Алиментарная дистрофия – причины и симптомы заболевания, современные способы лечения, последствия и прогноз заболевания — Ваш Доктор
Дистрофия алиментарная: симптомы, признаки, диагностика и лечение
Описание
Есть болезни, возникающие на фоне каких-либо нарушений со стороны такого очень важного для организма человека фактора, как питание. Именно длительное недостаточное питание и является первопричиной опасного недуга – дистрофии алиментарной.
Голодание может быть намеренным и вынужденным. Так, к группе лиц намеренно ограничивающих себя в питании принадлежат, например, артисты балета, модели, спортсмены, то есть те люди, которым необходимо поддерживать массу тела минимальную. К этой же категории относятся и пациенты с некоторыми психическими заболеваниями.
Вынужденное же ограничение в питании зависит от многих факторов экзогенного и эндогенного характера. Причиной голодания, в этой связи, могут быть и войны, и стихийные бедствия. Немаловажный фактор – принадлежность человека к, так называемой, малообеспеченной группе населения. Есть и другие причины экзогенного характера.
Среди эндогенных причин, основными можно назвать различные заболевания, которые мешают нормальному поступлению пищи в организм. Чаще всего это поражения ЖКТ, заболевания полости рта, челюстно-лицевые травмы.
Развитию алиментарной дистрофии может способствовать изменение рациона не только количественное, а еще и качественное. Особенно влияет дефицит белков в рационе, причем, главным образом, животных. Недостаток жиров, а также витаминов тоже способствуют развитию алиментарной дистрофии.
Дистрофия алиментарная характеризуется тем, что в результате длительного отсутствия поступления важнейших питательных веществ, происходят глубокие нарушения обменных процессов. Наступают дистрофические изменения во многих органах, нарушаются их основные функции, что может привести уже к необратимым последствиям.
Симптомы
Дистрофию алиментарную по степени тяжести можно разделить на несколько стадий, конечно же, каждая из которых имеет свою симптоматику. Стадия первая или, как ее еще называют, эйфорическая, характеризуется снижением общего обмена, появлением повышенной утомляемости, развитием слабости.
Появляется некоторое отставание от нормы массы тела. На первой стадии она меньше от рекомендованной величины на 11 – 20%.
Учащается мочеиспускание. Оно может достигать больше 20 раз в сутки. Причем, сопровождается сильными позывами и болями.
На первой стадии температура тела понижается до 36 градусов. У пациента появляется зябкость, гипотония. Может проявляться повышенный аппетит и жажда, а также повышенное стремление к потреблению соли поваренной.
Вторая стадия называется еще астенобулимической. Происходит дальнейшее снижение массы тела. Дефицит ее достигает уже 30%. Появляется заметная атрофия скелетной мускулатуры, снижается и мышечный тонус.
Усугубляются все симптомы, проявляющиеся на первой стадии, а к ним присоединяются нарушения психического характера. Утомляемость и слабость увеличиваются настолько, что пациент теряет работоспособность.
Дистрофические изменения начинают происходить во многих внутренних органах. ЖКТ реагирует гипомоторной дискинезией желчевыводящих путей, кишечника, понижением секреции.
Со стороны системы сердечнососудистой возникает брадикардия, которая переходит при физической нагрузке в тахикардию. Усиливается и гипотония.
Усугубляются эндокринно-вегетативные расстройства. Идет дальнейшее снижение основного обмена, увеличивается гипотермия, зябкость, появляется замедленность движений.
Третья стадия или астеноаноректическая характеризуется снижением массы тела относительно рекомендованной величины более чем на 30%.
Симптомами дистрофии алиментарной в этой фазе являются полное отсутствие подкожной жировой клетчатки, а также атрофия мышц. Больной практически не в состоянии совершать самостоятельные движения из-за резкой слабости.
Продолжают нарастать практически все симптомы стадий предыдущих. Возникают, причем довольно часто, острые психозы. Появляются обмороки, которые могут переходить в, так называемую, голодную кому. Состояние такое больного, к сожалению, может закончиться летальным исходом. Происходит это из-за остановки дыхания и прекращения деятельности сердечной.
Диагностика
Главной задачей в диагностике дистрофии алиментарной, является тщательный сбор анамнеза. Как раз он и служит главным фактором в постановке правильного диагноза и назначении дальнейшего лечения.
В этой связи значение особое имеет, так называемый, пищевой статус пациента. При опросе необходимо узнать, сколько приемов пищи и как они распределены на протяжении суток, а также какой прием самый нагрузочный. Обязательно уточняется рацион питания, что является основной пищей, а что исключено и по какой причине.
Благодаря опросу можно более точно установить причину истощения. Кроется она именно в голодании или же вызвана иными факторами, например, заболеваниями ЖКТ, другими недугами.
Методами диагностики при дистрофии алиментарной служат лабораторные исследования крови и мочи.
Среди инструментальных методов показано УЗИ, рентгенография, электрокардиограмма.
Профилактика
Поскольку развитие алиментарной дистрофии напрямую зависит от отношения человека к рациону питания, то и главным профилактическим средством в связи с рассматриваемым недугом можно определить достаточный количественно и достаточно сбалансированный рацион питания.
Употреблять необходимо продукты богатые белком, а также в меру насыщенные жирами и углеводами. Обязательно наличие в рационе витаминов и продуктов богатых минералами.
Если есть необходимость поддерживать относительно минимальный вес или же сбросить уже набранные лишние килограммы, то применять специальное питание или диеты необходимо только под наблюдением диетолога. Стремление иметь стройную фигурку не должно становиться навязчивой идеей.
Словосочетание «здоровый образ жизни» должно стать не просто лозунгом, а и каждодневно осуществляться теми, кто стремиться жить полноценно и не стать заложником опасного недуга под названием алиментарная дистрофия.
Умеренные занятия физкультурой, а также оптимальное соотношение труда и полноценного отдыха – это тоже меры, которые можно считать эффективной профилактикой дистрофии алиментарной.
Лечение
При своевременном диагностировании дистрофии алиментарной и назначении соответственной терапии лечение дает, в основном, положительные результаты. На первой стадии, когда заболевание только начинается, достаточно сбалансировать рацион питания пациента. Обязательно в рационе должны присутствовать продукты богатые белками. Нельзя отказываться и от жиров, а также углеводов. Рекомендуется обогатить рацион витаминами, минералами.
Когда болезнь перешла уже во вторую стадию, то минимум неделю больной должен находиться в положении постельного режима. Разрешается лишь незначительная физическая нагрузка и та под присмотром медицинского работника. Можно, например, периодически сидеть на кровати или немножко возле нее постоять.
Больному необходимо обеспечить и покой психический. За пациентами проводится наблюдение со стороны специалиста соответствующего профиля.
Эффективность лечения алиментарной дистрофии зависит и от обеспечения определенных санитарно-гигиенических условий. Больного рекомендуется содержать в теплом и светлом помещении, где температура должна быть не ниже 21 градуса. В некоторых случаях показано даже обкладывать пациента грелками.
Особое значение имеет рацион питания. Еда должна быть богатой белками. Если рассматривать количественное соотношение, то их больному в сутки надо употреблять не менее 100 – 120 грамм, соответственно углеводов – 500 грамм и 70 – 80 грамм жиров. Калорийность рациона в первую неделю рекомендуется около 3500 ккал. В дальнейшем ее повышают до 4500ккал.
При алиментарной дистрофии, осложненной анорексией, а также при коматозном состоянии и другими осложнениями, связанными с проблематичным прохождением пищи по пищеводу больным показано зондовое питание.
Используются для такого питания продукты категории повышенной биологической ценности. Показаны к применению и продукты из разряда диетического питания и детского. Они применяются в гомогенизированном или пюре образном виде и вводятся совместно с жидкостями, сбалансированными по химическому составу.
Кроме названных выше видов питания при необходимости, вызванной тяжелым состоянием больного, может быть назначено парентеральное введение индивидуально подобранных питательных смесей. Расчет проводится в соответствии с метаболическими нуждами организма пациента.
Еще одним направлением в лечении дистрофии алиментарной является терапия психотерапевтического характера. Мероприятия такой направленности должны соответствовать психическому состоянию больного, которое определяет врач.
При 2 и 3 стадии дистрофии алиментарной больным назначается дробное переливание крови. Если у больного развивается анемия, то показан ввод препаратов железа, витамина В12, антианемина, комполона.
В лечении алиментарной дистрофии, осложненной поносами, присутствует панкреатин, сульфаниламиды. Может быть назначена соляная кислота с пепсином. Некоторые случаи предполагают применение антибиотиков. Среди них левомицетин, синтомицин, тетрациклин.
Часто алиментарная дистрофия приводит к расстройству функций многих других внутренних органов. Поэтому назначается комплексное лечение сообразно показаниям. Терапию проводят соответствующие профильные специалисты.
К основным методам лечения подключаются и вспомогательные меры. Это физиотерапевтические процедуры, лечебная физкультура. Весьма эффективно, например, в этой связи, применение массажа.
Все назначения проводятся только соответствующими специалистами. Самолечение недопустимо. Оно может привести к еще большим проблемам, доведя состояние больного к необратимым последствиям. Будьте здоровы!
Алиментарная дистрофия
Под алиментарной дистрофией подразумевается нарушение метаболизма, вследствие недостаточного поступления в организм необходимых ему питательных веществ во время питания. Его причиной может послужить отсутствие возможности полноценного питания из-за нехватки пищи либо нарушения усвоения белков, жиров и углеводов. Кроме этого, человек может спровоцировать недуг, питаясь слишком однообразно. К примеру, полностью исключив из рациона белки или жиры. Кроме этого, возможна и серьёзная недостаточность витаминов и микроэлементов.
Нехватка белка в организме
Для полноценного выполнения организма своей функции необходимо употреблять тридцать грамм белка в сутки.
Недостаточность белка может быть:
Сухая
Отёчная
Первый вид характеризируется медленным уменьшением массы структур организма, в которых преимущественно содержится белок. Как известно, это скелетные мышцы и остальные органы человека, к которым также относятся сердце и мозг.
Второй вид проявляется, в первую очередь, во внешнем виде больного. Его тело обретает мешкообразное строение.
Казалось бы, избавиться от заболевания (алиментарная дистрофия) проще простого: всего лишь вернуться к полноценному и регулярному питанию. Но бывают случаи, когда состояние пациента настолько сложное, что специалисту приходится прибегать к белковым препаратам. В некоторых ситуациях даже эта терапия не даёт никаких результатов.
Симптомы алиментарной дистрофии
Когда всё только начинается, окружение больного может сразу заметить, что что-то не в порядке. Человек в большом количестве теряет вес и становится более апатичным, нежели до этого. Его мышцы начинают постепенно «пропадать», можно заметить едва выпирающие кости. Позже ситуация усугубляется. Человек худеет сильнее, его потребность в воде в разы возрастает, как и выделение мочи, больного могут беспокоить запоры или наоборот – поносы, кости становятся более хрупкими, а внешне человек выглядит так, будто очень долго не спал и не ел, он может забывать значимые события или элементарные вещи. На удивление, кожный покров не бледнеет, а совсем наоборот – приобретает смуглый пигмент.
Алиментарная дистрофия влияет и на репродуктивную функцию человека, как у мужчин, так и у женщин. Менструальный цикл становится нерегулярным или вовсе останавливается, а у мужчин исчезает потенция. Начинается активное выпадение волос, а температура значительно понижается. Если на этом этапе ничего не предпринять, то дальнейшее лечение не принесёт никаких результатов, так как органы не могут достаточно функционировать, человек, страдающий алиментарной дистрофией, теряет потребность в еде и питье, а его телосложение напоминает живой скелет, слегка обтянутый кожей.
Как вылечить алиментарную дистрофию и не допустить её появления?
Если заболевания (алиментарная дистрофия) нет, обезопасить себя можно следующими мерами предосторожности:
Регулярно и полноценно питаться.
Чередовать употребления белков, жиров и углеводов.
Употреблять витамины, согласовав их приём со своим лечащим врачом.
Спать не менее восьми часов, учитывая потребности организма.
Пить достаточно воды.
Если заболевание (алиментарная дистрофия) уже застало врасплох, следовать нужно сразу. Начать необходимо с перехода на правильное и полноценное питание. Это важно делать постепенно. Начать стоит так с натуральных соков из фруктов, куриного или грибного бульона, чая с сахаром. Через некоторое время в рацион добавляются белки: яйца, нежирное мясо, каши, творожный сыр, отваренные овощи. Можно, и даже нужно, побаловать себя бокалом вина. Не стоит забывать о витаминах. Все действия необходимо согласовывать со своим лечащим врачом.
Алиментарная дистрофия
ГЛАВА: НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
Алиментарная
дистрофия (Dystrophia alimentaris) — расстройство
питания организма вследствие
нерационального кормления. Она
сопровождается разной степени нарушением
обмена веществ, развитием дистрофических
и атрофических процессов в паренхиматозных
органах, мускулатуре и других тканях.
Этиология. Основной причиной алиментарной дистрофии являются длительное недокармливание и недопаивание животных, когда энергия рациона не покрывает расхода ее в организме. Дистрофия диагностируется также при хронических расстройствах пищеварения, болезнях легких и др. Предрасполагающие причины — чрезмерная эксплуатация рабочих животных, неразумное использование высокопродуктивных коров.
Патогенез. Механизм развития дистрофии сложный и еще не полностью выяснен. Вначале недостаточность питания компенсируется за счет собственных жиров, углеводов, а позднее и белков. Затем из-за недостатка питательных веществ наступают глубокие, труднообратимые процессы в органах и тканях. Расстройство функции желудочно-кишечного тракта проявляется гипосекрецией, снижением химизма и всасывания питательных веществ. При этой патологии белки, углеводы и жиры расщепляются не полностью: например, белки распадаются до стадии альбумоз или пептонов, углеводы — до декстринов; эти продукты плохо всасываются эпителием кишечника и выбрасываются вместе с фекальными массами. Всосавшиеся токсические вещества блокируют ретикулоэндотелиальную систему, углубляя тяжелое состояние больного животного. Потеря около 40 % массы животного приводит к летальному исходу.
Патологоанатомические изменения: общее истощение, пролежни на выступающих частях тела, отсутствие жира в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, атрофия всех мышц, уменьшение в объеме паренхиматозных органов и желез эндокринной системы. В подкожной клетчатке, эпикарде, жировой капсуле почек обнаруживаются студенистые инфильтраты желтого цвета. В брюшной и плевральной полостях 2—4 л транссудата желтоватого цвета. Ателектаз, очаги и картина отека легких.
Симптомы. В клинической практике алиментарную дистрофию условно разделяют на три стадии. Первая стадия характеризуется уменьшением массы животного на 15—20 %, повышенным аппетитом, общей вялостью, утомляемостью. Пульс, дыхание, руминация и температура тела — на нижних физиологических границах. Слизистые оболочки анемичные с желтушным оттенком. Эластичность кожи понижена, волосы без блеска и взъерошены, покрыты, как пеплом, слущенным эпителием.
Во второй стадии потеря массы составляет 20—30 %. Отмечаются слабость и шаткость походки. Рефлексы понижены. Слизистые оболочки анемичны, сухие, с синюшным оттенком. Волосы матовые и взъерошенные. Сердцебиение слегка учащено, пульс малой волны, дыхание и температура тела ниже нормы. Секреция и моторика желудочно-кишечного тракта понижены, дефекация затруднена. При преобладании гнилостных процессов в тонком и толстом отделах кишечника перистальтика усиливается, поносы сменяются запорами.
В третьей стадии потери массы достигают 30—40 %. Больные животные лежат, самостоятельно не могут подниматься. Аппетит отсутствует, перистальтика замедленная, кал сухой, тонус ануса ослаблен. Температура и дыхание снижаются. Тоны сердца ослаблены, пульс учащен, малой волны. Моча низкой плотности, кислой реакции. Кожные и сухожильные рефлексы понижены или отсутствуют. Сопорозное состояние. Больные животные отказываются от корма и питья. Количество гемоглобина и эритроцитов во всех стадиях дистрофии уменьшается; лейкопения, гипогликемия, гипопротеинемия. Состояние животного тяжелое, часто наступает смерть.
Течение хроническое.
Прогноз. При проведении радикального лечения в первой и второй стадиях прогноз благоприятный, в третьей стадии часто наступает смерть, так как в органах и тканях развиваются необратимые процессы.
Лечение. Диетотерапия животным при первой и второй стадиях заболевания сводится к обогащению организма пластическими веществами, улучшению секреторной, химической и моторной функций желудочно-кишечного тракта. С этой целью организуют дачу дрожжеванного и осоложенного корма, проращенного зерна, корнеклубнеплодов, особенно сахарной и полусахарной свеклы, гидропонной зелени; корнеплоды используют в рубленом виде и посыпанными отрубями. Животным предоставляют клеверную и люцерновую муку или сено, летом — траву вволю. Диетические корма скармливают 4—5 раз в день. В больших количествах дают подсоленную доброкачественную воду с отрубями. Тяжелобольным животным (в третьей стадии истощения) целесообразно давать подсоленные болтушки из отрубей, овсяной, ржаной муки, мезгу из корнеплодов.
Фармакотерапия: подкожное или внутривенное введение глюкозы коровам 1,5—2 л, овцам внутрибрюшинно — жидкости № 3 или Б из расчета 15—20 мл на 1 кг массы животного. Применяют сердечные: кофеин, кордиамин.
Физиотерапия: ультрафиолетовое облучение. Массаж кожи, аутогемотерапия.
Профилактика. Диспансеризация, создание и совершенствование биологически полноценной кормовой базы, ветеринарный контроль за технологией приготовления и хранением кормов: сена, сенажа и силоса. Улучшать гигиену содержания животных.
Болезни скота | Алиментарная дистрофия
Алиментарная дистрофия (Dystrophia alimentaris) — расстройство питания организма вследствие нерационального кормления. Она сопровождается разной степени нарушением обмена веществ, развитием дистрофических и атрофических процессов в паренхиматозных органах, мускулатуре и других тканях.
Этиология. Основной причиной алиментарной дистрофии являются длительное недокармливание и недопаивание животных, когда энергия рациона не покрывает расхода ее в организме. Дистрофия диагностируется также при хронических расстройствах пищеварения, болезнях легких и др. Предрасполагающие причины — чрезмерная эксплуатация рабочих животных, неразумное использование высокопродуктивных коров.
Патогенез. Механизм развития дистрофии сложный и еще не полностью выяснен. Вначале недостаточность питания компенсируется за счет собственных жиров, углеводов, а позднее и белков. Затем из-за недостатка питательных веществ наступают глубокие, труднообратимые процессы в органах и тканях. Расстройство функции желудочно-кишечного тракта проявляется гипосекрецией, снижением химизма и всасывания питательных веществ. При этой патологии белки, углеводы и жиры расщепляются не полностью: например, белки распадаются до стадии альбумоз или пептонов, углеводы — до декстринов; эти продукты плохо всасываются эпителием кишечника и выбрасываются вместе с фекальными массами. Всосавшиеся токсические вещества блокируют ретикулоэндотелиальную систему, углубляя тяжелое состояние больного животного. Потеря около 40 % массы животного приводит к летальному исходу.
Патологоанатомические изменения: общее истощение, пролежни на выступающих частях тела, отсутствие жира в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, атрофия всех мышц, уменьшение в объеме паренхиматозных органов и желез эндокринной системы. В подкожной клетчатке, эпикарде, жировой капсуле почек обнаруживаются студенистые инфильтраты желтого цвета. В брюшной и плевральной полостях 2—4 л транссудата желтоватого цвета. Ателектаз, очаги и картина отека легких.
Симптомы. В клинической практике алиментарную дистрофию условно разделяют на три стадии. Первая стадия характеризуется уменьшением массы животного на 15—20 %, повышенным аппетитом, общей вялостью, утомляемостью. Пульс, дыхание, руминация и температура тела — на нижних физиологических границах. Слизистые оболочки анемичные с желтушным оттенком. Эластичность кожи понижена, волосы без блеска и взъерошены, покрыты, как пеплом, слущенным эпителием.
Во второй стадии потеря массы составляет 20—30 %. Отмечаются слабость и шаткость походки. Рефлексы понижены. Слизистые оболочки анемичны, сухие, с синюшным оттенком. Волосы матовые и взъерошенные. Сердцебиение слегка учащено, пульс малой волны, дыхание и температура тела ниже нормы. Секреция и моторика желудочно-кишечного тракта понижены, дефекация затруднена. При преобладании гнилостных процессов в тонком и толстом отделах кишечника перистальтика усиливается, поносы сменяются запорами.
В третьей стадии потери массы достигают 30—40 %. Больные животные лежат, самостоятельно не могут подниматься. Аппетит отсутствует, перистальтика замедленная, кал сухой, тонус ануса ослаблен. Температура и дыхание снижаются. Тоны сердца ослаблены, пульс учащен, малой волны. Моча низкой плотности, кислой реакции. Кожные и сухожильные рефлексы понижены или отсутствуют. Сопорозное состояние. Больные животные отказываются от корма и питья. Количество гемоглобина и эритроцитов во всех стадиях дистрофии уменьшается; лейкопения, гипогликемия, гипопротеинемия. Состояние животного тяжелое, часто наступает смерть.
Течение хроническое.
Прогноз. При проведении радикального лечения в первой и второй стадиях прогноз благоприятный, в третьей стадии часто наступает смерть, так как в органах и тканях развиваются необратимые процессы.
Лечение. Диетотерапия животным при первой и второй стадиях заболевания сводится к обогащению организма пластическими веществами, улучшению секреторной, химической и моторной функций желудочно-кишечного тракта. С этой целью организуют дачу дрожжеванного и осоложенного корма, проращенного зерна, корнеклубнеплодов, особенно сахарной и полусахарной свеклы, гидропонной зелени; корнеплоды используют в рубленом виде и посыпанными отрубями. Животным предоставляют клеверную и люцерновую муку или сено, летом — траву вволю. Диетические корма скармливают 4—5 раз в день. В больших количествах дают подсоленную доброкачественную воду с отрубями. Тяжелобольным животным (в третьей стадии истощения) целесообразно давать подсоленные болтушки из отрубей, овсяной, ржаной муки, мезгу из корнеплодов.
Фармакотерапия: подкожное или внутривенное введение глюкозы коровам 1,5—2 л, овцам внутрибрюшинно — жидкости № 3 или Б из расчета 15—20 мл на 1 кг массы животного. Применяют сердечные: кофеин, кордиамин.
Физиотерапия: ультрафиолетовое облучение. Массаж кожи, аутогемотерапия.
Профилактика. Диспансеризация, создание и совершенствование биологически полноценной кормовой базы, ветеринарный контроль за технологией приготовления и хранением кормов: сена, сенажа и силоса. Улучшать гигиену содержания животных.
Алиментарная дистрофия | | Сайт о здоровье
Мы часто говорим про похудение, и при этом не учитываем такой вопрос как алиментарная дистрофия, которая имеет место в наше время, и является реально ощутимой проблемой. Стало модно выглядеть подтянутым и спортивным, что породило массу всяческих последователей похудения, лечебного голодания и следования всяческим не особо полезным методикам. Большинство людей ошибочно отождествляют похудение и голодание, изначально сознательно отказываясь от еды, а потом уже по привычке. Все это зачастую приводит к развитию дефицита массы тела, и как следствию возникновению проблем со здоровьем. В этот раз предметом обсуждения станет такой термин как алиментарная дистрофия, и особенности ее протекания у различных людей. Дистрофия тела или безбелковый отек, как его еще называют, представлять собой заболевание при котором наблюдается дефицит массы тела более 16 %, что становится причиной развития патологического состояния, связанного с потерей функционала органов и систем организма, приводящее к летальному исходу, если не принять меры. Причинами таких изменений выступает резкое сокращение получаемых питательных веществ из вне, что приводит к расходам резервных депо энергии, и запасам накопленных ранее, что в итоге завершается белковой дистрофией.
Примечателен и тот факт, что большинство худеющих доведенных до состояния алиментарной дистрофии переживают так называемый эйфорический период похудения, когда человек прекрасно себя чувствует, полон сил, настроение хорошее, нужный вес достигнут, а человек продолжает бессознательно худеть дальше, терять килограммы и ограничивать себя в еде, и дальше запуская деструктивные процессы в организме, и делая все это привычным для себя делом, что вовсе не является нормой.
Специалисты подразделяют алиментарную дистрофию на три основные формы в зависимости от степени тяжести:
- легкая – подразумевает незначительные изменения в организме, и неблагоприятные изменения еще только в стадии формирования. Дефицит массы тела составляет 16 -20 %, и внешне это проявляется в большей степени как избыточная худоба. Признаки заболевания могут проявлять себя изменением цвета кожных покровов, ослаблением волос и другими незначительными изменениями
- средняя – характеризуется уже устоявшимися проблемами и дефицитом массы тела в 23-40 %. На этой стадии человек сильно меняется как внешне, так и внутренне. Часто органы сильно уменьшаются в размерах, и теряют свой функционал, что вполне может привести к частичной потере дееспособности и ограниченности. Внешне человек выглядит значительно старше своего возраста, наиболее часто страдают ногти, кожа, выделительная, половая системы. Начинаются сильные проблемы с сердцем и кровоснабжением, в результате чего человек начинает мучиться головными болями, потерей сознания и зрения, темными точками в глазах, приступами слабости. На этой стадии многие изменения могут получить необратимый характер, и существенно сократить жизнь
- тяжелая – описывается дефицитом массы тела свыше 45 %, и нередко здесь наблюдается невозможность самостоятельно себя обслуживать, и поддерживать на уровне. На этой стадии белкового голодания человек не пребывает более 5-7 дней и умирает, т.к. организм к этому времени уже истощен по максимуму, и не способен себя поддерживать самостоятельно.
Диагноз алиментарная дистрофия – страшная штука, и его ставят примерно 44 % людей, использующих кардинальные методики похудения вроде похудения на воде, лечебного голодания. Самостоятельно выйти из такого положения у вас не получится, даже если болезнь находится на легкой стадии, поэтому здесь понадобится помощь квалифицированного специалиста и лечение в стационаре. Организм страдающего алиментарной дистрофией уже перестроился, и не способен самостоятельно эффективно усваивать и преобразовывать пищу. Здесь используются специальные диеты, физиологические растворы, уколы глюкозы, физиотерапия, и человека буквально заново учат питаться. Процесс реабилитации долог и труден, и может понадобится до года чтобы вернуться к нормальной жизни. Не доводите ситуацию с похудением до абсурда и крайности, взвешивайте результат и затраты трезво, и будьте благоразумны.
Вконтакте
Google+
LiveJournal
Одноклассники
АЛИМЕНТАРНАЯ ДИСТРОФИЯ — это… Что такое АЛИМЕНТАРНАЯ ДИСТРОФИЯ?
(син.: голодная болезнь, белковый отек) – болезнь длительного недостаточного питания, проявляющаяся общим истощением, отеками, расстройством всех видов обмена веществ, дистрофией тканей и органов с нарушением их функций. Причиной алиментарной дистрофии является длительное недоедание при сниженной общей энергетической ценности пищи и дефиците белка в рационе. Обычно алиментарная дистрофия сочетается с витаминной недостаточностью. Развитию болезни способствуют тяжелый физический труд, инфекционные заболевания, эмоциональное перенапряжение, переохлаждение. При недостаточном поступлении в организм пищевых веществ для восполнения энергетических затрат постепенно расходуются запасы жиров и углеводов, усиливается катаболизм белка и уменьшается его синтез из-за недостаточного поступления незаменимых аминокислот. При тяжелой алиментарной дистрофии полностью исчезают жировые депо и запасы гликогена в организме, возникает атрофия мышц, выявляются дистрофические изменения миокарда, печени, селезенки, слизистых оболочек. Активность большинства клеточных ферментов падает, нарушается нервная и эндокринная регуляция вегетативных функций и обмена веществ, нарастает функциональная недостаточность сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной систем.
Снижается уровень сахара крови, холестерина и нейтрального жира, повышается уровень молочной кислоты, развивается тканевой ацидоз. Содержание белка в плазме крови снижается, уменьшается онкотическое давление плазмы, что приводит к развитию общего отека тканей. Отечная жидкость скапливается в подкожной клетчатке и серозных полостях. Однако отеки не являются обязательным признаком болезни, возможна и безотечная форма.
Клиническая картина. Больные жалуются (особенно в начале болезни) на мучительное чувство голода, жажду. Многим больным свойственно повышенное потребление поваренной соли. Постепенно нарастает общая слабость, падает трудоспособность, появляются боли в мышцах, зябкость. Характерно резкое истощение, кожа больного приобретает землисто-серый цвет, становится морщинистой; мышцы атрофичны. Часто отмечаются симптомы глоссита, упорные запоры или поносы вследствие недостаточности пищеварительных ферментов. Нередко наблюдаются частые позывы к мочеиспусканию, полиурия. В тяжелых случаях может быть недержание мочи. Отеки (в случае их появления) распределяются в подкожной клетчатке относительно равномерно: отечны лицо, туловище, конечности; нередко выявляется жидкость в брюшной полости (асцит) и в плевральной полости (гидроторакс). Температура тела обычно понижена; определяются брадикардия, глухость сердечных тонов, снижение АД.
Как правило, нарушается функция половых желез, у женщин наступает аменорея. Витаминная недостаточность приводит к развитию анемии, а также полиневритов, что, наряду с атрофией мышц, вызывает сильные боли в ногах. Больные становятся раздражительными, агрессивными, плаксивыми, суживается круг интересов. В более тяжелых случаях возникает апатия, сонливость.
Выделяют три степени тяжести заболевания. При алиментарной дистрофии I степени отмечается похудание, другие симптомы болезни выражены нерезко, отеков нет, или они возникают лишь периодически; трудоспособность снижена. При алиментарной дистрофии II степени наблюдается выраженное истощение, исчезает жировая клетчатка, все симптомы болезни ярко выражены, часто возникают устойчивые отеки. Алиментарная дистрофия III степени характеризуется тяжелым состоянием больных: они резко истощены (потеря массы тела может достигать 40 – 50 %), апатичны; нарастает функциональная недостаточность всех систем обеспечения жизнедеятельности, может наступить кома и смерть. Алиментарная дистрофия часто осложняется бронхитом, пневмонией, туберкулезом, желудочно-кишечными инфекциями.
Лечение. При тяжелой алиментарной дистрофии больные подлежат госпитализации. Необходимы содержание больных в тепле, уход за кожей, гигиена полости рта. Питание должно быть дробным, малыми порциями с использованием легкоусвояемых продуктов. В тяжелых случаях (при развитии голодной комы) показано парентеральное введение аминокислотных смесей, белковых гидролизатов, глюкозы, электролитов, витаминов. Увеличение энергетической ценности пищи и расширение ассортимента продуктов питания должно проводиться постепенно на фоне введения внутрь полиферментных препаратов (панзинорма, фестала и др.).
Прогноз зависит от тяжести заболевания. При своевременном и правильном лечении алиментарной дистрофии I степени прогноз благоприятный. В тяжелых случаях, особенно при развитии коматозного состояния и наличии сопутствующих заболеваний, прогноз ухудшается.
Энциклопедический словарь по психологии и педагогике. 2013.
способ лечения алиментарной дистрофии — патент РФ 2154474
Изобретение относится к медицине, а именно к терапии, и может использоваться при лечении алиментарной дистрофии. Диетотерапию проводят в 3 этапа в сочетании с физиотерапией и медикаментозной терапией. Продолжительность 1 этапа 12 — 15 дней, 2 этапа 15 — 20 дней, 3 этапа 20 — 60 дней. Расчет пищевого рациона проводят на кг должной массы тела. Энергетическую ценность и калорийность пищи увеличивают от этапа к этапу. Физиотерапия на 1 этапе включает общее УФО, мониторную очистку и оксигенацию кишечника. На 2 этапе — гипербарическую оксигенацию и кислородные ванны. На 3 этапе — УФО аутокрови. Медикаментозная терапия на всех трех этапах включает полиферментные препараты, растворы электролитов и 10 — 20% раствор альбумина. На 3 этапе дополнительно вводят ретаболил из расчета 1 инъекция в неделю, всего 3 инъекции. Способ позволяет нормализовать обменные процессы в организме. Это повышает эффективность лечения и сокращает летальность. 1 табл. Изобретение относится к области медицины, в частности к терапии такого заболевания, как алиментарная дистрофия. В современных условиях все чаще имеют место случаи крайнего истощения людей в связи с нарушением баланса питания на почве снижения уровня жизни среднестатистического жителя и многочисленных стрессовых ситуаций, связанных с национальными конфликтами, возрождения многих предрассудков, таких как длительные неумело проводимые посты не только взрослых, но и детей и подростков. Играет свою роль стремление избавиться от избыточного веса, а также «очистить» организм от шлаков, что привело к распространению таких «модных» направлений, как «раздельное питание», несбалансированное по химическому составу вегетарианство, самостоятельное без медицинского контроля голодание. Все это нередко приводит к потере массы тела, вплоть до развития алиментарной дистрофии. Алиментарная дистрофия — заболевание, развивающееся вследствие длительного полного или неполного голодания, которое может возникать при неадекватном физиологическим потребностям поступлении нутриентов в организм. Оно характеризуется общим истощением, прогрессирующими расстройствами всех видов органов и тканей, нарушением их функций. В тяжелых случаях эти явления могут стать необратимыми. Долгие годы после Великой Отечественной войны, учитывая достаточное благосостояние населения, практически до самого последнего времени вопросам алиментарной дистрофии взрослых не уделялось должного внимания. Лишь в работе Л.А. Строгановой и Н.А. Александровой «Хронические расстройства питания у детей раннего возраста» — Лекция для врачей-слушателей (Изд. Ленинградского института усовершенствования врачей, кафедра педиатрии N2, Л., 1987, с. 37). Была рассмотрена данная проблема. Однако, эта работа касалась только детей раннего (до 1 года жизни) возраста, что принципиально ограничивает применение рекомендаций данной работы. Наиболее близким к патентуемому способу как по назначению, так и по совокупности используемых признаков, является способ лечения, описанный в книге: «Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941-45 г.г.» т. VIII «Нарушение общего питания» /Под ред. Гельштейна М. Медгиз 1951, с. 127-133. Этот способ принят нами за прототип. Сущность известного способа лечения заключается в мероприятиях, включающих диетотерапию, представленную традиционными продуктами питания, обогащенными гематогеном, эритроферрином, пекарскими дрожжами и казеином, и медикаментозную терапию, представленную витаминами А, В, С и PP. — Существенными недостатками известного способа являются:— медленное восстановление массы тела, физической и умственной работоспособности;
— частые осложнения в виде дизентерии, пневмонии, туберкулеза. Эти недостатки снижали эффективность лечения и нередко приводили к летальному исходу даже после достаточно длительного лечения. Цель изобретения — устранение в более короткие сроки клинических проявлений алиментарной дистрофии путем быстрейшего восстановления массы тела, обменных процессов, физической и умственной работоспособности, сведение к минимуму летальности от данного заболевания, предупреждение развития осложнений. Эта цель достигается тем, что в способе лечения алиментарной дистрофии, который включает диетотерапию на основе продуктов повышенной питательной ценности и медикаментозную терапию при помощи витаминных препаратов, процесс лечения проводят в три этапа продолжительностью: 1-й этап 12-15 дней; 2-й этап 15- 20 дней и 3-й этап 20-60 дней, диетотерапию на каждом этапе проводят на основе баланса питательных веществ и энергетической ценности на кг должной массы тела; наращивая их количество от этапа к этапу по схеме: белков и жиров по 1,6-2,0 г/кг; 2,0-2,5 г/кг; 2,5-3,0 г/кг и углеводов — 4,5-6,5 г/кг; 6,5-8,0 г/кг; 8,0-8,5 г/кг, причем энергетическая ценность каждого этапа должна составлять 38,8-52,0 ккал/кг; 52,0-64,5 ккал/кг и 64,5-73,0 ккал/кг соответственно, медикаментозная терапия на всех трех этапах лечения предусматривается дополнительно к витаминам, назначение полиферментных препаратов, растворов электролита и 10-20% раствора альбумина, а на 3-м этапе инъекции ретаболила по одной в неделю но всего не более трех, и, кроме того, проводят физиотерапевтические процедуры, включающие на 1-м этапе оксигенацию и мониторную очистку кишечника и общий ультрафиолет, на 2-м этапе гипербарическую оксигенацию и кислородные ванны и на 3-м этапе ультрафиолет аутокрови. Как видно из вышеописанной сущности патентуемого способа лечения алиментарной дистрофии, диетотерапия, как составная часть этого способа, представлена сбалансированным по химическому составу и энергетической ценности пищевому рациону с включением легкоусвояемых продуктов повышенной биологической ценности животного и растительного происхождения (энпиты, соевые изоляты белка, обогащенные минерально-витаминным комплексом). Расчет пищевого рациона должен проводиться на килограмм должной массы тела, рассчитанной по известной формуле Брока:
Масса тела в кг = Рост в см — 100
Требуемый баланс достигается введением поэтапно наращиваемого количества питательных веществ, имеющих соответствующую энергетическую ценность (см. таблицу)
Медикаментозная терапия, наряду с применением витаминных препаратов: масляного раствора витамина А, приемом капсул АЕВИТА и внутривенного капельного введения водорастворимых витаминов на 5% растворе глюкозы, предусматривает назначение на всех этапах полиферментных препаратов из расчета 1-2 драже в каждый прием пищи, растворов электролита и 10-20% раствора альбумина в зависимости от степени выраженности диспротеинемии с гипоальбуминемией. На 3-м этапе после насыщения организма полноценными белками, сбалансированными по аминокислотному составу, и увеличения массы тела не менее чем на 3,5-4,5 кг назначают анаболические стероиды (ретаболил 1,0 — внутримышечно) — один раз в 7 дней, но не более трех инъекций. Разумеется, по усмотрению лечащего врача возможно применение внутривенного капельного введения комплекса препаратов: кокарбоксилазы, аскорбиновой кислоты и панангина на физиологическом растворе или глюкозе и других видов обычного симптоматического лечения. Одновременно применяют физиотерапию, которая на 1-м этапе включает общий ультрафиолет, оксигенацию и мониторную очистку кишечника. Последняя процедура представляет из себя кишечный мониторный диализ, достигающийся кишечным лаважем с помощью аппарата для мониторной очистки кишечника (АМОК-1), впервые предложенным для лечения других категорий больных в 1995 г. в методическом пособии «Патологическая детоксикация и метаболическая коррекция», СПбМАПО, 1995 г., 20 с. — авторы Михайлович В.А., Беляков Н.А., Мирошниченко А.Г. и др. Процедуру осуществляют введением 4-канального зонда в анальное отверстие до реотосигмоидного канала отдела толстой кишки с последующим выведением бактериальных токсинов и гидродинамическим массажем стенок кишок, воздействующим на кроветок и стимулирующим перистальтику кишок. На подготовленную таким образом оболочку через ирригационный канал зонда вводят отвар ромашки или лигносорб из расчета 5 г/кг массы тела больного. Продолжительность процедуры составляет 30-35 мин и назначается ежедневно в утренние часы. На 2-м этапе проводят гипербарическую оксигенацию и назначают кислородные ванны, а на 3-м этапе — ультрафиолет аутокрови. Описанное выше сочетание диетотерапии, медикаментозного лечения и физиотерапии придает предложенному способу новое и весьма положительное свойство — быстрое восстановление физической и умственной работоспособности на фоне нормализации массы тела. Этот сверхсуммарный эффект способствует практически исключению летальных исходов и быстрому восстановлению трудоспособности. Патентуемый способ лечения алиментарной дистрофии позволяет лечащему врачу на основе непрерывного контроля за состоянием больного и коррекции поэтапно проводимых комплексных мероприятий, включающих подсчет химического состава по белкам, жирам, углеводам и энергетической ценности пищевого рациона, витаминотерапию и медикаментозную симптоматическую терапию и физиотерапевтические процедуры, добиться реализации главной цели: прервать процесс развития дистрофических явлений, восстановить массу тела и нормальное течение обменных процессов в организме, восстановить работоспособность последнего — физическую и умственную. Клинические примеры. Пример 1. Больная Э., 54 лет поступила в клинику с дефицитом массы тела свыше 50% (при росте 158 см, масса тела — 24 кг). Диагноз при поступлении — алиментарная дистрофия 3 степени тяжести. Больная предъявляла жалобы на резкую слабость, практически не позволяющую передвигаться, отсутствие аппетита и самостоятельного стула, дискомфорт в области желудка, возникающий во время еды и сохраняющийся после еды около часа, кровоточивость десен при чистке зубов. Впервые стала соблюдать диету два года назад, когда масса тела составляла 56 кг. Диету соблюдала по причине периодически появляющихся диспептических расстройств, сначала из рациона исключив мясо, затем молоко и молочные продукты, хлебобулочные изделия, уменьшая постепенно и кратность приемов пищи и объем съедаемой порции. Так за 2 года потеря массы тела составила 30 кг. Последний месяц суточный рацион больной состоял из 3 ягод кураги и 4 ягод чернослива, настоенных в стакане кипящей воды, после чего больная потеряла еще 4 кг. При объективном осмотре обращали на себя внимание ярко выраженные проявления поливитаминной недостаточности — заеды в углах рта, шелушение кожных покровов с явлениями гиперкератоза на локтях с подкожными кровоизлияниями по всему телу, «малиновый», «полированный» язык. При аускультации тоны сердца резко приглушены. Пульс 35 ударов в минуту. Артериальное давление 60/25 мм рт. ст. На электрокардиограмме признаки миокардиодистрофии. Несмотря на неоднократные беседы с больной, она категорически отказалась включать в рацион продукты повышенной биологической ценности, а традиционные продукты, несмотря на соблюдение принципов механического и химического щажения при их приготовлении, продолжали вызывать у больной дискомфорт в области желудка, что не способствовало расширению пищевого рациона. От физиотерапии больная также категорически отказалась. Больной проводилась только симптоматическая медикаментозная терапия. Через 5 дней от момента поступления в стационар наступил летальный исход. На секции смерть наступила от сердечно-сосудистой недостаточности, развившейся на фоне тяжелой алиментарной дистрофии. Способ апробирован. Пример 2. Больная Б., 17 лет, поступила в клинику с дефицитом массы тела свыше 50% (при росте 168 см масса тела 30 кг). Диагноз — алиментарная дистрофия. При поступлении больная предъявляла жалобы на резкую слабость, аменорею в течение последнего года, практическое отсутствие самостоятельного стула, тяжесть в животе и дискомфорт после каждого приема пищи, отеки нижних конечностей. Свое заболевание связывает с исключением из пищевого рациона продуктов животного происхождения (мяса, рыбы, яиц, сливочного масла) и переходом на вегетарианский образ жизни, причину которого больная не объяснила. При объективном обследовании — множественные проявления полигивитаминной недостаточности: ломкость волос и ногтей, выпадение волос, сухость и шелушение кожи, «заеды» в углах рта, кровоточивость десен, ярко-алые губы и блестящий малиновый язык, проявление пеллагроидных изменений на конечностях в виде «красных перчаток и носков», отеки нижних конечностей. В клинических и биохимических анализах при поступлении: снижение гемоглобина и эритроцитов, а также снижение общего уровня белка за счет альбуминовых фракций и повышения глобулиновых фракций. Рентгеноскопия желудка с досмотром через 1,5; 2; 8; 12 и 24 часа выявила резкое снижение моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта. Начиная с 1-го дня лечения, больная стала получать сбалансированный пищевой рацион 1-го этапа с включением продуктов повышенной биологической ценности, при этом количество белка в рационе составляло 1,8 г, жира 1,8 г и углеводов 4,7 г на килограмм рекомендуемой массы тела. Из физиотерапевтических процедур, помимо общего ультрафиолетового облучения, больная получала мониторную очистку кишечника и оксигенацию кишечника. Витаминотерапия включала прием масляного раствора витамина А по 2 капли 3 раза в день, водорастворимые витамины вводились на 5% растворе глюкозы внутривенно капельно. Медикаментозная терапия включала прием панзинорма по 1 драже 6 раз в день во время еды и внутривенно капельное введение 3 раза в неделю 10% раствора альбумина в количестве 100 мл. Продолжительность 1-го этапа составила 12 дней. В реабилитационном отделении больная находилась еще 30 дней. Таким образом, лечение 3-го этапа составило 31 день. Больная выписалась в удовлетворительном состоянии с прибавкой массы тела 25 кг от начала лечения. Через 4 месяца от начала лечения масса тела больной составила 58 кг. Через 8 месяцев у больной восстановились месячные на фоне восстановленной массы тела. На 2-ом этапе пищевой рацион больной включал: белка 2,2 г, жира 2,2 г, углеводов 6,7 г. Физиотерапевтическое лечение включало в себя гипербарическую оксигенацию и кислородные ванны. Из жирорастворимых витаминов больная получала АЕВИТ по 1 капсуле 3 раза в день, водорастворимые витамины вводились на 5% растворе глюкозы парентерально капельно. Из медикаментов больная продолжала прием панзинорма. Продолжительность 2-го этапа составила 18 дней. На 3-ем этапе больная получала: 2,7 г белка, 2,7 г жира и 8,2 г углеводов на килограмм массы тела. Физиотерапевтическое лечение было представлено ультрафиолетовым облучением аутокрови. Больная продолжала принимать полиферментные препараты и на 31 день от начала лечения больная была переведена в реабилитационное отделение. Пример 3. Больная 44 лет, поступила в клинику без сознания с дефицитом массы тела более 50% (при росте 170 см, масса тела 29 кг). Диагноз при поступлении алиментарная дистрофия III степени тяжести. После проведения необходимых реанимационных мероприятий больная пришла в сознание. Больная предъявляла жалобы на резкую слабость, зябкость, сонливость, отсутствие месячных на протяжении 2,5 лет, отсутствие аппетита и самостоятельного стула, отеки нижних конечностей. Из анамнеза заболевания удалось выяснить, что последние 3 года больная самостоятельно занималась «лечебным» голоданием с целью лечения головной боли и за 2 года потеря массы тела составила 25 кг. Последнее 40-дневное голодание, о котором пациентка вычитала в одном из популярных журналов, соблюдала с целью «очистки» организма от «шлаков», привело к потере еще 11 кг массы тела, после чего состояние больной резко ухудшилось и в бессознательном состоянии она была доставлена в больницу. При объективном осмотре обращают на себя внимание признаки полигиповитаминоза: пеллагроидные проявления в виде красных «перчаток и носков», шелушение кожных покровов, ломкость ногтей, выпадение волос, отпечатки зубов на боковых поверхностях языка. При проведении лабораторных и инструментальных методов исследования у больной со стороны клинических анализов изменений не было выявлено. В биохимических анализах отмечалось снижение уровня калия и глюкозы в сыворотке крови. При проведении фиброгастродуоденоскопии и ректороманоскопии у больной выявлены диффузионные атрофические изменения слизистой пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, а также слизистой прямой и начального отдела сигмовидной кишки. Диетотерапия 1-го этапа, помимо традиционных продуктов питания, включала в себя белковый энпит и соевое молоко (продукты повышенной биологической ценности), при этом количество белка в рационе составляло 1,9 г, жира — 1,9 г, углеводов 4,8 г, что составляло 43 ккал на килограмм массы тела. Физиотерапия была представлена мониторной очисткой кишечника и оксигенацией кишечника, проводимых на фоне общего ультрафиолетового облучения. Больная получала жирорастворимые витамины и водорастворимые, вводимые внутривенно капельно. Продолжительность 1-го этапа была 13 дней. На 2-ом этапе количество белка, жира, углеводов в рационе составило соответственно 2 г, 2 г, 6,5 г (52 ккал) на килограмм массы тела. Физиотерапевтическое лечение было представлено гипербарической оксигенацией и кислородными ваннами. Больная получала фестал по 1 драже 5-6 раз в день во время еды, а также растворы электролитов, вводимые на 5% растворе глюкозы и водорастворимые витамины. Продолжительность 2-го этапа составила 16 дней. На 3-ем этапе диетотерапия была представлена сочетанием традиционных продуктов питания и продуктов повышенной биологической ценности с количеством белка, жира и углеводов соответственно 2,5 г, 2,5 г и 8 г, что составило 64 ккал на килограмм массы тела. Физиотерапевтическое лечение было представлено ультрафиолетовым облучением аутокрови. На 30 день от начала лечения больная была выписана и лечение продолжалось амбулаторно. Продолжительность 3- его этапа составила 45 дней. За указанный период времени у больной полностью восстановилась умственная и физическая работоспособность, масса тела достигла исходной величины, больная приступила к работе. Через 8 месяцев восстановились месячные. Пример 4. Больной С., 50 лет, поступил в гастроэнтерологическое отделение в состоянии средней тяжести с диагнозом: Болезнь оперированного желудка (год назад перенес резекцию желудка по Бильрот II по поводу желудочно-кишечного кровотечения), синдром приводящей петли. Осложнения: алиментарная дистрофия II степени тяжести. Жалобы при поступлении: резкая слабость, потеря массы тела на 19 кг за последние 6 месяцев, тяжесть и дискомфорт в эпигастральной области, больше справа, связанные с приемом пищи, горечь во рту с периодическим срыгиванием желчи, рвоты желчью 1-2 раза в месяц, вздутие живота, больше после еды, отсутствие самостоятельного стула (стул только с помощью клизм). Дефицит массы тела и вышеописанные гастроинтестинальные проявления больной связывает с ограничением себя в еде по причине страха появления вышеописанной клинической картины. При объективном осмотре обращает на себя внимание отсутствие подкожно-жировой клетчатки, некоторая атрофия скелетной мускулатуры и проявления признаков полигиповитаминоза: сухость кожных покровов, «географический» язык с отпечатками зубов на боковой поверхности. В клинических, биохимических показателях у больного выявлено снижение общего белка до 60 г/л за счет альбуминовых фракций, которые составили 41% и незначительное снижение гемоглобина и эритроцитов. В остальном без особенностей. Учитывая дефицит массы тела, основу лечения составило физиологически полноценное питание дробными порциями до 6-8 раз в день, с включением продуктов повышенной биологической ценности с постепенным увеличением химического состава и доведением его на 1 кг массы тела по белку до 2,0 г, жиру 2,0 г, углеводам 5,0 г с общей энергетической ценностью 46 ккал. Из физиотерапевтических процедур больной с 1-го дня получал общее ультрафиолетовое облучение и мониторную очистку кишечника, оксигенацию кишечника. Для усиления метаболических процессов больной на 1-ом этапе получал парентерально водорастворимые витамины на 5% растворе глюкозы. Для нормализации синтеза белка 10% раствор альбумина 2 раза в неделю по 100 мл. Для улучшения пищеварения больному были назначены полиферментные препараты. Продолжительность 1-го этапа составила 12 дней. Диетотерапия 2-го этапа была представлена 2,4 г белка, 2,4 г жира, 7,9 г углеводов на килограмм должной массы тела с общей энергетической ценностью 61 ккал на килограмм массы тела. Физиотерапия в этот период была представлена гипербарической оксигенацией и кислородными ваннами. С целью улучшения биоценоза кишечника больной получал энтеросорбенты и молочно-кислый напиток на соевой основе. Продолжительность 2-го этапа составила 15 дней. Диетотерапия 3-го этапа содержала различные продукты питания с включением продуктов повышенной биологической ценности с содержанием белка, жира, углеводов соответственно 2,1 г, 2,1 г, 6,9 г на килограмм массы тела с общей энергетической ценностью 53 ккал на килограмм массы тела. Для улучшения микроциркуляции и восстановления имунного статуса больной получал ультрафиолетовое облучение аутокрови (5 сеансов). На 32 день от начала лечения больной был выписан на амбулаторное лечение. Продолжительность 3-го этапа составила 25 дней. Через 6 месяцев от начала лечения у больного полностью восстановилась физическая и умственная работоспособность. Масса тела достигла первоначальной. Через 8 месяцев больной вернулся на свое рабочее место.