Альфа липоевая кислота что такое: Продукция | Solgar

Содержание

Альфа-липоевая кислота — основное фармакологическое лечение диабетической полинейропатии в стационаре и поликлинике

Альфа-липоевая кислота (АЛК) широко используется для лечения диабетической полинейропатии (ДПН) во всем мире. Столь масштабное использование вещества делает необходимым детальное рассмотрение оснований для применения АЛК при ДПН и эффективности ее инфузионной и таблетированной форм у больных сахарным диабетом (СД) и ДПН.

Этот вопрос крайне важен с медико-социальной и экономической точек зрения, так как рост числа больных СД в мире приняло характер неинфекционной эпидемии. По мнению специалистов, высказанному в 2004 г., число больных СД должно вырасти от 170 млн человек в 2000 г. до 366 млн к 2030 г. [1]. Однако уже в 2012 г. число больных СД достигло 370 млн человек, причем СД 2-го типа стал все чаще выявляться у лиц более молодого возраста. Более поздний прогноз (2010 г.) отмечает, что к 2030 г. число пациентов с СД в мире возрасте до 439 млн [2]. Согласно нынешним экспертным прогнозам к 2030 г. в мире будет насчитываться более полумиллиарда больных С.Д. Медицинская наука должна встретить эпидемию СД, имея четкую стратегию борьбы с самой болезнью и ее осложнениями, которые в настоящее время выходят на первый план в качестве причины инвалидизации и смерти больных СД, особенно ДПН.

ДПН — заболевание, при котором развивается прогрессирующая гибель волокон периферических нервов, что проявляется нарушениями чувствительности различных модальностей, снижением силы дистальных мышц ног, формированием язв стопы, снижением трудоспособности, нарушением сна, ухудшением качества жизни и увеличением смертности у больных СД [3, 4]. Возможности контроля СД (инсулинотерапия, помпы, современные сахароснижающие таблетированные препараты), позволяющие добиваться у большинства больных целевых цифр гликемии натощак и после еды, выводят на первый план поздние осложнения СД, в том числе ДПН [5].

Известно, что основной причиной формирования поздних осложнений СД является достаточно длительная гипергликемия. Однако неясно, существует ли возможность предупреждения развития ДПН с помощью только хорошего контроля гликемии. В обзоре результатов исследований по изучению влияния усиления контроля СД на ДПН, имеющихся в Кохрановской базе данных, сделан вывод, что больные СД 1-го и 2-го типов по-разному отвечают на хороший контроль гликемии [6]. При С.Д. 1-го типа (1228 больных) хороший контроль гликемии достоверно уменьшал риск развития ДПН, в то время как у больных СД 2-го типа (6669 больных) не отмечено достоверного изменения вероятности развития ДПН. Авторы особо отмечают, что усиление контроля гликемии чревато развитием гипогликемических состояний, и при назначении интенсивной терапии необходимо взвешивать отношение риск/польза. Исследование ACCORD показало возможность увеличения смертности при использовании у больных СД 2-го типа интенсивной терапии при отсутствии существенного влияния на риск развития микрососудистых нарушений, что заставило прекратить исследование [7]. Не вызывает сомнения, что хороший контроль СД является приоритетным в профилактике развития ДПН. Но все-таки основной вывод, который можно сделать, анализируя исследования по влиянию интенсивной терапии СД на ДПН, заключается в том, что только строгого контроля гликемии мало, необходимо специальное лечение ДПН, основанное на использовании препаратов, которые действуют на патогенетические механизмы формирования патологии нервных клеток.

Патогенез ДПН определяется метаболическими нарушениями в нервных и эпителиальных клетках, которые возникают из-за гипергликемии и приводят к нарушению функции микроциркуляторных сосудов и волокон периферических нервов. Связь метаболических и сосудистых факторов неоднократно рассматривалась в литературе [8, 9]. В 2001 г. американский ученый M. Brownlee обобщил экспериментальные и клинические данные о молекулярных и биохимических основах патогенеза ДПН, указав на конкретные механизмы нарушения метаболизма, приводящие к поражению нервных волокон и сосудов микроциркуляторной системы [10]. В 2003 г. были опубликованы результаты экспериментальных исследований, развивающих эту теорию [11], а M. Brownlee был удостоен чести прочитать в 2005 г. Бентингскую лекцию.

В формировании патологического процесса в эндотелии, сосудистой стенке и нервных волокнах ведущую роль играет оксидантный стресс, вызывающий блокаду утилизации глюкозы с накоплением промежуточных продуктов ее обмена, запускающих полиоловый путь утилизации глюкозы, активацию протеинкиназы С и образование большого числа конечных продуктов избыточного гликирования белков (AGEs). Оксидантный стресс, причиной развития которого при СД является образование большого числа свободных радикалов на фоне недостаточной активности собственной антиоксидантной системы (антиоксидантные ферменты) организма, выступает запускающим фактором для нарушения обмена глюкозы. В определенной мере эту теорию подтверждают факты о связи сроков развития ДПН у больных СД с полиморфизмом определенных генов. Найдена ассоциация сроков развития ДПН с полиморфизмом генов митохондриальной и эндотелиальной супероксиддисмутазы и гена

PARP, что хорошо согласуется с представлением о ведущей роли митохондриального супероксида в формировании поздних осложнений СД [12, 13].

Патогенетическое лечение ДПН основано на современных представлениях о механизмах ее возникновения и прогрессирования. В первую очередь используются препараты, обладающие антиоксидантным эффектом. Из этих препаратов наиболее хорошо доказана эффективность АЛК. В зарубежной и отечественной литературе опубликовано большое количество обзоров, посвященных применению АЛК при ДПН [14—17]. Для удобства применения препарат выпускается в дозировке 300 мг и 600 мг. АЛК может использоваться в виде внутривенных капельных инфузий и в таблетированной форме.

АЛК — естественный коэнзим митохондриального мультиэнзимного комплекса, катализирующего окислительное декарбоксилирование α-кетокислот, таких как пируват и α-кетоглютарат [18]. АЛК является мощным липофильным антиоксидантом, что определяет возможность ее терапевтического использования, и представляет собой рацемическую смесь R (+) и S (–)-изомеров, плохо растворяющихся в воде и хорошо — в липофильных растворителях. Вводимая в организм АЛК восстанавливается в основном из R (+)-изоформы до дигидролипоевой кислоты, которая и обеспечивает основные терапевтические эффекты, в частности за счет действия в качестве «ловушки» основного свободного радикала — супероксида. Дигидролипоевая кислота не применяется в качестве лекарственного препарата, так как при хранении легко окисляется.

Экспериментальные исследования на крысах со стрептозотоциновым и наследственным СД показали, что АЛК уменьшает перекисное окисление липидов, увеличивает активность супероксиддисмутазы, улучшает эндоневральный кровоток и скорость распространения возбуждения в седалищном нерве, увеличивает утилизацию глюкозы в кардиомиоцитах, ингибирует развитие катаракты, предотвращает поражение гломерулярного аппарата почек [19—21]. В клинических исследованиях с применением АЛК у больных СД отмечено улучшение состояния системы микроциркуляции, уменьшение перекисного окисления липидов, нормализация содержания оксида азота и стресс-белков, улучшение эндотелийзависимых реакций сосудистой стенки, уменьшение активации фактора транскрипции NF-κB, улучшение фильтрационной функции почек и утилизации глюкозы [22—24]. Из проведенных экспериментальных и клинических исследований механизма действия АЛК можно сделать обоснованный вывод о том, что она действует на патогенетические механизмы формирования и прогрессирования ДПН.

Первым исследованием эффективности внутривенного введения АЛК, выполненным с соблюдением требований доказательной медицины (рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое), можно считать ALADIN (Alpha-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy), проведенное в Германии [25]. У 328 амбулаторных пациентов с СД 2-го типа была проведена оценка эффективности и безопасности внутривенного введения АЛК. Больные были разделены на 4 группы: получавших АЛК в дозе 100 мг, 600 мг, 1200 мг, и группу плацебо (14 инфузий в течение 3 нед). Основным критерием оценки ДПН служила шкала TSS (Total Symptom Score — общая шкала симптомов невропатии), которая позволяла оценить интенсивность и частоту в течение последних 24 ч основных позитивных невропатических симптомов, таких как стреляющая боль, жжение, онемение и парестезии [8]. Оценка по шкале TSS при использовании АЛК в дозах 600 мг и 1200 мг достоверно снижалась через 3 нед по сравнению с группой, получавшей 100 мг препарата или плацебо (

р<0,002). В исследовании ALADIN была показана дозозависимая эффективность АЛК, причем доза 600 мг признана оптимальной. Также в контролируемом исследовании была доказана эффективность и безопасность лечения ДПН внутривенным введением АЛК. В дальнейшем в Германии проведено исследование ALADIN III, в котором у 2 амбулаторных групп больных СД 2-го типа (167 и 174 пациента соответственно) на первой стадии применялось внутривенное введение 600 мг АЛК или плацебо в течение 3 нед [26]. Исследование ALADIN III подтвердило уменьшение позитивной невропатической симптоматики и показало возможность уменьшения неврологического дефицита у больных СД 2-го типа с ДПН при внутривенном введении АЛК. Рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование SYDNEY было выполнено в России с той же целью, что и исследование ALADIN [27, 28]. Обследовали до и после лечения с использованием шкал TSS (ежедневно) и NIS LL (Neuropathy Impairment Score Lower Limb — Счет невропатического дефицита в ногах) 120 больных СД 1-го и 2-го типов с симптомной ДПН, которые получали внутривенно АЛК в дозе 600 мг или плацебо (0,04 мг рибофлавина) в течение 3 нед. Была показана достоверная эффективность АЛК при внутривенном введении в отношении позитивной и негативной невропатической симптоматики (рис. 1). Эффективность амбулаторного 3-недельного внутривенного введения АЛК больным СД (
n=241) в сравнении с плацебо (n=236) с применением шкал TSS и NIS в 33 диабетологических центрах США, Канады и Европы была отражена также в исследовании NATHAN II Study (Neurological Assessment of Thioctic Acid II) [29].

Рис. 1. Эффективность внутривенного введения АЛК [28].

Стандартный метод и сроки введения АЛК в 4 исследованиях (ALADIN, ALADIN III, SYDNEY, NATHAN II) позволили провести метаанализ полученных в них результатов, сравнив данные 716 больных ДПН, получавших АЛК, и 542 больных, получавших плацебо [30]. Выявлен достоверно лучший эффект АЛК по шкале TSS в сравнении с плацебо (p<0,05). Снижение общего балла по шкале TSS более чем на 50% было отмечено у 52,7% больных, получавших АЛК, и у 36,9% пациентов в группе плацебо (p<0,05). Среди отдельных симптомов шкалы TSS в наибольшей степени уменьшалось жжение. Метаанализ динамики шкалы NIS проводился только в 3 из указанных исследований, так как в исследовании ALADIN шкала NIS не использовалась. Результаты метаанализа свидетельствуют, что при ДПН внутривенное введение АЛК в течение 3 нед (14 инфузий) безопасно и приводит к значительному улучшению в отношении неврологического дефицита.

Определение эффективности таблеток АЛК было выполнено в Oral Pilot Study (ORPIL), изучавшем эффективность приема в течение 3 нед таблеток АЛК, назначаемых 3 раза в день (суммарная дневная доза 1800 мг) в группе из 12 больных СД 2-го типа с ДПН, в сравнении с эффектом плацебо в аналогичной группе из 12 пациентов [31]. Баллы по шкале TSS в достоверно большей степени уменьшались в группе АЛК (p=0,021). Оценка по шкале неврологических расстройств (NDS) достоверно уменьшалась в группе АЛК по сравнению с группой плацебо (p=0,025). Различий в частоте побочных эффектов между группами не отмечалось. Основным недостатком работы можно считать небольшое число обследованных больных, что затрудняло статистическую обработку. В исследовании DEKAN (Deutsche Kardiale Autonome Neuropathie) у 73 больных СД 2-го типа с нарушением вариабельности сердечного ритма использовали для лечения таблетки АЛК (200 мг 4 раза в день) или плацебо в течение 4 мес. Выявлено достоверное увеличение вариабельности сердечного ритма в группе АЛК по сравнению с группой плацебо (p<0,05). Частота побочных эффектов в группах достоверно не отличалась [31].

В исследовании ALADIN III 509 амбулаторных больных СД 2-го типа с ДПН были разделены на три группы. 1-я группа (n=167) получала внутривенно 600 мг АЛК в течение 3 нед, а затем таблетки АЛК по 600 мг 3 раза в день в течение 6 мес. 2-я группа (n=174) — внутривенно 600 мг АЛК в течение 3 нед, после чего переводилась на таблетки плацебо 3 раза в день в течение также 6 мес. 3-я группа (n=168) по аналогичной схеме получала плацебо. Анализировали баллы по шкале NIS до и после лечения. Не было получено достоверной разницы через 7 мес между 1-й и 3-й группами. В другом исследовании, проведенном в России, было показано, что после окончания 3-недельного внутривенного введения АЛК в течение первого месяца наблюдалось дальнейшее улучшение состояния, причем эффект лечения существенно уменьшался только через 6 мес [32]. Таким образом, целесообразность назначения таблетированной формы после окончания курса внутривенного введения АЛК нуждается в дальнейшем подтверждении.

Целесообразность длительного приема таблеток АЛК с целью лечения и замедления прогрессирования ДПН изучали в исследовании ALADIN II. 1-я группа больных СД 1-го и 2-го типа (n=18) получала таблетки АЛК в дозе 600 мг 2 раза в день, 2-я (n=27) — в дозе 600 мг 1 раз в день, 3-я группа (n=20) — плацебо. Исследование продемонстрировало увеличение скорости распространения возбуждения по чувствительному нерву (n. suralis) по сравнению с плацебо для обеих групп, получавших АЛК. Амплитуда потенциала действия этого нерва достоверно увеличивалась только в группе больных, получавших 600 мг АЛК (p<0,05), а скорость распространения возбуждения по двигательному нерву (n. tibialis) достоверно возросла по сравнению с плацебо только в группе больных, получавших 1200 мг АЛК. Через 2 года не было отмечено различий между группами по баллам шкалы NDS.

В рандомизированном клиническом исследовании, проведенном в 1999 г. в Германии K. Ruhnau и соавт. [33] отметили, что прием 1800 мг АЛК в виде таблеток вызывает достоверно большее уменьшение позитивной невропатической симптоматики (по шкале TSS), чем прием таблеток плацебо (рис. 2). В мультицентровом рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании SYDNEY 2 принимали участие 181 пациент из России и Израиля, которые получали АЛК 1 раз в день 600 мг (45 больных), 1200 мг (47 больных) и 1800 мг (46 больных) или плацебо (43 больных) в течение 5 нед после получения в течение 1 нед плацебо (оценивалась стабильность баллов по шкале TSS) [34]. Проведен анализ динамики по шкалам TSS, шкале невропатических симптомов и изменений (NSC) и NISLL. Общая сумма баллов по шкале TSS уменьшилась в 1-й группе на 4,9 (51%) балла, на 4,5 (48%) балла во 2-й группе и на 4,7 (52%) балла в 3-й группе. В группе плацебо отмечено снижение суммы баллов на 2,9 балла (32%), что достоверно меньше (р<0,05) по отношению ко всем группам лечения (см. рис. 2). Полученные данные свидетельствуют, что улучшение при приеме таблеток АЛК не дозозависимое, и доза 600 мг АЛК в день является оптимальной с точки зрения соотношения риск/улучшение.

Рис. 2. Баллы по шкале TSS при приеме таблеток АЛК.

Очень важным является вопрос, способна ли АЛК замедлить или остановить прогрессирование ДПН при длительном применении. В рандомизированном двойном слепом исследовании NATAN-1 460 пациентов с СД и ДПН получали 600 мг АЛК или плацебо в течение 4 лет. Контролировали шкалу NIS LL, 5 электрофизиологических тестов, вариабельность сердечного ритма и порог вибрационной чувствительности [35]. Показано достоверное различие между группой, получавшей АЛК, и группой плацебо в отношении неврологического дефицита, вариабельности сердечного ритма и скорости проведения возбуждения. Таким образом, АЛК может использоваться не только в виде коротких курсов для улучшения состояния больных, но и в виде длительной терапии с целью профилактики прогрессирования ДПН и предотвращения развития синдрома «диабетической стопы».

Можно сделать заключение, что многочисленные рандомизированные двойные слепые плацебо-контролируемые клинические исследования показали высокую эффективность внутривенного капельного введения и перорального приема АЛК у больных ДПН.

Результаты проведенных клинических исследований позволили сформировать алгоритм лечения больных СД с ДПН препаратами АЛК. Лечение начинают с внутривенного введения АЛК в разовой дозе 600 мг в течение 14—15 дней. Учитывая возможности введения препарата в стационаре или амбулаторно АЛК обычно вводится в течение 5 дней подряд, затем следует 2-дневный перерыв. Результаты исследования эффективности внутривенного введения АЛК у больных ДПН свидетельствуют о том, что использование большей дозы при внутривенном введении нецелесообразно, так как результат использования доз 600 мг и 1200 мг оказался сопоставимым. Вместе с тем использование более коротких курсов внутривенного введения АЛК (до 10 инфузий) не позволит в подавляющем большинстве случаев добиться существенного улучшения состояния больных.

Можно считать обоснованным предложения по приему после окончания курса инфузий в течение 2—3 мес таблеток АЛК в дозе 600 мг в день. Применение больших доз АЛК (1200 мг и 1800 мг) в таблетках, судя по результатам исследования SYDNEY 2, не привело к более существенному улучшению состояния больных ДПН, в то время как число нежелательных побочных эффектов значительно увеличивалось.

Эффективность лечения АЛК была проанализирована ведущими специалистами мира по ДПН. В 2010 г. были опубликованы результаты совещания так называемой Торонтской группы экспертов по ДПН [36]. В эту группу входят наиболее известные во всем мире ученые и врачи, которые занимаются изучением ДПН, из США, Англии, Канады, Германии, Франции, Голландии, Италии, Дании, Шотландии, Венгрии. В публикации обсуждаются и даются экспертные заключения по проблемам классификации, стадийности, диагностики и лечения ДПН. Авторы статьи заключают, что АЛК — единственное патогенетическое средство лечения ДПН с эффективностью, доказанной в 9 рандомизированных контролируемых исследованиях с уровнем доказательности — класс А.

Остается открытым вопрос о целесообразности назначения АЛК в виде инфузий или приема таблеток больным с недостаточной или плохой компенсацией С.Д. Исследований по сравнению эффективности АЛК в зависимости от степени компенсации СД немного и выводы не являются однозначными. Можно сказать, что исследования более ранних лет, когда были другие целевые цифры гликемии, определяющие компенсацию СД, проводились при верхней границе HbA1C, позволяющей включать больных в исследование до 10%, например в исследовании SYDNEY. При этом в исследованиях была отмечена высокая эффективность АЛК.

В небольшой работе 2013 г. [37] сравнили эффективность лечения АЛК в течение 4 мес у 20 больных СД 2-го типа с манифестной ДПН в 2 группах. В 1-й группе (хороший контроль гликемии) HbA1C был менее 7%, во 2-й группе (плохой контроль гликемии) HbA1C был более или равен 7%. Авторами был сделан вывод, что АЛК была эффективна в обеих группах, но статистически значимо в группе хорошего контроля гликемии. Будущие более масштабные исследования позволят точнее ответить на этот вопрос. С нашей точки зрения, начинать лечение ДПН АЛК следует, не дожидаясь полной компенсации СД.

Важным с практической точки зрения является вопрос о возможности АЛК уменьшать болевой синдром. В последние годы голландскими учеными были опубликованы 2 работы, посвященные этому вопросу [38, 39]. Они обобщили все имеющиеся в литературе клинические исследования по инфузионному и таблетированному применению АЛК у больных ДПН. Был сделан вывод, что инфузии 600 мг АЛК в течение 3 недель быстро уменьшают выраженность болевого синдрома при ДПН. В отношении способности таблетированной формы АЛК быстро уменьшать выраженность боли остаются сомнения, так как длительность приема таблеток АЛК в исследованиях была месяц и более. Способность АЛК уменьшать болевой синдром при ДПН связана не только с улучшением состояния периферических нервных волокон, относящихся к соматосенсорной системе. В последнее время было выявлено, что АЛК может модулировать Т-тип кальциевых каналов, что изменяет болевую импульсацию [40]. В том случае, если интенсивность боли при ДПН превышает 3 балла по ВАШ, целесообразно одновременно с АЛК подключать к лечению стандартную терапию невропатической боли противоэпилептическими препаратами (габапентин, прегабалин), антидепрессантами (амитриптилин, дулоксетин, венлафаксин). При интенсивности боли до 3 баллов можно использовать инфузии АЛК, которая хотя и более медленно, чем противоэпилептические препараты и антидепрессанты, уменьшает выраженность боли, но делает это весьма надежно.

Разработка патогенетической терапии ДПН остается в центре внимания ученых и клиницистов. За последние годы проведены многочисленные рандомизированные клинические исследования оценки эффективности при лечении ДПН для таких лекарственных препаратов, как актовегин, ацетил-L-карнитин, ингибиторы альдозоредуктазы (ранирестат, эпалрестат), трайкор. Вместе с тем эффективность лечения ДПН АЛК остается к настоящему моменту наиболее доказанной, что делает препараты АЛК ключевыми при лечении ДПН в стационаре (инфузии) и амбулаторно (таблетки).

Альфа-Липоевая Кислота — описание ингредиента, инструкция по применению, показания и противопоказания

Описание альфа-липоевой кислоты

Альфа-липоевая кислота – природное вещество, присутствующее в организме каждого человека. По биологической ценности она стоит в одном ряду с витаминами и минеральными веществами.

Альтернативные названия – липоевая и тиоктовая кислота, витамин N, липамид. Организм вырабатывает ее самостоятельно и получает из пищи. Однако этого количества вещества может быть недостаточно для полноценной жизнедеятельности.

Свойства альфа-липоевой кислоты

Липоевая кислота – внутренний антиоксидант. Она связывает и нейтрализует свободные радикалы – молекулы с неспаренным электроном на внешней электронной оболочке, которые стремятся отобрать недостающий электрон у встречающихся по пути клеток, пептидов и любых других молекул, что чревато преждевременным старением и развитием онкологических заболеваний. Что немаловажно, липамид не только успешно сражается со свободными радикалами, но и реанимирует другие антиоксиданты.

Свойства тиоктовой кислоты:

  • участвует в регуляции углеводного и жирового обмена;
  • участвует в холестериновом обмене;
  • очищает организм от продуктов распада;
  • облегчает нагрузку на печень;
  • воздействует на ферментативные реакции в клетках;
  • контролирует распад аминокислот;
  • сохраняет здоровье ДНК;
  • повышает иммунитет;
  • понижает уровень сахара в крови;
  • улучшает состояние кожи;
  • устраняет угревую сыпь;
  • защищает гепатоциты – печеночные клетки;
  • очищает кровоток от липопротеинов низкой плотности;
  • стимулирует выделение желчи.
Внимание! Являясь ферментом большинства биохимических процессов, альфа-липоевая кислота самостоятельно участвует в самом важном из них – преобразовании сахара в энергию. Она помогает глюкозе проникнуть внутрь клетки для использования по назначению.

Пищевые источники альфа-липоевой кислоты

Тиоктовую кислоту можно получить из животных и растительных продуктов:

  • субпродуктов;
  • бобовых;
  • капусты;
  • шпината;
  • грибов;
  • риса.

Профилактическое и лечебное применение

Липоевую кислоту можно приобрести в виде таблеток, капсул и раствора для инъекций. Нормы потребления витамина N зависят от возраста, физической активности и условий жизни. Детям до 15 лет достаточно 12–25 мг вещества в день, взрослым – 25–50 мг. В периоды повышенных физических нагрузок следует увеличить потребление кислоты до 75 мг.

Начиная с 40–50 лет естественная антиоксидантная система в организме начинает истощаться, поэтому потребность в тиоктовой кислоте возрастает. Ее профилактическая дозировка в этом возрасте может составлять 60–100 мг в день.

Тем, кто живет в мегаполисах и не придерживается сбалансированного правильного питания, требуется больше липоевой кислоты – от 200 до 300 мг в день. При тяжелых нагрузках можно принимать по 100–600 мг вещества.

Внимание! Альфа-липоевая кислота противопоказана при беременности, грудном вскармливании, непереносимости компонентов, язве желудка и 12-перстной кишки, гастрите, дефиците железа.

Отказ от ответсвенности

Обращаем ваше внимание, что вся информация, размещённая на сайте Prowellness предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является персональной программой, прямой рекомендацией к действию или врачебными советами. Не используйте данные материалы для диагностики, лечения или проведения любых медицинских манипуляций. Перед применением любой методики или употреблением любого продукта проконсультируйтесь с врачом. Данный сайт не является специализированным медицинским порталом и не заменяет профессиональной консультации специалиста. Владелец Сайта не несет никакой ответственности ни перед какой стороной, понесший косвенный или прямой ущерб в результате неправильного использования материалов, размещенных на данном ресурсе.

АЛЬФА-ЛИПОЕВАЯ КИСЛОТА бельведер

Она активна, как в водной, так и в жировой (липидной) среде, в отношении широкого спектра свободных радикалов, «известных» тем, что повреждают клетки кожи и приводят к появлению морщин и старению кожи. Это увеличивает эффективность косметических средств, содержащих α- липоевую кислоту. И это ее важное функциональное отличие от других мощных антиоксидантов, таких как витамин С (растворимый в воде) и витамин Е (растворимый в жире). Кроме того, α-липоевая кислота усиливает положительное действие таких антиоксидантов, как витамины С и Е. Она фактически защищает эти витамины в организме и помогает им подавлять свободные радикалы. Альфа-липоевая кислота ПРОТИВОСТОИТ ПРОЦЕССУ ГЛИКАЦИИ КОЛЛАГЕНА Один из факторов ускоренного старения кожи — процесс гликации. Гликация – это реакция, при которой происходит «склеивание» волокон коллагена или эластина с глюкозой, усиливающаяся с возрастом и приводящая к старению кожи. Этот механизм старения немного похож на воздействие свободных радикалов. Только роль агрессивных веществ выполняют сахариды, и в первую очередь, всегда присутствующая в организме глюкоза. Склеенные волокна коллагена или эластина утрачивают способность к выполнению своих функций, хуже удерживают воду и деформируются. Альфа-липоевая кислота предотвращает и даже обращает вспять процесс присоединения сахара к коллагену, поскольку улучшает метаболизм сахара в клетке, не давая ему накапливаться, и позволяет механизму восстановления организма работать эффективнее. Она даже может повернуть гликацию в обратном направлении, т.е. устранить вред, который причинил сахар, в том числе и для кожи. Альфа-липоевая кислота ОМОЛАЖИВАЕТ кожу Альфа-липоевая кислота является одним из основных ферментов жизненно важных реакций, которые приводят к производству энергии на клеточном уровне. Это особенно важно для стареющих клеток, для которых характерно уменьшение выработки энергии, что приводит к уменьшению способности восстанавливать поврежденные участки кожи. Мощное ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ действие липоевой кислоты Альфа-липоевая кислота — обладает защитными и противовоспалительными свойствами. При этом чувствительная кожа переносит альфа-липоевую кислоту гораздо лучше, чем витамин С, Ретин А и гликолевую кислоту — даже в высоких дозировках — способствует усилению метаболизма в клетках, защищает клеточную мембрану, предотвращает повреждение ДНК — помогает бороться с воспалениями кожи и сопутствующими им шрамами и следами от угревой сыпи, розацеа, прыщей — сужает поры за счет нормализации секреции сальных желез — уменьшает опасность повреждения кожи UV-лучами, а также способствует уменьшению эритемы, вызванной такими лучами. Косметические свойства:
  • является сильным универсальным антиоксидантом
  • усиливает антиоксидантное действие витаминов С и Е
  • предотвращает процесс гликации коллагена и может повернуть его вспять
  • оказывает противовоспалительное действие
  • смягчает морщины, омолаживает кожу
  • возвращает здоровый цвет лицу
  • хорошо переносится чувствительной кожей

В каких продуктах Бельведер содержится альфа-липоевая кислота

Альфа-липоевая кислота мицеллированная МицелВит 1,35г 60шт

Мицеллярные витамины, Мицеллированная альфа-липоевая кислота 1350 мг (Micellar vitamins Alpha Lipoic Acid) — Биологически активная добавка (БАД) к пище — продукт, который рекомендуется людям с повышенным кровяным давлением, синдромом хронической усталости, при сердечной недостаточности, пародонтозе, а также для курящих людей и тех, кто ведет активный образ жизни.
Альфа-липоевая кислота помогает эффективно преобразовывать углеводы в энергию, а также является отличным антиоксидантом.
Рекомендуемый прием (1 капс.) содержит: Альфа-липоевая кислота, 30 мг
Действующие вещества заключены в продуктовые мицеллы диаметром около 30 нм, которые являются основным компонентом солюбилизатов NovaSOL.
Солюбилизаты устойчивы к кислотам (pH независимы), температуре и механическому воздействию, являются амфифильными (водо- и жирорастворимыми), имеют органическую формулу, исключающую наличие неорганических нано частиц (полностью метаболизируются в организме). Обладают повышенной биодоступностью и скоростью кишечного всасывания, ультратонким распределением. Имитируют природную структуру физиологических мицелл. Выводятся печенью и почками без повышения нагрузки на эти органы.

Альфа-липоевая кислота — мощный антиоксидант, относится к жирным кислотам. Вырабатывается каждой клеткой нашего организма, но этого количества недостаточно для нормальной работы внутренних систем. Противопоказаний и побочных эффектов по применению альфа-липоевой кислоты практически нет. Она выполняет несколько жизненно важных функций:
нейтрализует действие свободных радикалов, защищает клетки от разрушающего действия продуктов окисления, помогает замедлить развитие и предотвратить появление злокачественных опухолей, диабета, атеросклероза. Технология NovaSOL увеличивает биодоступность действующего вещества 2,4 раза.
Активные ингредиенты:
-Альфа-лейпоевая кислота -необходимый компонент для циклических реакций обмена кетокислот, через которые происходит связь между белковым, жировым и углеводным обменом. Антиоксидантное действие обусловлено способностью регенерировать другие антиоксиданты (Q 10 коэнзим, витамин Е, витамина С, глутатион), выведением избытка продуктов оксидативного стресса, способностью нейтрализовать катализаторы процессов окисления. Метаболическое действие (обменные процессы) обусловлено нейтрализацией веществ, приводящих к жировому гепатозу (ожирение печени) — гепатопротекция, снижением плохого холестерина за счет ускорения окисления жирных кислот, участием в восстановлении функций в митохондриях (компонент клетки в котором синтезируется энергия) и повышением утилизации глюкозы тканями, что влияет на контроль гликемического индекса и похудение, участием в регенерации нервных волокон, усилением фактора роста нервов.

Индивидуальная непереносимость компонентов продукта, беременность, кормление грудью.

Индивидуальная непереносимость компонентов продукта, беременность, кормление грудью.

Биологически активная добавка (БАД) к пище Не является лекарственным средством. Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.

триглицериды жирных кислот (МСТ) растительного происхождения, желатин*, липоевая кислота мицеллированная (липоевая кислота,полиоксиэтиленсорбитан моноолеат (Е433, эмульгатор)), глицерин* (Е422, агент влагоудерживающий), сорбит* (Е420, агент влагоудерживающий), вода*,сорбат калия* (Е202, консервант). *- компоненты оболочки.
Содержит сорбит.
При чрезмерном употреблении может оказывать слабительное действие.

Альфа-липоевая кислота повышает сопротивляемость к нейродегенеративным заболеваниям

Сотрудники МГУ имени М.В.Ломоносова выяснили, что антиоксидант альфа-липоевая кислота способна значительно повысить сопротивляемость нервной ткани к развитию нейродегенеративных нарушений. Альфа-липоевая усиливает метаболизм токсичного формальдегида, накапливающегося в организме больных, и таким образом предотвращает гибель клеток. Результаты исследований важны в разработке лекарств для лечения болезни Альцгеймера и других старческих патологий. Работа опубликована в журнале Frontiers in Neuroscience.

Формальдегид образуется в результате реакций окисления растительной пищи микроорганизмами кишечника. В здоровом организме метаболизм достаточно активен, чтобы не позволять этому опасному веществу накапливаться. Однако с возрастом защитные механизмы ослабевают, и концентрация формальдегида возрастает до такой степени, что происходит повреждение тканей. В случае особо чувствительных нервных клеток начинаются необратимые разрушительные процессы, приводящие к нейродегенеративным заболеваниям. Среди них — часто встречающиеся старческое слабоумие и болезнь Альцгеймера.

«В своей работе мы показали, что альфа-липоевая кислота снижает концентрацию формальдегида в крови мышей, активируя его метаболизм, в том числе и в нервной ткани. Таким образом, всем известный антиоксидант участвует в поддержании низкой концентрации токсичного формальдегида, защищая мозг от его пагубного воздействия», — рассказывает Юрий Дорохов, доктор биологических наук, заведующий лабораторией нуклеиново-белковых взаимодействий Научно-исследовательского института физико-химической биологии имени А.Н. Белозерского МГУ.

Полученные учеными результаты показывают, что вероятный механизм положительного влияния альфа-липоевой кислоты имеет две составляющих. С одной стороны, происходит активация генов, кодирующих ферменты метаболизма, а потому формальдегид удаляется путем окисления. С другой стороны, в мозге повышается концентрация антиоксидантов, подавляющих образование не только этого соединения, но и других разрушающих веществ.

«В последнее время появляются работы, связывающие повышенное содержание формальдегида с нейродегенеративными патологиями. Альфа-липоевая кислота улучшала когнитивные способности пациентов с болезнью Альцгеймера в двух небольших клинических исследованиях, однако механизм действия оставался неизвестен. Результаты нашей работы позволяют предположить положительное действие альфа-липоевой кислоты через снижение концентрации токсичного формальдегида в мозге. Таким образом, не только данное соединение, но и другие вещества подобного действия, потенциально могут быть использованы для улучшения состояния пациентов с нейродегенеративными заболеваниями», — заключает Юрий Дорохов.

Работа выполнена совместно с учеными из Института общей генетики имени Н.И. Вавилова РАН и Федерального научного центра трансплантологии и искусственных органов имени академика В.И. Шумакова.

Рассказать об открытии можно, заполнив следующую форму.

Альфа-липоевая кислота в лечении непролиферативной диабетической ретинопатии. | Демидова

https://doi.org/10.14341/2072-0351-5823

Полный текст:

Аннотация

Цель.
Оценка эффективности длительного приема альфа-липоевой кислоты у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2) и непро-лиферативной диабетической ретинопатией.Материал и методы. В исследовании участвовали 47 пациентов с легкой и умеренной непролиферативной диабетической ретинопа-тией. Динамика офтальмологических изменений оценивалась методом стереоскопического фотографирования глазного дна; на основныхвизитах (каждые 6 месяцев) регистрировалось количество новых случаев развития клинически значимого макулярного отека.
Результаты.
За 24 месяца наблюдения в группе, получавшей терапию альфа-липоевой кислотой в дозе 600 мг в сутки, отмечалось болеестабильное течение диабетической ретинопатии. Развитие макулярного отека, а также переход в более тяжелую стадию ретино-патии наблюдались с меньшей частотой в группе активного лечения; показатели остроты зрения и контрастной чувствительноститакже оставались стабильными у большинства пациентов данной группы.
Заключение.
Альфа-липоевая кислота в дозе 600 мг в сутки может быть рекомендована пациентам с СД2 в рамках комплексной тера-пии непролиферативной диабетической ретинопатии

Ключевые слова


Для цитирования:

Демидова Т.Ю., Трахтенберг Ю.А. Альфа-липоевая кислота в лечении непролиферативной диабетической ретинопатии. Сахарный диабет. 2011;14(4):82-86. https://doi.org/10.14341/2072-0351-5823

For citation:

Demidova T.Yu., Trakhtenberg Yu.A. Alpha-lipoic acid in non-proliferative diabetic retinopathy treatment. Diabetes mellitus. 2011;14(4):82-86. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/2072-0351-5823

Диабетическая ретинопатия (ДР) – это наиболее тяжелое и инвалидизирующее из поздних сосудистых осложнений сахарного диабета (СД). По разным данным, поражение сетчатки, вызванное диабетом, ежегодно становится причиной от 12 до 24 тысяч новых случаев слепоты [1, 2]. Непосредственной, первичной причиной начинающегося снижения зрения на фоне ДР, как правило, является макулярный отек – патологическое накопление межклеточной жидкости в макуле, возникающее из-за нарушения целостности гематоретинального барьера [2, 3].

Лазерная коагуляция сетчатки остается единственным эффективным средством терапии ДР в течение последних 25 лет. В настоящий момент этот метод является единственным способом лечения диабетического отека макулы, одобренным FDA (Food and Drug Administration – Управление по контролю за лекарствами и продуктами США). Установлено, что принципиально важным условием успеха терапии является раннее лазерное лечение. В 1991 г. в качест­ве абсолютного показания к проведению лазеркоагуляции сетчатки Исследовательской группой по изучению эффективности ранней терапии ДР (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study, ETDRS) было впервые введено понятие «клинически значимый макулярный отек» (КЗМО).

Согласно протоколу ETDRS, диагноз КЗМО ставится в том случае, когда на глазном дне присутствует, по крайней мере, один из следующих критериев:

  • утолщение (отек) сетчатки в центре макулы или в пределах 500 мкм от него;
  • твердые экссудаты в этой зоне совместно с утолщением прилежащей к ним сетчатки;
  • один либо несколько участков утолщения сетчатки величиной, равной диаметру диска зрительного нерва (1500 мкм), расположенных на расстоянии менее диаметра диска зрительного нерва от центра макулы [4].

Несмотря на доказанную эффективность лазерной коагуляции сетчатки, этот вид терапии ассоциирован с определенным риском осложнений и с низкой эффективностью в отдельных случаях. По этой причине в Европе и США ведется постоянный поиск альтернативных методов борьбы с ДР. С целью изучения эффективности и безопасности новых лекарственных препаратов проведено множество клинических исследований. Основная цель большинства исследований – затормозить прогрессирование ДР у тех больных, которые уже имеют начальные проявления поражения сетчатки; а в группах пациентов с нормальной картиной глазного дна цель терапии – отсрочить развитие ретинопатии, в частности развитие макулярного отека. Динамику изменений на глазном дне оценивают с помощью стереоскопического фотографирования 7 полей глазного дна, толщина сетчатки исследуется методом оптической когерентной томографии.

В 2008 г. в журнале Lancet были опубликованы результаты одного из наиболее масштабных исследований в области лекарственной терапии ДР за последнее десятилетие – программы DIRECT (Diabetic REtinopathy Candesartan Trials). Основная цель исследования DIRECT – оценить эффективность кандесартана, блокатора рецепторов ангиотензина II в качестве средства, снижающего частоту развития и прогрессирования ретинопатии у пациентов с СД 1 типа (СД1). Исследование проводилось в течение 5 лет более чем в 300 центрах по всему миру, в том числе в России; всего было рандомизировано около 3 с половиной тысяч пациентов. Несмотря на положительные в целом результаты, по заключению экспертной научной группы программы DIRECT, полученные данные не могут служить основанием для рекомендаций по лечению ДР. На фоне терапии кандесартаном было отмечено снижение частоты новых случаев ретинопатии у пациентов с СД1 и нормальным гла

Возможности и перспективы применения альфа-липоевой кислоты в клинической практике

Статья опубликована на с. 14-16 (Мир)

Альфа-липоевая кислота является мощным антиоксидантом, что определяет возможность ее использования для лечения и профилактики широкого спектра заболеваний. Возможность с помощью альфа-липоевой кислоты влиять на воспаление, апоптоз, кровоток, эндотелиальную дисфункцию, активацию нейротрансмиттеров, метаболические процессы позволяет рассматривать ее препараты как потенциальные лекарственные средства в различных областях медицины.

Более полувека назад альфа-липоевая кислота была впервые выделена в кристаллическом виде из экстракта говяжьей печени американским биохимиком Л. Ридом, а вскоре был осуществлен ее синтез. Изначально она была известна как незаменимый кофактор для митохондриальных ферментов. Однако в последнее десятилетие было обнаружено, что альфа-липоевая кислота и промежуточный продукт ее обмена — дигидролипоевая кислота также обладают выраженными антиоксидантнами свойствами.

Альфа-липоевая кислота — мощный антиоксидант, уникальность которого состоит в его способности растворяться как в жирах, так и в воде и функционировать как на мембране клетки, так и в цитоплазме. Данный эффект обусловлен наличием двух тиоловых групп в молекуле, а также способностью связывать молекулы радикалов и свободное тканевое железо, предотвращая его участие в перекисном окислении липидов. Получены доказательства того, что альфа-липоевая кислота не только обладает самостоятельным антиоксидантным потенциалом, но и обеспечивает мощную поддержку работы других антиоксидантных звеньев в организме. В этом отношении ее протективное действие тесно связано с гомеостазом в системе глутатиона и убихинона.

Существование комплекса антиоксидантов, с которыми может взаимодействовать альфа-липоевая кислота, и ее способность поддерживать липидный и водный антиоксидантный статус являются важным аспектом для терапии и профилактики различных заболеваний, при которых отмечается дисбаланс окислительно-восстановительного статуса, таких как сахарный диабет, его осложнения, различные нарушения функции печени и др.

Кроме того, альфа-липоевая кислота — это кофермент, облегчающий превращение молочной кислоты в пировиноградную с последующим декарбоксилированием последней, что способствует ликвидации метаболического ацидоза. Содействуя образованию коэнзима А, она облегчает перенос жирных кислот из цитозоля в матрикс митохондрий для последующего окисления, что сопровождается уменьшением выраженности жировой дистрофии гепатоцитов, активизацией метаболической функции печени и желчеотделения; ускоряет окисление жирных кислот, оказывая гиполипидемическое действие.

Роль оксидативного стресса в развитии осложнений сахарного диабета

Согласно современным представлениям в развитии диабетического поражения периферических нервов основную роль играет оксидативный стресс, обусловленный при сахарном диабете избыточным образованием свободных радикалов, с одной стороны, и слабостью собственных антиоксидантных систем организма — с другой. В результате оксидативного стресса развивается поражение клеточных структур, в том числе волокон периферических нервов, нарушается эндоневральный кровоток из-за изменения эндотелия, сосудистой стенки и ухудшения реологических свойств крови. При этом в формировании патологического процесса в эндотелии, сосудистой стенке и нервных волокнах ведущую роль играет блокада гексозоаминового пути утилизации глюкозы с накоплением ее промежуточных продуктов обмена. Повышение их концентрации в крови запускает активацию протеинкиназы С и образование большого числа конечных продуктов избыточного гликирования белков, что приводит к нарушению эндотелий-зависимых реакций и функции структур нервных клеток. Причиной блокады обмена глюкозы является активизация регенеративных полимераз, возникающая в ответ на разрушение митохондриальной ДНК одним из наиболее активных свободных радикалов — супероксидом, играющим ведущую роль в формировании поздних осложнений сахарного диабета.

Альфа-липоевая кислота и диабетическая полинейропатия

В результате метаболических и микроциркуляторных нарушений при сахарном диабете возникает широкий клинический спектр невропатических нарушений: мононейропатии, множественные мононейропатии и полинейропатии с поражением соматических (чувствительных и двигательных) и автономных нервных волокон.

Диабетическая дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия — самый частый вариант диабетической полинейропатии, который выявляется у более чем 50 % больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типов. Клинически ДПН проявляется позитивной и негативной невропатической симптоматикой. К позитивной симптоматике при ДПН относят разнообразные сенсорные симптомы, беспокоящие больных и локализованные преимущественно в дистальных отделах ног, — стреляющая, ноющая боль, болезненное жжение, онемение, ощущение покалывания иголками и ползания мурашек, зуда, стягивания. К негативной симптоматике относятся проявления неврологического дефицита — снижение поверхностной и глубокой чувствительности, снижение или отсутствие рефлексов, снижение силы с затруднением вставания и ходьбы на пятках.

Лечение диабетической полинейропатии прежде всего базируется на хорошем контроле гликемии. В исследованиях влияния уровня гликемии на диабетическую полинейропатию показано, что длительное поддержание нормогликемии у больных сахарным диабетом приводит к увеличению активности собственной оксидантной системы, уменьшению выраженности оксидативного стресса и улучшению функции соматических и автономных нервов. Вместе с тем результаты проспективного исследования диабета в Великобритании (UKPDS) продемонстрировали, что тщательный контроль за уровнем сахара в крови возможен далеко не во всех случаях. Более того, даже у тех больных, у которых удается в достаточной степени контролировать уровень сахара, риск осложнений сохраняется на уровне 40–50 %.

Именно поэтому наряду с контролем сахара в крови важным звеном патогенетической терапии является применение альфа-липоевой кислоты, которая, проявляя мощное антиоксидантное действие, обеспечивает не только профилактику, но и лечение поздних осложнений сахарного диабета.

На сегодняшний день имеется достаточная доказательная база применения альфа-липоевой кислоты, подтверждающая ее высокую клиническую эффективность и безопасность применения при диабетической полинейропатии.

Альфа-липоевая кислота способна устранять невропатические синдромы при диабетической полинейропатии, такие как нарушение чувствительности, мышечная слабость, улучшать сердечный ритм и скорость нервной проводимости. Это было показано в плацебо-контролируемом исследовании NATHAN I, в котором изучались эффективность и безопасность длительного применения альфа-липоевой кислоты у больных с сахарным диабетом и диабетической полинейропатией. В нем приняли участие 460 пациентов, рандомизированных на две группы: 1-я группа получала альфа-липоевую кислоту перорально в дозе 600 мг в сутки ежедневно в течение 4 лет; 2-я группа — плацебо. Обе группы были сопоставимы по полу, возрасту, длительности и течению заболевания.

Первичным параметром исследования являлась разработанная Mayo Clinic шкала NIS(LL) + 7 тестов. Она включала в себя шкалу невропатических симптомов нижних конечностей NIS-LL, 5 электрофизиологических параметров, а также измерение частоты сердечных сокращений и оценку вибрационной чувствительности.

Анализ результатов исследования продемонстрировал значимое преимущество в группе, принимающей альфа-липоевую кислоту, показатели NIS(LL) + 7 тестов улучшились на 0,45 балла, тогда как в группе плацебо произошло ухудшение на 0,43 балла.

Статистически значимые различия были выявлены для невропатического дефицита: произошло уменьшение мышечной слабости на 0,05 балла в группе, принимающей альфа-липоевую кислоту, и ухудшение данного показателя на 0,04 балла в группе плацебо.

Показатели вариабельности ритма сердца и скорости нервной проводимости значительно улучшились у всех пациентов из группы альфа-липоевой кислоты. Уровень же нежелательных эффектов при приеме 600 мг альфа-липоевой кислоты соответствовал уровню плацебо.

Даже не столь длительное (4 года) назначение альфа-липоевой кислоты может обеспечить регресс невропатического дефицита и улушение неврологической симптоматики при диабетической полинейропатии. Это было продемонстрировано в многоцентровом рандомизированном исследовании NATHAN II, проведенном с участием 32 центров в США, Канаде и Европе, в котором изучалась эффективность кратковременного лечения альфа-липоевой кислотой при диабетической полинейропатии. В исследовании приняли участие 477 пациентов, из которых 241 получал альфа-липоевую кислоту в дозе 600 мг парентерально, а 236 человек — плацебо. Были получены результаты, подтверждающие эффективность альфа-липоевой кислоты в виде уменьшения невропатического дефицита и симптомов диабетической полинейропатии: по шкале TSS разница с плацебо составила 24 %, по шкале NIS(LL) — 16 %. Во всех случаях были отмечены хорошая переносимость препарата и отсутствие побочных эффектов.

У пациентов с умеренными проявлениями диабетической полинейропатии назначение альфа-липоевой кислоты способно устранять онемение и парестезии, улучшать нейромиографичеcкие показатели в виде улучшения скорости и потенциала проводимости по чувствительным нервам. В частности, это было показано в работе Г. Галстяна и соавт., проведенной на базе эндокринологического центра РАМН. В исследовании приняли участие 40 пациентов с умеренными проявлениями диабетической полинейропатии, из них 30 человек составили основную группу, получающую альфа-липоевую кислоту парентерально в дозе 600 мг в сутки в течение 3 недель с дальнейшим переходом на пероральный прием препарата курсом 14 недель; в группу контроля вошли 10 человек, принимающих плацебо.

Улучшение в группе, получающей альфа-липоевую кислоту, было отмечено у 86 % пациентов через 10 дней от начала инфузионной терапии. При оценке симптомов по общей шкале симптомов отмечалось уменьшение парестезий и онемения в группе, принимающей альфа-липоевую кислоту. К концу исследования отчетливая положительная динамика по шкале невропатических симптомов была отмечена у 56 % пациентов основной группы.

При оценке электронейромиографии у пациентов основной группы отмечена положительная динамика при исследовании потенциала чувствительных волокон икроножного нерва, а также увеличение скорости распространения возбуждения по инкроножному нерву, что объективно подтверждает улучшение функционирования периферической нервной системы.

Эффективность лечения также оценивалась непосредственно пациентами по 4-мерной шкале субъективных ощущений. Так, пациенты основной группы оценили эффективность следующим образом: очень хорошо — 18 % человек, хорошо — 66 %, удовлетворительно — 6 %. На очень хорошую переносимость в основной группе указали 6 % пациентов, хорошую — 72 %, удовлетворительную — 12 %. Таким образом, хорошую переносимость продемонстрировали 90 % пациентов, получавших альфа-липоевую кислоту.

Эффективность альфа-липоевой кислоты в терапии автономной диабетической полинейропатии

У пациентов при сахарном диабете нередки поздние осложнения в виде автономной диабетической полинейропатии, сопровождающейся нарушением сердечного ритма с возможным риском внезапной кардиальной смерти. Эффективность альфа-липоевой кислоты в терапии данной патологии в виде улучшения симптоматики и электрокардиографических показателей была продемонстрирована в исследовании, проведенном А.А. Сергиенко и соавт. В нем оценивалась вариабельность частоты сердечных сокращений и изменение интервала QT на электрокардиограмме у 41 пациента. Больных рандомизировали на две группы: на протяжении 2 недель 21 пациент (группа исследования) получал внутривенные инфузии альфа-липоевой кислоты, а затем в течение 6 недель осуществлялся пероральный прием препарата; группа контроля состояла из 20 больных, принимавших плацебо.

По завершении курса лечения было выявлено достоверное улучшение состояния автономной нервной системы наряду с сокращением длительности интервала QT в группе активного лечения.

Альфа-липоевая кислота и диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия относится к наиболее тяжелым и инвалидизирующим поздним сосудистым осложнениям сахарного диабета, как правило, связанным с макулярным отеком вследствие патологического накопления межклеточной жидкости, возникающего из-за нарушения целостности гематоретинального барьера. Это чревато значительным снижением остроты зрения, вплоть до полной слепоты.

Альфа-липоевая кислота способна замедлить прогрессирование снижения остроты зрения, нарушения контрастной чувствительности и возникновение макулярного отека при диабетической ретинопатии, что было подтверждено в исследовании Т.Ю. Демидовой и соавт. Исследователями были сформированы 2 группы: 1-я группа (наблюдения) включала 32 пациента, которые в течение 2 лет помимо базисной сахароснижающей терапии ежедневно принимали 600 мг альфа-липовоевой кислоты, 2-я группа (контроля) состояла из 15 пациентов, получавших стандартную терапию.

Исследование проводилось до лечения, каждые 6 меяцев и после 2 лет терапии. В 1-й группе у 78,1 % пациентов на фоне проведенной терапии острота зрения оставалась стабильной: до лечения с коррекцией — 0,81 ± 0,50, в конце исследования этот показатель составил 0,74 ± 0,06. Ухудшение наблюдалось в 21,8 % случаев. Во 2-й группе у 66,6 % пациентов острота зрения осталась на прежнем уровне, а у 33,3 % произошло ухудшение на 0,2 дптр и более. Если в начале исследования острота зрения с коррекцией составила 0,84 ± 0,03, то в конце произошло ее снижение — 0,68 ± 0,05. Таким образом, мы видим, что в 1-й группе показатель остроты зрения был более стабильным у большего количества пациентов.

Снижение контрастной чувствительности отражает субклинические изменения сетчатки у больных сахарным диабетом. У пациентов, не принимавших альфа-липоевую кислоту, отрицательная динамика была более выраженной. Кроме того, применение альфа-липоевой кислоты позволило отсрочить начало развития макулярного отека.

Альфа-липоева кислота и полинейропатии травматического и алкогольного генеза

Высокая клиническая эффективность альфа-липоевой кислоты отмечена не только при лечении сахарного диабета и его осложнений, но и в терапии полинейропатий различного генеза.

При травматической полинейропатии пациентов в течение длительного времени беспокоят чувствительные нарушения и мышечная слабость. Эффективность альфа-липоевой кислоты в комплексной терапии таких больных была исследована на базе Саратовского ГМУ. В исследовании приняли участие 64 пациента, рандомизированных на 2 группы: 1-я группа (n = 30) получала стандартную терапию, 2-я группа (n = 34) — стандартную и 600 мг альфа-липоевой кислоты парентерально в течение 10 дней с последующим переходом на пероральный прием препарата курсом 1 месяц.

Более выраженная положительная динамика невропатического статуса наблюдалась в группе, принимавшей альфа-липоевую кислоту. В этой же группе полный регресс симптоматики практически в 2 раза превысил показатели контрольной группы — 21,2 против 11,6 %.

Алкогольная полинейропатия сопровождается нарушением чувствительности в конечностях по типу «перчаток» и «носков», двигательными нарушениями — парезами и параличами, а также вегетативными расстройствами. Возможность эффективно влиять на эту симптоматику альфа-липоевой кислотой была исследована И.А. Скляром и соавт. У всех пациентов присутствовали субъективные и объективные симптомы периферических сенсорных расстройств, у 50 % выявлены периферические параличи и в 100 % случаев наблюдалось отсутствие или снижение глубоких сухожильных рефлексов. Всем пациентам назначалась альфа-липоевая кислота парентерально в дозе 600 мг в течение 15 дней.

После проведенного лечения у 70 % пациентов наблюдалось выраженное снижение симптомов нейропатии на 50 % и более, составившее 4,4 ± 0,6 (р < 0,05). Регрессировали симптомы расстройств глубокой чувствительности на руках, и из 30 % пациентов с расстройствами глубокой чувствительности на ногах симптоматика сохранилась лишь у одного. Среди анализируемых симптомов периферической вегетативной недостаточности наибольшая динамика под действием лечения отмечена в отношении симптома «тахикардия покоя».

На фоне лечения существенные изменения претерпели также биохимические показатели, отражающие функцию печени. В среднем отмечено снижение АСТ на 39 %, АЛТ — на 28,4 %, ЛДГ — на 30 % и ЩФ — на 37 %.

Альфа–липоевая кислота и токсическое поражение печени

Токсические поражения печени могут быть вызваны лекарственными препаратами, алкоголем, ядами, металлами и пр. Благодаря свойствам липоевой кислоты восстанавливать запасы глутатиона, предотвращать повреждение митохондрий, высвобождение цитохрома и гибель клеток, обусловленную воздействием фактора некроза опухоли (TNF-a), назначение aльфа-липоевой кислоты патогенетически обосновано при лечении токсических заболеваний печени.

Алкогольный гепатит — воспалительное заболевание печени, возникающее в результате длительного применения алкоголя. Больных беспокоит боль в правом подреберье, тошнота, отрыжка горьким, желтуха, кожный зуд, потемнение мочи и обесцвечивание кала. Способность альфа-липоевой кислоты влиять на клиническую картину, биохимические показатели крови и морфологическое состояние гепатоцитов оценивалась в исследовании В.Б. Гриневич и соавт. Исследование включало 61 пациента: 43 мужчины и 18 женщин, средний возраст которых составил 41,7 года и которые методом случайной выборки были разделены на 2 сравнимые по всем показателям группы. Программа лечения пациентов 1-й группы помимо традиционной терапии дополнялась назначением альфа-липоевой кислоты в суточной дозе 600 мг, вводимой с 1-го по 7-й день внутривенно капельно, с 8-го дня — перорально. Курс терапии составил 6 месяцев.

В ходе лечения проявления болевого, холестатического и цитолитического синдромов быстрее регрессировали у пациентов, комплексная терапия которых дополнялась альфа-липоевой кислотой. Включение препарата в состав терапии больных с алкогольным гепатитом положительно влияло на состояние углеводного и липидного обмена, снижало выраженность диспротеинемии, улучшало белковосинтетическую функцию печени.

Кроме того, в группе больных, получавших альфа-липоевую кислоту, отмечался более полный регресс печеночной энцефалопатии. Этот факт исследователи объясняют участием альфа-липоевой кислоты в энергетическом обмене нейронов коры головного мозга и их защите от оксидативного стресса.

По данным исходного исследования печеночных биоптатов, у всех пациентов с алкогольным гепатитом обнаруживались различные варианты дистрофии гепатоцитов, при этом наиболее часто встречались жировая и гидропическая формы. Морфологическая оценка результатов комплексной терапии с применением альфа-липоевой кислоты выявила следующие позитивные изменения: уменьшение частоты и выраженности дистрофии гепатоцитов, в первую очередь жировой и гидропической, уменьшение выраженности воспалительно-некротического повреждения печени, отсутствие прогрессирования и уменьшение фиброзных изменений в печени.

Альфа-липоевая кислота у пациентов с хроническим вирусным гепатитом обеспечивает уменьшение диспептических явлений, стабилизирует биохимические показатели и смягчает побочные действия интерферонотерапии. Это получило подтверждение в клиническом исследовании, проведенном Д.Н. Сизовым и А.Н. Бельских, в котором изучалась эффективность альфа-липоевой кислоты в комплексной терапии 17 больных, страдающих хроническим активным вирусным гепатитом. Данной группе пациентов альфа-липоевая кислота назначалась в дозе 600 мг внутривенно капельно в течение 10 дней с дальнейшим переходом на пероральный прием препарата ежедневно в течение 6 месяцев. Группу контроля составили 12 человек, принимающих комплексную терапию без назначения альфа-липоевой кислоты.

Исследование продемонстрировало, что применение альфа-липоевой кислоты у больных с хроническим вирусным гепатитом эффективно в отношении как цитолитического синдрома, так и синдрома холестаза. Гепатопротективное действие проявлялось в более быстром купировании диспептических явлений, нормализации активности трансаминаз, стабилизации мембран и уменьшении УЗ-признаков повреждения печени. Сочетание альфа-липоевой кислоты с интерферонотерапией приводило к повышению эффективности последней и смягчению побочных действий.

В помощь специалисту

Одним из первых препаратов альфа-липоевой кислоты, зарегистрированных в Украине, является Эспа-липон, производимый немецкой фармацевтической компанией «Эспарма». Его высокая эффективность и безопасность доказаны многочисленными клиническими исследованиями зарубежных и отечественных авторов, а также многолетним практическим опытом применения высококвалифицированными специалистами — эндокринологами, терапевтами, неврологами, гепатологами, офтальмологами в Украине. Несомненное удобство нескольких форм выпуска Эспа-липона позволяет подбирать индивидуальные схемы лечения пациентам в зависимости от тяжести состояния, терапевтических и профилактических целей. На сегодняшний день –пациентам доступны инъекционные формы 300 и 600 мг и таблетированная — 600 мг.

Следует отметить, что продолжающееся развитие семейной медицины в Украине требует от врачей все большей гибкости в назначении амбулаторного лечения. Так, при невозможности применять парентеральные формы выпуска Эспа-липон может быть рекомендован в виде перорального курса лечения. Это связано с тем, что при применении альфа-липоевой кислоты в дозировке 1200–1800 мг в таблетированной форме достигается эффект, сопоставимый с внутривенным введением препарата. Таким образом, пациент может получать эффективное, подчас длительное лечение без пребывания в стационаре, принимая Эспа-липон в таблетках.

Многочисленные исследования и многолетний клинический опыт подтвердили целесообразность назначения препаратов альфа-липоевой кислоты длительными курсами. Как правило, в течение 2–4 недель назначается инъекционная форма с последующим переходом на пероральный прием препарата. Длительность пероральной терапии зависит от множества факторов — характера заболевания, тяжести состояния пациента и т.д. Лечение препаратом Эспа-липон может продолжаться 3–6 месяцев. В то же время длительность терапии при необходимости может быть увеличена. Так, в исследовании NATHAN I была подтверждена эффективность и хорошая переносимость более длительного терапевтического курса, когда альфа-липоевая кислота назначалась непрерывно в течение 4 лет. Благодаря гибкости дозировок и широкой вариабельности длительности лечения Эспа-липон может быть хорошим инструментом для максимально индивидуального подбора терапии каждому пациенту.

Таким образом, во всем мире накоплено много доказательств широкого спектра положительного влияния альфа-липоевой кислоты на метаболические процессы в клетках организма и ее выраженного антиоксидантного потенциала. Высокая эффективность, хорошая переносимость, отсутствие или малая выраженность побочных эффектов являются определяющими факторами в выборе альфа-липоевой кислоты при лечении больных с сахарным диабетом, хроническими заболеваниями печени, интоксикациями и поражениями периферической нервной системы.

Альфа-липоевая кислота Информация | Гора Синай

Андрон Л., Гаван Н.А., Вересиу И.А., Орасан Р. Влияние липоевой кислоты на перекисное окисление липидов in vivo у пациентов с диабетической невропатией. In Vivo . 2000; 14 (2): 327-330.

Beitner H. Рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое исследование клинической эффективности крема, содержащего 5% альфа-липоевую кислоту, в отношении фотостарения кожи лица. Br J Dermatol . 2003; 149 (4): 841-849.

Berkson BM. Консервативный тройной антиоксидантный подход к лечению гепатита С. Комбинация альфа-липоевой кислоты (тиоктовой кислоты), силимарина и селена: три истории болезни. Мед Клин . 1999; 94 Приложение 3: 84-89.

Кларк В.М., Ринкер Л.Г., Лессов Н.С., Лоури С.Л., Чиполла М.Дж. Эффективность антиоксидантной терапии преходящей очаговой ишемии у мышей. Инсульт . 2001; 32 (4): 1000-1004.

Faust A, Burkart V, Ulrich H, et al. Влияние липоевой кислоты на индуцированный циклофосфамидом диабет и инсулит у мышей с диабетом без ожирения. Int J Immunopharmacol . 1994; 16 (1): 61-66.

Головка КА. Натуральные методы лечения глазных болезней, часть вторая: катаракта и глаукома. Альтернативная медицина Ред. . 2001; 6 (2): 141-166.

Hruby K, Csomos G, Fuhrmann M, Thaler H. Химиотерапия отравления Amanita phalloides с внутривенным силибинином. Hum Exp Toxicol . 1983; 2 (2): 183-195.

Ибрагимпасич К. Альфа-липоевая кислота и гликемический контроль при диабетических невропатиях при лечении диабета 2 типа. Мед Арх . 2013; 67 (1): 7-9.

Линч Массачусетс. Липоевая кислота обеспечивает защиту от окислительного повреждения ненейрональной и нейрональной ткани. Nutr Neurosci . 2001; 4 (6): 419-438.

Melhem MF, Craven PA, Derubertis FR. Влияние диетических добавок альфа-липоевой кислоты на раннее повреждение клубочков при сахарном диабете. Дж. Ам Соц Нефрол . 2001; 12 (1): 124-133.

Мелхем М.Ф., Крейвен П.А., Ляченко Дж. И др. Альфа-липоевая кислота ослабляет гипергликемию и предотвращает расширение мезангиального матрикса клубочков при диабете. Дж. Ам Соц Нефрол . 2002; 13 (1): 108-116.

Мелмед С, Полонский К.С., Ларсен П.Р., Кроненберг Х.М. Учебник эндокринологии Вильямса . 13-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2016.

Митков М.Д., Александрова И.Ю., Орбецова М.М. Влияние трансдермального тестостерона или альфа-липоевой кислоты на эректильную дисфункцию и качество жизни у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Folia Med (Пловдив) . 2013; 55 (1): 55-63.

Монография: Альфа-липоевая кислота. Альтернативная медицина Ред. .2006; 11 (3): 232-237.

Нагамацу М., Никандер К.К., Шмельцер Д.Д. и др. Липоевая кислота улучшает нервный кровоток, снижает окислительный стресс и улучшает проводимость дистальных нервов при экспериментальной диабетической невропатии. Уход за диабетом . 1995; 18 (8): 1160-1167.

Пакер Л., Кремер К., Римбах Г. Молекулярные аспекты липоевой кислоты в профилактике осложнений диабета. Питание . 2001; 17 (10): 888-895.

Пакер Л., Тритчлер Х. Дж., Вессел К. Нейропротекция метаболическим антиоксидантом альфа-линойной кислотой. Свободный Радик Биол Мед . 1997; 22 (1-2): 359-378.

Пакер Л., Витт Э. Х., Тритчлер Х. Дж. Альфа-липоевая кислота как биологический антиоксидант. Free Rad Bio Med . 1995; 19 (2): 227-250.

Паниграхи М., Садгуна Ю., Шивакумар Б.Р. и др. Альфа-липоевая кислота защищает крыс от реперфузионного повреждения после церебральной ишемии. Мозг Res . 1996; 717 (1-2): 184-188.

Ракель Д. Ракель Интегративная медицина . 3-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2012 г.

Segermann J, Hotze A, Ulrich H, et al. Влияние альфа-липоевой кислоты на периферическое превращение тироксина в трийодтиронин и на уровни липидов, белков и глюкозы в сыворотке. Arzneimittelforschung . 1991; 41 (12): 1294-1298.

Татар А, Коркмаз М, Яйла М и др. Противовоспалительные и антиоксидантные эффекты альфа-липоевой кислоты при экспериментально индуцированном остром среднем отите. Дж Ларингол Отол . 2016; 130 (7): 616-623.

Сюй Дж., Гао Х, Сун Л. и др.Комбинация льняного масла и альфа-липоевой кислоты снижает окислительный стресс печени и накопление липидов по сравнению с салом. Липиды здоровья Dis . 2013; 12: 58.

Ю ТХ, Ли Дж.Х., Чун Х.С., Чи С.Г. α-липоевая кислота предотвращает деградацию p53 в клетках рака толстой кишки, блокируя индукцию NF-kB RPS6KA4. Противораковые препараты . 2013; 24 (6): 555-565.

Циглер Д., Аметов А., Баринов А. и др. Пероральное лечение альфа-липоевой кислотой улучшает симптоматическую диабетическую полинейропатию: исследование SYDNEY 2. Уход за диабетом . 2006; 29 (11): 2365-2370.

Ziegler D, Gries FA. Альфа-липоевая кислота в лечении диабетической периферической и вегетативной нейропатии сердца. Диабет . 1997; 46 (приложение 2): S62-66.

Циглер Д., Релянович М., Менерт Х., Грис Ф.А. Альфа-липоевая кислота в лечении диабетической полинейропатии в Германии: текущие данные клинических испытаний. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 1999; 107 (7): 421-430.

Альфа-липоевая кислота-300 Побочные эффекты: частые, тяжелые, долгосрочные

Общее название: альфа-липоевая кислота

Примечание: Этот документ содержит информацию о побочных эффектах альфа-липоевой кислоты.Некоторые из лекарственных форм, перечисленных на этой странице , могут не относиться к торговой марке Alpha-Lipoic-Acid-300.

Относится к альфа-липоевой кислоте: таблетка для перорального применения

Проверено с медицинской точки зрения Drugs.com. Последнее обновление: 24 июля 2020 г.

По поводу каких побочных эффектов мне нужно немедленно позвонить врачу?

ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ / ВНИМАНИЕ: хотя это может быть редким явлением, у некоторых людей при приеме лекарства могут наблюдаться очень тяжелые, а иногда и смертельные побочные эффекты.Сказать твоему Если у вас есть какие-либо из следующих признаков или симптомов, которые могут быть связаны с очень серьезным побочным эффектом, немедленно обратитесь за медицинской помощью:

  • Признаки аллергической реакции, например сыпь; крапивница; зуд; красная, опухшая, покрытая волдырями или шелушащаяся кожа с лихорадкой или без нее; хрипы; стеснение в груди или горле; затрудненное дыхание, глотание или разговор; необычная охриплость; или отек рта, лица, губ, языка, или горло.
  • Признаки низкого уровня сахара в крови, такие как головокружение, головная боль, сонливость, слабость, дрожь, учащенное сердцебиение, спутанность сознания, голод или потоотделение.
  • Изменение зрения.

Какие еще побочные эффекты у этого препарата?

Все препараты могут вызывать побочные эффекты. Однако у многих людей побочные эффекты отсутствуют или наблюдаются лишь незначительные побочные эффекты. Позвоните своему врачу или обратитесь за медицинской помощью поможет, если у вас есть побочные эффекты, которые вас беспокоят или не проходят.

Это не все возможные побочные эффекты. Если у вас есть вопросы о побочных эффектах, позвоните своему врачу.Позвоните своему врачу за медицинской помощью совет о побочных эффектах.

Вы можете сообщить о побочных эффектах в FDA по телефону 1-800-332-1088. Вы также можете сообщить о побочных эффектах на странице https://www.fda.gov/medwatch.

Подробнее об Alpha-Lipoic-Acid-300 (альфа-липоевая кислота)

Потребительские ресурсы

Сопутствующие лечебные руководства

Дополнительная информация

Всегда консультируйтесь со своим врачом, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.

О некоторых побочных эффектах можно не сообщать. Вы можете сообщить о них в FDA.

Заявление об отказе от ответственности

Альфа-липоевая кислота | Memorial Sloan Kettering Cancer Center

Альфа-липоевая кислота (ALA) — эндогенный кофактор, обнаруженный в клетках, который также можно получить с пищей. Его иногда называют «универсальным антиоксидантом», потому что он растворим как в воде, так и в жире и может нейтрализовать активные формы кислорода (26) . По этой причине он продается как пищевая добавка, а также используется в качестве адъювантной терапии при невропатии и для улучшения гликемического контроля.Доклинические исследования показывают, что АЛК играет решающую роль в производстве энергии и оказывает антиоксидантное и апоптотическое действие (1) (2) (3) .

Исследования ALA у людей проводились в различных популяциях. Предварительные данные показывают, что длительный прием добавок может помочь сохранить способность ходить у пациентов со вторичным прогрессирующим рассеянным склерозом, особенно у пациентов с меньшей инвалидностью на исходном уровне (27) . Исследования внутривенных и пероральных форм предполагают улучшение чувствительности к инсулину, вазодилатации и симптомов невропатии у пациентов с диабетом (5) (6) (7) (21) (28) , хотя более ранние исследования для определения его роль в обращении невропатий (8) (9) и заболеваний печени (10) (11) дала смешанные результаты.У женщин с гестационным диабетом пероральный прием АЛК может улучшить функцию печени и метаболизм глюкозы (29) . Мета-анализ также показывает, что добавление ALA может снизить количество медиаторов воспаления, таких как CRP, IL-6, TNF-α, и улучшить некоторые параметры глюкозы и липидов (30) (31) (32) (33) (34) , , но необходимы подтверждающие исследования.

В других предварительных исследованиях АЛК вызывала умеренную потерю веса и уменьшение окружности талии (23) у лиц с избыточным весом или ожирением.Он также улучшил заживление ран и рубцевание у женщин, перенесших кесарево сечение (35) , и уменьшил послеоперационную боль после декомпрессии запястного канала (24) . У пациентов с фибрилляцией предсердий он уменьшал сывороточные маркеры воспаления, но не снижал рецидивов ФП после абляционного лечения (25) .

Хотя текущие данные предполагают защитные эффекты антиоксидантов против болезни Альцгеймера, аналогичные эффекты не были обнаружены с комбинацией кофермента Q, витамина C, витамина E и ALA (20) .Местное применение кремов, содержащих ALA, может помочь предотвратить фотостарение кожи лица (12) .

Высокие дозы АЛК могут вызывать симптомы гипогликемии (4) , а также другие серьезные состояния. Кроме того, из-за своего антиоксидантного действия ALA может противодействовать эффектам химиотерапии и лучевой терапии.

Липоевая кислота — обзор

Поглощение и биораспределение

Поглощение LA в печени является значительным. В модели перфузии печени крысы с однопроходной перфузией 50 мкМ LA 30% LA было поглощено печенью, что соответствует поглощению 53 нмоль / мин / г печени.Это привело к 22-кратному увеличению содержания ЛК в печени в течение 30 с после инфузии. 67 Harrison с соавторами показали, что от 6% до 11% болюса 5 мг / кг было восстановлено в печени крыс через 4 часа после введения LA. 64 В исследовании, проведенном Podda и соавторами, мышей с дефицитом витамина E в течение 5 недель кормили диетой, содержащей 1,65 г LA в день. 68 Поглощение в печени составляло 0,60 нмоль / г сырой массы печени. Уровни поглощения LA были ниже, чем в сердце, почках и коже.Концентрация эндогенного LA в печени составляла 1,97 мкг / г влажной ткани, что также было ниже, чем в почках и сердце, но выше, чем в других органах. 69

Большая часть LA превращается в DHLA в тканях. Окислительно-восстановительные формы LA и DHLA присутствовали в сердце, почках, коже и печени мышей с дефицитом витамина E и добавками LA. 68 Во всех тканях DHLA составляет от 21% до 45% от общего содержания окислительно-восстановительной пары. В печени большая часть LA была преобразована в DHLA, где DHLA составляла 45% от общей концентрации LA + DHLA. 68 DHLA также выделяется клетками во внеклеточное пространство, где может оказывать антиоксидантное действие. 70 Положительные эффекты могут также передаваться непосредственно после базолатерального транспорта в кишечнике (т. Е. В кровеносных сосудах), учитывая, что LA защищала эндотелиальные клетки in vitro от ROS благодаря быстрому поглощению LA и последующему восстановлению до DHLA. 71

LA демонстрирует распространение за границей, и потребление, по-видимому, частично зависит от концентрации.Поглощение опосредуется различными переносчиками. 4,72,73 Было показано, что при концентрациях 0,5 мМ поглощение LA в клетках кишечника опосредовано транспортером. 4,73 В гепатоцитах ненасыщаемый, а также насыщающийся процесс возникает при концентрациях выше 0,07 мМ, что также может включать пассивный транспорт. 67 Объем распределения LA у людей составляет 170 л, что указывает на широкое распространение и предполагает, что уровни поглощения, рассмотренные ранее, также могут преобладать у людей. 74 Значительное поглощение печеночного LA и преобразование в DHLA, по-видимому, способствует доставке в печень антиоксидантной силы, по крайней мере, у животных.

Альфа-липоевая кислота — важный антиоксидант, поддерживающий неврологическое, глазное, когнитивное состояние и здоровье печени *

Альфа-липоевая кислота — важный антиоксидант, поддерживающий неврологическое, глазное, когнитивное состояние и здоровье печени * | Торн Перейти к содержанию

{{banner.modal.message}}

Закрыть

Вы используете браузер, который мы больше не поддерживаем. Повысьте свой опыт с помощью Chrome, Edge, Safari или Firefox.

{{product.reviewSummary.reviewCount> 0? product.reviewSummary.reviewCount + ‘Reviews’: ‘Нет отзывов’}}

Метод сбора

{{collectionMethod}}

Что мы измеряем

{{biomarkerGroup}}

Вам следует пройти этот тест, если вы

Возможные симптомы

Информация о составе

Количество ингредиентов

Размер порции: {{product.serveSize}}

порций в упаковке: {{product.servingsPerContainer}}

Список ингредиентов
Имя Сумма
{{ингредиент.name}} {{ингредиент.amount}} {{ингредиент.unit}} –
Другие ингредиенты: {{otherIngredients}}

Является {{product.name}} подходит именно вам?

Найдите причину своего самочувствия
Купить сейчас

{{relatedTest.shortDescription}}

{{product.name}} Подробности

Предупреждения

Обзоры

{{товар.reviewSummary.ratingCounts [рейтинг-1]}}

Будьте первым напишите отзыв
Написать обзор

{{review.authorName}}

Проверено

{{review.subject}}

{{review.body}}

Thorne Verified
Как использовать
Метод сбора

{{collectionMethod}}

Что мы измеряем

{{biomarkerGroup}}

Связанные
Статьи и видео

R-липоевая кислота — наиболее активная форма альфа-липоевой кислоты для поддержки здоровой нервной и мозговой деятельности *

R-липоевая кислота — самая активная форма альфа-липоевой кислоты для поддержки здорового функционирования нервов и мозга * | Торн Перейти к содержанию

{{banner.modal.message}}

Закрыть

Вы используете браузер, который мы больше не поддерживаем. Повысьте свой опыт с помощью Chrome, Edge, Safari или Firefox.

{{product.reviewSummary.reviewCount> 0? product.reviewSummary.reviewCount + ‘Reviews’: ‘Нет отзывов’}}

Метод сбора

{{collectionMethod}}

Что мы измеряем

{{biomarkerGroup}}

Вам следует пройти этот тест, если вы

Возможные симптомы

Информация о составе

Количество ингредиентов

Размер порции: {{product.serveSize}}

порций в упаковке: {{product.servingsPerContainer}}

Список ингредиентов
Имя Сумма
{{ингредиент.name}} {{ингредиент.amount}} {{ингредиент.unit}} –
Другие ингредиенты: {{otherIngredients}}

Является {{product.name}} подходит именно вам?

Найдите причину своего самочувствия
Купить сейчас

{{relatedTest.shortDescription}}

{{product.name}} Подробности

Предупреждения

Обзоры

{{товар.reviewSummary.ratingCounts [рейтинг-1]}}

Будьте первым напишите отзыв
Написать обзор

{{review.authorName}}

Проверено

{{review.subject}}

{{review.body}}

Thorne Verified
Как использовать
Метод сбора

{{collectionMethod}}

Что мы измеряем

{{biomarkerGroup}}

Связанные
Статьи и видео

альфа-липоевая кислота | Cigna

Что такое альфа-липоевая кислота?

Альфа-липоевая кислота — это антиоксидант, также известный как фактор, замещающий ацетат, АЛК, билетан, липоицин, тиоктан и многие другие названия.

Альфа-липоевая кислота — это встречающаяся в природе жирная кислота, которая содержится во многих продуктах питания, таких как дрожжи, шпинат, брокколи, картофель и мясных субпродуктах, таких как печень или почки.

Альфа-липоевая кислота использовалась в альтернативной медицине в качестве , возможно, эффективного средства для похудания, лечения диабетической нервной боли, заживления ран, снижения уровня сахара в крови, улучшения обесцвечивания кожи, вызванного витилиго, и уменьшения осложнений, связанных с шунтированием коронарной артерии ( АКШ) хирургия.Альфа-липоевая кислота могла быть объединена с другими растениями или экстрактами в специальном препарате для лечения этих состояний.

Альфа-липоевая кислота также использовалась для лечения ревматоидного артрита, болезни Альцгеймера, алкогольных заболеваний печени, высотной болезни, сердечных нервных заболеваний, проблем с мозгом, связанных с ВИЧ, или проблем с глазами, вызванных диабетом. Однако исследования показали, что альфа-липоевая кислота может быть неэффективной при лечении этих состояний.

Другие применения , не подтвержденные исследованиями включали лечение глаукомы, мигренозных головных болей, высокого кровяного давления, сердечной недостаточности, деменции, синдрома запястного канала, боли в ногах, вызванной повреждением седалищного нерва или заболеванием периферических артерий (ЗПА), замедлением старения кожа и другие состояния.

Неизвестно, эффективна ли альфа-липоевая кислота при лечении какого-либо заболевания. Лекарственное использование этого продукта не было одобрено FDA.Альфа-липоевая кислота не должна использоваться вместо лекарств, прописанных вам врачом.

Альфа-липоевая кислота часто продается как растительная добавка. Для многих растительных соединений не существует регулируемых производственных стандартов, и было обнаружено, что некоторые продаваемые добавки загрязнены токсичными металлами или другими лекарствами.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *