Алиментарный маразм – Алиментарный маразм (алиментарная дистрофия) — симптомы болезни, профилактика и лечение Алиментарного маразма (алиментарной дистрофии), причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Содержание

Алиментарная дистрофия — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 4 февраля 2019; проверки требуют 2 правки. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 4 февраля 2019; проверки требуют 2 правки.

Алиментарная дистрофия, алиментарный маразм (от лат. alimentum — пища, содержание) — тяжёлая форма белково-энергетической недостаточности с преобладанием энергетической недостаточности. Другие виды белково-энергетической недостаточности — это квашиоркор, кахексия, госпитальное голодание.

Алиментарная дистрофия в основном наблюдается у детей до 1 года, в то время, как квашиоркор после 18 месяцев.

Алиментарная дистрофия описывается в Блокадной книге как болезнь ленинградцев вызванная недоеданием в годы Великой Отечественной войны.

Недостаточное поступление в организм и всасывание питательных веществ, обусловленное экзогенными, а также эндогенными причинами (опухолевое, рубцовое сужение пищевода, привратника, синдромы недостаточности пищеварения, всасывания). Имеют значение не только абсолютное, но и относительное (непропорциональное выполняемой физической работе) снижение калорийности пищи, качественные изменения пищевого рациона, особенно дефицит белков (главным образом животных), жиров; недостаток незаменимых аминокислот, жирных кислот и витаминов (в первую очередь жирорастворимых). При продолжительном недостатке питания возникают гипопротеинемия, дистрофические изменения в различных органах и тканях, нарушается функция многих органов, возникает полигландулярная недостаточность. Дистрофические изменения в стенке пищеварительного тракта и пищеварительных железах сопровождаются прогрессирующими нарушениями их функций и еще более усугубляют изменения обмена в организме..

[источник не указан 3038 дней]

Полное или частичное белковое голодание приводит к мобилизации белка костей, мышц, кожи, а при тяжелых состояниях — белка внутренних органов и в последнюю очередь — мозга.

Симптомы, общие для состояний белково-энергетической недостаточности — сухая кожа, свободные складки кожи, свисающие на бедрах, под мышками и т.д. Атрофия мышц и подкожной клетчатки, возможно также чередующиеся полосы пигментированных и депигментированных волос, пятна на коже, вызванные её шелушением. Больной часто раздражен и ненасытно голоден.

Лечение должно быть комплексным, поскольку сопутствующие инфекции, обезвоживание, и т.п часто смертельны.

В конечной стадии алиментарной дистрофии механизмы синтеза белка в организме разрушены, поэтому достаточное питание не предотвращает смертельный исход.

Благоприятен при своевременно начатом лечении.

Характеризуется глубоким нарушением всех видов обмена веществ, ферментопатией, развитием атрофических и дистрофических процессов в организме, ведущих к снижению продуктивности, массы тела и к прогрессирующему истощению животных. Голодная смерть у лошадей и кошек наступает примерно через 4 недели, у собак- через 36 дней, а у морских свинок и крыс- спустя 3-9 дней, если они находятся в покое. То есть мелкие животные, как и молодые, умирают в более короткие сроки. При прочих равных условиях смерть наступает быстрее при наличии водного голодания, которое можно наблюдать у животных при содержании в неволе.

[3]

Алиментарная дистрофия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Алиментарная дистрофия – это заболевание, характеризующееся тяжелой белковой и чаще более выраженной энергетической недостаточностью. Проявления могут быть самыми различными, основные — потеря массы тела более 20% (или ИМТ менее 16), сухость и дряблость кожи, ломкость волос и ногтей, вялость, сонливость и слабость, повышенный аппетит. Диагностика строится в основном на анамнезе, сочетании объективных и субъективных признаков, а также на исключении других заболеваний. Лечение комплексное, заключается в налаживании питания и восстановлении запасов питательных веществ, витаминов и микроэлементов в организме.

Общие сведения

Алиментарная дистрофия (алиментарный маразм) — это социальное заболевание, которое может развиться в результате вынужденного или осознанного голодания. На сегодняшний день алиментарным маразмом страдают люди не только в развивающихся странах, во время войн и катастроф – а это более полумиллиона человек. Многие готовы морить себя голодом осознанно в погоне за красивой фигурой и в угоду своим комплексам. Однако заболевание может иметь тяжелые последствия, вплоть до летального исхода. При длительном голодании, отсутствии поступления незаменимых веществ в организме могут произойти необратимые изменения метаболических процессов. В развитых странах все чаще можно услышать о случаях анорексии — а это та же алиментарная дистрофия тяжелой степени.

Алиментарная дистрофия

Причины

Причиной алиментарного маразма служит длительное голодание, во время которого в организм поступает недостаточное количество питательных веществ и энергии. При этом учитывается и их относительная недостаточность: когда поступление калорий не соответствует их расходу. Голодание может наступить по разным причинам (война, экологическое бедствие и другие случаи, когда человек вынужденно длительно не получает пищу; диеты; сужение и рубцы пищевода и прочее), однако усугубление процесса провоцируется тяжелым физическим трудом, переохлаждением.

Следует заметить, что развитие дистрофии возможно только при длительном энергетическом голодании. При этом в организме сначала полностью истощаются запасы гликогена и жиров, затем для обеспечения основного обмена используются запасы внутритканевого белка. В первую очередь процессы дистрофии начинаются в коже, мышцах, затем задействуются внутренние органы, в самую последнюю очередь – жизненно важные (сердце, почки и мозг). В какой-то момент процессы катаболизма принимают такую форму, что летальный исход становится неизбежным даже при начале полноценного лечения.

На последних стадиях заболевания в организме истощаются запасы витаминов и минералов, перестает функционировать иммунная система. Летальный исход обычно наступает или от сердечной недостаточности, или от присоединившейся инфекции на фоне значительного угнетения иммунитета.

Классификация

В гастроэнтерологии принято разделять алиментарную дистрофию как по формам, так и по тяжести. По форме заболевание делится на кахектическую (сухую) и отечную. Кахектическая форма имеет более неблагоприятное течение. Отечная форма характеризуется развитием распространенных отеков, в том числе и внутренних (асцит, перикардит и плеврит), эта форма лучше поддается лечению.

По тяжести заболевания различают три стадии. На первой стадии отмечается незначительное снижение массы тела, сохранение работоспособности наряду с появлением жалоб на более частые мочеиспускания, жажду и повышение аппетита, зябкость и слабость. На второй стадии отмечается значительное исхудание с потерей работоспособности. Такие больные еще могут себя обслуживать, но практически не способны на какой-либо труд. Могут появляться отеки, значительно снижается уровень белка, часто бывают эпизоды понижения уровня глюкозы крови. На третьей стадии больные уже не могут самостоятельно передвигаться и вставать с кровати, резко истощены. При появлении голодной комы даже у пациента, который до этого сохранял работоспособность, говорят о третьей стадии заболевания.

Симптомы алиментарной дистрофии

Патология развивается исподволь, нередко пациент может не отдавать себе отчет, что страдает этим недугом. Обычно первые признаки кахексии проявляются только после длительного ограничения поступления в организм не только калорий, но и белка, жиров, незаменимых аминокислот и витаминов (чаще жирорастворимых). Первые симптомы могут быть не замечены или не расценены как опасные: учащение мочеиспускания, полиурия (увеличение суточного объема мочи), слабость и раздражительность, снижение работоспособности, постоянная сонливость. Часто беспокоит жажда, повышенный аппетит. Один из специфических симптомов – склонность к поеданию соли.

Если питание не будет налажено, заболевание прогрессирует и переходит в следующую стадию. При этом кожа становится очень дряблой и сухой, провисает складками, напоминает пергамент. Выполнять любую физическую работу становится очень тяжело, общее состояние страдает достаточно сильно. Появляются первые признаки дистрофии и нарушения функционирования внутренних органов (запоры и другие диспепсические проявления, нарушения работы сердца, эндокринные нарушения – у женщин пропадают менструации, наступает бесплодие). Отмечается склонность к понижению температуры. Сердцебиение урежается, давление низкое. Могут появиться изменения в психике.

Последняя стадия заболевания характеризуется ярким проявлением угасания всех функция организма. Подкожно-жировой слой отсутствует, мышцы становятся очень тонкими и дряблыми. Самостоятельно передвигаться человек на третьей стадии уже не способен. Отмечается снижение уровня всех клеток крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов), угнетается иммунитет. В крови отмечается очень низкий уровень белка, склонность к снижению уровня глюкозы. Полностью истощаются запасы витаминов и минералов, кости становятся ломкими. Так как организм запускает катаболизм (разрушение) собственных белков, то в крови начинают накапливаться ядовитые продукты их распада. Это приводит к еще большему ухудшению состояния, появлению выраженных психических расстройств (результат действия продуктов распада на головной мозг). Обычно на последних стадиях заболевания даже начало лечения и питания не может предотвратить печальный исход.

Тяжелейшее состояние, которое развивается на последних стадиях алиментарной дистрофии – голодная кома. Возникает она из-за значительного снижения уровня глюкозы в крови и невозможности обеспечить головной мозг необходимым количеством энергии. Клиника этого состояния достаточно яркая: внезапная потеря сознания, бледность и холодность кожи, зрачки широкие. Температура тела значительно понижена. Дыхание поверхностное, может быть редким и неритмичным. Мышцы без тонуса, могут развиться судороги. Пульс практически не определяется, слабый, давление низкое. Если не оказать своевременную помощь, смерть наступит от остановки сердечной деятельности и дыхания.

Также течение алиментарной дистрофии может осложняться присоединением различных инфекций (кишечных, туберкулеза, пневмонии, сепсиса). Нередко смерть наступает от эмболии легочной артерии тромбами (ТЭЛА), при перенапряжении во время физических нагрузок.

Диагностика

Диагноз может быть выставлен на основании тщательного сбора анамнеза и осмотра пациента. Если в анамнезе есть указания на длительное голодание, то имеется характерная для алиментарной дистрофии симптоматика и лабораторные показатели (развернутый клинический и биохимический анализы крови, признаки дистрофии внутренних органов по УЗИ, КТ или МРТ), а также исключили другие заболевания, диагноз не представляет затруднений.

Дифференцировать алиментарную дистрофию следует с другими заболеваниями, которые могут приводить к истощению организма: онкологические процессы (прежде всего рак желудка и кишечника), туберкулез, сахарный диабет, гипофизарные расстройства и тиреотоксикоз. Алиментарную дистрофию от других заболеваний отличает выраженное усиление жажды и аппетита, голод, очень сильное истощение мышц и изменения кожи, брадикардия и снижение температуры тела, нарушение работы всех эндокринных желез.

Лечение алиментарной дистрофии

Лечение данного заболевания на любой стадии начинают с нормализации режима дня, питания, отдыха и сна. Таких больных помещают в теплую проветриваемую палату, не допуская контакта с инфекционными больными. При первой стадии заболевания начинают дробное питание легко усваиваемой пищей. При второй и третьей стадии питание осуществляется как энтерально (энпиты – специальные питательные смеси), так и парентерально путем введения растворов глюкозы и других питательных веществ внутривенно.

Калорийность должна составлять для начала около 3000 ккал/сут, постепенно доводя до 4500 ккал/сут. В рацион обязательно включаются животные белки, общее количество белка должно составлять 2 г/кг/сут. Восполнять необходимо не только питательные вещества, но и жидкость путем инфузии различных растворов. На третьей стадии обязательно проводятся переливания препаратов крови (эритроцитов и плазмы, альбумина). Корректируется кислотно-щелочное состояние организма.

Для лечения инфекционных осложнений вводят антибиотики (согласно чувствительности). Также производится коррекция иммунного статуса, дисбактериоза. Лечение алиментарной комы заключается во введении раствора 40% глюкозы внутривенно до восстановления сознания или уровня глюкозы в крови; согревании, витамино- и гормонотерапии; купировании судорог. Во время и после окончания курса лечения такие больные требуют мощной психической и физической реабилитации, которая может длиться до полугода после выписки из стационара, поэтому лечение проводится совместно гастроэнтерологом и психотерапевтом.

Прогноз и профилактика

Обычно заболевание без должного лечения приводит к летальному исходу в течение не больше чем 3-5 лет. При своевременно начатом лечении внешний эффект может быть достигнут достаточно быстро, однако восстановление функции внутренних органов может растянуться на годы. Профилактикой является пропаганда здорового образа жизни и правильного питания.

Алиментарный маразм. (атрексия, кахексия, чрезмерное исхудание).

Это патологическое состояние детского или взрослого организма, возникающее в результате длительного полного голодания (в форме белково-калорийной недостаточности) и характеризующееся общим исхуданием, нарушением обмена веществ и расстройством функций большинства органов и систем организма.

Действие белково-калорийной недостаточности на организм человека усиливается при нервно-психических потрясениях, а также под действием неблагоприятных климатических условий (инсоляция, влажность, температура).

В развитии алиментарного маразма отмечается длительный период так называемого «сбалансированного голодания», когда организм поддерживает свой гомеостаз, значительно уменьшив расход энергии. Это проявляется в снижении уровня основного обмена на 15-20% (максимально на 30%). Однако чаще всего организм бывает не в состоянии полностью обеспечить энергетический баланс, так как периодически физический труд не компенсируется калорийностью и составом потребляемой пищи. В этом случае на энергетические нужды начинают расходоваться собственные запасы организма : липиды жировых депо, тканевые белки, жиры и углеводы. Уровень сахара крови снижается до нижней границы нормы, периодически возникает гипогликемия. В крови уменьшается содержание холестерина и нейтрального жира. Постепенно нарастает концентрация молочной кислоты, в моче появляется ацетон и ацетоуксусная кислота. Возникает вначале компенсированный, а затем и некомпенсированный ацидоз.

Поскольку ведущим этиопатогенетическим факторм алиментарного маразма является белковая недостаточность, наиболее серьезные нарушения наблюдаются со стороны белкового обмена. Падает содержание белков сыворотки крови, изменяется соотношение между различными фракциями белков, в частности глобулины исчезают в сыворотке быстрее.

Нарушается секреторная и инкреторная деятельность различных желез — в первую очередь желудочно-кишечного тракта. Постепенно развивается дистрофия органов и тканей. Снижение содержания белка в крови и тканевых жидкостях приводит к развитию голодных отеков. При выраженном алиментарном маразме патологические изменения можно найти практически во всех органах и системах. Позже всего они затрагивают сердечно-сосудистую систему, однако в конечном итоге страдает и она : развивается брадикардия, гипотония, замедляется скорость кровотока.

Со стороны системы нейрогуморальной регуляции отмечаются расстройства функций ряда эндокринных желез (гипофиз, надпочечники, щитовидная, половые), а так же изменение со стороны ЦНС. В дальнейшем при прогрессировании алиментарного маразма возникает распад личности, заторможенность, изменения морального облика.

Снижается напряженность иммунитета, присоединяются инфекционные заболевания. Если режим питания радикально не меняется, алиминтарный маразм неизбежно приводит к гибели организма в следствие коматозного состояния и инфекции.

Квашиоркор

Это заболевание поражает детей раннего возраста, оно вызывается качественным и количественным дефицитом белка при условии общей достаточности и даже некоторой калорийной избыточности пищи. Заболевание характеризуется извращением обменных процессов и нарушением функции большинства органов и систем организма.

Наибольшее распространение Квашиоркор получил в Африке, где в первые и был описан английским врачом Вильямсом в 1931 году.

Квашиоркор часто называют «болезнью первого ребенка при рождении второго» (а лучше сказать- при рождении следующего ребенка). Действительно, квашиоркор наиболее часто развивается у детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет, после того как ребенок перестает питаться молоком матери. Питаясь материнским молоком, ребенок имеет защиту от алиментарной недостаточности. Известно, что женское молоко содержит нормальное количество белка даже в том случае, если женщина значительное время страдает от недоедания. Отнятие ребенка от груди и перевод его на « взрослый » рацион питания приводит к развитию тех или иных заболеваний, связанных с алиментарной недостаточностью.

В патогенезе квашиоркора главную роль играет дефицит незаменимых аминокислот. Нехватка незаменимых аминокислот может оказаться трагической для растущего организма: нарушается синтез жизненно важных белков, а значит, рост и развитие организмов и тканей. Особенно негативную роль играет белковая недостаточность в процессах нейрогенеза. Следствием этого является дефектная нервная система и интеллектуальное развитие.

Состояние белковой недостаточности вызывает разнообразные патологические изменения органов и систем. Отмечается нарушение кератизации кожного эпидермиса, интенсивное шелушение кожи, фолликулярный кератоз на конечностях. Нарушается костеобразование, развивается остеопороз. Обширные изменения развиваются в печени и поджелудочной железе (гиалиновое перерождение клеток, фиброз, исчезновение секреторных гранул). Снижается активность пищеварительных ферментов. На более поздних стадиях начинает повреждаться и слизистая оболочка ЖКТ, снижается ее секреторная и всасывательная функция. У больных развиваются поносы, усугубляющие состояние белковой недостаточности.

Следует отметить патологию почек , где наблюдаются гиалиновые изменения клубочков и дистрофические изменения в проксимальных канальцах.

Одним из стабильных проявлений квашиоркора являются отеки, связанные с гипопротеинемией. Спасти ребенка от гибели может только рациональное, сбалансированное питание. Возможна избирательная недостаточность поступления незаменимых аминокислот. Недостаток поступления незаменимой аминокислоты сопровождается характерными для нее нарушениями.

Триптофан. Развивается васкуляризация роговицы и катаракта, гипопротеинемия.

Лизин. Тошнота, головокружение, головная боль, повышенная чувствительность к шуму.

Аргинин. Угнетение сперматогенеза.

Лейцин. Угнетение роста.

Гистидин. Снижение концентрации гемоглобина.

Метионин. Жировая инфильтрация печени из-за недостатка лабильных метильных групп.

Валин. Задержка роста, потеря массы, развитие кератозов.

Алиментарный маразм (атрексия, кахексия, чрезмерное исхудание).

Это патологическое состояние детского или взрослого организма, возникающее в результате длительного полного голодания (в форме белково-калорийной недостаточности) и характеризующееся общим исхуданием, нарушением обмена веществ и расстройством функций большинства органов и систем организма.

Действие белково-калорийной недостаточности на организм человека усиливается при нервно-психических потрясениях, а также под действием неблагоприятных климатических условий (инсоляция, влажность, температура).

В развитии алиментарного маразма отмечается длительный период так называемого «сбалансированного голодания», когда организм поддерживает свой гомеостаз, значительно уменьшив расход энергии. Это проявляется в снижении уровня основного обмена на 15-20% (максимально на 30%). Однако чаще всего организм бывает не в состоянии полностью обеспечить энергетический баланс, так как периодически физический труд не компенсируется калорийностью и составом потребляемой пищи. В этом случае на энергетические нужды начинают расходоваться собственные запасы организма : липиды жировых депо, тканевые белки, жиры и углеводы. Уровень сахара крови снижается до нижней границы нормы, периодически возникает гипогликемия. В крови уменьшается содержание холестерина и нейтрального жира. Постепенно нарастает концентрация молочной кислоты, в моче появляется ацетон и ацетоуксусная кислота. Возникает вначале компенсированный, а затем и некомпенсированный ацидоз.

Поскольку ведущим этиопатогенетическим фактором алиментарного маразма является белковая недостаточность, наиболее серьезные нарушения наблюдаются со стороны белкового обмена. Падает содержание белков сыворотки крови, изменяется соотношение между различными фракциями белков, в частности глобулины исчезают в сыворотке быстрее.

Нарушается секреторная и инкреторная деятельность различных желез — в первую очередь желудочно-кишечного тракта. Постепенно развивается дистрофия органов и тканей. Снижение содержания белка в крови и тканевых жидкостях приводит к развитию голодных отеков. При выраженном алиментарном маразме патологические изменения можно найти практически во всех органах и системах. Позже всего они затрагивают сердечно-сосудистую систему, однако в конечном итоге страдает и она: развивается брадикардия, гипотония, замедляется скорость кровотока.

Со стороны системы нейрогуморальной регуляции отмечаются расстройства функций ряда эндокринных желез (гипофиз, надпочечники, щитовидная, половые), а так же изменение со стороны ЦНС. В дальнейшем при прогрессировании алиментарного маразма возникает распад личности, заторможенность, изменения морального облика.

Снижается напряженность иммунитета, присоединяются инфекционные заболевания. Если режим питания радикально не меняется, алиментарный маразм неизбежно приводит к гибели организма вследствие коматозного состояния и инфекции.

Квашиоркор.

Это заболевание поражает детей раннего возраста, оно вызывается качественным и количественным дефицитом белка при условии общей достаточности и даже некоторой калорийной избыточности пищи. Заболевание характеризуется извращением обменных процессов и нарушением функции большинства органов и систем организма.

Наибольшее распространение Квашиоркор получил в Африке, где в первые и был описан английским врачом Вильямсом в 1931 году.

Квашиоркор часто называют «болезнью первого ребенка при рождении второго» (а лучше сказать- при рождении следующего ребенка). Действительно, квашиоркор наиболее часто развивается у детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет, после того как ребенок перестает питаться молоком матери. Питаясь материнским молоком, ребенок имеет защиту от алиментарной недостаточности. Известно, что женское молоко содержит нормальное количество белка даже в том случае, если женщина значительное время страдает от недоедания. Отнятие ребенка от груди и перевод его на « взрослый » рацион питания приводит к развитию тех или иных заболеваний, связанных с алиментарной недостаточностью.

В патогенезе квашиоркора главную роль играет дефицит незаменимых аминокислот. Нехватка незаменимых аминокислот может оказаться трагической для растущего организма: нарушается синтез жизненно важных белков, а значит, рост и развитие организмов и тканей. Особенно негативную роль играет белковая недостаточность в процессах нейрогенеза. Следствием этого является дефектная нервная система и интеллектуальное развитие.

Состояние белковой недостаточности вызывает разнообразные патологические изменения органов и систем. Отмечается нарушение кератизации кожного эпидермиса, интенсивное шелушение кожи, фолликулярный кератоз на конечностях. Нарушается костеобразование, развивается остеопороз. Обширные изменения развиваются в печени и поджелудочной железе (гиалиновое перерождение клеток, фиброз, исчезновение секреторных гранул). Снижается активность пищеварительных ферментов. На более поздних стадиях начинает повреждаться и слизистая оболочка ЖКТ, снижается ее секреторная и всасывательная функция. У больных развиваются поносы, усугубляющие состояние белковой недостаточности.

Следует отметить патологию почек, где наблюдаются гиалиновые изменения клубочков и дистрофические изменения в проксимальных канальцах.

Одним из стабильных проявлений квашиоркора являются отеки, связанные с гипопротеинемией. Спасти ребенка от гибели может только рациональное, сбалансированное питание. Возможна избирательная недостаточность поступления незаменимых аминокислот. Недостаток поступления незаменимой аминокислоты сопровождается характерными для нее нарушениями.

Триптофан. Развивается васкуляризация роговицы и катаракта, гипопротеинемия.

Лизин. Тошнота, головокружение, головная боль, повышенная чувствительность к шуму.

Аргинин. Угнетение сперматогенеза.

Лейцин. Угнетение роста.

Гистидин. Снижение концентрации гемоглобина.

Метионин. Жировая инфильтрация печени из-за недостатка лабильных метильных групп.

Валин. Задержка роста, потеря массы, развитие кератозов.

Следующий этап метаболизма белков — переваривание и всасывание в желудочно-кишечном тракте.

Алиментарный маразм. (атрексия, кахексия, чрезмерное исхудание).

Это патологическое состояние детского или взрослого организма, возникающее в результате длительного полного голодания (в форме белково-калорийной недостаточности) и характеризующееся общим исхуданием, нарушением обмена веществ и расстройством функций большинства органов и систем организма.

Действие белково-калорийной недостаточности на организм человека усиливается при нервно-психических потрясениях, а также под действием неблагоприятных климатических условий (инсоляция, влажность, температура).

В развитии алиментарного маразма отмечается длительный период так называемого «сбалансированного голодания», когда организм поддерживает свой гомеостаз, значительно уменьшив расход энергии. Это проявляется в снижении уровня основного обмена на 15-20% (максимально на 30%). Однако чаще всего организм бывает не в состоянии полностью обеспечить энергетический баланс, так как периодически физический труд не компенсируется калорийностью и составом потребляемой пищи. В этом случае на энергетические нужды начинают расходоваться собственные запасы организма : липиды жировых депо, тканевые белки, жиры и углеводы. Уровень сахара крови снижается до нижней границы нормы, периодически возникает гипогликемия. В крови уменьшается содержание холестерина и нейтрального жира. Постепенно нарастает концентрация молочной кислоты, в моче появляется ацетон и ацетоуксусная кислота. Возникает вначале компенсированный, а затем и некомпенсированный ацидоз.

Поскольку ведущим этиопатогенетическим факторм алиментарного маразма является белковая недостаточность, наиболее серьезные нарушения наблюдаются со стороны белкового обмена. Падает содержание белков сыворотки крови, изменяется соотношение между различными фракциями белков, в частности глобулины исчезают в сыворотке быстрее.

Нарушается секреторная и инкреторная деятельность различных желез — в первую очередь желудочно-кишечного тракта. Постепенно развивается дистрофия органов и тканей. Снижение содержания белка в крови и тканевых жидкостях приводит к развитию голодных отеков. При выраженном алиментарном маразме патологические изменения можно найти практически во всех органах и системах. Позже всего они затрагивают сердечно-сосудистую систему, однако в конечном итоге страдает и она : развивается брадикардия, гипотония, замедляется скорость кровотока.

Со стороны системы нейрогуморальной регуляции отмечаются расстройства функций ряда эндокринных желез (гипофиз, надпочечники, щитовидная, половые), а так же изменение со стороны ЦНС. В дальнейшем при прогрессировании алиментарного маразма возникает распад личности, заторможенность, изменения морального облика.

Снижается напряженность иммунитета, присоединяются инфекционные заболевания. Если режим питания радикально не меняется, алиминтарный маразм неизбежно приводит к гибели организма в следствие коматозного состояния и инфекции.

Квашиоркор

Это заболевание поражает детей раннего возраста, оно вызывается качественным и количественным дефицитом белка при условии общей достаточности и даже некоторой калорийной избыточности пищи. Заболевание характеризуется извращением обменных процессов и нарушением функции большинства органов и систем организма.

Наибольшее распространение Квашиоркор получил в Африке, где в первые и был описан английским врачом Вильямсом в 1931 году.

Квашиоркор часто называют «болезнью первого ребенка при рождении второго» (а лучше сказать- при рождении следующего ребенка). Действительно, квашиоркор наиболее часто развивается у детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет, после того как ребенок перестает питаться молоком матери. Питаясь материнским молоком, ребенок имеет защиту от алиментарной недостаточности. Известно, что женское молоко содержит нормальное количество белка даже в том случае, если женщина значительное время страдает от недоедания. Отнятие ребенка от груди и перевод его на « взрослый » рацион питания приводит к развитию тех или иных заболеваний, связанных с алиментарной недостаточностью.

В патогенезе квашиоркора главную роль играет дефицит незаменимых аминокислот. Нехватка незаменимых аминокислот может оказаться трагической для растущего организма: нарушается синтез жизненно важных белков, а значит, рост и развитие организмов и тканей. Особенно негативную роль играет белковая недостаточность в процессах нейрогенеза. Следствием этого является дефектная нервная система и интеллектуальное развитие.

Состояние белковой недостаточности вызывает разнообразные патологические изменения органов и систем. Отмечается нарушение кератизации кожного эпидермиса, интенсивное шелушение кожи, фолликулярный кератоз на конечностях. Нарушается костеобразование, развивается остеопороз. Обширные изменения развиваются в печени и поджелудочной железе (гиалиновое перерождение клеток, фиброз, исчезновение секреторных гранул). Снижается активность пищеварительных ферментов. На более поздних стадиях начинает повреждаться и слизистая оболочка ЖКТ, снижается ее секреторная и всасывательная функция. У больных развиваются поносы, усугубляющие состояние белковой недостаточности.

Следует отметить патологию почек , где наблюдаются гиалиновые изменения клубочков и дистрофические изменения в проксимальных канальцах.

Одним из стабильных проявлений квашиоркора являются отеки, связанные с гипопротеинемией. Спасти ребенка от гибели может только рациональное, сбалансированное питание. Возможна избирательная недостаточность поступления незаменимых аминокислот. Недостаток поступления незаменимой аминокислоты сопровождается характерными для нее нарушениями.

Триптофан. Развивается васкуляризация роговицы и катаракта, гипопротеинемия.

Лизин. Тошнота, головокружение, головная боль, повышенная чувствительность к шуму.

Аргинин. Угнетение сперматогенеза.

Лейцин. Угнетение роста.

Гистидин. Снижение концентрации гемоглобина.

Метионин. Жировая инфильтрация печени из-за недостатка лабильных метильных групп.

Валин. Задержка роста, потеря массы, развитие кератозов.

Алиментарный маразм (алиментарная дистрофия) — описание болезни

Алиментарный маразм — тяжелая форма белково-энергетической недостаточности с преобладанием энергетической недостаточности.

В настоящее время в ряде развивающихся стран неполноценно в количественном и качественном отношении питаются более 500 млн. человек. По данным ООН, каждый третий из общего числа умерших умирает от голода или причин, связанных с недоеданием.

Возникновение болезни Алиментарный маразм (алиментарная дистрофия)

Чаще всего алиментарный маразм наблюдается у грудных детей и детей младшего возраста и возникает как результат длительного недостаточного и качественно неадекватного питания.

Основной этиологический фактор алиментарной дистрофии — низкая калорийность пищи. Условно можно принять, что снижение энергетической ценности пищи на 40-50% против исходной нормальной калорийности приводит к развитию болезни.

Течение болезни Алиментарный маразм (алиментарная дистрофия)

Полное или частичное белковое голодание приводит к мобилизации белка костей, мышц, кожи, в значительно меньшей мере — белка внутренних органов.

Характерно резкое уменьшение содержания белка (до 20-10 г/сут) и относительное преобладание углеводов. Одновременно в пище, как правило, снижается содержание аскорбиновой кислоты, витаминов В1, В2, B3, А и др.

При продолжительном голодании часто наблюдается повышенное потребление поваренной соли («солеедство») и воды, что в свою очередь усугубляет нарушение обмена веществ в тканях и способствует развитию отеков.

В условиях жаркого климата недостаточная калорийность пищи при значительной физической нагрузке также приводит к возникновению групповых случаев алиментарной дистрофии; присоединение кишечных инфекций форсирует этот процесс. Встречаются редкие случаи неврогенной анорексии, при которых исхудание достигает стадии кахексии.

Симптомы болезни Алиментарный маразм (алиментарная дистрофия)

Сухая кожа, свободные складки кожи, свисающие на бедрах, под мышками и т.д. Атрофия мышц и подкожной клетчатки, возможно также чередующиеся полосы пигментированных и депигментированных волос, пятна на коже, вызванные ее шелушением. Больной часто раздражен и ненасытно голоден.

Согласно принятой классификации различают две формы:

  1. сухую, или кахектическую форму, менее благоприятную по прогнозу, и
  2. отечную форму, внутри которой выделяют отечно-асцитический (асцитический) вариант с наиболее неблагоприятным прогнозом.

По тяжести выделяют 3 стадии болезни. К I стадии относят случаи, когда сильно исхудавшие люди еще сохраняют некоторую трудоспособность; они жалуются на слабость, зябкость, учащенное мочеиспускание, усиление аппетита и жажду; у них обычно определяется умеренная гипопротеинемия за счет снижения содержания сывороточного альбумина. Резкое исхудание, утрата работоспособности, но еще сохраняющаяся возможность двигаться, обслуживать себя характерны для II стадии алиментарной дистрофии. Часто у этих больных появляются периферические отеки, наблюдается дальнейшее снижение уровня сывороточного альбумина, часты гипогликемии. При III стадии тяжести больной резко истощен, часто не в состоянии самостоятельно сесть в кровати, лежит, обычно неподвижно и безучастно на боку с согнутыми в коленях ногами. Появление голодной комы (даже если она развилась у больного, продолжавшего трудиться) должно указывать на наличие III стадии заболевания.

Диагностика болезни Алиментарный маразм (алиментарная дистрофия)

Диагностика алиментарной дистрофии обычно затруднений не вызывает и базируется на наличии соответствующей симптоматики, анамнестических указаний на голодание, исключении заболевания, вызывающего истощение. Дифференцируют прежде всего от рака желудка и кишечника, туберкулеза и эндокринных заболеваний (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипофизарная кахексия). Следует отметить, что резкое повышение аппетита (булимия), жажда, особая «голодная психология» заметно отличают больных алиментарной дистрофией от лиц с кахексией, развившейся вследствие перечисленных выше заболеваний. При раке и туберкулезе не бывает такой тяжелой мышечной атрофии как при алиментарной дистрофии. Присущая эндокринным заболеваниям симптоматика существенно отличает каждое из этих заболеваний от алиментарной дистрофии.

Лечение болезни Алиментарный маразм (алиментарная дистрофия)

При лечении алиментарной дистрофии важны хорошие санитарно-гигиенические условия, должный режим и уход. Больных следует размещать в просторных, светлых и теплых палатах. Поддержание температуры в палатах в пределах 21-23 °С важно потому, что больные отличаются зябкостью. Больных с пневмониями, диарейным синдромом необходимо изолировать от остальных ввиду чувствительности их к инфекции. Постельный режим (не менее 5-7 дней) назначают больным с алиментарной дистрофией II и III стадии. Больным с алиментарной дистрофией II стадии в первые дни разрешается лишь незначительная физическая нагрузка (сесть в кровати, медленно вставать в присутствии медицинского персонала и т. д.) ввиду опасности развития голодного обморока и даже комы. Больным обеспечивают не только физический, но и психический покой; наблюдение за ними проводится с учетом изменения их психического состояния.

Больные получают дробное, механически щадящее питание не менее 6-7 раз в день. Суточная калорийность в первые 7-10 дней 2500-3500 ккал. В суточном рационе не менее 100-120 г белка, 70-80 г жиров, до 500 г углеводов. В дальнейшем калорийность пищи увеличивается (3500-4000-4500 ккал). Имеются предложения проводить циклы усиленного питания с повышением содержания белка до 130-150 г.

Больным с отечней формой алиментарной дистрофии ограничивают потребление поваренной соли до 5 г/сут и воды до 1-,5 л. Пища должна быть хорошо витаминизирована; больные получают за сутки не менее 100 мг аскорбиновой кислоты, до 10 000 ME витамина А, не менее 10 мг витамина В1, 50-100 мг никотиновой кислоты. Для улучшения пищеварения назначают хлористоводородную кислоту, пепсин, панкреатин (и аналогичные ферментные препараты).

В настоящее время применяют энтеральное питание и искусственные препараты для энтерального питания — энпиты. В тяжелых случаях (III стадия) используют методы парентерального питания (различные белковые гидролизаты, аминокислотные препараты; жировые эмульсии и т. д.).

Со 2-3-й недели с целью реабилитации больным с учетом индивидуальных особенностей назначают физические методы лечения и лечебную физкультуру.

Лечение голодной комы. Это тяжелое и прогностически крайне опасное состояние требует неотложной интенсивной терапии. Незамедлительно следует ввести в вену 50 мл 40% раствора глюкозы и затем эти введения повторять через каждые 2-3 ч. Это мероприятие наиболее эффективно. Можно полагать» что положительные результаты дает капельное внутривенное введение изотонического раствора глюкозы или реополиглюкина с 1-2 мл 0,2% раствора норадреналина и 125 мг гидрокортизона. Назначают также парентерально препараты кофеина, стрихнина, кордиамина. При судорогах применяют препараты кальция (10 мл 10 % раствора хлорида кальция в вену или 10 мл 10 % раствора глюконата кальция в мышцу).

К каким докторам следует обращаться при болезни Алиментарный маразм (алиментарная дистрофия)

Педиатр

Алиментарный маразм: симптомы, признаки, диагностика и лечение

Сегодня много говорят о лишнем весе, влиянии его на наше здоровье, но вопросы алиметарной дистрофии практически не поднимают. Но, данный диагноз, отнюдь не редкость в наше время, тем более, на фоне все большего стремления иметь стройную фигуру. Этому желанию поддаются не только модели и артисты балета, но и треть населения Земли.

Дистрофия алиментарная

Намеренное неконтролируемое голодание, особо присущее больным с нервной анорексией, к тому же, несбалансированное питание, актуальное для модных диет – это и есть прямой путь к алиментарной дистрофии. Данный диагноз ставится тем пациентам, нехватка массы тела у которых — 20 % и более от установленной нормы либо, в случае, когда индекс массы тела существенно меньше 16.

Алиментарная дистрофия приводит к перестройке всех функций организма, в результате чего начинают страдать важные системы и органы, и каков же итог? А результат, надо сказать, довольно плачевный – кровоточат десны, выпадают волосы, сохнет кожа и слоятся ногти, появляются признаки поливитаминной недостаточности, довольно часто у женщин наблюдается аменорея – пропадание месячных.

Для алиментарной дистрофии присуще несколько этапов своего развития. И, первый эйфорический, при котором человек чувствует себя великолепно. Объемы, как правило, заметно уходят, на смену приходит красивая фигура, у человека естественно прекрасное настроение, отличная работоспособность и он совершенно не испытывает при этом чувство голода. Но, часто не разделяет грань между достаточным и возможным, и продолжает ограничивать себя в рационе питания.

Как итог – появление астенобулимического состояния, когда на фоне плохого самочувствия, как слабость, вялость, человек продолжает ограничивать себя в еде, несмотря на присутствие постоянного сильного голода. И, уже следующее состояние – астеноанорексическое, можно сказать критическое, когда человек не может есть, поскольку он сам приучил свой организм к режиму экономии и сами органы существенно сократились.

У женщин, например, исчезают месячные по причине сокращения яичников в 5 раз. Данный этап – прямая угроза жизни больного, если его не остановить, то последствия всегда печальны.

Дистрофия алиментарная

Без квалифицированного лечения продолжительность жизни — не более 3-5 лет со времени постановки диагноза, больные умирают, как обычно, от сердечно-сосудистой недостаточности или попутно присоединившейся инфекции. Если поставлен диагноз «алиментарная дистрофия» следует, как можно быстрее, обратиться к специалисту, а он уже, вероятнее всего, направит пациента в стационар.

Вообще, заболевание выявляется, чаще всего, в социально незащищенных и, естественно, малообеспеченных слоях населения. Развитию болезни предшествуют: снижение калорийности пищи, изменение пищевого рациона, особенно недостаточность белков, жиров, аминокислот, витаминов и жирных кислот.

Длительный недостаток питания приводит к гипопротеинемии, означающее патологическое снижение содержания в крови белка, дистрофические трансформации в различных тканях и органах, возникает полиэндокринная недостаточность, нарушается функционирование многих органов.

В стенке тракта пищеварительного и пищеварительных железах дистрофические изменения сопровождаются естественно прогрессирующими нарушениями их функций, тем самым, еще более усугубляя в организме изменения обмена веществ.

Существуют 3 стадии заболевания.

Стадия I отмечается снижением питания при возрастающем аппетите, поллакиурией, жаждой, стремлением к избыточному потреблению поваренной соли. Резкого ухудшения состояния больных не наблюдается.

Во II стадии на фоне резкого похудания наблюдается и ухудшение общего состояния больных, мышечная слабость, происходит снижение трудоспособности, наблюдаются на ногах гипопротеинемические отеки, понижается умеренно температура тела. У больных наблюдаются: поли- и поллакиурия, усиленный аппетит и жажда, серьезные изменения психики, начальные дистрофические трансформации в различных органах.

В III стадии возникает кахексия, когда уходит подкожная жировая клетчатка, апатия, атрофия мышц, довольно резкая слабость, при которой невозможно даже совершать самостоятельные движения, анемия, изменения выраженные психики, полигиповитаминоз, парестезии, признаки печеночной и сердечной недостаточности, мучительные запоры, бывают даже пролежни. Далее, на фоне всего перечисленного, прогрессирует выраженная гипотермия, ацидоз, гипотензия. Необходимы срочные меры, иначе может случиться голодная кома.

При III стадии заболевания, без оказания медицинской помощи, больной, как правило, либо медленно и мучительно умирает, либо гибнет из-за неспособности организма бороться с инфекционными болезнями (туберкулез, кишечные инфекции, пневмония) в течение суток. Также возникает риск внезапной смерти даже при небольшом физическом напряжении.

При диагнозе «алиментарная дистрофия» самостоятельно восстановить массу тела невозможно, не навредив при этом организму.

Исключительно врач должен составить специальную диету, которая поспособствует прибавке в весе, при этом, совсем не перегружая сильно ослабленную систему пищеварения пациента.

Именно врач скорректирует больному пищевое поведение, назначит лекарственную терапию, в случае необходимости, парэнтеральное питание. Исключительно подобранное индивидуально комплексное лечение даст необходимые результаты.

В первые дни лечения необходимо соблюдение полного психического и физического покоя, полноценное и богатое белками и витаминами питание, с расширением диеты. Сразу же необходимы: введение внутривенное плазмы, витаминов, белковых гидролизатов.

Профилактика алиментарной дистрофии

При алиментарной дистрофии, которая произошла по причине нарушения проходимости верхних отделов тракта пищеварительного необходимо устранение причины или паллиативные операции. Проводится параллельно симптоматическая терапия: борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью, ацидозом. Для этого показаны анаболические стероидные гормоны и мочегонные средства.

В случае голодной комы необходимо внутривенное введение раствора глюкозы, плазмы, кровезаменяющих препаратов, белковых гидролизатов, при судорогах — раствора хлорида кальция. Больного в этом случае необходимо постоянно и обязательно согревать. При выведении больного из комы ему показан сладкий горячий чай, далее дробное и частое кормление больного легко усваиваемой пищей.

Лечение должно носить комплексный характер, поскольку на фоне недоедания все функции организма нарушаются. Здесь необходимы консультации не только диетологов, но и психотерапевтов, психологов, физиотерапевтов. Больному показана и лечебная физкультура.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *