Доклад щитовидная железа кратко: функции и болезни — все самое интересное на ПостНауке

Содержание

Сообщение о щитовидной железе — Kratkoe.com

Автор J.G. На чтение 3 мин Обновлено

Щитовидная железа сообщение кратко расскажет Вам об этой важной железе человеческого организма. Также доклад о щитовидной железе можно использовать во время подготовки к занятию. 

Сообщение о щитовидной железе

Щитовидная железа — эндокринная железа, хранящая йод и вырабатывающая йодсодержащие гормоны (йодтиронины), участвующие в регуляции обмена веществ и росте отдельных клеток, а также организма в целом.

Щитовидная железа располагается в передней части шеи и имеет форму бабочки. Она небольшого размера и ее вес всего 15-20 г. Состоит из левой и правой доли, которые связаны между собой перешейком. 

Отметим, что щитовидка является эндокринным органом, который производит такие активные вещества как гормоны. Они не выводятся из организма и отвечают за регулирование биологических процессов.  Гормоны щитовидной железы в сбалансированном порядке очень важны для нашего организма. 

Щитовидная железа вырабатывает 2 важных гормона — трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). В свою очередь они регулируют функцию желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, обмен белков, а жиров и углеводов, регулирует половую и психическую деятельность. Также в железе имеются особенные клетки, выделяющие в кровь гормон кальцитонин. Он отвечает за уровень кальция в организме, проведения импульсов в мышечной и нервной тканях. 

На сегодняшний день заболевания щитовидной железы является лидером среди эндокринных патологий. Частота патологии недуга постоянно растет, особенно ему подвержены особи женского пола. Он может привести к бесплодию, депрессивному состоянию, повышению уровня холестерина крови.

Когда наблюдается патология щитовидной железы, то нарушается секреция гормонов: их стает либо слишком много в организме, либо недостает. В таком случае железа увеличивается в объемах. 

Увеличение щитовидной железы может быть частичным или общим. В обоих случаях наблюдается повышенная, пониженная или нормальная секреция гормонов. Реальную картину происходящего можно определить только при помощи УЗИ. Для диагностирования гормонального анализа щитовидной железы проводят гормональный анализ крови. 

Причины заболеваний щитовидной железы

Самая распространенная причина, влекущая за собой увеличение щитовидной железы это природный недостаток йода в организме. Именно он является фундаментальной основой для выработки гормонов щитовидной железой. Если его недостаточно, то изменяется процесс синтеза гормонов и нарушается работа эндокринного органа. Среди других причин, которые могут провоцировать или утяжелять заболевание являются такие вещества уголь, нефть, соединения  растительного происхождения. Также существует много других антропогенных и природных веществ, негативно влияющих на щитовидную железу. 

Нельзя не упомянуть и об экологической ситуации. Высокая концентрация в атмосферном воздухе оксида углерода (СО) губительно влияет на орган эндокринной системы, как и химические вещества, выброшенные автотранспортом и предприятиями теплоэнергетики. Курение и изменение рациона питания также активно нарушают работу щитовидной железы

Какие симптомы заболевания щитовидной железы?

Типичные симптомы патологии органа эндокринной системы:

  • дрожь в теле или в руках
  • непереносимость тепла, потливость
  • раздражительность, сильная нервозность
  • учащенное сердцебиение и повышенное артериальное давление
  • онемение в руках
  • остеопороз
  • боли в мышцах, частые головные боли
  • сухая и отечная кожа, ломкие ногти и волосы
  • изменение ритма сердца
  • умственная и физическая  заторможенность, забывчивость
  • выпячивание и увеличение глаз, двоение в глазах
  • потеря интереса к жизни
  • чувство усталости и слабость
  • бесплодие у женщин, а также расстройства менструальной функции

Надеемся, что сообщение о щитовидной железе помогло Вам подготовиться к занятию. А краткий рассказ о щитовидной железе Вы можете дополнить через форму комментариев ниже. 

Строение и функции щитовидной железы. Реферат

1. Щитовидная железа относится к железам внутренней секреции. Щитовидная железа развивается из вентральной стенки глоточного отдела кишки к концу 1-го месяца эмбриональной жизни, в виде утолщения эктодермы. От вершины этого утолщения начинает расти эпителиальный тяж (будущий щитовидно-язычный проток) разделяющийся к середине 2-го месяца эмбриональной жизни на два боковых выроста. Последние, разрастаясь, образуют боковые доли, а нижняя часть зачатка щитовидной железы сохраняется в виде перешейка между ними. Облитерация щитовидно-язычного протока на втором месяце эмбриональной жизни, но иногда часть его может сохранятся и служить источником развития добавочных тел в виде клеточных тяжей с последующей дифференциацией в фолликулы. Первые фолликулы появляются у зародыша к четвертому месяцу эмбриональной жизни, признаки секреции выявляются раньше. Развитие щитовидной железы заканчивается к 8-9 месяцам развития плода.

2. Щитовидная железа расположена на шее впереди гортани. В ней различают две доли и перешеек, который лежит на уровне дуги перстневидного хряща, а иногда 1-3 хрящей трахеи.

Щитовидная железа как бы охватывает гортань спереди и с боков.

Масса железы взрослого человека составляет 20-30гр. Железа покрыта снаружи соединительно-тканной капсулой, которая довольно прочно сращена с гортанью. От капсулы внутрь железы отходят слабо выраженные перегородки-трабекулы. Паренхима железы состоит из пузырьков-фолликулов, являющихся структурными и функциональными единицами. Стенка фолликула образована одним слоем тироцитов, лежащих на базальной мембране. Форма тироцита зависит от его функционального состояния, чем клетка выше, тем активнее в ней происходят синтетические процессы. Каждый фолликул оплетает густая сеть кровеносных и лимфатических капилляров, в полости фолликула содержится густой вязкий коллоид щитовидной железы.

В стенках фолликулов между тироцитами и базальной мембраной, а также между фолликулами имеются более крупные парафолликулярные клетки. Щитовидная железа богато снабжена сосудами: двумя верхними (ветви наружной сонной артерии), двумя нижними и одной непостоянной) непарной щитовидными артериями. Верхняя щитовидная артерия делится на три ветви: переднюю, наружную, заднюю. Последняя анастомозирует с нижней щитовидной артерией. Нижняя щитовидная артерия делится на три конечные ветви: нижнюю, заднюю и глубокую. Венозная система развита более глубоко, чем артериальная. Лимфатическая система щитовидной железы представлена капиллярами: поверхностными и глубокими лимфатическими сосудами. Отток лимфы осуществляется в яремный лимфатический ствол. Последний на уровне седьмого шейного позвонка вливается в левую вену или в место соединения ее с внутренней яремной веной. Щитовидная железа иннервируется веточками блуждающего симпатического языко-глоточного и подъязычного нервов.

Иннервация

Щитовидная железа богата симпатическими и парасимпатическими нервными волокнами, но влияние прямых нервных импульсов на деятельность фолликулов невелико и значительно перекрывается гуморальными эффектами тиротропина.

Тем не менее раздражение шейных симпатических ганглиев или воздействие адренергическими веществами вызывает хотя и слабое, но достоверное усиление образования и отдачи йодированных тироидных гормонов,

несмотря на то, что в данных условиях наступает сужение кровеносных сосудов и уменьшение тока крови через щитовидную железу.

Парасимпатическим импульсам принадлежат, наоборот, угнетающие эффекты. Парафолликулярные клетки полностью лишены зависимости от гипофиза и гипофизэктомия не нарушает их деятельности. В то же время они отчетливо реагируют на прямые симпатические (активирующие) и парасимпатические (угнетающие) импульсы.

Регенерация

Паренхима щитовидной железы отличается повышенной способностью к пролиферации. Источником роста тироидной паренхимы оказывается эпителий фолликулов. Деление тироцитов приводит к увеличению площади фолликула,

вследствие чего в нем возникают складки, выступы и сосочки, вдающиеся в полость фолликулов.

Размножение клеток может привести также к появлению эпителиальных почек, оттесняющий базальную мембрану наружу в межфолликулярное пространство. С течением времени в пролиферирующих тироцитах этих почек возобновляется биосинтез тироглобулина, что приводит к дифференцировке островков в микрофолликулы. Микрофолликулы в результате продолжающегося синтеза увеличиваются и становятся такими же, как материнские.

3. Гормоны щитовидной железы и их функции.

Щитовидная железа секретирует 2 гормона – тироксин (тетрайодтиронин) и трийодтиронин. Характерной особенностью гормонов щитовидной железы является присутствие в их молекуле йода. Для осуществления нормальной функции щитовидной железы необходимо регулярное поступление йода в организм.

Йод поступает в организм с пищей и водой. Щитовидная железа поглощает из крови только йодиды, которые подвергаются в ней окислению до йода. Последний включается в молекулу белка, образуя моно- и дийодтирозин.

Соединение двух молекул дийодтирозина ведет к образованию трийодтиронина.

Гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующее влияние на газообмен и прежде всего на поглощение кислорода и выделение углекислого газа.

Щитовидная железа оказывает определенное действие на водный обмен. Введение тиреоидных гормонов усиливает выделение воды, а тиреоидэктомия приводит к снижению этого процесса.

Щитовидная железа имеет непосредственное отношение и к белковому обмену, к ассимиляторной и диссимиляторной его сторонам. Характер такого отношения в известной степени определяется исходным состоянием белкового обмена. При недостаточном поступлении белков гормоны щитовидной железы стимулируют синтез белка. При условии насыщения организма белком тиреоидные гормоны снижают синтез и усиливают распад белка.

Тиреоидэктомия вызывает снижение синтеза белка.

Щитовидная железа оказывает определенное действие и на обмен углеводов и жиров.

При гипотиреозе наблюдается замедленное всасывание углеводов из кишечника, при гипертиреозе понижена выносливость к сахару и уменьшен почечный порог выделения сахара с мочой. Щитовидная железа влияет также и на распад глюкозы в тканях. Тиреоидные гормоны вызывают обеднение печени гликогеном и нарушают его синтез.

Функциональная недостаточность щитовидной железы

Функциональная недостаточность щитовидной железы вызывает увеличение содержания липидов, особенно холестерина в крови.

У здоровых людей под влиянием тиреоидных гормонов уровень холестерина снижается. Развитие экспериментального атеросклероза может быть усилено или заторможено в зависимости от того, будут ли введены вещества, тормозящие функцию щитовидной железы (например, тиоуреаты) или усиливающие ее (тироксин).

От нормальной функции щитовидной железы зависят такие основные биологические процессы, как рост, развитие и дифференцировка тканей.

Удаление щитовидной железы у животных в раннем возрасте ведет к приостановке роста. Дети с врожденным недоразвитием щитовидной железы карликового роста. Малые дозы тироксина стимулируют рост. У высших позвоночных животных и человека гормоны щитовидной железы влияют на дифференцировку, в частности, нервной ткани. Недостаточность функции щитовидной железы в детском возрасте вызывает отставание умственного развития.

Экспериментально доказано, что в результате удаления щитовидной железы у новорожденных крысят мозг остается относительно недифференцированным. Отмечается диспропорция в росте мозга и черепа, вследствие чего нервная ткань сдавливается и увеличивается внутричерепное давление. Ухудшается кровоснабжение мозга, наступает аноксия(гипоксия). Отмечается гипоплазия аксонов и дендритов, нарушается электрическая активность коры головного мозга. Гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующее действие на регенераторные процессы.

Деятельность щитовидной железы осуществляется под контролем тиреотропного гормона передней доли гипофиза.

Функция щитовидной железы и ее связь с тиреотропным гормоном контролируется в свою очередь центральной нервной системой. Гипоталамус является одним из основных отделов центральной нервной системы, регулирующих секрецию тиреотропного гормона и связанную с ней функцию щитовидной железы.

Химическая блокада функции щитовидной железы осуществляется при помощи антитиреоидных веществ, которые блокируют действие ферментов (пероксидазы), участвующих в синтезе тироксина.

Патология

Аплазия обнаруживается крайне редко в раннем возрасте. Гипоплазия чаще возникает у плода в эндемических районах и обусловлена недостатком йода в организме матери. Аномалия развития проявляется также сохранением щитовидно-язычного протока. В большинстве случаев сохраняющийся проток заканчивается слепо, приводя к образованию срединной кисты шеи.

В стенке кисты могут встречаться остатки паренхимы щитовидной железы.

Киста выстлана эпителием, являющимся продолжением эпителия глотки. Эпителий кисты может служить источником развития опухоли.

Добавочные щитовидные железы разделяются по локализации на срединные и боковые. Их возникновение связано с задержкой развития железы в эмбриогенезе или с добавочным образованием из боковых зачатков — дериватов глоточных карманов.

При усиленном развитии добавочной щитовидной железы паренхима основных долей железы уменьшается в размерах. Дистопия обусловлена порочной закладкой органа, в связи с чем изменяется расположение железы. Иногда добавочные щитовидные железы находятся в миокарде( сердечной сумке).

Расстройства кровообращения

Артериальная гиперемия щитовидной железы наблюдается при дифтерии, скарлатине, гриппе, стрессе.

Она сопровождается стойким расширением капилляров.

Кровоизлияния в щитовидную железу наблюдаются при тиреотоксическом зобе, асфиксии новорожденных, опухолях, острых инфекционных заболеваниях. Кровь изливается в полость фолликулов или строму.

Атрофия щитовидной железы отмечается при истощающих заболеваниях, патологии других желез внутренней секреции (гипофиза, надпочечников). Размеры и вес железы при этом уменьшаются. Наблюдается

уменьшение размеров фолликулов, заместительный фиброз. Резкая атрофия наблюдается при так называемом множественном склерозе эндокринных желез.

Дистрофические процессы

Дистрофические процессы наблюдаются при опухолях.

Гиалиноз стромы отмечается в исходе возрастной атрофии железы.

Ожирение фолликулярного эпителия сопровождается появлением мелких капель жира в цитоплазме и наблюдается при кретинизме, венозном застое, старческой

атрофии.

Липоматоз стромы встречается при возрастной атрофии железы и общем нарушении жирового обмена.

Гипертрофия щитовидной железы возникает в период полового созревания, избыточной выработке гормона гипофиза, недостаточном содержании йода в пище.

При этом щитовидная железа увеличивается в размерах. Отмечается новообразование фолликулов. Клетки эпителия становятся выше, усиливается их митотическая активность, увеличивается число клеток призматического эпителия.

Гипертрофия щитовидной железы может быть очаговой или диффузной. Очаговые разрастания могут достигать различных размеров. В отличие от истинных опухолевых разрастаний, фолликулярный эпителий при гиперпластичеких разрастаниях способен к дифференцировке. Гипертрофия щитовидной железы может сопровождаться повышением ее функциональной активности.

🚀 Реферат на тему «Гормоны щитовидной железы»

Содержание

Введение
1. Классификация и химическая природа гормонов щитовидной железы
2. Участие гормонов щитовидной железы в обменных процессах организма
3. Проявление дефицита и избытка гормонов щитовидной железы
Заключение
Список использованных источников

Введение

Щитовидная железа имеет для человека колоссальное значение. Об этом говорит тот факт, что снижение, либо гиперфункция данного органа эндокринной системы сказывается в организме массой негативных изменений. Так, гипотиреоз (стойкий дефицит тиреоидных гормонов) и гипертиреоз (повышенная активность щитовидной железы) характеризуются гастроэнтерологическими, кардиологическими, респираторными, неврологическими, ревматологическими, гинекологическими, гематологическими, психиатрическими, эктодермальными проявлениями. Отмечается также катаболический синдром, офтальмопатии, нарушения со стороны опорно-двигательной системы (5, с. 349-348).

Все указанные нарушения не случайны. Общеизвестно, что гормоны щитовидной железы, участвуют в минеральном, белковом обмене, синтезе стероидных и половых гормонов, работе мышечной системы, жизнедеятельности костного аппарата, работе сердечной мышца, головного мозга.

Столь важная роль гормонов щитовидной железы дает основание считать их изучение актуальной проблемой современной науки.

Цель реферативной работы заключается в изучении гормонов щитовидной железы с точки зрения биологической химии и медицины.

Нужна помощь в написании реферата?

Мы — биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Наша система гарантирует сдачу работы к сроку без плагиата. Правки вносим бесплатно.

Заказать реферат

В работе решены следующие задачи:

  1. Изучить классификацию и химическое строение гормонов щитовидной железы.
  2. Выявить влияние тиреоидных гормонов на метаболические процессы в организме.
  3. Определить спектр и механизм возникновения заболеваний, связанных с недостатком, либо избыточной продукцией тиреоидных гормонов.

1. Классификация и химическая природа гормонов щитовидной железы

К числу гормонов щитовидной железы относится три вида химических соединений:

  1. Тироксин, или Т4 (далее — Т4).
  2. Трийодтиронин, или Т3 (далее – Т3).
  3. Кальцитонин, или тиреокальцинонин.

Тироксин – это тиреоидный гормон с молекулярной массой, равной 776,9 дальтон. Молекула Т4 содержащий 4 атома йода (далее – I). В тироксине содержится основное количество органического йода человеческого организма. Более 99% гормона при этом находится в связанном с белками плазмы состоянии. Свободная фракция гормона в норме не превышает 0,03% от его общего объема (2, с. 12-13).

Трийодтиронин – это гормон щитовидной железы с молекулярной массой, несколько меньшей, чем у Т4. Молекула гормона содержит 3 атома I. Как и в случае с Т4, Т3 по большей части содержится в сыворотке крови в связанном виде. Свободными являются только 0,3% от его общего объема. В пересчете на 1 моль Т3 имеет в 4 раза более высокую биологическую активность и в 10 раз большую скорость метаболизма, чем Т4(2, с. 14-15).

Т4 и Т3 – это гормоны, для синтеза которых требуется I, захватываемый из крови клетками фолликулами щитовидной железы. Оба гормона являются производными аминокислоты тирозина. Каждый тиреоидный фолликул, из множества которых состоит ткань щитовидной железы, заполнен коллоидом, главная составляющая которого – это протеин тиреоглобулин (далее – ТГ). Этот протеин представляет собой субстрат для синтеза Т4 и Т3. Тиреоглобулин содержит большое количество остатков тирозина.

В целом тиреоидные гормоны синтезируются из тирозина и 3, либо 4 молекул I в две стадии:

Нужна помощь в написании реферата?

Мы — биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Наша система гарантирует сдачу работы к сроку без плагиата. Правки вносим бесплатно.

Заказать реферат

  1. Иодирование тирозина на апикальных мембранах клеток фолликулов щитовидной железы с образованием моноиодтирозина (далее – МИТ) и дииодтирозина (далее – ДИТ).
  2. Конденсация МИТ и ДИТ с образованием Т4 и Т3.

Процесс можно описать синтез иодированной молекулы тиреоглобулина в просвет фолликула с последующим ее захватом клетками фолликула, гидролизом ферментами лизосом белка до аминокислот и высвобождением полученных Т4 и Т3 в кровь. После высвобождения из фолликул щитовидной железы концентрация Т4 в крови в 10 раз выше, чем Т3. Именно поэтому Т4 считается главной формой тиреоидных гормонов в крови. При этом активность последнего в десять раз превышает активность первого. Высвободившиеся в кровь молекулы гормонов Т4 и Т3 связываются с белками-переносчиками и с их помощью транспортируется к органам-мишеням, которыми являются все ткани за исключением селезенки и семенников. Поступив в ткани-мишени, указанные гормоны освобождаются от белка и поступают непосредственно в клетки. Более 90% Т4 в клетках теряет один атом I и превращается в Т3. Указанное обстоятельство делает Т3 главным тироидным гормонов внутри клеток 2,( с. 264-266; 3, с. 13-14).

Норма содержания свободного тироксина в крови составляет 10-20 пмоль/л. Нормы концентрации свободной фракции Т3 составляют 2,5-5,5 пмоль/л.

Норма содержания общего тироксина в крови варьирует в зависимости от возраста человека, а именно: новорожденные до 1 месяца – 116-232 нмоль/л; дети до 5 лет – 90-194 нмоль/л; дети до 10 лет – 83-172 нмоль/л, дети старше 10 лет и взрослые до 60 лет – 65-155 нмоль/л, взрослые старше 60 лет – 65-135 нмоль/л, беременные в последние 5 месяцев – 79-227 нмоль/л.

Нормы концентрации общего Т3 также варьирует в зависимости от возраста: новорожденные — 1,16–4,00 нмоль/л, дети до 5 лет — 1,54–4,00 нмоль/л, дети до 10 лет – 1,39–3,70 нмоль/л, дети 10–15 лет — 1,23–3,23 нмоль/л, взрослые — 1,17–2,18 нмоль/л(5, с. 71-73).

Кальцитонин – это гормон, также вырабатываемый парафолликулярными клетками щитовидной железы человека и некоторых животных и ультимобранхиальными тельцами рыб, пресмыкающихся, птиц. Небольшое количество кальцитонина у человека вырабатывается паращитовидной железой.

По своей химической природе кальцитонин является пептидным гормоном, состоящих из 32 аминокислот с одной дисульфидной связью и имеющий молекулярную массу около 3454,93 дальтон. Брутто-формула кальцитонина — C159H232N46O45S3. Его первичная структура представлена на рис. 3. Образование кальцитонина происходит благодаря протеолетическому расщеплению прокальцитонина. (4, с. 37).Норма концентрации кальцитонина в крови для женщин составляет 0-10 пг/мл, для мужчин – 0-27 пг/мл (5, с. 57).

Нужна помощь в написании реферата?

Мы — биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Наша система гарантирует сдачу работы к сроку без плагиата. Правки вносим бесплатно.

Подробнее

Исходя из сказанного, можно заключить, что такие гормоны щитовидной железы как Т4, Т3 и кальцитонин являются сложными соединениями, играющими большую роль в функционировании организма. Об этой роли, а так также последствиях дисбаланса в концентрации указанных гормонов пойдет речь в следующих частях работы.

2. Участие гормонов щитовидной железы в обменных процессах организма

Ранее было отмечено, что Т4 и Т3, а также кальцитонин играют большую роль в организма.

Так, в случае с физиологически нормальной концентрацией тиреоидных гормонов отмечается его воздействие на синтез белка и на энергетический обмен. Регуляция синтеза белка тироксином осуществляется через его воздействие на хроматин ядра, которое возможно при взаимодействии гомона и цитоплазмы клеток. В результате наблюдается увеличение синтеза ДНК, РНК и белка. Тиреоидные гормоны абсолютно необходимы для структурного, биохимического и функционального созревания мозга. Считают, что в ЦНС клетки продолжают делиться в течение 1-1,5 лет после рождения. Поэтому если в этот период или еще до рождения возникает дефицит тиреоидных гормонов (гипотиреоз), это приводит к снижению синтеза белка во всем организме и, в частности, в мозговой ткани, нарушается процесс дифференцировки коры больших полушарий и мозжечка, и развивается умственная и физическая отсталость (3, с. 14-15).

С точки зрения молекулярной химии воздействие тиреоидных гормонов на обмен веществ состоит в увеличении расходования АТФ на энергетические процесса, в результате чего синтезируется АДФ. АДФ активирует цепи тканевого дыхания, где вновь превращается в АТФ. В норме тиреоидные гормоны  одновременно увеличивают как трату АТФ, так и ее синтез, что позволяет поддерживать в клетке энергетический баланс. Сохранение энергетического равновесия лежит в основе поддержания электрохимического градиента Na+ и К+, что является необходимым компонентом функционирования нервной системы.

Таким образом, в условиях нормальной концентрации, тиреоидные гормоны играют важнейшую роль в энергетическом обмене организма (3, с. 15-16).

В отличие от Т4 и Т3, принимающих участие в основном обмене, кальцитонин регулирует фосфорно-кальциевый обмен, баланс между активностью остеобластов и остеокластов. Будучи антагонистом паратгормон и в некоторой степени активной формы витамина D3, кальцитонин способствует понижению уровня кальция и фосфора в крови, т.е. гипокальциемию и гипофосфатемию. Этот эффект гормона связан с торможением резорбции костей и усилением отложения в них кальция и фосфатов, всасывания кальция и фосфатов из кишечника в кровь, с усилением экскреции кальция, фосфатов, ионов натрия и калия с мочой. Одновременно тиреокальцитонин приводит к увеличению диуреза. Эффекторными клетками для тиреокальцитонина являются остеоциты (остеобласты, остеокласты), клетки слизистой тонкого кишечника и извитых канальцев почек, где реализация эффектов гормона связана с активацией аденилатциклазы и накоплением цАМФ в клетках-мишенях (остеобласты, клетки слизистой оболочки кишечника и извитых канальцев почек). В остеокластах (клетках, ответственных за остеопороз) тиреокальцитонин активирует фермент, разрушающий цАМФ, – фосфодиэстеразу. Как следствие, идет торможение остеопороза. Процессы стимуляции отложения нерастворимых солей Са2+ в остеоцитах, вызываемые тиреокальцитонином, связаны с действием 1,25-дигирокси-кальциферола (кальцитриола). Кальцитриол способствует накоплению ионов Са2+  в клетках, а тиреокальцитонин обеспечивает удержание и переход кальция в неионизированную форму. Одновременно тиреокальцитонин тормозит активацию витамина D3, т.е. переход его в кальцитриол (4, с. 37-38).

Нужна помощь в написании реферата?

Мы — биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Наша система гарантирует сдачу работы к сроку без плагиата. Правки вносим бесплатно.

Заказать реферат

Таким образом, кальцитонин является составной частью кальциевого гомеостаза, играя большую роль в организме животных и человека.

3. Проявление дефицита и избытка гормонов щитовидной железы

Учитывая тот факт, что гормоны щитовидной железы имеют крайне важное значение для энергетического и минерального обмена в организме, нетрудно предположить, что нарушение их выработки и элиминации имеют серьезные последствия и приводят к тяжелым болезням.

Так, гипотиреоз, т.е. гипофункция щитовидной железы с недостаточной выработкой тиреоидных гормонов вызывает целый комплекс симптомов. Лица пациентов одутловаты и анимичны, имеют бледно желтушный оттенок, узкие глазные щели, мягкие ткани лица укрупнены. Для тяжелого гипотиреоза характерно замедление речи. Часто наблюдается эпидермальный синдром, проявляющийся в поредение волос на голове, при этом волосы сухие, ломкие, могут обильно выпадать при обычном причесывании. Брови начинают редеть и выпадать с латерального края – симптом королевы Анны. У мужчин при гипотиреозе отмечают замедлении роста и поредение бороды и усов. Иногда наблюдают гиперкератоз кожи локтей – симптом Бэра.

Гипотиреоз следующим образом проявляется в работе система организма:

  1. Гастроэнтерологические симптомы, а именно обстипация, дискинезия желчных путей, желчнокаменная болезнь, хронический гепатит (желтуха в сочетании с повышением уровня печеночных
    трансаминаз).
  2. Кардиологические симптомы, а именно диастолическая гипертензия, дислипидемия, гидроперикард.
  3. Симптомы со стороны респираторного тракта – синдром ночного апноэ, плевральный выпот неясного генеза, хронический ларингит.
  4. Неврологические симптомы – туннельные синдромы (карпального канала, канала малоберцового нерва).
  5. Ревматологические симптомы – полиартрит, полисиновит, прогрессирующий остеоартроз
  6. Гинекологические симптомы – нарушения менструального цикла
    (аменорея, полименорея, гиперменорея, меноррагия, дисфункциональные маточные кровотечения), бесплодие).
  7. Гематологические симптомы – нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная или макроцитарная В12-дефицитная анемия.
  8. Психиатрические симптомы – депрессия, деменция (5, с. 338-340).

Проявления тиреотоксикоза также довольно яркие. Внешне такой пациент выглядит встревоженным, беспокойным, суетливым. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются постоянная, иногда пароксизмальная синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная, или постоянная мерцательная аритмия, увеличение величины пульсового давления, миокардиодистрофия, недостаточность кровообращения по правожелудочковому типу на фоне сохранения ускоренного кровотока и повышенного сердечного индекса.

Со стороны центральной нервной системы отмечается быстрая утомляемость и общая слабость, повышенная возбудимость, внутреннее беспокойство, плаксивость, суетливость, расстройства сна, увеличение скорости прохождения рефлексов, тиреотоксический психоз (в тяжелых случаях).

Нужна помощь в написании реферата?

Мы — биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Наша система гарантирует сдачу работы к сроку без плагиата. Правки вносим бесплатно.

Цена реферата

Поражение желудочно-кишечного тракта при тиреотоксикозе проявляется неустойчивостью стула, болями в животе, тиреотоксическим гепатозом.

Потеря веса, повышение аппетита, субфебрилитет, горяча кожа, потливость, мышечная слабость входят в состав катаболического синдрома. Пальмарная эритема, депигментированные очаги (витилиго) на отдельных участках кожи, меланодермия в области век (симптом Еллинека), волосы тонкие и ломкие, выпадают, ногти мягкие, исчерченные и ломкие, часто онихолизис (ноготь Пламмера), особенно выраженный на безымянном
пальце, претибиальная микседема составляют эктодермальные проявления болезни. Нередки также различные офтальмопатии и поражение опорно-двигательного аппарата (5, с. 346-348).

Дисбаланс кальцитонина приводит к нарушению фосфорно-кальциевого обмена и как следствие хрупкости костей, рахиту и т.п. нарушениям.

Таким образом, можно заключить, что баланс указанных гормонов и нормальное функционирование щитовидной железы является исключительно важной составляющей здоровья человека.

Заключение

Изучение гормонов щитовидной железы позволяет сделать ряд выводов:

  1. Под гормонами щитовидной железы понимается две группы веществ – йодсодержащие тироксин и трийодтиронин, а также кальцитонин, не содержащий в своей молекуле атомов I.
  2. Все три гормона обладают исключительно большим значением с точки зрения нормальной физиологии. Йодсодержащие гормоны обладают функциями регулирования энергетического обмена, кальцитонин – фосфорно-кальциевого.
  3. Отклонение в концентрации указанных гормонов влечет за собой целый спектр нарушений, каждое из которых обладает высоким потенциалом к хронизации.

Таким образом, цель и задачи работы достигнуты.

Нужна помощь в написании реферата?

Мы — биржа профессиональных авторов (преподавателей и доцентов вузов). Наша система гарантирует сдачу работы к сроку без плагиата. Правки вносим бесплатно.

Заказать реферат

Список использованных источников

1. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия: Учебник. – 3-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1998. – 704 с.
2. Гормоны щитовидной железы: пособие для врачей/ И.М. Скударнова, Н.В. Соболева, Н.В. Мычка; ЗАО «Вектор-Бест». – Кольцово: ЗАО «Вектор-Бест», 2006. – 32 с.
3. Масловская А.А. Биохимия гормонов : пособие для студентов педиатрического, медико-психологического, медико-диагностического факультетов и факультета иностранных учащихся. – 6-е изд. – Гродно: ГрГМУ, 2012. – 44 с.
4. Шушкевич Н.И. Биохимия гормонов: учеб. пособие по мед. биохимии. – Владимир : Изд-во Владим. гос. ун-та, 2009. – 68 с.
5. Эндокринология. Национальное руководство. Краткое издание / под ред. И. И. Дедова, Г.А. Мельниченко. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. — 752 с.

Гормоны щитовидной железы

Основные понятия о щитовидной железе

Определение 1

Щитовидная железа – в переводе с греческого «тиреос» – щит, «идос» – вид. Общее название, которое используется в мировой практике — тиреоидная железа.

Это одна из главных желез внутренней секреции, которая отвечает за работу всего организма. Тиреоидные гормоны, которые вырабатывает, щитовидна железа помогают работе головного мозга, сердца, мышц, репродуктивных органов, обмена веществ.

Щитовидная железа одновременно с иммунной и нервной системой принимает активное участие в работе всего организма человека. Щитовидная железа – самый главный орган работы иммунной системы.

Гормоны щитовидной железы необходимы для работы и питания всех клеток и тканей организма.

Щитовидная железа расположена в области шеи, по форме она похожа на бабочку или подкову.

На работу щитовидной железы и гормонов, которые она вырабатывает, влияют множество показателей, а именно:

  • Пол;
  • Возраст;
  • Климат;
  • Применение лекарственных препаратов;
  • Сбалансированное питание.

Строение железы можно рассмотреть только под микроскопом. Она состоит из большого количества пузырьков – фолликул. По краям фолликул находятся клетки, а внутри самого фолликула – жидкость.

Гормоны щитовидной железы

Щитовидная железа вырабатывает два вида гормонов:

  • Трийодтиронин (Т3).
  • Тироксин (Т4).

Замечание 1

При выработке гормонов щитовидной железы участвуют два основных компонента – йод и аминокислота (тирозин). Без йода синтез гормонов приостанавливается. Тирозин поступает в организм человека с пищей, данное вещество способствует образованию адреналина, меланина.

Основные стадии синтеза гормонов щитовидной железы:

Готовые работы на аналогичную тему

  1. Поглощение йода щитовидной железой. Концентрация йода в 30-40 раз больше, чем в крови.
  2. Действие йода, которое позволяет взаимодействовать с тироксином.
  3. Взаимодействие тироксина и Т3 и их накопление в составе тиреоглобулина, который представлен в виде коллоида.
  4. Гормоны, которые попадают в кровь под воздействием ТТГ.

Пониженная температура тела и постоянное состояния стресса приводит к увеличению уровня ТТГ, и соответственно к увеличению гормонов Т3 и Т4 в крови. В период отдыха (сна) гормон ТТГ не вырабатывается.

Основное воздействие гормонов на организм человека

Большинство гормонов, которые вырабатывает организм, необходимы для работы отдельных органов. Гормоны щитовидной железы необходимы для работы всех органов и тканей без исключения.

Действие гормонов щитовидной железы на организм:

  • Увеличение выделения тепла.
  • Синтез белка, который необходим для появления новых здоровых клеток.
  • Работа центральной нервной системы.
  • Увеличение количества глюкозы в крови.
  • Стимулирование распада жиров.
  • Появление эритроцитов.
  • Развитие половых органов и выделение половых гормонов.

Количество гормонов, которые необходимы для работы железы зависят от следующих факторов:

  • Количество сигналов, которые поступают в головной мозг.
  • Количество клеток, которые работают в самой железе.
  • Необходимое количество йода для синтеза гормонов.

Гипотироз возникает при нехватке йода в организме человека. Гипотироз в раннем возрасте приводит к недоразвитию ребенка (задержка в росте и в психическом развитии).

Замечание 2

Для того чтобы определить, как работает железа необходимо сделать УЗИ и сдать анализы. Основными анализами гормонов щитовидной железы являются Т4 и ТТГ. На УЗИ можно увидеть строение самой железы, ее размеры, наличие кист и узлов.

Для профилактике заболеваний, связанных со щитовидной железой, необходимо в достаточном количестве употреблять йод и тирозин. Большое количество йода содержится в йодированной соли, рыбе, подсолнечном масле, морепродуктах.

Основным источником тирозина является – молоко, горох, яйца, фасоль.

Самостоятельная защита от радиации | US EPA

Радиоактивное излучение является частью нашей жизни. Вокруг нас постоянно присутствует фоновая радиация, излучаемая в основном природными минералами. К счастью, ситуации, в которых среднестатистический индивид подвергается воздействию неконтролируемых источников радиации, превышающей фоновую, очень редки. Тем не менее, целесообразно подготовиться и знать, как действовать в случае подобной ситуации.

Лучший способ подготовиться — это понять принципы защиты от радиации с помощью времени, расстояния и экранирования. Во время радиологической аварийной ситуации (большого выброса радиоактивных веществ в окружающую среду) мы можем воспользоваться этими принципами для самозащиты и защиты своих семей.

Содержание страницы:


Время, расстояние и экранирование

Время, расстояние и экранирование снижают воздействие радиации примерно так же, как они защищают вас от чрезмерного солнечного воздействия:

  • Время: для тех, кто подвергается дополнительному воздействию радиоактивного излучения помимо естественной фоновой радиации, ограничение или сокращение времени воздействия снижает дозу радиации.
  • Расстояние: точно так же, как тепло от огня ослабевает по мере того, как вы отдаляетесь от него, доза радиации значительно снижается по мере увеличения расстояния от источника излучения.
  • Экранирование: барьеры из свинца, бетона или воды обеспечивают защиту от проникающих гамма-лучей и рентгеновского излучения. По этой причине некоторые радиоактивные вещества хранятся под водой или в облицованных бетоном или свинцом помещениях, а стоматологи кладут свинцовое одеяло на пациентов, делая рентгеновские снимки зубов. Следовательно, установка надежного экрана между вами и источником радиоактивного излучения значительно снизит или устранит получаемую дозу облучения.

Радиационные аварийные ситуации

На практике было подтверждено, что при крупномасштабном выбросе радиации, например, вследствие аварии на атомной электростанции или в результате террористического акта, нижеследующие рекомендации обеспечивают максимальную защиту.

В случае радиационной аварии, вы можете принять следующие меры для защиты себя, своих близких и ваших домашних животных: Зайди в укрытие, Оставайся в укрытии и Будь на связи. Выполняйте рекомендации аварийной бригады и представителей спасательных служб.

Зайди в укрытие

В случае радиационной опасности вас могут попросить войти в помещение и укрыться там на некоторое время.

  • Данное действие называется «Обеспечение локального убежища». 
  • Находитесь в центре здания или подвала, подальше от дверей и окон.
  • Возьмите с собой в укрытие домашних животных.  

Оставайся в укрытии

Здания способны обеспечить ощутимую защиту от радиоактивного излучения. Чем больше стен между вами и внешним миром, тем больше барьеров между вами и радиоактивным веществом снаружи. Своевременное укрытие в помещениях и пребывание в них после радиологического инцидента способно ограничить воздействие радиации и, возможно, спасет вам жизнь.

  • Закройте окна и двери.
  • Примите душ или протрите открытые части тела влажной тканью.
  • Пейте бутилированную воду и принимайте пищу из герметично закрывающейся тары.

Будь на связи

Сотрудники экстренных служб обучены реагировать на аварийные ситуации и будут принимать конкретные меры для обеспечения безопасности людей. Оповещение может осуществляться через социальные сети, системы экстренного оповещения, телевидение или радио.

  • Получайте оперативную информацию с помощью радио, телевидения, интернета, мобильных устройств и т. д.
  • Сотрудники экстренных служб предоставят информацию о том, куда следует обратиться для проверки на радиоактивное заражение.

Если вы обнаружили источник радиоактивного излучения или соприкасались с ним, свяжитесь с ближайшим к вам государственным управлением радиационного контроля [вы покидаете сайт EPA].

Куда обращаться в случае радиационной аварийной ситуации

Инфографика создана по материалам Центра по контролю и профилактике заболеваний, (CDC). Переместитесь в подвальное помещение или в центр прочного здания. Радиоактивное вещество оседает снаружи зданий, поэтому лучше всего держаться как можно дальше от стен и крыши. Оставайтесь внутри здания по крайней мере в течение суток, пока сотрудники аварийно-спасательной службы не оповестят вас о том, что выходить наружу безопасно.

Подготовка к радиационной аварийной ситуации

На случай любой чрезвычайной ситуации важно иметь действующий план, для того, чтобы вы и ваша семья знали, как реагировать при возникновении реальной чрезвычайной ситуации. Чтобы подготовить себя и свою семью, уже сейчас выполните следующие этапы:

  • Защитите себя: в случае возникновения радиационной аварийной ситуации, зайдите в укрытие, оставайтесь в укрытии и будьте на связи. Повторяйте эту рекомендацию членам вашей семьи в период отсутствия чрезвычайных ситуаций, чтобы они знали, как действовать в случае радиационной аварии.
  • Составьте семейный план связи в экстренных случаях: поделитесь семейным планом связи с вашими близкими и отрабатывайте его, чтобы ваша семья знала, как реагировать в чрезвычайной ситуации. Для получения дополнительной информации о создании плана, включая шаблоны, посетите раздел «Make a Plan» на сайте Ready.gov/plan (на английском языке).
  • Соберите комплект на случай чрезвычайных ситуаций: Данный комплект может использоваться в любой чрезвычайной ситуации и включает в себя нескоропортящиеся продукты питания, радио с питанием от батареек или генератора с ручным приводом, воду, фонарик, батарейки, средства первой медицинской помощи и копии важных для вас документов, если вам предстоит эвакуация. Для получения дополнительной информации о том, что входит в комплект, см. раздел «Basic Disaster Supplies Kit» на сайте Ready.gov/kit (на английском языке).
  • Ознакомьтесь с планом действий при радиационных чрезвычайных ситуациях в вашей общине: проконсультируйтесь с местными должностными лицами, со школой вашего ребенка, по месту вашей работы и т.д., чтобы выяснить, насколько они готовы к радиологической чрезвычайной ситуации.
  • Ознакомьтесь с Системой сигнализации и оповещения населения о возникновении аварийных ситуаций: Эта система будет использоваться для оповещения населения в случае возникновения радиологического инцидента. Во многих общинах для экстренных уведомлений есть системы оповещения текстовыми сообщениями или электронной почтой. Чтобы узнать, какие оповещения доступны в вашем регионе, введите в Интернете в строке поиска название вашего поселка, города или округа и слово «оповещение» (“alerts”).
  • Определите достоверные источники информации: уже сейчас определите для себя надежные источники информации и вернитесь к этим источникам в случае возникновения чрезвычайной ситуации для получения сообщений и инструкций. К сожалению, из прошлых бедствий и чрезвычайных ситуаций, мы знаем, что немногочисленные группы лиц могут воспользоваться возможностью распространять ложную информацию.

Йодид калия (KI)

Не принимайте йодид калия (KI) и не давайте его другим, за исключением случаев, когда это специально рекомендовано отделом здравоохранения, сотрудниками спасательных служб или вашим врачом.

КI предписывается только в случаях попадания в окружающую среду радиоактивного йода и защищает только щитовидную железу. КI работает путем заполнения щитовидной железы человека стабильным йодом, тогда как вредный радиоактивный йод из выброса не поглощается, тем самым снижая риск развития рака щитовидной железы в будущем.

Ниже приведены вопросы и ответы со страницы Йодистый калий (KI) на веб-сайте Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC) (на английском).

Что такое йодид калия?

KI (йодид калия) не удерживает радиоактивный йод от попадания в организм и не способен устранить последствия для здоровья, вызванные радиоактивным йодом при повреждения щитовидной железы.

KI (йодид калия) защищает от радиоактивного йода только щитовидную железу, но не другие части тела.

KI (йодид калия) не способен защитить организм от других радиоактивных элементов, кроме радиоактивного йода— при отсутствии радиоактивного йода прием KI не обеспечивает защиту и может нанести вред.

Поваренная соль и продукты, богатые йодом, не содержат достаточного количества йода, необходимого для предотвращения попадания радиоактивного йода в щитовидную железу. Не используйте поваренную соль или продукты питания в качестве замены KI.

Как работает KI (йодид калия)?

Щитовидная железа не способна отличать стабильный йод от радиоактивного. Она абсорбирует оба вида йода.

KI (йодид калия) предотвращает попадание радиоактивного йода в щитовидную железу. Когда человек принимает KI, стабильный йод в препарате поглощается щитовидной железой. Поскольку KI содержит очень много стабильного йода, щитовидная железа «переполняется» и более не может абсорбировать йод—ни стабильный, ни радиоактивный— на ближайшие 24 часа.

KI (йодид калия) не может обеспечить 100% защиты от радиоактивного йода. Защищенность будет возрастать в зависимости от трех факторов.

  • Время после радиоактивного заражения: чем скорее человек примет KI, тем больше времени будет у щитовидной железы, чтобы «заправиться» стабильным йодом.
  • Абсорбция: количество стабильного йода, который попадает в щитовидную железу, зависит от того, как быстро KI всасывается в кровь.
  • Доза радиоактивного йода: сведение к минимуму общего количества радиоактивного йода, полученного человеком, снижает количество вредного радиоактивного йода, который поглощается щитовидной железой.

Как часто следует принимать KI (йодид калия)?

Прием более сильной дозы KI (йодида калия) или же прием KI чаще, чем рекомендуется, не обеспечивает большей защиты и может вызвать тяжелую болезнь или смерть.

Разовая доза KI (йодида калия) защищает щитовидную железу в течение 24 часов. Для защиты щитовидной железы, как правило, вполне достаточно одноразовой дозы в установленных размерах.

В некоторых случаях люди могут подвергаться воздействию радиоактивного йода более суток. Если это случится, сотрудники органов здравоохранения или спасательных служб могут порекомендовать вам принимать одну дозу KI (йодида калия) каждые 24 часа в течение нескольких дней.

Каковы побочные эффекты KI (йодида калия)?

Побочные эффекты KI (йодида калия) могут включать расстройство желудка или желудочно-кишечного тракта, аллергические реакции, сыпь и воспаление слюнных желез.

При приеме в соответствии с рекомендациями KI (йодид калия) изредка может оказать вредное воздействие на здоровье, связанное со щитовидной железой.

Эти редкие побочные эффекты более вероятны в тех случаях, если человек:

  • принимает дозу KI выше, чем рекомендуется
  • принимает препарат несколько дней подряд
  • уже имеет заболевание щитовидной железы

Новорожденные младенцы (в возрасте до 1 месяца), получающие более одной дозы KI (йодида калия), подвергаются риску развития состояния, известного как гипотиреоз (слишком низкий уровень гормонов щитовидной железы). при отсутствии лечения гипотиреоз может привести к повреждению головного мозга.

  • Младенцы, получающие более одной дозы KI, должны проходить проверку уровня гормонов щитовидной железы и находиться под наблюдением врача.
  • Избегайте повторного введения KI новорожденным.

Конспект урока по биологии на тему «Щитовидная железа и функции ее гормонов»(8 класс)

Урок биологии 8 класса

Тема: Щитовидная железа и функции ее гормонов.

Цель: формирование у учащихся понятия о строении и функции щитовидной железы, причинах нарушения функций железы.

Задачи:

  1. Формирование понятий «строение щитовидной железы», «функции щитовидной железы»; показать взаимодействие желез внутренней секреции при росте и развитии организма.

  2. Развитие понятий о роли щитовидной железы и причинах нарушения функций щитовидной железы.

  3. Воспитание самостоятельности в работе, вызвать потребность к здоровому образу жизни, через знакомство с заболеваниями при гипо- или гиперфункции желез эндокринной системы; знакомство с Законом РК «О профилактике иододефицитных заболеваний».

Ход урока

Вводно-эмоциональный этап.

Сегодня на уроке мы с вами продолжим разговор о согласованности функций систем органов в организме человека. Эпиграфом нашего урока я взяла слова Геродота: «Когда нет здоровья, молчит мудрость, не может расцвести искусство, не играют силы, бесполезно богатство и бессилен разум». Нам предстоит ответить на вопрос: «Гормоны каких желез стимулируют работу сердечно-сосудистой системы?» (проблемный вопрос)

Актуализация знаний учащихся.

Ответьте на вопросы (фронтальная работа)

— На какие группы можно разделить железы?

— Какие железы внутренней секреции вы знаешь?

— Где расположены железы внутренней секреции?

— Как называются железы внешней секреции?

— Как называются железы внутренней секреции?

— Где вырабатывается гормон роста?

— К чему может привести недостаток гормона роста?

— Какое действие оказывают гормоны гипофиза?

— Назовите основные свойства гормонов.

— В чем суть гуморальной регуляции процессов, происходящих в организме?

Ответьте на вопросы теста (самостоятельная работа)

  1. Железы внутренней секреции:

    1. Не имеют протоков

    2. Имеют протоки

    3. Выделяют секреты, содержащие ферменты

    4. Выделяют секреты, содержащие гормоны

  2. Эндокринная система взаимосвязана с системами:

    1. Только с нервной

    2. Всеми

    3. Только кровеносной

    4. Наиболее важными

  3. К железам внутренней секреции относятся:

    1. Гипофиз

    2. Щитовидная

    3. Печень

    4. Надпочечники

  4. Гуморальную регуляцию осуществляют:

    1. Железы внутренней секреции

    2. Нервная система

    3. Эндокринная система

    4. Железы внешней секреции

  5. Щитовидная железа относится к железам внутренней секреции потому, что:

    1. Располагается у щитовидного хряща гортани

    2. Вырабатывает гормоны, выделяемые в кровь

    3. Влияет на рост и развитие организма

    4. Для образования гормона необходим йод

  6. Напишите названия желёз внутренней и смешанной секреции

    1 – ______________________________
    2 – ______________________________
    3 – ______________________________
    4 – ______________________________
    5 – ______________________________
    6 – ______________________________

Изучение новой темы. (Рассказ учителя)

Рост и развитие организма обеспечивает работа ряда желез внутренней секреции. Эндокринная система действует как единое целое, несмотря на то, что в ее работе участвует много звеньев. Заболевание одной железы тут же сказывается на работе всех остальных, вот почему гормональные нарушения приходится лечить комплексно. В медицине сформирована целая отрасль — Эндокринология, которая изучает работу эндокринных желёз и методы лечения заболеваний, связанных с нарушениями их функций.

Строение щитовидной железы

Щитовидная железа разделена на две дольки соединенных между собой в виде подковки. Дольки состоят из фолликулов, стенки которых образованы однослойным эпителием. Каждый фолликул оплетен густой сетью кровеносных капилляров. В полости фолликулов содержится густой вязкий коллоид, в состав которого входит гормон тироксин, содержащий йод. Тироксин оказывает влияние на рост и развитие организма, на обмен веществ, на нервную систему, работу сердца и кровеносной сосудов.

Действие гормонов щитовидной железы многообразно. Они регулируют работу митохондрий, где идут процессы окисления органических веществ с выделением молекул АТФ, богатых доступной энергией. Если гормона вырабатывается недостаточно, страдает энергетический обмен: из-за недостатка энергии содержащихся в химических связях молекул АТФ сердце сокращается слабо и редко. В результате кровь застаивается в нижних конечностях, тело отекает. Недаром это заболевание называют слизистым отек.

Основная часть урока.

Откройте тетради, запишите тему урока «Щитовидная железа и функции ее гормонов». Самостоятельно прочитайте §9 в учебнике Е.А. Очкур, Л.Е. Аманжолова и Р.Е.Джумабаева Биология 8 класса на стр.36-37. (самостоятельная работа 5 минут).

А теперь проверим как вы усвоили новый материал учебника. Ответьте на вопросы, используя учебник (фронтальная работа):

  • К каким изменениям в организме приводят нарушения функции щитовидной железы? (развитие различных заболеваний)

  • Какой гормон вырабатывает щитовидная железа? (тироксин)

  • Какую функцию выполняет тироксин в организме? (влияние на рост и развитие организма, на обмен веществ, на нервную систему, работу сердца и кровеносных сосудов)

  • Назовите заболевания вызываемые недостатком тироксина. (кретинизм, выражающуюся в задержке роста, нарушении пропорции тела, задержке умственного развития)

  • Назовите заболевания вызываемые избытком тироксина. (базедовая болезнь – пучеглазие, характеризуется повышением обмена веществ, возбудимостью нервной системы, больные худеют, учащается ритм сердца, развивается потливость, увеличивается щитовидная железа)

Заполним таблицу (индивидуальная работа):

Оперативное удаление части щитовидной железы хирургическим путем или радиоактивным йодом, частично разрушающим ее ткани, способствует выздоровлению. В январе 2003г академик Мухтар Алиев и министр здравоохранения Жаксылык Доскалиев провели успешно операцию на щитовидную железу 29- летней женщине. Операция длилась 5 часов. Для восстановления больных клеток использовали эмбрион человека. До этого операции делали только на животных.

14 октября 2003г Президент РК Н.А.Назарбаев принял Закон «О профилактике иододефицитных заболеваний» (зачитать выдержки из Закона стр.45-50 методическое руководство)

Закрепление.

  • К каким изменениям в организме приводят нарушения функций щитовидной железы?

  • Можно ли излечить кретинизм или не допустить его развитие?

  • Назовите признаки эндемического зоба.

Домашняя работа.

Прочитайте §9, ответьте на вопросы. Выпишите в словарик основные понятия урока. Приготовьте сообщение «Эндемический зоб, причины его возникновения и формы лечения», «Как проявляет себя заболевание базедова болезнь?».

Рефлексия.

Что нового вы узнали на уроке?

Что для вас было интересным на уроке?

Используемые источники:

  1. Е.А. Очкур, Л.Е. Аманжолова и Р.Е.Джумабаева Биология 8 класса, издательство Алматы «Мектеп», 2012г

  2. Биология в таблицах: 6 -11 классы / Сост.: Т.А. Козлова, B.C. Кучменко, — М., Дрофа, 1998.

  3. Биология. Методическое пособие. Сост.: Р. Алимкулова, Р. Сатимбеков, А. Соловьева, Алматы «Атамура», 2004

  4. Учебник Биология. М.Гильманов, А.Соловьева, Л.Абшенова. – Алматы: Атамура, 2009.

  5. Максимова В.Н., Ковалева Г.Е., Гольнева Д.П., Чередеева Н.Г. Современный урок биологии. М.: “Просвещение”, 1998

  6. Яковлев В.А., Спирин Л.Ф. Активные формы и методы обучения биологии. М.: “Просвещение”, 1992

  7. http:kollegi.kz/publ/

  8. www.prosholu.ru

  9. http://учительский.сайт

  10. http://yandex.kz/yandsearch?text=

  11. http://yandex.kz/clck/jsredir?from=yandex.kz%3Byandsearch%5&mc=4.727238692959774

тестов функции щитовидной железы | Что такое тест функции щитовидной железы?

Что такое тест функции щитовидной железы?

Тест на функцию щитовидной железы — это анализ крови для проверки уровня гормонов, вырабатываемых вашей щитовидной железой. Тест также проверяет уровень гормона, вырабатываемого гипофизом в вашем мозгу, который действует на вашу щитовидную железу.

Два гормона, тироксин (Т4) и тиреотропный гормон (ТТГ), работают вместе и обычно находятся в равновесии. У здорового человека мозг производит ровно столько ТТГ, сколько поддерживает щитовидную железу.Тогда щитовидная железа вырабатывает необходимое количество тироксина.

Это называется петлей обратной связи: если щитовидная железа вырабатывает слишком много тироксина, она будет возвращаться в мозг, чтобы вырабатывать меньше ТТГ. На этой диаграмме показана петля обратной связи между щитовидной железой на шее и гипофизом в головном мозге:

Дополнительные сведения см. В отдельной брошюре «Проблемы с щитовидной железой (включая паращитовидные железы)».

Объяснение результатов теста функции щитовидной железы

Щитовидная железа обычно изменяется медленно.Он почти никогда не быстро превращается в гиперактивность или недостаточную активность: обычно это занимает по крайней мере несколько недель или даже несколько месяцев. Если у вас есть тест на функцию щитовидной железы, который показывает, что что-то не так, обычно стоит повторить его через 3-6 недель. Это потому, что всегда есть шанс, что ваша щитовидная железа могла прийти в норму сама по себе.

Второе, о чем следует помнить при проверках функции щитовидной железы, — это то, что лекарства и даже лечебные травы или витаминные добавки могут повлиять на точность результатов проверки щитовидной железы.

По этим двум причинам всегда рекомендуется проходить тест на функцию щитовидной железы, если он рекомендован вам врачом, а не проводить его в частном порядке или без его рекомендации.

Нормальный диапазон

Ниже приведены приблизительные значения нормального уровня ТТГ и тироксина. Это только приблизительное руководство, и оно будет варьироваться от больницы к больнице.

  • Нормальный диапазон тиреотропного гормона: 0,4-4,0 мЕд / л .
  • Нормальный диапазон для тироксина: 9-24 пмоль / л .

Итак, если у вас низкий уровень ТТГ и высокий уровень тироксина, у вас может быть повышенная активность щитовидной железы , .

И наоборот, если у вас высокий уровень ТТГ и низкий уровень тироксина, у вас может быть малоактивная щитовидная железа .

Существуют и другие варианты, например, высокий уровень ТТГ, но нормальный тироксин, что может указывать на субклинический гипотиреоз.

Имейте в виду, что существуют и другие состояния, которые могут вызывать отклонения при тестировании функции щитовидной железы (например, недостаточность надпочечников), поэтому приведенные выше указания являются только руководством: вам следует обсудить результаты тестов функции щитовидной железы со своим врачом, прежде чем делать какие-либо выводы.

Для чего используются тесты функции щитовидной железы?

Функциональные тесты щитовидной железы обычно проводятся, чтобы выяснить, правильно ли работает щитовидная железа. Это в основном предназначено для диагностики недостаточной активности щитовидной железы (гипотиреоз) и гиперактивности щитовидной железы (гипертиреоз).

Люди с некоторыми заболеваниями имеют повышенный риск проблем со щитовидной железой, поэтому им часто рекомендуется проходить тесты функции щитовидной железы каждый год. К этим условиям относятся:

Некоторые лекарства также могут влиять на функцию вашей щитовидной железы — например, амиодарон и литий.

Функциональные тесты щитовидной железы также можно сделать по следующему адресу:

  • Наблюдать за лечением людей с гипотиреозом с помощью заместительных препаратов для лечения щитовидной железы.
  • Проверьте функцию щитовидной железы у людей, получающих лечение от гипертиреоза.
  • Скрининг новорожденных на предмет наследственных заболеваний щитовидной железы.

Что происходит во время проверки функции щитовидной железы?

Тест функции щитовидной железы — это простой анализ крови. Затем образец крови отправляется в лабораторию для анализа, а результаты отправляются обратно врачу, который попросил провести анализы.Результаты обычно приходят через 1-3 дня.

Что мне делать, чтобы подготовиться к проверке функции щитовидной железы?

Тесты функции щитовидной железы обычно требуют очень небольшой подготовки.

Вам не нужно голодать перед анализом крови. И неважно, принимали ли вы лекарство от щитовидной железы непосредственно перед анализом крови.

Сообщите своему врачу, если вы принимаете какие-либо лекарства, поскольку некоторые лекарства могут изменить результаты анализов и их интерпретацию.

Также важно указать, проходили ли вы какие-либо рентгеновские тесты с использованием специального контрастного красителя, поскольку он может содержать йод, который может повлиять на результаты.Уровни химикатов (гормонов) щитовидной железы также меняются во время беременности, поэтому сообщите своему врачу, если вы беременны, во время сдачи теста.

Примечание : у всех новорожденных детей проверяется функция щитовидной железы в рамках теста на укол в пятку, который предлагается всем младенцам и проводится в возрасте 5 дней. Дополнительную информацию см. В отдельной брошюре «Скрининговые тесты для новорожденных».

T4 Test | Лабораторные тесты онлайн

Получение результатов испытаний

Врач, заказавший ваш тест T4, может поделиться с вами результатами, или вы можете получить к ним доступ через онлайн-портал для пациентов.Результаты T4 обычно доступны в течение нескольких рабочих дней.

Интерпретация результатов испытаний

Ваш уровень Т4 будет отображаться либо в нанограммах на децилитр (нг / дл), либо в пикомолях на литр (пмоль / л). Референсный диапазон, или то, что считается нормальным для T4, может незначительно отличаться от лаборатории к лаборатории. Например, Американский совет по внутренней медицине использует референсный диапазон для свободного Т4 0,8–1,8 нг / дл, в то время как Национальная медицинская библиотека A.D.A.M. Медицинская энциклопедия считает 0.9–2,3 нг / дл (12–30 пмоль / л), чтобы быть в пределах нормы для свободного Т4.

Ваши результаты могут быть описаны как индекс свободного Т4 или свободного тироксина (FTI). FTI означает, что результат теста был рассчитан с использованием формулы, которая сравнивает общий T4 и некоторую оценку уровня белков гормонов щитовидной железы.

Если ваш врач проверяет ваш свободный Т4, чтобы диагностировать или исключить заболевание щитовидной железы или гипофиза, результаты вашего теста будут учитываться вместе с ТТГ. В таблице ниже показаны типичные паттерны этих расстройств:

Тиреотропный гормон (ТТГ) Бесплатно T4 Функция щитовидной железы
Нормальный Обычный Нормальная функция щитовидной железы
Высокая Обычный Субклинический гипотиреоз
Высокая Высокая Гипертиреоз, связанный с гипофизом
Высокая Низкий Гипотиреоз, связанный с щитовидной железой
Низкая Обычный Субклинический гипертиреоз
Низкая Высокая Гипертиреоз, связанный с щитовидной железой
Низкая Низкий Гипофиз, связанный с гипофизом

Субклинический гипотиреоз и гипертиреоз определяются на основании аномальных результатов лабораторных анализов.Они часто вызывают только легкие симптомы или вообще не вызывают их. Со временем некоторые субклинические состояния щитовидной железы могут прогрессировать до выраженного гипотиреоза или гипертиреоза.

Тест на свободный Т4 можно использовать для отслеживания реакции на лечение у людей, получающих лечение от заболеваний щитовидной железы. Если ваш свободный T4 измеряется для мониторинга лечения, ваш врач может объяснить, что показывают результаты ваших анализов о том, насколько эффективно ваше лечение.

Точны ли результаты испытаний?

Хотя ни один тест не является идеальным, результаты теста свободного Т4 в целом точны.Однако есть вещи, которые могут помешать результатам. Некоторые лекарства или добавки могут повлиять на результаты, и их следует заранее обсудить с врачом. Измерение свободного Т4 во время беременности может потребовать особого внимания из-за химических изменений в организме. Уровни общего Т4 и свободного Т4 также могут вводить в заблуждение пациентов, которые очень больны или недоедают из-за низкого уровня белков, которые обычно связываются с Т4.

Нужны ли мне дополнительные анализы?

Иногда может потребоваться дополнительное тестирование после отклонения от нормы результата теста Т4.Следующие обстоятельства могут побудить к повторному обследованию:

  • Пациенты с нелеченным субклиническим гипотиреозом могут проходить контрольное обследование на ТТГ и свободный Т4 через шесть месяцев после постановки диагноза, а затем ежегодно.
  • Пациенты с нелеченым субклиническим гипертиреозом могут проходить контрольные тесты на ТТГ, свободный Т4 и Т3 каждые шесть месяцев.
  • Новорожденные, прошедшие скрининг на Т4 и ТТГ на врожденный гипотиреоз и имеющие ненормальный результат, будут повторно обследованы и дополнительно обследованы врачом.
  • Пациенты с диагнозом заболевания щитовидной железы обычно проходят периодические тесты функции щитовидной железы, чтобы гарантировать стабильность их состояния и контролировать эффективность лечения.

Вопросы к врачу о результатах анализов

  • Результаты моего теста Т4 удовлетворительны?
  • Можете ли вы поставить диагноз на основании результатов моего теста Т4, а также результатов других тестов функции щитовидной железы?
  • Вы рекомендуете лечение или наблюдение на основе результатов моего анализа T4?
  • Какие дополнительные тесты будут назначены и когда они будут проводиться?

Как врачи диагностируют гипотиреоз — Диагностика недостаточной активности щитовидной железы проводится на основании результатов анализа крови на щитовидную железу, симптомов и ряда других факторов.

Гипотиреоз оценивается и диагностируется врачом, обычно эндокринологом или лечащим врачом. Симптомы, признаки и, что более важно, анализы крови — принимаются во внимание при оценке возможности недостаточной активности щитовидной железы — все это помогает определить причину и тяжесть заболевания.

Диагноз ставится после тщательного изучения истории болезни пациента и его семейного анамнеза, любых факторов риска, результатов физикального обследования, а также результатов определения уровня функции щитовидной железы.Есть несколько типов гормонов, которые проверяются в анализе крови для оценки вашего статуса щитовидной железы, наиболее точным из которых является ТТГ (тиреотропный гормон). Часто врачи могут решить проверить свободный тироксин или Т4, индекс свободного Т4 или общий Т4, чтобы помочь в диагностике.

Ваш врач может проверить ваш статус щитовидной железы на предмет недостаточной активности щитовидной железы, проверив уровни гормонов щитовидной железы. Фотография: 123рф

Почему гипотиреоз не диагностируется только по симптомам

Многие симптомы гипотиреоза — довольно частые жалобы, обнаруживаемые у людей с нормально функционирующей щитовидной железой, поэтому бывает трудно определить, связаны ли симптомы со щитовидной железой.Один из лучших способов выяснить, могут ли ваши симптомы быть связаны с заболеванием щитовидной железы, — это выяснить, как долго вы их испытываете.

Например, вам всегда было холодно, когда другим было тепло? Вы только что начали замечать снижение энергии? Если вы начинаете замечать новые признаки и симптомы, это может быть связано с проблемой щитовидной железы. Однако только врач (например, эндокринолог) может диагностировать проблему с щитовидной железой.

Что следует учитывать при составлении личной и семейной истории болезни

Важно сообщить врачу как можно больше подробностей о вашей личной истории болезни, а также о семейном анамнезе (например, у матери был гипотиреоз).Обязательно обсудите:

  • Ваше общее состояние здоровья — особенно любые изменения, которые вы заметили в общем состоянии вашего здоровья.
  • История здоровья вашей семьи, особенно если у близкого родственника был диагностирован гипотиреоз (или любые другие проблемы, связанные с щитовидной железой).
  • Переносили ли вы когда-нибудь операцию на щитовидной железе или облучение шеи для лечения рака.
  • Любые принимаемые вами лекарства, которые могут вызвать гипотиреоз (например, амиодарон, литий, интерферон альфа, интерлейкин-2 или предыдущая химиотерапия).

Физикальное обследование — поиск признаков гипотиреоза
Ваш врач проведет тщательное обследование и найдет физические признаки гипотиреоза, в том числе:

  • Признаки сухости кожи
  • Отеки вокруг глаз и ног
  • Более медленные рефлексы
  • Более медленное сердцебиение

Анализы крови: Гипотиреоз можно определить с помощью различных анализов крови.

  • Тест TSH. Гормон, стимулирующий щитовидную железу, или ТТГ, представляет собой анализ крови, который измеряет количество Т4 (тироксина), вырабатываемого щитовидной железой. Если у вас аномально высокий уровень ТТГ, это может означать, что у вас гипотиреоз.
  • Тест Т4 (тироксин). Щитовидная железа вырабатывает Т4 (тироксин). Индекс свободного Т4 и индекс свободного Т4 — это анализы крови, которые в сочетании с тестом на ТТГ могут позволить вашему врачу узнать, как функционирует ваша щитовидная железа.

[[wysiwyg_imageupload ::]] Гипофиз сообщает щитовидной железе, сколько тироксина нужно производить посредством передачи сигналов ТТГ.В гипофизе есть клетки, которые определяют «заданную точку» вашего тела. Ваша уставка — это нормальный диапазон ТТГ, необходимый вашему организму, который определяется вашим гипофизом.

Когда кровь течет через гипофиз, эти же клетки определяют, есть ли в организме адекватный уровень Т4. Если ваш уровень Т4 достаточен, гипофиз отправляет соответствующее количество ТТГ в щитовидную железу, чтобы поддерживать уровень Т4 в нормальном диапазоне. Если ваш уровень Т4 слишком низкий, гипофиз посылает больше ТТГ, говоря щитовидной железе, что нужно производить больше Т4.Если ваш уровень Т4 слишком высок, гипофиз выдает меньше ТТГ, давая указание щитовидной железе производить меньше Т4.

Нормальные и аномальные диапазоны ТТГ

  • От 0,4 мЕд / л до 4,0 мЕд / л считается эталонным диапазоном (возможны незначительные отклонения в зависимости от лаборатории), и люди с нормально функционирующей щитовидной железой обычно попадают в этот диапазон.
  • Если ТТГ составляет> 4,0 мЕд / л, проводится второй тест (Т4) для проверки результатов. ТТГ> 4.0 / мЕд / л при низком уровне Т4 указывает на гипотиреоз.
  • Если ваш ТТГ> 4,0 мЕд / л и ваш уровень Т4 в норме, это может побудить вашего врача проверить ваши сывороточные антитела к тироидной пероксидазе (анти-ТПО). Наличие этих антител может указывать на аутоиммунное заболевание щитовидной железы, которое является фактором риска развития гипотиреоза. Если у вас есть эти антитела, ваш врач, скорее всего, будет проводить тест на ТТГ не реже одного раза в год.

Простой способ вспомнить, как работает щитовидная железа — подумайте о спросе и предложении.Когда уровень Т4 падает, ТТГ повышается. Когда уровень Т4 повышается, ТТГ падает. Однако не у всех с гипотиреозом повышен уровень ТТГ.

Если ваш гипофиз не работает должным образом, он может не отсылать нормальное количество ТТГ — и в этом случае щитовидная железа может быть здоровой. Однако, если количество ТТГ отсутствует, щитовидная железа не будет производить нужное количество Т4. Это редко и известно как вторичный или центральный гипотиреоз.

Обновлено: 22.01.19

Что такое заместительная гормональная терапия щитовидной железы?

Проблемы интерпретации результатов тиреотропного гормона при диагностике дисфункции щитовидной железы

Гормон гипофиза, тиреотропин (ТТГ), считается основным биомаркером для оценки функции щитовидной железы и полезен при лечении левотироксином пациентов с гипотиреозом.Усиленный ответ ТТГ на незначительные изменения уровня гормонов щитовидной железы обеспечивает мощный и легко измеряемый сигнал в обычных условиях оказания медицинской помощи. Лаборатории предоставляют контрольные диапазоны с верхним и нижним порогами ТТГ для определения нормальной функции щитовидной железы. Верхний предел диапазона, используемый для диагностики субклинического (легкого) гипотиреоза, сам по себе является предметом обсуждения, при этом авторитетные руководства рекомендуют лечение в пределах нижней половины диапазона. Сопутствующие заболевания, лекарства, добавки, возраст, пол, этническая принадлежность, йодный статус, время суток, время года, аутоантитела, гетерофильные антитела, курение и другие факторы влияют на уровень ТТГ или эффективность текущих анализов ТТГ.Долгосрочные прогностические последствия небольших отклонений ТТГ от нормального диапазона неясны. Коррекция ТТГ до нормального диапазона не всегда приводит к появлению биомаркеров щитовидной железы и других биомаркеров и не всегда устраняет симптомы пациента. Явный гипотиреоз требует лечения левотироксином. По-прежнему важно, чтобы врачи, ведущие лечение пациента с симптомами, указывающими на заболевание щитовидной железы, рассмотрели все соответствующие заболевания пациента, образ жизни и другие факторы, прежде чем вмешиваться, основываясь только на незначительном повышении уровня ТТГ.Наконец, эти ограничения тестирования ТТГ препятствуют скринингу населения на предмет несомненно значительной распространенности недиагностированного заболевания щитовидной железы до тех пор, пока надлежащим образом спланированные рандомизированные испытания не позволят количественно оценить преимущества и вред от этого подхода.

1. Введение

Распространенность пролеченного гипотиреоза увеличивается как в Соединенном Королевстве, так и в Соединенных Штатах [1, 2]. Более того, глобальная распространенность недиагностированной дисфункции щитовидной железы, по крайней мере, в развитых странах, снижается, вероятно, из-за комбинации приема йодных добавок в районах с дефицитом йода, широко распространенной и частой оценки функции щитовидной железы и более низких пороговых значений для начала лечения [3– 5].Приблизительно у 1–3% населения имеется гипотиреоз в районах, богатых йодом, с гораздо большей распространенностью среди пожилых людей и женщин [5, 6].

Симптомы дисфункции щитовидной железы часто неспецифичны, и диагноз подтверждается лабораторными тестами на гормоны щитовидной железы и гормон гипофиза тиреотропин (ТТГ). Текущие рекомендации по диагностике и лечению дисфункции щитовидной железы сосредоточены в первую очередь на измерении ТТГ, как наиболее чувствительного и специфического маркера системного статуса щитовидной железы, при этом результаты анализов интерпретируются в соответствии с определенными референсными диапазонами [7–9].Однако сывороточный ТТГ имеет несколько ограничений, и «нормальные» уровни не обязательно указывают на тканеспецифический статус гормонов щитовидной железы. Цель нашего обзора — обобщить научно обоснованное обоснование текущей практики тестирования щитовидной железы и устранить распространенные ошибки при интерпретации сомнительных результатов. Кроме того, важно помнить, что ТТГ является гормоном гипофиза, и обеспечение нормальной функции гипофиза жизненно важно до интерпретации его циркулирующих уровней и его взаимосвязи с гормонами щитовидной железы.

2. Обзор ТТГ и взаимосвязи с гормонами щитовидной железы

Физиология регуляции тироидных гормонов широко рассматривалась в других работах [10, 11]. Соответственно, здесь будет дано только краткое описание, сосредоточив внимание на тех аспектах оси гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа, которые наиболее важны для разработки и использования тестов функции щитовидной железы. Регулирование секреции гормонов щитовидной железы осуществляется изнутри центральной нервной системы, что позволяет управлять системой с периферии, через обратную связь от приема питательных веществ или через вегетативную нервную систему [11].Вкратце, тиреотропин-рилизинг-гормон (TRH) секретируется гипоталамусом и достигает передней доли гипофиза через портальную циркуляцию гипофиза. Активация рецепторов TRH стимулирует высвобождение ТТГ, который активирует собственные рецепторы на фолликулярных клетках щитовидной железы. Это вызывает повышенное поглощение клетками йода из крови, повышенный синтез тиреоглобулина и секрецию в кровоток трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) за счет активации фермента тироидпероксидазы (ТПО).

Цепи обратной связи приводят к обратной зависимости между уровнями гормонов щитовидной железы и ТТГ в сыворотке крови, то есть низкий уровень Т4 (наблюдаемый при гипотиреозе) и высокий уровень Т4 (при гипертиреозе) связаны с повышенным и низким уровнем ТТГ соответственно. Взаимосвязь между величиной изменений сывороточного ТТГ и результирующей величиной изменений циркулирующих гормонов щитовидной железы является ключевым аспектом регуляции функции щитовидной железы с точки зрения диагностики заболеваний щитовидной железы.Точная природа взаимосвязи остается предметом споров, но взаимосвязь между ТТГ и Т4 приближается к обратной лог-линейной зависимости для большинства людей, и эта взаимосвязь становится более ясной для данного человека, когда доступно больше точек данных для ее определения [12–12]. 14].

Важно отметить, что уменьшение вдвое циркулирующего Т4 сопровождается увеличением сывороточного ТТГ до 100 раз. Кроме того, взаимосвязь между ТТГ и Т4 варьируется у разных людей и зависит, помимо других факторов, от возраста, курения, лечения левотироксином и наличия антител [12, 15, 16].Очевидно, что эти большие изменения ТТГ более поддаются идентификации с помощью рутинных измерений в клинических лабораториях, чем небольшие изменения Т4, и это объясняет использование измерений ТТГ в качестве золотого стандарта для диагностики заболеваний щитовидной железы в текущих рекомендациях по лечению гипотиреоза. [7, 9].

3. Сывороточный ТТГ как основной диагностический маркер системного статуса щитовидной железы
3.1. Развитие теста на ТТГ

До разработки тестов на ТТГ и гормоны щитовидной железы в сыворотке, другие биологические маркеры статуса гормонов щитовидной железы, такие как базальная скорость метаболизма, использовались для диагностики дисфункции щитовидной железы, а также для титрования доз замещения гормонов щитовидной железы [17].Тестирование функции щитовидной железы началось в 1950-х годах с разработки косвенного теста на общий T4 [18]. С тех пор постоянное развитие технологии анализа на основе тандемной радиоиммуно- и жидкостной хроматографии и масс-спектрометрии привело к тому, что в повседневной практике врачей стало доступно точное и точное измерение ТТГ, Т4, Т3, белков, связывающих гормоны щитовидной железы, тиреоглобулина. , а также различные аутоантитела, представляющие диагностический интерес [18]. О количественных измерениях сывороточного ТТГ с помощью радиоиммуноанализа впервые сообщил Утигер [19].Ранние тесты на ТТГ имели предел обнаружения около 1 мМЕ / л, что было достаточно для диагностики первичного гипотиреоза [7, 9]. Повышение чувствительности тестов на ТТГ было вызвано необходимостью количественного определения гораздо более низких уровней ТТГ, связанных с диагностикой гипертиреоза, особенно субклинической формы.

Интерпретация результата теста на биомаркер зависит от способности отличить нормальное от аномального. Эталонный диапазон популяции для «нормального» ТТГ определяется как содержащий 95% «нормальной» популяции, которая, как полагают, свободна от состояний, которые могут влиять на уровни ТТГ, с 2.5% испытуемых выше и ниже диапазона [7]. Референсные диапазоны могут зависеть от конкретного устройства, лаборатории и популяции, а «нормальные» или «ненормальные» результаты могут быть диагностированы с использованием референсных диапазонов от местной популяции до лаборатории [20].

Руководства указывают эталонный и терапевтический целевой диапазон для ТТГ для определения нормальной функции щитовидной железы у взрослых на уровне 0,4–4,0 мМЕ / мл [9]. Субклинический гипотиреоз определяется как ТТГ выше нормы и когда уровни гормонов щитовидной железы в норме; наоборот, субклинический гипертиреоз характеризуется Т4 и Т3 в пределах нормы и низким ТТГ.В большинстве лабораторий измерение FT4 происходит только тогда, когда ТТГ находится вне допустимого диапазона. Крупное обсервационное исследование, проведенное в Австралии, показало, что ограничение измерения свободного Т4 (FT4) пациентами, у которых уровень ТТГ в сыворотке явно выходит за пределы нормального диапазона (<0,2 мМЕ / л или> 6 мМЕ / л), мало или не влияет на диагностическую полезность Тест на ТТГ [21].

Лечение явной дисфункции щитовидной железы не оспаривается, и существует широко распространенное мнение о том, что это состояние следует лечить [8, 9]. Остается вопрос, как действовать в случае пограничного теста на ТТГ.Текущие европейские руководящие принципы рекомендуют пробную терапию левотироксином для более молодых пациентов (<65–70 лет) с симптомами, напоминающими гипотиреоз, и слегка повышенным ТТГ (<10 мЕд / л) [22]. Большее повышение уровня ТТГ у этих более молодых пациентов требует лечения левотироксином независимо от наличия или отсутствия симптомов [22]. Стратегия настороженного ожидания подходит для очень пожилых пациентов с применением левотироксина, когда это явно необходимо [22].

3.2. Ограничения ТТГ как диагностического маркера функции щитовидной железы

Введение пороговых значений для ТТГ делает диагноз заболевания щитовидной железы категоричным, поскольку даже небольшое повышение ТТГ может в принципе привести к тому, что пациент потенциально может на всю жизнь получить ярлык медицинского состояние.Ряд демографических, диагностических и связанных с заболеванием факторов, кратко описанных ниже, влияют на уровень ТТГ и должны учитываться при диагностике гипотиреоза (рис. 1).


3.2.1. Возраст и пол

Исследование на популяции около 150 000 людей с отрицательными антителами к щитовидной железе, не имевших в анамнезе лечения заболеваний, связанных с щитовидной железой, показало, что 97,5 процентиль для ТТГ (т. Е. Верхний предел для ТТГ). референсный диапазон в этой популяции) увеличился с 3.От 98 мМЕ / л в возрасте 31–40 лет до 5,94 мМЕ / л в возрасте> 90 лет [20]. Повышение ТТГ с возрастом наблюдалось как у мужчин, так и у женщин в этом исследовании, в то время как это и другие исследования продемонстрировали более высокие уровни ТТГ у женщин, чем у мужчин [14, 20, 23, 24]. Репрезентативное исследование в Корее выявило самые низкие уровни ТТГ у людей среднего возраста, с более высокими значениями в более молодых и старших возрастных группах [23]. Влияние ТТГ на скорость превращения FT4 в FT3 зависит от возраста, с увеличением соотношения FT3 / FT4, наблюдаемым по мере увеличения ТТГ, по крайней мере, до среднего возраста [15].Реакция уровня ТТГ на гипотиреоз может быть выше у более молодых людей [12]. Эти данные подтверждают использование местных, возрастных и гендерных эталонных диапазонов для ТТГ.

3.2.2. Этническая принадлежность

Исследование большой, репрезентативной на национальном уровне популяционной когорты в США обнаружило более высокие уровни ТТГ у неиспаноязычных белых по сравнению с неиспаноязычными чернокожими или американцами мексиканского происхождения [24]. Высокий титр аутоантител к щитовидной железе также менее распространен у чернокожих и чернокожих.белые субъекты в этом исследовании. Данные из Бразилии продемонстрировали меньшую распространенность гипотиреоза (но больше гипертиреоза) у чернокожих по сравнению с представителями других национальностей [25]. Этническая принадлежность также влияет на уровни гормонов щитовидной железы, что может привести к отклонениям в тесте, когда местное население, предоставившее субъектов для определения референсного диапазона, в основном принадлежит к другой этнической группе, чем пациент [26].

3.2.3. Лекарства и добавки

Множество сопутствующих лекарств и добавок могут мешать тестам функции щитовидной железы (суммировано на Рисунке 1) [27, 28].Метформин, наиболее часто назначаемое фармакологическое средство для лечения диабета 2 типа, снижает уровень ТТГ без изменения FT4 у пролеченных или нелеченных пациентов с гипотиреозом [29] или у пациентов с доброкачественными узлами щитовидной железы [30]. Мета-анализ показал, что лечение метформином снижает уровень ТТГ у пациентов с явным гипотиреозом, леченным левотироксином, или у субъектов с нелеченым субклиническим гипотиреозом, но не у эутиреоидных лиц [31]. Другое исследование, однако, пришло к выводу, что лечение метформином снижает уровень ТТГ в сыворотке крови, приближающийся к верхнему пределу референсного диапазона, независимо от статуса антител к щитовидной железе [32].Амиодарон может вызывать преходящее или устойчивое состояние, подобное гипотиреозу (повышение ТТГ) или тиреоидит (снижение ТТГ). Алемтузумаб, ингибиторы протонной помпы, противоэпилептические препараты, глюкокортикоиды, рексиноиды, агонисты дофамина, аналоги соматостатина, интерферон- α и ингибиторы тирозинкиназы — это среди других препаратов, которые, как известно, изменяют уровни ТТГ [27]. Пищевые йодидные добавки увеличивают активность ТТГ, а вариации местного потребления йодида могут влиять на контрольные диапазоны ТТГ [28]. Пищевая соя и добавки, например содержащие кальций или железо, могут препятствовать абсорбции левотироксина и, таким образом, повышать уровень ТТГ [33].

3.2.4. Помехи для анализов

Автоматические иммуноанализы уязвимы для помех, которые могут повлиять на результаты функции щитовидной железы и, таким образом, повлиять на принятие клинических решений. Подсчитано, что помехи преобладают почти в 1% всех тестов функции щитовидной железы, и, следовательно, масштаб проблемы потенциально огромен. Следует подозревать вмешательство в функциональные тесты щитовидной железы, если результат не согласуется с клиническими или другими биохимическими данными [27].Люди с гипотиреозом могут продуцировать форму ТТГ, «макро-ТТГ», состоящую из ТТГ, соединенного с аутоантителами IgG, которые в разной степени распознаются с помощью различных коммерческих тестов на ТТГ [34]. Это может стать еще одним потенциально важным источником как вариаций между пациентами, так и несоответствия между сообщаемым уровнем ТТГ и клиническим состоянием щитовидной железы отдельного пациента.

Наконец, «сэндвич» иммуноанализ на ТТГ может использовать нечеловеческие антитела, направленные против ТТГ, где иммобилизованные антитела захватывают ТТГ в образце, а антитела, направленные против других эпитопов ТТГ, генерируют сигнал анализа.Сыворотка пациента может содержать гетерофильные антитела, которые представляют собой антитела, направленные против животных антител того же вида, что и использованные в анализе. Эти человеческие антитела против животных могут служить мостиком между захватом и обнаружением антител в анализе и генерировать ложноположительный сигнал, что приводит к ложно завышенному измерению ТТГ [27, 35]. Человеческое антимышиное антитело (HAMA) среди прочих является наиболее распространенным гетерофильным антителом. Анализы содержат защиту от гетерофильных антител, хотя она может быть подавлена, если мешающее антитело присутствует в достаточно высоком титре.Ревматоидные факторы (RF), виды IgM, направленные против человеческого IgG, присутствуют у пациентов с аутоиммунными заболеваниями, особенно ревматоидным артритом [35]. RF действует подобно HAMA, связываясь с антителами, используемыми в анализе TSH, и таким образом изменяет результат теста. Биотин, антистрептавидиновые антитела, антирутениевые антитела и аутоантитела к гормонам щитовидной железы являются другими источниками вмешательства в тест на ТТГ, что может привести к ошибочному результату [36].

3.2.5. Индивидуальные «заданные значения» гормонов щитовидной железы и риск повреждения конечных органов

Диапазоны диагностических эталонов по определению являются универсальным решением проблемы интерпретации результатов биомаркеров [37].Продольное измерение гормонов щитовидной железы у здоровых людей показало, что уровни T3, T4 и индекса FT4 мало меняются с течением времени [38]. У каждого человека, по-видимому, есть свои уникальные отношения между ТТГ и Т3 или Т4, которые частично определяются генетически [39] и относительно мало зависят от биологических вариаций [40]. Подразумевается, что ТТГ может отражать характеристики оси гипоталамуса-гипофиза-щитовидной железы человека в той же мере, в какой он отражает целостную оценку метаболической функции.

Значение ТТГ немного выше или ниже референсного диапазона (с другими гормонами щитовидной железы в пределах их диапазона) может быть приемлемым для этого человека, но, тем не менее, может ускорить постановку диагноза субклинического заболевания щитовидной железы. Одно из предложений заключалось в том, чтобы количественно определить уникальную уставку эутиреоза каждого пациента для руководства лечением [41]. Такой подход может оказаться громоздким и дорогим. Было показано, что лечение левотироксином влияет на индивидуальную уставку функции щитовидной железы, с более высоким FT4 и более низким FT3, несмотря на более низкий уровень ТТГ по сравнению с нелеченными пациентами [42].Альтернативный подход может заключаться в определении оптимальных диапазонов для ТТГ и FT4 на основе оценок риска неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов, полученных с помощью механизма оценки риска, аналогично тому, как это используется для постановки целей лечения при управлении липидами сыворотки [43].

3.2.6. Суточные и циркулярные вариации уровней ТТГ

Существуют суточные вариации уровней ТТГ у эутиреоидных и гипотиреозных пациентов (леченных или нелеченных) с более низкими значениями в дневное время [44, 45]. Величина циркадного ритма ТТГ выше у пожилых людей из-за большего увеличения ночной продукции ТТГ, и наблюдались различия в циркадных ритмах ТТГ в зависимости от этнической принадлежности [46].Низкий уровень ТТГ наступает примерно в середине дня [44], поэтому дневной забор крови для измерения ТТГ должен минимизировать влияние этого источника на результаты теста. Сообщалось о круглогодичных колебаниях уровня ТТГ с более низкими значениями, зарегистрированными летом [47], хотя в другом исследовании не сообщалось об изменении референсного диапазона ТТГ в разное время года [46].

3.2.7. Беременность

Размер щитовидной железы, выработка гормонов щитовидной железы и потребность в йоде заметно увеличиваются во время беременности с сопутствующим падением уровня ТТГ.Текущие руководства по лечению заболеваний щитовидной железы допускают необходимость установления нижнего верхнего предела референсного диапазона на разных этапах беременности, но наблюдаются различия между популяциями по величине воздействия беременности на уровни гормонов щитовидной железы [8, 48] . Соответственно, в этих рекомендациях подчеркивается необходимость установления местных нормальных значений для ведения беременных женщин.

3.2.8. Ожирение

По-видимому, существует функциональная взаимосвязь между ожирением и статусом щитовидной железы, при которой уровни ТТГ положительно коррелируют с индексом массы тела [49].ТТГ снижается у пациентов с ожирением, перенесших бариатрическую операцию, с небольшим влиянием на уровни Т4, что согласуется с механизмом, с помощью которого повышенные уровни лептина вызывают повышенную секрецию ТТГ в условиях ожирения [50]. В частности, патологическое ожирение приводит к изолированному повышению уровня ТТГ в сыворотке без какого-либо влияния на аутоиммунитет щитовидной железы [49].

3.2.9. Методологические вопросы, связанные с расчетом референсных диапазонов

Набор действительно «нормальной» популяции для определения референтного диапазона для ТТГ является сложной задачей.Данные Национального обследования здоровья и питания США (NHANES) показали, что около 4% населения проживающих в общинах субъектов, которые номинально не страдали дисфункцией щитовидной железы, имели доказательства скрытого аутоиммунного заболевания щитовидной железы, которое увеличивало средний уровень ТТГ и верхний эталон. предел для ТТГ [24, 51]. В другом исследовании использование сонографии для выявления и исключения людей с аномалиями щитовидной железы из «здоровой» эталонной популяции привело к более низкому эталонному диапазону по сравнению с исходной группой до этих исключений [52].Однако другие данные предполагают ограниченную пользу от добавления сонографии к процедуре скрининга контрольной популяции на ТТГ [52–55].

Такие наблюдения привели к призывам к снижению верхнего референтного предела для ТТГ на основании наблюдения, что> 95% истинно эутиреоидных пациентов имеют ТТГ <2,5 мМЕ / л, а люди с более высокими значениями, вероятно, будут иметь тиреоидит Хашимото или другие условия, повышающие ТТГ [56]. Альтернативный аргумент заключается в том, что значительная часть людей в верхней части референсного диапазона ТТГ действительно будет иметь какую-либо форму скрытого заболевания щитовидной железы, но с достаточно благоприятным прогнозом, поэтому нет необходимости изменять референтные диапазоны, чтобы переклассифицировать их, определяя здоровых людей как больные щитовидной железой [57].В рекомендациях Национального института здравоохранения и медицинского обслуживания Великобритании (NICE) рекомендуется контролировать уровень ТТГ до нижней половины референсного диапазона (0,4–2,5 мМЕ / л) для большинства людей с субклиническим гипотиреозом, которым требуется лечение [8].

Математическое манипулирование уровнями ТТГ у здоровой контрольной группы ТТГ необходимо для определения контрольного диапазона ТТГ, и именно то, как это делается, может привести к различиям в вычисленных контрольных значениях, которые являются достаточно большими, чтобы быть клинически значимыми [58].Данные 271 здорового контрольного субъекта и 820 пациентов с различными формами заболеваний щитовидной железы показали, что различные статистические методы, использованные для определения референсного диапазона, могут привести к различным классификациям статуса щитовидной железы для 12% пациентов [59].

3.2.10. Курение

Недавний анализ Корейского национального исследования здоровья и обследований оценил связь между котинином в моче (метаболит никотина, который обычно используется для оценки воздействия табака) и функцией щитовидной железы [60].Не было значимой связи между FT4 и котинином в моче, но ТТГ отрицательно коррелировал с уровнями котинина у мужчин и женщин, а уровни антител против ТПО положительно коррелировали с котинином у мужчин. Эти данные подтверждают более ранние сообщения о снижении уровня ТТГ у курильщиков по сравнению с некурящими [16].

3.2.11. Изменение уровней ТТГ с течением времени

Диагноз субклинического гипотиреоза является категориальным, как описано выше, поэтому небольшие отклонения от верхнего референтного диапазона для ТТГ могут способствовать подтверждению или исключению диагноза этого состояния.Важно отметить, что небольшое увеличение ТТГ выше установленного референсного диапазона может разрешиться спонтанно. Это наблюдалось в обсервационном исследовании, в котором 37 из 40 человек с субклиническим гипотиреозом (определяемым как ТТГ> 5 мМЕ / л) вернулись к нормальному уровню ТТГ (по этому определению) в течение периода наблюдения продолжительностью 5 лет, причем большинство из них вернулись к норме. Уровень ТТГ ниже этого порогового значения в начале периода наблюдения [61].

3.2.12. Эндокринные разрушители

Все больше литературы связывают накопление в биосфере ряда химических веществ с изменениями многих физиологических функций, включая щитовидную железу.Эндокринные разрушители, влияющие на функцию щитовидной железы, включают ряд химикатов, широко распространенных в окружающей среде, таких как промышленные химикаты, используемые при производстве пластмасс, антипирены, удобрения и пестициды, среди прочего [62]. Результаты исследований эндокринных разрушителей функции щитовидной железы до настоящего времени противоречивы, и уровни гормонов щитовидной железы могут повышаться или понижаться при воздействии этих веществ [62]. Важно отметить, что раннее воздействие этих веществ может способствовать необратимым изменениям в регуляции системы щитовидной железы [63, 64].В недавнем комментарии сделан вывод о том, что мы не готовы разработать руководящие принципы в этой области из-за отсутствия последовательно разработанных исследований, межрегиональной и межпредметной вариабельности наблюдаемых эффектов и трудностей в оценке воздействия [62]. Повсеместное распространение потенциальных эндокринных разрушителей в окружающей среде и растущее количество свидетельств связанного с ними вреда делают эту область важной для будущего во многих областях медицины.

4. Скрининг населения на дисфункцию щитовидной железы: мы можем, но должны ли?

Неонатальный скрининг на врожденный гипотиреоз (основанный на измерении уровня ТТГ) практикуется во многих странах и поддерживается руководящими принципами [65].Меньше единого мнения относительно скрининга населения на недиагностированное заболевание щитовидной железы, которое может быть обычным явлением среди населения в целом. Например, около 6% субъектов в когорте NHANES III в США имели доказательства недиагностированного заболевания щитовидной железы [24]. Мета-анализ исследований, проведенных в Европе, показал высокую распространенность недиагностированного гипотиреоза около 5% и недиагностированного гипертиреоза около 2% [5]. Точно так же ранее недиагностированное заболевание щитовидной железы было обнаружено в йододефицитном районе Германии через десять лет после введения добавок йода (субклинический гипотиреоз 0.5%; явный гипотиреоз 0,7%; субклинический гипертиреоз 1,8%; явный гипертиреоз 0,4%) [4].

Текущие тесты на ТТГ надежны, автоматизированы и подходят для рутинного использования при условии, что клиницисты знают об их ограничениях. Повсеместная доступность рутинного тестирования на ТТГ может сделать скрининг на первичное заболевание щитовидной железы реальной возможностью. Внедрение скрининга населения потребует убедительных доказательств преимуществ и вреда, которые могут возникнуть в результате реализации программы.Систематический обзор исследований, в которых оценивался скрининг заболеваний щитовидной железы в учреждениях первичной медико-санитарной помощи в 1998 году, пришел к выводу, что оппортунистический скрининг женщин в возрасте> 50 лет может быть полезным, но снова призвал к крупным рандомизированным испытаниям для подтверждения использования популяционного скрининга на субклинический гипотиреоз. [66]. Другой систематический обзор исследований в этой области (2003 г.) пришел к выводу, что аргументы в пользу скрининга населения на заболевания щитовидной железы были слабыми, если сравнивать с существующей базой данных [67].В нынешней (2015 г.) позиции правительства США сделан вывод о том, что все еще недостаточно доказательств в поддержку скрининга населения на дисфункцию щитовидной железы у небеременных и бессимптомных взрослых [68].

Обследование населения на заболевания щитовидной железы остается интригующим занятием. Прежде чем это станет практически осуществимым предложением, могут потребоваться рандомизированные контролируемые испытания для уточнения оптимальных стратегий скрининга и вмешательства, особенно для выявления недиагностированного субклинического гипотиреоза.

5. Выводы

ТТГ является основным биомаркером для диагностики дисфункции щитовидной железы и для определения курса лечения заболеваний щитовидной железы. Предоставление четких и однозначных лабораторных референсных диапазонов для «нормального» ТТГ скрывает ряд важных предостережений, которые следует помнить при использовании теста на ТТГ для диагностики. Для диагностики гипотиреоза верхний предел для ТТГ, который лучше всего предсказывает прогноз, остается неопределенным, а множественные демографические, лабораторные характеристики и характеристики заболевания мешают тесту на ТТГ.Принимая во внимание эти ограничения, важно проводить лечение всего пациента, а не лечить только на основании слегка повышенного результата теста на ТТГ. В будущем индивидуально основанные референсные диапазоны ТТГ или оптимальные уровни ТТГ, основанные на прогнозе неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов, могут быть полезны для выявления многих людей с недиагностированным заболеванием щитовидной железы, хотя в настоящее время у нас нет достаточной доказательной базы для этого подхода. Кроме того, существует острая необходимость в идентификации легко измеримых биомаркеров тканевого гормонального статуса щитовидной железы.

Конфликт интересов

SR получила гонорары от компаний Merck PLC, Abbott Pharmaceuticals India Ltd и Berlin Chemie PLC, производителей левотироксина. SB сообщает о консультативных советах, выступает в качестве докладчика для Abbott, Novo, Merck, Bayer, AstraZeneca, Servier, Novartis и Boehringer Ingelheim, а также получает гранты от Novo и Merck. С.М. является сотрудником Merck Serono Middle East FZ-LLC, фармацевтического спонсора продукта левотироксина.

Благодарности

Медицинский писатель (Dr.Майк Гвилт, GT Communications, финансируемый Merck Serono Middle East FZ-LLC) оказал помощь в редактировании.

GWAS тиреотропного гормона подчеркивает плейотропные эффекты и обратную связь с раком щитовидной железы

Обнаружение генетических локусов для ТТГ

Мы идентифицировали 74 локуса, связанных с ТТГ (таблица 1, дополнительные данные 1 и 2 и дополнительный рисунок 1) в наш метаанализ исследования HUNT ( N = 55 342), биобанка MGI ( N = 10085) и консорциума ThyroidOmics 23 (до N = 54 288).Двадцать восемь из 74 локусов ранее не сообщались для TSH 17,22,23 (Таблица 1). Чтобы идентифицировать вторичные независимые ассоциативные сигналы, мы выполнили пошаговый условный анализ в каждом локусе с использованием GCTA-COJO 29 на основе сводной статистики GWAS из метаанализа HUNT, MGI и ThyroidOmics, а также корреляции неравновесия по сцеплению (LD) между вариантами. оценивается в HUNT. Мы наблюдали дополнительные ассоциации в 1 новом локусе TSH ( B4GALNT3 ) и 11 ранее известных локусах TSH (таблица 1 и дополнительные данные 2).Всего в 74 локусах было идентифицировано 99 независимых топовых вариантов, что объясняет 13,3% дисперсии уровней ТТГ.

Таблица 1 Варианты отведения в пределах 28 новых независимых локусов, связанных с ТТГ, идентифицированных в метаанализе HUNT, MGI и ThyroidOmics 23 .

Несмотря на наличие лишь умеренных размеров эффекта, лучшие варианты в нескольких новых локусах ТТГ указывают на близлежащие гены с известной или предполагаемой связью с функцией щитовидной железы (таблица 1 и дополнительный рисунок 2). Установлено, что интронный вариант (rs10186921) гена , ассоциированного с аденомой щитовидной железы, и THADA , связан с ТТГ. THADA был идентифицирован как соматический мутированный / реаранжированный ген при папиллярном раке щитовидной железы 30 и, как было обнаружено, усеченный при аденоме щитовидной железы 31 . Хотя известно, что THADA играет роль в адаптации к холоду, ожирении и диабете 2 типа, его роль в функции щитовидной железы остается неуловимой 32,33 . Редкий миссенс-вариант rs145153320 в гене B4GALNT3 связан с ТТГ (частота минорных аллелей в HUNT (MAF HUNT ) = 0.25%, размер эффекта HUNT = 0,49 стандартного отклонения (SD), 95% доверительный интервал (CI) = 0,35–0,63 SD, P -значение HUNT = 1,00 × 10 −11 ) и составляет 11 раз чаще встречается в норвежских выборках HUNT, чем в других нефинских европейцах 34 . Слияние гена WNK1-B4GALNT3 было идентифицировано в папиллярной карциноме щитовидной железы 35 .

Два новых независимых редких варианта кодирования с величиной эффекта, превышающей одну SD, были идентифицированы в известном локусе TSH TSHR , который кодирует рецептор TSH.Оба варианта наблюдались только в HUNT. Редкий миссенс-вариант TSHR p.R609Q (rs139352934, MAF HUNT = 0,20%, размер эффекта HUNT = 1,1 SD, 95% CI = 0,94–1,26 SD) является наиболее значимым вариантом в локусе ( P -значение HUNT = 2,66 × 10 −41 ), за которым следует p.A553T (rs121

  • 2, MAF HUNT = 0,07%, размер эффекта HUNT = 1,63 SD, 95% CI = 1,36–1,90 SD, P -значение HUNT = 2,79 × 10 −32 ). TSHR p.R609Q (rs139352934) в 22 раза чаще встречается в HUNT, чем в других нефинских европейцах 34 . TSHR p.R609Q, как сообщается, объединяется в семье с неаутоиммунной изолированной гипертиротропинемией 36 и TSHR p.A553T ранее был обнаружен в семье с врожденным гипотиреозом 37 .

    Поскольку одновариантным ассоциативным тестам может не хватать мощности для редких вариантов (MAF ≤ 0,5%), и для поиска генов с множеством редких вариантов, изменяющих белок, мы выполнили тесты SKAT-O на основе всего экзома 38 , как это было реализовано в SAIGE-GENE 39 для выявления редких вариантов кодирования, связанных с ТТГ.Мы сгруппировали варианты миссенс и стоп-прирост с MAF ≤ 0,5% и показателем качества вменения ≥ 0,8 в пределах каждого гена и протестировали 10 071 ген как минимум с двумя вариантами. Этот анализ идентифицировал два гена, TSHR и B4GALNT3 , как значимо связанные с TSH (значение P <2,5 × 10 -6 ; дополнительная таблица 1 и дополнительный рисунок 3). Редкие варианты обоих генов, ассоциированных с ТТГ, также были идентифицированы с помощью анализа одного варианта. После кондиционирования двух редких вариантов в TSHR , которые были значимы для всего генома в анализе единственного варианта (значение P <5 × 10 -8 ), rs121

  • 2 и rs139352934, ген TSHR все еще оставался значимый для всего экзома с P -значение 2.87 × 10 -8 , в то время как B4GALNT3 больше не был значительно связан с ТТГ с P -значением 0,3 после кондиционирования на верхнем варианте rs145153320.

    Точное картирование потенциально причинных вариантов среди локусов ТТГ

    Чтобы идентифицировать потенциально причинные варианты в локусах ТТГ, мы провели точное картирование с использованием SuSiE 40 , которое оценивает количество причинных вариантов и дает достоверные наборы вариантов с 95% кумулятивная апостериорная вероятность с помощью итеративного байесовского пошагового выбора 41 (дополнительные данные 3).Матрица LD, используемая в SuSiE, была рассчитана на основе HUNT. Мы идентифицировали восемь независимых причинных вариантов в локусе TSHR с помощью точного картирования с использованием SuSiE 40 и семи независимых сигналов ассоциации с помощью пошагового условного анализа (дополнительные данные 2), предполагая аллельную гетерогенность в локусе TSHR .

    Кроме того, точное картирование с помощью SuSiE 40 и пошаговый условный анализ идентифицировали два сигнала ассоциации в локусе гена тиреоглобулина ( TG).TG кодирует высокоспециализированный гомодимерный мультидоменный гликопротеин для биосинтеза тироидных гормонов 27 , это наиболее высоко экспрессируемый ген в щитовидной железе, и его белковый продукт составляет примерно половину белка всей щитовидной железы 42,43 . Локус TG был описан в недавнем TSH GWAS 23 . Набор с 95% достоверностью для каждой причинной ассоциации содержит один миссенс-вариант, который находится в сильной LD с наиболее сильно ассоциированным интронным вариантом (дополнительная таблица 2 и дополнительный рис.4). В исследовании HUNT вариант миссенс TG p.G67S (rs116340633, MAF = 1,8%, размер эффекта = 0,77 SD, 95% ДИ = 0,73–0,82 SD, P -значение = 1,07 × 10 −21 ) находится в сильной ЛД ( r 2 = 0,99) с наиболее сильно ассоциированным вариантом rs117074997 (интронный). В другом сигнале ассоциации, миссенс вариант TG p.P118L (rs114322847, MAF = 2,4%, размер эффекта = 0,84 SD, 95% ДИ = 0,82–0,87 SD, P -значение = 1,87 × 10 −26 ) находится в сильном ЛД ( r 2 = 0.92) с наиболее сильно ассоциированным вариантом rs118039499 (интронным) (дополнительная таблица 2 и дополнительный рисунок 4). TG p.P118L ранее был обнаружен среди семейных случаев с врожденным гипотиреозом 44 . TG p.P118L (rs114233847) значимо связан с нетоксичным узловым зобом (отношение шансов (OR) = 2,69, 95% ДИ = 2,05–3,54, P -значение = 5,8 × 10 −12 ) в UKBB 27,28 , в то время как ассоциация TG p.G67S (rs116340633) с нетоксичным узловым зобом менее значима (OR = 1.63, 95% ДИ = 1,08–2,49, P -значение = 2,1 × 10 –2 ). TG p.P118L был ранее обнаружен у пациентов со спорадическим врожденным гипотиреозом в финской когорте 44 .

    Функциональное наблюдение миссенс-вариантов в гене

    TG

    Мы провели исследования сайт-направленного мутагенеза, чтобы изучить влияние на экспрессию белка TG двух независимых миссенс-вариантов, оба локализованных в высококонсервативном домене Tg1 с неясной функцией.Белок, кодируемый человеческим TG , консервативен у мышей с почти идеальной сохранностью всех критических аминокислотных остатков, включая те, которые поддерживают структуру белка и синтез гормонов 45 . КДНК, кодирующая мышиный Tg дикого типа (mTg-WT), экспрессируемая в клетках 293T, имеет нормальный синтез и секрецию гормонов щитовидной железы 46 . Затем мы ввели наблюдаемые человеческие варианты TG (rs116340633 и rs114322847) в кДНК mTg. Клетки 293T были либо нетрансфицированы, либо трансфицированы pcDNA3.1, в котором промотор цитомегаловируса управляет экспрессией mTg-WT или вариантов Tg p.P118L или p.G67S (нумерация зрелых Tg). Затем мы исследовали внутриклеточные и секретированные уровни mTg-WT и этих двух вариантов человеческого Tg (Tg-p.P118L и Tg-p.G67S). Трансфицированные клетки инкубировали в течение ночи, а культуральную среду и клеточные лизаты анализировали электрофорезом в SDS-полиакриламидном геле (PAGE) и иммуноблоттингом с антителом против Tg. Эксперимент независимо повторяли три раза, и результаты анализировали способом, не зависящим от эффективности трансфекции.В среднем 74,6% общей экспрессированной формы mTg дикого типа было восстановлено в среде, а соотношение внеклеточного: внутриклеточного (M / C) mTg составляло 2,94: 1, как и ожидалось (от 3: 1 до 4: 1) (рис. 1). По сравнению с WT вариант Tg-P118L показал значительное снижение отношения M / C 0,6: 1 (значение P = 0,0051), а вариант Tg-G67S также показал значительное снижение отношения M / C 1,96. : 1 ( P -значение = 0,0095).

    Рис. 1: Точечные мутанты TG -P118L и TG -G67S обнаруживают дефект секреции.

    a c Три независимых повторных эксперимента. Вестерн-блоттинг TG в клетках 293T, которые были либо нетрансфицированы ( a , не обнаруживаются полосы), либо трансфицированы конструкциями, кодирующими мышиный TG дикого типа (WT) или точечные мутанты P118L или G67S (на фоне pcDNA3.1, в котором CMV промотор управляет экспрессией соответствующей кДНК). Бессывороточную среду (M) собирали в течение ночи и клетки (C) лизировали. Равные объемы сред и клеток анализировали с помощью SDS-PAGE, электропереноса на нитроцеллюлозу и иммуноблоттинга с анти-Tg-специфическими антителами.Полное сканирование вестерн-блоттинга представлено на дополнительном рисунке 14. По данным сканирующей денситометрии d показывает содержание тиреоглобулина (и его вариантов) внутриклеточно и в секрете. e Отношение внеклеточного: внутриклеточного (M / C) каждой конструкции. d , e Три независимых повторных эксперимента. Все прямоугольные диаграммы в d и e указывают медианное значение (центральная линия), 25-й и 75-й процентили (границы прямоугольника), а также минимум и максимум (усы).

    Приоритезация генов, путей и тканей ТТГ

    Для дальнейшего понимания биологии, лежащей в основе ассоциаций ТТГ, мы отдали приоритет ассоциированным генам, тканям и типам клеток, в которых гены ТТГ, вероятно, будут высоко экспрессироваться, с использованием интеграции с приоритетом экспрессии на основе данных для сложных признаков (DEPICT) 47 на основе 161 локуса с ассоциацией TSH P -значение отсечения 1 × 10 −5 и сгруппировано на основе LD в HUNT. Как и ожидалось, мембраны и щитовидная железа являются наиболее тесно связанными тканями, за ними следуют ткани пищеварительной системы (подвздошная кишка, желудочно-кишечный тракт, поджелудочная железа и толстая кишка), дыхательной системы (легкие) и дополнительных органов глаз (конъюнктива, веки и передние органы). глаз), хотя ни одна из тканей не достигла значимого порога Бонферрони ( P -значение <0.05/209) или имеют коэффициент ложного обнаружения (FDR) <0,05 (дополнительные данные 4). Основываясь на функциональном сходстве с другими генами среди локусов ТТГ, 70 генов в локусах, ассоциированных с ТТГ, были отнесены к приоритетным для DEPICT с FDR ≤ 0,01 (дополнительные данные 5), среди которых приоритетные гены ZFP36L2 , B4GALNT3 , PPP1R3B , FAM109A , GNG12 , GADD45A , BMP2 , VEGFC , LPP и MAL2 находились в новых локусах TSH, идентифицированных в нашем мета-анализе (Таблица 1).Кроме того, среди 14 461 восстановленного набора генов 56 наборов генов были обогащены среди локусов TSH с FDR <0,01. Наиболее обогащенной является подсеть CTSD PPI, за которой следуют наборы генов для регуляции фосфорилирования (дополнительные данные 6).

    Плейотропные эффекты локусов ТТГ

    Чтобы изучить плейотропные эффекты локусов ТТГ, мы исследовали ассоциации 95 независимых вариантов ТТГ, не связанных с лейкоцитарным антигеном (HLA), с 1283 заболеваниями человека (PheCodes) 27,28,48 и 274 непрерывных признаков (http: // www.nealelab.is/uk-biobank) в UKBB (варианты 23: 3612081 и rs121

  • 2 недоступны в UKBB). Из-за сильной связи между вариантами HLA и аутоиммунными заболеваниями 49 мы исключили два варианта HLA, связанных с ТТГ (rs1265091 и rs3104389), из анализа плейотропных эффектов. Мы выявили значительную ( P -значение <5 × 10 -8 ) плейотропную ассоциацию для 18 из 95 вариантов, не относящихся к HLA, по 31 фенотипу заболевания (дополнительный рисунок 5a и дополнительные данные 7), включая заболевания щитовидной железы, диабет, сердечно-сосудистые заболевания, расстройства пищеварительной системы, астма и катаракта.Кроме того, 34 варианта, не относящиеся к HLA, были значимо связаны ( P -значение <5 × 10 -8 ) с одним или несколькими количественными признаками, включая индекс массы тела, измерения функции легких, показатели плотности костей, сферической силы / измерения меридианов и количество клеток крови (дополнительный рисунок 5b и дополнительные данные 8). Аллели, повышающие ТТГ в одном или нескольких локусах, были связаны с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний, меньшим размером тела, пониженной минеральной плотностью костной ткани, пониженной функцией легких и повышенным риском гипотиреоза и пониженным риском зоба.Эти результаты в целом согласуются с предыдущими исследованиями 23 . Мы также исследовали связь между вариантами индекса ТТГ и уровнями свободного тироксина в консорциуме ThyroidOmics 23 . Из 91 ассоциированного с ТТГ варианта, для которого были доступны результаты ассоциации со свободным тироксином, 70 (77%) имеют аллели, снижающие ТТГ, связанные с более высокими уровнями свободного тироксина (дополнительные данные 9) ( P -значение биномиальное = 2,51 × 10 −7 ).

    Далее мы исследовали связь вариантов индекса ТТГ с раком щитовидной железы.Мы провели мета-анализ UKBB 27,28 и предыдущий мета-анализ deCODE и четырех других наборов данных «случай-контроль» 19 для рака щитовидной железы в 3359 случаях рака щитовидной железы и 694 949 контролей, а также исследовали 94 из 99 ТТГ, не относящихся к HLA. варианты индекса, доступные в метаанализе рака щитовидной железы (дополнительные данные 9). Повышающие уровень ТТГ аллели 63 из 94 вариантов, связанных с ТТГ (67%), были связаны со снижением риска рака щитовидной железы (дополнительные данные 9 и дополнительный рис.6a и 6b) ( P — значение бином = 1,26 × 10 −3 ). Восемнадцать из 94 протестированных вариантов, связанных с ТТГ (19%), были, по крайней мере, номинально связаны с раком щитовидной железы ( P <0,05) ( P — значение биномиальное = 1,18 × 10 −9 ). Для 16 из 18 вариантов, связанных с ТТГ, аллели, повышающие ТТГ, были связаны со снижением риска рака щитовидной железы ( P — значение биномиальное = 1,31 × 10 −3 , дополнительные данные 9 и дополнительный рис.6в, г). Более того, когда мы исследовали аллели, предрасполагающие к раку щитовидной железы 17,18,19 , 9 из 11 имели последовательное направление эффекта в сторону более низкого уровня ТТГ ( P — значение биномиальное = 0,065). Из шести аллелей риска рака щитовидной железы, которые, по крайней мере, номинально были связаны с уровнем ТТГ ( P <0,05), все шесть вариантов были связаны с более низким уровнем ТТГ ( P — значение биномиальное значение = 0,03) (дополнительные данные 10 и дополнительные Рис.7).

    Связь полигенных показателей ТТГ с другими фенотипами

    Хотя отдельные варианты ТТГ могут проявлять плейотропные эффекты, также возможно, что кумулятивные эффекты генетических вариантов, модифицирующих ТТГ, могут приводить к заболеванию.Таким образом, мы сконструировали PGS из 95 независимых не-HLA вариантов TSH top (rs1265091 и rs3104389 являются вариантами HLA, а rs121

  • 2 и 23: 3612081 не входили в UKBB) и исследовали их связь с 1283 заболеваниями человека, составленными из Международной классификации болезней (ICD). ) коды в УКББ 27,28,48 . Как и в анализе плейотропии, мы исключили два варианта HLA из расчета PGS, чтобы изучить кумулятивные генетические эффекты TSH-ассоциированных вариантов в областях, не относящихся к HLA, с заболеваниями человека.ПГС ТТГ был значимо связан с 10 фенотипами ( P -значение <3,9 × 10 -5 , поправка Бонферрони для 1283 фенотипов), включая повышенный риск гипотиреоза и снижение риска зоба, тиреотоксикоза и гипергидроза (дополнительные данные 11 и Дополнительный рис. 8). Мы также оценили фенотипическую дисперсию (Nagelkerke’s r 2 ) 50 , объясненную TSH PGS, для 596 фенотипов в UKBB, которые имеют не менее 500 случаев в 280 943 неродственных белых британских образцах (дополнительные данные 12).Фенотипами с наивысшим уровнем r 2 были нетоксический узловой зоб ( r 2 = 0,96%), вторичный гипотиреоз ( r 2 = 0,46%) и тиреотоксикоз с зобом или без него ( r 2 = 0,16%). В FinnGen мы также наблюдали, что высокий уровень ТТГ PGS был связан с высоким риском гипотиреоза и низким риском развития зоба. Высокий уровень ТТГ PGS в FinnGen был незначительно связан с увеличением риска депрессии (OR = 1,03 (на стандартное стандартное отклонение TSH PGS), 95% доверительный интервал = 1.01–1,05, P -значение = 1,7 × 10 -3 ) и сниженный риск гипертонии при беременности (OR = 0,95 (на стандартное стандартное отклонение TSH PGS), 95% CI = 0,92–0,98, P -значение = 9 × 10 −4 ). Результаты феноменальной ассоциации для TSH PGS в FinnGen показаны в дополнительных данных 13 и дополнительном рисунке 9. Было обнаружено, что депрессивные симптомы и гипертония во время беременности клинически связаны с гипотиреозом и дисфункцией щитовидной железы 51,52,53 , соответственно.Однако их генетические ассоциации широко не изучены.

    В UKBB, TSH PGS был значимо связан со снижением риска рака щитовидной железы (OR = 0,86 (на стандартное отклонение TSH PGS), 95% ДИ = 0,78–0,96, P -значение = 5,8 × 10 −3 , Дополнительные данные 11 и рис. 2). По сравнению с остальными выборками, OR (95% ДИ) для рака щитовидной железы у лиц с TSH PGS в самом низком квинтиле составлял 1,29 (1,01–1,64), а OR для рака щитовидной железы у лиц с TSH PGS в самом высоком квинтиле составлял 0.66 (0,49–0,89), что предполагает защитное действие генетических вариантов, повышающих уровень ТТГ, на риск рака щитовидной железы.

    Рис. 2: Риск рака щитовидной железы ниже у людей с генетически предсказанным более высоким уровнем ТТГ.

    Графики распространенности рака щитовидной железы по квинтилям TSH PGS (слева) и отношения шансов рака щитовидной железы по отношению к самому низкому квинтилю (справа) в наборах данных UKBB ( a ; N случай = 358, N контроль = 407,399), deCODE ( b ; N case = 1003, N control = 278,991) 19 и FinnGen ( c ; N case = 501, N control = 135137). N : объем выборки. Корпус N : размер выборки корпусов. N контроль: размер выборки контролей. Планки погрешностей представляют собой 95% доверительные интервалы.

    Мы успешно воспроизвели связь между высоким уровнем ТТГ PGS и низким риском рака щитовидной железы в исследуемых популяциях из Колумбуса, США 19 (OR = 0,19, 95% ДИ = 0,10–0,37, P -значение = 2,1 × 10 — 7 ) и deCODE 19 (OR = 0,11, 95% ДИ = 0,06–0,21 P -значение = 1,1 × 10 −11 ).Мы также наблюдали ассоциацию в FinnGen (OR = 0,89, 95% ДИ = 0,82–0,97, P -значение = 1,0 × 10 –2 ), хотя доказательства были гораздо менее убедительными. Колумбийское исследование 19 представляет собой исследование случай-контроль рака щитовидной железы (1580 случаев и 1628 контролей) с гораздо более высокой распространенностью рака щитовидной железы, чем три популяционных биобанка: UKBB 30,31 (358 случаев и 407 399 контрольных), FinnGen (501 случай и 135 137 контролей) и deCode 19 (1003 случая и 278 991 контроль).На рис. 2 распространенность рака щитовидной железы (левая панель) и OR рака щитовидной железы (правая панель) нанесены на график против TSH PGS для трех популяционных когорт (результаты для Columbus представлены на дополнительном рис. 10). Аналогичные графики гипотиреоза и зоба нанесены для UKBB и FinnGen на дополнительных рисунках. 11 и 12.

    Менделирующая рандомизация по ТТГ, раку щитовидной железы и зобу

    Мы исследовали возможное причинное влияние ТТГ на рак щитовидной железы, используя Менделирующую рандомизацию с двумя выборками.Девяносто четыре генетических варианта ТТГ, не относящихся к HLA, идентифицированные с помощью нашего метаанализа HUNT, MGI и ThyroidOmics, были использованы в качестве инструментальных переменных (F-статистика для всех однонуклеотидных полиморфизмов (SNP)> 23,72, rs1265091 и rs3104389 являются вариантами HLA, и сводные статистические данные по раку щитовидной железы не были доступны для rs121

  • 2, rs4571283 и 23: 3612081). Чтобы избежать перекрытия образцов для ТТГ и GWAS рака щитовидной железы, мы использовали эффекты на ТТГ, оцененные с помощью метаанализа HUNT и ThyroidOmics, чтобы построить инструментальную переменную для уровней ТТГ, и мы метаанализировали MGI, deCODE и UKBB для рака щитовидной железы.Мы обнаружили, что увеличение ТТГ на одно стандартное отклонение (стандартное отклонение = 1,036 мЕд / л) было связано со снижением риска рака щитовидной железы на 45% (взвешенное с обратной дисперсией OR 0,55, 95% ДИ 0,40–0,74, перехват MR-Эггера P -значение = 0,54). Анализы чувствительности с использованием метода взвешенной медианы со штрафными баллами, метода взвешенной медианы и метода взвешенного режима, включая все варианты, представлены на рис. 3a и в дополнительных данных 14. Подобные результаты наблюдались между методами, за исключением взвешенного режима, который был сильно выражен. ослабленный.Чтобы уменьшить вероятность того, что на результаты повлияла скрытая дисфункция щитовидной железы (обычно возникающая в пожилом возрасте), мы повторили анализ с использованием оценок эффекта SNP-TSH, полученных среди лиц моложе 50 лет во время измерения TSH (дополнительные данные 15 ). Наблюдались аналогичные результаты, за исключением взвешенной моды, которая снова была ослаблена в сторону нуля (OR 1,02, 95% CI 0,82–1,27, дополнительные данные 16). Кроме того, были убедительные доказательства неоднородности, предполагающие, что некоторые инструменты были недействительными.Тем не менее, при повторении основного анализа с использованием MR-PRESSO, который исключил девять вариантов из-за обнаружения конкретных вариантов горизонтального плейотропного выброса 54 , причинная ассоциация была аналогичной (выброс MR-PRESSO скорректировал OR 0,65, 95% доверительный интервал 0,55–0,77 ) (Рис. 3а и дополнительные данные 14). Наконец, используя только кодирующий белок несинонимичный вариант p.P118L в гене TG (F-статистика = 114,89), мы наблюдали защитный эффект повышенного ТТГ на рак щитовидной железы (отношение Вальда, OR 0.23, 95% ДИ 0,09–0,64). Чтобы выяснить, может ли ТТГ также влиять на риск доброкачественных нарушений роста щитовидной железы, мы аналогичным образом выполнили двухвыборочный менделевский рандомизационный анализ между ТТГ и зобом. Воздействие на ТТГ оценивалось с помощью метаанализа HUNT и ThyroidOmics (дополнительные данные 1 и 2), и использовались результаты GWAS для зоба из UKBB 27,28 . Повышение уровня ТТГ на 1 стандартное отклонение (стандартное отклонение = 1.036 мЕд / л) было связано со снижением риска зоба на 72% (взвешенное с обратной дисперсией OR 0.28, 95% ДИ 0,20–0,41, точка пересечения MR-Egger P -значение = 0,73) (рис. 3b и дополнительные данные 17).

    Рис. 3: Менделевский рандомизационный анализ с двумя выборками для выявления случайных ассоциаций между ТТГ и раком щитовидной железы и между ТТГ и зобом.

    а . Двухвыборочная MR между ТТГ и раком щитовидной железы на основе сводной статистики метаанализа HUNT и ThyroidOmics ( n = 106360) для ТТГ и метаанализа UKBB 27,28 , MGI 26 , deCODE и четыре других набора данных случай-контроль европейского происхождения, как указано в Gudmundsson et al. 19 для ассоциации рака щитовидной железы (случаи / контроль = 4 146/731 903). b ТТГ и зоб на основе сводной статистики из того же метаанализа ТТГ, что и выше, и из GWAS UKBB 27,28 для ассоциации зоба ( N случай = 1143, N контроль = 391 429). на графиках представляют 95% доверительные интервалы для каждой ассоциации SNP-TSH или SNP-результат. Вариант в верхнем левом углу — это редкий несинонимичный вариант B4GALNT3 p.R724W (RS145153320). N : объем выборки. Корпус N : размер выборки корпусов. N контроль: размер выборки контролей.

    Болезнь Грейвса: основы практики, патофизиология, эпидемиология

  • Эллис Х. Роберт Грейвс: 1796-1852. Br J Hosp Med (Лондон) . 2006 июнь 67 (6): 313. [Медлайн].

  • Cruz AA, Akaishi PM, Vargas MA, de Paula SA. Связь между аутоиммунной дисфункцией щитовидной железы и аутоиммунными заболеваниями, не связанными с щитовидной железой. Офталь Пласт Реконстр Сург . 2007 март-апрель. 23 (2): 104-8. [Медлайн].

  • Аль-Мукбель К.М., Таштуш РМ. Модели поглощения радиоактивного йода щитовидной железой: опыт Иордании. Дж. Nucl Med Technol . 2010 Март 38 (1): 32-6. [Медлайн].

  • Якобсон Е.М., Томер Ю. Квинтет гена CD40, CTLA-4, тиреоглобулина, рецептора ТТГ и PTPN22 и его вклад в аутоиммунитет щитовидной железы: назад в будущее. J Аутоиммунный . 2007 март-май.28 (2-3): 85-98. [Медлайн].

  • Ивама С., Икезаки А., Кикуока Н. и др. Связь генотипов HLA-DR, -DQ и полиморфизма гена CTLA-4 с болезнью Грейвса у японских детей. Horm Res . 2005. 63 (2): 55-60. [Медлайн].

  • Chu X, Pan CM, Zhao SX, et al. Полногеномное ассоциативное исследование выявило два новых локуса риска болезни Грейвса. Нат Генет . 2011, 14 августа. 43 (9): 897-901. [Медлайн].

  • Белл Л., Хантер А.Л., Кириаку А., Мукерджи А., Сайед А.А.Клинический диагноз гипертиреоза Грейвса или не-Грейвса по сравнению с тестом на антитела к рецепторам ТТГ. Endocr Connect . 2018 12 марта 2017: 7354673. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Дуглас Р.С., Афифиян Н.Ф., Хванг С.Дж. и др. Повышенное образование фиброцитов при офтальмопатии, связанной с щитовидной железой. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2010 Январь 95 (1): 430-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Chu X, Pan CM, Zhao SX, Liang J, Gao GQ, Zhang XM и др.Полногеномное ассоциативное исследование выявило два новых локуса риска болезни Грейвса. Нат Генет . 2011, 14 августа. 43 (9): 897-901. [Медлайн].

  • Furszyfer J, Kurland LT, McConahey WM, Elveback LR. Болезнь Грейвса в округе Олмстед, штат Миннесота, с 1935 по 1967 год. Mayo Clin Proc . 1970 Сентябрь 45 (9): 636-44. [Медлайн].

  • Танбридж В.М., Эверед округ Колумбия, Холл Р. и др. Спектр заболеваний щитовидной железы в сообществе: исследование Whickham. Клин Эндокринол (Oxf) . 1977 Декабрь 7 (6): 481-93. [Медлайн].

  • Vanderpump MP, Tunbridge WM, French JM, et al. Распространенность заболеваний щитовидной железы в сообществе: двадцатилетний период наблюдения Whickham Survey. Клин Эндокринол (Oxf) . 1995 Июль 43 (1): 55-68. [Медлайн].

  • Riis AL, Jørgensen JO, Gjedde S, et al. Метаболизм субстратов всего тела и предплечья при гипертиреозе: свидетельство повышенного распада белков базальных мышц. Am J Physiol Endocrinol Metab . 2005 июн. 288 (6): E1067-73. [Медлайн].

  • Наяк Б., Бурман К. Тиреотоксикоз и тиреоидный шторм. Endocrinol Metab Clin North Am . 2006 Dec. 35 (4): 663-86, vii. [Медлайн].

  • Burch HB, Wartofsky L. Опасный для жизни тиреотоксикоз. Тиреоидный шторм. Endocrinol Metab Clin North Am . 1993, 22 июня (2): 263-77. [Медлайн].

  • Park SE, Cho MA, Kim SH, Rhee Y, Kang ES, Ahn CW.Адаптация и связь FGF-23 с изменениями минерального обмена при болезни Грейвса. Клин Эндокринол (Oxf) . 2007 июн.66 (6): 854-8. [Медлайн].

  • Учида Т., Такено К., Гото М. и др. Средняя пиковая систолическая скорость верхней щитовидной артерии для диагностики тиреотоксикоза у японских пациентов. Endocr J . 6 марта 2010 г. [Medline]. [Полный текст].

  • Bunevicius R, Prange AJ Jr. Психиатрические проявления гипертиреоза Грейвса: патофизиология и варианты лечения. Препараты для ЦНС . 2006. 20 (11): 897-909. [Медлайн].

  • Фогель А., Эльберлинг Т.В., Хёрдинг М., Док Дж., Расмуссен А.К., Фельдт-Расмуссен У. Аффективные симптомы и когнитивные функции в острой фазе тиреотоксикоза Грейвса. Психонейроэндокринология . 2007 января, 32 (1): 36-43. [Медлайн].

  • Folkestad L, Brandt F, Lillevang-Johansen M, Brix TH, Hegedus L. Болезнь Грейвса и токсический узловой зоб, усугубленные длительностью гипертиреоза, связаны с болезнью Альцгеймера и сосудистой деменцией: долгосрочные данные на основе регистра До двух больших когорт. Щитовидная железа . 2020 3 марта. [Medline].

  • Schwartz KM, Fatourechi V, Ahmed DD, Pond GR. Дермопатия болезни Грейвса (претибиальная микседема): отдаленный исход. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2002 Февраль 87 (2): 438-46. [Медлайн].

  • Ким Дж. У., Ко Дж., У Й Дж., Бэ Х. У., Юн Дж. С.. Распространенность глазной гипертензии и глаукомы, а также сопутствующих факторов при орбитопатии Грейвса. J Глаукома . 19 марта 2018 г. [Medline].

  • Boelaert K, Newby PR, Simmonds MJ, et al.Распространенность и относительный риск других аутоиммунных заболеваний у субъектов с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы. Am J Med . 2010 Февраль 123 (2): 183.e1-9. [Медлайн].

  • Тун Н. Н., Беккет Г., Заммитт Н. Н., Страчан М. В., Секл Дж. Р., Гибб Ф. В.. Уровни антител к тиротропным рецепторам при постановке диагноза и после курса тионамида позволяют прогнозировать рецидив болезни Грейвса. Щитовидная железа . 2016 6 июля [Medline].

  • Rabon S, Burton AM, Белый ПК. Болезнь Грейвса у детей: долгосрочные результаты медикаментозной терапии. Клин Эндокринол (Oxf) . 2016 12 мая. [Medline].

  • Chen JL, Chiu HW, Tseng YJ, Chu WC. Гипертиреоз характеризуется как повышенной симпатической, так и сниженной вагусной модуляцией частоты сердечных сокращений: данные спектрального анализа вариабельности сердечного ритма. Клин Эндокринол (Oxf) . 2006 июн. 64 (6): 611-6. [Медлайн].

  • Kung AW. Клинический обзор: Тиреотоксический периодический паралич: диагностическая проблема. Дж. Клин Эндокринол Метаб .2006 июль 91 (7): 2490-5. [Медлайн].

  • Райан Д.П., да Силва М.Р., Сунг Т.В. и др. Мутации в калиевом канале Kir2.6 вызывают склонность к тиреотоксическому гипокалиемическому периодическому параличу. Ячейка . 2010, 8 января. 140 (1): 88-98. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Tanda ML, Piantanida E, Liparulo L, Veronesi G, Lai A, Sassi L и др. Распространенность и естественная история орбитопатии Грейвса у большой группы пациентов с впервые диагностированным гипертиреозом Грейвса в одном центре. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2013 13 февраля [Medline].

  • Chung JO, Cho DH, Chung DJ и др. Ультрасонографические особенности папиллярной карциномы щитовидной железы у пациентов с болезнью Грейвса. Корейский J Intern Med . 2010 25 марта (1): 71-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Pellegriti G, Mannarino C, Russo M, Terranova R, Marturano I., Vigneri R. Повышенная смертность пациентов с дифференцированным раком щитовидной железы, связанным с болезнью Грейвса. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2013 24 января [Medline].

  • Brandt F, Thvilum M, Almind D, Christensen K, Green A, Hegedus L и др. Болезнь Грейвса и токсический узловой зоб связаны с повышенной смертностью, но различаются по причине смерти. Датское исследование регистров населения. Щитовидная железа . 2012 20 декабря. [Medline].

  • Zaletel K, Krhin B, Gaberscek S, Pirnat E, Hojker S. Влияние полиморфизма экзона 1 гена цитотоксического Т-лимфоцитарного антигена 4 на продукцию антител к щитовидной железе у пациентов с недавно диагностированной болезнью Грейвса. Щитовидная железа . 2002 май. 12 (5): 373-6. [Медлайн].

  • Zaletel K, Krhin B, Gaberscek S, Hojker S. На продукцию аутоантител в щитовидной железе влияет экзон 1 и полиморфизм промотора CTLA-4 у пациентов с тиреоидитом Хашимото. Инт Дж. Иммуногенет . 2006 апр. 33 (2): 87-91. [Медлайн].

  • Ван П.В., Чен И.Ю., Лю Р.Т., Се СиДжей, Си Э., Цзюо Ш. Цитотоксические Т-лимфоциты-ассоциированные полиморфизм гена молекулы-4 и рецидив гипертироидной болезни Грейвса после отмены антитиреоидных препаратов: последующее исследование. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2007 июл.92 (7): 2513-8. [Медлайн].

  • Ban Y, Tozaki T, Taniyama M, Tomita M, Ban Y. Ассоциация однонуклеотидного полиморфизма C / T в 5 ‘нетранслируемой области гена CD40 с болезнью Грейвса на японском языке. Щитовидная железа . 2006 май. 16 (5): 443-6. [Медлайн].

  • Heward JM, Brand OJ, Barrett JC, Carr-Smith JD, Franklyn JA, Gough SC. Ассоциация гаплотипов PTPN22 с болезнью Грейвса. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2007 февраль 92 (2): 685-90. [Медлайн].

  • Minich WB, Dehina N, Welsink T, Schwiebert C, Morgenthaler NG, Köhrle J. Аутоантитела к рецептору IGF1 при орбитопатии Грейвса. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2013 Февраль 98 (2): 752-60. [Медлайн].

  • Benvenga S, Guarneri F, Vaccaro M и др. Гомологии между белками Borrelia burgdorferi и аутоантигенами щитовидной железы. Щитовидная железа . 2004 г.14: 964-6. [Медлайн].

  • Gangi E, Kapatral V, El-Azami El-Idrissi M, et al. Характеристика рекомбинантного липопротеина Yersinia enterocolitica; последствия для его роли в аутоиммунном ответе против рецептора тиреотропина. Аутоиммунитет . 2004 сен-ноя. 37 (6-7): 515-20. [Медлайн].

  • De Bellis A, Sansone D, Coronella C и др. Сывороточные антитела к коллагену XIII: еще один хороший маркер активной офтальмопатии Грейвса. Клин Эндокринол (Oxf) .2005 Январь 62 (1): 24-9. [Медлайн].

  • Cappelli C, Pirola I, De Martino E, Agosti B, Delbarba A, Castellano M. Роль визуализации при болезни Грейвса: анализ экономической эффективности. Eur J Radiol . 2007 г., 23 апреля [Medline].

  • Маркович В., Этерович Д. Эхогенность щитовидной железы позволяет прогнозировать исход радиойодтерапии у пациентов с болезнью Грейвса. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2007 сентябрь 92 (9): 3547-52. [Медлайн].

  • Ясуда К., Миёси Ю., Тачибана М. и др.Связь между дозой антитиреоидных препаратов и нежелательными явлениями у педиатрических пациентов с болезнью Грейвса. Клин Педиатр Эндокринол . 2017 26 января (1): 1-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Кубота С., Охе Х., Яно Дж., Нишихара Е., Кудо Т., Ито М. Двухдневная отмена тионамида перед потреблением радиоактивного йода значительно увеличивает поглощение и не усугубляет гипертиреоз по сравнению с 7-дневной отменой при болезни Грейвса. Endocr J . 2006 Октябрь 53 (5): 603-7.[Медлайн].

  • Bonnema SJ, Bennedbaek FN, Veje A, et al. Пропилтиоурацил перед терапией 131I гипертиреоидных заболеваний: влияние на частоту излечения оценивалось в рандомизированном клиническом исследовании. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2004. 89: 4439-44. [Медлайн].

  • Читать CH Jr, Tansey MJ, Menda Y. 36-летний ретроспективный анализ эффективности и безопасности радиоактивного йода при лечении молодых пациентов Грейвса. Дж. Клин Эндокринол Метаб .2004 сентябрь 89 (9): 4229-33. [Медлайн].

  • Ceccarelli C, Canale D, Battisti P, Caglieresi C, Moschini C, Fiore E. Функция яичек после терапии гипертиреозом 131I. Клин Эндокринол (Oxf) . 2006 Октябрь 65 (4): 446-52. [Медлайн].

  • Rivkees SA, Dinauer C. Оптимальным лечением детской болезни Грейвса является радиоактивный йод. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2007 Март 92 (3): 797-800. [Медлайн].

  • Chen YK, Lin CL, Chang YJ, Cheng FT, Peng CL, Sung FC.Риск рака у пациентов с болезнью Грейвса: общенациональное когортное исследование. Щитовидная железа . 2013 19 февраля [Medline].

  • Ye X, Liu J, Wang Y, Bin L, Wang J. Повышение сывороточного VEGF и b-FGF при офтальмопатии Грейвса. Офтальмол Грэфес Арч Клин Эксперт . 2014 Октябрь 252 (10): 1639-44. [Медлайн].

  • Штейн Д.Д., Чайлдерс Д., Гупта С., Талвар Н., Нэн Б., Ли Б.Дж. и др. Факторы риска развития офтальмопатии, связанной с щитовидной железой, у людей с болезнью Грейвса. JAMA Офтальмол . 2015 Март 133 (3): 290-6. [Медлайн].

  • Watanabe N, Noh JY, Kozaki A, Iwaku K, Sekiya K, Kosuga Y и др. Связанное с радиоактивным йодом обострение орбитопатии Грейвса в популяции Японии: рандомизированное проспективное исследование. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2015 июл.100 (7): 2700-8. [Медлайн].

  • Шибер С., Стибель-Калиш Х., Шимон И., Гроссман А., Робеншток Э. Глюкокортикоидные режимы для предотвращения прогрессирования офтальмопатии Грейвса после лечения радиоактивным йодом: систематический обзор и метаанализ. Щитовидная железа . 2014 24 октября (10): 1515-23. [Медлайн].

  • Bartalena L, Marcocci C, Bogazzi F и др. Связь между терапией гипертиреоза и течением офтальмопатии Грейвса. N Engl J Med . 1998, 8 января. 338 (2): 73-8. [Медлайн].

  • Bartalena L, Marcocci C, Bogazzi F, Panicucci M, Lepri A, Pinchera A. Использование кортикостероидов для предотвращения прогрессирования офтальмопатии Грейвса после радиойодтерапии гипертиреоза. N Engl J Med . 1989 16 ноября. 321 (20): 1349-52. [Медлайн].

  • Bartalena L, Tanda ML, Piantanida E, Lai A, Pinchera A. Взаимосвязь между лечением гипертиреоза и течением офтальмопатии. Дж Эндокринол Инвест . 2004 27 марта (3): 288-94. [Медлайн].

  • Macchia PE, Bagattini M, Lupoli G и др. Высокодозная внутривенная кортикостероидная терапия офтальмопатии Грейвса. Дж Эндокринол Инвест .2001. 24: 152-8. [Медлайн].

  • Gibson A, Czyz CN. Болезнь Грейвса, Орбитальная декомпрессия. 2018, январь [Medline]. [Полный текст].

  • Sisti E, Coco B, Menconi F, Leo M, Rocchi R, Latrofa F и др. Внутривенная глюкокортикоидная терапия офтальмопатии Грейвса и острого поражения печени: эпидемиологическое исследование. Eur J Эндокринол . 2015 Март 172 (3): 269-76. [Медлайн].

  • Liao SL, Huang SW. Корреляция изменения ретробульбарного объема с объемом резецированного орбитального жира и уменьшением проптоза после жировой декомпрессии при офтальмопатии Грейвса. Ам Дж. Офтальмол . 2011 Март 151 (3): 465-9.e1. [Медлайн].

  • Wakelkamp IM, Tan H, Saeed P, et al. Орбитальное облучение при офтальмопатии Грейвса: безопасно ли это? Долгосрочное последующее исследование. Офтальмология . 2004 августа 111 (8): 1557-62. [Медлайн].

  • Уплотнения KF, Lee EW, Cagnon CH, Al-Hakim RA, Kee ST. Радиационно-индуцированный катарактогенез: критический обзор литературы для интервенционного радиолога. Cardiovasc Intervent Radiol .2015 24 сентября [Medline].

  • Rajendram R, Bunce C, Lee RW, Morley AM. Орбитальная лучевая терапия при заболеваниях щитовидной железы у взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev . 2012 г. 11 июля. 7: CD007114. [Медлайн].

  • Dickinson AJ, Vaidya B, Miller M, Coulthard A, Perros P, Baister E. Двойное слепое плацебо-контролируемое испытание октреотида длительного действия повторяемого (LAR) при тироид-ассоциированной офтальмопатии. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2004 г., декабрь.89 (12): 5910-5. [Медлайн].

  • Wemeau JL, Caron P, Beckers A и др. Лечение октреотидом (состав с пролонгированным высвобождением) у пациентов с орбитопатией Грейвса: клинические результаты четырехмесячного рандомизированного плацебо-контролируемого двойного слепого исследования. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2005. 90: 841-8. [Медлайн].

  • Stan MN, Garrity JA, Bradley EA, Woog JJ, Bahn MM, Brennan MD. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование октреотида пролонгированного действия для лечения офтальмопатии Грейвса. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2006 декабрь 91 (12): 4817-24. [Медлайн].

  • Дуррани О.М., Reuser TQ, Murray PI. Инфликсимаб: новое средство лечения угрожающей зрению офтальмопатии, связанной с щитовидной железой. Орбита . 2005 июн. 24 (2): 117-9. [Медлайн].

  • Salvi M, Vannucchi G, Campi I, Currò N, Dazzi D, Simonetta S. Лечение болезни Грейвса и связанной офтальмопатии с помощью ритуксимаба моноклонального антитела к CD20: открытое исследование. Eur J Эндокринол . 2007 Январь 156 (1): 33-40. [Медлайн].

  • Stan MN, Garrity JA, Carranza Leon BG, Prabin T, Bradley EA, Bahn RS. Рандомизированное контролируемое исследование ритуксимаба у пациентов с орбитопатией Грейвса. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2015 Февраль 100 (2): 432-41. [Медлайн].

  • Salvi M, Vannucchi G, Currò N, Campi I, Covelli D, Dazzi D и др. Эффективность таргетной терапии В-клеток ритуксимабом у пациентов с активной орбитопатией Грейвса от умеренной до тяжелой: рандомизированное контролируемое исследование. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2015 Февраль 100 (2): 422-31. [Медлайн].

  • Эбнер Р., Девото М.Х., Вейл Д. и др. Лечение офтальмопатии, связанной с щитовидной железой, периокулярными инъекциями триамцинолона. Br J Офтальмол . 2004 ноябрь 88 (11): 1380-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Finamor FE, Martins JR, Nakanami D, Paiva ER, Manso PG, Furlanetto RP. Пентоксифиллин (PTX) — альтернативное лечение офтальмопатии Грейвса (неактивная фаза): оценка с помощью опросника качества жизни для конкретного заболевания и экзофтальмометрии в проспективном рандомизированном исследовании. Eur J Ophthalmol . 2004 июль-авг. 14 (4): 277-83. [Медлайн].

  • Grodski S, Stalberg P, Robinson BG, Delbridge LW. Хирургия против радиойодотерапии как окончательное лечение болезни Грейвса: роль предпочтений пациентов. Щитовидная железа . 2007 17 февраля (2): 157-60. [Медлайн].

  • Дженовезе Б.М., Нурелдин С.И., Глисон Е.М., Туфано Р.П., Кандил Э. Что является лучшим окончательным лечением болезни Грейвса? Систематический обзор существующей литературы. Энн Сург Онкол . 2013 20 февраля (2): 660-7. [Медлайн].

  • Pradeep PV, Agarwal A, Baxi M, Agarwal G, Gupta SK, Mishra SK. Безопасность и эффективность хирургического лечения гипертиреоза: 15-летний опыт работы в центре третичной медицинской помощи в развивающейся стране. Мир J Surg . 2007, 31 февраля (2): 306-12; Обсуждение 313. [Медлайн].

  • Panzer C, Beazley R, Braverman L. Быстрая предоперационная подготовка при тяжелой гипертироидной болезни Грейвса. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2004 г., май. 89 (5): 2142-4. [Медлайн].

  • Piantanida E. Предоперационное ведение пациентов с болезнью Грейвса. Хирургическая железа . 2017 6 октября (5): 476-81. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Erbil Y, Ozluk Y, Giris M, Salmaslioglu A, Issever H, Barbaros U. Влияние раствора люголя на кровоток в щитовидной железе и плотность микрососудов у пациентов с болезнью Грейвса. Дж. Клин Эндокринол Метаб .2007 июн.92 (6): 2182-9. [Медлайн].

  • Randle RW, Bates MF, Long KL, Pitt SC, Schneider DF, Sippel RS. Влияние йодида калия на тиреоидэктомию при болезни Грейвса: влияние на безопасность и операционные трудности. Хирургия . 2018 Январь 163 (1): 68-72. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Калиссендорф Дж., Фалхаммар Х. Раствор Люголя и другие йодистые препараты: перспективы и направления исследований болезни Грейвса. Эндокринная .2017 Декабрь 58 (3): 467-73. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Zhang Y, Dong Z, Li J, Yang J, Yang W, Wang C. Сравнение эндоскопической и традиционной открытой тиреоидэктомии при болезни Грейвса: метаанализ. Int J Surg . 2017 22 февраля. 40: 52-9. [Медлайн].

  • Alsuhaibani AH, Carter KD, Policeni B, Nerad JA. Влияние декомпрессии орбитальной кости при орбитопатии Грейвса на объем экстраокулярных мышц. Br J Офтальмол .2011 Сентябрь 95 (9): 1255-8. [Медлайн].

  • Хираива Т., Ито М., Имагава А. и др. Высокая диагностическая ценность теста на поглощение радиоактивного йода с ограничением йода и без него при болезни Грейвса и тихом тиреоидите. Щитовидная железа . 2004 июл.14 (7): 531-5. [Медлайн].

  • Anagnostis P, Adamidou F, Polyzos SA, Katergari S, Karathanasi E, Zouli C, et al. Предикторы долгосрочной ремиссии у пациентов с болезнью Грейвса: опыт единого центра. Эндокринная . 2013 г. 11 февраля [Medline].

  • Сато Х., Сасаки Н., Минамитани К., Минагава М., Кадзукава И., Сугихара С. и др. Более высокая доза метимазола вызывает частые побочные эффекты при лечении болезни Грейвса у детей и подростков. Дж. Педиатр Метаб эндокринола . 2012. 25 (9-10): 863-7. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Росс Д.С., Берч Н.Б., Купер Д.С. и др. Рекомендации Американской тироидной ассоциации по диагностике и лечению гипертиреоза и других причин тиреотоксикоза, 2016 г. Щитовидная железа . 2016 26 октября (10): 1343-1421. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Rivkees SA, Stephenson K, Dinauer C. Неблагоприятные события, связанные с терапией метимазолом болезни Грейвса у детей. Int J Педиатр эндокринол . 2010. 2010: 176970. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Mohlin E, Filipsson Nyström H, Eliasson M. Долгосрочный прогноз после медикаментозного лечения болезни Грейвса у населения северной Швеции, 2000-2010 гг. Eur J Эндокринол .2014 Март 170 (3): 419-27. [Медлайн].

  • Ян Ю. Т., Чен Дж. Ф., Тунг С. К. и др. Отдаленные результаты и прогностические факторы однократной радиойодотерапии у пациентов с болезнью Грейвса. J Formos Med Assoc . 2020 10 февраля. [Medline]. [Полный текст].

  • Лю X, Ши Б., Ли Х. Ценные прогностические характеристики рецидива болезни Грейвса после лечения антитиреоидными препаратами. Энн Эндокринол (Париж) . 2015 26 октября. [Medline].

  • Villagelin D, Romaldini JH, Santos RB, Milkos AB, Ward LS.Результаты у пациентов с рецидивом болезни Грейвса после лечения радиоактивным йодом или длительной терапии низкими дозами метимазола. Щитовидная железа . 2015 20 октября. [Medline].

  • Салви М., Кампи И. Лечение орбитопатии Грейвса. Horm Metab Res . 2015 Сентябрь 47 (10): 779-88. [Медлайн].

  • Prasek K, Płazińska MT, Krolicki L. Диагностика и лечение болезни Грейвса с особым упором на соответствующие методы в ядерной медицине.Общее состояние знаний. Nucl Med Rev Cent East Eur . 2015. 18 (2): 110-6. [Медлайн].

  • Jankauskiene J, Jarusaitiene D. Влияние офтальмопатии несовершеннолетних могил на течение болезни Грейвса. Дж Офтальмол . 2017. 2017: 4853905. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Houston Thyroid & Endocrine Specialists

    Обзор

    Вы можете войти на свой портал для пациентов, чтобы просмотреть все лабораторные тесты, которые мы заказали для вас.Ваш врач интерпретирует вам эти лабораторные результаты вместе с вами при посещении клиники, но если вы хотите получить дополнительную информацию, на этой странице представлена ​​общая информация. Лабораторные тесты — это инструменты, помогающие оценить состояние здоровья человека. Важно понимать, что лабораторные результаты могут выходить за пределы «нормального диапазона» по многим причинам. Эти различия могут быть связаны с такими факторами, как раса, диетические предпочтения, возраст, пол, менструальный цикл, степень физической активности, проблемы со сбором и / или обращением с образцами, лекарствами, отпускаемыми без рецепта (аспирин, лекарства от простуды, витамины и т. .), отпускаемых по рецепту лекарств, употребления алкоголя и ряда факторов, не связанных с заболеванием. Любые необычные или ненормальные результаты следует обсудить с врачом. С помощью одного этого анализа крови невозможно диагностировать или лечить какое-либо заболевание или проблему. Однако это может помочь вам узнать больше о своем теле и обнаружить потенциальные проблемы на ранних стадиях, когда лечение или изменение личных привычек могут быть наиболее эффективными.

    Наша лаборатория, как и почти все лаборатории, устанавливает нормальный диапазон результатов для конкретного теста, так что 95% наших здоровых пациентов попадают в нормальный диапазон.Это означает, что 5% наших здоровых пациентов выходят за пределы нормы, даже если с ними все в порядке. Таким образом, ненормальный тест не обязательно означает, что с вами что-то не так. По статистике, если у вас есть 20 или 30 отдельных тестов, выполняемых как часть панели, есть вероятность, что 1 или 2 будут немного выходить за пределы нормального диапазона. Вам нужно обратиться к врачу, чтобы понять, значимы ли эти изменения. Этот обзор представляет собой краткое изложение наиболее распространенных тестов и не предназначен для того, чтобы быть исчерпывающим или заменить обсуждение ваших результатов с вашей медицинской бригадой.

    Глюкоза

    Это показатель уровня сахара в крови. Высокие значения связаны с приемом пищи перед тестом и диабетом.

    Нормальный диапазон глюкозы натощак составляет 60–99 мг / дл. Согласно критериям ADA 2003 года, диабет диагностируется с уровнем глюкозы в плазме * натощак * 126 или выше. Прекурсор, нарушенный уровень глюкозы натощак (IFG), определяется как измерение уровня глюкозы натощак от 100 до 125. Иногда тест на толерантность к глюкозе, который включает в себя введение сладкого напитка с последующим проведением нескольких тестов на уровень глюкозы в крови, необходим, чтобы правильно отделить нормальный от нормального уровня глюкозы. IFG от диабета.Кроме того, гликогемоглобин (см. Ниже) теперь можно использовать для диагностики сахарного диабета или преддиабета.

    Имейте в виду, что существуют различия в лабораторных нормах. Кроме того, европейцы обычно используют определение диабета через 2 часа после еды, а не глюкозу натощак. Использование европейских стандартов ведет к увеличению числа людей, страдающих диабетом.

    Электролиты

    Это уровни калия, натрия, хлорида и CO2.

    Калий очень тщательно контролируется почками.Это важно для правильного функционирования нервов и мышц, особенно сердца. Любое значение вне ожидаемого диапазона, высокое или низкое, требует медицинской оценки. Это особенно важно, если вы принимаете мочегонное средство (водные таблетки) или сердечные таблетки (дигиталис, ланоксин и т. Д.).

    Натрий также регулируется почками и надпочечниками. Существует множество причин высокого и низкого уровня натрия, но наиболее частыми причинами низкого уровня натрия являются использование диуретиков, диабетических препаратов, таких как хлорпропамид, и чрезмерное потребление воды у пациентов с заболеваниями сердца или печени.

    CO2 отражает кислотный статус вашей крови. Низкий уровень CO2 может быть вызван либо повышенной кислотностью из-за неконтролируемого диабета, заболевания почек, метаболических нарушений, либо низкий уровень CO2 может быть результатом хронической гипервентиляции.

    Отходы

    Азот мочевины крови (АМК) — это отходы, вырабатываемые в печени и выводимые почками. Высокие значения могут означать, что почки не работают должным образом. На АМК также влияют диеты с высоким содержанием белка и / или интенсивные упражнения, которые повышают его уровень, и беременность, которая его снижает.

    Креатинин — это отходы, в основном образующиеся при распаде мышц. Высокие значения, особенно при высоком уровне азота мочевины, могут указывать на проблемы с почками.

    Мочевая кислота обычно выводится с мочой. Высокие значения связаны с подагрой, артритом, проблемами с почками и применением некоторых диуретиков.

    Ферменты

    AST, ALT, SGOT, SGPT и GGT и щелочная фосфатаза — это аббревиатуры белков, называемых ферментами, которые помогают осуществлять всю химическую активность внутри клеток.Повреждение клеток высвобождает эти ферменты в кровь. Они находятся в мышцах, печени и сердце. Ущерб от алкоголя и ряда заболеваний отражается в высоких ценностях.

    Щелочная фосфатаза — это фермент, обнаруженный в основном в костях и печени. Ожидаемые значения выше для тех, кто растет (дети и беременные женщины), или когда произошло повреждение костей или печени или с камнями в желчном пузыре. Низкие значения, вероятно, не значимы, но редко могут быть связаны с гипофосфатазией.

    GGT также повышается при заболеваниях печени, особенно при непроходимости желчных протоков. В отличие от щелочной фосфатазы он не повышается при росте или повреждении костей.

    AST / SGOT, ALT / SGPT также являются ферментами печени и мышц. Они могут быть повышены из-за проблем с печенью, гепатита, чрезмерного употребления алкоголя, мышечных травм и недавнего сердечного приступа.

    ЛДГ — это фермент, присутствующий во всех клетках организма. Все, что повреждает клетки, включая сам забор крови, увеличивает количество в крови.Если кровь не обрабатывается своевременно и должным образом, могут возникнуть высокие уровни. Если все значения, кроме LDH, находятся в ожидаемых диапазонах, это, вероятно, ошибка обработки и не требует дальнейшей оценки.

    Билирубин: пигмент, удаляемый из крови печенью. Низкие значения не вызывают беспокойства. Если немного выше ожидаемых значений, но все другие ферменты (LDH, GOT, GPT, GGT) находятся в пределах ожидаемых значений, это, вероятно, состояние, известное как синдром Гилберта, и не имеет значения

    CPK — это фермент, который очень полезен для диагностика заболеваний сердца и скелетных мышц.Этот фермент первым повышается после сердечного приступа (3-4 часа). Если уровень КФК высок при отсутствии повреждения сердечной мышцы, это явный признак заболевания скелетных мышц.

    Белки

    Альбумин и глобулин определяют количество и тип белка в крови. Они являются общим показателем общего состояния здоровья и питания. Глобулин — это белок-«антитело», важный для борьбы с болезнями.

    Соотношение A / G представляет собой математическое соотношение между вышеуказанными.

    Жиры крови

    Холестерин — это жироподобное вещество в крови, повышенное содержание которого связано с сердечными заболеваниями.

    Общий холестерин: Высокий уровень холестерина в крови является основным фактором риска заболеваний сердца и кровеносных сосудов. Холестерин сам по себе не так уж и плох, на самом деле нашему организму требуется определенное количество этого вещества для правильного функционирования. Однако, когда уровень становится слишком высоким, это может привести к сосудистым заболеваниям. Национальный институт сердца, легких и крови считает оптимальным общий холестерин менее 200 и холестерин ЛПНП 100 или менее. Уровни, которые порекомендует ваш врач, зависят от того, подвержены ли вы высокому риску сердечно-сосудистых заболеваний.

    По мере увеличения уровня холестерина в крови увеличивается вероятность закупорки артерий из-за накопления холестериновых бляшек. Такой болезненный процесс называется «затвердеванием артерий» или атеросклерозом. Когда артерии, питающие сердце, закупориваются, может случиться сердечный приступ. Если поражены артерии, идущие к головному мозгу, результатом является инсульт.

    Существует три основных вида холестерина: липопротеины высокой плотности (ЛПВП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП).

    ЛПНП Холестерин считается «плохим холестерином», потому что отложения холестерина образуются в артериях при высоком уровне ЛПНП. Рекомендуется уровень ЛПНП ниже 130, оптимальным является 100, значения выше 160 считаются высоким риском и должны контролироваться вашим врачом. Те люди, у которых установлено коронарное или сосудистое заболевание, могут быть проинструктированы их врачом, чтобы их уровень холестерина ЛПНП был значительно ниже 100. Вы должны спросить своего врача, какой целевой уровень ЛПНП он или она хочет для вас.Есть два способа сообщить о ЛПНП. Чаще всего это просто оценка, рассчитанная на основе результатов общего холестерина, ЛПВП и триглицеридов. Это может означать «Калькулятор ЛПНП». Прямое измерение холестерина ЛПНП обычно более точное, но более дорогое и может потребовать, чтобы ваш врач указал прямой уровень ЛПНП.

    Холестерин ЛПВП — это «хороший холестерин», поскольку он защищает от сердечных заболеваний, помогая удалить избыточный холестерин, откладывающийся в артериях. Высокий уровень, по-видимому, связан с низкой заболеваемостью ишемической болезнью сердца.

    Триглицерид — это жир в крови, повышенный уровень которого может быть связан с сердечными заболеваниями, особенно если он превышает 500 мг. Высокий уровень триглицеридов также связан с панкреатитом. Уровни триглицеридов более 150 мг / дл могут быть связаны не только с сердечными заболеваниями, но и с другими проблемами. Способы снижения уровня триглицеридов: 1) снижение веса при избыточном весе; 2) уменьшить в рационе животные жиры: есть больше рыбы; 3) принимать определенные лекарства, которые может прописать врач; 4) регулярно занимайтесь аэробикой; 5) уменьшить потребление алкоголя и сахара — алкоголь и сахар не являются жирами, но организм может преобразовывать их в жиры, а затем сбрасывать эти жиры в кровоток. 6) ограничивать потребление калорий — углеводы превращаются в триглицериды при чрезмерном употреблении.

    ЛПОНП (липопротеины очень низкой плотности) — еще один переносчик жира в крови.

    Минералы

    Кальций контролируется в крови паращитовидными железами и почками. Кальций содержится в основном в костях и важен для правильного свертывания крови, нервной и клеточной активности. Повышенный уровень кальция может быть следствием приема лекарств, таких как диуретики тиазидного типа, наследственных нарушений обработки кальция в почках или избыточной активности паращитовидных желез или витамина D. Низкий уровень кальция может быть следствием определенных метаболических нарушений, таких как недостаточное количество паратиреоидного гормона; или такие препараты, как фосамакс или диуретики фуросемидного типа.

    Кальций связан с альбумином в крови, поэтому низкий уровень альбумина приведет к падению общего уровня кальция в крови. Ваш врач может легко определить, важно это или нет.

    Фосфор также в основном хранится в костях. Он регулируется почками, и высокий уровень может быть вызван заболеванием почек. Когда низкий уровень наблюдается при высоком уровне кальция, это указывает на заболевание паращитовидных желез, однако есть и другие причины. Низкий уровень фосфора в сочетании с высоким содержанием кальция может указывать на сверхактивную паращитовидную железу.

    Щитовидная железа

    Существует 2 типа гормонов щитовидной железы, которые легко измерить в крови: тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). По техническим причинам легче и дешевле измерить уровень Т4, поэтому Т3 обычно не измеряется при скрининговых тестах. Кроме того, большинство заболеваний одинаково влияют как на Т4, так и на Т3, поэтому обычно сначала измеряется Т4.

    Укажите, пожалуйста, на какой тест вы смотрите. Мы по-прежнему наблюдаем огромную путаницу среди врачей, медсестер, лаборантов и пациентов, на которых проводится какой тест.В частности, тесты «Общий T3», «Свободный T3» и «T3 Uptake» очень сбивают с толку и не являются одним и тем же тестом.

    Тироксин (общий Т4 или ТТ4) .

    Здесь отображается общая сумма T4. Общий T4 состоит из двух частей; Т4, который связан с белками-носителями и является неактивным, и «свободный» или несвязанный Т4, доступный для клеток и, следовательно, активный. Высокий уровень может быть связан с гипертиреозом, однако технический артефакт возникает при повышении связанного / неактивного Т4.Это может произойти, когда уровень эстрогена выше из-за беременности, противозачаточных таблеток или заместительной терапии эстрогеном. Бесплатный T4 (см. Ниже) может избежать этого вмешательства.

    Свободный Т4 : (FT4)

    Этот тест непосредственно измеряет свободный Т4 в крови, а не оценивает его, как FTI. Поскольку это более надежный тест, чем Total T4, многие лаборатории, такие как наша, обычно проводят Free T4, а не Total T4. Высокие уровни указывают на гипертиреоз, а низкие — при гипотиреозе и хронических заболеваниях.

    Всего T3 : (TT3)

    Обычно этот тест назначается не как скрининговый, а при оценке заболевания щитовидной железы. Т3 — более мощная и более короткоживущая версия гормона щитовидной железы. Некоторые люди с высоким уровнем щитовидной железы выделяют больше Т3, чем Т4. В этих (сверхактивных) случаях гипертиреоза Т4 может быть нормальным, Т3 — высоким, а ТТГ — низким. Общий Т3 сообщает об общем количестве Т3 в кровотоке, включая Т3, связанный с белками-носителями, плюс свободно циркулирующий Т3.

    Свободный Т3 : (FT3)

    Этот тест измеряет только ту часть гормона щитовидной железы Т3, которая «свободна», то есть не связана с белками-носителями.

    Поглощение смолы Т3 или поглощение тироидом . (T3RU)

    Это тест, который сбивает с толку врачей, медсестер и пациентов. Во-первых, это не тест на щитовидную железу, а на определение белков, которые переносят щитовидную железу в вашем кровотоке. Более того, высокое число тестов может указывать на низкий уровень белка! Метод отчетности варьируется от лаборатории к лаборатории.Правильное использование теста — вычисление индекса свободного тироксина.

    Индекс свободного тироксина (FTI или T7):

    Математическое вычисление позволяет лаборатории оценить индекс свободного тироксина по тестам на поглощение T4 и T3. Результаты говорят нам, сколько гормонов щитовидной железы свободно в кровотоке, чтобы воздействовать на организм. В отличие от одного общего Т4, на него меньше влияет уровень эстрогена. Хотя этот тест заказывают реже, его все же используют в особых ситуациях, таких как беременность.

    Гормон, стимулирующий щитовидную железу (ТТГ):

    Этот белковый гормон секретируется гипофизом и регулирует работу щитовидной железы. Высокий уровень предполагает, что ваша щитовидная железа недостаточно активна, а низкий уровень предполагает, что ваша щитовидная железа сверхактивна. Этот тест может варьироваться в зависимости от времени суток, поэтому одно отклонение от нормы не всегда означает наличие проблемы. Кроме того, уровни, как правило, выше у пожилых людей, поэтому нередко можно увидеть небольшое повышение у людей в возрасте 70 или 80 лет, что не обязательно указывает на наличие медицинских проблем.Пациенты с заболеванием гипофиза могут иметь неверные значения, и референсный диапазон может быть неприменим.

    Антитела к щитовидной железе

    Противомикросомные антитела также известны как анти-тканевая пероксидаза (или анти-ТПО). Он становится повышенным при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы, таких как тиреоидит Хашимото или болезнь Грейвса.

    Антитела к тиреоглобулину также повышаются в некоторых случаях аутоиммунного тиреоидита. При болезни Грейвса он чаще бывает положительным, чем при Хашимотосе.Этот тест также часто используется при наблюдении за пациентами с раком щитовидной железы. У пациентов с раком щитовидной железы тест на тиреоглобулин используется в качестве маркера остаточной ткани щитовидной железы. Однако, если присутствуют антитела, такие как антитело к тиреоглобулину, это делает тест на тиреоглобулин неинтерпретируемым.

    Гемоглобин A1c

    Гликогемоглобин (Гемоглобин A1 или A1c, HbA1c): Гликогемоглобин измеряет количество глюкозы, химически присоединенной к вашим эритроцитам. Поскольку клетки крови живут около 3 месяцев, это говорит нам о вашем среднем уровне глюкозы за последние 6-8 недель.Высокий уровень предполагает плохой контроль диабета. Стандартизация гликогемоглобина от лаборатории к лаборатории варьируется, и вы не сможете сравнить результаты тестов из разных лабораторий, если не убедитесь, что методика измерения гликогемоглобина одинакова. Единственное исключение — если ваша лаборатория стандартизирована для национального метода, рекомендованного DCCT. Вы можете спросить в своей лаборатории, используют ли они метод, указанный в DCCT. Американская диабетическая ассоциация и Американская ассоциация клинических эндокринологов недавно одобрили использование HbA1c в качестве инструмента для диагностики диабета с уровнем 6.5 или более указывает на диабет. Это является альтернативой пероральным тестам на толерантность к глюкозе или глюкозе натощак для диагностики диабета. Людям с меньшей степенью повышения HbA1c (6,0–6,4) может потребоваться тест на толерантность к глюкозе для формального диагноза диабета, а также для преддиабета. Гемоглобин A1c может помочь предсказать вероятность осложнений диабета.

    Хьюстонские специалисты по тироидной и эндокринной системам действительно используют метод тестирования, на который ссылается DCCT.

    Гормоны

    Инсулин : инсулин секретируется поджелудочной железой в ответ на прием пищи или повышенный уровень сахара в крови.Он недостаточен у людей с диабетом 1 типа и присутствует в недостаточных количествах у людей с диабетом 2 типа. Естественная эволюция диабета 2 типа приводит к снижению уровня инсулина с высоких до низких в течение многих лет. Таким образом, уровни инсулина у людей с диабетом типа 1 и типа 2 значительно перекрываются, и уровни инсулина не очень полезны для определения типа 1 по сравнению с типом 2. Уровни инсулина широко варьируются от человека к человеку в зависимости от индивидуальной чувствительности к инсулину (или, наоборот, их инсулиновой чувствительности. сопротивление.) Уровни инсулина также сильно различаются в зависимости от того, когда был последний прием пищи. Инсулинорезистентность является фактором риска ишемической болезни сердца, поэтому оценка инсулинорезистентности человека может иметь некоторую ценность с использованием расчета HOMA-IR. Уровни инсулина также повышены у пациентов с истинной гипогликемией, однако интерпретация этих уровней затруднена. Уровень инсулина, измеренный сам по себе в случайное время, редко бывает полезен.

    C-пептид : это фрагмент, отщепляемый от предшественника инсулина (проинсулина), когда инсулин вырабатывается в поджелудочной железе.Уровни С-пептида обычно коррелируют с уровнями инсулина, за исключением случаев, когда люди принимают инъекции инсулина. Когда у пациента гипогликемия, этот тест может быть полезен для определения того, вызваны ли высокие уровни инсулина чрезмерным высвобождением инсулина поджелудочной железой или инъекцией инсулина.

    Эстрадиол : это наиболее часто измеряемый тип эстрогена. У женщин это зависит от возраста и от того, нормальный ли у них менструальный цикл. Уровень гормонов также изменяется при приеме противозачаточных таблеток или заместительной терапии эстрогеном.

    Пролактин : это гормон, выделяемый передней долей гипофиза, который стимулирует выработку молока после родов. Уровни пролактина выше нормального диапазона могут быть связаны с опухолью гипофиза, опухолью головного мозга, первичным гипотиреозом, стимуляцией грудной клетки, заболеванием почек или с лекарствами, которые принимает пациент.

    Тестостерон : это мужской половой гормон, однако уровень тестостерона определяется как у мужчин, так и у женщин. У мужчин основным источником являются яички, у женщин — яичники.Как и гормон щитовидной железы, этот гормон также переносится белками, такими как глобулин, связывающий половые гормоны (SHBG). Количество связывающих белков может варьироваться от человека к человеку или зависеть от других заболеваний, таким образом искажая результаты общего тестостерона. «Свободный тестостерон» снижает это возможное влияние. У мужчин низкий уровень тестостерона может указывать на снижение функции яичек или «мужской гипогонадизм». Это может быть связано с болезнью, старением или повреждением яичек, «тестикулярным или первичным гипогонадизмом».Это также может быть связано с неадекватной функцией гипофиза или «вторичным гипогонадизмом» гипоталамуса из-за заболеваний, поражающих гипофиз. Высокий уровень тестостерона может быть результатом инъекций тестостерона, дефектов рецепторов тестостерона или опухолей, секретирующих тестостерон.

    У женщин высокий уровень тестостерона может быть вызван его выработкой яичниками или надпочечниками. Гормоны надпочечников, такие как ДГЭА, могут превращаться в тестостерон.

    IGF-1: Это суррогатный маркер уровня гормона роста в организме.Повышенный уровень может указывать на опухоль гипофиза, и обычно требуется подтверждающее тестирование. Низкий уровень может указывать на низкую функцию гипофиза.

    Полный анализ крови (CBC)

    CBC обычно имеет несколько параметров, которые создаются автоматическим счетчиком клеток. Это наиболее актуальные:

    Подсчет лейкоцитов (WBC) — количество лейкоцитов. Высокий уровень лейкоцитов может быть признаком инфекции. Уровень лейкоцитов также увеличивается при некоторых типах лейкемии. Низкий уровень белого может быть признаком заболеваний костного мозга или увеличения селезенки.В некоторых случаях низкий уровень лейкоцитов также обнаруживается при ВИЧ-инфекции. (примечание редактора: подавляющее большинство низких показателей лейкоцитов в нашей популяции НЕ связано с ВИЧ.)

    Гемоглобин (Hgb) и гематокрит (Hct) : Гемоглобин — это количество белка, переносящего кислород, содержащегося в красных кровяных тельцах. . Гематокрит — это процент объема крови, занятый эритроцитами. В большинстве лабораторий фактически измеряется Hgb, в то время как Hct вычисляется с использованием измерения RBC и измерения MCV.Таким образом, пуристы предпочитают использовать измерение Hgb как более надежное. Низкий уровень Hgb или Hct предполагает анемию. Анемия может быть вызвана недостатком питательных веществ, кровопотерей, разрушением клеток крови изнутри или неспособностью продуцировать кровь в костном мозге. Высокий уровень Hgb может возникать из-за заболевания легких, проживания на большой высоте или чрезмерного производства клеток крови костным мозгом.

    Средний объем тела (MCV) — помогает диагностировать причину анемии. Низкие значения указывают на дефицит железа, высокие значения указывают на дефицит B12 или фолиевой кислоты, неэффективное производство в костном мозге или недавнюю потерю крови с заменой более новыми (и более крупными) клетками из костного мозга.

    Подсчет тромбоцитов (PLT) : это количество клеток, которые закупоривают отверстия в кровеносных сосудах и предотвращают кровотечение. Высокие значения могут возникать при кровотечении, курении сигарет или избыточной продукции костным мозгом. Низкие значения могут быть вызваны состояниями преждевременного разрушения, такими как иммунная тромбоцитопения (ИТП), острая кровопотеря, лекарственные эффекты (например, гепарин), инфекции с сепсисом, захват тромбоцитов в увеличенной селезенке или недостаточность костного мозга из-за таких заболеваний, как миелофиброз и др. лейкемия.Низкий уровень тромбоцитов также может происходить из-за скопления тромбоцитов в пробирке лавандового цвета. В этом случае вам может потребоваться повторить тест с зеленой верхней трубкой.

    Общий анализ мочи

    Анализы мочи обычно оцениваются с помощью полоски с реагентами, которую на короткое время погружают в образец мочи. Техник считывает цвета каждого теста и сравнивает их со справочной таблицей. Эти тесты являются полуколичественными; от одной выборки к другой могут быть некоторые различия в том, как оцениваются тесты.

    pH : это показатель кислотности вашей мочи.

    Удельный вес (SG): определяет, насколько разбавлена ​​ваша моча. У воды был бы удельный вес 1.000. В большинстве случаев моча составляет около 1,010, но она может сильно варьироваться в зависимости от того, когда вы в последний раз пили жидкость или если вы обезвожены.

    Глюкоза : Обычно глюкоза в моче отсутствует. Положительный уровень глюкозы возникает при диабете. Есть небольшое количество людей, у которых глюкоза в моче при нормальном уровне глюкозы в крови, однако любая глюкоза в моче может повысить вероятность диабета или непереносимости глюкозы.

    Белок : Обычно белок не обнаруживается на тест-полоске для анализа мочи. Белок может указывать на повреждение почек, кровь в моче или инфекцию. До 10% детей могут содержать белок в моче. Некоторые заболевания требуют использования специального, более чувствительного (и более дорогого) теста на белок, называемого тестом на микроальбумин. Микроальбуминовый тест очень полезен для выявления раннего повреждения почек, например, диабетом.

    Отношение микроальбумина к креатинину в моче : Это тест для проверки наличия небольшого количества белка в моче.Это тест, проводимый для пациентов с диабетом. Нормальным будет уровень отношения микроальбумина к креатинину от нуля до 30. Более высокий уровень, чем 30, указывает на возможное повреждение почек в результате диабета, высокого уровня сахара в крови, высокого кровяного давления или других причин.

    Кровь : Обычно в моче нет крови. Кровь может указывать на инфекцию, камни в почках, травму или кровотечение из опухоли мочевого пузыря или почки. Техник может указать, является ли он гемолизированным (растворенная кровь) или негемолизированным (неповрежденные эритроциты).В редких случаях из-за мышечного повреждения миоглобин может появляться в моче, что также приводит к ложному отображению крови на подушечке с реагентом.

    Билирубин : Обычно в моче нет билирубина или уробилиногена. Это пигменты, которые выводятся печенью. При заболеваниях печени или желчного пузыря они также могут появляться в моче.

    Нитрат : Обычно отрицательный, обычно указывает на инфекцию мочевыводящих путей.

    Лейкоцитарная эстераза : Обычно отрицательный.Лейкоциты — это лейкоциты (или клетки гноя). Он ищет лейкоциты, реагируя с ферментом лейкоцитов. Лейкоциты в моче указывают на инфекцию мочевыводящих путей.

    Осадок : Здесь лаборант изучает под микроскопом часть вашей мочи, которая была центрифугирована. Часто видны такие предметы, как слизистые и плоскоклеточные клетки. Отклонения от нормы могут включать более 0–2 эритроцитов, более 0–2 белых кровяных телец, кристаллы, цилиндры, клетки почечных канальцев, дрожжи или бактерии.(Бактерии могут присутствовать, если во время сбора имело место заражение.) Плоскоклеточные клетки могут указывать на заражение клетками кожи, если образец не был собран осторожно.

    Есть вопросы по вашим тестам? Если вы являетесь пациентом хьюстонских специалистов по щитовидной железе и эндокринной системе, лучший способ связаться с нами — это отправить нам сообщение на нашем портале для пациентов. (Вы должны уже зарегистрировать имя пользователя и пароль.) В противном случае, пожалуйста, позвоните нам в офис, чтобы мы могли объяснить ваши результаты.

    Если вы не являетесь пациентом HTES, вам следует позвонить врачу, который назначил вам анализы, чтобы он вам их объяснил. Нам очень жаль, что мы не можем обработать большое количество запросов на информацию о лабораторных тестах от лиц, не являющихся пациентами HTES.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *