Что сбивает температуру: Парацетамол: для чего нужен, как действует и как пить парацетамол в таблетках

Содержание

Что делать, если у ребенка температура?

Один из самых спорных вопросов для мам и пап — температурный. Сбивать или нет. На пользу она или во вред? Наш педиатр, гомеопат и очень внимательный опытный доктор Светлана Анатольевна Коржова (Территории Здоровья-Октябрьское поле) написала статью, которую должна прочитать каждая мама:

«Каждый родитель желает для своего ребёнка лучшего, заботится о нём, жалеет, старается научить его правильному поведению, отношению к окружающему миру. Но почему же, когда ребёнок заболевает и у него повышается температура, родители оказывают ребёнку «медвежью услугу», применяя жаропонижающие, противовирусные, тем самым нанося вред здоровью? Конечно, они хотят помочь избавить ребёнка от «мук» сопровождающих повышение температуры тела, не ведая о том, что мешают иммунитету делать свою работу. «Леча» ребёнка, родители на самом деле лечат свою тревогу и опасения.

Лихорадка — это повышение температуры тела на внедрение вирусов или бактерий, путём спонтанной выработки пирогенов. Повышение температуры тела является пусковым механизмом, организм выбрасывает лейкоциты, интерфероны, иммуноглобулины, которые двигаясь к очагу воспаления, уничтожают и очищают организм от инфекционного агента и от токсинов.

  • Это естественная защита организма от болезни, повышение температуры говорит о том, что система исцеления включилась и работает, этого не надо боятся, этому надо радоваться. Люди, организм которых не может повысить температуру тела при простудном заболевании, относятся к низкому уровню здоровья, имеют хронические заболевания или у них идёт процесс становления хронического заболевания. Давая жаропонижающие, мы прекращаем иммунный ответ и растягиваем заболевание на длительное время, что в последствие приводит к назначению антибиотиков и других химических, вредных веществ.
  • Существует утверждение, что высокая температура тела может привести к необратимому поражению мозга и внутренних органов. Да, это может произойти при повышении температуры выше 41 градуса, но защитные силы организма не дадут температуре подняться выше этой цифры т. к. этот механизм срабатывает не для убийства, а для защиты. Исследования показали, что повышение температуры у детей не превышало 40,5 градусов. Причиной повышения температуры с превышением пороговой цифры 41,0 являются отравление токсичными веществами или медикаментами, тепловые удары, лихорадка при раке, иммунодефиците, сепсисе. Такие случаи наблюдаются только в стационаре.
  • Многие родители боятся высокой температуры у своих детей из-за возникновения судорог, ошибочно полагая, что судороги возникают при слишком высокой температуре. На самом деле судороги возникают при резком подъёме температуры, и только у определённых конституциональных типов человека. Это встречается редко, только у 4% детей в основном в возрасте до пяти лет. Нет свидетельства того, что они оставляют серьёзные последствия и что судороги повторятся снова. Детям после фебрильных судорог обычно всегда проводится ЭЭГ (электроэнцефалограмма ), где не обнаруживается эпилептическая активность мозга.
  • Применение жаропонижающих и обтираний почти всегда осуществляется слишком поздно, т.к. при стремительном повышении температуры быстро происходит переход судорожного порога. Судороги у ребёнка зрелище невыносимое, но длятся не долго ( 1-2 минуты). Если такое случилось, то нужно повернуть ребёнка на бок, следить чтобы не захлебнулся слюной, поместить между зубов сложенное полотенце, чтобы не прикусил язык и вызвать своего врача или скорую помощь.
  • Особенность изменения температуры тела есть у детей до года, т.к. у них не зрелый центр терморегуляции. Температура тела изменяется от температуры окружающей среды. Если температура в комнате, где находится ребенок, составляет выше 25 градусов или ребёнок очень тепло одет, повышение температуры тела может быть до 37,5. В таком случае нужно раздеть ребёнка и перемерить температуру через 5-10 минут. Также повышение температуры до субфебрильных цифр ( 37,5) может быть при прорезывании зубов и это сопровождается слюнотечением и беспокойством. С осторожностью нужно относиться к повышению температуры у детей первых месяцев жизни т.к. у них есть особенность иммунитета (незавершённый фагоцитоз), незамедлительно нужно обратиться к врачу.

У крепкого ребёнка лихорадочное состояние проходит без особых последствий, но если у него имеются хронические заболевания, то острая лихорадка может активизировать их и тогда потребуется дополнительное обследование и лечение.

Что делать родителям, если произошло повышение температуры

  1.  Обратится к врачу для осмотра, для выявления причин повышения температуры. Если нет повода для беспокойства, оставаться дома и следовать следующим пунктам.
  2.  Регулярно измерять температуру тела, контролировать самочувствие.
  3.  Увеличить объём питья. Использовать травяные чаи из лекарственных растений липа, чабрец(тимьян), Иван — чай(кипрей), листья и ягоды малины, смородины, клюквы, облепихи, с добавлением лимона, мёда. Свежевыжатые фруктовые соки.
  4.  Кормить ребёнка только по желанию, т.к. для переваривания пищи требуется много энергии, а энергия нужна для борьбы с болезнью. Пища должна быть лёгкой, необходимо исключить пищу животного происхождения ( молоко, мясо)
  5.  Постельный режим, по возможности (детей тяжело удержать в постели)
  6.  При повышение температуры выше 39,0 градусов, можно для облегчения самочувствия, положить компресс из полотенца смоченного водой на лоб, включая височную область, не часто обтирать ребёнка тёплой водой.
  7.  Если температура держится третьи сутки, обязательно обратится повторно к врачу.

Гипертермия

Помощь при высокой температуре.

Прежде, чем сбить температуру, померьте её. Какую температуру надо сбивать? Если температура 38 и ребёнок себя хорошо чувствует, то такую температуру можете не сбивать, но при этом мерить её каждый час и больше поите ребёнка. Если же температура 37,6 -38, а ребёнку плохо, то сбивайте и эту температуру. Если температура поднимается к 38,5 — 39, то эту температуру надо обязательно сбить. Как же правильно её сбивать? Сначала посмотрите на ребёнка и потрогайте его: если у него озноб, если ему холодно и кожа холодная, то его надо сначала согреть. Для этого дайте ему выпить горячего чая, компота, воды (настолько горячее, какое он может выпить), оденьте на него дополнительно ещё одну кофточку, носочки, дайте но-шпу 40мг (0,5-1 таблетку в зависимости от возраста). Теперь начинаем сбивать температуру. Для этого существует ряд препаратов, но чётко следите за дозировкой. Она не должна быть не выше и не ниже нормы.

Парацетамол или препараты на его основе – разовая доза (это та, которую вы можете дать за один раз) составляет 10-15 мг на 1 кг массы ребёнка. Например, ваш ребёнок весит 10 кг, тогда за один раз вы можете ему дать от 100 до 150мг парацетамола, независимо от того, что вы даёте (таблетки, сироп или свечи). На каждой упаковке написано, сколько мг содержится в одной таблетке, свече, сиропе. Если в одной таблетке 200мг, а вам надо дать 100-150мг, то Вы берёте от ½ до ¾ части таблетки. Но это разовая доза, а существует ещё и суточная, которую вы не должны превысить за сутки. Она составляет 50-60мг на 1кг массы тела. Если Вы даёте дозу 10мг на 1кг, то её можно давать 6 раз за сутки, однако если доза 15мг на 1 кг, то максимум — 4 раза за сутки.

Ибупрофен — разовая доза 5-10мг на 1 кг массы тела ребёнка, даётся не более 3-х раз в сутки.

Если на фоне парацетамола температура сбилась не более чем на 2 часа или не сбилась совсем, можно дать ибупрофен — эти 2 препарата можно чередовать друг с другом.

Не забывайте про физические методы охлаждения, но при этом нужно соблюдать определённые правила:

  1. Ребёку должно быть тепло, его не должно знобить
  2. Раствор, который будете применять, слегка подогрейте, опустите свою ладонь в этот раствор – он должен быть тёплым, приятным на ощупь.
  3. Ребёнка разденьте до трусиков и облейте его этим раствором. Если в комнате тепло – не укрывайте ничем. Если в комнате прохладно – накройте тоненькой простынкой.

РАСТВОРЫ:

  1. На один стакан воды добавить одну столовую ложку уксуса.
  2. Водку разбавить водой 1:2, 1:3.
  3. Если у ребёнка аллергия или дерматит на коже, тогда можно взять пелёнку, намочить её в очень тёплой воде и обернуть ребёнка (соприкосновение пелёнки с кожей ребёнка должно быть приятным и тёплым). Пелёнка высыхает – температура падает.

ЗАПОМНИТЕ! При высокой температуре ребёнок должен пить много жидкости, чтобы не было обезвоживания (чай, компоты, морсы не кислые, вода).

 

участковый врач-педиатр Мигун Е.А.

Температура у собак🌡: симптомы, где лечить в Москве

05.11.2020

У собак, как и у всех других живых существ, может подниматься температура. Происходит это по физиологическим причинам или из-за нарушений состояния здоровья. Владельцы питомца должны понимать, когда это является нормой, а когда указывает на отклонения, требующие принятия определенных мер.  

 

Причины повышения температуры у собак 

Независимо от породы, увеличение температуры у щенков до полугода является нормой. Такое бывает из-за стрессов, прорезывания зубов, вакцинации, интенсивным развитием внутренних органов и так далее. Что касается взрослых животных, у них температура тоже может повышаться по различным причинам, среди которых чаще всего встречаются:  

  1. Плановая вакцинация. Если собаке ввели вакцину, в течение 1-2 дней температура может быть немного повышена. Это нормальная реакция, не требующая лечения.  
  2. Перегрев. Если питомец долго гуляет под солнцем или просто находится в душном помещении, температура может подскочить. Ситуация требует перевода животного в прохладное место и обильного питья. Главное, чтобы не было теплового удара, иначе потребуется помощь ветеринара.  
  3. Отравление. Воздействие некоторых токсических веществ способствует росту температуры. В данном случае требуется детоксикационная терапия.  
  4. Стрессы. Кратковременные скачки температуры тела не исключены на фоне стрессов. Например, если животное разлучили с хозяином, оно преодолевает долгий переезд или посещает ветеринарную клинику. Собаке требуется спокойная обстановка, чтобы ситуация с температурой нормализовалась. По этой причине в нашей клинике в Северном Медведково и Южном Медведково животным обеспечивают комфортные условия, исключающие стрессы. 
  5. Инфекции. Температуру у собак может вызвать инфекция – бактериальная, грибковая, вирусная. Специфические признаки могут быть разными, в зависимости от причин и локализации инфекционного процесса.  

 

Симптомы 

Владельцы питомцев часто ошибаются, считая основным симптомом повышения температуры сухость носа. На самом деле он может быть сухим и теплым даже после сна, поэтому данный признак нельзя считать основным. Более верными симптомами считаются: 

  • Учащенное и тяжелое дыхание. 
  • Общая слабость, вялость и безразличие к вещам и играм, которые всегда привлекали собаку.  
  • Ухудшение аппетита.  
  • Собака постоянно лежит на холодном полу или ищет другие прохладные места. 
  • Началась диарея или рвота. 
  • Питомец постоянно пьет воду. 
  • Язык стал очень светлым.  
  • Появился озноб и дрожание конечностей.  
  • Наблюдаются судороги. 

При обнаружении подобных симптомов следует измерить у собаки температуру. Если она повышена, стоит обратиться к ветеринару в СВАО или у метро Бабушкинской. К сожалению, многие владельцы питомцев не знают, какие значения считаются нормой.  

 

Нормальная температура тела у собаки 

У щенков температура тела обычно не превышает 38 градусов, а у взрослых животных она колеблется от 37,5 до 39,5 градусов. При этом существует большой перечень факторов, способных повлиять на температурные показатели.  

  1. Температура немного зависит от породы и размеров собаки. Чем она крупнее, тем ниже показатели.  
  2. У мелких пород (шарпей, такса, чао-чао) в спокойном состоянии температура находится на уровне 38,5-39 градусов.  
  3. Подвижные игры на воздухе могут влиять на температуру. Также она зависит от эмоционального состояния питомца. Стрессы, боязнь, радость, злость и уныние оказывают определенное влияние. 
  4. Немаловажную роль играет окружающая среда. В летнюю жару температурные значения повышаются, и это абсолютно логично. 
  5. При беременности показатели вообще не стабильные и обычно на 1-2 градуса ниже обычных (обычно это происходит за 24 часа до родов).  
  6. В периоды течки у сук температура может повышаться. 

 

Как сбить температуру? 

Самое простое, что может сделать владелец питомца – приложить влажное прохладное полотенце на голову между ушами, а также дать собаке прохладной воды. Только ветеринар способен определить реальную причину повышения температуры у собаки, когда дело в нарушениях здоровья. Для этого могут потребоваться анализы крови, мочи или кала, УЗИ и рентген внутренних органов. Когда требуется срочно сбить у собаки температуру, ветеринар может прибегнуть к медикаментозным средствам или госпитализировать животное, чтобы за ним круглосуточно наблюдали специалисты.  

Прививки помогут? А чеснок? Сбивать температуру? Рассказываем, чем лечиться от гриппа — и как пережить эпидемию | Проспект Мира

Конец зимы — начало весны — традиционное время гриппа. В связи с этим мы подготовили для вас ответы на самые распространённые вопросы, связанные с этой болезнью.

Что такое грипп и что его взывает?

Грипп — болезнь дыхательных путей, вызываемая вирусом гриппа. Название французское и переводится как «хватать». Сегодня известно более 2000 модификаций этого вируса, которые делятся на четыре больших типа.

Тип А
Подразделяется на подтипы. Это самая зловредная группировка, так как только вирусы этого типа вызывают пандемии. Самый распространённый из них — A(h2N1).

Тип В
Здесь вирусы делятся не на подтипы, а на линии. Вирус типа B не так быстро мутирует как вирус типа А, поэтому у большинства населения иммунитет к нему появляется еще в детстве. 

Тип С
Почти не мутирует, тяжелых заболеваний не вызывает и вообще сравнительно безобиден.

Тип D
Вызывает болезни только у животных. Человеку не страшен.

Грипп и ОРВИ это одно и то же?

Грипп — частный случай ОРВИ. Есть множество острых респираторно-вирусных инфекций и грипп только одна из них. То есть, если у вас грипп — у вас ОРВИ, но если у вас ОРВИ — это необязательно грипп.

Грипп относительно новая болезнь?

Нет. Первый случай болезни, очень напоминающей грипп, описан еще Гиппократом в 412 году до нашей эры. А так как Гиппократ был первым, кому пришло в голову описывать болезни, скорее всего, грипп сопровождал человечество с древнейших времен.

Насколько распространён грипп в мире?

По данным «Всемирной организации здравоохранения», ежегодно в мире болеют гриппом около шести миллионов человек. Причем это только тяжелые случаи и только среди людей, которые обратились к врачу. На самом деле это число можно смело умножать на пять.

Но от гриппа же не умирают?

Увы, но умирают. По данным той же ВОЗ, в год фиксируется от 290 до 650 тысяч смертей от инфекции и связанных с ней осложнений.

Кто в группе риска на осложнения и летальный исход?

В первую очередь это люди старше 65 лет, дети до пяти лет, беременные женщины, а также страдающие от хронических болезней печени, почек, сердца и других органов, ВИЧ-инфицированные.

Какие основные симптомы гриппа?

Внезапная высокая температура, кашель (обычно сухой), головная боль, мышечные боли и боли в суставах, боль в горле и насморк. Кашель может быть тяжелым и длиться две недели и более.

Почему от гриппа нужно прививаться каждый год?

Так как вирус чрезвычайно изменчив, то сделать препарат, который после применения сразу бы давал пожизненный иммунитет, невозможно. Каждый год медики прогнозируют, какие именно разновидности наиболее актуальны в этом сезоне, и разрабатывают вакцину. Обычно прививают сразу от трех-четырёх подтипов. Причем прогноз обычно точный, так как ВОЗ постоянно следит за циркуляцией вирусов и выделяет новые штаммы.

Можно ли заболеть гриппом от прививки, ведь там вирус?

Это исключено. В вакцине нет не только живых вирусов, но и целых. Только фрагменты. Заболеть от вакцины так же вероятно, как то, что вас забодает котлета.

Правда ли, что вакцина понижает естественный иммунитет?

Нет. Да и с чего бы? Вакцина для того и нужна, чтобы запустить работу иммунной системы. По статистике люди, которые регулярно прививаются от гриппа, мало того, что не болеют простудой чаще, так еще и имеют повышенную устойчивость к респираторным заболеваниям.

А можно ли повысить иммунитет без прививок?

Тут важно понимать, что иммунитет бывает двух видов: специфический и неспецифический.

Первый получается только в ответ на болезнь или вакцину при непосредственном контакте с возбудителем болезни. Собственно, поэтому и существуют вакцины. Ни травками, ни зарядкой его не выработать.

Второй, то есть не специфический, штука врожденная и направлена она на борьбу с любыми «чужаками». Главная его задача — вообще не допустить вторжение, отлавливая диверсантов на коже и слизистых. Если же пришельцы все-таки прорвались в организм, действует система эффективно, но грубо. Жар, рвота, диарея — все это ответ неспецифического иммунитета на вмешательство извне. 

В борьбе с серьезными инфекциями неспецифический иммунитет — лишь способ дождаться, когда специфический изучит инфекцию и создаст антитела для борьбы именно с ней.

Зато неспецифический иммунитет можно укрепить, укрепляя общее здоровье. Зарядка, сбалансированное питание, отказ от вредных привычек уменьшают вероятность заболеть. Но если вы все же заболели, вас спасет только специфическая иммунная система.

Так, может, не прививаться и просто переболеть? Организм сам справится

Или не справится. Тут возможны оба варианта и более 200 тысяч умирающих ежегодно тому подтверждение.

Можно ли повысить иммунитет травками, БАДами и другими иммуномодуляторами?

Нет, и это хорошо. Дело в том, что ученые еще не до конца понимают, как именно работает неспецифический иммунитет. И, если бы травы и БАДы действовали, то последствия могли бы быть самыми непредсказуемыми. К счастью, они не действуют.

Как защитить себя во время эпидемии?
  • Регулярно мыть руки 
  • Не трогать лицо
  • Избегать контактов с больными
А медицинская маска защитит?

Увы, нет. Маска нужна не здоровому, а больному, чтобы тот при чихании и кашле не разбрызгивал зараженную слюну. А от вируса только маска все равно не защитит, так как оставляет открытой слизистую глаз, на которой вирус может прекрасно жить и размножаться.

Другое дело — противоаэрозольный респиратор и плавательные очки, а лучше противогаз. Но сами подумайте, стоит ли оно того, или проще сделать прививку.

Заболею ли я гриппом, если буду ходить без шапки?

Вопреки названию простуда не происходит из-за переохлаждения. Ее вызывают вирусы. А вирусу все равно, в шапке ты или без.

А можно ли заболеть из-за сквозняка?

Повторим еще раз: переохлаждение не ведет к болезни. А вот сидеть в наглухо закупоренной комнате, где плодятся бактерии и вирусы, не очень полезно. Проветривайте и не бойтесь сквозняков.

Что делать, если все же заболел?

Во-первых, идите к врачу. Грипп — штука серьезная. И не занимайтесь самолечением. Ну а из остальных рекомендаций — пейте больше жидкостей и побольше лежите, это вы и так знаете.

Врач назначил «Арбидол». Принимать?

Лучше примите другого врача. «Арбидол», «Кагоцел» и уж тем более «Анаферон», «Антигриппин» и «Оциллококцинум» вас точно не вылечат. Полный список расстрельных препаратов можно узнать здесь.

А лечит ли грипп гомеопатия?

Гомеопатия вообще ничего не лечит. Действие этих препаратов не доказано и даже теоретически маловероятно. Для примера можно рассказать историю про уже упомянутый «Оциллококцинум».

Все началось в 1919 году, когда гомеопат Жозеф Руа, рассматривая в микроскоп кровь больных испанкой, заметил в их крови бактерии, похожие очертаниями на клетки печени барбарийской утки.

Так как по правилам гомеопатии подобное лечится подобным, он изготовил из ее печени лекарство от гриппа.

А теперь внимание:
1. грипп вызывается не бактерией, а вирусом
2. при разведении в двухсотой степени в одной дозе не остается ни одной клетки действующего вещества
3. никаких барбарийских уток в природе нет
Вот такая гомеопатия.

Есть ли смысл пить при гриппе витамин С?

Нет. Как показали исследования, никакого эффекта это не дает. Хотя авитаминоз действительно снижает иммунитет, но если он у вас есть, вы это заметите и без гриппа. Как минимум начнется цинга.

Помогут ли от гриппа антибиотики?

Нет. Антибиотики убивают бактерии, а грипп — вирус. Конечно, ослабленный гриппом организм может подвергнуться и бактериальной инфекции, но заметить ее и прописать антибиотики — задача врача. Профилактического эффекта антибиотики не имеют.

Помогают ли горчичники, банки, синяя лампа и прочее?

Нет. Все это чистой воды имитация лечения. Греть при воспалении вообще ничего не стоит.

Поможет ли от гриппа редька с медом, молоко с дегтем, водка с перцем и другие народные снадобья?

Нет. Все это переварится в желудке и никакого действия не окажет. А алкоголь еще и даст нагрузку на печень, которой и так не сладко. Туда же и чудотворный чеснок. Как показали исследования, некоторый антисептический эффект от него есть, но, чтобы он проявился, вам придется съесть его несколько тонн.

Надо ли принимать при гриппе жаропонижающие?

Надо. Но только если температура выше 38, долго держится и причиняет сильный дискомфорт. Любые лекарства имеют побочные эффекты и лучше ими не злоупотреблять. Парацетамол, например, чемпион по лекарственным гепатитам. А аспирин строго не рекомендован детям.

Можно обтирать больного теплой водой, это снимает жар. Но именно водой, без добавок, и именно теплой. И только если температура не экстремально высока. При 39 — таблетки и скорая. Не рискуйте.

Жар у младенцев и малышей | Pampers

Температура может указывать на то, что организм ребенка борется с инфекцией. Сама по себе температура не означает обязательной болезни. Небольшое повышение температуры является естественным защитным механизмом тела от незначительных детских заболеваний. Так что делать при высокой температуре у ребенка – сбивать или нет?

Жар у младенца

К появлению жара у младенца (до 2 месяцев) необходимо отнестись серьезно. Ректальная температура малыша больше 38 градусов Цельсия считается повышенной. В этом возрасте еще не рекомендуется использовать ушной термометр.

Что можно сделать

Если у ребенка младше 2 месяцев повышена температура, снимите с него один слой одежды и снова измерьте температуру через 15–20 минут. Если за это время она не снизится, а у малыша пропадет аппетит, он будет выглядеть сонным или слишком возбужденным – обратитесь к врачу!

Что сказать врачу

Когда доктор будет осматривать ребенка, он сам задаст вам необходимые вопросы по поводу состояния малыша. Но чтобы врач имел четкое представление о ситуации, сообщите ему, хорошо ли ребенок ест, как он спит и просыпается, нет ли других признаков для беспокойства. Также обязательно поставьте доктора в известность, если ребенок контактировал с заболевшими людьми в последние две недели или у него есть хронические заболевания.

Жар у малыша ясельного возраста

Как правило, температура выше 39,4 градуса по Цельсию сопровождает более серьезные заболевания, и в такой ситуации необходимо ориентироваться на общее состояние ребенка.

Что можно сделать

Если ребенок старше трех месяцев, при повышении температуры выше 38,5 градусов можете дать ему детский парацетамол или ибупрофен, чтобы снизить жар и дискомфорт. Никогда не давайте детям аспирин! Также снизить жар можно искупав малыша в теплой воде, но при условии, что у него нет озноба. Дрожь означает повышение температуры, и ванна, в этом случае, может только усугубить ситуацию.

Когда вызвать врача

Внимательно следите за температурой ребенка. Если она не падает или растет после приема лекарства, обязательно обратитесь к врачу!

Обезвоживание при высокой температуре тела во время ОРВИ и гриппа

Считается, что повышение температуры тела — самый распространенный симптом болезни у детей. У каждого ребенка хотя бы 1 раз в год отмечается заболевание, которое сопровождается повышением температуры тела (лихорадочным состоянием).

Острые респираторные вирусные ининфекционные заболевания (ОРВИ) и ГРИПП- это наиболее частые заболевания, которые сопровождаются повышением температуры  тела (лихорадкой) как у детей, так и у взрослых. Основной опасностью лихорадки при ГРИППЕ и ОРВИ является обезвоживание.

Известно, что на каждый 1°C повышения температуры потери жидкости организмом возрастают примерно на 10 % от обычных ежедневных потерь. Потери жидкости идут с потом, в т.ч. при применении жаропонижающих средств и с выдыхаемым воздухом.

Организм теряет воду и соли натрия.

При этом возрастает нагрузка на сердце и сосуды, что в целом негативно отражается на самочувствии ребенка и врослого человека. У детей младшего возраста на фоне высокой температуры и обезвоживания могут развиться судороги.

Признаками обезвоживания могут служить сухость губ, языка, слизистых рта и носа, нарушения увлажнения глаз, снижение эластичности кожи на тыльной поверности кистей и стоп.

Правильный питьевой режим способен поддержать организм болеющего человека и предотвратить возможные осложнения.

Питье только воды или разных не предназначенных для устранения явлений обезвоживания напитков зачастую не может решить проблему, поскольку организм теряет воду и соли и определенном соотношении.

Часть выпитой суточной жидкости должна  быть представленна глюкозо-солевыми растворами с подходящей для этого случая концентрацией, например Регидрон Био.

Соли, входящие в Регидрон Био восполнят потерю солей организмом. Глюкоза поможет солям проникнуть из кишечника в кровь. Молочно кислые бактерии Lactobacillus rhamnosus GG, которые содержатся в Регидрон Био положительно влияют на биоценоз кишечника и улучшают иммунное сопротивление организма вирусной инфекции.

ОДИН ВЕНТИЛЯТОР МОЖЕТ БЫТЬ НЕ САМЫМ КЛАССНЫМ ВЕЩАНИЕМ

Q — Моя мама всегда говорила мне не обмахиваться веером в жаркие дни; она сказала, что усилие размахивания вентилятором создает больше тепла, чем может отвести прохладный ветерок; так что обмахивание веером действительно сделало тебя горячее. Затем я услышал, что тепло, выделяемое веером, сохраняется в мышцах; так что вы не « почувствуете » это. Кто прав?

A — Если вы просите меня выбрать между вашей мамой и вашим анонимным экспертом по мышцам, я выберу кровного родственника.

Кровь — вот что опровергает теорию аккумулирования тепла. Мышцы не накапливают тепло; кровь быстро отводит тепло от мышц и отправляет его в Body Central для обработки и распределения. (Надеюсь, я здесь не слишком техничен.) Когда вы тренируетесь в жаркий день, вам становится жарко, а не конкретная группа мышц как таковая.

Однако мама тоже не на высоте. Верно, что обдувание увеличивает тепловыделение человека. Но во многих случаях это того стоит.При правильном использовании преимущества охлаждения при использовании вентилятора перевешивают требуемые начальные вложения в работу.

Доктор Ральф Голдман — главный научный сотрудник Multi-Tech Corp., фирмы из Массачусетса, которая занимается оценкой тепловых свойств одежды. Он также является доктором физиологии, который 30 лет изучал переносимость человеком жары, холода и работы. Это тот человек, который в 1982 году сказал НФЛ, что можно сыграть в знаменитом матче плей-офф Цинциннати Бенгалс — Сан-Диего Чарджерс, в котором температура перед игрой составляла минус 9 градусов, а коэффициент охлаждения ветром составлял минус 54.

Голдман говорит, что при обмахивании веером выделяется около 25 калорий тепла в час, чего достаточно, чтобы повысить температуру поверхности на 1 градус. Таким образом, вентилятор должен охладить кожу по крайней мере на 1 градус, чтобы добиться безубыточности, и предпочтительно на 2 или более градусов, чтобы усилия окупились.

По словам Голдмана, сделать это несложно.

«Вокруг каждого физического объекта, включая тело, есть очень важная пленка неподвижного воздуха — слой поверхностного воздуха», — говорит он. » Он служит изоляцией и фактически сохраняет больше тепла, чем, скажем, рубашка и брюки.Движение воздуха, будь то ветер или движение тела, уменьшает толщину или удаляет этот слой неподвижного воздуха ».

Используя в основном непонятные (для меня) цифры, он подсчитал, что обмахивание веером в 86-градусный день уберет 60 калорий тепла в час, охладив кожу на 2 полных градуса.

Это предполагает несколько вещей. Предполагается, что окружающий воздух по-прежнему остается

— вентиляция менее эффективна, когда дует ветер. Предполагается, что вы обмахиваетесь веером с некоторой степенью эффективности, а не размахиваете платком, как сумасшедший.И это предполагает, что погода не слишком суровая.

«Польза от вентиляции зависит от того, насколько жарко», — говорит Голдман. » Если температура воздуха выше, чем температура кожи, которая обычно составляет 95 градусов, весь этот дополнительный воздух, проходящий по вашей коже, сделает вас горячее, потому что вы удалите этот изолирующий слой неподвижного воздуха, который теперь является изолирующим. ты от жары. Когда вы снимаете этот слой в присутствии еще более горячего воздуха, вам становится еще жарче ».

Fanning имеет еще одно охлаждающее преимущество: он ускоряет испарение пота.При подходящих условиях это может добавить еще 2 градуса потери тепла за час, в результате чего общая потеря составит 3 градуса (4 градуса минус 1 градус затраченных усилий).

Но при неблагоприятных условиях обмахивание веером бесполезно.

«Когда воздух очень влажный, вентилятор бесполезен», — говорит Голдман. ‘Воздух настолько влажный, что не может впитать дополнительную влагу — пот не испаряется; так что вы не сможете избавиться от лишнего тепла. Я бы прикинул, что если бы температура была 80 градусов, а влажность 75 процентов или больше, обмахивание не помогло бы.»

Поможет техника и оборудование. Гольдман советует обмахивать руками длинными нежными движениями запястья; чем менее интенсивно обдувается веером, тем меньше выделяется тепло. Из всего, что угодно, можно сделать вентилятор исправным, но любой материал можно улучшить, согнув его, как восточные складывающиеся вееры — складки увеличивают площадь поверхности вентилятора и помогают ему перемещать больше воздуха.

Следствием теории «обмахивание веером только разогревает» является представление о том, что фанатик может обмануть себя, думая, что он круче, когда это не так.Нет, говорит Гольдман.

» Если прохладнее, значит работает; если вы этого не сделаете, это не так », — говорит он. Фактически, обмахивание веером — одно из немногих занятий, для которых «Если тебе нравится, делай это» — правильный и ответственный совет.

Почему дует ветер? | NOAA SciJinks — Все о погоде

Краткий ответ:

Газы перемещаются из областей с высоким давлением в области с низким давлением. И чем больше разница между давлениями, тем быстрее воздух будет двигаться от высокого к низкому давлению.Этот порыв воздуха — это ветер, который мы испытываем.

Ветер — это часть погоды, с которой мы сталкиваемся постоянно, но почему это происходит на самом деле? В один прекрасный день воздух будет неподвижен, а в следующий раз сильные порывы ветра могут повалить деревья. Что здесь происходит?

Основная причина ветра немного удивительна. На самом деле это температура . В частности, разница в температуре в разных регионах.

Как из-за разницы температур дует ветер?

Газы, из которых состоит наша атмосфера, делают интересные вещи при изменении температуры. Когда газы нагреваются, атомы и молекулы движутся быстрее, расширяются и поднимаются. Вот почему пар, выходящий из кастрюли с кипящей водой, всегда идет вверх. Когда воздух холоднее, газы становятся медленнее и ближе друг к другу. Холодный воздух опускается.

Солнце нагревает воздух, но это происходит неравномерно. Поскольку солнце падает на разные части Земли под разными углами, и поскольку на Земле есть океаны, горы и другие особенности, некоторые места теплее других.Из-за этого мы получаем карманы теплого и холодного воздуха.

Разные температуры приводят к разному давлению

Поскольку газы ведут себя по-разному при разных температурах, это означает, что вы также получаете карманы с высокого давления и карманы с низкого давления . В областях с высоким давлением газов в воздухе больше. В зонах низкого давления газы немного более разбросаны.

Вы могли подумать, что теплый воздух приведет к более высокому давлению, но на самом деле все наоборот.Поскольку теплый воздух поднимается вверх, он оставляет за собой область низкого давления , за собой .

Вот и ветер!

Теперь мы переходим к той части, где бывает ветер. Газы перемещаются из зон высокого давления в зоны низкого давления. И чем больше разница между давлениями, тем быстрее воздух будет двигаться от высокого к низкому давлению. Этот порыв воздуха — это ветер, который мы испытываем.

Но почему воздух вообще движется?

Вам может быть интересно, почему воздух вообще переходит с высокого давления на низкое.Это то, что происходит в природе постоянно: вещи всегда стараются уравновеситься. Он называется диффузия .

Это делают даже люди! Когда люди садятся в автобус, все ли они сначала садятся на одну сторону автобуса? Сидят ли незнакомцы рядом друг с другом, когда много открытых мест? Ни за что. Люди хотят разойтись как можно шире.

В следующий раз, когда вы почувствуете дуновение ветра, подумайте, куда он идет, и какие температура и давление заставляют его это делать.

Хотите узнать больше о ветре? Узнайте, как образуются ураганы и торнадо. А затем ознакомьтесь с симуляциями, в которых вы можете создать ураган и управлять торнадо.

Температура в духовке и описание процесса выпечки — Пекарня Колибри

Духовка — это, пожалуй, самый важный фактор, влияющий на результат выпечки.

Выпечка при правильной температуре важна не только для определения времени выпечки, но также влияет на конечное качество ваших тортов.

Что мне нужно знать о выпечке в духовках без вентилятора и в духовках с вентилятором?

Мы тестируем наши рецепты в обычной духовке без вентилятора. Если вы выпекаете в духовке с вентилятором, помните, что в этих духовках готовятся быстрее. Обратитесь к буклету с инструкциями производителя вашей духовки, чтобы получить лучший совет с точки зрения изменения времени выпечки.

Как правило, если вы потеряли эти инструкции, вы можете снизить температуру на 10 процентов, чтобы немного снизить температуру.Просто следуйте рецепту, как написано, и запекайте за то же время приготовления.

Мои кексы превращаются в вулканы, что происходит?

Это происходит при слишком высокой температуре и часто возникает в духовках с вентилятором, которые более горячие, чем обычные духовки.

В следующий раз, когда будете печь кексы, выключите духовку примерно на 10 процентов и посмотрите, как у вас получается.

Как проверить температуру в духовке?

Вы можете проверить, насколько горячая (или остыла) ваша духовка, с помощью термометра для духовки.Мы клянемся этим комплектом, и это может иметь большое значение для вашей выпечки, если вы знаете, что ваша духовка правильно откалибрована для температуры, предложенной в рецепте.

Их дешево купить и поставить на полку в духовке или повесить на полку. Чтобы использовать термометр для духовки, поместите термометр в духовку, прежде чем включать ее. Закройте дверцу духовки, включите духовку и дайте ей разогреться. Когда она нагреется, посмотрите на термометр духовки через окошко.

Он даст вам точные показания, чтобы вы могли повышать или понижать температуру оттуда, чтобы получить правильную температуру, рекомендованную рецептом.

Когда вы уверены, что показания температуры на термометре постоянны и соответствуют показаниям, предложенным в вашем рецепте, используйте перчатки для духовки, чтобы вынуть термометр из духовки и дать ему остыть в безопасном и недоступном для детей месте. очень горячо.

Поставьте формы в духовку, и вы готовы приступить к выпечке.

Как температура в духовке влияет на окончательную выпечку?

Как правило, более высокая температура придаст бисквитному или кондитерскому изделию более золотистую и хрустящую корочку, а низкая температура сделает бисквит более пушистым и менее золотистым.Некоторым пирогам требуется золотистая корочка, а другим — мягко приготовленным и воздушным.

Разработчики рецептов всегда проверяют, какие температуры дают желаемую конечную текстуру, поэтому доверяйте рецепту в первую очередь и корректируйте в следующий раз, если вы предпочитаете немного другой результат.

Какие еще факторы влияют на температуру и время приготовления при следовании рецепту?

Существует множество различных факторов, которые определяют, насколько быстро или медленно готовится ваша выпечка в духовке.Вот некоторые из них:

  1. Вспомогательные вещества — некоторые вещества для выпечки предназначены для активации при определенной температуре, и пироги не начинают подниматься, пока эта температура не будет достигнута. Для получения дополнительной информации о привлечении агентов посетите нашу страницу часто задаваемых вопросов здесь.
  2. Форма и объем емкости — глубина емкости и объем смеси, а также форма емкости влияют на скорость ее приготовления. Например, гигантский кекс по краям склонен к высыханию, поскольку они намного тоньше, чем центр торта.
  3. Влагосодержание и жирность — в зависимости от рецепта вы можете захотеть сохранить там немного влаги (например, пирожные и печенье), или вы можете захотеть, чтобы вся влага испарилась и ваша выпечка оставалась хрустящей (например, выпечка).
  4. Ингредиенты и pH — высокое содержание сахара и крахмала может означать, что пирожные более склонны к быстрой карамелизации (и подгоранию), поэтому температуру приготовления часто регулируют в зависимости от ингредиентов. Пироги с большим количеством яиц имеют более высокое содержание белка, и это может сделать торт эластичным, если выпекать его при слишком высокой температуре.

    Как приготовить тестовые торты?

    Возьмите металлическую шпажку и вставьте ее в центр губки. Если банка неглубокая, вставьте ее под углом, чтобы покрыть большую часть шампура. Если вы можете аккуратно удалить его с губки, готово.

    Если смесь для выпечки осталась на вертеле, дайте ей пропекться еще несколько минут и повторите попытку. При легком нажатии губка должна отскочить назад, и визуально губка должна иметь хороший цвет.

    Таблица преобразования температуры печи

    Gas Mark 1 — 140 ° C / 120 ° F / 140 ° C Вентилятор (температура охлаждения)

    Gas Mark 2 — 300 ° F / 150 ° C / 130 Вентилятор

    Gas Mark 3 — 325 ° F / 170 ° C / 150 Вентилятор (умеренная температура)

    Gas Mark 4 — 350 ° F / 180 ° C / 160 Вентилятор

    Gas Mark 5 — 375 ° F / 190 ° C / 170 Вентилятор (умеренно высокая температура)

    Gas Mark 6 — 400 ° F / 200 ° C / 180 Вентилятор

    Gas Mark 7 — 220 ° C / 200 Вентилятор (горячая температура)

    Gas Mark 8 — 450 ° F / 230 ° C / 210 Вентилятор

    Gas Mark 9-475 ° F / 240 ° C / 220 Вентилятор (очень высокая температура)

    Таблица преобразования круглого олова / квадратного олова

    Квадратные банки вмещают примерно на 25% больше, чем круглые банки того же размера.Вы можете решить, как превратить форму из круглой формы в квадратную, уменьшив ее на 1 дюйм / 2 см.

    Благодаря краям в квадратных формах торты могут сушить по углам, так что будьте осторожны.

    Круглая банка / квадратная банка

    6 дюймов или 15 см / 5 дюймов или 13 см

    8 дюймов или 20 см / 7 дюймов или 18 см

    9 дюймов или 23 см / 8 дюймов или 20 см

    11 дюймов или 28 см / 10 дюймов или 25,5 см

    Перейдите по ссылке на наше общее руководство по странице преобразования торта.Для быстрого устранения неполадок посетите нашу страницу часто задаваемых вопросов по выпечке.

    Не позволяйте летнему зною сбивать вас с ног

    Что такое тепловые заболевания и как их предотвратить

    Писатель / д-р Карен Кревье, врач скорой медицинской помощи в больнице IU Health West Hospital

    Между высокими температурами и влажностью на Среднем Западе июль, как правило, один из самых жарких месяцев в году. Важно знать о заболеваниях, связанных с жарой, и о том, как их предотвратить, при этом наслаждаясь летним солнцем.

    Тепловые болезни

    Существует четыре основных тепловых заболевания: тепловой удар, тепловое истощение, тепловые судороги и тепловая сыпь. Тепловой удар возникает, когда тело не может контролировать свою температуру из-за чрезмерной жары и влажности. Во время теплового удара вашему телу трудно остыть, потому что пот не испаряется так быстро, как обычно. Симптомы теплового удара включают тошноту, головную боль, учащенный пульс, снижение уровня сознания и даже галлюцинации.У пациентов с тепловым ударом может быть потная или сухая кожа.

    Тепловое истощение — это результат того, что ваше тело теряет соль и воду из-за чрезмерного потоотделения. Симптомы включают сильное потоотделение, мышечные спазмы, головную боль, тошноту, бледность кожи, учащенное и поверхностное дыхание и головокружение. Тепловой удар и истощение — самые серьезные типы заболеваний, связанных с жарой.

    Когда мы потеем, наши мышцы также теряют соль и воду, что может вызвать тепловые судороги или мышечную боль. Сильное потоотделение также может раздражать кожу, вызывая тепловую сыпь или небольшие красные бугорки или волдыри на коже.Тепловая сыпь часто появляется на груди и шее.

    Лечение

    Если вы или кто-то из ваших знакомых страдает тепловым ударом, немедленно позвоните 9-1-1. Лучшим способом лечения теплового удара является ледяная ванна для охлаждения тела. Хотя это наиболее эффективный метод охлаждения, в настоящий момент это может оказаться сложной задачей. Чтобы помочь телу остыть, обрызгайте его водой, а затем воспользуйтесь вентиляторами, чтобы облегчить испарение. Во время теплового удара люди подвержены риску судорог.Убедитесь, что они лежат и находятся в безопасном положении.

    При тепловом истощении и судорогах найдите прохладное место в помещении или тенистое место на улице, чтобы сесть, отдохнуть и попить воды. Охлаждение кожи также поможет избавиться от тепловой сыпи. Если симптомы продолжают ухудшаться, несмотря на охлаждение, обратитесь к лечащему врачу для записи на прием.

    Профилактика

    Один из лучших способов предотвратить тепловые заболевания — избегать обезвоживания. Установите будильник каждые 15 минут как напоминание о необходимости пить воды на улице в условиях сильной жары и влажности.Помимо обезвоживания, важно делать перерывы в затененном, прохладном месте и следить за своей одеждой. Выбирайте свободную дышащую одежду, которая не прилипает к коже.

    Малая интерферирующая РНК сбивает фактор теплового шока-1 (HSF-1) и усиливает провоспалительную активацию NF-κB и AP-1 в гладкомышечных клетках сосудов | Сердечно-сосудистые исследования

    Аннотация

    Цели: Тепловой шок и повышенная экспрессия белков теплового шока подавляют активацию провоспалительного фактора транскрипции NF-κB.Мы предположили, что подавление экспрессии фактора теплового шока-1 (HSF-1) с помощью технологии РНКи усугубит вызванное ангиотензином (Ang) II воспалительное повреждение гладкомышечных клеток сосудов (VSMC).

    Методы: Клетки аорты А10 крысы и клетки гладких мышц кишечника человека выращивали без трансфекции или с трансфекцией малой интерферирующей РНК HSF-1 (миРНК) или миРНК отрицательного контроля. Клетки стимулировали Ang II (100 нМ) для активации сигнального пути NF-κB.

    Результаты: siRNA HSF-1 значительно подавляла экспрессию HSF-1 и одного из последующих белков теплового шока (Hsp), Hsp27, в обеих клеточных линиях. SiRNA HSF-1 также влияла на клетки, подвергшиеся воздействию теплового шока или обработки Ang II. Ang II индуцировал активацию NF-κB и AP-1 в нетрансфицированных VSMC, однако Ang II индуцировал значительно более высокую активность этих провоспалительных факторов транскрипции в клетках, трансфицированных HSF-1 siRNA. Контрольная миРНК не оказывала явного влияния на экспрессию HSF-1 и Hsp27 и на активацию NF-κB и AP-1, индуцированную Ang II.

    Выводы: Эти данные показывают, что подавление HSF-1 усугубляет вызванное Ang II воспаление в VSMC, и предполагает, что белки теплового шока защищают от воспалительного повреждения путем подавления провоспалительных факторов транскрипции, таких как NF-κB и АП-1.

    См. Редакцию А.А. Knowlton (страницы 7–8) в этом выпуске.

    1 Введение

    Белки теплового шока (Hsps) представляют собой семейство высококонсервативных молекулярных шаперонов, которые поддерживают растворимость белков, функцию цитоскелета и клеточный гомеостаз, а также защищают клетки от стресса окружающей среды и патофизиологических повреждений [1–3].У крыс тепловой шок (42 ° C в течение 15 минут) вызывает значительно повышенные уровни Hsp70 в сердце, и это связано с улучшением функционального восстановления сердца после глобальной ишемии [4]. Трансгенные мыши, экспрессирующие высокие уровни индуцибельного Hsp70 человека, продемонстрировали прямую роль Hsp70 в защите миокарда и нейронов гиппокампа от ишемического повреждения [5,6]. Недавно было показано, что лечение тепловым шоком с индуцированными высокими уровнями Hsp70 и Hsp27 защищает от индуцированной ангиотензином (Ang) II гипертензии и воспаления в аорте и сердце [7,8].Однако вопрос о том, регулируют ли повышенные уровни Hsps или другие изменения в экспрессии генов напрямую пути воспалительного внутриклеточного повреждения, остается открытым.

    Различные гены теплового шока регулируются факторами транскрипции теплового шока (HSF), которые экспрессируются конститутивно [9]. В настоящее время идентифицировано четыре различных HSF, то есть HSF-1, HSF-2, HSF-3 и HSF-4, каждый из которых имеет различные характеристики. HSF-1 регулирует транскрипцию генов Hsp после экологического или патофизиологического стресса, который денатурирует или осаждает клеточные белки.HSF-2 и HSF-3 регулируют транскрипцию генов Hsp в определенных тканях, претерпевая процессы дифференцировки и развития, а HSF-3 был описан только у кур [9,10]. HSF-4 структурно связан с тремя другими HSF, однако он функционально отличается и не реагирует на стрессы, такие как тепло [11]. Более того, транскрипция генов Hsp70, Hsp90 и Hsp27 снижается при сверхэкспрессии HSF-4 [11]. Было высказано предположение, что HSF-4 не является фактором транскрипции, потому что он лишен карбоксиконцевого повтора, общего для HSF-1, HSF-2 и HSF-3 [11].HSF-1 является основным стресс-чувствительным HSF, опосредующим реакцию теплового шока в клетках млекопитающих [12]. HSF-1 конститутивно локализован в цитозоле и ядре и поддерживается в инактивированной форме за счет связывания с конститутивным белком теплового шока 70 кДа (Hsc70) или Hsp90. При различных формах клеточного стресса, таких как тепло, гипоксия, этанол и арсенит натрия, которые денатурируют белки, конститутивные Hsps рекрутируются на денатурированные белки, высвобождая HSF-1. Свободный HSF-1 фосфорилируется и перемещается из цитозольного компартмента в ядерный и организуется в активные ДНК-связывающие гомотримеры [9].

    В настоящем исследовании мы использовали технологию РНК-интерференции (РНКи) для подавления экспрессии гена HSF-1 в гладкомышечных клетках сосудов (VSMC). Мы предположили, что (1) нокдаун HSF-1 также нарушит экспрессию нижележащих генов Hsps, и (2) нокдаун HSF-1 усугубит вызванное Ang II воспалительное повреждение VSMC. Такие данные подтверждают мнение о том, что белки теплового шока играют прямую роль в подавлении индуцированных Ang II воспалительных сигнальных путей и последующего воспаления.

    2 метода

    2,1 Культура клеток

    Клеточная линия

    VSMC, полученная из аорты плода крысы (клетки A10), была получена из Американской коллекции типовых культур (ATCC, Rockville, MD, Cat # CRL 1476). Клетки гладкой мускулатуры кишечника человека (клетки HISM) также были получены из АТСС (каталожный номер CRL 1692) и считаются клеточной линией VSMC [13]. Клетки культивировали рутинно в среде Игла, модифицированной Дульбекко (DMEM), содержащей 10% фетальной бычьей сыворотки (FBS), пенициллин (50 Ед / мл) и стрептомицин (50 мкг / мл) при 37 ° C в 5% увлажненной атмосфере. CO 2 и 95% воздуха.

    2.2 Производство и трансфекция РНКи

    миРНК HSF-1 была химически синтезирована компанией Ambion (Остин, Техас). Метод Эльбашира и соавт. [14] использовали для определения следующей целевой последовательности: 5′-AAGAGAAAGATCCCTCTGATG-3 ‘. Целевая последовательность находится в открытой рамке считывания гена HSF-1 крысы (номер доступа: xm_343270), на 613 нуклеотидов ниже стартового кодона. Отрицательный контроль миРНК, дуплекс 21-нуклеотидной РНК без известной гомологии последовательностей, также был приобретен у Ambion (каталожный № 4611).

    Трансфекция миРНК в клетки была достигнута с использованием реагента олигофектамина (Invitrogen, Burlington, ON). Вкратце, 2 × 10 4 клеток / лунку помещали в 24-луночные планшеты в течение ночи для достижения 50-70% конфлюэнтных монослоев. В день трансфекции культивированные клетки промывали DMEM без сыворотки или антибиотиков. Исходный олигонуклеотид и олигофектамин в 20 мкМ разбавляли и осторожно смешивали с DMEM для достижения конечной концентрации олигофектамина (рекомендация производителя, 2 мкл / лунка) и 1 × и 2 × для миРНК (1 × концентрация составляла 133 нМ).Затем в каждую лунку добавляли комплексы олигонуклеотид-олигофектамин и клетки инкубировали при 37 ° C в течение 4 часов. Затем к клеткам добавляли FBS для достижения конечной концентрации 10% в DMEM и инкубировали в течение 44 часов при 37 ° C в инкубаторе CO 2 .

    2.3 Анализ МТТ для определения жизнеспособности клеток

    После трансфекции siRNA или фиктивной обработки культуральную среду заменяли на нормальную среду для выращивания с 450 мкл DMEM с 10% FBS. Тетразолиевая соль МТТ (Sigma, St.Louis, MI, Cat # M2128) 50 мкл, 5 мг / мл в PBS добавляли к клеткам до конечной концентрации 0,5 мг / мл и клетки инкубировали при 37 ° C в течение 4 часов. МТТ превращали в кристаллы формазана жизнеспособными клетками. Кристаллы формазана растворяли в 500 мкл солюбилизирующего буфера (0,1 М HCl и 10% SDS) путем инкубации клеток при 37 ° C в течение 1 часа. Оптическую плотность считывали при 562 нм в считывающем устройстве для микропланшетов, FL x 800 (Bio-Tek instrument Inc., Winooski, VT). Жизнеспособность клеток выражали в процентах от ложно обработанных клеток.

    2,4 Ангиотензин II и лечение тепловым шоком

    После 48 часов трансфекции миРНК как трансфицированные, так и нетрансфицированные (фиктивные) клетки культивировали в течение 1 дня в бессывороточной среде DMEM для остановки роста перед обработкой Ang II или обработкой HS. Человеческий ангиотензин II (Sigma, № по каталогу A9525) добавляли в концентрации 100 нмоль / л. Для обработки тепловым шоком после остановки роста клетки инкубировали при 44 ° C в течение 20 мин в инкубаторе и восстанавливали при 37 ° C. Клетки собирали для исследования Hsp27, NF-κB и AP-1 в разные моменты времени после лечения ангиотензином II или HS.

    2.5 Иммуноцитохимия

    Для иммуноцитохимии клетки инкубировали с кроличьими поликлональными антителами против HSF-1 (1: 2000, StressGen, Виктория, Канада, Cat # SPA-901) или кроличьими поликлональными антителами против Hsp27 (1: 2000, StressGen, Cat # SPA -801). Первичные антитела HSF-1 и Hsp27 реагировали с вторичным антителом, козьим антикроличьим, конъюгированным с alexa-546 (1: 500, Molecular Probes, Юджин, штат Орегон). Цифровые изображения были получены с помощью камеры Zeiss Axiovert 200 и AxioCam HRc и системы захвата изображений.

    2.6 Приготовление белковых экстрактов

    Белков из различных условий, описанных выше, собирали и объединяли из 6 лунок 24-луночных планшетов, и все процедуры экстракции белков выполняли на льду. Клетки промывали холодным 0,1 М PBS и лизировали 50 мкл ледяного буфера A [10 мМ HEPES (pH 7,9), 1,5 мМ MgCl 2 , 10 мМ KCl, 1 мМ 1,4-дитиотреитол (DTT), 0,5. мМ PMSF, 10 мкг / мл лейпептина, 10 мкг / мл апротинина, 0,1% Triton X-100]. После 10-минутной инкубации на льду гомогенаты центрифугировали при 4000 g в течение 4 минут при 4 ° C.Супернатанты хранили как цитоплазматические экстракты при -70 ° C. Осадки ресуспендировали в 40 мкл буфера B [20 мМ HEPES (pH 7,9), 25% глицерина, 420 мМ NaCl, 1,5 мМ MgCl 2 , 0,2 мМ EDTA, 1 мМ DTT, 0,5 мМ PMSF, 10 мкг / мл лейпептина. , 10 мкг / мл апротинина]. Суспензию инкубировали 30 мин на льду. После центрифугирования при 20000 g в течение 15 минут при 4 ° C супернатанты аликвотами переносили в новые пробирки и хранили при -70 ° C до анализа. Концентрации белка определяли методом Lowry et al.[15].

    2,7 Вестерн-анализ

    Пробы белка (10 мкг) использовали для Вестерн-анализа по методу Chen et al. [7,8]. Блоты реагировали с антителом против HSF-1 (1: 5000), антителом против Hsp27 (1: 5000) или крысиным моноклональным антителом против HSF-2 (1: 5000, StressGen, Cat # SPA-960), а затем инкубацией с соответствующим конъюгированным с пероксидазой вторичным антителом (1: 2000, Vector Laboratories, Burlingame, CA). Уровень HSF-1, HSF-2 и Hsp27 определяли с помощью системы усиленной хемилюминесценции (Amersham Pharmacia) в соответствии с протоколом производителя, а затем подвергали воздействию пленок или детектировали с помощью системы Storm (Storm 840, Amersham Biosciences, Саннивейл, Калифорния). .Уровни белка определяли количественно сканирующей денситометрией с использованием систем анализа изображений (Scion Corp, Frederick, ML). Равные количества загрузки белка на дорожку проверяли окрашиванием амидным черным или вестерн-блоттингом с кроличьими поликлональными анти-актиновыми антителами (1: 200, Sigma, № по каталогу A2066).

    2.8 Анализ сдвига электрофоретической подвижности (EMSA)

    консенсусных олигонуклеотидных последовательностей NF-κB и AP-1 (5′-AGTGAGGGACTTCCCAGGC-3 ‘и 5′-CGCTTGATGAGTCAGCCGGAA-3′, соответственно) (Promega, Madison, WI) были использованы для EMSA в соответствии с протоколом, ранее описанным Chen et al. .[7,8]. Вкратце, реакции связывания, каждая из которых содержала 10 мкг ядерных экстрактов, разделяли на неденатурирующем 4% акриламидном геле. Гели сушили на бумаге Whatman 3 MM и экспонировали на рентгеновской пленке при -70 ° C в течение ночи. Чтобы установить специфичность реакции, конкурентные анализы с 50-кратным избытком немеченых специфических олигонуклеотидов-конкурентов и неспецифического конкурентного олигонуклеотида, SP-1 (5’-ATTCGATCGGGGCGGGGCGAGC-3 ‘) (Promega), проводили путем добавления немеченых зондов 10 мин. перед добавлением меченого зонда.Отрицательные контроли не содержали ядерных экстрактов. Для анализов сверхсдвига 2 мкг анти-p65 (sc-109 X, Santa Cruz Biotechnology, Санта-Крус, Калифорния), анти-p50 (sc-114 X, Santa Cruz Biotechnology) и анти-c-Fos (sc-52 , Santa Cruz Biotechnology), антитела добавляли к экстрактам ядерных белков и инкубировали в течение 1 ч после добавления меченого зонда. Активность связывания ДНК определяли количественно сканирующей денситометрией с использованием систем анализа изображений (Scion Corp).

    2.9 Статистический анализ

    Данные выражены как среднее ± SEM.Достоверность различий определяли с помощью дисперсионного анализа и теста множественного сравнения post hoc с использованием программного обеспечения SPSS 11.5 (SPSS, Чикаго, Иллинойс). P <0,05 считалось статистически значимым.

    3 Результаты

    3.1 РНКи подавляет экспрессию HSF-1 и Hsp27 в нестрессированных клетках A10

    Иммуноцитохимия для обнаружения экспрессии HSF-1 в VSMC A10 (рис. 1A-E) показала, что существует значительный эффект нокдауна HSF-1 siRNA.В нетрансфицированных (фиктивных) клетках A10 HSF-1 в основном локализовался в ядрах и диффузно распределялся в цитоплазме (рис. 1А). Чтобы исключить эффект самой трансфекции, клетки трансфицировали контрольной миРНК в 1-кратной и 2-кратной дозировке. Не было очевидного влияния контрольной трансфекции siRNA на экспрессию HSF-1 (фиг. 1B, C). При трансфекции siRNA HSF-1 экспрессия HSF-1 снижалась дозозависимым образом (рис. 1D, E). Эффективность трансфекции составляла ~ 90%. Обработка клеток трансфекцией миРНК подавляла жизнеспособность клеток примерно до 70% от жизнеспособности фиктивно обработанных клеток ( P <0.05) (Рис. 1F). Однако не было существенной разницы между контрольной миРНК и обработкой миРНК HSF-1 как при 1-кратной, так и при 2-кратной дозировке.

    Рис. 1

    siRNA HSF-1 подавляет экспрессию HSF-1 и нижестоящего Hsp27 в клетках A10. (A) Ложно обработанные клетки имели в основном экспрессию HSF-1 в ядерной и диффузной цитоплазме. (B, C) Клетки, обработанные контрольной миРНК в 1 × и 2 × дозировках, соответственно, не имели видимых различий по сравнению с фиктивно обработанными клетками.(D и E) Клетки, обработанные миРНК HSF-1 в 1х и 2х дозах соответственно. Экспрессия HSF-1 подавлялась дозозависимым образом. (F) Жизнеспособность клеток, определенная с помощью анализа МТТ, показала, что трансфекция siRNA подавляла жизнеспособность клеток, однако не было значительной разницы между обработками трансфекции. (G) Вестерн-анализ подтвердил эффект подавления РНКи HSF-1 на экспрессию HSF-1, а также выявил, что миРНК HSF-1 (двукратная доза) подавляла экспрессию Hsp27.(H) Полуколичественная оценка западного анализа. Относительные уровни Hsp90, Hsp70 и Hsp27 были нормализованы до актина. Данные представляют собой среднее значение ± стандартная ошибка среднего и являются репрезентативными для 3 отдельных экспериментов. * P <0,05, ** P <0,01 по сравнению с фиктивным. Масштабная линейка в E = 100 мкм на панелях (A, B, C, D и E).

    Рис. 1

    миРНК HSF-1 подавляет экспрессию HSF-1 и нижестоящего Hsp27 в клетках A10. (A) Ложно обработанные клетки имели в основном экспрессию HSF-1 в ядерной и диффузной цитоплазме.(B, C) Клетки, обработанные контрольной миРНК в 1 × и 2 × дозировках, соответственно, не имели видимых различий по сравнению с фиктивно обработанными клетками. (D и E) Клетки, обработанные миРНК HSF-1 в 1х и 2х дозах соответственно. Экспрессия HSF-1 подавлялась дозозависимым образом. (F) Жизнеспособность клеток, определенная с помощью анализа МТТ, показала, что трансфекция siRNA подавляла жизнеспособность клеток, однако не было значительной разницы между обработками трансфекции. (G) Вестерн-анализ подтвердил эффект подавления РНКи HSF-1 на экспрессию HSF-1, а также выявил, что миРНК HSF-1 (двукратная доза) подавляла экспрессию Hsp27.(H) Полуколичественная оценка западного анализа. Относительные уровни Hsp90, Hsp70 и Hsp27 были нормализованы до актина. Данные представляют собой среднее значение ± стандартная ошибка среднего и являются репрезентативными для 3 отдельных экспериментов. * P <0,05, ** P <0,01 по сравнению с фиктивным. Масштабная линейка в E = 100 мкм на панелях (A, B, C, D и E).

    Вестерн-анализ также подтвердил, что уровень HSF-1 снижался при обработке РНКи. Антитело против HSF-1 распознает один белок 85 кДа в цитоплазме и белки 85 кДа и 95 кДа в ядре, что соответствует молекулярным массам неактивной и активированной форм HSF-1, соответственно, на иммуноблотах SDS-PAGE ( Инжир.1G). SiRNA HSF-1 с 2-кратной дозировкой снижала уровни HSF-1 как в цитоплазме, так и в ядре, однако siRNA HSF-1 с 1-кратной дозой только снижала ядерный уровень HSF-1 (рис. 1G, H). Также было исследовано влияние РНКи HSF-1 на один из следующих белков теплового шока HSF-1, Hsp27. HSF-1 siRNA подавляла экспрессию Hsp27 в клетках A10 при 2-кратной дозировке (рис. 1G, H). HSF-1 siRNA не влияла ни на HSF-2, ни на уровни актина (рис. 1G).

    3.2 РНКи подавляет экспрессию HSF-1 и Hsp27 в нестрессированных клетках HISM

    HSF-1 локализовался в основном в ядрах нестрессированных клеток HISM.Обработка ложной и контрольной siRNA не привела к явной разнице в экспрессии HSF-1 (фиг. 2A, B). Обе дозы миРНК HSF-1 подавляли экспрессию HSF-1 в клетках HISM как в ядрах, так и в цитоплазме (рис. 2C, D). В нормальных клетках HISM Hsp27 локализован в основном в нуклеоплазме и слегка в цитоплазме (рис. 2E). Контрольная миРНК не оказывала явного влияния на экспрессию Hsp27 в клетках HISM (фиг. 2F). Интересно отметить, что обработка миРНК HSF-1 в дозе 1 × уменьшала ядерную экспрессию Hsp27 (рис.2G) и двукратная доза снижала как ядерную, так и цитоплазматическую экспрессию Hsp27 (фиг. 2H).

    Рис. 2

    siRNA HSF-1 подавляет экспрессию HSF-1 и Hsp27 в клетках HISM. (A) Ложно обработанные клетки показывают положительную экспрессию HSF-1 в ядерной цитоплазме. (B) Контрольные клетки, обработанные siRNA 1 ×, не показывают видимых различий по сравнению с клетками, обработанными имитацией. (C, D) Клетки, обработанные миРНК HSF-1 в дозозависимых дозах 1 и 2, показывают, что цитоплазма и ядерная экспрессия HSF-1 снижены дозозависимым образом.(E) Ложно обработанные клетки показывают положительную экспрессию Hsp27 в ядерной цитоплазме. (F) Контрольные клетки, обработанные siRNA 1 ×, не показывают видимых различий по сравнению с клетками, обработанными имитацией. (G, H) Клетки, обработанные миРНК HSF-1 в дозах 1 и 2, показывают, что экспрессия Hsp27 в ядре и цитоплазме снижена дозозависимым образом. Масштабная линейка на панелях (D и H) = 100 мкм в целом.

    Рис. 2

    миРНК HSF-1 подавляет экспрессию HSF-1 и Hsp27 в клетках HISM. (A) Ложно обработанные клетки показывают положительную экспрессию HSF-1 в ядерной цитоплазме.(B) Контрольные клетки, обработанные siRNA 1 ×, не показывают видимых различий по сравнению с клетками, обработанными имитацией. (C, D) Клетки, обработанные миРНК HSF-1 в дозозависимых дозах 1 и 2, показывают, что цитоплазма и ядерная экспрессия HSF-1 снижены дозозависимым образом. (E) Ложно обработанные клетки показывают положительную экспрессию Hsp27 в ядерной цитоплазме. (F) Контрольные клетки, обработанные siRNA 1 ×, не показывают видимых различий по сравнению с клетками, обработанными имитацией. (G, H) Клетки, обработанные миРНК HSF-1 в дозах 1 и 2, показывают, что экспрессия Hsp27 в ядре и цитоплазме снижена дозозависимым образом.Масштабная линейка на панелях (D и H) = 100 мкм в целом.

    3.3 РНКи подавляет экспрессию Hsp27 в клетках A10, обработанных тепловым шоком или Ang II

    Для исследования влияния РНКи на клетки, подвергшиеся стрессу, VSMC A10, трансфицированные siRNA HSF-1, обрабатывали тепловым шоком или Ang II. HSF-1 siRNA значительно подавляла экспрессию Hsp27 ( P <0,05) в клетках, не обработанных HS (0) и обработанных HS (фиг. 3A). В нетрансфицированных (фиктивных) клетках A10 обработка HS оказывала лишь минимальный эффект на экспрессию Hsp27, т.е.е. Hsp27 увеличивался только через 12 ч после обработки HS по сравнению с клетками, не обработанными HS (0). По сравнению с нетрансфицированными (фиктивными) клетками, трансфекция контрольной siRNA не оказывала явного влияния на экспрессию Hsp27.

    Рис. 3

    Вестерн-блот-анализ Hsp27 в (А) тепловом шоке или (В) обработанных ангиотензином II клетках А10. (A) Клетки A10 не подвергали трансфекции (имитация) или трансфицировали контрольной миРНК 1х или HSF-1 миРНК 2х в течение 2 дней с последующим 1 днем ​​бессывороточной инкубации перед обработкой HS.Клетки собирали для анализа без обработки HS (0) или через 6, 12, 24 или 48 часов после обработки HS. Обработка HS привела к умеренному увеличению экспрессии Hsp27 только через 12 ч после обработки HS. Трансфекция миРНК HSF-1 значительно подавляла экспрессию Hsp27 в необработанных HS (0) и обработанных HS клетках с восстановлением от 6 до 48 часов. По сравнению с имитацией трансфекция контрольной siRNA не оказывала заметного влияния на экспрессию Hsp27. (B) Клетки A10 не подвергали трансфекции (имитация) или трансфицировали контрольной миРНК 1х или HSF-1 миРНК 2х в течение 2 дней с последующим 1 днем ​​бессывороточной инкубации перед обработкой Ang II.Клетки собирали для анализа без обработки Ang II (0) или через 0,25, 1, 2, 6 или 24 часа обработки Ang II. В нетрансфицированных клетках (фиктивные) обработка Ang II увеличивала экспрессию Hsp27 через 1-6 часов. Трансфекция siRNA HSF-1 значительно подавляла экспрессию Hsp27 в Ang II, не обработанном (0), и обработанном клетками Ang II в течение от 0,25 до 24 часов. По сравнению с имитацией трансфекция контрольной siRNA не оказывала заметного влияния на экспрессию Hsp27. *, ** P <0,05 и 0,01 по сравнению с фиктивным без обработки HS или Ang II.#, ## P <0,05 и 0,01 HSF-1 siRNA, обработанная по сравнению с фиктивной или контрольной siRNA, обработанной в каждый момент времени. Экспрессию Hsp27 нормализовали до уровня актина, и эксперименты повторяли три раза.

    Рис. 3

    Вестерн-блот-анализ Hsp27 в (A) тепловом шоке или (B) обработанных ангиотензином II клетках A10. (A) Клетки A10 не подвергали трансфекции (имитация) или трансфицировали контрольной миРНК 1х или HSF-1 миРНК 2х в течение 2 дней с последующим 1 днем ​​бессывороточной инкубации перед обработкой HS.Клетки собирали для анализа без обработки HS (0) или через 6, 12, 24 или 48 часов после обработки HS. Обработка HS привела к умеренному увеличению экспрессии Hsp27 только через 12 ч после обработки HS. Трансфекция миРНК HSF-1 значительно подавляла экспрессию Hsp27 в необработанных HS (0) и обработанных HS клетках с восстановлением от 6 до 48 часов. По сравнению с имитацией трансфекция контрольной siRNA не оказывала заметного влияния на экспрессию Hsp27. (B) Клетки A10 не подвергали трансфекции (имитация) или трансфицировали контрольной миРНК 1х или HSF-1 миРНК 2х в течение 2 дней с последующим 1 днем ​​бессывороточной инкубации перед обработкой Ang II.Клетки собирали для анализа без обработки Ang II (0) или через 0,25, 1, 2, 6 или 24 часа обработки Ang II. В нетрансфицированных клетках (фиктивные) обработка Ang II увеличивала экспрессию Hsp27 через 1-6 часов. Трансфекция siRNA HSF-1 значительно подавляла экспрессию Hsp27 в Ang II, не обработанном (0), и обработанном клетками Ang II в течение от 0,25 до 24 часов. По сравнению с имитацией трансфекция контрольной siRNA не оказывала заметного влияния на экспрессию Hsp27. *, ** P <0,05 и 0,01 по сравнению с фиктивным без обработки HS или Ang II.#, ## P <0,05 и 0,01 HSF-1 siRNA, обработанная по сравнению с фиктивной или контрольной siRNA, обработанной в каждый момент времени. Экспрессию Hsp27 нормализовали до уровня актина, и эксперименты повторяли три раза.

    миРНК HSF-1 значительно подавляла экспрессию Hsp27 ( P <0,05) в клетках, не обработанных Ang II и Ang II (фиг. 3B). В нетрансфицированных (фиктивных) клетках A10 обработка Ang II в течение 1-6 часов значительно увеличивала экспрессию Hsp27. По сравнению с нетрансфицированными (фиктивными) клетками, трансфекция контрольной siRNA не оказывала явного влияния на экспрессию Hsp27.

    3.4 Эффект подавления экспрессии HSF-1 на Ang II-индуцированную активацию NF-κB

    В нетрансфицированных (фиктивных) клетках обработка Ang II индуцировала значительную активацию NF-κB через 6 и 24 часа обработки ( P <0,05) как в клетках A10, так и в клетках HISM (фиг. 4). В клетках, трансфицированных siRNA HSF-1, ДНК-связывающая активность NF-κB, индуцированная Ang II, была значительно выше ( P <0,05) через 6 и 24 часа обработки Ang II по сравнению с таковой у нетрансфицированных (фиктивных) клеток. (Инжир.4). Не было явной разницы в контрольных клетках, трансфицированных siRNA, по сравнению с нетрансфицированными (фиктивными) клетками без обработки Ang II или с обработкой Ang II в течение 6 часов.

    Рис. 4

    Эффект подавления экспрессии HSF-1 на Ang II-индуцированную активацию ядерного фактора (NF) -κB. (A) Ячейки A10. (B) клетки HISM. Ang II индуцировал активацию NF-κB как в клетках A10, так и в HISM после обработки Ang II в течение 6 и 24 часов. Ang II индуцировал значительно более высокую активацию NF-κB в HSF-1 siRNA 2 × нокдаун клетках.Контрольная siRNA 1 × не оказывала явного влияния на активацию NF-κB, индуцированную Ang II. Конкурентный анализ подтвердил специфичность комплексов для NF-κB. Комплексы NF-κB были скомпрометированы добавлением антитела против p65 и p50 в A10 и были суперсмещены в клетках HISM. *, ** P <0,05 и 0,01 по сравнению с фиктивным без обработки Ang II, соответственно. #, ## P <0,05 и 0,01 HSF-1, обработанная миРНК, по сравнению с фиктивной или контрольной обработанной миРНК, соответственно. Данные представляют 3 отдельных эксперимента.

    Рис. 4

    Эффект подавления экспрессии HSF-1 на Ang II-индуцированную активацию ядерного фактора (NF) -κB. (A) Ячейки A10. (B) клетки HISM. Ang II индуцировал активацию NF-κB как в клетках A10, так и в HISM после обработки Ang II в течение 6 и 24 часов. Ang II индуцировал значительно более высокую активацию NF-κB в HSF-1 siRNA 2 × нокдаун клетках. Контрольная siRNA 1 × не оказывала явного влияния на активацию NF-κB, индуцированную Ang II. Конкурентный анализ подтвердил специфичность комплексов для NF-κB.Комплексы NF-κB были скомпрометированы добавлением антитела против p65 и p50 в A10 и были суперсмещены в клетках HISM. *, ** P <0,05 и 0,01 по сравнению с фиктивным без обработки Ang II, соответственно. #, ## P <0,05 и 0,01 HSF-1, обработанная миРНК, по сравнению с фиктивной или контрольной обработанной миРНК, соответственно. Данные представляют 3 отдельных эксперимента.

    3.5 Эффект подавления экспрессии HSF-1 на Ang II-индуцированную активацию AP-1

    В нетрансфицированных (фиктивных) клетках A10 обработка Ang II в течение 6 и 24 часов также индуцировала активацию AP-1 (рис.5А). Хотя обработка РНКи не вызывала значительно более высокой активности АР-1 через 6 часов по сравнению с фиктивной, обработка миРНК HSF-1 удваивала индуцированную Ang II активацию АР-1 через 24 часа. В нетрансфицированных (фиктивных) клетках HISM Ang II индуцировал активацию AP-1 только через 24 часа обработки (фиг. 5B). Напротив, в клетках, трансфицированных siRNA HSF-1, Ang II индуцировал значительно повышенную активацию AP-1 как через 6, так и через 24 часа обработки ( P <0,01). Кроме того, обработка миРНК HSF-1 значительно увеличилась ( P <0.01) Активация AP-1 через 6 и 24 часа обработки Ang II по сравнению с нетрансфицированными (фиктивными) клетками. Не было явной разницы в контрольных клетках, трансфицированных siRNA, по сравнению с нетрансфицированными (фиктивными) клетками без обработки Ang II или с обработкой Ang II в течение 6 часов.

    Рис. 5

    Эффект подавления экспрессии HSF-1 на Ang II-индуцированную активацию AP-1. (A) Ячейки A10. Ang II индуцировал активацию AP-1 после обработки в течение 6 и 24 часов. Ang II индуцировал значительно более высокую активацию AP-1 в siRNA HSF-1 в 2 × нокдаун клетках через 24 часа обработки ( P <0.05). (B) Ang II активировал AP-1 только через 24 часа в ложно обработанных клетках HISM, однако Ang II активировал AP-1 на значительно более высоком уровне как через 6, так и через 24 часа обработки в клетках, обработанных HSF-1 siRNA 2x. ( P <0,05). Контрольная миРНК 1х не оказывала заметного влияния на активацию АР-1, индуцированную Ang II. Конкурентный анализ подтвердил специфичность комплексов к АР-1. *, ** P <0,05 и 0,01 по сравнению с фиктивным без обработки Ang II, соответственно. ## P <0,01 Обработанная миРНК HSF-1 по сравнению сфиктивная или контрольная siRNA, обработанная. Данные представляют 3 отдельных эксперимента.

    Рис. 5

    Эффект подавления экспрессии HSF-1 на Ang II-индуцированную активацию AP-1. (A) Ячейки A10. Ang II индуцировал активацию AP-1 после обработки в течение 6 и 24 часов. Ang II индуцировал значительно более высокую активацию AP-1 в siRNA HSF-1 в 2 × нокдаун клетках через 24 часа обработки ( P <0,05). (B) Ang II активировал AP-1 только через 24 часа в ложно обработанных клетках HISM, однако Ang II активировал AP-1 на значительно более высоком уровне как через 6, так и через 24 часа обработки в клетках, обработанных HSF-1 siRNA 2x. ( П <0.05). Контрольная миРНК 1х не оказывала заметного влияния на активацию АР-1, индуцированную Ang II. Конкурентный анализ подтвердил специфичность комплексов к АР-1. *, ** P <0,05 и 0,01 по сравнению с фиктивным без обработки Ang II, соответственно. ## P <0,01 Обработанная миРНК HSF-1 по сравнению с обработанной фиктивной или контрольной миРНК. Данные представляют 3 отдельных эксперимента.

    4 Обсуждение

    В этом исследовании мы обнаружили, что миРНК HSF-1 специфически подавляла экспрессию HSF-1 в двух клеточных линиях, A10 и HISM.Подавление экспрессии HSF-1 с помощью HSF-1 РНКи впоследствии подавляло конститутивную и индуцибельную экспрессию одного белка теплового шока, Hsp27. Это подавление экспрессии HSF-1 и Hsp27 вызвало повышенную активацию NF-κB и AP-1 в VSMC после стимуляции Ang II воспалительных сигнальных путей.

    В этом исследовании использовалась миРНК HSF-1 для подавления экспрессии HSF-1 в клетках A10 и HISM. Эта миРНК не оказывала явного влияния на экспрессию HSF-2 или актина и на морфологию клеток.Отрицательный контроль siRNA не влиял на экспрессию HSF-1 или Hsp27. Это предполагает, что РНКи представляет собой специфический и эффективный подход к подавлению экспрессии HSF-1. Поскольку количества олигофектамина были одинаковыми (2 мкл / лунка), и не было явной разницы между обработкой миРНК отрицательным контролем при 1х и 2х дозах на экспрессию HSF-1 и жизнеспособность клеток (рис.1), а также на HSF. -2 (данные не показаны), контрольную миРНК в 1-кратной дозе использовали в качестве контроля в остальных экспериментах.В этом исследовании экспрессия Hsp27 подавлялась в клетках, обработанных siRNA HSF-1, однако не исключена возможность снижения других Hsps.

    В этом исследовании siRNA HSF-1 не только подавляла Hsp27 в нестрессированных клетках, но также подавляла уровни Hsp27 в клетках, обработанных HS или Ang II (рис. 3). В соответствии с данными van de Klundert et al. [16], обработка HS оказывала лишь минимальный эффект на экспрессию Hsp27 в нетрансфицированных клетках A10. Однако в клетках, трансфицированных siRNA HSF-1, обработка HS увеличивала уровни Hsp27 через 12 и 24 часа восстановления.Уровни Hsp27 снизились после 48 часов восстановления после обработки HS в клетках, трансфицированных HSF-1 siRNA. Обработка HS, по-видимому, временно противодействует эффекту siRNA HSF-1 через 12 и 24 часа восстановления, а эффект HS, по-видимому, исчезает через 48 часов.

    Не совсем ясно, как белки теплового шока регулируют воспаление. Белки теплового шока — это высококонсервативные стрессовые белки, которые защищают клетки и организмы от стресса. Их индукция является быстрой и коррелирует с индукцией толерантности к высокой температуре и другим стрессам в самых разных клетках и организмах [17].Одна из функций белков теплового шока — защищать клетки от поврежденных и нефункциональных белков. Белки теплового шока идентифицируют поврежденные стрессом полипептиды и нацелены на их деградацию посредством внутренних протеолитических путей [17] или реактивируют поврежденные стрессом белки посредством роли молекулярных шаперонов Hsps, таких как Hsp70, Hsp60, Hsp90 и Hsp27 [17]. В стрессовых условиях конститутивные Hsps диссоциируют от HSF, рекрутируются на поврежденные или денатурированные белки и способствуют повторной укладке, сборке и стабилизации денатурированных белков [1,18].

    Также накапливаются доказательства того, что Hsps могут взаимодействовать с клеточными сигнальными путями и регулировать их. Например, Hsp70 ингибирует стресс-индуцированный апоптоз, подавляя c-Jun NH 2 -концевую киназу (JNK) [19] и прокаспазу-9 [20]. Hsp27 является цитопротектором против апоптоза, регулируя каспазу-3 [21] и цитохром c -зависимую активацию прокаспазы-9 [22].

    Помимо регуляции апоптотических сигнальных путей, Hsps, по-видимому, также регулируют воспалительные пути передачи сигналов.Было обнаружено, что семейство Hsp60 индуцирует секрецию макрофагами провоспалительных медиаторов, таких как TNF-α, IL-6, IL-12 и оксид азота [23,24]. Напротив, другие исследования продемонстрировали противовоспалительную роль Hsps. Сверхэкспрессия Hsp70 ускоряет выздоровление мышей после эндотоксического заражения [25]. У мышей с дефицитом HSF-1 (HSF — / -), экспрессирующих низкие уровни конститутивного Hsps, экспрессируются большие количества провоспалительных цитокинов, и мыши более восприимчивы к летальности, опосредованной эндотоксином, по сравнению с мышами дикого типа [26].При аутоиммунных заболеваниях назальное введение пептидов Hsp60 180–188 индуцирует высокоэффективную защиту от индуцированного адъювантом артрита за счет образования регуляторных Т-клеток [27]. Также было обнаружено, что микобактериальные Hsp10 [28] и Hsp70 [29] подавляют индуцированный адъювантом артрит. Трансгенная сверхэкспрессия Hsp70 защищает от ишемии / реперфузионного повреждения сердца [5,30] и головного мозга [6,31].

    Лечение тепловым шоком с сопутствующими высокими уровнями Hsp70 и Hsp27 и их фосфорилированием также защищает от вызванного Ang II сердечно-сосудистого воспаления, подавляя провоспалительный путь NF-κB [7,8].Наша работа [7,8] и другие [32,33] обнаружили, что обработка HS подавляет активацию NF-κB, ингибируя фосфорилирование и деградацию его ингибитора IκB-α. Обработка HS также ингибирует активацию киназы IκB (IKK) [33] и снижает цитоплазматический уровень IKK-α [8]. Обработка HS также приводит к нерастворимости комплекса IKK [34]. Интересно, что Hsp70 и Hsp27, как было обнаружено, взаимодействуют напрямую с NF-κB, IκB-α, IKK-α и IKK-β в подавлении индуцированной стимулами активации NF-κB [35–37].Кроме того, было показано, что Hsp70, индуцированный обработкой HS, подавляет другие провоспалительные пути, такие как JNK и p38 [38,39]. Хотя Hsps подавляют провоспалительные пути, их роль может быть более общей, если будет обнаружено, что они также регулируют противовоспалительные пути. Hsps может по-разному регулировать провоспалительные и противовоспалительные сигнальные пути [40].

    Здесь мы показали, что подавление HSF-1 подавляет экспрессию Hsp27 и это усугубляет вызванное Ang II воспаление, вызывая значительно более высокую активацию NF-κB и AP-1 в VSMC.Это дает убедительные доказательства роли Hsps, и в частности Hsp27, в подавлении вызванного Ang II воспалительного повреждения.

    В заключение, нокдаун HSF-1 с последующим подавлением Hsp27 обостряет Ang II-индуцированное воспаление в VSMC, что предполагает новую роль белков теплового шока в регуляции воспаления.

    Благодарности

    Авторы благодарят Синди Леопольд, Вэй Цзян и Кей Мерфи за их отличную техническую помощь.Мы также благодарим доктора Юндэ Пэна (Первая народная больница Шанхайского университета Цзяотун) за его помощь в разработке siRNA. Эта работа финансировалась за счет гранта Фонда сердца и инсульта Нью-Брансуика Р. Уильяму Карри. Ю Чен получил стипендии от Фонда Киллама и Фонда исследований в области здравоохранения Новой Шотландии.

    Список литературы

    [1]

    Молекулярные шапероны в сворачивании клеточного белка

    Природа

    1996

    381

    571

    579

    [2]

    Стресс-белки в воспалении

    Ann N Y Acad Sci

    1998

    851

    75

    85

    [3]

    Стресс до смерти: регуляция апоптотических сигнальных путей белками теплового шока

    Научно-исследовательский институт СТКЭ

    2001

    31

    RE1

    [4]

    Реакция на тепловой шок связана с усилением постишемического восстановления желудочков

    Circ Res

    1988

    63

    543

    549

    [5]

    и другие.

    Трансгенные мыши, экспрессирующие человеческий белок теплового шока 70, улучшили постишемическое восстановление миокарда

    J Clin Invest

    1995

    95

    1854

    1860

    [6]

    Трансгенные мыши, экспрессирующие индуцибельный Hsp70 человека, имеют нейроны гиппокампа, устойчивые к ишемическому повреждению

    Шапероны клеточного стресса

    1997

    2

    162

    167

    [7]

    Обработка тепловым шоком защищает от гипертонии, вызванной ангиотензином II, и воспаления в аорте

    Шапероны клеточного стресса

    2004

    9

    99

    107

    [8]

    Обработка тепловым шоком подавляет индуцированную ангиотензином II активацию пути NF-κB и воспаление сердца: роль в истощении IKK из-за теплового шока?

    Am J Physiol

    2004

    287

    х2104

    h2114

    [9]

    Белки теплового шока и патофизиология сердечно-сосудистой системы

    Physiol Rev

    2001

    81

    1461

    1497

    [10]

    Характеристика нового фактора транскрипции теплового шока цыплят, фактора теплового шока 3, предполагает новый регуляторный путь

    Mol Cell Biol

    1993

    13

    1983

    1997

    [11]

    HSF4, новый член семейства факторов теплового шока человека, у которого отсутствуют свойства активатора транскрипции

    Mol Cell Biol

    1997

    17

    469

    481

    [12]

    Молекулярное клонирование и экспрессия фактора теплового шока человека, HSF1

    Proc Natl Acad Sci U S A

    1991

    88

    6906

    6910

    [13]

    Влияние инсулина и гепарина на вызванное глюкозой повреждение сосудов в культуре клеток

    Почки Int

    2000

    57

    2492

    2501

    [14]

    Анализ функции генов в соматических клетках млекопитающих с использованием малых интерферирующих РНК

    Методы

    2002

    26

    199

    213

    [15]

    Измерение белка с помощью реагента фолин-фенол

    J Biol Chem

    1951

    193

    265

    275

    [16]

    Альфа-В-кристаллин и hsp25 в клетках сердца новорожденных — различия в клеточной локализации в условиях стресса

    евро J Cell Biol

    1998

    75

    38

    45

    [17]

    Функция белков теплового шока при стрессоустойчивости: деградация и реактивация поврежденных белков

    Annu Rev Genet

    1993

    27

    437

    496

    [18]

    и другие.

    Регулирование олигомеризации Hsp27, функции шаперона и защитной активности против окислительного стресса / фактора некроза опухоли альфа путем фосфорилирования

    J Biol Chem

    1999

    274

    18947

    18956

    [19]

    Hsp72 и стресс-киназа c-jun N-концевая киназа регулируют бид-зависимый путь апоптоза, индуцированного фактором некроза опухоли

    Mol Cell Biol

    2002

    22

    3415

    3424

    [20]

    и другие.

    Белок теплового шока 70 ингибирует апоптоз, предотвращая рекрутирование прокаспазы-9 в апоптосому Apaf-1

    Nat Cell Biol

    2000

    2

    469

    475

    [21]

    и другие.

    Белок теплового шока 27 увеличивается после андрогенной абляции и играет цитопротекторную роль при гормонорезистентном раке простаты

    Рак Res

    2004

    64

    6595

    6602

    [22]

    HSP27 ингибирует цитохром c -зависимую активацию прокаспазы-9

    FASEB J

    1999

    13

    2061

    2070

    [23]

    Передний край: белок теплового шока 60 является предполагаемым эндогенным лигандом комплекса толл-подобного рецептора-4

    Дж Иммунол

    2000

    164

    558

    561

    [24]

    и другие.

    Человеческий белок теплового шока 60 индуцирует созревание дендритных клеток по сравнению с Th2-стимулирующим фенотипом

    Дж Иммунол

    2003

    170

    2340

    2348

    [25]

    Ускоренное восстановление после эндотоксического заражения у мышей, предварительно обработанных тепловым шоком

    Am J Physiol

    2002

    282

    R1374

    R1381

    [26]

    и другие.

    HSF1 необходим для внеэмбрионального развития, постнатального роста и защиты во время воспалительных реакций у мышей

    EMBO J

    1999

    18

    5943

    5952

    [27]

    и другие.

    Ингибирование адъювант-индуцированного артрита регулирующими клетками, управляемыми интерлейкином-10, индуцированное назальным введением пептидного аналога связанного с артритом белка теплового шока 60 Эпитоп Т-клеток

    Rheum артрита

    2002

    46

    1937

    1946

    [28]

    и другие.

    Профилактическое введение Mycobacterium tuberculosis Белок теплового шока (hsp10) массой 10 кДа подавляет адъювантный артрит у крыс Lewis

    Инт Иммунофармакол

    2002

    2

    463

    474

    [29]

    Консервативная последовательность микобактериального белка теплового шока (hsp) 70 предотвращает адъювантный артрит при назальном введении и индуцирует продуцирующие IL-10 Т-клетки, которые перекрестно реагируют с собственным гомологом hsp70 млекопитающих

    Дж Иммунол

    2000

    164

    2711

    2717

    [30]

    Сверхэкспрессия индуцируемого крысами белка теплового стресса массой 70 кДа у трансгенных мышей увеличивает устойчивость сердца к ишемическому повреждению

    J Clin Invest

    1995

    95

    1446

    1456

    [31]

    и другие.

    Нацеливание экспрессии hsp70i на дискретные популяции нейронов с использованием промотора Lmo-1: оценка нейрозащитных эффектов hsp70i in vivo и in vitro

    J Cereb Blood Flow Metab

    2001

    21

    972

    981

    [32]

    и другие.

    Индукция стрессовой реакции in vivo снижает активность ядерного фактора-каппа B в слизистой оболочке тощей кишки мышей с эндотоксемией

    Arch Surg

    2000

    135

    860

    866

    [33]

    Противовоспалительный эффект индукции белка теплового шока связан со стабилизацией I каппа B альфа за счет предотвращения активации I каппа B киназы в клетках респираторного эпителия

    Дж Иммунол

    2000

    164

    5416

    5423

    [34]

    Стресс-индуцированное ингибирование сигнального пути NF-κB является результатом перевода в нерастворимую форму киназного комплекса IκB после его диссоциации от белка теплового шока 90

    Дж Иммунол

    2005

    174

    384

    394

    [35]

    Предварительная обработка липополисахаридом уменьшает размер инфаркта миокарда: возможный механизм, включающий 70-ингибирующий белок теплового шока комплекс каппа-B-альфа и ослабление ядерного фактора каппа-B

    J Thorac Cardiovasc Surg

    2002

    124

    933

    941

    [36]

    Главный стрессовый белок Hsp70 взаимодействует с регуляторным комплексом NF-κB в клетках Т-лимфомы человека

    Шапероны клеточного стресса

    1997

    2

    132

    139

    [37]

    Связь белка теплового шока 27 с киназным комплексом I каппа B регулирует активацию NF-каппа B, индуцированную фактором некроза опухоли альфа

    J Biol Chem

    2003

    278

    35272

    35278

    [38]

    HSP70 и фактор теплового шока 1 взаимодействуют для репрессии индуцированной Ras транскрипционной активации гена c-fos

    Шапероны клеточного стресса

    2000

    5

    406

    411

    [39]

    Ответ на тепловой шок подавляет экспрессию IL-18 через путь JNK в перитонеальных макрофагах мыши

    Biochem Biophys Res Commun

    2002

    296

    742

    748

    [40]

    Обработка тепловым шоком подавляет индуцированные ангиотензином II SP-1 и AP-1 и стимулирует ДНК-связывающую активность Oct-1 в сердце

    Inflamm Res

    2005

    54

    Заметки автора

    Авторские права © 2005, Европейское общество кардиологов

    Набор инструментов для суровых погодных условий | Техасский центр безопасности школ

    1.6 мокрый снег, снег, лед и сильный холод

    В Техасе есть ограниченные районы штата, в которых наблюдается снег, мокрый снег, лед и сильный холод. Из-за нечастости такого рода погодных явлений в Техасе это может создать еще больше проблем для управления чрезвычайной ситуацией. Отсутствие достаточного количества оборудования для удаления снега и льда увеличивает вероятность того, что школы отложат время начала занятий или отменит занятия в школе, чтобы обеспечить безопасность учащихся. Школьные округа должны разработать процедуры для отсрочки или отмены занятий и согласовать эти планы и процедуры с соответствующими местными и региональными властями.Эта координация должна включать другие соседние школы и округа, которые могут быть затронуты закрытием округов. Сообщества часто основывают свои решения о закрытии работы на том, какие решения принимаются их школьным округом, поэтому сотрудничество и координация жизненно важны.

    В

    школьных округах Техаса также могут возникать сбои в электроснабжении в результате экстремальных зимних погодных условий. Эти экстремальные условия могут сопровождаться отключением электроэнергии, прекращением подачи природного газа, разрывами водопровода и перебоями в подаче воды.Во многих случаях это вынуждает округ отменить или отложить учебу. Если эти сбои происходят после того, как учащиеся пойдут в школу, досрочное увольнение может потребовать также отзыва автобусов для транспортировки.

    Школы должны включать планирование на основе сценариев в разработку и обновление своих планов действий в чрезвычайных ситуациях, чтобы эффективно реагировать на любую ситуацию, которая может произойти. Связь с Национальной метеорологической службой (NWS) и местными, региональными и государственными службами реагирования поможет в выработке соответствующего ответа.Школы в районах с большей вероятностью экстремальных погодных явлений должны иметь запасы еды и воды на тот случай, если учащиеся будут вынуждены оставаться в школе по соображениям безопасности вне обычных школьных часов. Во время сильных морозов отказ муниципальной инфраструктуры может означать, что школьные помещения могут понадобиться в качестве временного убежища для населения. Поэтому школы должны отслеживать уведомления о погоде, поскольку погодные условия могут быстро развиваться в любое время в течение учебного дня или повлиять на занятия после школы.Школы должны планировать спортивные и другие мероприятия, когда существует вероятность выезда за пределы области. Мониторинг погоды в районах поездок за пределами школьного региона имеет важное значение для безопасности тех, кто путешествует. Заблаговременное планирование и предупреждение — ключ к готовности к экстремальным погодным условиям.

    Экстремальная зимняя погода может нанести серьезный ущерб пострадавшим общинам. Сильный снегопад и ледяной дождь могут обездвижить регион и парализовать город, остановить путешественников, остановить поток припасов и нарушить работу служб экстренной помощи и оказания медицинской помощи.Скопление снега может привести к обрушению зданий и разрушению деревьев и линий электропередач. Когда снег сопровождается ветром, путешествие становится еще более опасным. Маршруты школьного автобуса могут быть заблокированы из-за снегопада, а поездка может быть затруднена из-за отсутствия белого света. Часто автобусы задерживаются или недоступны. Сильные скопления льда могут повредить деревья, инженерные сети и башни связи. Дороги покрываются льдом и становятся почти непроходимыми. Опять же, школьные автобусы могут задерживаться или быть недоступными.

    Информационные сообщения о зимней погоде

    Предупреждения о зимней погоде выпускаются NWS, когда ожидается, что погодные условия причинят значительные неудобства и могут быть опасными. Суровая зимняя погода может включать ледяной дождь или мокрый снег, снег и сильный ветер.

    Часы Winter Storm

    Вахта с зимним штормом выдается, когда в этом районе возможна зимняя буря. Подключайтесь к NOAA Weather Radio, коммерческому радио или телевидению для получения дополнительной информации. NWS выдает часы зимнего шторма, когда суровые зимние условия, такие как сильный снегопад и / или лед, могут повлиять на район, но местоположение и время все еще не определены.Вахта о зимнем шторме обычно выдается за 12–36 часов до возможного сильного шторма.

    Предупреждение о зимнем шторме

    Предупреждение о зимнем шторме выдается, когда суровая зимняя погода наступает или скоро наступит в этом районе.

    Предупреждение о метели

    Ожидается, что продолжительный ветер или частые порывы со скоростью до 35 миль в час или более и значительное количество падающего или метель (уменьшающего видимость до менее четверти мили) будут преобладать в течение трех часов или дольше.

    Предупреждение об замерзании / замерзании

    Ожидаются отрицательные температуры.

    Ледяной дождь

    Дождь, который замерзает при попадании на землю, образуя ледяной покров на дорогах, пешеходных дорожках, деревьях и линиях электропередач.

    Sleet

    Дождь, который, не достигнув земли, превращается в ледяную крупу. Из-за мокрого снега дороги замерзают и становятся скользкими.

    Экстремальный холод и охлаждение ветром

    Зимнюю бурю часто сопровождают очень низкие температуры.Продолжительное воздействие может вызвать обморожение или переохлаждение, что может стать опасным для жизни. Это может быть проблемой, особенно для детей, ожидающих на автобусных остановках, во время перемены на открытом воздухе или занятий спортом или изобразительным искусством. Обморожение и переохлаждение также могут быть проблемой для обслуживающего персонала, работающего на открытом воздухе; поэтому следует принять соответствующие меры предосторожности.

    При очень низких температурах и усилении ветра тепло уносится от тела с ускоренной скоростью, что снижает температуру тела и в конечном итоге приводит к обморожению.

    NWS предоставляет диаграмму охлаждения ветром, которая показывает разницу между температурой воздуха, воспринимаемой температурой и временем, по истечении которого может произойти обморожение. Wind Chill основан на скорости потери тепла через открытую кожу, вызванную комбинированным воздействием ветра и холода.

    График охлаждения ветром

    Болезнь, связанная с простудой

    Заболевание, связанное с простудой, или холодовой стресс, может возникать, когда температура кожи человека снижается, а в конечном итоге — внутренняя температура тела.Это может вызвать серьезные проблемы со здоровьем; поэтому следует принимать меры предосторожности для предотвращения заболеваний, связанных с простудой.

    Факторы риска стресса от холода

    • Влажность / сырость, неподходящая для этих условий одежда и физическое истощение
    • Существующие ранее состояния здоровья, такие как высокое кровяное давление, гипотиреоз, диабет или плохое физическое состояние
    • Отсутствие физической адаптации к сильному холоду
    • Психические проблемы или проблемы
    • Употребление алкоголя и наркотиков

    Обморожение

    Обморожение может произойти, когда кожа и ткани тела подвергаются воздействию экстремальных морозных погодных условий.Например, потеря чувствительности в пальцах рук и ног, а также белый или бледный вид мочки ушей и лица являются некоторыми симптомами обморожения. Обязательно прикрывать открытые участки кожи. Однако, если произошло обморожение, не трите пораженный участок, пытаясь его согреть, а сразу обратитесь за медицинской помощью.

    Гипотермия

    Гипотермия возникает, когда человек испытывает опасно низкую температуру тела. Неконтролируемая дрожь, потеря памяти, дезориентация, бессвязная речь, невнятная речь, сонливость и явное истощение — общие симптомы, связанные с переохлаждением.При обнаружении симптомов переохлаждения измерьте температуру тела человека. Если температура тела человека ниже 95 °, немедленно обратитесь за медицинской помощью. Кроме того, перемещение пострадавшего в теплое место, снятие мокрой одежды и согревание центра тела человека путем укутывания человека одеялом или переодевания в сухую одежду также может уменьшить последствия переохлаждения. Также можно давать теплые напитки, если пострадавший находится в сознании. Всегда помните, что переохлаждение — серьезное заболевание, требующее немедленной неотложной медицинской помощи.

    Мокрый снег, снег, лед и ресурсы с экстремально низкими температурами

    Контрольный список рекомендаций и предупреждений о зимней погоде

    NIOSH Fast Facts: защита от холодного стресса

    CDC: Руководство по экстремальным холоду

    причин, почему ваши водопроводные трубы издают стук | The Pink Plumber

    Это может показаться чем-то из сказки о привидениях, но обычно есть простое объяснение того, почему водопроводная система в вашем доме издает стук. Иногда это происходит из-за проблем с давлением воды, а иногда из-за ослабленных труб или неисправного клапана.Если вы заметили громкий стук при включении воды или в любое время дня, вот несколько возможных объяснений.

    Незакрепленные подводящие трубы

    За годы эксплуатации трубы, которые подают горячую и холодную воду в смесители, могут отсоединиться от ремней, которыми они крепятся к дому. Давление воды, которое проходит через незакрепленные трубы, заставляет их биться о стену, вызывая тот стук, который вы слышите. Эта проблема возникает только тогда, когда вода течет, поэтому, если стук прекращается в тот момент, когда вы перекрываете воду, это хороший признак того, что виной всему являются ослабленные трубы.

    Если можно дотянуться до труднодоступной трубы, вы можете прикрепить ленту к стене самостоятельно, стараясь не делать это слишком туго, чтобы труба могла расширяться и сжиматься из-за изменения температуры воды. Если трубы находятся внутри стены, вы можете избавиться от стука, набив прокладкой или пеной с каждого конца, где труба входит и выходит из стены.

    Высокое давление воды

    Если давление воды слишком высокое, ваши трубы могут дребезжать независимо от того, насколько хорошо они прикреплены к стене.В этом случае вы заметите, что, как и в случае с незакрепленными трубами, шум возникает только тогда, когда течет вода. Однако звук, который вы слышите, будет больше похож на тихий звук постукивания, чем на полный стук. Давление воды должно составлять от 40 до 80 фунтов на квадратный дюйм. Если давление вашей холодной воды превышает 80 фунтов на квадратный дюйм, вы можете установить редукционный клапан. Если проблема связана с горячей водой, попробуйте немного снизить температуру. Если это не помогает, подумайте об установке расширительного бачка для горячей воды.Это поглотит избыточное давление и защитит ваши трубы.

    Гидравлический молот

    Если вы замечаете громкий стук только , когда вы перекрываете воду, а не когда она течет, ваша сантехника, вероятно, страдает от гидроудара. Гидравлический удар вызывается внезапным закрытием клапана, в результате чего вода ударяется о клапан и воду перед ним.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.