфоцитами, но его патогенез до конца не изучен. Заболевание может проявляться как единичный, четко обозначенный участок облысения, множественные участки или обширное выпадение волос в виде полной потери волос на коже головы (полная алопеция) или выпадения волос на всей коже черепа и тела (универсальная алопеция). Ряд методов лечения может вызвать повторный рост волос при очаговой алопеции, но не изменяет течение болезни. Лечение очаговой очаговой алопеции более эффективно, чем при тотальной / универсальной алопеции.Терапию очаговой алопеции следует подбирать с учетом тяжести состояния и возраста пациента. В этом обзоре обсуждаются варианты лечения и стратегии лечения очаговой алопеции.

Терапия первой линии

Кортикостероиды внутри очага поражения

Несколько исследований показали эффективность инъекций кортикостероидов внутри очага поражения. Abell и Munro сообщили о возобновлении роста волос у 71% пациентов с субтотальной очаговой алопецией, получавших инъекции триамцинолона ацетонида, и у 7% пациентов в группе плацебо. ¹ При ограниченной очаговой алопеции волосистой части головы терапия кортикостероидами внутри очага поражения рассматривается многими экспертами как лекарство выбора. Наиболее широко используемым средством является ацетонид триамцинолона. Используются различные концентрации триамцинолона ацетонида в диапазоне 2,5–10 мг / мл, но 5 мг / мл является предпочтительной концентрацией для кожи головы и лица. Рекомендуется максимальный объем 3 мл на коже головы за одно посещение. Кортикостероид вводится в глубокий слой дермы или прямо под дерму в верхний подкожный слой.Инъекции можно повторять с интервалом 4–6 недель. Использование мультиинъекторов для мезотерапии с 5–7 иглами является альтернативным подходом для уменьшения боли при инъекции и для более однородной процедуры. ² Побочные эффекты включают атрофию кожи и телеангиэктазии, которые можно свести к минимуму, используя меньшие объемы и избегая поверхностных инъекций. Чтобы облегчить боль при инъекции, можно применить местный анестетик за 30–60 минут до лечения. Хотя эффект однократной внутриочаговой инъекции кортикостероидов сохраняется до 9 месяцев, в течение 3-месячного периода наблюдения частота рецидивов составила 29% при ограниченной очаговой алопеции и 72% при тотальной алопеции. ¹

Кортикостероиды для местного применения

Многие формы кортикостероидов для местного применения были прописаны при очаговой алопеции, включая кремы, гели, мази, лосьоны и пены. Шестьдесят один процент пациентов, использовавших 0,1% пену бетаметазона валерата, достиг более 75% роста волос по сравнению с 27% в группе лосьона 0,05% бетаметазона дипропионата. ⁴ Местные кортикостероиды гораздо менее эффективны при тотальной алопеции и универсальной алопеции. ⁵ Сильнодействующий кортикостероид для местного применения при окклюзии является предпочтительным методом при использовании местных кортикостероидов.Фолликулит — частый побочный эффект местных кортикостероидов. Телеангиэктазия и атрофия могут развиваться редко. Сообщаемая частота рецидивов составляет 37–63%. ^{5 , 6}

Миноксидил

В плацебо-контролируемом двойном слепом исследовании возобновление роста волос наблюдалось у 63,6% и 35,7% групп, получавших миноксидил, и плацебо, соответственно. ⁷ Однако только 27% пациентов, получавших миноксидил, показали косметически приемлемый рост волос. В другом исследовании возобновление роста волос было достигнуто у 38% и 81% пациентов, получавших 1% и 5% миноксидил для местного применения, соответственно. ⁸ Большинство исследований не показали положительного эффекта местного применения миноксидила при тотальной и универсальной алопеции. ⁹ Миноксидил 5% раствор или пена часто используется с другими терапевтическими средствами в качестве вспомогательной терапии. Побочные эффекты миноксидила для местного применения включают контактный дерматит и гипертрихоз лица.

Антралин

В нескольких контролируемых исследованиях оценивалась эффективность местного применения антралина при лечении очаговой алопеции. В открытом исследовании косметический эффект был замечен у 25% пациентов с тяжелой очаговой алопецией, получавших лечение с использованием 0.5% –1,0% крем антралина. ¹⁰ В другом исследовании комбинированная терапия 5% миноксидила и 0,5% антралина использовалась для лечения 51 пациента с тяжелой очаговой алопецией; только 11% пациентов достигли косметически приемлемого возобновления роста волос. ¹¹ Антралин необходимо применять в достаточно высокой концентрации (0,5–1%) и достаточно часто (ежедневно), чтобы вызвать легкую раздражающую реакцию, чтобы быть эффективным. Сильное раздражение и окрашивание кожи и одежды — некоторые из возможных побочных эффектов антралина.

Местная иммунотерапия

Сенсибилизаторы для местного применения, которые использовались при лечении очаговой алопеции, включают дифенилциклопропенон, дибутиловый эфир квадратной кислоты (SADBE) и динитрохлорбензол. Динитрохлорбензол больше не используется, поскольку в тесте Эймса было показано, что он обладает мутагенными свойствами. ¹² Дифенилциклопропенон является предпочтительным сенсибилизатором для местного применения. SADBE является дорогостоящим и нестабильным в ацетоне. ¹³ Дифенилциклопропенон светочувствителен и требует защиты от света. ¹⁴

Сначала пациента сенсибилизируют с помощью 2% -ного раствора дифенилциклопропенона, наносимого на участок кожи головы размером 4 × 4 см. Через две недели на ту же половину кожи головы наносят 0,001% раствор дифенилциклопропенона. Концентрация дифенилциклопропенона постепенно повышается каждую неделю до тех пор, пока не появится легкий дерматит. ¹⁵ Раствор должен оставаться на коже головы в течение 48 часов. В это время кожу головы следует защищать от солнца. После восстановления роста волос на обработанной половине кожи головы обрабатывают обе стороны.Обе стороны кожи головы также можно лечить с самого начала. Дифенилциклопропенон применяется еженедельно обученной медсестрой. Если после 6 месяцев лечения нет ответа, дифенилциклопропенон можно отменить. SADBE можно попробовать у пациентов с плохой реакцией на дифенилциклопропенон или у тех, у кого не развивается сенсибилизация к 2% дифенилциклопропенону. SADBE применяется один или два раза в неделю. ^{16 , 17} Побочные эффекты местных сенсибилизаторов включают шейную лимфаденопатию, тяжелую экзематозную реакцию, крапивницу и поствоспалительные изменения пигмента. ^{18 , 19}

Частота ответа пациентов с тотальной алопецией / универсальной алопецией на дифенилциклопропенон составила 17,4% в крупнейшем опубликованном исследовании дифенилциклопропенона, тогда как совокупный ответ пациентов составил 77%. ²⁰ Было предложено несколько отрицательных прогностических факторов при лечении очаговой алопеции дифенилциклопропеноном, включая длительную продолжительность заболевания, тотальную алопецию / универсальную алопецию, изменения ногтей, атопию и семейную историю очаговой алопеции. ^{20 — 22} Рецидив очаговой алопеции после достижения значительного отрастания волос развился у 62,6% пациентов. ²⁰ В ретроспективном исследовании 121 пациента с обширной очаговой алопецией было показано, что фексофенадина гидрохлорид повышает эффективность местной иммунотерапии. ²³

Механизм действия местных сенсибилизаторов может быть связан с апоптозом перифолликулярных лимфоцитов, ²⁴ изменениями перибульбарного соотношения CD4 / CD8 лимфоцитов, ^{25 , 26} и антигенной конкуренцией. ²⁷

Аналоги простагландинов

Гипертрихоз ресниц является частым побочным эффектом при использовании этих глазных капель против глаукомы. ^{28 — 30} Некоторые серии случаев не показали эффекта при лечении ресниц у пациентов с гнездной алопецией. ^{31 , 32} В нерандомизированном контролируемом исследовании глазных капель латанопроста (аналог простагландина F2α) у пациентов с универсальной алопецией приемлемые результаты (полное и умеренное отрастание волос) были достигнуты у 45% пациентов. ³³ В другом ретроспективном исследовании глазные капли биматопрост 0,03% использовались один раз в день в течение одного года. Полное отрастание ресниц было отмечено у 24,3% пациентов, а умеренный рост — у 18,9% пациентов, прошедших лечение. ³⁴ Рецидивы наблюдались у 17,5% пациентов, в основном в группе слабого ответа. ³³

Местные ретиноиды

В сравнительном исследовании местного третиноина 0,05%, местного лосьона дипропионата бетаметазона и пасты дитранола 0.25%, хороший ответ наблюдался у 55% ​​пациентов, получавших местный третиноин, по сравнению с 70% и 35% в группах местных стероидов и дитранола, соответственно. ³⁵ Хотя механизм его действия при гнездной алопеции до конца не изучен, связанный с ним дерматит, вызванный третиноином, может способствовать повторному росту очаговой алопеции. Необходимы более крупные двойные слепые плацебо-контролируемые исследования.

Bexarotene

В рандомизированном двустороннем исследовании с половинной головкой рост волос не менее 50% на обработанных участках был отмечен только у 26% пациентов, получавших 1% гель бексаротена. ³⁶ Легкое раздражение — частый побочный эффект.

Капсаицин

В неслепом рандомизированном исследовании 9,5% пациентов с очаговой алопецией показали косметически приемлемый рост волос после 12 недель применения мази с капсаицином. ³⁷

Терапия второй линии

Сульфасалазин

Сульфасалазин представляет собой комбинацию сульфапиридина и 5-аминосалициловой кислоты, связанных диазосвязью. Сульфасалазин обладает как иммуномодулирующим, так и иммунодепрессивным действием, которое включает подавление пролиферации Т-клеток и снижение синтеза цитокинов, включая интерлейкин (ИЛ) 6, 1 и 12, фактор некроза опухоли альфа и выработку антител. ³⁸ Сульфасалазин безопасно используется для длительного лечения различных воспалительных и аутоиммунных заболеваний, включая воспалительное заболевание кишечника и ревматоидный артрит. Несколько историй болезни и серии случаев показали хорошее возобновление роста волос с помощью сульфасалазина при лечении очаговой алопеции.

В неконтролируемом проспективном исследовании сульфасалазина у 39 пациентов со стойкой очаговой алопецией возобновление роста волос более чем на 60% было достигнуто у 25,6% пациентов. Умеренная реакция наблюдалась у 30.7% пациентов. ³⁹ Кроме того, в другом неконтролируемом открытом исследовании полное отрастание волос было зарегистрировано у 27,3% пациентов. ⁴⁰ Сульфасалазин начали с 500 мг два раза в день в течение одного месяца, 1 г два раза в день в течение одного месяца, а затем 1 г трижды в день. ⁴¹ Побочные эффекты сульфасалазина включают желудочно-кишечные расстройства, головокружение и головную боль. ³⁹ Желудочно-кишечные симптомы можно свести к минимуму, если принимать таблетки с энтеросолюбильным покрытием, принимать лекарство во время еды и начинать с более низких доз.Первоначально пациенты должны пройти общий анализ крови, функциональные пробы печени, измерение уровня креатинина и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Общий анализ крови и функциональные пробы печени следует проводить с интервалами в 2–4 недели в течение первых трех месяцев терапии. Сообщенная частота рецидивов составляет 22,7–45,5%. ^{39 , 40}

Фотохимиотерапия

Показатель успешности перорального и местного применения псоралена плюс ультрафиолет А (ПУВА) колебался от 15% до более 70%. ^{42 , 43} PUVAturban — это метод избирательного введения разбавленного раствора псоралена (8-метоксипсорален 0,0001%) на кожу головы в течение 20 минут с использованием хлопкового полотенца в качестве тюрбана. Затем кожа головы пациента подвергается воздействию ультрафиолетового излучения А. ⁴⁴ Сеансы лечения проводятся два или три раза в неделю. Показано, что ПУВА-тюрбан эффективен примерно у 70% пролеченных пациентов. ^{44 , 45} В течение 15 месяцев после терапии PUVA-тюрбаном рецидивы очаговой алопеции наблюдались у 26% респондентов. ⁴⁴ Терапия PUVA-тюрбаном лишена системных побочных эффектов пероральной PUVA и может рассматриваться как альтернативная терапия для пациентов с очаговой алопецией.

Эксимерный лазер

При лечении 42 участков очаговой алопеции эксимерным лазером 308 нм возобновление роста волос наблюдалось на 41,5% обработанных участков. ⁴⁶ Отрастание волос началось на втором месяце терапии. На контрольных участках не было отмечено повторного роста волос. Лазерная терапия проводилась два раза в неделю, максимум 24 сеанса.Помимо покраснения на обработанных участках, значительных побочных эффектов не было. Рецидивы очаговой алопеции наблюдались у двух пациентов с очаговой очаговой алопецией волосистой части головы, у которых ранее отмечалось полное возобновление роста. Также сообщалось, что использование эксимерного лазера у детей с очаговой алопецией имеет хорошие показатели. ⁴⁷

Лазер фракционного фототермолиза

Хороший рост волос был достигнут с помощью фракционного лазера Er: Glass в одном описании случая. ⁴⁸ Рандомизированные контролируемые испытания с участием большего числа пациентов необходимы для подтверждения эффективности этого метода лечения.

Терапия третьей линии

Системные кортикостероиды

Системные кортикостероиды являются одним из наиболее часто назначаемых методов лечения пациентов с обширной очаговой алопецией. В разных схемах лечения использовались разные формы кортикостероидов. В одном исследовании пероральный прием преднизона 300 мг один раз в месяц вызывал полный ответ у 41% пациентов. ⁴⁹ Подобный эффект был зарегистрирован в плацебо-контролируемом исследовании перорального преднизолона 200 мг один раз в неделю при лечении обширной очаговой алопеции. ⁵⁰ Частота рецидивов составила 25%, побочные эффекты терапии отмечены у 55% ​​пациентов. ⁵⁰ В сравнительном исследовании скорость ответа была лучше у пациентов, получавших внутримышечно триамцинолона ацетонид 40 мг один раз в месяц, чем у пациентов, получавших пероральный дексаметазон 0,5 мг / день. ⁵¹ В том же исследовании нарушение резерва коры надпочечников было замечено у 23% пациентов, получавших внутримышечный триамцинолон ацетонид, и у 7% пациентов, получавших пероральную пульс-терапию преднизолоном в дозе 80 мг в течение 3 дней подряд один раз в 3 месяца.В исследовании 139 пациентов, получавших пульс-терапию кортикостероидами, хороший ответ был достигнут у 59,4% пациентов с недавно начавшимся заболеванием (продолжительность гнездной алопеции до 6 месяцев) по сравнению с 15,8% пациентов, у которых была очаговая алопеция на более 6 месяцев. ⁵² Тотальная алопеция и универсальная алопеция гораздо менее чувствительны к этой терапии, чем очаговая очаговая алопеция. ⁵³ Использование системных кортикостероидов ограничено их побочными эффектами (гипергликемия, увеличение веса, гипертония, подавление функции надпочечников, дисменорея, иммуносупрессия и угревая сыпь) ^{50 , 54} и высокая частота рецидивов (14%). –100%). ^{51 , 55 , 56}

Метотрексат

В долгосрочном исследовании метотрексата у 33 пациентов с очаговой алопецией полное отрастание волос было достигнуто в 57% и 63% случаев. пациенты, которые использовали только метотрексат или низкие дозы пероральных кортикостероидов (преднизон 10–20 мг / день), соответственно. ⁵⁷ У 30% пациентов наблюдалось частичное возобновление роста волос. Недельные дозы метотрексата составляли 15-25 мг. Начало отрастания волос было замечено после средней задержки в три месяца.Рецидивы очаговой алопеции после уменьшения дозы метотрексата или после прекращения лечения наблюдались у 57% (8/14 случаев) респондентов. В ретроспективном исследовании метотрексата у 14 детей с очаговой алопецией примерно одна треть пациентов испытала клинически значимый терапевтический ответ. ⁵⁸ Средний возраст пациентов составил 14,7 (от 8 до 18) лет. Побочные эффекты метотрексата включают стойкую тошноту, временное повышение печеночных ферментов и лейкопению.

Циклоспорин

Успешность при пероральном применении циклоспорина составляет 25–76,6%. ^{59 , 60} Недавнее исследование показало, что хороший ответ на пероральный циклоспорин можно предсказать, если уровень IL 18 в сыворотке повышен, а уровень растворимого рецептора IL 2 низкий. ⁶¹ Использование циклоспорина перорально у пациентов с очаговой алопецией обычно не приветствуется из-за его нежелательных явлений (нефротоксичность, иммуносупрессия и гипертония) и высокой частоты рецидивов (до 100%). ⁶² Также сообщалось о случаях очаговой алопеции у нескольких пациентов с трансплантацией органов, получающих циклоспорин. ^{63 — 66} Хотя гипертрихоз является задокументированным побочным эффектом от перорального циклоспорина, ⁶⁷ хороший ответ не был достигнут при местном применении циклоспорина у людей. ^{68 , 69}

Азатиоприн

Азатиоприн, иммунодепрессивный препарат аналога тиопурина, используется для лечения широкого спектра аутоиммунных заболеваний.Он подавляет синтез ДНК и, таким образом, снижает пролиферацию клеток, особенно Т- и В-лимфоцитов. Азатиоприн также снижает количество клеток Лангерганса и других антигенпрезентирующих клеток в коже. В недавнем пилотном исследовании с участием 20 пациентов, получавших азатиоприн 2 мг / кг / день в качестве монотерапии, средний рост волос составил 52,3% ± 38,4%. ⁷⁰ Эти результаты необходимо подтвердить в крупномасштабных рандомизированных контролируемых исследованиях.

Biologics

Хотя фактор некроза опухоли альфа вовлечен в патогенез очаговой алопеции, имеется несколько зарегистрированных случаев, которые показали либо развитие гнездной алопеции, либо полную неспособность реагировать на различные ингибиторы фактора некроза опухоли альфа, включая адалимумаб, ^{71 , 74} инфликсимаб, ^{75 , 76} и этанерцепт. ^{77 — 79} В проспективном исследовании 17 пациентов с очаговой алопецией Стробер и др. Пришли к выводу, что этанерцепт неэффективен при лечении очаговой алопеции от умеренной до тяжелой. ⁸⁰ Кроме того, в плацебо-контролируемом исследовании Price et al. Показали, что эфализумаб, анти-CD11a-антитело, неэффективен при лечении гнездной алопеции. ⁸¹ Некоторые клинические испытания продолжаются для оценки эффективности новейших биологических методов лечения очаговой алопеции.

Психологическая поддержка

Очаговая алопеция считается примером психосоматического расстройства, приводящего к драматическим и разрушительным эмоциям, которые могут негативно повлиять на самооценку пациента, образ тела и уверенность в себе. ⁸²

Один важный шаг, который нельзя упускать из виду в ходе лечения очаговой алопеции, — это оказание психологической поддержки для повышения самооценки и адаптации к этому заболеванию. Помощь пациентам с гнездной алопецией справиться с депрессией и непредсказуемым заболеванием, таким как гнездная алопеция, может быть достигнута несколькими способами, включая информирование пациента о природе заболевания, психотерапию, гипнотерапию, антидепрессанты ⁸³ , ^{84 , 85} и группы поддержки.Гипнотерапия может значительно улучшить депрессию, тревожность и качество жизни, но не отрастание волос. ⁸⁶ Пациенты с обширным заболеванием могут носить протезы кожи головы, такие как парики, шиньоны или другие покрытия для кожи головы.

Другие методы лечения

Были опробованы и другие терапевтические агенты, но с некоторым успехом. Эти методы включают ароматерапию, ⁸⁷ комбинацию местного чесночного геля и крема бетаметазона валерата, ⁸⁸ местную азелиновую кислоту, ⁸⁹ пероральную добавку цинка, ^{90 — 92} местный луковый сок, ⁹³ a Комбинация симвастатин-эзетимиб, ^{94 , 95} инозиплекс, ^{96 — 98} и внутриочаговые инъекции антигена Candida. ⁹⁹ Эти методы лечения необходимо подтвердить в крупномасштабных двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях.

Существуют и другие методы лечения, которые не показали хорошей эффективности. Эти агенты включают имиквимод, ^{100 , 101} ингибиторы кальциневрина для местного применения, ^{102 — 106} ботулинический токсин типа A, ¹⁰⁷ трийодтирониновая мазь для местного применения, ¹⁰⁸ фотодинамическая терапия, ^{10926 — 111 и 5-фторунацил для местного применения. 112}

План управления

Варианты лечения следует выбирать в соответствии с возрастом пациента и степенью заболевания. Для пациентов моложе 10 лет сначала следует попробовать комбинацию 5% раствора миноксидила два раза в день со среднеактивными кортикостероидами. Если через 6 месяцев хорошего улучшения не наблюдается, антралин с коротким контактом считается терапией второй линии. Можно использовать эксимерный лазер, особенно при очаговой очаговой алопеции.

Для пациентов старше 10 лет с очаговой алопецией, поражающей менее 50% волосистой части головы, инъекция триамцинолона ацетонида внутри очага поражения (5 мг / см3) является рекомендуемым вариантом лечения.Если через 6 месяцев нет хорошего ответа, можно попробовать другие варианты, в том числе сильнодействующие кортикостероиды местного действия при окклюзии в ночное время, 5% миноксидил местного применения два раза в день, антралин короткого контакта и эксимерный лазер.

Если очаговая алопеция поражает более 50% кожи головы, местная иммунотерапия дифенилциклопропеноном является первым вариантом лечения, рекомендованным многими экспертами по заболеваниям волос. Внутриочаговые инъекции триамцинолона ацетонида используются для лечения стойких участков облысения.

Для пациентов, которые плохо реагируют на дифенилциклопропенон, и тех, кто не может его использовать, можно использовать терапию второй линии. В нескольких обзорах терапии гнездной алопеции предлагается местный миноксидил и местные кортикостероиды ^{113 — 116} , но, как обсуждалось ранее, эффективность этих местных средств при лечении обширной очаговой алопеции ограничена. Поэтому мы предлагаем пациентам с обширно устойчивым заболеванием использовать сульфасалазин с системными кортикостероидами или без них.Системные стероиды используются в качестве промежуточной терапии до тех пор, пока сульфасалазин не подействует. Лечение сульфасалазином обычно хорошо переносится и характеризуется меньшей частотой серьезных побочных эффектов по сравнению с другими системными методами лечения, такими как кортикостероиды и метотрексат. Другая терапия второй линии — ПУВА-тюрбан. Это хорошо переносимая терапия с минимальными локальными фототоксическими побочными эффектами и без системных побочных эффектов ПУВА. Эти варианты выбираются на основе баланса между эффективностью и безопасностью этих терапевтических агентов.

Если эти методы лечения неэффективны или не переносятся, с пациентами можно обсудить варианты лечения третьей линии с точки зрения ожидаемого результата терапии и возможных побочных эффектов. Эти агенты включают метотрексат с системным кортикостероидом или без него, азатиоприн, циклоспорин и пульс-терапию кортикостероидами. При использовании этих препаратов важно тщательное наблюдение за пациентами, чтобы избежать возможных побочных эффектов. Краткое изложение плана лечения очаговой алопеции показано в виде алгоритмического подхода в.

План лечения AA.

Примечание: * Системные кортикостероиды используются в качестве промежуточной терапии.

Сокращения: ДПЦП, дифенилциклопропенон; ILCS, кортикостероиды внутри очага поражения; PRN, если необходимо; SADBE, дибутиловый эфир квадратной кислоты.

Сноски

Раскрытие информации

Автор сообщает об отсутствии конфликта интересов в этой работе.

Ссылки

1. Абель Э., Манро Д.Д. Внутриочаговое лечение очаговой алопеции триамцинолона ацетонидом с помощью струйного инжектора.Br J Dermatol. 1973; 88 (1): 55–59. [PubMed] [Google Scholar] 2. Феррандо Дж., Морено-Ариас Г.А. Пластина для множественных инъекций для лечения очаговой очаговой алопеции кортикостероидами внутри очага поражения. Dermatol Surg. 2000. 26 (7): 690–691. [PubMed] [Google Scholar] 3. Орентрайх Н., Штурм Х.М., Вайдман А.И., Пельциг А. Местная инъекция стероидов и возобновление роста волос при облысении. Arch Dermatol. 1960; 82: 894–902. [PubMed] [Google Scholar] 4. Манкузо Дж., Бальдуччи А., Касадио С. и др. Эффективность пены бетаметазона валерата по сравнению с лосьоном бетаметазона дипропионата при лечении очаговой алопеции легкой и средней степени тяжести: многоцентровое проспективное рандомизированное контролируемое исследование без участия исследователей.Int J Dermatol. 2003. 42 (7): 572–575. [PubMed] [Google Scholar] 5. Tosti A, Piraccini BM, Pazzaglia M, Vincenzi C. Клобетазола пропионат 0,05% при окклюзии при лечении тотальной / универсальной алопеции. J Am Acad Dermatol. 2003. 49 (1): 96–98. [PubMed] [Google Scholar] 6. Пашер Ф, Куртин С., Андраде Р. Анализ 0,2% крема флуоцинолона ацетонида для очаговой и тотальной алопеции. Эффективность и побочные эффекты, включая гистологическое исследование последующего локализованного акнеформного ответа. Dermatologica. 1970. 141 (3): 193–202.[PubMed] [Google Scholar] 7. Цена VH. Двойная слепая плацебо-контролируемая оценка местного применения миноксидила при обширной очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 1987. 16 (3 Pt 2): 730–736. [PubMed] [Google Scholar] 8. Fiedler-Weiss VC. Раствор миноксидила (1% и 5%) для местного применения при лечении очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 1987. 16 (3 Pt 2): 745–748. [PubMed] [Google Scholar] 9. Цена VH. Миноксидил (3%) для местного применения при обширной очаговой алопеции, включая долгосрочную эффективность. J Am Acad Dermatol. 1987. 16 (3 Pt 2): 737–744.[PubMed] [Google Scholar] 10. Fiedler-Weiss VC, покупает CM. Оценка применения антралина при лечении очаговой алопеции. Arch Dermatol. 1987. 123 (11): 1491–1493. [PubMed] [Google Scholar] 11. Fiedler VC, Wendrow A, Szpunar GJ, Metzler C, DeVillez RL. Устойчивое к лечению очаговое облысение. Ответ на комбинированную терапию миноксидилом плюс антралин. Arch Dermatol. 1990. 126 (6): 756–759. [PubMed] [Google Scholar] 12. Strobel R, Rohrborn G. Мутагенная и клеточно-трансформирующая активность 1-хлор-2,4-динитробензола (DNCB) и дибутилового эфира квадратной кислоты (SADBE) Arch Toxicol.1980. 45 (4): 307–314. [PubMed] [Google Scholar] 13. Вилкерсон М.Г., Хенкин Дж., Уилкин Дж. К., Смит Р.Г. Квадратная кислота и сложные эфиры: анализ на загрязняющие вещества и стабильность в растворителях. J Am Acad Dermatol. 1985. 13 (2 Pt 1): 229–234. [PubMed] [Google Scholar] 14. Вилкерсон М.Г., Хенкин Дж., Вилкин Дж. К.. Дифенилциклопропенон: исследование на предмет потенциальных загрязнителей, механизмов сенсибилизации и фотохимической стабильности. J Am Acad Dermatol. 1984; 11 (5 Pt 1): 802–807. [PubMed] [Google Scholar] 15. Ореккья Дж., Перфетти Л.Очаговая алопеция и местные сенсибилизаторы: аллергическая реакция необходима, а раздражение — нет. Br J Dermatol. 1991; 124 (5): 509. [PubMed] [Google Scholar] 16. Orecchia G, Malagoli P, Santagostino L. Лечение тяжелой очаговой алопеции дибутилэфиром квадратной кислоты у педиатрических пациентов. Pediatr Dermatol. 1994. 11 (1): 65–68. [PubMed] [Google Scholar] 17. Далл’оглио Ф., Наска М.Р., Мусумечи М.Л. и др. Местная иммуномодуляторная терапия дибутилэфиром квадратной кислоты (SADBE) является эффективным средством лечения тяжелой очаговой алопеции (AA): результаты открытого, парного сравнения, клинического исследования.J Dermatolog Treat. 2005. 16 (1): 10–14. [PubMed] [Google Scholar] 18. Aghaei S. Местная иммунотерапия тяжелой очаговой алопеции дифенилциклопропеноном (DPCP): опыт среди иранского населения. BMC Dermatol. 2005; 5: 6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 19. Francomano M, Seidenari S. Крапивница после местной иммунотерапии дифенилциклопропеноном. Контактный дерматит. 2002. 47 (5): 310–311. [PubMed] [Google Scholar] 20. Wiseman MC, Shapiro J, MacDonald N, Lui H. Прогностическая модель для иммунотерапии очаговой алопеции дифенципроном.Arch Dermatol. 2001. 137 (8): 1063–1068. [PubMed] [Google Scholar] 21. van der Steen PH, van Baar HM, Happle R, Boezeman JB, Perret CM. Факторы прогноза при лечении очаговой алопеции дифенилциклопропеноном. J Am Acad Dermatol. 1991; 24 (2 Pt 1): 227–230. [PubMed] [Google Scholar] 22. Weise K, Kretzschmar L, John SM, Hamm H. Актуальная иммунотерапия при очаговой алопеции: анамнестические и клинические критерии прогностической значимости. Дерматология. 1996. 192 (2): 129–133. [PubMed] [Google Scholar] 23. Инуи С., Накадзима Т., Тода Н., Итами С.Фексофенадина гидрохлорид повышает эффективность контактной иммунотерапии обширной очаговой алопеции: ретроспективный анализ 121 случая. J Dermatol. 2009. 36 (6): 323–327. [PubMed] [Google Scholar] 24. Herbst V, Zoller M, Kissling S, Wenzel E, Stutz N, Freyschmidt-Paul P. Обработка очаговой алопеции дифенилциклопропеноном вызывает апоптоз перифолликулярных лимфоцитов. Eur J Dermatol. 2006. 16 (5): 537–542. [PubMed] [Google Scholar] 25. Happle R, Klein HM, Macher E. Местная иммунотерапия изменяет состав перибульбарного инфильтрата при очаговой алопеции.Arch Dermatol Res. 1986. 278 (3): 214–218. [PubMed] [Google Scholar] 26. Василишин Т., Козловский В., Забельский С.Л. Изменения в характере распределения лимфоцитов CD8 в коже черепа при очаговой алопеции во время лечения дифенципроном. Arch Dermatol Res. 2007. 299 (5–6): 231–237. [PubMed] [Google Scholar] 27. Хэппл Р. Антигенная конкуренция как терапевтическая концепция очаговой алопеции. Arch Dermatol Res. 1980. 267 (1): 109–114. [PubMed] [Google Scholar] 28. Бирден В., Андерсон Р. Трихиаз, связанный с использованием аналога простагландина.Ophthal Plast Reconstr Surg. 2004. 20 (4): 320–322. [PubMed] [Google Scholar] 29. Харт Дж., Шафранов Г. Гипертрихоз пушковых волос скуловой области после одностороннего лечения биматопростом. Am J Ophthalmol. 2004. 137 (4): 756–757. [PubMed] [Google Scholar] 30. Тости А., Паццалья М., Вудурис С., Тости Г. Гипертрихоз ресниц, вызванный биматопростом. J Am Acad Dermatol. 2004; 51 (Приложение 5): S149 – S150. [PubMed] [Google Scholar] 31. Roseborough I, Lee H, Chwalek J, Stamper RL, Price VH. Недостаточная эффективность офтальмологических растворов латанопроста и биматопроста для местного применения в стимулировании роста ресниц у пациентов с очаговой алопецией.J Am Acad Dermatol. 2009. 60 (4): 705–706. [PubMed] [Google Scholar] 32. Росс EK, Bolduc C, Lui H, Shapiro J. Отсутствие эффективности местного латанопроста в лечении очаговой алопеции бровей. J Am Acad Dermatol. 2005. 53 (6): 1095–1096. [PubMed] [Google Scholar] 33. Коронель-Перес И.М., Родригес-Рей Е.М., Камачо-Мартинес FM. Латанопрост в лечении алопеции ресниц при универсальной очаговой алопеции. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2010. 24 (4): 481–485. [PubMed] [Google Scholar] 34. Вила ОТ, Камачо Мартинес FM.Биматопрост в лечении очаговой алопеции универсальной ресницы. Int J Trichology. 2010. 2 (2): 86–88. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Das S, Ghorami RC, Chatterjee T., Banerjee G. Сравнительная оценка местных стероидов, местного третеноина (0,05%) и пасты дитранола при очаговой алопеции. Индийский J Dermatol. 2010. 55 (2): 148–149. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Talpur R, Vu J, Bassett R, Stevens V, Duvic M. Фаза I / II рандомизированное двустороннее сравнение полуголового 1% геля бексаротена для местного применения при гнездной алопеции.J Am Acad Dermatol. 2009; 61 (4): 592.e591 – e599. [PubMed] [Google Scholar] 37. Эхсани А.Х., Туси С., Сейрафи Х. и др. Капсаицин против клобетазола для лечения локализованной очаговой алопеции. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009. 23 (12): 1451–1453. [PubMed] [Google Scholar] 38. Ранганат ВК, Фурст ДЕ. Использование модифицирующих заболевание противоревматических препаратов у пожилых пациентов с ревматоидным артритом. Rheum Dis Clin North Am. 2007. 33 (1): 197–217. [PubMed] [Google Scholar] 39. Рашиди Т, Махд АА. Лечение стойкой очаговой алопеции сульфасалазином.Int J Dermatol. 2008. 47 (8): 850–852. [PubMed] [Google Scholar] 40. Aghaei S. Неконтролируемое открытое исследование сульфасалазина при тяжелой очаговой алопеции. Индийский J Dermatol Venereol Leprol. 2008. 74 (6): 611–613. [PubMed] [Google Scholar] 41. Эллис К. Н., Браун М. Ф., Вурхиз Дж. Дж. Сульфасалазин при очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 2002. 46 (4): 541–544. [PubMed] [Google Scholar] 42. Тейлор CR, Хок JL. ПУВА-лечение частичной, тотальной и универсальной очаговой алопеции: аудит 10-летнего опыта в Институте дерматологии Св. Иоанна.Br J Dermatol. 1995. 133 (6): 914–918. [PubMed] [Google Scholar] 43. Mohamed Z, Bhouri A, Jallouli A, Fazaa B, Kamoun MR, Mokhtar I. Лечение очаговой алопеции фототоксической дозой UVA и местным 8-метоксипсораленом. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2005. 19 (5): 552–555. [PubMed] [Google Scholar] 44. Брониарчик-Дила Г., Вавжицка-Кафлик А., Дубла-Бернер М., Прусинская-Братос М. Эффекты псоралена-УФ-А-тюрбана при очаговой алопеции. С кожей. 2006. 5 (2): 64–68. [PubMed] [Google Scholar] 45. Behrens-Williams SC, Leiter U, Schiener R, Weidmann M, Peter RU, Kerscher M.ПУВА-тюрбан как новый вариант избирательного нанесения разбавленного раствора псоралена на кожу головы пациентов с очаговой алопецией. J Am Acad Dermatol. 2001. 44 (2): 248–252. [PubMed] [Google Scholar] 46. Аль-Мутаири Н. Эксимерный лазер с длиной волны 308 нм для лечения очаговой алопеции. Dermatol Surg. 2007. 33 (12): 1483–1487. [PubMed] [Google Scholar] 47. Аль-Мутаири Н. Эксимерный лазер с длиной волны 308 нм для лечения очаговой алопеции у детей. Pediatr Dermatol. 2009. 26 (5): 547–550. [PubMed] [Google Scholar] 48. Ю К. Х., Ким М. Н., Ким Би Джей, Ким С. В..Лечение очаговой алопеции лазером фракционного фототермолиза. Int J Dermatol. 2010. 49 (7): 845–847. [PubMed] [Google Scholar] 49. Ait Ourhroui M, Hassam B, Khoudri I. Лечение очаговой алопеции преднизолоном в ежемесячном оральном пульсе. Ann Dermatol Venereol. 2010. 137 (8–9): 514–518. Французкий язык. [PubMed] [Google Scholar] 50. Кар Б.Р., Ханда С., Догра С., Кумар Б. Плацебо-контролируемая пероральная пульс-терапия преднизолоном при очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 2005. 52 (2): 287–290. [PubMed] [Google Scholar] 51.Куросава М., Накагава С., Мидзуаши М. и др. Сравнение эффективности, частоты рецидивов и побочных эффектов трех методов системной кортикостероидной терапии очаговой алопеции. Дерматология. 2006. 212 (4): 361–365. [PubMed] [Google Scholar] 52. Накадзима Т., Инуи С., Итами С. Пульсовая кортикостероидная терапия при очаговой алопеции: исследование 139 пациентов. Дерматология. 2007. 215 (4): 320–324. [PubMed] [Google Scholar] 53. Фридли А., Депутат Лабарта, Энгельгардт Э., Фельдманн Р., Саломон Д., Саурат Дж. Х. Пульсовая терапия метилпреднизолоном при тяжелой очаговой алопеции: открытое проспективное исследование с участием 45 пациентов.J Am Acad Dermatol. 1998. 39 (4 Pt 1): 597–602. [PubMed] [Google Scholar] 54. Лестер Р.С., Ноулз С.Р., Шир Н.Х. Риски системного использования кортикостероидов. Dermatol Clin. 1998. 16 (2): 277–288. [PubMed] [Google Scholar] 55. Шарма В.К., Гупта С. Дважды в неделю оральный пульс дексаметазона 5 мг при лечении обширной очаговой алопеции. J Dermatol. 1999. 26 (9): 562–565. [PubMed] [Google Scholar] 56. Luggen P, Hunziker T. Высокодозная внутривенная пульс-терапия кортикостероидами при очаговой алопеции: собственный опыт по сравнению с литературой.J Dtsch Dermatol Ges. 2008. 6 (5): 375–378. Немецкий. [PubMed] [Google Scholar] 57. Chartaux E, Joly P. Долгосрочное наблюдение за эффективностью только метотрексата или в комбинации с низкими дозами пероральных кортикостероидов при лечении тотальной или универсальной очаговой алопеции. Ann Dermatol Venereol. 2010. 137 (8–9): 507–513. Французкий язык. [PubMed] [Google Scholar] 58. Ройер М., Бодемер С., Вабрес П. и др. Эффективность и переносимость метотрексата при тяжелой детской очаговой алопеции. Br J Dermatol. 2011 25 апреля; [Epub перед печатью] [PubMed] [Google Scholar] 59.Шапиро Дж, Луи Х., Трон В., Хо В. Системный циклоспорин и низкие дозы преднизона в лечении хронической тяжелой очаговой алопеции: клиническая и иммунопатологическая оценка. J Am Acad Dermatol. 1997. 36 (1): 114–117. [PubMed] [Google Scholar] 60. Ким Б.Дж., Мин СУ, Пак К.Й. и др. Комбинированная терапия циклоспорином и метилпреднизолоном при тяжелой очаговой алопеции. J Dermatolog Treat. 2008. 19 (4): 216–220. [PubMed] [Google Scholar] 61. Ли Д., Хонг С.К., Парк С.В. и др. Уровни IL-18 и sIL-2R в сыворотке крови у пациентов с очаговой алопецией, получающих комбинированную терапию циклоспорином и стероидами перорально.Exp Dermatol. 2010. 19 (2): 145–147. [PubMed] [Google Scholar] 62. Гупта А.К., Эллис С.Н., Купер К.Д. и др. Циклоспорин внутрь для лечения очаговой алопеции. Клинический и иммуногистохимический анализ. J Am Acad Dermatol. 1990; 22 (2 Pt 1): 242–250. [PubMed] [Google Scholar] 63. Филлипс М.А., Грейвс Дж. Э., Нанли-младший. Гнездная алопеция у 2 реципиентов трансплантата почка-поджелудочная железа, принимающих циклоспорин. J Am Acad Dermatol. 2005; 53 (5 Приложение 1): S252 – S255. [PubMed] [Google Scholar] 64. Дьялл-Смит Д. очаговая алопеция у реципиента почечного трансплантата, получавшего циклоспорин.Australas J Dermatol. 1996. 37 (4): 226–227. [PubMed] [Google Scholar] 65. Cerottini JP, Panizzon RG, de Viragh PA. Мультифокальная очаговая алопеция при системной терапии циклоспорином А. Дерматология. 1999. 198 (4): 415–417. [PubMed] [Google Scholar] 66. Дэвис М.Г., Бауэрс П.В. Очаговая алопеция, возникающая у пациентов, получающих иммуносупрессию циклоспорином. Br J Dermatol. 1995. 132 (5): 835–836. [PubMed] [Google Scholar] 67. Стернтал М.Б., Мерфи С.Дж., Джордж Дж., Корнблут А., Лихтигер С., Присутствующий Д.Х. Побочные эффекты, связанные с применением циклоспорина у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника.Am J Gastroenterol. 2008. 103 (4): 937–943. [PubMed] [Google Scholar] 68. Gilhar A, Pillar T, Etzioni A. Актуальный циклоспорин A при очаговой алопеции. Acta Derm Venereol. 1989. 69 (3): 252–253. [PubMed] [Google Scholar] 69. Mauduit G, Lenvers P, Barthelemy H, Thivolet J. Лечение тяжелой очаговой алопеции с помощью местного применения циклоспорина A. Ann Dermatol Venereol. 1987. 114 (4): 507–510. Французкий язык. [PubMed] [Google Scholar] 70. Фарши С., Мансури П., Сафар Ф., Хиабанлоо С.Р. Можно ли рассматривать азатиоприн в качестве терапевтической альтернативы при лечении очаговой алопеции? пилотное исследование.Int J Dermatol. 2010. 49 (10): 1188–1193. [PubMed] [Google Scholar] 71. Гарсия Бартельс Н., Ли Х. Х., Ворм М., Бурместер Г. Р., Стерри В., Блюм-Пейтави У. Развитие универсальной очаговой алопеции у пациента, получающего адалимумаб. Arch Dermatol. 2006. 142 (12): 1654–1655. [PubMed] [Google Scholar] 72. Киршен С., Канигсберг Н. Очаговая алопеция после адалимумаба. J Cutan Med Surg. 2009. 13 (1): 48–50. [PubMed] [Google Scholar] 73. Чавес Й., Дуарте Дж., Бен-Саид Б., Тебиб Дж., Берард Ф., Николас Дж. Ф. Универсальная очаговая алопеция во время лечения ревматоидного артрита антителами против TNF-альфа (адалимумаб). Дерматология.2008; 217 (4): 380. [PubMed] [Google Scholar] 74. Пеливани Н., Хассан А.С., Браатен Л.Р., Хунгер Р.Э., Явалкар Н. Универсальная алопеция, вызванная во время лечения адалимумабом. Дерматология. 2008. 216 (4): 320–323. [PubMed] [Google Scholar] 75. Ettefagh L, Nedorost S, Mirmirani P. очаговая алопеция у пациента, использующего инфликсимаб: новое понимание роли фактора некроза опухоли на волосяных фолликулах человека. Arch Dermatol. 2004; 140 (8): 1012. [PubMed] [Google Scholar] 76. Fabre C, Dereure O. Ухудшение очаговой алопеции и возникновение множественных гало-невусов de novo у пациента, получающего инфликсимаб.Дерматология. 2008. 216 (2): 185–186. [PubMed] [Google Scholar] 77. Posten W, Swan J. Рецидив очаговой алопеции у пациента, получающего инъекции этанерцепта. Arch Dermatol. 2005. 141 (6): 759–760. [PubMed] [Google Scholar] 78. Абрамовиц В., Лосорнио М. Неспособность двух блокаторов TNF-альфа повлиять на течение очаговой алопеции. С кожей. 2006. 5 (4): 177–181. [PubMed] [Google Scholar] 79. Пан И, Рао Н.А. Гнездная алопеция во время терапии этанерцептом. Ocul Immunol Inflamm. 2009. 17 (2): 127–129. [PubMed] [Google Scholar] 80.Стробер Б.Е., Сиу К., Алексис А.Ф. и др. Этанерцепт неэффективен при лечении очаговой алопеции от умеренной до тяжелой: открытое исследование. J Am Acad Dermatol. 2005. 52 (6): 1082–1084. [PubMed] [Google Scholar] 81. Прайс В.Х., Гординский М.К., Олсен Е.А. и др. Подкожный эфализумаб неэффективен при лечении очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 2008. 58 (3): 395–402. [PubMed] [Google Scholar] 82. Руис-Добладо С., Карризоса А., Гарсия-Эрнандес М.Дж. Очаговая алопеция: сопутствующие психические заболевания и приспособление к болезни.Int J Dermatol. 2003. 42 (6): 434–437. [PubMed] [Google Scholar] 83. Виллемсен Р., Вандерлинден Дж., Деконинк А., Розеу Д. Гипнотерапевтическое лечение очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 2006. 55 (2): 233–237. [PubMed] [Google Scholar] 84. Cipriani R, Perini GI, Rampinelli S. Пароксетин при очаговой алопеции. Int J Dermatol. 2001. 40 (9): 600–601. [PubMed] [Google Scholar] 85. Перини Дж., Зара М., Чиприани Р. и др. Имипрамин при гнездной алопеции. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Psychother Psychosom.1994. 61 (3–4): 195–198. [PubMed] [Google Scholar] 86. Willemsen R, Haentjens P, Roseeuw D, Vanderlinden J. Гипноз при рефрактерной очаговой алопеции значительно улучшает депрессию, тревожность и качество жизни, но не отрастание волос. J Am Acad Dermatol. 2010. 62 (3): 517–518. [PubMed] [Google Scholar] 87. Хэй И.К., Джеймисон М., Ормерод А.Д. Рандомизированное испытание ароматерапии. Успешное лечение очаговой алопеции. Arch Dermatol. 1998. 134 (11): 1349–1352. [PubMed] [Google Scholar] 88. Хаджейдари З., Джамшиди М., Акбари Дж., Мохаммадпур Р.Комбинация местного чесночного геля и крема бетаметазона валерата в лечении локализованной очаговой алопеции: двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование. Индийский J Dermatol Venereol Leprol. 2007. 73 (1): 29–32. [PubMed] [Google Scholar] 89. Сасмаз С., Арикан О. Сравнение азелаиновой кислоты и антралина для терапии очаговой очаговой алопеции: пилотное исследование. Am J Clin Dermatol. 2005. 6 (6): 403–406. [PubMed] [Google Scholar] 90. Пак Х, Ким CW, Ким СС, Пак CW. Терапевтический эффект и изменение уровня цинка в сыворотке после приема добавок цинка у пациентов с очаговой алопецией, у которых был низкий уровень цинка в сыворотке.Ann Dermatol. 2009. 21 (2): 142–146. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 91. Бхат Ю.Дж., Манзур С., Хан А.Р., Кайюм С. Уровни микроэлементов в очаговой алопеции. Индийский J Dermatol Venereol Leprol. 2009. 75 (1): 29–31. [PubMed] [Google Scholar] 92. Лутц Г., Крейсель Х.В. Избирательные изменения антигенов лимфоцитарной дифференцировки в периферической крови пациентов с очаговой алопецией, получавших пероральный цинк. Z Hautkr. 1990. 65 (2): 132–134. Немецкий. [PubMed] [Google Scholar] 93. Шарки К.Э., Аль-Обайди Х.К. Луковый сок (Allium cepa L.), новое средство местного лечения очаговой алопеции. J Dermatol. 2002. 29 (6): 343–346. [PubMed] [Google Scholar] 94. Робинс Д.Н. Отчеты о клинических случаях: универсальная алопеция: рост волос после начала терапии симвастатином и эзетимибом. J Drugs Dermatol. 2007. 6 (9): 946–947. [PubMed] [Google Scholar] 95. Али А., Мартин Дж. М., 4-й рост волос у пациентов с тотальной очаговой алопецией после лечения симвастатином и эзетимибом. J Drugs Dermatol. 2010. 9 (1): 62–64. [PubMed] [Google Scholar] 96. Гэлбрейт Г.М., Тьер Б.Х., Дженсен Дж., Хёлер Ф.Рандомизированное двойное слепое исследование терапии инозиплексом (изопринозином) у пациентов с тотальной алопецией. J Am Acad Dermatol. 1987; 16 (5 Pt 1): 977–983. [PubMed] [Google Scholar] 97. Георгала С., Катулис АС, Бефон А, Георгала К., Ставропулос П.Г. Иносиплекс для лечения очаговой алопеции: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Acta Derm Venereol. 2006. 86 (5): 422–424. [PubMed] [Google Scholar] 98. Лоуи М., Леду-Корбюзье М., Ахтен Дж., Вибран Дж. Клинический и иммунологический ответ на изопринозин при очаговой и универсальной алопеции: связь с аутоантителами.J Am Acad Dermatol. 1985. 12 (1 Pt 1): 78–84. [PubMed] [Google Scholar] 99. Розенберг EW, Скиннер RB., Jr. Иммунотерапия очаговой алопеции с внутриочаговым антигеном Candida. Pediatr Dermatol. 2006; 23 (3): 299. [PubMed] [Google Scholar] 100. Д’Овидио Р., Клаудатус Дж., Ди Прима Т. Неэффективность терапии имиквимодом при тотальной / универсальной алопеции. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2002. 16 (4): 416–417. [PubMed] [Google Scholar] 101. Коч Э., Тунча М., Акар А., Курумлу З. Отсутствие эффективности местного имиквимода при лечении очаговой очаговой алопеции.Int J Dermatol. 2008. 47 (10): 1088–1089. [PubMed] [Google Scholar] 102. Ригопулос Д., Грегориу С., Корфитис С. и др. Отсутствие реакции очаговой алопеции на крем пимекролимуса. Clin Exp Dermatol. 2007. 32 (4): 456–457. [PubMed] [Google Scholar] 103. Фельдманн К.А., Кунте С., Волленберг А., Вулф Х. Эффективен ли местный такролимус при универсальной очаговой алопеции? Br J Dermatol. 2002. 147 (5): 1031–1032. [PubMed] [Google Scholar] 104. Парк SW, Ким JW, Ван Х.Й. Такролимус для местного применения (FK506): неэффективность лечения в четырех случаях универсальной алопеции.Acta Derm Venereol. 2002. 82 (5): 387–388. [PubMed] [Google Scholar] 105. Прайс В.Х., Уилли А., Чен Б.К. Такролимус для местного применения при очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 2005. 52 (1): 138–139. [PubMed] [Google Scholar] 106. Thiers BH. Такролимус для местного применения: неэффективность лечения пациента с очаговой алопецией. Arch Dermatol. 2000; 136 (1): 124. [PubMed] [Google Scholar] 107. Чо Х.Р., Лью Б.Л., Лью Х., Сим WY. Лечебные эффекты внутрикожной инъекции ботулотоксина типа А на очаговую алопецию. Dermatol Surg. 2010; 36 (Приложение 4): 2175–2181.[PubMed] [Google Scholar] 108. Насири С., Хагпанах В., Тахери Е., Хешмат Р., Лариджани Б., Саиди М. Восстановление роста волос с помощью местной мази трийодтиронина у пациентов с очаговой алопецией: двойное слепое рандомизированное пилотное клиническое испытание эффективности. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2011 Apr 27; [Epub перед печатью] [PubMed] [Google Scholar] 109. Ю К. Х., Ли Дж. У., Ли К., Ким Би Джей, Ким М. Н.. Фотодинамическая терапия метил-5-аминолевулинатной кислотой может быть неэффективной при упорной тотальной алопеции независимо от использования ролика с микроиглами для увеличения проникновения через кожу.Dermatol Surg. 2010. 36 (5): 618–622. [PubMed] [Google Scholar] 110. Фернандес-Гуарино М., Харто А., Гарсия-Моралес I, Перес-Гарсия Б., Арразола Дж. М., Хаэн П. Неспособность лечить очаговую алопецию с помощью фотодинамической терапии. Clin Exp Dermatol. 2008. 33 (5): 585–587. [PubMed] [Google Scholar] 111. Биссоннетт Р., Шапиро Дж., Зенг Х., Маклин Д.И., Луи Х. Актуальная фотодинамическая терапия с 5-аминолэвулиновой кислотой не вызывает возобновления роста волос у пациентов с обширной очаговой алопецией. Br J Dermatol. 2000. 143 (5): 1032–1035. [PubMed] [Google Scholar] 112.Каплан А.Л., Олсен Е.А.. 5-фторурацил местного применения неэффективен при лечении обширной очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 2004. 50 (6): 941–943. [PubMed] [Google Scholar] 113. Вассерман Д., Гусман-Санчес Д.А., Скотт К., МакМайкл А. гнездная алопеция. Int J Dermatol. 2007. 46 (2): 121–131. [PubMed] [Google Scholar] 114. Мадани С., Шапиро Дж. Обновление очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 2000. 42 (4): 549–566. [PubMed] [Google Scholar] 115. Алхалифа А., Альсантали А., Ван Э., МакЭлви К.Дж., Шапиро Дж. Обновление очаговой алопеции: часть II.Уход. J Am Acad Dermatol. 2010. 62 (2): 191–202. [PubMed] [Google Scholar] 116. Росс Э.К., Шапиро Дж. Управление выпадением волос. Dermatol Clin. 2005. 23 (2): 227–243. [PubMed] [Google Scholar]

очаговая алопеция: новый план лечения

Clin Cosmet Investigate Dermatol. 2011; 4: 107–115.

Отделение дерматологии, Госпиталь вооруженных сил короля Фахда, Джидда, Саудовская Аравия

Для корреспонденции: Адель Альсантали, Отделение заболеваний волос, Отдел дерматологии, Вооруженные силы короля Фахда, госпиталь, а / я 5389, 3 Джидда 21593, Саудовская Аравия, тел. 966 2 6653000 вн. Тел. 2668, факс +966 2 6638936, эл. Почта мос.liamtoh @ 62iltnas Авторские права © 2011 Альсантали, издатель и лицензиат Dove Medical Press Ltd.

Это статья в открытом доступе, разрешающая неограниченное некоммерческое использование при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Для лечения очаговой алопеции использовались многие терапевтические методы с различными профилями эффективности и безопасности. К сожалению, ни одно из этих средств не является лечебным или профилактическим. Кроме того, многие из этих терапевтических средств не подвергались рандомизированным контролируемым испытаниям, и, за исключением местной иммунотерапии, опубликовано мало исследований по долгосрочным результатам.План лечения составляется в соответствии с возрастом пациента и степенью заболевания. В этой статье терапевтические агенты сгруппированы в соответствии с их профилями эффективности и безопасности в варианты первой, второй и третьей линии.

Ключевые слова: очаговая алопеция, кортикостероиды, иммунотерапия, внутриочаговое поражение, фототерапия, сульфасалазин

Введение

Очаговая алопеция является распространенным нерубцовым аутоиммунным заболеванием, которое может поражать любую область волосяного покрова.Очаговая алопеция — это воспалительный тип облысения, опосредованный лимфоцитами, но его патогенез до конца не изучен. Заболевание может проявляться как единичный, четко обозначенный участок облысения, множественные участки или обширное выпадение волос в виде полной потери волос на коже головы (полная алопеция) или выпадения волос на всей коже черепа и тела (универсальная алопеция). Ряд методов лечения может вызвать повторный рост волос при очаговой алопеции, но не изменяет течение болезни. Лечение очаговой очаговой алопеции более эффективно, чем при тотальной / универсальной алопеции.Терапию очаговой алопеции следует подбирать с учетом тяжести состояния и возраста пациента. В этом обзоре обсуждаются варианты лечения и стратегии лечения очаговой алопеции.

Терапия первой линии

Кортикостероиды внутри очага поражения

Несколько исследований показали эффективность инъекций кортикостероидов внутри очага поражения. Abell и Munro сообщили о возобновлении роста волос у 71% пациентов с субтотальной очаговой алопецией, получавших инъекции триамцинолона ацетонида, и у 7% пациентов в группе плацебо. ¹ При ограниченной очаговой алопеции волосистой части головы терапия кортикостероидами внутри очага поражения рассматривается многими экспертами как лекарство выбора. Наиболее широко используемым средством является ацетонид триамцинолона. Используются различные концентрации триамцинолона ацетонида в диапазоне 2,5–10 мг / мл, но 5 мг / мл является предпочтительной концентрацией для кожи головы и лица. Рекомендуется максимальный объем 3 мл на коже головы за одно посещение. Кортикостероид вводится в глубокий слой дермы или прямо под дерму в верхний подкожный слой.Инъекции можно повторять с интервалом 4–6 недель. Использование мультиинъекторов для мезотерапии с 5–7 иглами является альтернативным подходом для уменьшения боли при инъекции и для более однородной процедуры. ² Побочные эффекты включают атрофию кожи и телеангиэктазии, которые можно свести к минимуму, используя меньшие объемы и избегая поверхностных инъекций. Чтобы облегчить боль при инъекции, можно применить местный анестетик за 30–60 минут до лечения. Хотя эффект однократной внутриочаговой инъекции кортикостероидов сохраняется до 9 месяцев, в течение 3-месячного периода наблюдения частота рецидивов составила 29% при ограниченной очаговой алопеции и 72% при тотальной алопеции. ¹

Кортикостероиды для местного применения

Многие формы кортикостероидов для местного применения были прописаны при очаговой алопеции, включая кремы, гели, мази, лосьоны и пены. Шестьдесят один процент пациентов, использовавших 0,1% пену бетаметазона валерата, достиг более 75% роста волос по сравнению с 27% в группе лосьона 0,05% бетаметазона дипропионата. ⁴ Местные кортикостероиды гораздо менее эффективны при тотальной алопеции и универсальной алопеции. ⁵ Сильнодействующий кортикостероид для местного применения при окклюзии является предпочтительным методом при использовании местных кортикостероидов.Фолликулит — частый побочный эффект местных кортикостероидов. Телеангиэктазия и атрофия могут развиваться редко. Сообщаемая частота рецидивов составляет 37–63%. ^{5 , 6}

Миноксидил

В плацебо-контролируемом двойном слепом исследовании возобновление роста волос наблюдалось у 63,6% и 35,7% групп, получавших миноксидил, и плацебо, соответственно. ⁷ Однако только 27% пациентов, получавших миноксидил, показали косметически приемлемый рост волос. В другом исследовании возобновление роста волос было достигнуто у 38% и 81% пациентов, получавших 1% и 5% миноксидил для местного применения, соответственно. ⁸ Большинство исследований не показали положительного эффекта местного применения миноксидила при тотальной и универсальной алопеции. ⁹ Миноксидил 5% раствор или пена часто используется с другими терапевтическими средствами в качестве вспомогательной терапии. Побочные эффекты миноксидила для местного применения включают контактный дерматит и гипертрихоз лица.

Антралин

В нескольких контролируемых исследованиях оценивалась эффективность местного применения антралина при лечении очаговой алопеции. В открытом исследовании косметический эффект был замечен у 25% пациентов с тяжелой очаговой алопецией, получавших лечение с использованием 0.5% –1,0% крем антралина. ¹⁰ В другом исследовании комбинированная терапия 5% миноксидила и 0,5% антралина использовалась для лечения 51 пациента с тяжелой очаговой алопецией; только 11% пациентов достигли косметически приемлемого возобновления роста волос. ¹¹ Антралин необходимо применять в достаточно высокой концентрации (0,5–1%) и достаточно часто (ежедневно), чтобы вызвать легкую раздражающую реакцию, чтобы быть эффективным. Сильное раздражение и окрашивание кожи и одежды — некоторые из возможных побочных эффектов антралина.

Местная иммунотерапия

Сенсибилизаторы для местного применения, которые использовались при лечении очаговой алопеции, включают дифенилциклопропенон, дибутиловый эфир квадратной кислоты (SADBE) и динитрохлорбензол. Динитрохлорбензол больше не используется, поскольку в тесте Эймса было показано, что он обладает мутагенными свойствами. ¹² Дифенилциклопропенон является предпочтительным сенсибилизатором для местного применения. SADBE является дорогостоящим и нестабильным в ацетоне. ¹³ Дифенилциклопропенон светочувствителен и требует защиты от света. ¹⁴

Сначала пациента сенсибилизируют с помощью 2% -ного раствора дифенилциклопропенона, наносимого на участок кожи головы размером 4 × 4 см. Через две недели на ту же половину кожи головы наносят 0,001% раствор дифенилциклопропенона. Концентрация дифенилциклопропенона постепенно повышается каждую неделю до тех пор, пока не появится легкий дерматит. ¹⁵ Раствор должен оставаться на коже головы в течение 48 часов. В это время кожу головы следует защищать от солнца. После восстановления роста волос на обработанной половине кожи головы обрабатывают обе стороны.Обе стороны кожи головы также можно лечить с самого начала. Дифенилциклопропенон применяется еженедельно обученной медсестрой. Если после 6 месяцев лечения нет ответа, дифенилциклопропенон можно отменить. SADBE можно попробовать у пациентов с плохой реакцией на дифенилциклопропенон или у тех, у кого не развивается сенсибилизация к 2% дифенилциклопропенону. SADBE применяется один или два раза в неделю. ^{16 , 17} Побочные эффекты местных сенсибилизаторов включают шейную лимфаденопатию, тяжелую экзематозную реакцию, крапивницу и поствоспалительные изменения пигмента. ^{18 , 19}

Частота ответа пациентов с тотальной алопецией / универсальной алопецией на дифенилциклопропенон составила 17,4% в крупнейшем опубликованном исследовании дифенилциклопропенона, тогда как совокупный ответ пациентов составил 77%. ²⁰ Было предложено несколько отрицательных прогностических факторов при лечении очаговой алопеции дифенилциклопропеноном, включая длительную продолжительность заболевания, тотальную алопецию / универсальную алопецию, изменения ногтей, атопию и семейную историю очаговой алопеции. ^{20 — 22} Рецидив очаговой алопеции после достижения значительного отрастания волос развился у 62,6% пациентов. ²⁰ В ретроспективном исследовании 121 пациента с обширной очаговой алопецией было показано, что фексофенадина гидрохлорид повышает эффективность местной иммунотерапии. ²³

Механизм действия местных сенсибилизаторов может быть связан с апоптозом перифолликулярных лимфоцитов, ²⁴ изменениями перибульбарного соотношения CD4 / CD8 лимфоцитов, ^{25 , 26} и антигенной конкуренцией. ²⁷

Аналоги простагландинов

Гипертрихоз ресниц является частым побочным эффектом при использовании этих глазных капель против глаукомы. ^{28 — 30} Некоторые серии случаев не показали эффекта при лечении ресниц у пациентов с гнездной алопецией. ^{31 , 32} В нерандомизированном контролируемом исследовании глазных капель латанопроста (аналог простагландина F2α) у пациентов с универсальной алопецией приемлемые результаты (полное и умеренное отрастание волос) были достигнуты у 45% пациентов. ³³ В другом ретроспективном исследовании глазные капли биматопрост 0,03% использовались один раз в день в течение одного года. Полное отрастание ресниц было отмечено у 24,3% пациентов, а умеренный рост — у 18,9% пациентов, прошедших лечение. ³⁴ Рецидивы наблюдались у 17,5% пациентов, в основном в группе слабого ответа. ³³

Местные ретиноиды

В сравнительном исследовании местного третиноина 0,05%, местного лосьона дипропионата бетаметазона и пасты дитранола 0.25%, хороший ответ наблюдался у 55% ​​пациентов, получавших местный третиноин, по сравнению с 70% и 35% в группах местных стероидов и дитранола, соответственно. ³⁵ Хотя механизм его действия при гнездной алопеции до конца не изучен, связанный с ним дерматит, вызванный третиноином, может способствовать повторному росту очаговой алопеции. Необходимы более крупные двойные слепые плацебо-контролируемые исследования.

Bexarotene

В рандомизированном двустороннем исследовании с половинной головкой рост волос не менее 50% на обработанных участках был отмечен только у 26% пациентов, получавших 1% гель бексаротена. ³⁶ Легкое раздражение — частый побочный эффект.

Капсаицин

В неслепом рандомизированном исследовании 9,5% пациентов с очаговой алопецией показали косметически приемлемый рост волос после 12 недель применения мази с капсаицином. ³⁷

Терапия второй линии

Сульфасалазин

Сульфасалазин представляет собой комбинацию сульфапиридина и 5-аминосалициловой кислоты, связанных диазосвязью. Сульфасалазин обладает как иммуномодулирующим, так и иммунодепрессивным действием, которое включает подавление пролиферации Т-клеток и снижение синтеза цитокинов, включая интерлейкин (ИЛ) 6, 1 и 12, фактор некроза опухоли альфа и выработку антител. ³⁸ Сульфасалазин безопасно используется для длительного лечения различных воспалительных и аутоиммунных заболеваний, включая воспалительное заболевание кишечника и ревматоидный артрит. Несколько историй болезни и серии случаев показали хорошее возобновление роста волос с помощью сульфасалазина при лечении очаговой алопеции.

В неконтролируемом проспективном исследовании сульфасалазина у 39 пациентов со стойкой очаговой алопецией возобновление роста волос более чем на 60% было достигнуто у 25,6% пациентов. Умеренная реакция наблюдалась у 30.7% пациентов. ³⁹ Кроме того, в другом неконтролируемом открытом исследовании полное отрастание волос было зарегистрировано у 27,3% пациентов. ⁴⁰ Сульфасалазин начали с 500 мг два раза в день в течение одного месяца, 1 г два раза в день в течение одного месяца, а затем 1 г трижды в день. ⁴¹ Побочные эффекты сульфасалазина включают желудочно-кишечные расстройства, головокружение и головную боль. ³⁹ Желудочно-кишечные симптомы можно свести к минимуму, если принимать таблетки с энтеросолюбильным покрытием, принимать лекарство во время еды и начинать с более низких доз.Первоначально пациенты должны пройти общий анализ крови, функциональные пробы печени, измерение уровня креатинина и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Общий анализ крови и функциональные пробы печени следует проводить с интервалами в 2–4 недели в течение первых трех месяцев терапии. Сообщенная частота рецидивов составляет 22,7–45,5%. ^{39 , 40}

Фотохимиотерапия

Показатель успешности перорального и местного применения псоралена плюс ультрафиолет А (ПУВА) колебался от 15% до более 70%. ^{42 , 43} PUVAturban — это метод избирательного введения разбавленного раствора псоралена (8-метоксипсорален 0,0001%) на кожу головы в течение 20 минут с использованием хлопкового полотенца в качестве тюрбана. Затем кожа головы пациента подвергается воздействию ультрафиолетового излучения А. ⁴⁴ Сеансы лечения проводятся два или три раза в неделю. Показано, что ПУВА-тюрбан эффективен примерно у 70% пролеченных пациентов. ^{44 , 45} В течение 15 месяцев после терапии PUVA-тюрбаном рецидивы очаговой алопеции наблюдались у 26% респондентов. ⁴⁴ Терапия PUVA-тюрбаном лишена системных побочных эффектов пероральной PUVA и может рассматриваться как альтернативная терапия для пациентов с очаговой алопецией.

Эксимерный лазер

При лечении 42 участков очаговой алопеции эксимерным лазером 308 нм возобновление роста волос наблюдалось на 41,5% обработанных участков. ⁴⁶ Отрастание волос началось на втором месяце терапии. На контрольных участках не было отмечено повторного роста волос. Лазерная терапия проводилась два раза в неделю, максимум 24 сеанса.Помимо покраснения на обработанных участках, значительных побочных эффектов не было. Рецидивы очаговой алопеции наблюдались у двух пациентов с очаговой очаговой алопецией волосистой части головы, у которых ранее отмечалось полное возобновление роста. Также сообщалось, что использование эксимерного лазера у детей с очаговой алопецией имеет хорошие показатели. ⁴⁷

Лазер фракционного фототермолиза

Хороший рост волос был достигнут с помощью фракционного лазера Er: Glass в одном описании случая. ⁴⁸ Рандомизированные контролируемые испытания с участием большего числа пациентов необходимы для подтверждения эффективности этого метода лечения.

Терапия третьей линии

Системные кортикостероиды

Системные кортикостероиды являются одним из наиболее часто назначаемых методов лечения пациентов с обширной очаговой алопецией. В разных схемах лечения использовались разные формы кортикостероидов. В одном исследовании пероральный прием преднизона 300 мг один раз в месяц вызывал полный ответ у 41% пациентов. ⁴⁹ Подобный эффект был зарегистрирован в плацебо-контролируемом исследовании перорального преднизолона 200 мг один раз в неделю при лечении обширной очаговой алопеции. ⁵⁰ Частота рецидивов составила 25%, побочные эффекты терапии отмечены у 55% ​​пациентов. ⁵⁰ В сравнительном исследовании скорость ответа была лучше у пациентов, получавших внутримышечно триамцинолона ацетонид 40 мг один раз в месяц, чем у пациентов, получавших пероральный дексаметазон 0,5 мг / день. ⁵¹ В том же исследовании нарушение резерва коры надпочечников было замечено у 23% пациентов, получавших внутримышечный триамцинолон ацетонид, и у 7% пациентов, получавших пероральную пульс-терапию преднизолоном в дозе 80 мг в течение 3 дней подряд один раз в 3 месяца.В исследовании 139 пациентов, получавших пульс-терапию кортикостероидами, хороший ответ был достигнут у 59,4% пациентов с недавно начавшимся заболеванием (продолжительность гнездной алопеции до 6 месяцев) по сравнению с 15,8% пациентов, у которых была очаговая алопеция на более 6 месяцев. ⁵² Тотальная алопеция и универсальная алопеция гораздо менее чувствительны к этой терапии, чем очаговая очаговая алопеция. ⁵³ Использование системных кортикостероидов ограничено их побочными эффектами (гипергликемия, увеличение веса, гипертония, подавление функции надпочечников, дисменорея, иммуносупрессия и угревая сыпь) ^{50 , 54} и высокая частота рецидивов (14%). –100%). ^{51 , 55 , 56}

Метотрексат

В долгосрочном исследовании метотрексата у 33 пациентов с очаговой алопецией полное отрастание волос было достигнуто в 57% и 63% случаев. пациенты, которые использовали только метотрексат или низкие дозы пероральных кортикостероидов (преднизон 10–20 мг / день), соответственно. ⁵⁷ У 30% пациентов наблюдалось частичное возобновление роста волос. Недельные дозы метотрексата составляли 15-25 мг. Начало отрастания волос было замечено после средней задержки в три месяца.Рецидивы очаговой алопеции после уменьшения дозы метотрексата или после прекращения лечения наблюдались у 57% (8/14 случаев) респондентов. В ретроспективном исследовании метотрексата у 14 детей с очаговой алопецией примерно одна треть пациентов испытала клинически значимый терапевтический ответ. ⁵⁸ Средний возраст пациентов составил 14,7 (от 8 до 18) лет. Побочные эффекты метотрексата включают стойкую тошноту, временное повышение печеночных ферментов и лейкопению.

Циклоспорин

Успешность при пероральном применении циклоспорина составляет 25–76,6%. ^{59 , 60} Недавнее исследование показало, что хороший ответ на пероральный циклоспорин можно предсказать, если уровень IL 18 в сыворотке повышен, а уровень растворимого рецептора IL 2 низкий. ⁶¹ Использование циклоспорина перорально у пациентов с очаговой алопецией обычно не приветствуется из-за его нежелательных явлений (нефротоксичность, иммуносупрессия и гипертония) и высокой частоты рецидивов (до 100%). ⁶² Также сообщалось о случаях очаговой алопеции у нескольких пациентов с трансплантацией органов, получающих циклоспорин. ^{63 — 66} Хотя гипертрихоз является задокументированным побочным эффектом от перорального циклоспорина, ⁶⁷ хороший ответ не был достигнут при местном применении циклоспорина у людей. ^{68 , 69}

Азатиоприн

Азатиоприн, иммунодепрессивный препарат аналога тиопурина, используется для лечения широкого спектра аутоиммунных заболеваний.Он подавляет синтез ДНК и, таким образом, снижает пролиферацию клеток, особенно Т- и В-лимфоцитов. Азатиоприн также снижает количество клеток Лангерганса и других антигенпрезентирующих клеток в коже. В недавнем пилотном исследовании с участием 20 пациентов, получавших азатиоприн 2 мг / кг / день в качестве монотерапии, средний рост волос составил 52,3% ± 38,4%. ⁷⁰ Эти результаты необходимо подтвердить в крупномасштабных рандомизированных контролируемых исследованиях.

Biologics

Хотя фактор некроза опухоли альфа вовлечен в патогенез очаговой алопеции, имеется несколько зарегистрированных случаев, которые показали либо развитие гнездной алопеции, либо полную неспособность реагировать на различные ингибиторы фактора некроза опухоли альфа, включая адалимумаб, ^{71 , 74} инфликсимаб, ^{75 , 76} и этанерцепт. ^{77 — 79} В проспективном исследовании 17 пациентов с очаговой алопецией Стробер и др. Пришли к выводу, что этанерцепт неэффективен при лечении очаговой алопеции от умеренной до тяжелой. ⁸⁰ Кроме того, в плацебо-контролируемом исследовании Price et al. Показали, что эфализумаб, анти-CD11a-антитело, неэффективен при лечении гнездной алопеции. ⁸¹ Некоторые клинические испытания продолжаются для оценки эффективности новейших биологических методов лечения очаговой алопеции.

Психологическая поддержка

Очаговая алопеция считается примером психосоматического расстройства, приводящего к драматическим и разрушительным эмоциям, которые могут негативно повлиять на самооценку пациента, образ тела и уверенность в себе. ⁸²

Один важный шаг, который нельзя упускать из виду в ходе лечения очаговой алопеции, — это оказание психологической поддержки для повышения самооценки и адаптации к этому заболеванию. Помощь пациентам с гнездной алопецией справиться с депрессией и непредсказуемым заболеванием, таким как гнездная алопеция, может быть достигнута несколькими способами, включая информирование пациента о природе заболевания, психотерапию, гипнотерапию, антидепрессанты ⁸³ , ^{84 , 85} и группы поддержки.Гипнотерапия может значительно улучшить депрессию, тревожность и качество жизни, но не отрастание волос. ⁸⁶ Пациенты с обширным заболеванием могут носить протезы кожи головы, такие как парики, шиньоны или другие покрытия для кожи головы.

Другие методы лечения

Были опробованы и другие терапевтические агенты, но с некоторым успехом. Эти методы включают ароматерапию, ⁸⁷ комбинацию местного чесночного геля и крема бетаметазона валерата, ⁸⁸ местную азелиновую кислоту, ⁸⁹ пероральную добавку цинка, ^{90 — 92} местный луковый сок, ⁹³ a Комбинация симвастатин-эзетимиб, ^{94 , 95} инозиплекс, ^{96 — 98} и внутриочаговые инъекции антигена Candida. ⁹⁹ Эти методы лечения необходимо подтвердить в крупномасштабных двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях.

Существуют и другие методы лечения, которые не показали хорошей эффективности. Эти агенты включают имиквимод, ^{100 , 101} ингибиторы кальциневрина для местного применения, ^{102 — 106} ботулинический токсин типа A, ¹⁰⁷ трийодтирониновая мазь для местного применения, ¹⁰⁸ фотодинамическая терапия, ^{10926 — 111 и 5-фторунацил для местного применения. 112}

План управления

Варианты лечения следует выбирать в соответствии с возрастом пациента и степенью заболевания. Для пациентов моложе 10 лет сначала следует попробовать комбинацию 5% раствора миноксидила два раза в день со среднеактивными кортикостероидами. Если через 6 месяцев хорошего улучшения не наблюдается, антралин с коротким контактом считается терапией второй линии. Можно использовать эксимерный лазер, особенно при очаговой очаговой алопеции.

Для пациентов старше 10 лет с очаговой алопецией, поражающей менее 50% волосистой части головы, инъекция триамцинолона ацетонида внутри очага поражения (5 мг / см3) является рекомендуемым вариантом лечения.Если через 6 месяцев нет хорошего ответа, можно попробовать другие варианты, в том числе сильнодействующие кортикостероиды местного действия при окклюзии в ночное время, 5% миноксидил местного применения два раза в день, антралин короткого контакта и эксимерный лазер.

Если очаговая алопеция поражает более 50% кожи головы, местная иммунотерапия дифенилциклопропеноном является первым вариантом лечения, рекомендованным многими экспертами по заболеваниям волос. Внутриочаговые инъекции триамцинолона ацетонида используются для лечения стойких участков облысения.

Для пациентов, которые плохо реагируют на дифенилциклопропенон, и тех, кто не может его использовать, можно использовать терапию второй линии. В нескольких обзорах терапии гнездной алопеции предлагается местный миноксидил и местные кортикостероиды ^{113 — 116} , но, как обсуждалось ранее, эффективность этих местных средств при лечении обширной очаговой алопеции ограничена. Поэтому мы предлагаем пациентам с обширно устойчивым заболеванием использовать сульфасалазин с системными кортикостероидами или без них.Системные стероиды используются в качестве промежуточной терапии до тех пор, пока сульфасалазин не подействует. Лечение сульфасалазином обычно хорошо переносится и характеризуется меньшей частотой серьезных побочных эффектов по сравнению с другими системными методами лечения, такими как кортикостероиды и метотрексат. Другая терапия второй линии — ПУВА-тюрбан. Это хорошо переносимая терапия с минимальными локальными фототоксическими побочными эффектами и без системных побочных эффектов ПУВА. Эти варианты выбираются на основе баланса между эффективностью и безопасностью этих терапевтических агентов.

Если эти методы лечения неэффективны или не переносятся, с пациентами можно обсудить варианты лечения третьей линии с точки зрения ожидаемого результата терапии и возможных побочных эффектов. Эти агенты включают метотрексат с системным кортикостероидом или без него, азатиоприн, циклоспорин и пульс-терапию кортикостероидами. При использовании этих препаратов важно тщательное наблюдение за пациентами, чтобы избежать возможных побочных эффектов. Краткое изложение плана лечения очаговой алопеции показано в виде алгоритмического подхода в.

План лечения AA.

Примечание: * Системные кортикостероиды используются в качестве промежуточной терапии.

Сокращения: ДПЦП, дифенилциклопропенон; ILCS, кортикостероиды внутри очага поражения; PRN, если необходимо; SADBE, дибутиловый эфир квадратной кислоты.

Сноски

Раскрытие информации

Автор сообщает об отсутствии конфликта интересов в этой работе.

Ссылки

1. Абель Э., Манро Д.Д. Внутриочаговое лечение очаговой алопеции триамцинолона ацетонидом с помощью струйного инжектора.Br J Dermatol. 1973; 88 (1): 55–59. [PubMed] [Google Scholar] 2. Феррандо Дж., Морено-Ариас Г.А. Пластина для множественных инъекций для лечения очаговой очаговой алопеции кортикостероидами внутри очага поражения. Dermatol Surg. 2000. 26 (7): 690–691. [PubMed] [Google Scholar] 3. Орентрайх Н., Штурм Х.М., Вайдман А.И., Пельциг А. Местная инъекция стероидов и возобновление роста волос при облысении. Arch Dermatol. 1960; 82: 894–902. [PubMed] [Google Scholar] 4. Манкузо Дж., Бальдуччи А., Касадио С. и др. Эффективность пены бетаметазона валерата по сравнению с лосьоном бетаметазона дипропионата при лечении очаговой алопеции легкой и средней степени тяжести: многоцентровое проспективное рандомизированное контролируемое исследование без участия исследователей.Int J Dermatol. 2003. 42 (7): 572–575. [PubMed] [Google Scholar] 5. Tosti A, Piraccini BM, Pazzaglia M, Vincenzi C. Клобетазола пропионат 0,05% при окклюзии при лечении тотальной / универсальной алопеции. J Am Acad Dermatol. 2003. 49 (1): 96–98. [PubMed] [Google Scholar] 6. Пашер Ф, Куртин С., Андраде Р. Анализ 0,2% крема флуоцинолона ацетонида для очаговой и тотальной алопеции. Эффективность и побочные эффекты, включая гистологическое исследование последующего локализованного акнеформного ответа. Dermatologica. 1970. 141 (3): 193–202.[PubMed] [Google Scholar] 7. Цена VH. Двойная слепая плацебо-контролируемая оценка местного применения миноксидила при обширной очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 1987. 16 (3 Pt 2): 730–736. [PubMed] [Google Scholar] 8. Fiedler-Weiss VC. Раствор миноксидила (1% и 5%) для местного применения при лечении очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 1987. 16 (3 Pt 2): 745–748. [PubMed] [Google Scholar] 9. Цена VH. Миноксидил (3%) для местного применения при обширной очаговой алопеции, включая долгосрочную эффективность. J Am Acad Dermatol. 1987. 16 (3 Pt 2): 737–744.[PubMed] [Google Scholar] 10. Fiedler-Weiss VC, покупает CM. Оценка применения антралина при лечении очаговой алопеции. Arch Dermatol. 1987. 123 (11): 1491–1493. [PubMed] [Google Scholar] 11. Fiedler VC, Wendrow A, Szpunar GJ, Metzler C, DeVillez RL. Устойчивое к лечению очаговое облысение. Ответ на комбинированную терапию миноксидилом плюс антралин. Arch Dermatol. 1990. 126 (6): 756–759. [PubMed] [Google Scholar] 12. Strobel R, Rohrborn G. Мутагенная и клеточно-трансформирующая активность 1-хлор-2,4-динитробензола (DNCB) и дибутилового эфира квадратной кислоты (SADBE) Arch Toxicol.1980. 45 (4): 307–314. [PubMed] [Google Scholar] 13. Вилкерсон М.Г., Хенкин Дж., Уилкин Дж. К., Смит Р.Г. Квадратная кислота и сложные эфиры: анализ на загрязняющие вещества и стабильность в растворителях. J Am Acad Dermatol. 1985. 13 (2 Pt 1): 229–234. [PubMed] [Google Scholar] 14. Вилкерсон М.Г., Хенкин Дж., Вилкин Дж. К.. Дифенилциклопропенон: исследование на предмет потенциальных загрязнителей, механизмов сенсибилизации и фотохимической стабильности. J Am Acad Dermatol. 1984; 11 (5 Pt 1): 802–807. [PubMed] [Google Scholar] 15. Ореккья Дж., Перфетти Л.Очаговая алопеция и местные сенсибилизаторы: аллергическая реакция необходима, а раздражение — нет. Br J Dermatol. 1991; 124 (5): 509. [PubMed] [Google Scholar] 16. Orecchia G, Malagoli P, Santagostino L. Лечение тяжелой очаговой алопеции дибутилэфиром квадратной кислоты у педиатрических пациентов. Pediatr Dermatol. 1994. 11 (1): 65–68. [PubMed] [Google Scholar] 17. Далл’оглио Ф., Наска М.Р., Мусумечи М.Л. и др. Местная иммуномодуляторная терапия дибутилэфиром квадратной кислоты (SADBE) является эффективным средством лечения тяжелой очаговой алопеции (AA): результаты открытого, парного сравнения, клинического исследования.J Dermatolog Treat. 2005. 16 (1): 10–14. [PubMed] [Google Scholar] 18. Aghaei S. Местная иммунотерапия тяжелой очаговой алопеции дифенилциклопропеноном (DPCP): опыт среди иранского населения. BMC Dermatol. 2005; 5: 6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 19. Francomano M, Seidenari S. Крапивница после местной иммунотерапии дифенилциклопропеноном. Контактный дерматит. 2002. 47 (5): 310–311. [PubMed] [Google Scholar] 20. Wiseman MC, Shapiro J, MacDonald N, Lui H. Прогностическая модель для иммунотерапии очаговой алопеции дифенципроном.Arch Dermatol. 2001. 137 (8): 1063–1068. [PubMed] [Google Scholar] 21. van der Steen PH, van Baar HM, Happle R, Boezeman JB, Perret CM. Факторы прогноза при лечении очаговой алопеции дифенилциклопропеноном. J Am Acad Dermatol. 1991; 24 (2 Pt 1): 227–230. [PubMed] [Google Scholar] 22. Weise K, Kretzschmar L, John SM, Hamm H. Актуальная иммунотерапия при очаговой алопеции: анамнестические и клинические критерии прогностической значимости. Дерматология. 1996. 192 (2): 129–133. [PubMed] [Google Scholar] 23. Инуи С., Накадзима Т., Тода Н., Итами С.Фексофенадина гидрохлорид повышает эффективность контактной иммунотерапии обширной очаговой алопеции: ретроспективный анализ 121 случая. J Dermatol. 2009. 36 (6): 323–327. [PubMed] [Google Scholar] 24. Herbst V, Zoller M, Kissling S, Wenzel E, Stutz N, Freyschmidt-Paul P. Обработка очаговой алопеции дифенилциклопропеноном вызывает апоптоз перифолликулярных лимфоцитов. Eur J Dermatol. 2006. 16 (5): 537–542. [PubMed] [Google Scholar] 25. Happle R, Klein HM, Macher E. Местная иммунотерапия изменяет состав перибульбарного инфильтрата при очаговой алопеции.Arch Dermatol Res. 1986. 278 (3): 214–218. [PubMed] [Google Scholar] 26. Василишин Т., Козловский В., Забельский С.Л. Изменения в характере распределения лимфоцитов CD8 в коже черепа при очаговой алопеции во время лечения дифенципроном. Arch Dermatol Res. 2007. 299 (5–6): 231–237. [PubMed] [Google Scholar] 27. Хэппл Р. Антигенная конкуренция как терапевтическая концепция очаговой алопеции. Arch Dermatol Res. 1980. 267 (1): 109–114. [PubMed] [Google Scholar] 28. Бирден В., Андерсон Р. Трихиаз, связанный с использованием аналога простагландина.Ophthal Plast Reconstr Surg. 2004. 20 (4): 320–322. [PubMed] [Google Scholar] 29. Харт Дж., Шафранов Г. Гипертрихоз пушковых волос скуловой области после одностороннего лечения биматопростом. Am J Ophthalmol. 2004. 137 (4): 756–757. [PubMed] [Google Scholar] 30. Тости А., Паццалья М., Вудурис С., Тости Г. Гипертрихоз ресниц, вызванный биматопростом. J Am Acad Dermatol. 2004; 51 (Приложение 5): S149 – S150. [PubMed] [Google Scholar] 31. Roseborough I, Lee H, Chwalek J, Stamper RL, Price VH. Недостаточная эффективность офтальмологических растворов латанопроста и биматопроста для местного применения в стимулировании роста ресниц у пациентов с очаговой алопецией.J Am Acad Dermatol. 2009. 60 (4): 705–706. [PubMed] [Google Scholar] 32. Росс EK, Bolduc C, Lui H, Shapiro J. Отсутствие эффективности местного латанопроста в лечении очаговой алопеции бровей. J Am Acad Dermatol. 2005. 53 (6): 1095–1096. [PubMed] [Google Scholar] 33. Коронель-Перес И.М., Родригес-Рей Е.М., Камачо-Мартинес FM. Латанопрост в лечении алопеции ресниц при универсальной очаговой алопеции. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2010. 24 (4): 481–485. [PubMed] [Google Scholar] 34. Вила ОТ, Камачо Мартинес FM.Биматопрост в лечении очаговой алопеции универсальной ресницы. Int J Trichology. 2010. 2 (2): 86–88. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Das S, Ghorami RC, Chatterjee T., Banerjee G. Сравнительная оценка местных стероидов, местного третеноина (0,05%) и пасты дитранола при очаговой алопеции. Индийский J Dermatol. 2010. 55 (2): 148–149. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Talpur R, Vu J, Bassett R, Stevens V, Duvic M. Фаза I / II рандомизированное двустороннее сравнение полуголового 1% геля бексаротена для местного применения при гнездной алопеции.J Am Acad Dermatol. 2009; 61 (4): 592.e591 – e599. [PubMed] [Google Scholar] 37. Эхсани А.Х., Туси С., Сейрафи Х. и др. Капсаицин против клобетазола для лечения локализованной очаговой алопеции. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009. 23 (12): 1451–1453. [PubMed] [Google Scholar] 38. Ранганат ВК, Фурст ДЕ. Использование модифицирующих заболевание противоревматических препаратов у пожилых пациентов с ревматоидным артритом. Rheum Dis Clin North Am. 2007. 33 (1): 197–217. [PubMed] [Google Scholar] 39. Рашиди Т, Махд АА. Лечение стойкой очаговой алопеции сульфасалазином.Int J Dermatol. 2008. 47 (8): 850–852. [PubMed] [Google Scholar] 40. Aghaei S. Неконтролируемое открытое исследование сульфасалазина при тяжелой очаговой алопеции. Индийский J Dermatol Venereol Leprol. 2008. 74 (6): 611–613. [PubMed] [Google Scholar] 41. Эллис К. Н., Браун М. Ф., Вурхиз Дж. Дж. Сульфасалазин при очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 2002. 46 (4): 541–544. [PubMed] [Google Scholar] 42. Тейлор CR, Хок JL. ПУВА-лечение частичной, тотальной и универсальной очаговой алопеции: аудит 10-летнего опыта в Институте дерматологии Св. Иоанна.Br J Dermatol. 1995. 133 (6): 914–918. [PubMed] [Google Scholar] 43. Mohamed Z, Bhouri A, Jallouli A, Fazaa B, Kamoun MR, Mokhtar I. Лечение очаговой алопеции фототоксической дозой UVA и местным 8-метоксипсораленом. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2005. 19 (5): 552–555. [PubMed] [Google Scholar] 44. Брониарчик-Дила Г., Вавжицка-Кафлик А., Дубла-Бернер М., Прусинская-Братос М. Эффекты псоралена-УФ-А-тюрбана при очаговой алопеции. С кожей. 2006. 5 (2): 64–68. [PubMed] [Google Scholar] 45. Behrens-Williams SC, Leiter U, Schiener R, Weidmann M, Peter RU, Kerscher M.ПУВА-тюрбан как новый вариант избирательного нанесения разбавленного раствора псоралена на кожу головы пациентов с очаговой алопецией. J Am Acad Dermatol. 2001. 44 (2): 248–252. [PubMed] [Google Scholar] 46. Аль-Мутаири Н. Эксимерный лазер с длиной волны 308 нм для лечения очаговой алопеции. Dermatol Surg. 2007. 33 (12): 1483–1487. [PubMed] [Google Scholar] 47. Аль-Мутаири Н. Эксимерный лазер с длиной волны 308 нм для лечения очаговой алопеции у детей. Pediatr Dermatol. 2009. 26 (5): 547–550. [PubMed] [Google Scholar] 48. Ю К. Х., Ким М. Н., Ким Би Джей, Ким С. В..Лечение очаговой алопеции лазером фракционного фототермолиза. Int J Dermatol. 2010. 49 (7): 845–847. [PubMed] [Google Scholar] 49. Ait Ourhroui M, Hassam B, Khoudri I. Лечение очаговой алопеции преднизолоном в ежемесячном оральном пульсе. Ann Dermatol Venereol. 2010. 137 (8–9): 514–518. Французкий язык. [PubMed] [Google Scholar] 50. Кар Б.Р., Ханда С., Догра С., Кумар Б. Плацебо-контролируемая пероральная пульс-терапия преднизолоном при очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 2005. 52 (2): 287–290. [PubMed] [Google Scholar] 51.Куросава М., Накагава С., Мидзуаши М. и др. Сравнение эффективности, частоты рецидивов и побочных эффектов трех методов системной кортикостероидной терапии очаговой алопеции. Дерматология. 2006. 212 (4): 361–365. [PubMed] [Google Scholar] 52. Накадзима Т., Инуи С., Итами С. Пульсовая кортикостероидная терапия при очаговой алопеции: исследование 139 пациентов. Дерматология. 2007. 215 (4): 320–324. [PubMed] [Google Scholar] 53. Фридли А., Депутат Лабарта, Энгельгардт Э., Фельдманн Р., Саломон Д., Саурат Дж. Х. Пульсовая терапия метилпреднизолоном при тяжелой очаговой алопеции: открытое проспективное исследование с участием 45 пациентов.J Am Acad Dermatol. 1998. 39 (4 Pt 1): 597–602. [PubMed] [Google Scholar] 54. Лестер Р.С., Ноулз С.Р., Шир Н.Х. Риски системного использования кортикостероидов. Dermatol Clin. 1998. 16 (2): 277–288. [PubMed] [Google Scholar] 55. Шарма В.К., Гупта С. Дважды в неделю оральный пульс дексаметазона 5 мг при лечении обширной очаговой алопеции. J Dermatol. 1999. 26 (9): 562–565. [PubMed] [Google Scholar] 56. Luggen P, Hunziker T. Высокодозная внутривенная пульс-терапия кортикостероидами при очаговой алопеции: собственный опыт по сравнению с литературой.J Dtsch Dermatol Ges. 2008. 6 (5): 375–378. Немецкий. [PubMed] [Google Scholar] 57. Chartaux E, Joly P. Долгосрочное наблюдение за эффективностью только метотрексата или в комбинации с низкими дозами пероральных кортикостероидов при лечении тотальной или универсальной очаговой алопеции. Ann Dermatol Venereol. 2010. 137 (8–9): 507–513. Французкий язык. [PubMed] [Google Scholar] 58. Ройер М., Бодемер С., Вабрес П. и др. Эффективность и переносимость метотрексата при тяжелой детской очаговой алопеции. Br J Dermatol. 2011 25 апреля; [Epub перед печатью] [PubMed] [Google Scholar] 59.Шапиро Дж, Луи Х., Трон В., Хо В. Системный циклоспорин и низкие дозы преднизона в лечении хронической тяжелой очаговой алопеции: клиническая и иммунопатологическая оценка. J Am Acad Dermatol. 1997. 36 (1): 114–117. [PubMed] [Google Scholar] 60. Ким Б.Дж., Мин СУ, Пак К.Й. и др. Комбинированная терапия циклоспорином и метилпреднизолоном при тяжелой очаговой алопеции. J Dermatolog Treat. 2008. 19 (4): 216–220. [PubMed] [Google Scholar] 61. Ли Д., Хонг С.К., Парк С.В. и др. Уровни IL-18 и sIL-2R в сыворотке крови у пациентов с очаговой алопецией, получающих комбинированную терапию циклоспорином и стероидами перорально.Exp Dermatol. 2010. 19 (2): 145–147. [PubMed] [Google Scholar] 62. Гупта А.К., Эллис С.Н., Купер К.Д. и др. Циклоспорин внутрь для лечения очаговой алопеции. Клинический и иммуногистохимический анализ. J Am Acad Dermatol. 1990; 22 (2 Pt 1): 242–250. [PubMed] [Google Scholar] 63. Филлипс М.А., Грейвс Дж. Э., Нанли-младший. Гнездная алопеция у 2 реципиентов трансплантата почка-поджелудочная железа, принимающих циклоспорин. J Am Acad Dermatol. 2005; 53 (5 Приложение 1): S252 – S255. [PubMed] [Google Scholar] 64. Дьялл-Смит Д. очаговая алопеция у реципиента почечного трансплантата, получавшего циклоспорин.Australas J Dermatol. 1996. 37 (4): 226–227. [PubMed] [Google Scholar] 65. Cerottini JP, Panizzon RG, de Viragh PA. Мультифокальная очаговая алопеция при системной терапии циклоспорином А. Дерматология. 1999. 198 (4): 415–417. [PubMed] [Google Scholar] 66. Дэвис М.Г., Бауэрс П.В. Очаговая алопеция, возникающая у пациентов, получающих иммуносупрессию циклоспорином. Br J Dermatol. 1995. 132 (5): 835–836. [PubMed] [Google Scholar] 67. Стернтал М.Б., Мерфи С.Дж., Джордж Дж., Корнблут А., Лихтигер С., Присутствующий Д.Х. Побочные эффекты, связанные с применением циклоспорина у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника.Am J Gastroenterol. 2008. 103 (4): 937–943. [PubMed] [Google Scholar] 68. Gilhar A, Pillar T, Etzioni A. Актуальный циклоспорин A при очаговой алопеции. Acta Derm Venereol. 1989. 69 (3): 252–253. [PubMed] [Google Scholar] 69. Mauduit G, Lenvers P, Barthelemy H, Thivolet J. Лечение тяжелой очаговой алопеции с помощью местного применения циклоспорина A. Ann Dermatol Venereol. 1987. 114 (4): 507–510. Французкий язык. [PubMed] [Google Scholar] 70. Фарши С., Мансури П., Сафар Ф., Хиабанлоо С.Р. Можно ли рассматривать азатиоприн в качестве терапевтической альтернативы при лечении очаговой алопеции? пилотное исследование.Int J Dermatol. 2010. 49 (10): 1188–1193. [PubMed] [Google Scholar] 71. Гарсия Бартельс Н., Ли Х. Х., Ворм М., Бурместер Г. Р., Стерри В., Блюм-Пейтави У. Развитие универсальной очаговой алопеции у пациента, получающего адалимумаб. Arch Dermatol. 2006. 142 (12): 1654–1655. [PubMed] [Google Scholar] 72. Киршен С., Канигсберг Н. Очаговая алопеция после адалимумаба. J Cutan Med Surg. 2009. 13 (1): 48–50. [PubMed] [Google Scholar] 73. Чавес Й., Дуарте Дж., Бен-Саид Б., Тебиб Дж., Берард Ф., Николас Дж. Ф. Универсальная очаговая алопеция во время лечения ревматоидного артрита антителами против TNF-альфа (адалимумаб). Дерматология.2008; 217 (4): 380. [PubMed] [Google Scholar] 74. Пеливани Н., Хассан А.С., Браатен Л.Р., Хунгер Р.Э., Явалкар Н. Универсальная алопеция, вызванная во время лечения адалимумабом. Дерматология. 2008. 216 (4): 320–323. [PubMed] [Google Scholar] 75. Ettefagh L, Nedorost S, Mirmirani P. очаговая алопеция у пациента, использующего инфликсимаб: новое понимание роли фактора некроза опухоли на волосяных фолликулах человека. Arch Dermatol. 2004; 140 (8): 1012. [PubMed] [Google Scholar] 76. Fabre C, Dereure O. Ухудшение очаговой алопеции и возникновение множественных гало-невусов de novo у пациента, получающего инфликсимаб.Дерматология. 2008. 216 (2): 185–186. [PubMed] [Google Scholar] 77. Posten W, Swan J. Рецидив очаговой алопеции у пациента, получающего инъекции этанерцепта. Arch Dermatol. 2005. 141 (6): 759–760. [PubMed] [Google Scholar] 78. Абрамовиц В., Лосорнио М. Неспособность двух блокаторов TNF-альфа повлиять на течение очаговой алопеции. С кожей. 2006. 5 (4): 177–181. [PubMed] [Google Scholar] 79. Пан И, Рао Н.А. Гнездная алопеция во время терапии этанерцептом. Ocul Immunol Inflamm. 2009. 17 (2): 127–129. [PubMed] [Google Scholar] 80.Стробер Б.Е., Сиу К., Алексис А.Ф. и др. Этанерцепт неэффективен при лечении очаговой алопеции от умеренной до тяжелой: открытое исследование. J Am Acad Dermatol. 2005. 52 (6): 1082–1084. [PubMed] [Google Scholar] 81. Прайс В.Х., Гординский М.К., Олсен Е.А. и др. Подкожный эфализумаб неэффективен при лечении очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 2008. 58 (3): 395–402. [PubMed] [Google Scholar] 82. Руис-Добладо С., Карризоса А., Гарсия-Эрнандес М.Дж. Очаговая алопеция: сопутствующие психические заболевания и приспособление к болезни.Int J Dermatol. 2003. 42 (6): 434–437. [PubMed] [Google Scholar] 83. Виллемсен Р., Вандерлинден Дж., Деконинк А., Розеу Д. Гипнотерапевтическое лечение очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 2006. 55 (2): 233–237. [PubMed] [Google Scholar] 84. Cipriani R, Perini GI, Rampinelli S. Пароксетин при очаговой алопеции. Int J Dermatol. 2001. 40 (9): 600–601. [PubMed] [Google Scholar] 85. Перини Дж., Зара М., Чиприани Р. и др. Имипрамин при гнездной алопеции. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Psychother Psychosom.1994. 61 (3–4): 195–198. [PubMed] [Google Scholar] 86. Willemsen R, Haentjens P, Roseeuw D, Vanderlinden J. Гипноз при рефрактерной очаговой алопеции значительно улучшает депрессию, тревожность и качество жизни, но не отрастание волос. J Am Acad Dermatol. 2010. 62 (3): 517–518. [PubMed] [Google Scholar] 87. Хэй И.К., Джеймисон М., Ормерод А.Д. Рандомизированное испытание ароматерапии. Успешное лечение очаговой алопеции. Arch Dermatol. 1998. 134 (11): 1349–1352. [PubMed] [Google Scholar] 88. Хаджейдари З., Джамшиди М., Акбари Дж., Мохаммадпур Р.Комбинация местного чесночного геля и крема бетаметазона валерата в лечении локализованной очаговой алопеции: двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование. Индийский J Dermatol Venereol Leprol. 2007. 73 (1): 29–32. [PubMed] [Google Scholar] 89. Сасмаз С., Арикан О. Сравнение азелаиновой кислоты и антралина для терапии очаговой очаговой алопеции: пилотное исследование. Am J Clin Dermatol. 2005. 6 (6): 403–406. [PubMed] [Google Scholar] 90. Пак Х, Ким CW, Ким СС, Пак CW. Терапевтический эффект и изменение уровня цинка в сыворотке после приема добавок цинка у пациентов с очаговой алопецией, у которых был низкий уровень цинка в сыворотке.Ann Dermatol. 2009. 21 (2): 142–146. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 91. Бхат Ю.Дж., Манзур С., Хан А.Р., Кайюм С. Уровни микроэлементов в очаговой алопеции. Индийский J Dermatol Venereol Leprol. 2009. 75 (1): 29–31. [PubMed] [Google Scholar] 92. Лутц Г., Крейсель Х.В. Избирательные изменения антигенов лимфоцитарной дифференцировки в периферической крови пациентов с очаговой алопецией, получавших пероральный цинк. Z Hautkr. 1990. 65 (2): 132–134. Немецкий. [PubMed] [Google Scholar] 93. Шарки К.Э., Аль-Обайди Х.К. Луковый сок (Allium cepa L.), новое средство местного лечения очаговой алопеции. J Dermatol. 2002. 29 (6): 343–346. [PubMed] [Google Scholar] 94. Робинс Д.Н. Отчеты о клинических случаях: универсальная алопеция: рост волос после начала терапии симвастатином и эзетимибом. J Drugs Dermatol. 2007. 6 (9): 946–947. [PubMed] [Google Scholar] 95. Али А., Мартин Дж. М., 4-й рост волос у пациентов с тотальной очаговой алопецией после лечения симвастатином и эзетимибом. J Drugs Dermatol. 2010. 9 (1): 62–64. [PubMed] [Google Scholar] 96. Гэлбрейт Г.М., Тьер Б.Х., Дженсен Дж., Хёлер Ф.Рандомизированное двойное слепое исследование терапии инозиплексом (изопринозином) у пациентов с тотальной алопецией. J Am Acad Dermatol. 1987; 16 (5 Pt 1): 977–983. [PubMed] [Google Scholar] 97. Георгала С., Катулис АС, Бефон А, Георгала К., Ставропулос П.Г. Иносиплекс для лечения очаговой алопеции: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Acta Derm Venereol. 2006. 86 (5): 422–424. [PubMed] [Google Scholar] 98. Лоуи М., Леду-Корбюзье М., Ахтен Дж., Вибран Дж. Клинический и иммунологический ответ на изопринозин при очаговой и универсальной алопеции: связь с аутоантителами.J Am Acad Dermatol. 1985. 12 (1 Pt 1): 78–84. [PubMed] [Google Scholar] 99. Розенберг EW, Скиннер RB., Jr. Иммунотерапия очаговой алопеции с внутриочаговым антигеном Candida. Pediatr Dermatol. 2006; 23 (3): 299. [PubMed] [Google Scholar] 100. Д’Овидио Р., Клаудатус Дж., Ди Прима Т. Неэффективность терапии имиквимодом при тотальной / универсальной алопеции. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2002. 16 (4): 416–417. [PubMed] [Google Scholar] 101. Коч Э., Тунча М., Акар А., Курумлу З. Отсутствие эффективности местного имиквимода при лечении очаговой очаговой алопеции.Int J Dermatol. 2008. 47 (10): 1088–1089. [PubMed] [Google Scholar] 102. Ригопулос Д., Грегориу С., Корфитис С. и др. Отсутствие реакции очаговой алопеции на крем пимекролимуса. Clin Exp Dermatol. 2007. 32 (4): 456–457. [PubMed] [Google Scholar] 103. Фельдманн К.А., Кунте С., Волленберг А., Вулф Х. Эффективен ли местный такролимус при универсальной очаговой алопеции? Br J Dermatol. 2002. 147 (5): 1031–1032. [PubMed] [Google Scholar] 104. Парк SW, Ким JW, Ван Х.Й. Такролимус для местного применения (FK506): неэффективность лечения в четырех случаях универсальной алопеции.Acta Derm Venereol. 2002. 82 (5): 387–388. [PubMed] [Google Scholar] 105. Прайс В.Х., Уилли А., Чен Б.К. Такролимус для местного применения при очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 2005. 52 (1): 138–139. [PubMed] [Google Scholar] 106. Thiers BH. Такролимус для местного применения: неэффективность лечения пациента с очаговой алопецией. Arch Dermatol. 2000; 136 (1): 124. [PubMed] [Google Scholar] 107. Чо Х.Р., Лью Б.Л., Лью Х., Сим WY. Лечебные эффекты внутрикожной инъекции ботулотоксина типа А на очаговую алопецию. Dermatol Surg. 2010; 36 (Приложение 4): 2175–2181.[PubMed] [Google Scholar] 108. Насири С., Хагпанах В., Тахери Е., Хешмат Р., Лариджани Б., Саиди М. Восстановление роста волос с помощью местной мази трийодтиронина у пациентов с очаговой алопецией: двойное слепое рандомизированное пилотное клиническое испытание эффективности. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2011 Apr 27; [Epub перед печатью] [PubMed] [Google Scholar] 109. Ю К. Х., Ли Дж. У., Ли К., Ким Би Джей, Ким М. Н.. Фотодинамическая терапия метил-5-аминолевулинатной кислотой может быть неэффективной при упорной тотальной алопеции независимо от использования ролика с микроиглами для увеличения проникновения через кожу.Dermatol Surg. 2010. 36 (5): 618–622. [PubMed] [Google Scholar] 110. Фернандес-Гуарино М., Харто А., Гарсия-Моралес I, Перес-Гарсия Б., Арразола Дж. М., Хаэн П. Неспособность лечить очаговую алопецию с помощью фотодинамической терапии. Clin Exp Dermatol. 2008. 33 (5): 585–587. [PubMed] [Google Scholar] 111. Биссоннетт Р., Шапиро Дж., Зенг Х., Маклин Д.И., Луи Х. Актуальная фотодинамическая терапия с 5-аминолэвулиновой кислотой не вызывает возобновления роста волос у пациентов с обширной очаговой алопецией. Br J Dermatol. 2000. 143 (5): 1032–1035. [PubMed] [Google Scholar] 112.Каплан А.Л., Олсен Е.А.. 5-фторурацил местного применения неэффективен при лечении обширной очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 2004. 50 (6): 941–943. [PubMed] [Google Scholar] 113. Вассерман Д., Гусман-Санчес Д.А., Скотт К., МакМайкл А. гнездная алопеция. Int J Dermatol. 2007. 46 (2): 121–131. [PubMed] [Google Scholar] 114. Мадани С., Шапиро Дж. Обновление очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 2000. 42 (4): 549–566. [PubMed] [Google Scholar] 115. Алхалифа А., Альсантали А., Ван Э., МакЭлви К.Дж., Шапиро Дж. Обновление очаговой алопеции: часть II.Уход. J Am Acad Dermatol. 2010. 62 (2): 191–202. [PubMed] [Google Scholar] 116. Росс Э.К., Шапиро Дж. Управление выпадением волос. Dermatol Clin. 2005. 23 (2): 227–243. [PubMed] [Google Scholar]

очаговая алопеция: новый план лечения

Clin Cosmet Investigate Dermatol. 2011; 4: 107–115.

Отделение дерматологии, Госпиталь вооруженных сил короля Фахда, Джидда, Саудовская Аравия

Для корреспонденции: Адель Альсантали, Отделение заболеваний волос, Отдел дерматологии, Вооруженные силы короля Фахда, госпиталь, а / я 5389, 3 Джидда 21593, Саудовская Аравия, тел. 966 2 6653000 вн. Тел. 2668, факс +966 2 6638936, эл. Почта мос.liamtoh @ 62iltnas Авторские права © 2011 Альсантали, издатель и лицензиат Dove Medical Press Ltd.

Это статья в открытом доступе, разрешающая неограниченное некоммерческое использование при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Для лечения очаговой алопеции использовались многие терапевтические методы с различными профилями эффективности и безопасности. К сожалению, ни одно из этих средств не является лечебным или профилактическим. Кроме того, многие из этих терапевтических средств не подвергались рандомизированным контролируемым испытаниям, и, за исключением местной иммунотерапии, опубликовано мало исследований по долгосрочным результатам.План лечения составляется в соответствии с возрастом пациента и степенью заболевания. В этой статье терапевтические агенты сгруппированы в соответствии с их профилями эффективности и безопасности в варианты первой, второй и третьей линии.

Ключевые слова: очаговая алопеция, кортикостероиды, иммунотерапия, внутриочаговое поражение, фототерапия, сульфасалазин

Введение

Очаговая алопеция является распространенным нерубцовым аутоиммунным заболеванием, которое может поражать любую область волосяного покрова.Очаговая алопеция — это воспалительный тип облысения, опосредованный лимфоцитами, но его патогенез до конца не изучен. Заболевание может проявляться как единичный, четко обозначенный участок облысения, множественные участки или обширное выпадение волос в виде полной потери волос на коже головы (полная алопеция) или выпадения волос на всей коже черепа и тела (универсальная алопеция). Ряд методов лечения может вызвать повторный рост волос при очаговой алопеции, но не изменяет течение болезни. Лечение очаговой очаговой алопеции более эффективно, чем при тотальной / универсальной алопеции.Терапию очаговой алопеции следует подбирать с учетом тяжести состояния и возраста пациента. В этом обзоре обсуждаются варианты лечения и стратегии лечения очаговой алопеции.

Терапия первой линии

Кортикостероиды внутри очага поражения

Несколько исследований показали эффективность инъекций кортикостероидов внутри очага поражения. Abell и Munro сообщили о возобновлении роста волос у 71% пациентов с субтотальной очаговой алопецией, получавших инъекции триамцинолона ацетонида, и у 7% пациентов в группе плацебо. ¹ При ограниченной очаговой алопеции волосистой части головы терапия кортикостероидами внутри очага поражения рассматривается многими экспертами как лекарство выбора. Наиболее широко используемым средством является ацетонид триамцинолона. Используются различные концентрации триамцинолона ацетонида в диапазоне 2,5–10 мг / мл, но 5 мг / мл является предпочтительной концентрацией для кожи головы и лица. Рекомендуется максимальный объем 3 мл на коже головы за одно посещение. Кортикостероид вводится в глубокий слой дермы или прямо под дерму в верхний подкожный слой.Инъекции можно повторять с интервалом 4–6 недель. Использование мультиинъекторов для мезотерапии с 5–7 иглами является альтернативным подходом для уменьшения боли при инъекции и для более однородной процедуры. ² Побочные эффекты включают атрофию кожи и телеангиэктазии, которые можно свести к минимуму, используя меньшие объемы и избегая поверхностных инъекций. Чтобы облегчить боль при инъекции, можно применить местный анестетик за 30–60 минут до лечения. Хотя эффект однократной внутриочаговой инъекции кортикостероидов сохраняется до 9 месяцев, в течение 3-месячного периода наблюдения частота рецидивов составила 29% при ограниченной очаговой алопеции и 72% при тотальной алопеции. ¹

Кортикостероиды для местного применения

Многие формы кортикостероидов для местного применения были прописаны при очаговой алопеции, включая кремы, гели, мази, лосьоны и пены. Шестьдесят один процент пациентов, использовавших 0,1% пену бетаметазона валерата, достиг более 75% роста волос по сравнению с 27% в группе лосьона 0,05% бетаметазона дипропионата. ⁴ Местные кортикостероиды гораздо менее эффективны при тотальной алопеции и универсальной алопеции. ⁵ Сильнодействующий кортикостероид для местного применения при окклюзии является предпочтительным методом при использовании местных кортикостероидов.Фолликулит — частый побочный эффект местных кортикостероидов. Телеангиэктазия и атрофия могут развиваться редко. Сообщаемая частота рецидивов составляет 37–63%. ^{5 , 6}

Миноксидил

В плацебо-контролируемом двойном слепом исследовании возобновление роста волос наблюдалось у 63,6% и 35,7% групп, получавших миноксидил, и плацебо, соответственно. ⁷ Однако только 27% пациентов, получавших миноксидил, показали косметически приемлемый рост волос. В другом исследовании возобновление роста волос было достигнуто у 38% и 81% пациентов, получавших 1% и 5% миноксидил для местного применения, соответственно. ⁸ Большинство исследований не показали положительного эффекта местного применения миноксидила при тотальной и универсальной алопеции. ⁹ Миноксидил 5% раствор или пена часто используется с другими терапевтическими средствами в качестве вспомогательной терапии. Побочные эффекты миноксидила для местного применения включают контактный дерматит и гипертрихоз лица.

Антралин

В нескольких контролируемых исследованиях оценивалась эффективность местного применения антралина при лечении очаговой алопеции. В открытом исследовании косметический эффект был замечен у 25% пациентов с тяжелой очаговой алопецией, получавших лечение с использованием 0.5% –1,0% крем антралина. ¹⁰ В другом исследовании комбинированная терапия 5% миноксидила и 0,5% антралина использовалась для лечения 51 пациента с тяжелой очаговой алопецией; только 11% пациентов достигли косметически приемлемого возобновления роста волос. ¹¹ Антралин необходимо применять в достаточно высокой концентрации (0,5–1%) и достаточно часто (ежедневно), чтобы вызвать легкую раздражающую реакцию, чтобы быть эффективным. Сильное раздражение и окрашивание кожи и одежды — некоторые из возможных побочных эффектов антралина.

Местная иммунотерапия

Сенсибилизаторы для местного применения, которые использовались при лечении очаговой алопеции, включают дифенилциклопропенон, дибутиловый эфир квадратной кислоты (SADBE) и динитрохлорбензол. Динитрохлорбензол больше не используется, поскольку в тесте Эймса было показано, что он обладает мутагенными свойствами. ¹² Дифенилциклопропенон является предпочтительным сенсибилизатором для местного применения. SADBE является дорогостоящим и нестабильным в ацетоне. ¹³ Дифенилциклопропенон светочувствителен и требует защиты от света. ¹⁴

Сначала пациента сенсибилизируют с помощью 2% -ного раствора дифенилциклопропенона, наносимого на участок кожи головы размером 4 × 4 см. Через две недели на ту же половину кожи головы наносят 0,001% раствор дифенилциклопропенона. Концентрация дифенилциклопропенона постепенно повышается каждую неделю до тех пор, пока не появится легкий дерматит. ¹⁵ Раствор должен оставаться на коже головы в течение 48 часов. В это время кожу головы следует защищать от солнца. После восстановления роста волос на обработанной половине кожи головы обрабатывают обе стороны.Обе стороны кожи головы также можно лечить с самого начала. Дифенилциклопропенон применяется еженедельно обученной медсестрой. Если после 6 месяцев лечения нет ответа, дифенилциклопропенон можно отменить. SADBE можно попробовать у пациентов с плохой реакцией на дифенилциклопропенон или у тех, у кого не развивается сенсибилизация к 2% дифенилциклопропенону. SADBE применяется один или два раза в неделю. ^{16 , 17} Побочные эффекты местных сенсибилизаторов включают шейную лимфаденопатию, тяжелую экзематозную реакцию, крапивницу и поствоспалительные изменения пигмента. ^{18 , 19}

Частота ответа пациентов с тотальной алопецией / универсальной алопецией на дифенилциклопропенон составила 17,4% в крупнейшем опубликованном исследовании дифенилциклопропенона, тогда как совокупный ответ пациентов составил 77%. ²⁰ Было предложено несколько отрицательных прогностических факторов при лечении очаговой алопеции дифенилциклопропеноном, включая длительную продолжительность заболевания, тотальную алопецию / универсальную алопецию, изменения ногтей, атопию и семейную историю очаговой алопеции. ^{20 — 22} Рецидив очаговой алопеции после достижения значительного отрастания волос развился у 62,6% пациентов. ²⁰ В ретроспективном исследовании 121 пациента с обширной очаговой алопецией было показано, что фексофенадина гидрохлорид повышает эффективность местной иммунотерапии. ²³

Механизм действия местных сенсибилизаторов может быть связан с апоптозом перифолликулярных лимфоцитов, ²⁴ изменениями перибульбарного соотношения CD4 / CD8 лимфоцитов, ^{25 , 26} и антигенной конкуренцией. ²⁷

Аналоги простагландинов

Гипертрихоз ресниц является частым побочным эффектом при использовании этих глазных капель против глаукомы. ^{28 — 30} Некоторые серии случаев не показали эффекта при лечении ресниц у пациентов с гнездной алопецией. ^{31 , 32} В нерандомизированном контролируемом исследовании глазных капель латанопроста (аналог простагландина F2α) у пациентов с универсальной алопецией приемлемые результаты (полное и умеренное отрастание волос) были достигнуты у 45% пациентов. ³³ В другом ретроспективном исследовании глазные капли биматопрост 0,03% использовались один раз в день в течение одного года. Полное отрастание ресниц было отмечено у 24,3% пациентов, а умеренный рост — у 18,9% пациентов, прошедших лечение. ³⁴ Рецидивы наблюдались у 17,5% пациентов, в основном в группе слабого ответа. ³³

Местные ретиноиды

В сравнительном исследовании местного третиноина 0,05%, местного лосьона дипропионата бетаметазона и пасты дитранола 0.25%, хороший ответ наблюдался у 55% ​​пациентов, получавших местный третиноин, по сравнению с 70% и 35% в группах местных стероидов и дитранола, соответственно. ³⁵ Хотя механизм его действия при гнездной алопеции до конца не изучен, связанный с ним дерматит, вызванный третиноином, может способствовать повторному росту очаговой алопеции. Необходимы более крупные двойные слепые плацебо-контролируемые исследования.

Bexarotene

В рандомизированном двустороннем исследовании с половинной головкой рост волос не менее 50% на обработанных участках был отмечен только у 26% пациентов, получавших 1% гель бексаротена. ³⁶ Легкое раздражение — частый побочный эффект.

Капсаицин

В неслепом рандомизированном исследовании 9,5% пациентов с очаговой алопецией показали косметически приемлемый рост волос после 12 недель применения мази с капсаицином. ³⁷

Терапия второй линии

Сульфасалазин

Сульфасалазин представляет собой комбинацию сульфапиридина и 5-аминосалициловой кислоты, связанных диазосвязью. Сульфасалазин обладает как иммуномодулирующим, так и иммунодепрессивным действием, которое включает подавление пролиферации Т-клеток и снижение синтеза цитокинов, включая интерлейкин (ИЛ) 6, 1 и 12, фактор некроза опухоли альфа и выработку антител. ³⁸ Сульфасалазин безопасно используется для длительного лечения различных воспалительных и аутоиммунных заболеваний, включая воспалительное заболевание кишечника и ревматоидный артрит. Несколько историй болезни и серии случаев показали хорошее возобновление роста волос с помощью сульфасалазина при лечении очаговой алопеции.

В неконтролируемом проспективном исследовании сульфасалазина у 39 пациентов со стойкой очаговой алопецией возобновление роста волос более чем на 60% было достигнуто у 25,6% пациентов. Умеренная реакция наблюдалась у 30.7% пациентов. ³⁹ Кроме того, в другом неконтролируемом открытом исследовании полное отрастание волос было зарегистрировано у 27,3% пациентов. ⁴⁰ Сульфасалазин начали с 500 мг два раза в день в течение одного месяца, 1 г два раза в день в течение одного месяца, а затем 1 г трижды в день. ⁴¹ Побочные эффекты сульфасалазина включают желудочно-кишечные расстройства, головокружение и головную боль. ³⁹ Желудочно-кишечные симптомы можно свести к минимуму, если принимать таблетки с энтеросолюбильным покрытием, принимать лекарство во время еды и начинать с более низких доз.Первоначально пациенты должны пройти общий анализ крови, функциональные пробы печени, измерение уровня креатинина и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Общий анализ крови и функциональные пробы печени следует проводить с интервалами в 2–4 недели в течение первых трех месяцев терапии. Сообщенная частота рецидивов составляет 22,7–45,5%. ^{39 , 40}

Фотохимиотерапия

Показатель успешности перорального и местного применения псоралена плюс ультрафиолет А (ПУВА) колебался от 15% до более 70%. ^{42 , 43} PUVAturban — это метод избирательного введения разбавленного раствора псоралена (8-метоксипсорален 0,0001%) на кожу головы в течение 20 минут с использованием хлопкового полотенца в качестве тюрбана. Затем кожа головы пациента подвергается воздействию ультрафиолетового излучения А. ⁴⁴ Сеансы лечения проводятся два или три раза в неделю. Показано, что ПУВА-тюрбан эффективен примерно у 70% пролеченных пациентов. ^{44 , 45} В течение 15 месяцев после терапии PUVA-тюрбаном рецидивы очаговой алопеции наблюдались у 26% респондентов. ⁴⁴ Терапия PUVA-тюрбаном лишена системных побочных эффектов пероральной PUVA и может рассматриваться как альтернативная терапия для пациентов с очаговой алопецией.

Эксимерный лазер

При лечении 42 участков очаговой алопеции эксимерным лазером 308 нм возобновление роста волос наблюдалось на 41,5% обработанных участков. ⁴⁶ Отрастание волос началось на втором месяце терапии. На контрольных участках не было отмечено повторного роста волос. Лазерная терапия проводилась два раза в неделю, максимум 24 сеанса.Помимо покраснения на обработанных участках, значительных побочных эффектов не было. Рецидивы очаговой алопеции наблюдались у двух пациентов с очаговой очаговой алопецией волосистой части головы, у которых ранее отмечалось полное возобновление роста. Также сообщалось, что использование эксимерного лазера у детей с очаговой алопецией имеет хорошие показатели. ⁴⁷

Лазер фракционного фототермолиза

Хороший рост волос был достигнут с помощью фракционного лазера Er: Glass в одном описании случая. ⁴⁸ Рандомизированные контролируемые испытания с участием большего числа пациентов необходимы для подтверждения эффективности этого метода лечения.

Терапия третьей линии

Системные кортикостероиды

Системные кортикостероиды являются одним из наиболее часто назначаемых методов лечения пациентов с обширной очаговой алопецией. В разных схемах лечения использовались разные формы кортикостероидов. В одном исследовании пероральный прием преднизона 300 мг один раз в месяц вызывал полный ответ у 41% пациентов. ⁴⁹ Подобный эффект был зарегистрирован в плацебо-контролируемом исследовании перорального преднизолона 200 мг один раз в неделю при лечении обширной очаговой алопеции. ⁵⁰ Частота рецидивов составила 25%, побочные эффекты терапии отмечены у 55% ​​пациентов. ⁵⁰ В сравнительном исследовании скорость ответа была лучше у пациентов, получавших внутримышечно триамцинолона ацетонид 40 мг один раз в месяц, чем у пациентов, получавших пероральный дексаметазон 0,5 мг / день. ⁵¹ В том же исследовании нарушение резерва коры надпочечников было замечено у 23% пациентов, получавших внутримышечный триамцинолон ацетонид, и у 7% пациентов, получавших пероральную пульс-терапию преднизолоном в дозе 80 мг в течение 3 дней подряд один раз в 3 месяца.В исследовании 139 пациентов, получавших пульс-терапию кортикостероидами, хороший ответ был достигнут у 59,4% пациентов с недавно начавшимся заболеванием (продолжительность гнездной алопеции до 6 месяцев) по сравнению с 15,8% пациентов, у которых была очаговая алопеция на более 6 месяцев. ⁵² Тотальная алопеция и универсальная алопеция гораздо менее чувствительны к этой терапии, чем очаговая очаговая алопеция. ⁵³ Использование системных кортикостероидов ограничено их побочными эффектами (гипергликемия, увеличение веса, гипертония, подавление функции надпочечников, дисменорея, иммуносупрессия и угревая сыпь) ^{50 , 54} и высокая частота рецидивов (14%). –100%). ^{51 , 55 , 56}

Метотрексат

В долгосрочном исследовании метотрексата у 33 пациентов с очаговой алопецией полное отрастание волос было достигнуто в 57% и 63% случаев. пациенты, которые использовали только метотрексат или низкие дозы пероральных кортикостероидов (преднизон 10–20 мг / день), соответственно. ⁵⁷ У 30% пациентов наблюдалось частичное возобновление роста волос. Недельные дозы метотрексата составляли 15-25 мг. Начало отрастания волос было замечено после средней задержки в три месяца.Рецидивы очаговой алопеции после уменьшения дозы метотрексата или после прекращения лечения наблюдались у 57% (8/14 случаев) респондентов. В ретроспективном исследовании метотрексата у 14 детей с очаговой алопецией примерно одна треть пациентов испытала клинически значимый терапевтический ответ. ⁵⁸ Средний возраст пациентов составил 14,7 (от 8 до 18) лет. Побочные эффекты метотрексата включают стойкую тошноту, временное повышение печеночных ферментов и лейкопению.

Циклоспорин

Успешность при пероральном применении циклоспорина составляет 25–76,6%. ^{59 , 60} Недавнее исследование показало, что хороший ответ на пероральный циклоспорин можно предсказать, если уровень IL 18 в сыворотке повышен, а уровень растворимого рецептора IL 2 низкий. ⁶¹ Использование циклоспорина перорально у пациентов с очаговой алопецией обычно не приветствуется из-за его нежелательных явлений (нефротоксичность, иммуносупрессия и гипертония) и высокой частоты рецидивов (до 100%). ⁶² Также сообщалось о случаях очаговой алопеции у нескольких пациентов с трансплантацией органов, получающих циклоспорин. ^{63 — 66} Хотя гипертрихоз является задокументированным побочным эффектом от перорального циклоспорина, ⁶⁷ хороший ответ не был достигнут при местном применении циклоспорина у людей. ^{68 , 69}

Азатиоприн

Азатиоприн, иммунодепрессивный препарат аналога тиопурина, используется для лечения широкого спектра аутоиммунных заболеваний.Он подавляет синтез ДНК и, таким образом, снижает пролиферацию клеток, особенно Т- и В-лимфоцитов. Азатиоприн также снижает количество клеток Лангерганса и других антигенпрезентирующих клеток в коже. В недавнем пилотном исследовании с участием 20 пациентов, получавших азатиоприн 2 мг / кг / день в качестве монотерапии, средний рост волос составил 52,3% ± 38,4%. ⁷⁰ Эти результаты необходимо подтвердить в крупномасштабных рандомизированных контролируемых исследованиях.

Biologics

Хотя фактор некроза опухоли альфа вовлечен в патогенез очаговой алопеции, имеется несколько зарегистрированных случаев, которые показали либо развитие гнездной алопеции, либо полную неспособность реагировать на различные ингибиторы фактора некроза опухоли альфа, включая адалимумаб, ^{71 , 74} инфликсимаб, ^{75 , 76} и этанерцепт. ^{77 — 79} В проспективном исследовании 17 пациентов с очаговой алопецией Стробер и др. Пришли к выводу, что этанерцепт неэффективен при лечении очаговой алопеции от умеренной до тяжелой. ⁸⁰ Кроме того, в плацебо-контролируемом исследовании Price et al. Показали, что эфализумаб, анти-CD11a-антитело, неэффективен при лечении гнездной алопеции. ⁸¹ Некоторые клинические испытания продолжаются для оценки эффективности новейших биологических методов лечения очаговой алопеции.

Психологическая поддержка

Очаговая алопеция считается примером психосоматического расстройства, приводящего к драматическим и разрушительным эмоциям, которые могут негативно повлиять на самооценку пациента, образ тела и уверенность в себе. ⁸²

Один важный шаг, который нельзя упускать из виду в ходе лечения очаговой алопеции, — это оказание психологической поддержки для повышения самооценки и адаптации к этому заболеванию. Помощь пациентам с гнездной алопецией справиться с депрессией и непредсказуемым заболеванием, таким как гнездная алопеция, может быть достигнута несколькими способами, включая информирование пациента о природе заболевания, психотерапию, гипнотерапию, антидепрессанты ⁸³ , ^{84 , 85} и группы поддержки.Гипнотерапия может значительно улучшить депрессию, тревожность и качество жизни, но не отрастание волос. ⁸⁶ Пациенты с обширным заболеванием могут носить протезы кожи головы, такие как парики, шиньоны или другие покрытия для кожи головы.

Другие методы лечения

Были опробованы и другие терапевтические агенты, но с некоторым успехом. Эти методы включают ароматерапию, ⁸⁷ комбинацию местного чесночного геля и крема бетаметазона валерата, ⁸⁸ местную азелиновую кислоту, ⁸⁹ пероральную добавку цинка, ^{90 — 92} местный луковый сок, ⁹³ a Комбинация симвастатин-эзетимиб, ^{94 , 95} инозиплекс, ^{96 — 98} и внутриочаговые инъекции антигена Candida. ⁹⁹ Эти методы лечения необходимо подтвердить в крупномасштабных двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях.

Существуют и другие методы лечения, которые не показали хорошей эффективности. Эти агенты включают имиквимод, ^{100 , 101} ингибиторы кальциневрина для местного применения, ^{102 — 106} ботулинический токсин типа A, ¹⁰⁷ трийодтирониновая мазь для местного применения, ¹⁰⁸ фотодинамическая терапия, ^{10926 — 111 и 5-фторунацил для местного применения. 112}

План управления

Варианты лечения следует выбирать в соответствии с возрастом пациента и степенью заболевания. Для пациентов моложе 10 лет сначала следует попробовать комбинацию 5% раствора миноксидила два раза в день со среднеактивными кортикостероидами. Если через 6 месяцев хорошего улучшения не наблюдается, антралин с коротким контактом считается терапией второй линии. Можно использовать эксимерный лазер, особенно при очаговой очаговой алопеции.

Для пациентов старше 10 лет с очаговой алопецией, поражающей менее 50% волосистой части головы, инъекция триамцинолона ацетонида внутри очага поражения (5 мг / см3) является рекомендуемым вариантом лечения.Если через 6 месяцев нет хорошего ответа, можно попробовать другие варианты, в том числе сильнодействующие кортикостероиды местного действия при окклюзии в ночное время, 5% миноксидил местного применения два раза в день, антралин короткого контакта и эксимерный лазер.

Если очаговая алопеция поражает более 50% кожи головы, местная иммунотерапия дифенилциклопропеноном является первым вариантом лечения, рекомендованным многими экспертами по заболеваниям волос. Внутриочаговые инъекции триамцинолона ацетонида используются для лечения стойких участков облысения.

Для пациентов, которые плохо реагируют на дифенилциклопропенон, и тех, кто не может его использовать, можно использовать терапию второй линии. В нескольких обзорах терапии гнездной алопеции предлагается местный миноксидил и местные кортикостероиды ^{113 — 116} , но, как обсуждалось ранее, эффективность этих местных средств при лечении обширной очаговой алопеции ограничена. Поэтому мы предлагаем пациентам с обширно устойчивым заболеванием использовать сульфасалазин с системными кортикостероидами или без них.Системные стероиды используются в качестве промежуточной терапии до тех пор, пока сульфасалазин не подействует. Лечение сульфасалазином обычно хорошо переносится и характеризуется меньшей частотой серьезных побочных эффектов по сравнению с другими системными методами лечения, такими как кортикостероиды и метотрексат. Другая терапия второй линии — ПУВА-тюрбан. Это хорошо переносимая терапия с минимальными локальными фототоксическими побочными эффектами и без системных побочных эффектов ПУВА. Эти варианты выбираются на основе баланса между эффективностью и безопасностью этих терапевтических агентов.

Если эти методы лечения неэффективны или не переносятся, с пациентами можно обсудить варианты лечения третьей линии с точки зрения ожидаемого результата терапии и возможных побочных эффектов. Эти агенты включают метотрексат с системным кортикостероидом или без него, азатиоприн, циклоспорин и пульс-терапию кортикостероидами. При использовании этих препаратов важно тщательное наблюдение за пациентами, чтобы избежать возможных побочных эффектов. Краткое изложение плана лечения очаговой алопеции показано в виде алгоритмического подхода в.

План лечения AA.

Примечание: * Системные кортикостероиды используются в качестве промежуточной терапии.

Сокращения: ДПЦП, дифенилциклопропенон; ILCS, кортикостероиды внутри очага поражения; PRN, если необходимо; SADBE, дибутиловый эфир квадратной кислоты.

Сноски

Раскрытие информации

Автор сообщает об отсутствии конфликта интересов в этой работе.

Ссылки

1. Абель Э., Манро Д.Д. Внутриочаговое лечение очаговой алопеции триамцинолона ацетонидом с помощью струйного инжектора.Br J Dermatol. 1973; 88 (1): 55–59. [PubMed] [Google Scholar] 2. Феррандо Дж., Морено-Ариас Г.А. Пластина для множественных инъекций для лечения очаговой очаговой алопеции кортикостероидами внутри очага поражения. Dermatol Surg. 2000. 26 (7): 690–691. [PubMed] [Google Scholar] 3. Орентрайх Н., Штурм Х.М., Вайдман А.И., Пельциг А. Местная инъекция стероидов и возобновление роста волос при облысении. Arch Dermatol. 1960; 82: 894–902. [PubMed] [Google Scholar] 4. Манкузо Дж., Бальдуччи А., Касадио С. и др. Эффективность пены бетаметазона валерата по сравнению с лосьоном бетаметазона дипропионата при лечении очаговой алопеции легкой и средней степени тяжести: многоцентровое проспективное рандомизированное контролируемое исследование без участия исследователей.Int J Dermatol. 2003. 42 (7): 572–575. [PubMed] [Google Scholar] 5. Tosti A, Piraccini BM, Pazzaglia M, Vincenzi C. Клобетазола пропионат 0,05% при окклюзии при лечении тотальной / универсальной алопеции. J Am Acad Dermatol. 2003. 49 (1): 96–98. [PubMed] [Google Scholar] 6. Пашер Ф, Куртин С., Андраде Р. Анализ 0,2% крема флуоцинолона ацетонида для очаговой и тотальной алопеции. Эффективность и побочные эффекты, включая гистологическое исследование последующего локализованного акнеформного ответа. Dermatologica. 1970. 141 (3): 193–202.[PubMed] [Google Scholar] 7. Цена VH. Двойная слепая плацебо-контролируемая оценка местного применения миноксидила при обширной очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 1987. 16 (3 Pt 2): 730–736. [PubMed] [Google Scholar] 8. Fiedler-Weiss VC. Раствор миноксидила (1% и 5%) для местного применения при лечении очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 1987. 16 (3 Pt 2): 745–748. [PubMed] [Google Scholar] 9. Цена VH. Миноксидил (3%) для местного применения при обширной очаговой алопеции, включая долгосрочную эффективность. J Am Acad Dermatol. 1987. 16 (3 Pt 2): 737–744.[PubMed] [Google Scholar] 10. Fiedler-Weiss VC, покупает CM. Оценка применения антралина при лечении очаговой алопеции. Arch Dermatol. 1987. 123 (11): 1491–1493. [PubMed] [Google Scholar] 11. Fiedler VC, Wendrow A, Szpunar GJ, Metzler C, DeVillez RL. Устойчивое к лечению очаговое облысение. Ответ на комбинированную терапию миноксидилом плюс антралин. Arch Dermatol. 1990. 126 (6): 756–759. [PubMed] [Google Scholar] 12. Strobel R, Rohrborn G. Мутагенная и клеточно-трансформирующая активность 1-хлор-2,4-динитробензола (DNCB) и дибутилового эфира квадратной кислоты (SADBE) Arch Toxicol.1980. 45 (4): 307–314. [PubMed] [Google Scholar] 13. Вилкерсон М.Г., Хенкин Дж., Уилкин Дж. К., Смит Р.Г. Квадратная кислота и сложные эфиры: анализ на загрязняющие вещества и стабильность в растворителях. J Am Acad Dermatol. 1985. 13 (2 Pt 1): 229–234. [PubMed] [Google Scholar] 14. Вилкерсон М.Г., Хенкин Дж., Вилкин Дж. К.. Дифенилциклопропенон: исследование на предмет потенциальных загрязнителей, механизмов сенсибилизации и фотохимической стабильности. J Am Acad Dermatol. 1984; 11 (5 Pt 1): 802–807. [PubMed] [Google Scholar] 15. Ореккья Дж., Перфетти Л.Очаговая алопеция и местные сенсибилизаторы: аллергическая реакция необходима, а раздражение — нет. Br J Dermatol. 1991; 124 (5): 509. [PubMed] [Google Scholar] 16. Orecchia G, Malagoli P, Santagostino L. Лечение тяжелой очаговой алопеции дибутилэфиром квадратной кислоты у педиатрических пациентов. Pediatr Dermatol. 1994. 11 (1): 65–68. [PubMed] [Google Scholar] 17. Далл’оглио Ф., Наска М.Р., Мусумечи М.Л. и др. Местная иммуномодуляторная терапия дибутилэфиром квадратной кислоты (SADBE) является эффективным средством лечения тяжелой очаговой алопеции (AA): результаты открытого, парного сравнения, клинического исследования.J Dermatolog Treat. 2005. 16 (1): 10–14. [PubMed] [Google Scholar] 18. Aghaei S. Местная иммунотерапия тяжелой очаговой алопеции дифенилциклопропеноном (DPCP): опыт среди иранского населения. BMC Dermatol. 2005; 5: 6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 19. Francomano M, Seidenari S. Крапивница после местной иммунотерапии дифенилциклопропеноном. Контактный дерматит. 2002. 47 (5): 310–311. [PubMed] [Google Scholar] 20. Wiseman MC, Shapiro J, MacDonald N, Lui H. Прогностическая модель для иммунотерапии очаговой алопеции дифенципроном.Arch Dermatol. 2001. 137 (8): 1063–1068. [PubMed] [Google Scholar] 21. van der Steen PH, van Baar HM, Happle R, Boezeman JB, Perret CM. Факторы прогноза при лечении очаговой алопеции дифенилциклопропеноном. J Am Acad Dermatol. 1991; 24 (2 Pt 1): 227–230. [PubMed] [Google Scholar] 22. Weise K, Kretzschmar L, John SM, Hamm H. Актуальная иммунотерапия при очаговой алопеции: анамнестические и клинические критерии прогностической значимости. Дерматология. 1996. 192 (2): 129–133. [PubMed] [Google Scholar] 23. Инуи С., Накадзима Т., Тода Н., Итами С.Фексофенадина гидрохлорид повышает эффективность контактной иммунотерапии обширной очаговой алопеции: ретроспективный анализ 121 случая. J Dermatol. 2009. 36 (6): 323–327. [PubMed] [Google Scholar] 24. Herbst V, Zoller M, Kissling S, Wenzel E, Stutz N, Freyschmidt-Paul P. Обработка очаговой алопеции дифенилциклопропеноном вызывает апоптоз перифолликулярных лимфоцитов. Eur J Dermatol. 2006. 16 (5): 537–542. [PubMed] [Google Scholar] 25. Happle R, Klein HM, Macher E. Местная иммунотерапия изменяет состав перибульбарного инфильтрата при очаговой алопеции.Arch Dermatol Res. 1986. 278 (3): 214–218. [PubMed] [Google Scholar] 26. Василишин Т., Козловский В., Забельский С.Л. Изменения в характере распределения лимфоцитов CD8 в коже черепа при очаговой алопеции во время лечения дифенципроном. Arch Dermatol Res. 2007. 299 (5–6): 231–237. [PubMed] [Google Scholar] 27. Хэппл Р. Антигенная конкуренция как терапевтическая концепция очаговой алопеции. Arch Dermatol Res. 1980. 267 (1): 109–114. [PubMed] [Google Scholar] 28. Бирден В., Андерсон Р. Трихиаз, связанный с использованием аналога простагландина.Ophthal Plast Reconstr Surg. 2004. 20 (4): 320–322. [PubMed] [Google Scholar] 29. Харт Дж., Шафранов Г. Гипертрихоз пушковых волос скуловой области после одностороннего лечения биматопростом. Am J Ophthalmol. 2004. 137 (4): 756–757. [PubMed] [Google Scholar] 30. Тости А., Паццалья М., Вудурис С., Тости Г. Гипертрихоз ресниц, вызванный биматопростом. J Am Acad Dermatol. 2004; 51 (Приложение 5): S149 – S150. [PubMed] [Google Scholar] 31. Roseborough I, Lee H, Chwalek J, Stamper RL, Price VH. Недостаточная эффективность офтальмологических растворов латанопроста и биматопроста для местного применения в стимулировании роста ресниц у пациентов с очаговой алопецией.J Am Acad Dermatol. 2009. 60 (4): 705–706. [PubMed] [Google Scholar] 32. Росс EK, Bolduc C, Lui H, Shapiro J. Отсутствие эффективности местного латанопроста в лечении очаговой алопеции бровей. J Am Acad Dermatol. 2005. 53 (6): 1095–1096. [PubMed] [Google Scholar] 33. Коронель-Перес И.М., Родригес-Рей Е.М., Камачо-Мартинес FM. Латанопрост в лечении алопеции ресниц при универсальной очаговой алопеции. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2010. 24 (4): 481–485. [PubMed] [Google Scholar] 34. Вила ОТ, Камачо Мартинес FM.Биматопрост в лечении очаговой алопеции универсальной ресницы. Int J Trichology. 2010. 2 (2): 86–88. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 35. Das S, Ghorami RC, Chatterjee T., Banerjee G. Сравнительная оценка местных стероидов, местного третеноина (0,05%) и пасты дитранола при очаговой алопеции. Индийский J Dermatol. 2010. 55 (2): 148–149. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Talpur R, Vu J, Bassett R, Stevens V, Duvic M. Фаза I / II рандомизированное двустороннее сравнение полуголового 1% геля бексаротена для местного применения при гнездной алопеции.J Am Acad Dermatol. 2009; 61 (4): 592.e591 – e599. [PubMed] [Google Scholar] 37. Эхсани А.Х., Туси С., Сейрафи Х. и др. Капсаицин против клобетазола для лечения локализованной очаговой алопеции. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2009. 23 (12): 1451–1453. [PubMed] [Google Scholar] 38. Ранганат ВК, Фурст ДЕ. Использование модифицирующих заболевание противоревматических препаратов у пожилых пациентов с ревматоидным артритом. Rheum Dis Clin North Am. 2007. 33 (1): 197–217. [PubMed] [Google Scholar] 39. Рашиди Т, Махд АА. Лечение стойкой очаговой алопеции сульфасалазином.Int J Dermatol. 2008. 47 (8): 850–852. [PubMed] [Google Scholar] 40. Aghaei S. Неконтролируемое открытое исследование сульфасалазина при тяжелой очаговой алопеции. Индийский J Dermatol Venereol Leprol. 2008. 74 (6): 611–613. [PubMed] [Google Scholar] 41. Эллис К. Н., Браун М. Ф., Вурхиз Дж. Дж. Сульфасалазин при очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 2002. 46 (4): 541–544. [PubMed] [Google Scholar] 42. Тейлор CR, Хок JL. ПУВА-лечение частичной, тотальной и универсальной очаговой алопеции: аудит 10-летнего опыта в Институте дерматологии Св. Иоанна.Br J Dermatol. 1995. 133 (6): 914–918. [PubMed] [Google Scholar] 43. Mohamed Z, Bhouri A, Jallouli A, Fazaa B, Kamoun MR, Mokhtar I. Лечение очаговой алопеции фототоксической дозой UVA и местным 8-метоксипсораленом. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2005. 19 (5): 552–555. [PubMed] [Google Scholar] 44. Брониарчик-Дила Г., Вавжицка-Кафлик А., Дубла-Бернер М., Прусинская-Братос М. Эффекты псоралена-УФ-А-тюрбана при очаговой алопеции. С кожей. 2006. 5 (2): 64–68. [PubMed] [Google Scholar] 45. Behrens-Williams SC, Leiter U, Schiener R, Weidmann M, Peter RU, Kerscher M.ПУВА-тюрбан как новый вариант избирательного нанесения разбавленного раствора псоралена на кожу головы пациентов с очаговой алопецией. J Am Acad Dermatol. 2001. 44 (2): 248–252. [PubMed] [Google Scholar] 46. Аль-Мутаири Н. Эксимерный лазер с длиной волны 308 нм для лечения очаговой алопеции. Dermatol Surg. 2007. 33 (12): 1483–1487. [PubMed] [Google Scholar] 47. Аль-Мутаири Н. Эксимерный лазер с длиной волны 308 нм для лечения очаговой алопеции у детей. Pediatr Dermatol. 2009. 26 (5): 547–550. [PubMed] [Google Scholar] 48. Ю К. Х., Ким М. Н., Ким Би Джей, Ким С. В..Лечение очаговой алопеции лазером фракционного фототермолиза. Int J Dermatol. 2010. 49 (7): 845–847. [PubMed] [Google Scholar] 49. Ait Ourhroui M, Hassam B, Khoudri I. Лечение очаговой алопеции преднизолоном в ежемесячном оральном пульсе. Ann Dermatol Venereol. 2010. 137 (8–9): 514–518. Французкий язык. [PubMed] [Google Scholar] 50. Кар Б.Р., Ханда С., Догра С., Кумар Б. Плацебо-контролируемая пероральная пульс-терапия преднизолоном при очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 2005. 52 (2): 287–290. [PubMed] [Google Scholar] 51.Куросава М., Накагава С., Мидзуаши М. и др. Сравнение эффективности, частоты рецидивов и побочных эффектов трех методов системной кортикостероидной терапии очаговой алопеции. Дерматология. 2006. 212 (4): 361–365. [PubMed] [Google Scholar] 52. Накадзима Т., Инуи С., Итами С. Пульсовая кортикостероидная терапия при очаговой алопеции: исследование 139 пациентов. Дерматология. 2007. 215 (4): 320–324. [PubMed] [Google Scholar] 53. Фридли А., Депутат Лабарта, Энгельгардт Э., Фельдманн Р., Саломон Д., Саурат Дж. Х. Пульсовая терапия метилпреднизолоном при тяжелой очаговой алопеции: открытое проспективное исследование с участием 45 пациентов.J Am Acad Dermatol. 1998. 39 (4 Pt 1): 597–602. [PubMed] [Google Scholar] 54. Лестер Р.С., Ноулз С.Р., Шир Н.Х. Риски системного использования кортикостероидов. Dermatol Clin. 1998. 16 (2): 277–288. [PubMed] [Google Scholar] 55. Шарма В.К., Гупта С. Дважды в неделю оральный пульс дексаметазона 5 мг при лечении обширной очаговой алопеции. J Dermatol. 1999. 26 (9): 562–565. [PubMed] [Google Scholar] 56. Luggen P, Hunziker T. Высокодозная внутривенная пульс-терапия кортикостероидами при очаговой алопеции: собственный опыт по сравнению с литературой.J Dtsch Dermatol Ges. 2008. 6 (5): 375–378. Немецкий. [PubMed] [Google Scholar] 57. Chartaux E, Joly P. Долгосрочное наблюдение за эффективностью только метотрексата или в комбинации с низкими дозами пероральных кортикостероидов при лечении тотальной или универсальной очаговой алопеции. Ann Dermatol Venereol. 2010. 137 (8–9): 507–513. Французкий язык. [PubMed] [Google Scholar] 58. Ройер М., Бодемер С., Вабрес П. и др. Эффективность и переносимость метотрексата при тяжелой детской очаговой алопеции. Br J Dermatol. 2011 25 апреля; [Epub перед печатью] [PubMed] [Google Scholar] 59.Шапиро Дж, Луи Х., Трон В., Хо В. Системный циклоспорин и низкие дозы преднизона в лечении хронической тяжелой очаговой алопеции: клиническая и иммунопатологическая оценка. J Am Acad Dermatol. 1997. 36 (1): 114–117. [PubMed] [Google Scholar] 60. Ким Б.Дж., Мин СУ, Пак К.Й. и др. Комбинированная терапия циклоспорином и метилпреднизолоном при тяжелой очаговой алопеции. J Dermatolog Treat. 2008. 19 (4): 216–220. [PubMed] [Google Scholar] 61. Ли Д., Хонг С.К., Парк С.В. и др. Уровни IL-18 и sIL-2R в сыворотке крови у пациентов с очаговой алопецией, получающих комбинированную терапию циклоспорином и стероидами перорально.Exp Dermatol. 2010. 19 (2): 145–147. [PubMed] [Google Scholar] 62. Гупта А.К., Эллис С.Н., Купер К.Д. и др. Циклоспорин внутрь для лечения очаговой алопеции. Клинический и иммуногистохимический анализ. J Am Acad Dermatol. 1990; 22 (2 Pt 1): 242–250. [PubMed] [Google Scholar] 63. Филлипс М.А., Грейвс Дж. Э., Нанли-младший. Гнездная алопеция у 2 реципиентов трансплантата почка-поджелудочная железа, принимающих циклоспорин. J Am Acad Dermatol. 2005; 53 (5 Приложение 1): S252 – S255. [PubMed] [Google Scholar] 64. Дьялл-Смит Д. очаговая алопеция у реципиента почечного трансплантата, получавшего циклоспорин.Australas J Dermatol. 1996. 37 (4): 226–227. [PubMed] [Google Scholar] 65. Cerottini JP, Panizzon RG, de Viragh PA. Мультифокальная очаговая алопеция при системной терапии циклоспорином А. Дерматология. 1999. 198 (4): 415–417. [PubMed] [Google Scholar] 66. Дэвис М.Г., Бауэрс П.В. Очаговая алопеция, возникающая у пациентов, получающих иммуносупрессию циклоспорином. Br J Dermatol. 1995. 132 (5): 835–836. [PubMed] [Google Scholar] 67. Стернтал М.Б., Мерфи С.Дж., Джордж Дж., Корнблут А., Лихтигер С., Присутствующий Д.Х. Побочные эффекты, связанные с применением циклоспорина у пациентов с воспалительным заболеванием кишечника.Am J Gastroenterol. 2008. 103 (4): 937–943. [PubMed] [Google Scholar] 68. Gilhar A, Pillar T, Etzioni A. Актуальный циклоспорин A при очаговой алопеции. Acta Derm Venereol. 1989. 69 (3): 252–253. [PubMed] [Google Scholar] 69. Mauduit G, Lenvers P, Barthelemy H, Thivolet J. Лечение тяжелой очаговой алопеции с помощью местного применения циклоспорина A. Ann Dermatol Venereol. 1987. 114 (4): 507–510. Французкий язык. [PubMed] [Google Scholar] 70. Фарши С., Мансури П., Сафар Ф., Хиабанлоо С.Р. Можно ли рассматривать азатиоприн в качестве терапевтической альтернативы при лечении очаговой алопеции? пилотное исследование.Int J Dermatol. 2010. 49 (10): 1188–1193. [PubMed] [Google Scholar] 71. Гарсия Бартельс Н., Ли Х. Х., Ворм М., Бурместер Г. Р., Стерри В., Блюм-Пейтави У. Развитие универсальной очаговой алопеции у пациента, получающего адалимумаб. Arch Dermatol. 2006. 142 (12): 1654–1655. [PubMed] [Google Scholar] 72. Киршен С., Канигсберг Н. Очаговая алопеция после адалимумаба. J Cutan Med Surg. 2009. 13 (1): 48–50. [PubMed] [Google Scholar] 73. Чавес Й., Дуарте Дж., Бен-Саид Б., Тебиб Дж., Берард Ф., Николас Дж. Ф. Универсальная очаговая алопеция во время лечения ревматоидного артрита антителами против TNF-альфа (адалимумаб). Дерматология.2008; 217 (4): 380. [PubMed] [Google Scholar] 74. Пеливани Н., Хассан А.С., Браатен Л.Р., Хунгер Р.Э., Явалкар Н. Универсальная алопеция, вызванная во время лечения адалимумабом. Дерматология. 2008. 216 (4): 320–323. [PubMed] [Google Scholar] 75. Ettefagh L, Nedorost S, Mirmirani P. очаговая алопеция у пациента, использующего инфликсимаб: новое понимание роли фактора некроза опухоли на волосяных фолликулах человека. Arch Dermatol. 2004; 140 (8): 1012. [PubMed] [Google Scholar] 76. Fabre C, Dereure O. Ухудшение очаговой алопеции и возникновение множественных гало-невусов de novo у пациента, получающего инфликсимаб.Дерматология. 2008. 216 (2): 185–186. [PubMed] [Google Scholar] 77. Posten W, Swan J. Рецидив очаговой алопеции у пациента, получающего инъекции этанерцепта. Arch Dermatol. 2005. 141 (6): 759–760. [PubMed] [Google Scholar] 78. Абрамовиц В., Лосорнио М. Неспособность двух блокаторов TNF-альфа повлиять на течение очаговой алопеции. С кожей. 2006. 5 (4): 177–181. [PubMed] [Google Scholar] 79. Пан И, Рао Н.А. Гнездная алопеция во время терапии этанерцептом. Ocul Immunol Inflamm. 2009. 17 (2): 127–129. [PubMed] [Google Scholar] 80.Стробер Б.Е., Сиу К., Алексис А.Ф. и др. Этанерцепт неэффективен при лечении очаговой алопеции от умеренной до тяжелой: открытое исследование. J Am Acad Dermatol. 2005. 52 (6): 1082–1084. [PubMed] [Google Scholar] 81. Прайс В.Х., Гординский М.К., Олсен Е.А. и др. Подкожный эфализумаб неэффективен при лечении очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 2008. 58 (3): 395–402. [PubMed] [Google Scholar] 82. Руис-Добладо С., Карризоса А., Гарсия-Эрнандес М.Дж. Очаговая алопеция: сопутствующие психические заболевания и приспособление к болезни.Int J Dermatol. 2003. 42 (6): 434–437. [PubMed] [Google Scholar] 83. Виллемсен Р., Вандерлинден Дж., Деконинк А., Розеу Д. Гипнотерапевтическое лечение очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 2006. 55 (2): 233–237. [PubMed] [Google Scholar] 84. Cipriani R, Perini GI, Rampinelli S. Пароксетин при очаговой алопеции. Int J Dermatol. 2001. 40 (9): 600–601. [PubMed] [Google Scholar] 85. Перини Дж., Зара М., Чиприани Р. и др. Имипрамин при гнездной алопеции. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Psychother Psychosom.1994. 61 (3–4): 195–198. [PubMed] [Google Scholar] 86. Willemsen R, Haentjens P, Roseeuw D, Vanderlinden J. Гипноз при рефрактерной очаговой алопеции значительно улучшает депрессию, тревожность и качество жизни, но не отрастание волос. J Am Acad Dermatol. 2010. 62 (3): 517–518. [PubMed] [Google Scholar] 87. Хэй И.К., Джеймисон М., Ормерод А.Д. Рандомизированное испытание ароматерапии. Успешное лечение очаговой алопеции. Arch Dermatol. 1998. 134 (11): 1349–1352. [PubMed] [Google Scholar] 88. Хаджейдари З., Джамшиди М., Акбари Дж., Мохаммадпур Р.Комбинация местного чесночного геля и крема бетаметазона валерата в лечении локализованной очаговой алопеции: двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование. Индийский J Dermatol Venereol Leprol. 2007. 73 (1): 29–32. [PubMed] [Google Scholar] 89. Сасмаз С., Арикан О. Сравнение азелаиновой кислоты и антралина для терапии очаговой очаговой алопеции: пилотное исследование. Am J Clin Dermatol. 2005. 6 (6): 403–406. [PubMed] [Google Scholar] 90. Пак Х, Ким CW, Ким СС, Пак CW. Терапевтический эффект и изменение уровня цинка в сыворотке после приема добавок цинка у пациентов с очаговой алопецией, у которых был низкий уровень цинка в сыворотке.Ann Dermatol. 2009. 21 (2): 142–146. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 91. Бхат Ю.Дж., Манзур С., Хан А.Р., Кайюм С. Уровни микроэлементов в очаговой алопеции. Индийский J Dermatol Venereol Leprol. 2009. 75 (1): 29–31. [PubMed] [Google Scholar] 92. Лутц Г., Крейсель Х.В. Избирательные изменения антигенов лимфоцитарной дифференцировки в периферической крови пациентов с очаговой алопецией, получавших пероральный цинк. Z Hautkr. 1990. 65 (2): 132–134. Немецкий. [PubMed] [Google Scholar] 93. Шарки К.Э., Аль-Обайди Х.К. Луковый сок (Allium cepa L.), новое средство местного лечения очаговой алопеции. J Dermatol. 2002. 29 (6): 343–346. [PubMed] [Google Scholar] 94. Робинс Д.Н. Отчеты о клинических случаях: универсальная алопеция: рост волос после начала терапии симвастатином и эзетимибом. J Drugs Dermatol. 2007. 6 (9): 946–947. [PubMed] [Google Scholar] 95. Али А., Мартин Дж. М., 4-й рост волос у пациентов с тотальной очаговой алопецией после лечения симвастатином и эзетимибом. J Drugs Dermatol. 2010. 9 (1): 62–64. [PubMed] [Google Scholar] 96. Гэлбрейт Г.М., Тьер Б.Х., Дженсен Дж., Хёлер Ф.Рандомизированное двойное слепое исследование терапии инозиплексом (изопринозином) у пациентов с тотальной алопецией. J Am Acad Dermatol. 1987; 16 (5 Pt 1): 977–983. [PubMed] [Google Scholar] 97. Георгала С., Катулис АС, Бефон А, Георгала К., Ставропулос П.Г. Иносиплекс для лечения очаговой алопеции: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Acta Derm Venereol. 2006. 86 (5): 422–424. [PubMed] [Google Scholar] 98. Лоуи М., Леду-Корбюзье М., Ахтен Дж., Вибран Дж. Клинический и иммунологический ответ на изопринозин при очаговой и универсальной алопеции: связь с аутоантителами.J Am Acad Dermatol. 1985. 12 (1 Pt 1): 78–84. [PubMed] [Google Scholar] 99. Розенберг EW, Скиннер RB., Jr. Иммунотерапия очаговой алопеции с внутриочаговым антигеном Candida. Pediatr Dermatol. 2006; 23 (3): 299. [PubMed] [Google Scholar] 100. Д’Овидио Р., Клаудатус Дж., Ди Прима Т. Неэффективность терапии имиквимодом при тотальной / универсальной алопеции. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2002. 16 (4): 416–417. [PubMed] [Google Scholar] 101. Коч Э., Тунча М., Акар А., Курумлу З. Отсутствие эффективности местного имиквимода при лечении очаговой очаговой алопеции.Int J Dermatol. 2008. 47 (10): 1088–1089. [PubMed] [Google Scholar] 102. Ригопулос Д., Грегориу С., Корфитис С. и др. Отсутствие реакции очаговой алопеции на крем пимекролимуса. Clin Exp Dermatol. 2007. 32 (4): 456–457. [PubMed] [Google Scholar] 103. Фельдманн К.А., Кунте С., Волленберг А., Вулф Х. Эффективен ли местный такролимус при универсальной очаговой алопеции? Br J Dermatol. 2002. 147 (5): 1031–1032. [PubMed] [Google Scholar] 104. Парк SW, Ким JW, Ван Х.Й. Такролимус для местного применения (FK506): неэффективность лечения в четырех случаях универсальной алопеции.Acta Derm Venereol. 2002. 82 (5): 387–388. [PubMed] [Google Scholar] 105. Прайс В.Х., Уилли А., Чен Б.К. Такролимус для местного применения при очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 2005. 52 (1): 138–139. [PubMed] [Google Scholar] 106. Thiers BH. Такролимус для местного применения: неэффективность лечения пациента с очаговой алопецией. Arch Dermatol. 2000; 136 (1): 124. [PubMed] [Google Scholar] 107. Чо Х.Р., Лью Б.Л., Лью Х., Сим WY. Лечебные эффекты внутрикожной инъекции ботулотоксина типа А на очаговую алопецию. Dermatol Surg. 2010; 36 (Приложение 4): 2175–2181.[PubMed] [Google Scholar] 108. Насири С., Хагпанах В., Тахери Е., Хешмат Р., Лариджани Б., Саиди М. Восстановление роста волос с помощью местной мази трийодтиронина у пациентов с очаговой алопецией: двойное слепое рандомизированное пилотное клиническое испытание эффективности. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2011 Apr 27; [Epub перед печатью] [PubMed] [Google Scholar] 109. Ю К. Х., Ли Дж. У., Ли К., Ким Би Джей, Ким М. Н.. Фотодинамическая терапия метил-5-аминолевулинатной кислотой может быть неэффективной при упорной тотальной алопеции независимо от использования ролика с микроиглами для увеличения проникновения через кожу.Dermatol Surg. 2010. 36 (5): 618–622. [PubMed] [Google Scholar] 110. Фернандес-Гуарино М., Харто А., Гарсия-Моралес I, Перес-Гарсия Б., Арразола Дж. М., Хаэн П. Неспособность лечить очаговую алопецию с помощью фотодинамической терапии. Clin Exp Dermatol. 2008. 33 (5): 585–587. [PubMed] [Google Scholar] 111. Биссоннетт Р., Шапиро Дж., Зенг Х., Маклин Д.И., Луи Х. Актуальная фотодинамическая терапия с 5-аминолэвулиновой кислотой не вызывает возобновления роста волос у пациентов с обширной очаговой алопецией. Br J Dermatol. 2000. 143 (5): 1032–1035. [PubMed] [Google Scholar] 112.Каплан А.Л., Олсен Е.А.. 5-фторурацил местного применения неэффективен при лечении обширной очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 2004. 50 (6): 941–943. [PubMed] [Google Scholar] 113. Вассерман Д., Гусман-Санчес Д.А., Скотт К., МакМайкл А. гнездная алопеция. Int J Dermatol. 2007. 46 (2): 121–131. [PubMed] [Google Scholar] 114. Мадани С., Шапиро Дж. Обновление очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol. 2000. 42 (4): 549–566. [PubMed] [Google Scholar] 115. Алхалифа А., Альсантали А., Ван Э., МакЭлви К.Дж., Шапиро Дж. Обновление очаговой алопеции: часть II.Уход. J Am Acad Dermatol. 2010. 62 (2): 191–202. [PubMed] [Google Scholar] 116. Росс Э.К., Шапиро Дж. Управление выпадением волос. Dermatol Clin. 2005. 23 (2): 227–243. [PubMed] [Google Scholar]

[Лечение очаговой алопеции с помощью преднизона ежемесячно оральным пульсом]

Фон: Для лечения очаговой алопеции (AA) использовались различные методы, включая импульсные пероральные кортикостероиды.Целью этого исследования было оценить эффективность и безопасность импульсного перорального приема преднизона при лечении АК.

Методы: Это было проспективное исследование у пациентов с прогрессирующей АА, поражающей более 40% волосистой части головы. Все пациенты получали преднизон перорально в дозе 5 мг / кг (300 мг) один раз в месяц в течение 3–6 месяцев и обследовались на предмет побочных эффектов. Рост волос классифицировался как полный, косметически приемлемый, неполный или отсутствующий.

Полученные результаты: В исследование были включены 34 пациента (18 мужчин) со средним возрастом 12 ± 3 года. АА продолжалось в среднем 2 (1-17) лет. Тринадцать (38%) пациентов имели мультифокальную АА, шесть универсальных (20%), шесть мультифокальных с офиазным рисунком (18%), шесть тотальных (18%) и три офиазных (6%). У шести пациентов (18%) роста не было. Через 3 месяца неполный или косметически приемлемый ответ был отмечен у 28 пациентов (82%).Через 6 месяцев у 14 пациентов (41%) проявился полный ответ, у восьми пациентов (23%) был стойкий неполный ответ, а у шести пациентов (18%) был устойчивый косметически приемлемый ответ. Побочные эффекты отмечены у пяти пациентов (15%). Переменными, предсказывающими реакцию отсутствия роста, были поражение ногтей (P = 0,001), ассоциированный дисиммунитет (P = 0,017) и универсальная форма (P = 0,050).

Заключение: Ежемесячный импульсный прием преднизона 300 мг кажется эффективным и безопасным.Его можно рекомендовать в качестве лечения первой линии при распространенной АА.

Членство — Институт трихологов

Что значит быть участником Интернета вещей

Чтобы стать трихологом в нашей организации, необходимо ежегодно подписываться в качестве члена и придерживаться нашего строгого кодекса профессионального поведения и этической практики, который гарантирует, что все члены будут поддерживать безопасность пациентов как приоритет номер один.

Все зарегистрированные участники прошли образовательные программы для получения квалификации трихолога.Образовательные программы охватывают научные и медицинские аспекты, чтобы помочь диагностировать все нарушения, связанные с выпадением / истончением волос / стержнем волос, а также проблемы с кожей головы.

Зарегистрированный участник прошел обучение по распознаванию и оказанию помощи или консультированию пациентов мужского и женского пола любой национальности по телефону:

• все проблемы с выпадением или истончением волос, такие как алопеция, облысение у мужчин / женщин или диффузное выпадение
• структурные проблемы или проблемы с поломкой
• Заболевания кожи головы, такие как перхоть, экзема / дерматит или псориаз
• чрезмерное количество нежелательных волос — состояния, известные как гирсутизм и гипертрихоз
• изменение цвета волос из-за факторов окружающей среды
• общая потеря внешнего вида и / или состояния волос
• консультирование и соответствующее направление для пациентов, планирующих трансплантацию волос или другие процедуры замены волос

Во время клинической работы, после консультации и постановки диагноза пациенту, некоторые трихологи проводят лечение в клинике, а некоторые дают только советы, рекомендуя методы лечения для домашнего использования вне клиники.

Некоторые из наших членов выбирают список «Специалистов» — это НЕ означает, что это их единственная область практики, все члены прошли обучение, чтобы иметь дело со всеми аспектами заболеваний волос и кожи головы.

Трихологи, как правило, не имеют медицинской квалификации, но имеют медицинское образование в областях, касающихся здоровья волос и кожи головы, поэтому обычно не зарегистрированы в GMC (General Medical Council). Если они обладают дополнительной квалификацией, например, врачом или дерматологом, это будет показано с помощью букв для аспирантов после их имени или в их специальности / примечаниях.

Специалист по правовым вопросам

Некоторые из наших трихологов имеют дополнительную квалификацию, например, предлагают юридическую работу в качестве свидетелей-экспертов в судебных делах. Они будут указаны в их списке на нашем веб-сайте в разделе «Специализации». Это дело каждого трихолога, а не IoT, чтобы быть в курсе своих юридических требований к любым дополнительным юридическим ассоциациям или органам, к которым они принадлежат. Солиситоры должны связаться с физическим лицом и запросить его резюме для подтверждения квалификации.

Что означает AIT / MIT / FIT?

Подписавшиеся зарегистрированные участники, прошедшие квалификацию IoT, имеют право использовать свои письма об окончании обучения от AIT, MIT или FIT.

После успешного завершения нашего двухлетнего курса выпускник становится полностью квалифицированным трихологом и подает заявку в Совет директоров, чтобы присоединиться к Институту трихологов в качестве ассоциированного члена IoT (AIT).

AIT имеют право на практику в клинике, однако, чтобы получить полноправное членство в IoT и стать MIT (полноправным членом IoT), они должны принять участие в нашей программе наставничества.

Менторство предоставляется на двухлетний период, когда AIT представляет своему наставнику несколько анонимных историй болезни из своей собственной консультационной практики, чтобы гарантировать, что трихолог придерживается нашего этического кодекса и поддерживает высокие стандарты Интернета вещей. После подачи всех необходимых документов Наставник сообщает Совету директоров, соответствует ли AIT всем критериям для полноправного членства, и подает заявку в Совет. В случае одобрения, МТИ может использовать буквы аспирантов Массачусетского технологического института после их имени.

Стипендия института

(FIT) присуждается по приглашению на усмотрение Совета после выдающихся вкладов в IoT или представления академических исследований в области трихологии.

Трихологи без этих писем для аспирантов не прошли обучение по IoT.

По мере того, как мы продвигаемся вперед с нашими сертификатами органов по профессиональным стандартам, будут добавлены и полностью объяснены другие категории членства. Мы будем обновлять нашу информацию по мере внесения изменений.

Обратите внимание, что не все наши члены-трихологи предпочитают, чтобы их клиника была указана на веб-сайте IOT, но они по-прежнему в значительной степени являются участниками и имеют соответствующую квалификацию, если они используют наши письма для аспирантов.

Если у вас есть какие-либо сомнения, свяжитесь с нами, и мы сможем проверить, является ли трихолог зарегистрированным участником.

International Affiliate (UK) — это любое лицо, которое проживает за пределами Великобритании и не имеет членства в Институте другого уровня. Они продемонстрировали, к удовлетворению Совета директоров, профессиональные знания в области волос и кожи головы.От них также требуется соблюдать Кодекс профессионального поведения и этики Института.

Что мы делаем для наших участников:

Члены имеют честь быть частью старейшей трихологической организации (основанной в 1902 году). У участников есть возможность посещать наши организованные дни повышения квалификации, чтобы обновить свою базу знаний и пообщаться с коллегами. Они могут активно участвовать в разработке и продвижении трихологии как столь необходимой смежной медицинской услуги и могут быть уверены в том, что будут делать это в рамках четко определенных руководящих принципов, обеспечивающих безопасность как широкой публики, так и участников.

Мы выпускаем наши собственные регулярные информационные бюллетени в течение года, предоставляя обновления и возможности (деловые и трихологические), делясь результатами исследований и обновляя информацию для членов о том, что Институт делает для продвижения нашего трихологического бизнеса через внешние мероприятия и средства массовой информации.

Что такое очки CPD?

CPD означает «Непрерывное профессиональное развитие». Нашим членам рекомендуется посещать организованные мероприятия только для членов, чтобы обновить свои знания о последних исследованиях и расширить свою базу знаний, а также поддерживать свою практику в актуальном состоянии с учетом текущих трихологических и деловых вопросов.Минимальное требование для сохранения вашего членства — накопление не менее 10 баллов CPD в течение любого двухлетнего периода.

В списке участников вы увидите журнал баллов. За каждое мероприятие по развитию, которое посещает участник, начисляемые баллы приравниваются к часам непрерывного профессионального обучения, выполненным за последние 2 года.