Эстрогены вырабатываются: ЧТО ТАКОЕ ЭСТРОГЕНЫ И ЗАЧЕМ ОНИ НУЖНЫ ЖЕНЩИНАМ?

Содержание

Стимуляция суперовуляции: основа — гормоны

Стимуляция суперовуляции приводит к тому, что в одном менструальном цикле созревает несколько яйцеклеток, тогда как обычно — только одна. Происходит это по особому действию гормонов. Один из наиболее важных — гонадотропин-рилизинг гормон или ГнРГ.

ГнРГ вырабатывается в гипоталамусе. Он оказывает влияние на гипофиз, запуская выработку половых гормонов и делая возможным зачатие. ГнРГ действует на гипофиз (точнее на его переднюю долю), заставляя его вырабатывать два гормона: лютеинизирующий (ЛГ) и фолликулостимулирующий (ФСГ). ЛГ оказывает действие на яичники, заставляя их вырабатывать эстрогены. ЛГ необходим для инициации овуляции и образования желтого тела. ФСГ в женском организме ускоряет образование и развитие фолликулов в яичниках, а также синтез ими эстрогенов.

Эстроген – основной женский гормон, который отвечает за следующие важные процессы:
— проявление женских половых признаков — звучание голоса, тип фигуры, состояние кожи;
— наличие регулярного менструального цикла;
— участие в инициации зачатия;
— способствование физиологическому течению беременности.
Выделение ГнРГ происходит не постоянно, а волнообразно. Такой ритм обеспечивает нормальное соотношение ФСГ и ЛГ, что особенно важно у представителей женского пола для поддержания физиологического менструального цикла.

Для ГнРГ характерно явление “обратной связи”. То есть, если в организме возникает недостаток половых гормонов, то секреция гонадотропина увеличивается – это “положительная обратная связь”, а при избытке происходит уменьшение образования гонадолиберин-рилизинг фактора — “отрицательная обратная связь”.

На синтез ГнРГ оказывают влияние нейромедиаторы , в т.ч. серотонин и дофамин, которые называют гормонами счастья и удовольствия. Поэтому, эмоциональный фон имеет важное значение для нормальной работы репродуктивной системы.

В настоящее время натуральный ГнРГ не используется, в связи с кратким периодом действия. Применяются препараты, которые обладают таким же действием – это агонисты ГнРГ и препараты с противоположным действием – антагонисты ГнРГ.

Аналоги ГнРГ изначально создавались как препараты для лечения бесплодия. С их помощью удалось сократить число прерванных протоколов ЭКО по причине преждевременной овуляции до 2% (ранее она была около 20%), а также снизить риск побочных эффектов, в частности – СГЯ (синдром поликистозных яичникв).
Агонисты и антагонисты ГнРГ применяются в разных схемах протоколов ЭКО, что позволяет подобрать для каждой женщины индивидуальную, оптимально подходящую для неё схему стимуляции суперовуляции.

Помимо лечения бесплодия, аналоги ГнРГ назначают при лечении серьезных заболеваний женской репродуктивной системы, а именно:
Эндометриоз. При этой патологии клетки внутренней слизистой оболочки матки распространяются за ее пределами.
Миома матки. Это доброкачественная опухоль, возникающая в мышечном слое матки.
Гиперплазии эндометрия

(патологическое разрастание слизистого слоя матки).
Поликистоз яичников.

Репродуктологи «Геном» решают проблему бесплодия комплексно, с учётом особенностей каждой пары. В случае, когда женщине предстоит ЭКО, проводится тщательная подготовка. Чтобы попытка экстракорпорального оплодотворения была удачной с первого раза, и чтобы всё прошло без каких либо осложнений, врач проводит необходимую коррекцию патологических состояний, нормализует гормональный фон, подбирает индивидуальную схему стимуляции.

Гормоны во время беременности: как меняется женский организм?

Тошнота, боль в груди, аппетит к маринованным огурцам — все это действие гормонов. Во время беременности вы находитесь под их сильным влиянием.

Как проявляется их действие? Пока вы не забеременели, большинство гормонов в вашем организме производили эндокринные железы, такие как щитовидная железа. Теперь многие из них также образуются в плаценте, которая находится внутри матки. Сразу после рождения ребенка плацента выводится из организма и гормоны беременности больше не нужны.

Гормоны вызывают тошноту во время беременности.

Виновником будет хорионический гонадотропин, который вырабатывается эмбрионом, а затем плацентой. Именно присутствие этого гормона в моче приводит к положительному результату теста на беременность. Кроме того, хорионический гонадотропин увеличивает выработку другого гормона, прогестерона и останавливает цикл менструации.

Чувство счастья.

Эндорфины — эти гормоны — ваши самые большие союзники. Это натуральные обезболивающие и успокаивающие гормоны. Они работают как морфий. Их называют гормонами счастья, потому что именно благодаря им вы ждете ребенка с радостью, независимо от тошноты и других недугов беременности. Источник эндорфинов находится в мозге, где они производятся до конца родов. Самая высокая концентрация эндорфинов в момент родов. Благодаря им боль становится слабее, а стресс, связанный с родами, не так утомляет. После родов уровень эндорфинов резко падает. Это, вероятно, является причиной легкой формы послеродовой депрессии.

Сексуальное влечение.

Эстрогены, которые влияют на ваше сексуальное влечение, сначала вырабатываются яичниками, а затем плацентой. Производство эстрогена быстро растет в начале беременности. Благодаря эстрогену вы чувствуете, что желание близости в первом триместре беременности увеличивается. Эстрогены повышают кровоснабжение груди, влагалища, вульвы и клитора, которые становятся особенно чувствительными. Это интересно! По словам ученых, благодаря гормонам беременности, секс во втором триместре беременности может стать лучшим во всей жизни!

Они расслабляют мышцы и предотвращают спазмы. Это влияние одного из самых важных гормонов беременности: прогестерона. До беременности он вырабатывался, как эстрогены, яичниками, теперь эта функция перешла к плаценте. Прогестерон берет на себя ответственность за большинство изменений при беременности в вашем организме (в том числе повышение температуры, учащение дыхания). Он расслабляет гладкую мускулатуру матки и защищает от выкидыша.

Гормоны беременности готовят вас к родам.

Подготовка к родам — заслуга релаксина. Под его воздействием соединения тазовых костей расслабляют, смягчают шейку матки и повышают эластичность окружающих связок, благодаря чему ваша матка будет расти, и ваш ребенок сможет проходить через родовой канал.

Родовые спазмы.

Простагландины и окситоцин — это гормоны, которые наиболее поддерживают заключительную стадию беременности. Растущий уровень окситоцина отвечает за развитие материнского инстинкта. В последнем триместре вы начинаете чувствовать сокращения матки, стимулируемые простагландинами. Если вы занимаетесь сексом, то можете ускорить роды, потому что простагландины также содержатся в мужской сперме. Окситоцин стимулирует прогнозирующие сокращения матки или сокращения Брэкстона-Хикса, а затем соответствующие родовые сокращения. В некоторых ситуациях он стимулирует роды и ускоряет отхождение плаценты.

Помощь в первые дни после родов.

Еще два гормона, пролактин и плацентарный лактоген, позволят кормить ребенка грудью. Благодаря им грудь начинает выделять молозиво (первая очень питательная пища, которая может выделятся уже с 19-й недели беременности). Ваше тело будет производить его в течение нескольких дней после родов. Позже молоко появится из-за этих гормонов.

Гормоны беременности также влияют на вашу внешность:

  1. Волосы — в конце первого триместра они растут быстрее, они толще, толще и сильнее. Цикл их пролапса замедляется из-за повышенного уровня эстрогена.
  2. Кожа — повышение уровня эстрогена и прогестерона вызывает закупорку сальных желез. Прыщи могут появляться по всему телу. Меланотропин отвечает за темные пятна на лице.
  3. Грудь — прогестерон и эстрогены заставляют грудь расти, готовят к кормлению. Их кожа растягивается, соски темнеют.

Менопаузальный синдром » Медвестник

Климактерий в переводе с греческого означает шаг или ступень, т.е. переходный период от половой зрелости женщины к пожилому возрасту, когда на фоне общего биологического старения организма происходит постепенная инволюция паренхимы яичников. Такие изменения в яичниках сопровождаются снижением выработки ими половых гормонов (эстрадиола, прогестерона и андрогенов). В ответ на снижение функции яичников снимается ингибирующее влияние эстрогенов на гипоталамо-гипофизарную систему по механизму обратной связи. В результате происходящих изменений повышается уровень гонадотропинов, причем содержание фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) возрастает раньше и достигает более высокого уровня по сравнению с лютеинизирующим гормоном (ЛГ). Угасание функции яичников не приводит к абсолютному дефициту эстрогенов. В этот период жизни женщины эстрогены образуются в периферических тканях из андрогенов, секретируемых надпочечниками или яичниками. Чем интенсивнее происходит образование эстрогенов в периферических тканях, тем менее выражены проявления климактерического синдрома (КС). В яичниках женщин вырабатываются 3 вида эстрогенов: эстрон, 17b-эстрадиол и эстриол. Наибольшей активностью обладает 17b-эстрадиол. Выраженный дефицит половых стероидов и, прежде всего, эстрогенов вызывает системные изменения в органах и тканях вследствие нарушения гормонального гомеостаза.

Симптомокомплекс, осложняющий физиологическое течение климактерического периода, обозначается как КС. Последний может возникать лишь в климактерическом периоде. Вторичная аменорея вследствие прекращения образования эстрогенов в яичниках с симптомокомплексом, похожим на проявления КС, может развиться в любом возрасте, но она не должна трактоваться как КС. У таких пациенток уровень эстрадиола обычно снижен, а содержание ЛГ и ФСГ повышено. Так, синдром резистентных яичников, который развивается в молодом возрасте, схож с КС и обусловлен дефектом в рецепторной системе яичников. Синдром истощенных яичников связан с аутоиммунными эндокринопатиями. Физиологическое прекращение секреции половых стероидов яичниками наблюдается во время лактации, когда в ответ на кормление грудью выделяется большое количество пролактина, подавляющего гонадотропную функцию гипофиза и стероидогенез в яичниках. Применение аналогов гонадотропин-рилизинг гормона при лечении миомы матки и эндометриоза приводит к практически полному подавлению секреции стероидов яичниками.

Тотальная овариэктомия, произведенная в репродуктивном возрасте помимо необратимой утраты детородной функции сопровождается сложными реакциями нейроэндокринной системы, характеризующими процесс адаптации женского организма к новым условиям. Удаление яичников ведет к резкому снижению уровня наиболее активного эстрогена 17b-эстрадиола, и уже в первые недели после операции он может понижаться до следовых значений. В ответ на выключение функции яичников повышается уровень гонадотропинов: ФСГ в 10—15 раз и ЛГ в 3—4 раза. Основным эстрогеном, циркулирующим в крови оперированных женщин, становится эстрон. Последний накапливается за счет периферической конверсии (в печени, коже, жировой ткани) андростендиона, образующегося в коре надпочечников. Установлено, что у женщин репродуктивного возраста 25% тестостерона, наиболее активного андрогена, синтезируется в коре надпочечников, 50% образуется путем периферической конверсии из других стероидных предшественников и 25% синтезируется в яичниках. Яичники также продуцируют около 60% андростендиона и 20% дегидроэпиандростерона. Таким образом, после тотальной овариэктомии может снизиться и уровень андрогенов за счет выключения яичниковой фракции тестостерона и его предшественника андростендиона.

Фундаментальные исследования последних лет показали, что различные типы эстрогенных, прогестероновых и андрогенных рецепторов расположены не только в основных органах-мишенях (матке и молочных железах). Они обнаружены в центральной нервной системе, клетках костной ткани, эндотелии сосудов, миокардиоцитах, фибробластах соединительной ткани, урогенитальном тракте, в слизистой оболочке рта, гортани, конъюнктивы, толстом кишечнике. Следовательно, резко выраженный дефицит половых стероидов и, прежде всего, эстрогенов вызывает изменения во всех этих органах.

Этапы климактерического периода

Климактерический период охватывает три этапа в жизни женщины — пременопаузу, менопаузу и постменопаузу.

Пременопауза характеризуется соматическими и психологическими изменениями, обусловленными угасанием функции яичников. Пременопауза предшествует менопаузе, начинается обычно после 45 лет и продолжается около 4-х лет. Основным проявлением пременопузы является нарушение менструального цикла. В течение 4 лет, предшествующих менопаузе, этот симптом отмечается у 90% женщин. Нарушения менструального цикла в период пременопаузы могут быть по типу олигоменореи, чередующиеся с регулярным циклом, в виде постоянной олигоменореи, при этом менструальное кровотечение становится более коротким и скудным, олигоменорея может чередоваться полименореей или маточными кровотечениями. В период пременопаузы менструальный цикл может быть овуляторным и ановуляторным и возможность беременности сохраняется. Поэтому женщины в этот период должны предохраняться от нежелательной беременности. В период пременопаузы содержание ФСГ в крови повышается, а эстрадиола и прогестерона — снижается. Чувствительность к гонадотропинам постепенно убывает, что служит фактором, определяющим начало менопаузы. В начальном периоде пременопаузы повышение уровня ФСГ не сопровождается возрастанием концентрации ЛГ. Причины этого фактора неизвестны. Не исключено, что с возрастом уменьшается продукция яичниками “ингибина”, вещества, тормозящего продукцию гонадотропинов, преимущественно ФСГ. По-видимому, ослабление, а затем прекращение активности фолликулов яичника являются основными эндокринными процессами в пременопаузальный период. Снижение продукции эстрогенов яичниками снимает тормозящее влияние эстрогенов на гипоталамо-гипофизарную систему по механизму отрицательной обратной связи и приводит к повышению уровня гонадотропинов. При этом содержание ФСГ возрастает раньше и достигает более высокого уровня, чем уровень ЛГ. В 1980 г. ВОЗ было предложено деление климактерического периода на 2 временных промежутка: пременопауза и постменопауза, разделенных менопаузой. В настоящее время в связи с проявлением системных изменений, обусловленных постепенным угасанием функции яичников, дополнительно выделен период перименопаузы. Он объединяет пременопаузу, менопаузу и 2 года после самостоятельной менструации либо 1 год после менопаузы.

Следующим этапом климактерического периода является менопауза — это прекращение менструаций или менструальных циклов в результате угасания функции яичников. Естественной менопаузой считается вторичная аменорея длительностью более 6 месяцев у женщин старше 45 лет. В экономически развитых странах средний возраст начала менопаузы — 51 год. Он определяется наследственными факторами и не зависит от особенностей питания и национальности. О менопаузе можно говорить при аменорее на фоне снижения уровня эстрогенов и повышении содержания ФСГ в крови.

Постменопауза следует за менопаузой и охватывает треть жизни женщины. В этот период постепенно начинается и развивается большинство симптомов менопаузы. Эти симптомы возникают в ответ на относительно низкое содержание эстрогенов и могут наблюдаться у женщин до того, как абсолютное их содержание в сыворотке крови достигает уровня, характерного для постменопаузы (менее 100 пмоль/л). Период постменопаузы проявляется в виде вазомоторных нарушений, которые могут возникать еще в пременопаузе — приливы, потливость по ночам, утомляемость, бессонница, сухость влагалища, учащенное мочеиспускание. В это же время могут иметь место психические проявления постменопаузы в виде: частой смены настроения, тревожности, ухудшения памяти, трудности сосредоточения, не­уверенности в себе, депрессии. Последствия гипоэстрогении не у всех женщин выражены одинаково, поскольку процесс угасания функции яичников происходит постепенно, что не сопровождается абсолютным дефицитом эстрогенов. В постменопаузе эстрогены образуются в периферических тканях из андрогенов, секретируемых надпочечниками и яичниками.

Клиническое течение КС

Клиническая картина КС характеризуется многообразием проявлений. В сочетании с различными заболеваниями переходного возраста создаются значительные трудности в постановке диагноза, и часто имеет место гипердиагностика, когда многие проявления экстрагенитальных заболеваний объясняют КС. В то же время клиническая картина КС и синдрома овариэктомии сходны и многообразны. Многообразные симп­томы этих синдромов можно объединить в 3 группы — нейропсихические, вегетативно-сосудистые и эндокринно-обменные.

Симптомы недостатка эстрогенов могут появиться до прекращения менструаций. У большинства женщин эти симптомы сохраняются в течение 3—5 и более лет.

Соматические проявления постменопаузы включают в себя классические вазомоторные симптомы — приливы и потливость по ночам. В практическом плане одной из удобных классификаций КС является классификация Е.М. Вихляевой (1980), по которой тяжесть КС определяется количеством приливов. К легкой форме КС относится частота приливов до 10 в сутки при общем удовлетворительном состоянии больной и сохранении работоспособности. При среднетяжелом течении заболевания наблюдаются 10 приливов, ухудшение общего состояния пациенток, снижение работоспособности, головные боли, боли в области сердца. При тяжелой форме КС приливы очень частые — более 20 раз в сутки — и сопровождаются рядом других симптомов, приводящих к частичной или полной утрате трудоспособности. Приливы не совпадают по времени с выбросом ЛГ, они представляют собой сосудистую реакцию на центральные нарушения терморегуляции. Функция центра терморегуляции гипоталамуса снижается, в связи с чем температура тела часто бывает повышенной. Это приводит к расширению кожных сосудов и потоотделению, которые повышают теплоотдачу за счет излучения и испарения. Ночью вазомоторные нарушения могут сопровождаться частым пробуждением, что ухудшает качество сна и уменьшает его продолжительность. Тяжесть КС В.П. Сметник (1988) связывает с уменьшением индекса ЛГ/ФСГ. Чем ниже индекс, тем тяжелее протекает климактерический синдром. Установлены определенные закономерности между степенью тяжести КС и изменениями в системе адренокортикотропный гормон — кора надпочечников. При некоторых состояниях, таких как синдром гиперпролактинемии, болезнь Иценко—Кушинга, ожирение, успех лечения КС зависит от назначения дофаминомиметиков.

Согласно Е.М. Вихляевой (1980) целесообразно выделить 3 клинических варианта течения КС: типичная, осложненная и атипичная формы. При типичной форме КС комплекс симптомов возникает с наступлением пременопаузы и менопаузы и, как правило, представлен вегетососудистыми и нейропсихическими проявлениями.

Осложненная форма КС развивается у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями, особенно гипертонической болезнью и заболеваниями желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы. Эта форма КС протекает тяжело, приводя к снижению трудоспособности. Жалобы больных при этом зависят от основного заболевания, течение которого ухудшается.

При атипичной форме КС наблюдается климактерическая миокардиодистрофия (кардиопатия), симпатико-адреналовые кризы, бронхиальная астма. Отличие осложненной формы от атипичной заключается в том, что последняя сочетается с редко встречающимися заболеваниями, а первая развивается у женщин с часто встречающимися заболеваниями.

Выделяют еще особую форму КС, которая протекает с выраженными обменными нарушениями в виде кольпита, недержания мочи, цисталгии, остеопороза. Нередко обменные нарушения сопровождаются прогрессирующим ожирением.

Дефицит эстрогенов является причиной атрофических изменений в мочеполовой системе, которые развиваются у большинства больных с КС. Женщины нередко жалуются на частое мочеиспускание, дизурию, императивные позывы. Недержание мочи при физическом напряжении часто сопровождают КС.

Из многообразных гинекологических заболеваний, осложняющих течение КС, следует отметить гиперплазию и предрак эндометрия, дистрофические поражения наружных половых органов, мастопатию. Истончение слизистой оболочки влагалища, а также мочепузырного треугольника в мочевом пузыре в этом возрасте закономерно, но иногда возникают тяжелые атрофические или язвенные процессы. При выраженной атрофии эпителия мочевого пузыря и уретры могут наблюдаться цисталгии, вызванные тригонитом.

Как уже было отмечено выше, клетки мочеиспускательного канала и влагалища имеют большое количество рецепторов к эстрогенам, которые оказывают выраженное влияние на состояние мочеполовых органов. Снижение уровня эстрогенов во время КС приводит к постепенному развитию мочеполовых нарушений. Частота мочеполовых нарушений с возрастом увеличивается. Если в первые годы после менопаузы мочеполовые нарушения беспокоят только одну женщину из десяти, то к 60 годам. указанные нарушения имеются у каждой второй. Основными жалобами больных при этом являются: дискомфорт, сухость, зуд в области наружных половых органов, гнойные выделения из половых путей, диспареуния, нарушение мочеиспускания — никтурия, недержание мочи, частые позывы и т.д.

Сухость влагалища — один из важных симптомов КС. Толщина и увлажненность эпителия влагалища зависят от эстрогенов, и снижение их концентрации в сыворотке крови приводит к истончению и сухости слизистой оболочки влагалища. Диспареуния в сочетании со снижением или утратой либидо ведут к сексуальной дисгармонии, а в некоторых случаях — к невозможности половой жизни.

Недержание мочи — объективно подтвержденное непроизвольное отхождение мочи без позывов к мочеиспусканию — представляет собой социальную и гигиеническую проблему. Целью консервативного лечения недержания мочи является устранение факторов, ухудшающих состояние больных, таких как ожирение, курение или избыточное употребление жидкости, увеличение компенсаторных возможностей (укрепление мышц тазового дна) и заместительная гормональная терапия (ЗГТ). Наиболее эффективно при этом применение эстрогенсодержащих препаратов. Следует отметить, что атрофический вагинит, рецидивирующие цистоуретриты, недержание мочи, никтурия крайне отрицательно сказываются на качестве жизни женщины.

Дефицит эстрогенов при КС приводит к ускорению процессов увядания, снижению тургора и истончению кожи, быстрому появлению морщин, усилению сухости и ломкости волос, ногтей.

Известно, что женские половые гормоны оказывают кардиопротективный эффект. Установлено, что гипоэстрогения приводит к повышению кардиоваскулярных нарушений, которые различными авторами определяются как климактерическая кардиопатия, климактерическая миокардиодистрофия, дисгормональная кардиодистрофия, часто схожие с изменениями при ишемической болезни сердца (ИБС). Проведение проб с фармакологической или физической нагрузкой дает возможность проводить дифференциальную диагностику между миокардиодистрофией, обусловленной недостатком эстрогенов, и ИБС. Кардиопатии у больных с КС, как правило, возникают во время прилива. Обычно они не стихают на фоне кардиолитической терапии. В то же время применение ЗГТ дает быстрый эффект: уменьшаются боли в области сердца, нормализуются сердечный ритм и данные ЭКГ. В ряде работ показана эффективность сублингвального применения эстрогенсодержащих препаратов для купирования как кардиалгий, так и приступов стенокардитических болей. Гипоэстрогенемия при КС способствует повышению резистентности кровотока в сосудистом русле, увеличению периферического сопротивления, изменению липидного спектра крови в сторону повышения концентрации общего холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности и триглицеридов, в то же время происходит снижение липопротеидов высокой плотности. Указанные изменения в липидном спектре крови увеличивают риск развития атеросклероза, тромбозов и всех вытекающих отсюда последствий поражений сердечно-сосудистой системы.

У женщин с КС возникает нарушение процессов костного ремоделирования. Губчатое вещество костной ткани высокочувствительно к эстрогенам. Последние сдерживают перестройку кости и поддерживают баланс между резорбцией и образованием новой костной ткани. У больных с КС уровень эстрогенов в крови падает и над образованием костной ткани начинает преобладать ее резорбция, т.к. на поверхности кости активизируются новые участки перестройки. Перелом шейки бедра и дистального эпифиза лучевой кости происходит в результате травмы, в то время как позвонки подвержены спонтанным переломам. Эти изменения костного метаболизма наиболее выражены в период постменопаузы. Снижение минеральной плотности кости наблюдается в течение длительного времени, что приводит к развитию остеопороза и увеличению риска переломов. При снижении плотности костной ткани на каждые 10% риск переломов костей увеличивается в 2—3 раза. Наиболее уязвимыми частями скелета являются позвоночник, шейка бедра и запястье. Для профилактики и лечения остеопороза применяются следующие группы препаратов: снижающие костную резорбцию, усиливающие костеобразование и обладающие действием на костный метаболизм.

Заместительная гормональная терапия

Назначение ЗГТ может полностью блокировать потерю костной ткани. В настоящее время для терапии КС чаще применяются препараты, специально предназначенные для ЗГТ, в состав которых входит активный эстроген, представленный в различных дозах. Прогестагенный компонент большинства из этой группы препаратов представлен производными 19-нортестостерона. Недавно появились новые соединения с гестагенной активностью — производ­ное 19 норстероидов и производное 17a-спиронолактона. Кроме гестагенного эффекта прогестагены различаются частичной андрогенной, антиминералокортикоидной и глюкокортикоидной активностью. Прогестагены последнего поколения обладают минимальной андрогенной активностью, не нарушают метаболизм липидов, не оказывают влияния на массу тела. В современных препаратах, применяемых для ЗГТ, содержание эстрогенного компонента снижено до 20—35 мкг, прогестагенов — до 50—150 мг, что в сравнении с первыми комбинированными оральными контрацептивами (КОК), применяемыми для ЗГТ, составляет 1/5—1/10. Препараты, содержащие менее 35 мкг эстрогена, называют низкодозированными, а менее 30 мкг — микро- и ультрамикродозированными. В зависимости от вида и дозы эстрогена и прогестагена КОК обладают преимущественно эстрогенным, гестагенным, андрогенным и анаболическим действием. Существуют различные способы введения ЗГТ в организм женщины в виде: пероральных таблеток, трансдермальной ЗГТ, влагалищных свечей и кремов, подкожных имплантатов. Наиболее распространен прием гормонов внутрь в виде таблеток, которые эффективны как для лечения, так и для профилактики ранних и поздних проявлений КС. Препараты, содержащие только эстрогены, назначают женщинам с удаленной маткой в непрерывном режиме. Женщинам с сохраненной маткой назначаются таблетированные препараты, содержащие эстрогены и прогестагены в виде монофазных, двухфазных и трехфазных препаратов.

Монофазные препараты содержат одинаковое количество эстрогенов и прогестагенов в каждой таблетке. Двухфазные препараты имитируют двухфазный менструальный цикл. Для чрескожного введения половых гормонов используются пластыри и гели. При этом гормоны поступают в кровь, минуя печень, поэтому могут назначаться при заболеваниях печени. Влагалищные свечи и кремы для местного применения содержат слабый эстроген — эстриол. Эти препараты эффективны для лечения мочеполовых нарушений, но не устраняют другие симптомы КС и не предупреждают развитие сердечно-сосудистых заболеваний, остеопороза и болезни Альцгеймера. К побочным эффектам ЗГТ относят:

  • Нагрубание молочных желез
  • Снижение или повышение массы тела
  • Задержка жидкости, отеки
  • Холестаз
  • Головные боли.

Противопоказаниями для применения ЗГТ являются:

  • Тромбоз, тромбоэмболия в анамнезе
  • Эстрогензависимые злокачественные опухоли; рак молочной железы, рак эндометрия
  • Тяжелые заболевания печени и почек с нарушением их функций
  • Кровотечения из половых путей неясного генеза
  • Установленная или предполагаемая беременность
  • Тяжелые формы сахарного диабета.

Длительность курса ЗГТ может быть различной и зависит от характера клинических проявлений КС. Так, при наличии только вегетососудистых нарушений достаточно нескольких месяцев лечения. Лечебный и профилактический эффект в отношении сердечно-сосудистой, костной и центральной нервной системы проявляется только при длительной терапии (3—5 лет и более) и может прекратиться при отмене лечения. Выбор режима ЗГТ (краткосрочный или долгосрочный) должен определяться индивидуально. При длительном применении ЗГТ необходим постоянный контроль за состоянием генитальных органов и молочных желез, исследование материала из цервикального канала на наличие раковых клеток. Первый осмотр пациенток, получающих ЗГТ, необходимо провести через 3 месяца. При этом выясняют, уменьшились ли симптомы постменопаузы, и оценивают эффект, связанный с началом терапии. В отсутствие побочных эффектов следующий осмотр показан через 6 месяцев, в дальнейшем — ежегодно.

В последние годы начаты исследования по применению модуляторов рецепторов эстрогенов, которые связываются с центральными рецепторами, в результате чего удается избежать двух ключевых недостатков ЗГТ — кровотечений и риска рака молочной железы. Препараты этой группы не оказывают влияния на вазомоторные нарушения, связанные с постменопаузой, и поэтому предназначены только для пациенток с повышенным риском остеопороза, во время стероидной терапии и при отягощенном семейном анамнезе.

Р.А. МАНУШАРОВА, доктор медицинских наук, профессор, Кафедра эндокринологии и диабетологии с курсом эндокринной хирургии, ГОУ ДПО РМАПО, Москва

Жировая ткань и репродуктивная система женщины

Актуальными проблемами современного общества являются так называемые болезни цивилизации.
Одна из наиболее распространенных – ожирение. В экономически развитых странах как минимум 30% населения имеют избыточную массу тела. При этом частота ожирения прогрессивно растет – за 10 лет количество людей с патологически высокой массой тела увеличивается на 10%. Если такая тенденция сохранится, то к середине текущего века все население экономически развитых стран будет страдать ожирением.

Избыточная масса тела – состояние аномального или чрезмерного накопления жира в организме в такой степени, что это приносит вред здоровью. Однако для женщин – это больше, чем вопрос размеров. Во-первых, это хроническое заболевание, которое невозможно скрыть от окружающих, являющееся для женщин причиной хронического стресса и частых эпизодов депрессии и заниженной самооценки. Во-вторых, данное заболевание часто сопровождается метаболическими изменениями и увеличением риска возникновения нарушений других органов и систем.

Доказано, что при увеличении значения индекса массы тела (ИМТ) в пределах 25-29 риск развития ишемической болезни сердца увеличивается вдвое, а при значениях более 29 – втрое по сравнению с пациентками с ИМТ менее 21. С прибавлением массы тела более 20 кг удваивается риск развития рака молочной железы.

Установлено, что если бы человечеству удалось решить проблему ожирения, средняя продолжительность жизни увеличилась бы на 4 года, в то время как решение проблемы злокачественных новообразований увеличило бы ее в среднем всего на 1 год.
Довольно часто мы забываем, что жировая ткань – это еще и один из важных и наиболее крупных эндокринных органов, участвующих в процессах синтеза, накопления и метаболизма гормонов. Поэтому при изменении количества этой ткани или типа ее распределения возникают те или иные гормональные расстройства, которые не всегда рассматриваются в контексте ожирения (или истощения) и, соответственно, не всегда правильно лечатся.
На связь ожирения с репродуктивной системой указывает гендерная разница (ожирение достоверно чаще встречается у женщин, чем у мужчин, также отмечены различные фенотипы ожирения у мужчин и женщин), развитие нарушений менструального цикла и репродуктивной функции, гиперпролиферативных процессов в половых органах и молочных железах у пациенток с избыточной массой тела.
Жировая ткань образована жировыми клетками – адипоцитами. Количество жировых клеток у взрослого человека является постоянным, так как зрелые адипоциты не способны к делению. Однако на протяжении жизни остаются клетки-предшественники, сохраняющие эту способность. В период полового созревания происходит резкое увеличение удельного веса жировой ткани, и для появления менархе девочка должна набрать не менее 17% жира. Затем накопление жира происходит в основном путем его депонирования в уже имеющихся адипоцитах (гипертрофический тип прироста). Однако таким возможностям имеется предел, и при достижении критической массы количества жира в клетке происходит стимуляция клеток-предшественников с последующим их делением (гиперпластический тип прироста). При похудении адипоциты лишь уменьшаются в размерах. Поэтому после прекращения диеты у похудевших ранее тучных людей возможность накопления жира потенциально больше, чем у худых, что нередко служит причиной рецидива.
Кроме того, как уже упоминалось, жировая ткань играет немаловажную роль в эндокринном обмене. Так, в жировой клетчатке происходит синтез многих половых стероидных гормонов и их накопление (рис. 1).
Накопительная функция жировой ткани характеризуется более высокой концентрацией в ней стероидных гормонов по сравнению с показателями в сыворотке крови, особенно андрогенных фракций.
Кроме того, жировая ткань стимулирует секрецию инсулина и снижает синтез секс-гормон связывающего глобулина (СГСГ), тем самым увеличивая уровень свободно циркулирующих андрогенов и эстрогенов.
Баланс жировой ткани в организме находится в зависимости от преобладания процессов липогенеза или липолиза, которые зависят от поступления и расхода энергии.
В расходе энергии основной удельный вес (около 60%) составляет поддержание базального метаболизма, то есть основного обмена. Около 10% энерготрат обусловлено специфическим динамическим действием пищи (расщепление принятой пищи), и примерно 30% – физической активностью. Именно этот последний компонент затрат энергии подлежит контролю и может увеличиваться до 50% у людей, занимающихся спортом или другим видом физической активности.
В организме основными источниками энергии являются триглицериды жировой ткани и гликоген, дополнительными – белки и алкоголь. Триглицериды жировой ткани – основное депо энергетических запасов. Примечательно, что способность к накоплению жира в организме неограничена и избыток пищевого жира может активно накапливаться в депо – подкожной клетчатке (до 96%). При этом вес ее может достигать нескольких десятков килограммов. Основная масса жира в организме окисляется в мышечной ткани, а именно в медленных и быстрых оксидативных волокнах, тогда как гликолитические волокна лишены способности окислять жир. При преобладании в организме быстрых гликолитических волокон (у спортсменов, у индейцев некоторых племен) способность к окислению липидов снижена. Поэтому при прекращении занятий спортом такие люди иногда довольно быстро набирают лишнюю массу тела. У женщин быстрых волокон в среднем меньше, чем у мужчин.
Возможности окисления жира меняются с возрастом. В среднем после 30 лет происходит снижение окисления жира на 30 г в течение каждых 10 лет. Уровень окисления жиров прямо коррелирует с массой тела: увеличение массы на 10 кг сопровождается повышением окисления жира на 20 г в день. Снижение же массы тела в процессе диетотерапии на 10 кг приводит к уменьшению способности к окислению жира на 23 г, что нередко является причиной рецидива ожирения после окончания диеты.
При расщеплении гликогена образуется меньше энергии по сравнению с жиром. В отличие от жировой ткани емкость депо гликогена в организме лимитирована 150-200 г гликогена печени, основная роль которого – поддержание уровня глюкозы в крови, и около 120 г – в мышцах. Уровень глюкозы в крови, а также состояние депо гликогена в печени и мышцах играет существенную роль в формировании аппетита и в регуляции потребления углеводов.
Что касается протеинов, то лишь треть из них может окисляться в организме в качестве источника энергии. Белки используются в основном как структурный компонент и не депонируются в организме.
Алкоголь же совершенно не имеет способности к накоплению, и поэтому весь поступивший в организм алкоголь немедленно подвергается оксидации. Этот процесс доминирует среди процессов окисления других источников энергии и, следовательно, снижает степень окисления других продуктов.
Регуляция пищевого поведения и количества потребляемых нутриентов представляет собой сложную многокомпонентную многоуровневую систему. В 1940 г. была установлена гипоталамическая локализация пищевого центра: в состоянии активности вентромедиальные ядра оказывают тормозящее влияние на латеральную область гипоталамуса, угнетая пищевое поведение. Соответственно, усиленное пищевое поведение, то есть гиперфагия, приводящая к быстрому нарастанию массы тела, может наблюдаться при повреждении вентромедиальных ядер, стимуляции латеральных ядер (опухолевым, воспалительным процессом и др.) или нарушении целостности путей, соединяющих эти зоны.
Большое значение в формировании аппетита имеет уровень глюкозы в крови. Так, в состоянии голода при снижении концентрации глюкозы повышается уровень глюкагона, обеспечивая высвобождение энергии (то есть, стимулируя гликолиз и липолиз). В состоянии сытости в крови повышается уровень глюкозы и инсулина, который сдерживает катаболические процессы, в частности липолиз, и стимулирует синтез гликогена и триглицеридов.
Кроме того, в формировании аппетита и регуляции потребления нутриентов участвует и вегетативная нервная система: вагусная иннервация передает отрицательные афферентные сигналы в центральную нервную систему (ЦНС), способствующие появлению чувства насыщения, а катехоламинергическая – положительные, стимулирующие прием пищи.
Ключевое значение в формировании чувства насыщения на центральном уровне придается нейромедиатору серотонину, при недостатке или усиленной метаболизации которого аппетит остается повышенным. Это учтено в разработке эффективных лекарственных средств для снижения веса.
Липолиз – главный путь, с помощью которого жировая ткань высвобождает энергию, отвечая на требования организма. Основным ферментом, участвующим в катаболизме жира, является липопротеинлипаза – фермент жировых клеток, расщепляющий триглицериды на глицерин и свободные жирные кислоты. Стимулируют активность липазы многие гормоны: катехоламины (адреналин, норадреналин), адренокортикотропный гормон (АКТГ), тиреотропный гормон, Т3, Т4, гормон роста, кортизол, глюкагон, вазопрессин, человеческий плацентарный лактоген. Главным ингибитором липопротеинлипазы является инсулин.
Большое значение в регуляции пищевого поведения и энергетического баланса имеет гормон жировой ткани – лептин, синтезирующийся жировой тканью и представляющий собой пептид из 167 аминокислот. Данный гормон индуцирует снижение массы тела посредством угнетения аппетита, уменьшения потребления пищи, повышения продукции тепла и физической активности. Продукция лептина является защитным механизмом от ожирения. Однако у пациенток с ожирением нередко выявляется не дефицит, а избыток лептина, и при этом прогрессирует нарастание массы тела, что объясняется формированием лептинорезистентности.
Лептин участвует в регуляции гипоталамогипофизарно-гонадотропной системы как на центральном, так и на гонадном уровне. Так, указанный гормон облегчает секрецию гонадотропин-рилизинг-гормона путем моделирования некоторых интернейронных секреторных нейропептидов, стимулирует выброс лютеинизирующего гормона и в меньшей степени фолликулостимулирующего гормона, то есть на центральном уровне данный гормон жировой ткани обладает опосредованным гонадотропным действием. Достаточный уровень циркулирующего лептина является необходимым условием для активации гипоталамо-гипофизарно-гонадотропной системы в пубертате. Поэтому для начала гормональной активности яичников у девушки необходимо наличие критической массы тела не менее 47 кг, и в течение последующей жизни для обеспечения регулярной менструальной функции женщина должна иметь в организме минимум 13-17% жира. Чрезмерный скачок лептина в пубертатный период может быть предвестником ожирения в течение последующей жизни женщины, а недостаточный прирост жира – причиной задержки полового развития и менструальной функции.
В то же время лептин может оказывать прямой ингибирующий эффект на функцию яичников путем угнетения стероидогенеза зернистых клеток и теки. Гормональная функция яичников чрезвычайно чувствительна к дисбалансу лептина. Это объясняет тот факт, что женщины с избыточной массой тела и, соответственно, большим количеством лептина нередко страдают нарушениями менструального цикла и аменореей.
Другой комплексный гормон, участвующий в регуляции энергетического баланса, – грелин – стимулирует потребление пищи и поступление энергии. Грелин был открыт относительно недавно – в 1999 г. – и получил свое название благодаря свойству стимулировать выброс гормона роста. Данный гормон секретируется в желудочно-кишечном тракте (желудке, кишечнике), ЦНС (гипофизе, гипоталамусе), гонадах (яичниках, яичках), а также плаценте и влияет на многие функции в организме: сон, поведение, желудочную секрецию, активность поджелудочной железы, секрецию гормона роста, пролактина, АКТГ, гонадотропинов. При развитии ожирения уровень его снижается и, напротив, при кахексии, анорексии – повышается (противоположно лептину).
Активность грелина также связана с функционированием репродуктивной системы. Среди факторов, которые могут регулировать экспрессию грелина, важную роль играет тестостерон. Так, у мужчин доказано стимулирующее влияние тестостерона на уровни грелина. Заместительная терапия тестостероном у мужчин с гипогонадизмом восстанавливает уровни грелина до нормальных показателей. У женщин же наблюдается обратная реакция – доказано негативное его влияние на концентрацию грелина. У женщин с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ) и гиперандрогенией были выявлены более низкие уровни грелина по сравнению с группой контроля, которые возвращались к норме после назначения чистого антиандрогена – флутамида.
В регуляции пищевого поведения участвует также состоящий из 36 аминокислот полипептид гипоталамического происхождения – нейропептид Y, который воздействует непосредственно на центр аппетита и стимулирует прием пищи, а также снижает продукцию тепла. Этот процесс модулируется эстрогенами, поэтому при возникновении дефицита эстрогенов он нарушается, и ощущения сытости не наступает.

Повышенный аппетит в условиях эстрогенного дефицита в климактерическом возрасте нередко является причиной переедания и прироста жира.

Для определения наличия и степени ожирения принято пользоваться вычислением ИМТ. По определению ВОЗ, критерием наличия ожирения является ИМТ, равный или более 30. Однако данный показатель не дает возможности различить характер избыточной массы – идет ли увеличение удельного веса жировой ткани или мышечного компонента. Выделяют два фенотипа ожирения – эстрогенное (гиноидное, периферическое), при котором тело имеет форму груши с отложением жира преимущественно на бедрах и ягодицах, и андроидное (висцеральное, центральное) с преимущественным отложением жира вокруг внутренних органов и в сальнике, подкожной жировой клетчатке живота и верхней половины туловища. Актуальность выделения этих двух форм ожирения обусловлена не только их фенотипом, но и различным составом жировой ткани, гормональным и метаболическим профилем, а также риском развития различных сопутствующих патологий.
Фенотипические признаки этих двух форм ожирения представлены в таблице.
Однако расширенные исследования последних лет помогли значительно продвинуться вперед в понимании взаимосвязи жировой ткани с эндокринной системой. Доказано, что гормональные нарушения могут быть первичными и определять фенотип ожирения.
Тип распределения жира (мужской или женский) находится под контролем эстрогенов и андрогенов, а также активности соответствующего рецепторного аппарата. Плотность эстрогенных рецепторов (ЭР) в жировой ткани человека обладает региональной вариабельностью, с более высокой их экспрессией в периферическом жире. В жировой ткани ягодиц, бедер наиболее высок также и уровень ароматаз, при помощи которых андрогены ароматизируются в эстрогены. Поэтому при повышении концентрации в организме эстрогенов в сочетании с повышенным потреблением энергии первоначально реагируют на это клетки глютеофеморального периферического жира. С увеличением жировой прослойки на бедрах возрастает соответственно и количество ароматаз и, как следствие, – продукция эстрогенов. Такое ожирение характеризуется увеличением продукции эстрогенов (показатель их выработки достоверно коррелирует с массой тела и количеством жира в организме). При этом происходит уменьшение образования неактивных метаболитов эстрадиола и повышение синтеза активного эстрогена – эстрона сульфата (увеличение соотношения активных эстрогенов к неактивным). Однако, несмотря на эти изменения, концентрация эстрогенов в сыворотке крови обычно нормальная или незначительно повышенная. Избыточно выработанный эстроген накапливается в жировой ткани, что способствует поддержанию нормального уровня циркулирующего гормона в крови. В то же время сами эстрогены регулируют накопление жира. У женщин в постменопаузе на фоне дефицита эстрогенов нередко возникает прирост массы тела.
Существенное влияние на синтез и инактивацию андрогенов может оказывать периферический стероидогенез. В проведенных исследованиях Quinkler et al. (2002) биоптатов подкожного и сальникового жира у женщин с периферическим ожирением, которым проводились абдоминальные хирургические процедуры, была выявлена более выраженная экспрессия 17b-гидроксистероиддегидрогеназы 5, конвертирующей андростендиол в тестостерон, в подкожном жире по сравнению с висцеральным. Повышенные уровни конверсии с образованием более активного андрогена в подкожном жире могут отражать пониженную экспрессию АР.

Конверсия андростендиона в тестостерон в жировой ткани может представлять интракринный источник синтеза андрогена, возможно, способствуя формированию состояния функциональной гиперандрогении у женщин с простым ожирением.

Эти различия в распределении АР между различными жировыми депо создают логическое обоснование для объяснения процессов дифференциации и метаболических ответов, наблюдающихся между абдоминальными и подкожными жировыми тканями.
Большое влияние на концентрацию циркулирующих свободных половых стероидных гормонов имеет количество СГСГ, который с высоким сродством связывает тестостерон и дигидротестостерон, и с пониженным сродством – эстрогены. Стимулирующими факторами, влияющими на уровень СГСГ в крови, являются эстрогены, гормоны щитовидной железы и гормон роста, ингибирующими – андрогены и инсулин. При ожирении концентрация СГСГ снижена и имеет обратную связь с увеличением массы тела. При этом женщины с центральным ожирением обычно имеют более низкую концентрацию СГСГ в сравнении с женщинами того же возраста и веса с периферическим ожирением.
Учитывая вышеизложенное, андрогенрецепторопосредованная регуляция определенных функций преадипоцитов может влиять на распределение жировой ткани.
Схематически формирование фенотипов ожирения представлено на рисунке 2.
Формирование центрального ожирения у женщин сопровождается увеличением размеров висцеральных адипоцитов и активацией в них липолиза, что ведет к увеличению концентрации свободных жирных кислот (СЖК).
Андрогены, как известно, стимулируют липопротеинлипазу печени и липолиз, однако они же стимулируют секрецию инсулина. И пока жировая ткань чувствительна к инсулину, сдерживающему липолиз, преобладают процессы липогенеза с развитием в условиях гиперандрогении центрального ожирения. Со временем увеличенные висцеральные адипоциты при развитии центрального ожирения усиливают продукцию лептина и фактора некроза опухоли a, которые нарушают взаимодействие инсулина с его рецептором и способствуют формированию инсулинорезистентности. С развивитием инсулинорезистентности сдерживающее влияние инсулина на процессы липолиза уменьшается, что сопровождается увеличением в крови СЖК и липопротеидов низкой плотности, характеризуя состояние дислипопротеинемии.
Гиперинсулинемия, закономерно возникающая в результате снижения чувствительности тканей к инсулину, ведет к развитию гипертензии. Усугубляет данную патологию появление сахарного диабета в связи с инсулинорезистентностью и снижением чувствительности к глюкозе, а диабетические изменения в почках способствуют уменьшению клубочковой фильтрации и опять же задержке жидкости, а также появлению микроальбуминурии. Эти изменения, связанные с возникновением центрального ожирения и взаимосвязанные между собой, выделяют в отдельную нозологию, именуемую «метаболическим синдромом». Данное заболевание включает в себя: верхний тип ожирения, нарушение толерантности к глюкозе, дислипидемию и артериальную гипертензию.
В жировой ткани абдоминальной локализации выявлен также белок резистин, способствующий формированию резистентности к инсулину и снижению чувствительности к глюкозе. В свою очередь повышенная концентрация инсулина стимулирует активность VII и X факторов свертывающей системы и усиливает секрецию ИАП-1, что ведет к прокоагуляционным изменениям системы гемостаза и повышением риска сердечно-сосудистой патологии, атеросклероза и тромбоэмболических осложнений.
Таким образом, при абдоминальном ожирении центральный жир становится местом продукции целого ряда провоспалительных и проатерогенных факторов, приводящих к эндотелиальной дисфункции и развитию атеросклеротических изменений на фоне снижения продукции единственного защитного фактора – адипонектина.
Жировая ткань имеет двустороннюю связь и с гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системой. Гипотетическая роль глюкокортикоидов при ожирении была предположена вследствие некоторого сходства абдоминального типа ожирения и синдромов эндогенного или экзогенного гиперкортицизма. Впоследствии была выявлена более выраженная экспрессия глюкокортикоидных рецепторов в абдоминальных адипоцитах по сравнению с подкожными. Это обусловливает большую чувствительность к кортизолу висцеральных жировых клеток и усиленному метаболизму абдоминального жира при гиперкортизолемии. В то же время известно, что лечение глюкокортикоидами приводит к развитию абдоминального типа ожирения. Выявлено также, что увеличение активности гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы, сопровождающееся увеличением в крови концентрации кортизола, способствует усилению андрогенизации у тучных женщин. Нередко у пациенток с синдромом Кушинга и умеренной гиперкортизолемией наблюдается избыток андрогенов адренального и овариального происхождения и наличие поликистозных яичников.
Таким образом, доказано предопределяющее влияние гормонального статуса на формирование фенотипа ожирения. Описанные выше порочные круги между гиперандрогенией, резистентностью к инсулину и чрезмерной его концентрацией имеют место при СПКЯ, приводя к развитию у этих женщин центрального типа ожирения и обменно-эндокринных расстройств. У женщин после наступления менопаузы в состоянии эстрогенного дефицита наблюдается развитие относительной гиперандрогении, что нередко также приводит к формированию висцерального типа ожирения и всех описанных выше метаболических нарушений.
Исходя из современного представления о патогенезе формирования и метаболическом профиле различных фенотипов ожирения, подход к их лечению должен также быть различным. При гиноидном типе ожирения необходима модификация образа жизни: изменение пищевых привычек, увеличение физической активности и периодический мониторинг факторов риска и показателей метаболического профиля. Обязательна дозированная физическая нагрузка, так как в современном обществе отмечается общая тенденция к уменьшению физических затрат человека.
При выраженной степени периферического ожирения рекомендуется его коррекция.
При центральном же типе ожирения ввиду наличия сопровождающих его метаболических нарушений, сопряженных с повышенным риском развития атеросклероза, сахарного диабета, сердечнососудистой патологии, коррекция веса является обязательной. В первую очередь желательно уменьшить суточное количество употребляемой пищи, особенно жира, и увеличить затраты энергии. Для достижения значимого снижения веса энерготраты должны превышать энергопоступление на 500-1000 ккал. Существует большое количество разнообразных диет, однако наиболее приемлемой и наиболее эффективной до сих пор считается обычная низкокалорийная диета с ограничением энергетической ценности потребляемой пищи до 900-1200 ккал в сутки. Рекомендуемый состав суточного рациона в процентном соотношении такой: углеводной пищи – до 50%, белка – 15-20%, жиров – не более 30%. Нужно помнить, что с уменьшением потребления/всасывания продуктов снижается и поступление в организм витаминов и микроэлементов, необходимых для жизнедеятельности.
Однако проблема не только в суточном калораже. Многие современные продукты обладают высокой энергетической ценностью при достаточно бедном составе. Пищевые продукты с использованием натуральных и синтетических стимуляторов аппетита увеличивают количество потребляемой пищи, не обеспечивая организм соответствующим химическим составом и не вызывая достаточно пролонгированного ощущения сытости. Поэтому через некоторое время закономерно вновь появляется чувство голода, и история повторяется. Поэтому в условиях соблюдения диеты рекомендуется прием преимущественно натуральной пищи с минимальным использованием консервантов и вкусовых добавок.
Важен постоянный контакт с врачом, так как по мере уменьшения удельного веса жира уменьшается, как было изложено выше, и расход энергии, а темп потери веса замедляется. В таких случаях необходим пересмотр особенностей и калоража диеты, полезно ведение дневника. Очень важна поддержка членов семьи, так как семейные пищевые пристрастия оказывают большое влияние на стиль питания человека.
Проведение процедур, направленных на механическое разрушение жировых клеток, (мезотерапии, баночного массажа и др.) нередко осложняется усилением проявлений гиперандрогенных нарушений (таких как акне, себорея, алопеция). Поэтому более подходящими методами лечения ожирения наряду с использованием низкокалорийной диеты является медикаментозная терапия, в которой можно выделить несколько подходов (рис. 3).
Возможно воздействие на аппетит, предотвращающее попадание в организм излишнего количества пищи, стимуляция появления ощущения сытости, а также уменьшение всасывания уже поступивших нутриентов, изменение метаболизма веществ в тканях, повышение энергозатрат организма («сжигание энергии»).
Назначение аноректиков малоэффективно и небезопасно ввиду возможного перехода переедания в анорексию и истощение, сопровождающиеся другими не менее опасными нарушениями метаболизма.
Доказательная база в отношении эффективности и безопасности применения средств для снижения веса имеется лишь для двух препаратов – сибутрамина и орлистата.
Препарат из группы антагонистов обратного захвата серотонина – сибутрамин (Меридиа компании «Абботт Лабораториз С.А.») – угнетает обратный захват серотонина и норадреналина в синапсах, способствует задержке его элиминации. Накопленный серотонин оказывает тормозящее влияние на центр аппетита, пролонгируя ощущение сытости. Это приводит к уменьшению объема потребления пищи на 20%. Задержка обратного захвата норадреналина из синаптической щели способствует повышению термогенеза и увеличивает энерготраты. Этот препарат оказывает положительное влияние на резистентность к инсулину и не влияет на всасывание нутриентов.
Особого внимания заслуживают данные, полученные исследователями (A. Wirth, 2001) в отношении способности сибутрамина* модифицировать образ жизни пациентов (рис. 4).
Результатом проведенных наблюдений стало заключение о том, что изменения, достигнутые в результате применения сибутрамина, остались стабильными и после его отмены. Таким образом, сибутрамин гарантировал комплайенс рекомендациям по изменению стиля жизни даже после завершения фармакотерапии.
Однако сибутрамин требует осторожного назначения при наличии тенденции к артериальной гипертензии.
Учитывая роль поступающего жира в его накоплении, при высоком содержании жирной пищи в рационе пациентки либо склонности к повышению АД препаратом выбора может стать орлистат, угнетающий активность липопротеинлипазы поджелудочной железы и уменьшающий абсорбцию пищевого жира.
Кроме того, учитывая роль инсулинорезистентности в формировании ожирения, особенно центрального, патогенетически обоснованным является назначение препаратов, повышающих чувствительность тканей к инсулину. Своевременная коррекция гиперандрогенных состояний предотвращает развитие висцерального типа ожирения, а при его наличии – способствует уменьшению централизации жира. Назначение инсулиносенситайзеров, таких как метформин, в комбинации с антиандрогенными средствами (например, флутамид, ципротерона ацетат) приводит к уменьшению количества висцерального жира, повышению чувствительности тканей к глюкозе и нормализации метаболического профиля.
При выявлении симптомов нарушенного липидного метаболизма с целью профилактики атеросклероза показаны статины (при гиперхолестеринемии) или фибраты (при гипертриглицеридемии). У женщин в пери- и постменопаузе при отсутствии противопоказаний и факторов риска желательно назначение заместительной гормональной терапии, способствующей восполнению эстрогенного дефицита и коррекции относительной гиперандрогении. Доказано, что назначение заместительной гормональной терапии приводит к снижению или стабилизации веса и уменьшению централизации жира.
Хирургическое лечение ожирения допустимо лишь в тех случаях, когда польза от вмешательства превышает операционный риск, который у людей с ожирением часто повышен. Важно помнить, что при отсутствии коррекции эндокринных и метаболических нарушений, сопровождающих ожирение, трудно получить стабильный эффект от хирургической процедуры. Поэтому оперативная коррекция фигуры обязательно должна сопровождаться нормализацией процесса питания и коррекцией факторов риска.
Таким образом, жировая ткань является мощным эндокринным органом, влияющим на многие процессы в организме, в том числе на функционирование женской репродуктивной системы. Понимание этого специалистами, особенно гинекологами, важно для правильного лечения дисгормональной патологии половых органов, восстановления репродуктивной функции женщины и профилактики гиперпролиферативных процессов гениталий. Акушеры-гинекологи, детские гинекологи, педиатры должны помнить, что своевременная коррекция гормональных нарушений, особенно гиперандрогенных состояний, является профилактикой развития абдоминального ожирения и, соответственно, целого ряда опасных метаболических осложнений, а лечение ожирения – обязательной составляющей при коррекции дисгормональных расстройств у женщин.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

12.09.2021 Терапія та сімейна медицина Безпека застосування полікватернію-1 (полікваду) в топічних офтальмологічних препаратах

Топічне лікування є золотим стандартом лікування широкого спектра офтальмологічних захворювань, зокрема глаукоми, увеїту, інфекційних процесів, хвороби сухого ока, а також складовою частиною післяопераційного догляду при інвазивних втручаннях на оці (Ittoop S.M. et al., 2015). Доставка необхідного активного компонента безпосередньо до мішені дії дозволяє застосовувати мінімальні терапевтичні дози без ризику токсичності та зайвого системного впливу….

12.09.2021 Терапія та сімейна медицина Патогенетичне обґрунтування застосування ентеросорбентів у лікуванні хворих на COVID-19

Патологія шлунково-кишкового тракту (ШКТ) становить значний інтерес у зв’язку з повідомленнями про кишкові клінічні прояви коронавірусної хвороби (COVID‑19). Збудником коронавірусної інфекції є РНК-вірус SARS-CoV‑2. На початковому етапі зараження він проникає в клітини, які експресують рецептори ангіотензинперетворювального ферменту 2 типу (АПФ‑2). Основною мішенню є альвеолярні клітини 2 типу легень, але рецептори АПФ‑2 представлені також на клітинах стравоходу, клубової кишки, серця, нирок, сечовивідних шляхів, центральної нервової системи….

12.09.2021 Терапія та сімейна медицина Що можна зробити для покращення імунної відповіді на вакцинацію?

Пандемія COVID‑19 стала найбільшим за останні 100 років інфекційним викликом для людства. Майже через рік від початку нерівної боротьби з коронавірусною інфекцією, протягом якого було передчасно втрачено мільйони життів, врешті-решт з’явилися довгоочікувані вакцини від COVID‑19, що дозволило лікарям упевненіше дивитися в майбутнє. Утім, з вакцинацією пов’язано чимало аспектів, один з яких – ​недостатня ефективність в імуноскомпрометованих осіб, при цьому йдеться не лише про явні імунодефіцитні стани, а про будь-які порушення функціонування імунної системи. В цьому огляді спробуємо знайти відповіді на важливі запитання, а саме: які фактори знижують ефективність вакцинації?  що можна зробити для покращення імунної відповіді?…

12.09.2021 Пульмонологія та оториноларингологія Роль інгаляційних кортикостероїдів у лікуванні бронхообструктивного синдрому

2 червня за підтримки Національного університету охорони здоров’я України ім. П. Л. Шупика (м. Київ) і групи компаній «МедЕксперт» відбулася фахова науково-практична онлайн-конференція «Академія сімейного лікаря». Програма заходу була орієнтована на лікарів загальної практики – сімейної медицини, педіатрів і лікарів суміжних спеціальностей. Серед представлених доповідей чималу увагу було приділено хронічним захворюванням дихальних шляхів. Доцент кафедри фтизіатрії та пульмонології Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького, кандидат медичних наук Уляна Богданівна Чуловська детально розповіла про роль інгаляційних кортикостероїдів (ІГКС) у лікуванні бронхообструктивного синдрому….

Анализ на эстрадиол в Колпино

Эстрадиол – это один из главных и наиболее активных женских половых гормонов. Он отвечает за половое созревание и развитие вторичных половых признаков у женщин. Понижение или повышение уровня гормона в организме может повлиять на общее самочувствие, способность женщины забеременеть, выносить ребенка.

Общая информация

Эстрадиол – это наиболее активный гормон в организме женщины. Он вместе с прогестероном регулирует репродуктивную функцию и отвечает за сохранение беременности.

Большая часть гормона синтезируется в яичниках, небольшое количество вырабатывается в коре надпочечников. Во время беременности вырабатывать эстрогены начинает плацента. У мужчин эстрогены вырабатываются в надпочечниках и яичках.

Показания к проведению исследования

Анализ может быть назначен при наличии следующих показаний:

  • диагностика нарушений фертильности и менструального цикла у взрослых женщин;
  • отсутствие овуляции;
  • олигоменорея, аменорея;
  • маточные кровотечения неясной этиологии;
  • гипогонадизм;
  • гирсутизм;
  • остеопороз;
  • нарушение полового созревания;
  • выраженный предменструальный синдром;
  • бесплодие;
  • бактериальный вагиноз;
  • оценка текущего состояния фетоплацентарного комплекса на ранних сроках беременности;
  • признаки женственности у мужчин.

Результаты анализа

Пониженный уровень эстрадиола при повышенных показателях ЛГ и ФСГ может быть симптомом яичниковой недостаточности. Кроме этого, пониженный эстрадиол может быть при СПКЯ и во время менопаузы.

Повышенный уровень гормона может быть признаком беременности, заболеваний печени, а также симптомом образования опухоли, которая производит эстрогены. Чаще всего анализ на эстрадиол назначают совместно с анализами на другие гормоны (прогестерон, ЛГ, ФСГ).

В Колпино сделать анализ на эстрадиол вы можете в клинике «Мир здоровья».

Здоровья Вам!

БЕЗОСНОВАТЕЛЬНО: Человек не может работать после 60, ведь организм не вырабатывает половые гормоны

Проверка фейков в рамках партнерства с Facebook

Пользователи сети распространяют изображение советского диктатора Иосифа Сталина с подписью, что пенсионный возраст в СССР был рассчитан на основе биологических возможностей человека. Якобы женщины после 55 лет и мужчины после 60 лет уже не могут работать, поскольку у них не вырабатываются половые гормоны.

 

Ученые предполагают, что половые гормоны действительно имеют сильное влияние на уровень активности человека. Однако до сих пор исследования так и не доказали, что с уменьшением выработки половых гормонов человек становится менее активным или работоспособным.

В обзоре 2011 года исследователи выяснили, что до и после менопаузы, когда яичники перестают вырабатывать гормон эстроген, уровень физической активности у женщин существенно не отличается.

Однако некоторые данные свидетельствуют, что из-за определенных биологических механизмов половые гормоны влияют на активность. Однако, как объясняют авторы обзора, существует крайне мало исследований по этому поводу, поэтому утверждать рано.

О роли половых гормонов в качестве сна, то этот процесс также изучен не полностью. У женщин проблемы со сном могут возникать во время беременности и менопаузы, а также в течение менструального цикла. У мужчин с годами сокращается выработка гормона тестостерона. В одном из немногих исследований на эту тему говорится, что уменьшение тестостерона у мужчин ухудшает сон. Но нужны клинические испытания, чтобы выяснить связь между тестостероном и сном.

В относительно недавнем обзоре связи между половыми гормонами, сном и депрессией авторы отмечают: гормоны играют определенную роль, но как они влияют — пока неизвестно.

Итак, ученые до сих пор не выяснили, как половые гормоны влияют на уровень активности и работоспособность. Пока нет научных аргументов утверждать, что человек способен работать после 60 лет из-за гормонов.

Вообще есть ряд объяснений, почему сегодня люди выходят на пенсию позже. Одна из причин — увеличение продолжительности жизни. Сейчас в странах-членах ЕС средний возраст выхода на пенсию составляет 65 лет. В Испании, Франции и Португалии пенсионный возраст собираются повысить до 67 лет, в Великобритании и Ирландии — до 68.

В Гарвардской медицинской школе рассказывают, что в 1970 году продолжительность жизни людей, достигших 65 лет, составляла 78 лет для мужчин и 82 лет для женщин. Сегодня мужчины и женщины, достигшие 65 лет, в среднем доживут до 84 и 86 лет соответственно.

Конечно, работа во взрослом возрасте может иметь негативные последствия для здоровья. Например, выше риск травмирования, возникновения ишемической болезни или инсультов из-за стресса и тому подобное. Но теперь люди в 60 лет имеют лучшее здоровье, чем 50 лет назад, а работа часто требует меньше физических усилий. Также поднялся уровень образования, и люди старшего возраста могут быть заняты интеллектуальным трудом.

В украинском сегменте фейсбука этот фейк распространяют в контексте увеличения возраста выхода на пенсию в рамках пенсионной реформы. Ее начали еще в 2017 году, чтобы преодолеть дефицит пенсионного фонда и оптимизировать расходы бюджета.

Перед введением реформы в 2016 году дефицит Пенсионного фонда Украины составил 140 млрд грн. Это произошло, потому что единого социального взноса (ЕСВ), который платят украинцы, не хватало для обеспечения пенсиями всех. Поэтому диапазон пенсионного возраста расширили, чтобы сбалансировать количество налогоплательщиков и получателей пенсии.

Кроме этого, 8 млн пенсионеров получали лишь минимальную пенсию — размер выплат не зависел от стажа работы и заработка, из которого человек платил ЕСВ. Пенсионная реформа предусматривает перечисление пенсий по показателю средней зарплаты. Благодаря которому с 1 октября 2017 уже 10,2 млн пенсионеров получили повышение пенсий. Возраст выхода на пенсию теперь зависит от трудового стажа.

горькая правда о пиве

Горькая правда о пиве Несмотря на то, что пиво известно уже давно, а хмель в Европе культивируют примерно 1000 лет, до сих пор нет ясности в том, как же действует этот «напиток» на организм человека. С одной стороны в каких-то книжонках можно встретить целые оды пиву, заканчивающиеся рекомендациями употреблять пиво беременным женщинам, кормящим матерям, давать пиво младенцам «для лучшего сна», с другой стороны главный санитарный врач РФ Геннадий Онищенко говорит: «Не СПИД, не туберкулез погубят Россию, а пивной алкоголизм среди юного поколения». Давно было отмечено, что употребление спиртного приводит к феминизации мужчин и маскулинизации женщин, т.е. у мужчин появляются некоторые женские признаки и развивается импотенция, а женщины становятся более «мужественными» — грубеет голос, характер, появляется растительность на лице. Среди всего разнообразия алкогольных изделий, доступных на данный момент, именно пиво оказывает наиболее негативное влияние на содержание половых гормонов в организме мужчин и женщин. Оказалось, что в «шишечках» хмеля, используемых для придания пиву специфического горьковатого вкуса, содержится 8-пренилнарингенин (8-ПН) – вещество, относящиеся к классу фитоэстрогенов («фито» – растение, «эстроген» – женский половой гормон). Подобные соединения находят и в некоторых других растениях, например, в красном клевере, люцерне. Народная медицина давно знала об этом явлении, и поэтому пастухи тщательно следили, чтобы скот не потреблял много таких растений. В противном случае это грозит бесплодием, что и наблюдалось, например, в Австралии при выпасе овец на красном клевере. Однако следует отметить, что 8-ПН превосходит по своей гормональной силе все остальные фитоэстрогены в 10-100 раз и приближается по активности к человеческому гормону – эстрогену. Факт этот начиная с 1999 года активно обсуждается в специализированной научной литературе, но для широкого круга читателей эта информация остается практически закрытой. Что такое половые гормоны? Половые гормоны регулируют формирование и функционирование половых органов, проявление вторичных половых признаков и некоторые стороны поведения человека.  Если говорить о различиях между мужчиной и женщиной, то они в первую очередь определя­ются тем, что в организме мужчины вырабатывается мужской гормон (тестостерон), а в организме женщины – женский (эстроген). Именно действие этих веществ определяет не только внешнее отличие мужчины от женщины, но дает мужчине большую мышечную силу, соответствующую фигуру, растительность на лице, мужской голос и характер, а женщине – женскую фигуру, отсутствие волос на лице, более мягкий голос и женский характер. Важной особенностью гормонов является их высокая активность даже в низких концентрациях. Так, в организме здоровой женщины в сутки вырабатывается всего лишь 0.3-0.7мг эстрогена, что по весу соответствует половине крупинки сахара! Этого количества вполне достаточно, чтобы человек был женщиной. Действующая концентрация женского гормона в 1л пива может достигать 0.15мг в пересчете на эстроген. Здесь, однако, нужно отметить, что 90% фитоэстрогена в пиве содержится в неактивной форме, но у 30% европейцев микрофлора кишечника работает таким образом, что перево­дит гормон в активную форму уже внутри организма – в тонком кишечнике. Что дает пиво мужчине? Мужчина, потребляя пиво, в существенной степени замещает в собственном организме мужской гормон на женский. Раньше мужской гормон давал ему активность, волевые качества, стремление к победе, желание лидировать, а теперь мы получаем безвольное, апатичное существо промежуточного рода, способное лишь лежать на диване и тупо смотреть в телевизор. Далее могут появиться раздражительность и стервозность. Фигура такого существа тоже меняется – расширяется таз, жир откладыва­ется по женскому типу – на бедрах. Мышцы живота слабеют, и появляется «пивной живот». Сердце, вынужденное каждый день перекачивать излишнее количество жидкости, поступающей с пивом, заметно увеличивается в размерах, его стенки становятся более тонкими и дряблыми, снаружи оно зарастает жиром. Развивается ишемическая болезнь сердца и увеличивается риск инфаркта, физические нагрузки переносятся все более и более тяжело, появляется отдышка. Врачи называют этот синдром «пивное» или «баварское» сердце. Все более проблематичным становится выполнение мужских обязанностей, постепенно развивается импотенция, влечение к женщине заменяется влечением к алкоголю. Что дает пиво женщине? Женский организм работает сложнее и изящнее мужского, в нем каждый месяц гормональный фон существенным образом меняется, и вторжение в этот тонкий механизм введением фитоэстрогенов или других гормональных препаратов грозит серьезными последствиями вплоть до бесплодия. В нормальном состоянии организм женщины сам вырабатывает столько эстрогена, сколько ей в данный момент нужно. Если женщина пьет пиво и таким образом вводит в свой организм дополнительное количество женского гормона, то это может приводить, как показано в опытах на крысах, к увеличению матки, разрастанию тканей матки и влагалища, выделению излишнего секрета и слизи в фаллопиевых трубах, нарушению менструального цикла. Все это ставит под вопрос пригодность такой женщины для продолжения рода. Если у мужчин потребление пива снижает влечение к противоположному полу, то у женщин наоборот увеличивает, что вносит дисгармонию в семейные отношения. Особенно грустно наблюдать девушку с бутылкой пива в одной руке и сигаретой в другой. Мимоходом отметим, что в табачном дыме обнаружен целый спектр фитоэстрогенов, а у мужчин курение ведет к импотенции, развивающейся в течение 10-20 лет. К сожалению, девушки иногда принимают это за норму и не подозревают о причинах этого психического расстройства – пиве, курении и сопутствующей рекламе, навязывающий соответствующий стиль жизни и поведения. Не хочу, однако, чтобы данная статья была расценена, как призыв переходить с пива на более крепкие алкогольные изделия – вино и водку. Именно по такому ложному пути направляется начинающий алкоголик, постепенно увеличивая крепость и потребляемую дозу! Нужно отметить, что любое спиртное ведет к гормональным нарушениям у мужчин и женщин, поскольку с течением времени алкоголь угнетает функции и приводит к перерождению тканей семенников, яичников, надпочечников и печени, т.е. органов, регулирующих гормональный фон человека. Но основной удар алкоголь наносит по мозгу, убивая его клетки и нарушая в первую очередь самые тонкие функции коры головного мозга. Таким образом, несколько упрощая проблему, можно сказать, что если человек хочет сначала стать моральным уродом, а уже потом импотентом, то он пьет водку, а если предпочитает обратную последовательность – сперва импотенция и уже потом дебилизм, то пьет пиво. Нормальному человеку ни пиво, ни водка не нужны. Только отказаться от пива для многих людей порой бывает очень сложно. Почему? Здесь уместно вспомнить о хмеле. С точки зрения ботаники ближайшим родственником хмеля является конопля. Конопля является источником таких наркотиков, как марихуана и гашиш. И в хмеле эти наркотические вещес­тва тоже содержатся, пусть и в более низкой концентрации. Помимо этого хмель вырабатывает немного морфина — действующего начала опиума и героина. На самом деле содержащийся в пиве алкоголь тоже является наркоти­ком – этот факт отмечается в ГОСТ 5964-82 на этанол: «Этиловый спирт – … относится к сильнодействующим наркотикам». Но к пиву пристрастие формируется незаметнее и быстрее, чем к другим алкогольным изделиям, а лечится пивной алкоголизм с еще большим трудом, чем обычный. Таким образом, подразделяя наркотики на «стартовые» и «добивающие», отнесем табак и пиво к стартовым наркотикам. Пиво особенно опасно тем, что именно через него осуществляется очень раннее, зачастую до 7 лет, приобщение детей к алкоголю. Это обстоятельство имеет крайне негативные последствия для дальнейшего умственного, физического и полового развития подростков.

Пару слов о том, как делают традиционное пиво. Алкогольное брожение осуществляется на основе ячменного солода, углеводы которого перерабатываются пивными дрожжами в этиловый спирт. Однако помимо этилового спирта дрожжи всегда выделяют еще целый «букет» веществ – широкий набор спиртов, сложные эфиры, альдегиды, кетоны – все то, что известно в народе под названием «сивушные масла». По мере накопления этих ядов и этилового спирта дрожжи погибают, потому что среда становится непригодной для их дальнейшей жизни.

В народе правильно говорят: «Пиво – не водка». Действительно, по своим токсикологическим характеристикам пиво, с учетом потребляемого количества, гораздо хуже водки, оно даже хуже самогона! Ведь производители водки используют для ее приготовления спирт, прошедший специальную очистку. И хотя спирт – это яд, разрушающий в первую очередь мозг, но производители гордятся тем, что очистили его от сивушных масел – еще более токсичных веществ. Даже самогонщики не разливают брагу просто так по банкам, а все-таки ее перегоняют, тем самым хоть частично очищая спирт от тяжелых компонентов сивухи. Согласно ГОСТ Р 51355-99 на водку, содержание в ней сивушного масла не может превышать 3 мг/л, а в пиве содержание этих токсинов составляет 50-100 мг/л! Именно поэтому отравление пивом получается более тяжелым. Широкомасштабных исследований воздействия пива на организм человека до сих пор не проведено, что впрочем, понятно, учитывая заинтересованность сторон. Однако есть данные, что употребление пива повышает более чем на 30% вероятность развития рака груди, вызывает целый спектр глазных болезней. Риск развития катаракты и макулопатии (дистрофия желтого пятна, ведущая к слепоте) увеличивается в 1.5-3 раза, а одновременное курение усиливает негативный эффект. Советы употреблять пиво беременным женщинам можно без преувеличения считать преступными! Иногда можно встретить советы давать столовую ложку пива младенцам для лучшего сна. На организм ребенка этанол действует в 5 раз сильнее, а если еще учесть, что его масса в 12-15 раз меньше массы его мамы, то эта доза в 15 грамм пива эквивалента 1 литру для взрослого. Каждый может живо представить себе то оглушенное, тошнотворное состояние, которое вызвал бы литр пива, выпитый залпом. Даже один такой эксперимент – это издеватель­ство над ребенком! Мало кто подозревает, что на данный момент рынок пива в России контролируется иностранным капиталом. Эти иностранные кукловоды хорошо умеют манипулировать сознанием человека. И нам внушают, что в жизни нужно попробовать все. На самом деле в этой жизни надо попробовать отнюдь не все, а лишь одно, всего одно. Надо попробовать быть (стать) Человеком. Не растением, не скотиной, не фишкой в чужих руках, а Человеком.                         Горькая правда о пиве       За последние 10 лет по официальной статистике в России каждый год в среднем рождается 1.35 миллиона человек, а умирает 2.20 миллиона человек, из них ~700 тысяч человек от причин связанных с алкоголем, и ~400 тысяч человек от причин, связанных с курением, от наркотиков 50–100 тысяч, самоубийства – 30-40 тысяч, убийства – 25-30 тысяч человек. Каждая пятая семейная пара бесплодна.                  

По материалам сайта: natalyino.ru

Производство и действие эстрогенов — PubMed

Производство эстрадиола чаще всего считается эндокринным продуктом яичников; однако есть много тканей, которые способны синтезировать эстрогены из андрогенов и использовать эстроген паракринным или внутрикринным способом. Кроме того, другие органы, такие как жировая ткань, могут вносить значительный вклад в циркулирующий пул эстрогенов. Появляется все больше свидетельств того, что как у мужчин, так и у женщин внегландулярная продукция стероидов C (18) из предшественников C (19) важна как для нормальной физиологии, так и для патофизиологических состояний.Фермент ароматаза обнаружен в ряде тканей и клеток человека, включая клетки гранулезы яичников, синцитиотрофобласты плаценты, жировые и кожные фибробласты, кости и мозг, и он локально катализирует превращение стероидов C (19) в эстрогены. Экспрессия ароматазы в жировой ткани и, возможно, коже в первую очередь отвечает за внелезистое (периферическое) образование эстрогена и увеличивается в зависимости от массы тела и старения. Достаточные уровни циркулирующего биологически активного эстрогена эстрадиола могут быть произведены в результате внегландулярной ароматизации андростендиона в эстрон, который впоследствии превращается в эстрадиол в периферических тканях, вызывая маточное кровотечение, гиперплазию эндометрия и рак у страдающих ожирением ановуляторных женщин или женщин в постменопаузе.Экстрагландулярная экспрессия ароматазы в жировой ткани и коже (за счет увеличения циркулирующих уровней эстрадиола) и в костях (за счет увеличения локальной концентрации эстрогена) имеет первостепенное значение в замедлении скорости потери костной массы в постменопаузе. Более того, избыточная или несоответствующая экспрессия ароматазы была продемонстрирована в жировых фибробластах, окружающих карциному молочной железы, стромальных клетках, происходящих от эндометриоза, и стромальных клетках при раке эндометрия, что приводило к увеличению локальной концентрации эстрогена в этих тканях.Независимо от того, доставляется ли он системно или вырабатывается локально, повышенные уровни эстрогена будут способствовать росту этих чувствительных к стероидам тканей. Наконец, местный биосинтез эстрогена за счет активности ароматазы в головном мозге может иметь важное значение в регуляции различных когнитивных и гипоталамических функций. Регулирование экспрессии ароматазы в клетках человека с помощью альтернативно используемых промоторов, которые могут активироваться или ингибироваться различными гормонами, увеличивает сложность биосинтеза эстрогена в организме человека.Экспрессия ароматазы находится под контролем классически расположенного проксимального промотора II в яичнике и дальнего дистального промотора I.1 (40 килобаз перед сайтом инициации трансляции) в плаценте. В скине промотор — I.4. В жировой ткани в дополнение к промотору II яичникового типа используются 2 других промотора (I.4 и I.3), расположенные между I.1 и II. Кроме того, использование промотора в жировых фибробластах переключается между промоторами II / I.3 и I.4 при обработке этих клеток PGE (2) по сравнению с глюкокортикоидами плюс цитокинами.Более того, наличие карциномы в жировой ткани груди также вызывает переключение использования промотора с I.4 на II / I.3. Таким образом, могут существовать сложные механизмы, регулирующие экстрагландулярную продукцию эстрогена тканеспецифичным и специфичным для состояния образом.

Синтез эстрогена — обзор

2.2.3 Регуляция синтеза эстрадиола

Поскольку выработка эстрогена зависит исключительно от экспрессии ароматазы, регуляция секреции эстрадиола является рефлексом регуляции экспрессии ароматазы.В преовуляторных фолликулах экспрессия ароматазы следует градиенту экспрессии, где ароматаза высока в настенных клетках на внешнем крае здоровых фолликулов, но отсутствует в клетках кумулюса (Turner et al., 2002; Guigon et al., 2003). Физиологические последствия этого дифференциального выражения еще не ясны. В гранулезных кумулюсах ароматаза подавляется соединениями, происходящими из ооцитов, такими как костный морфогенетический белок 15 (BMP-15) (Otsuka et al., 2001) и фактор дифференцировки роста-9 (GDF9) (Spicer et al., 2006; Vitt et al., 2000). Подтверждая ингибирующую роль ооцита, GDF9-дефицитные мыши обнаруживают преждевременную индукцию ароматазы в преантральных фолликулах (Elvin et al., 1999). Следовательно, отрицательные эффекты факторов, происходящих из ооцитов, и стимулирующий эффект ФСГ устанавливают градиент экспрессии вдоль слоя гранулезных клеток преовуляторных фолликулов (Stocco, 2008).

ФСГ является основным индуктором активности ароматазы и, следовательно, продукции эстрадиола в клетках гранулезы. Однако стимулирующий эффект ФСГ зависит от множества факторов.Более того, сам эстрадиол необходим для экспрессии ароматазы. У крыс одним из эффектов эстрадиола является усиление вызванной ФСГ активности ароматазы (Fitzpatrick and Richards, 1991; Adashi and Hsueh, 1982). Действие эстрадиола в клетках гранулезы грызунов опосредуется активацией рецептора эстрогена β (ERβ) (Wang et al., 2000). Соответственно, у незрелых мышей с нокаутом ERβ стимуляция экспрессии ароматазы с помощью FSH нарушена (Couse et al., 2005). Поскольку эстрадиол сам по себе не влияет на экспрессию ароматазы (Fitzpatrick and Richards, 1991) и в промоторе ароматазы отсутствуют элементы ответа рецепторов эстрогена (ER), неизвестно, способен ли ERβ напрямую влиять на активность промотора ароматазы.

Андрогены, происходящие из клеток Theca, также напрямую участвуют в регуляции ароматазы. Таким образом, тестостерон стимулирует экспрессию ароматазы в отсутствие ФСГ, эффект, который не зависит от ароматизации (Wu et al., 2011). Принимая во внимание, что неароматизируемый андроген, дигидротестостерон, столь же эффективен, как эстрадиол в регуляции ароматазы (Fitzpatrick and Richards, 1991; Tetsuka and Hillier, 1997). Эти данные указывают на то, что андрогены клеток теки действуют не только как субстрат для синтеза эстрогенов, но также модулируют действие ФСГ посредством активации рецепторов андрогенов (Fitzpatrick and Richards, 1991; Tetsuka and Hillier, 1997).Исследования in vitro показывают, что андрогены усиливают стимулируемый ФСГ стероидогенез за счет увеличения синтеза цАМФ (Hillier and de Zwart, 1982; El-Hefnawy and Zeleznik, 2001). У крыс экспрессия рецепторов андрогенов наиболее высока в преантральных / ранних антральных фолликулах и постепенно снижается по мере созревания фолликулов в то время, когда увеличивается экспрессия ароматазы (Tetsuka and Hillier, 1996). Эти данные свидетельствуют о том, что андрогены усиливают действие ФСГ на ранней стадии развития фолликулов, но на последних стадиях они в основном служат субстратом для синтеза эстрогенов (Tetsuka and Hillier, 1997).Экспрессия ароматазы и уровни эстрадиола в яичниках мышей с нокаутом рецепторов андрогенов нормальны (Shiina et al., 2006), что позволяет предположить, что андрогены не являются решающими для экспрессии ароматазы in vivo.

ФСГ-индуцированная стимуляция активности ароматазы усиливается инсулиноподобным фактором роста-1 (IGF-1) (Davoren et al., 1985; Dorrington et al., 1987; Steinkampf et al., 1988), который также усиливается. синергизм между ФСГ и тестостероном на экспрессию ароматазы (El-Hefnawy and Zeleznik, 2001).У мышей мРНК ароматазы обнаруживается только в фолликулах, положительных по IGF-I и рецепторам FSH (Zhou et al., 1997). Дополнительным доказательством функциональной связи между системой IGF и стимуляцией ароматазы с помощью ФСГ является тот факт, что IGF-связывающий белок (IGFBP-4) является мощным ингибитором индуцированного ФСГ производства эстрадиола мышами (Liu et al., 1993 ) и человеческие (Mason et al., 1998) клетки гранулезы. Недавние открытия показали, что экспрессия рецептора IGF1 в клетках гранулезы необходима для индукции ароматазы с помощью ФСГ in vivo (Baumgarten et al., 2017). Однако в клетках гранулезы человека один IGF-2 увеличивает продукцию эстрадиола до уровней, сравнимых с уровнями, индуцированными FSH, хотя FSH и IGFs также обладают синергетическим действием на экспрессию ароматазы (Baumgarten et al., 2014, 2015).

Своевременная экспрессия ароматазы в фолликуле яичника отвечает за циклические изменения уровня эстрадиола в сыворотке крови. Эти изменения модулируют структуру и функцию женских половых путей, включая яйцеводы, матку и влагалище.Эти эндокринные действия необходимы для выживания, оплодотворения и имплантации ооцитов (Korach et al., 2003). Колебания циркулирующего эстрадиола также определяют характерный женский паттерн секреции гонадотропинов гипофизом. Что еще более важно, сильная экспрессия ароматазы в преовуляторных фолликулах приводит к генерации выброса ЛГ, который запускает овуляцию (Naftolin et al., 2007). Следовательно, своевременная и клеточно-специфическая экспрессия ароматазы в яичниках необходима для аутокринной регуляции фолликулогенеза, эндокринного контроля женских половых путей и координации секреции гонадотропинов.

Комбинация эстроген / андроген (пероральный путь, парентеральный путь) Описание и торговые марки

Описание и торговые марки

Информация о лекарствах предоставлена: IBM Micromedex

Торговая марка в США

  1. Covaryx
  2. Covaryx HS
  3. Essian
  4. Estrace
  5. Estratest
  6. Femtrace
  7. Gynodiol
  8. Jatenzo
  9. Menogen
  10. Syntest DS
  11. Syntest HS

Описания

Андрогены и эстрогены — это гормоны.У женщин тело вырабатывает эстрогены в больших количествах. Они необходимы для нормального полового развития женщины и для регулирования менструального цикла в детородном возрасте. Андрогены вырабатываются организмом в большем количестве у мужчин. Однако андрогены также присутствуют в небольших количествах у женщин.

Яичники и надпочечники начинают вырабатывать меньше этих гормонов после менопаузы. Этот комбинированный продукт назначается, чтобы восполнить снижение выработки гормонов.Это может облегчить симптомы менопаузы, такие как приливы и необычное потоотделение, озноб, обморок или головокружение.

Андрогены и эстрогены также могут использоваться при других состояниях, определенных вашим доктором.

Нет медицинских доказательств, подтверждающих уверенность в том, что использование эстрогенов (содержащихся в этом комбинированном лекарстве) сохранит молодость пациента, сохранит мягкость кожи или замедлит появление морщин. Также не было доказано, что использование эстрогенов во время менопаузы облегчит эмоциональные и нервные симптомы, если только эти симптомы не вызваны другими симптомами менопаузы, такими как приливы.

Бумага под названием «Информация для пациента» должна быть выдана вам вместе с вашим рецептом. Прочтите это внимательно. Кроме того, прежде чем использовать продукт с андрогенами и эстрогенами, вы и ваш врач должны обсудить пользу, которую он принесет, а также риски его использования.

Это лекарство доступно только по рецепту вашего врача.

Этот продукт доступен в следующих лекарственных формах:

Последнее обновление частей этого документа: 1 сентября 2021 г.

Авторские права © IBM Watson Health, 2021 г.Все права защищены. Информация предназначена только для использования Конечным пользователем и не может быть продана, распространена или иным образом использована в коммерческих целях.

.

Типы эстрогенов и их связь с раком груди

Эстроген, гормон, контролирующий многие аспекты женской физиологии, может быть связан с раком груди. И женщины (и мужчины) также могут подвергаться воздействию других типов эстрогенов, таких как синтетические эстрогены (используемые в лекарствах), растительные эстрогены (иногда встречаются в добавках) и ксеноэстрогены (побочный продукт коммерческих химических соединений).Каждый тип эстрогена может по-разному влиять на рак груди. Но часто влияние эстрогена на рак груди незначительно или до конца не изучено.

Веривелл / Брианна Гилмартин

Роль эстрогена

Женский организм естественным образом вырабатывает несколько различных соединений эстрогена, и производство и высвобождение каждого типа эстрогена колеблется в течение фаз полового созревания, менструации, беременности и менопаузы.

Помимо того, что эти гормоны помогают регулировать менструальный цикл женщины и поддерживать беременность, они оказывают множество других эффектов на организм, в том числе защищают женские кости от истончения и помогают поддерживать холестерин на здоровом уровне.

Соотношение и типы гормонов эстрогенов различаются в пременопаузальном и постменопаузальном возрасте.

Пременопаузальные эстрогены

Прежде чем женщина достигает менопаузы, ее организм вырабатывает четыре различных типа гормона:

  • Эстрон (E1): Эстрон производится в яичниках. Продукция E1 снижается во время беременности и в период менопаузы. Он слабо влияет на организм, в том числе поддерживает здоровье костей.
  • Эстрадиол (E2): Как и E1, эстрадиол вырабатывается в яичниках.Это самый распространенный эстроген в организме в репродуктивном возрасте, он отвечает за развитие женских половых признаков и подготавливает организм к беременности. Во время беременности E2 снижается.
  • Эстриол (E3): Эстриол присутствует в небольших количествах у женщин в пременопаузе. Это основной эстроген, вырабатываемый во время беременности и вырабатываемый плацентой. E3 — один из гормонов, измеряемых с помощью квадрокоптера, анализа крови, используемого во время беременности для оценки риска деформаций плода.
  • Эстетрол (E4) : Этот гормон вырабатывается растущим плодом и вырабатывается только во время беременности. Он может подавлять фертильность, не позволяя вам забеременеть, когда вы уже беременны.

Менопаузальные эстрогены

По мере приближения к менопаузе яичники начинают физически становиться меньше и начинают замедлять выработку гормонов, включая эстроген и прогестерон. После менопаузы эстрон является единственным гормоном эстрогена, который организм продолжает вырабатывать, хотя и в ограниченных количествах.

Он вырабатывается в яичниках, а некоторые стероидные гормоны также преобразуются в эстрон. После менопаузы андрогены (мужские гормоны), вырабатываемые надпочечниками, превращаются в E1 с помощью фермента, называемого ароматазой. Кроме того, E1 хранится в жировых тканях и мышечных клетках.

Низкий уровень E1 способствует возникновению приливов, нерегулярных менструаций, ночной потливости, перепадов настроения и других симптомов менопаузы. Низкий уровень эстрогенов также способствует сухости влагалища в перименопаузе и менопаузе, которую часто лечат эстрогеновыми кремами.

Врачи могут лечить симптомы низкого уровня эстрогена с помощью пероральной (внутрь) заместительной гормональной терапии (ЗГТ) в течение короткого периода времени, но длительное применение связано с повышенным риском рака груди.

Эстрогены, вырабатываемые вне тела

Кроме того, вне вашего тела вырабатываются три основных вида эстрогена. Некоторые из них создаются растениями, некоторые производятся синтетическим путем для лечения заболеваний, а другие присутствуют в немедицинских продуктах.

Фитоэстрогены

Фитоэстрогены содержатся в растениях и ботанических продуктах, таких как соевые бобы, красный клевер, бобовые, зерновые отруби и льняное семя. Они могут оказывать на организм эстрогеноподобное действие.

Хотя их действие обычно слабее, чем действие эстрогенов, вырабатываемых яичниками, они могут иметь клинически очевидные эффекты. Фитоэстрогены могут обладать эстрогеноподобным или антиэстрогенным действием.

Пищевые добавки, содержащие фитоэстрогены, используются для лечения симптомов менопаузы и могут быть получены без рецепта.Важно обсудить эти добавки со своим врачом, если вы планируете их использовать.

Некоторые лечебные травы не следует использовать женщинам, больным раком груди или подверженным повышенному риску развития этого заболевания.

Природные эстрогены могут защитить от рака груди, но они также могут его усугубить.

Синтетические эстрогены

Синтетические эстрогены производятся для медицинского использования и включают эстрогены, такие как этинилэстрадиол. Эти соединения могут быть более мощными, чем природные эстрогены, и являются важными компонентами оральных контрацептивов (противозачаточных таблеток) и заместительной гормональной терапии.

Кроме того, некоторые препараты оказывают существенное влияние на эстроген, даже если они не являются заменителями эстрогена. В частности, для нарушения выработки эстрогена могут использоваться лекарства от рака груди.

Рак молочной железы, положительный по рецепторам эстрогена, усугубляется эстрогеном, и его можно лечить с помощью следующих лекарств:

  • Тамоксифен: Этот препарат, продаваемый под торговыми марками Nolvadex и Soltamox, используется для предотвращения рецидива рака груди у женщин в пременопаузе, у которых есть рак груди, положительный по рецепторам эстрогена.Тамоксифен связывается с рецепторами эстрогена в груди, не давая эстрогену вызвать ухудшение опухоли. Тамоксифен может укреплять кости так же, как природный эстроген.
  • Ингибиторы ароматазы: Аромазин (экземестан), аримидекс (анастрозол) и фемара (летрозол) — это препараты, применяемые женщинами в постменопаузе с раком груди, положительным по рецепторам эстрогена. Они влияют на ароматазу, снижая уровень эстрогена.

Ксеноэстрогены

Ксеноэстрогены, которые являются продуктами распада соединений в нашей окружающей среде, могут быть более сильными, чем эстрогены, производимые вашим организмом.Хотя об этих химических веществах еще много неизвестно, слишком сильное воздействие может иметь неблагоприятные последствия для вашего здоровья.

Ксеноэстрогены относятся к числу агентов, нарушающих работу эндокринной системы, которые представляют собой химические вещества, которые отрицательно влияют на рост и развитие человеческого тела, потенциально препятствуя половому развитию и репродукции и увеличивая риск рака груди.

Ксеноэстрогены можно найти в некоторых пластмассах, электронике, лекарствах, продуктах питания, мыле и пестицидах.Эксперты сходятся во мнении, что окружающая среда (вода, воздух, почва и растения) загрязняется ксеноэстрогенами от производственных стоков и утилизации продуктов.

Эстроген и риск рака молочной железы

Эстрадиол и, возможно, эстрон увеличивают риск развития рака груди. А более низкий уровень этих эстрогенов на протяжении всей жизни женщины связан с более низким риском развития рака груди.

Такие факторы, как беременность и кормление грудью, изменяют уровень эстрогена таким образом, что считается, что он имеет защитный эффект.Рождение первого ребенка в возрасте до 30 лет, рождение большего числа детей и кормление грудью — все это связано с более низким риском рака груди из-за снижения выработки эстрогенов во время беременности и кормления грудью (производство молока).

Поскольку оральные контрацептивы и заместительная гормональная терапия содержат эстроген, они могут повысить риск рака груди у некоторых женщин.

Хотя мы знаем, что эстроген-положительный рак груди усугубляется эстрогеном, другие типы рака груди обычно также более распространены среди женщин, которые в течение всей жизни подвергались воздействию эстрогена.

Слово от Verywell

Если у вас повышенный риск рака груди, поговорите со своим врачом о плюсах и минусах оральных контрацептивов и заместительной гормональной терапии, прежде чем принимать их. Точно так же упомяните о любых добавках, которые вы рассматриваете. И если вы можете избежать воздействия ксеноэстрогенов, это хорошая идея. Многие из этих химикатов не имеют маркировки, и их трудно избежать, но разумно проявлять разумную осторожность до тех пор, пока о них не станет больше.Например, если вы работаете с химическими веществами, обязательно соблюдайте все рекомендуемые протоколы безопасности.

Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологов

Альтернативные названия эстрону

E1; эстрон

Что такое эстрон?

Эстрон — это один из трех типов эстрогенов, вырабатываемых организмом. Другие типы эстрогенов называются эстрадиолом и эстриолом. Эстрон в основном вырабатывается яичниками, а также жировой тканью и надпочечниками.Он имеет гораздо более слабую биологическую активность, чем эстрадиол. Эстрон — это основной тип гормона эстрогена, вырабатываемый в любых количествах у женщин в постменопаузе.

Как контролируется эстрон?

Очень мало известно о том, как контролируется производство эстрона. У женщин в пременопаузе около 50% эстрона вырабатывается яичниками. Остальные 50% вырабатываются жировой тканью и надпочечниками, которые также являются источниками эстрона у детей, мужчин и женщин в постменопаузе.Поскольку эстрон менее активен, чем эстрадиол, считается, что эстрон может действовать как резервуар, который при необходимости может быть преобразован в эстрадиол.

Что произойдет, если у меня будет слишком много эстрона?

Повышенная выработка эстрона может наблюдаться у женщин с раком груди и у мужчин, проходящих курс лечения рака яичек или простаты (который снижает выработку тестостерона). Женщины с ожирением также производят больше эстрона из своих жировых тканей. Избыточное производство эстрона может быть связано с развитием рака груди и эндометрия у женщин.Помимо этого, производство эстрона может повлиять на здоровье как положительным, так и отрицательным образом, но в полной мере это в настоящее время неизвестно.

Что произойдет, если у меня слишком мало эстрона?

Низкий уровень эстрогенов вызывает остеопороз, усталость, приливы, потерю либидо и депрессию. Поскольку эстрон является основным эстрогеном у женщин в постменопаузе, считается, что низкие уровни могут ухудшить эти симптомы (которые также распространены во время менопаузы), особенно в случае остеопороза.Однако для подтверждения этого необходимы дальнейшие исследования.


Последний раз отзыв: март 2018


Изменения уровня гормонов, сексуальные побочные эффекты менопаузы

Многие изменения в течение лет, предшествующих менопаузе (перименопаузе), вызываются изменением уровня гормонов, вырабатываемых яичниками, в основном эстрогеном.

Эстроген. В качестве основного «женского» гормона эстроген способствует росту и здоровью женских репродуктивных органов и сохраняет влагалище увлажненным, эластичным (эластичным) и хорошо снабженным кровью.Уровень эстрогена обычно снижается во время перименопаузы, но происходит это нерегулярно. Иногда во время перименопаузы может быть больше эстрогена, чем в прошлом.

Уровень эстрогена обычно снижается во время перименопаузы, но происходит это нерегулярно.

Как показано в таблице ниже, снижение выработки эстрогена в перименопаузе может напрямую повлиять на вашу сексуальную функцию, например, из-за сухости влагалища. Это также может происходить косвенно, в виде приливов жара и ночного потоотделения, которые могут истощить вашу энергию и в результате подорвать ваше желание секса.Эти эффекты подробно обсуждаются в разделе «Причины сексуальных проблем» данной программы.

Прогестерон и тестостерон. Помимо эстрогена, уровни других гормонов, вырабатываемых яичниками — прогестерона (другого женского гормона) и тестостерона (мужского андрогенного гормона, вырабатываемого на более низких уровнях у женщин), — также изменяются в течение вашего среднего возраста, как показано в таблице ниже. .

Прерывистое снижение прогестерона влияет на менструальный цикл больше, чем на половую функцию, но возрастное снижение тестостерона может ослабить либидо (половое влечение) у женщин среднего возраста, хотя это остается спорным вопросом.Тот факт, что эстроген снижается больше, чем тестостерон, заставляет некоторых полагать, что либидо должно снижаться , а не в период менопаузы. Снижение уровня тестостерона у женщин связано исключительно с возрастом, а не с менопаузой, и начинается за годы до перименопаузы.

Рост и падение женских половых гормонов
Эстроген Прогестерон Тестостерон Тестостерон Тестостерон делать?
  • Стимулирует рост ткани груди
  • Поддерживает вагинальный кровоток и смазку
  • Вызывает утолщение слизистой оболочки матки во время менструального цикла
  • Сохраняет эластичность слизистой оболочки влагалища
  • Многие другие функции, включая сохранение костей

Подготавливает слизистую оболочку матки для оплодотворенной яйцеклетки и помогает сохранить беременность на ранних сроках

Хотя тестостерон известен как «мужской» гормон, он также важен для сексуального здоровья женщины:

  • Играет ключевую роль в выработке женского эстрогена
  • Способствует к либидо
  • Может помочь поддерживать костную и мышечную массу

Как менопауза
и возраст влияют на этот гормон?

Во время перименопаузы уровни колеблются и становятся непредсказуемыми.В конце концов, производство падает до очень низкого уровня.

Производство прекращается во время менструальных циклов, когда овуляция отсутствует и после последнего менструального цикла
  • Пиковое значение уровня наблюдается у женщины в возрасте 20 лет и затем медленно снижается. К менопаузе уровень находится на половине своего пика.
  • Яичники продолжают вырабатывать тестостерон даже после прекращения выработки эстрогена.
  • Производство тестостерона надпочечниками также снижается с возрастом
    , но продолжается после менопаузы

Какие симптомы могут вызывать
в среднем возрасте?
  • Высокий уровень может привести к вздутию живота, болезненности груди, сильному кровотечению
  • Низкий уровень может вызвать приливы, ночную потливость, сердцебиение, головные боли, бессонницу, усталость, потерю костной массы, сухость влагалища

Отсутствие прогестерон может стать причиной нерегулярных, тяжелых и продолжительных менструаций в перименопаузе

Эффекты снижения тестостерона неясны

Адаптировано с разрешения Shifren JL, Hanfling S. Сексуальность в среднем возрасте и за ее пределами: Специальный отчет о состоянии здоровья. Harvard Health Publications, Бостон, Массачусетс. Авторские права © 2010 Гарвардский университет.

Все об эстрогенах | Прецизионное питание

Что такое эстрогены?

Эстроген часто называют «женским половым гормоном», но на самом деле он преобладает как у мужчин, так и у женщин.

На самом деле существует несколько форм эстрогена — этот термин обычно относится к семейству стероидных гормонов, которые синтезируются в различных тканях.

  • Эстрадиол (иногда известный как E2) — самый мощный эстроген. У женщин он вырабатывается яичниками.
  • Эстриол (иногда известный как E3) вырабатывается во время беременности. Небеременным женщинам это совсем не нравится.
  • Эстрон (иногда известный как E1) является наиболее доминирующим эстрогеном у женщин в менопаузе.

Чаще всего, когда говорят об эстрогенах, на самом деле имеют в виду эстрадиол. Эстрон и эстриол имеют примерно одну десятую потенции эстрадиола.

Как наш организм вырабатывает эстрогены

Эстрогены, как и другие половые гормоны, получают из холестерина. Они создаются путем ароматизации (преобразования) андрогенов в сложном процессе.

Легко предположить, что так называемые «мужские гормоны» и «женские гормоны» — это «противоположности». Фактически, как показано на диаграмме ниже, ранние стадии синтеза эстрадиола и тестостерона (и других андрогенов) абсолютно одинаковы!

Эстрадиол образуется, если субстратом является тестостерон, тогда как эстрон образуется в результате ароматизации андростендиона.

У женщин в пременопаузе наиболее важным продуцентом эстрогенов являются яичники. У женщин в постменопаузе (у которых яичники постепенно перестают вырабатываться) жировая (также известная как жировая) ткань также играет роль. У мужчин основным источником эстрогена является ароматизированный тестостерон.

Поскольку жировая ткань может вырабатывать гормоны, избыток жира в организме может нарушить надлежащий гормональный баланс.

Регулирующий эстроген

Так что же сигнализирует о выбросе эстрогена? Что ж, гипоталамус секретирует гормон, известный как гонадотропин-рилизинг-гормон (ГнРГ).ГнРГ регулирует высвобождение лютеинизирующего гормона (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) из гипофиза. ЛГ и ФСГ стимулируют секрецию эстрогена яичниками.

Эстроген выпускается импульсами с интервалом от 1 до 3 часов.

Гормоны могут циркулировать в организме как в «связанных», так и в «несвязанных» формах. Связанные гормоны связаны с чем-то еще, например транспортный белок, такой как глобулин, связывающий половые гормоны (SHBG). (Представьте себе группу детей, которые едут автостопом на внутренней трубе, пока она спускается по ленивой речной поездке, и вы поймете идею.) Несвязанные гормоны циркулируют свободно.

После высвобождения биологически активным оказывается только несвязанный эстроген.

Почему эстрогены так важны?

Эстрогены являются важными регуляторами многих основных процессов в организме. Например:

  • Они сильно влияют на отложение жира в организме — как количество, так и расположение.
  • Они также влияют на мышечную массу .
  • Эстрадиол обладает кардиозащитными свойствами, оказывает влияние на изменения в сосудистой сети и других тканях.Вот почему у женщин в пременопаузе частота сердечно-сосудистых заболеваний намного ниже, чем у мужчин, но их риск резко возрастает после менопаузы.
  • Эстроген действует на кость , чтобы определить общий баланс разрушения и образования. Эстроген подавляет разрушение костей и может стимулировать образование костей, инициируя синтез IGF-1. После отмены эстрадиола во время менопаузы (и при аменорее, вызванной физической нагрузкой у молодых спортсменок) скорость разрушения костей становится ограниченной, и механическая нагрузка эффективна только для тех костей, которые подвергаются нагрузке.

Менструальный цикл

Уровни эстрадиола (красная линия на диаграмме ниже) обычно колеблются во время менструального цикла женщины, достигая пика непосредственно перед овуляцией и падая во время менструации.

Исследователи выяснили, влияют ли эти циклические изменения на выполнение упражнений, самочувствие и состав тела.

Гормоны стресса

Менструальный цикл мало влияет на секрецию гормонов стресса, таких как гормон роста, во время упражнений.Когда упражнения происходят в периоды, когда уровень эстрадиола выше, секреция кортизола либо не затрагивается, либо подавляется. В это время секреция альдостерона выше и может способствовать увеличению задержки жидкости.

Расход топлива

Изменения эстрогена во время менструального цикла имеют минимальное влияние на использование топлива. Использование липидов может быть выше во время лютеиновой фазы после овуляции.

Высокий уровень эстрадиола связан со снижением активности ферментов накопления жира.Высокий уровень эстрадиола также способствует повышению уровня ЛПВП (он же «хороший холестерин», который обладает кардиозащитным действием).

Эстрадиол увеличивает содержание свободных жирных кислот и триглицеридов в мышечной и жировой ткани, ингибирует ферменты, накапливающие жир, и увеличивает количество ферментов мобилизации жира во время упражнений.

Терморегуляция

Температура ядра самая низкая во время овуляции и самая высокая во время лютеиновой фазы цикла. Во время лютеиновой фазы менструального цикла пороги расширения сосудов и потоотделения повышаются.

Гормоны аппетита, голода и сытости

CCK (холецистокинин) опосредует вызванное эстрадиолом подавление аппетита во время менструального цикла.

Мужские и женские репродуктивные гормоны по-разному влияют на экспрессию лептина, что приводит к повышению уровня лептина в крови у женщин (более высокий уровень лептина связан с подавлением аппетита).

Телесный жир

Повышение уровня маскулинизирующих гормонов вместе со снижением уровня эстрогена у женщин связано с более высоким уровнем внутрибрюшного жира в организме (часто известного как «форма яблока»).Вы также можете знать, что инсулинорезистентность связана с накоплением внутрибрюшного жира.

Что следует знать

Нормальный уровень в сыворотке:

Эстрадиол Estrone
Мужской Менее 50 пг / мл 29-81 пг / мл
Женский Фолликулярная фаза 10-200 пг / мл
Средний цикл 100-400 пг / мл
Лютеиновая фаза 15-260 пг / мл
Постменопаузальный менее 50 пг / мл
Фолликулярная фаза 37-152 пг / мл
Средний цикл 72-200 пг / мл
Лютеиновая фаза 49-114 пг / мл
Постменопаузальный около 65 пг / мл (без замещения эстрогеном)

Мужчины, женщины и эстрогены

Значительное количество эстрогенов образуется при ароматизации андрогенов.

У мужчин ароматизация тестостерона до эстрадиола составляет 80% от всего производимого. У женщин почти 50% эстрадиола, вырабатываемого во время беременности, получают в результате ароматизации андрогенов. Превращение андростендиона в эстрон является основным источником эстрогенов у женщин в постменопаузе.

Ароматаза — это фермент, необходимый для преобразования андрогенов в эстрогены. Он активен в жировых клетках, клетках печени, клетках кожи и других тканях. При избытке жира в организме увеличивается выработка эстрогена (и других гормонов и клеточных сигнализаторов).Вот почему многие состояния здоровья, такие как гинекомастия (рост мужской груди), репродуктивные расстройства и рак груди, связаны с ожирением, а также почему при этих состояниях часто назначают ингибиторы ароматазы.

Роль жира в производстве эстрогенов

Упражнения средней и высокой интенсивности связаны с повышением уровня половых гормонов в зависимости от пола. У мужчин незначительное изменение эстрадиола и эстрона в ответ на физическую нагрузку.

У женщин повышение уровня эстрогена пропорционально интенсивности упражнений и более заметно во время лютеиновой фазы, чем во время фолликулярной фазы менструального цикла.Повышение уровня прогестерона в плазме происходит только во время лютеиновой фазы цикла.

За дополнительную плату

Уровни эстрадиола быстро снижаются в течение первой недели после рождения и остаются на уровне примерно 8–10 пг / мл у женщин и мужчин до наступления половой зрелости.

Эстрогены связаны с SHBG. SHBG связывает эстрадиол примерно в пять раз реже, чем тестостерон.

Изменение уровня эстрогенов с возрастом

Во время беременности при упражнениях средней интенсивности секреция эстрадиола увеличивается, особенно на поздних сроках беременности.

17% жира — это пороговое значение жира в организме, необходимое для начала менархе, а 22% жира — это пороговый уровень жира в организме, необходимый для поддержания плодородного менструального цикла. Это соотношение предполагает, что женская фертильность зависит от наличия 99 000 калорий, содержащихся в 11 кг жира, что достаточно для обеспечения 80 000 калорий, необходимых для доношенной беременности.

Резкое снижение доступности энергии до уровня менее 25 ккал / кг безжировой массы тела (в результате физических упражнений) ускоряет снижение импульсов ЛГ.Снижение пульсации ЛГ более выражено после ограничения диеты, чем после увеличения расхода энергии в результате упражнений. Изменения пульсации ЛГ у женщин, занимающихся физическими упражнениями, можно предотвратить, если увеличение количества потребляемой пищи адекватно компенсирует энергетические затраты на упражнения. · По крайней мере, четыре различных механизма могут способствовать развитию аменореи, вызванной физической нагрузкой.

  • Последствия острой утечки энергии
  • Уровень жировых отложений
  • Повышенный уровень несоответствующих половых стероидов
  • Повышение уровня гормонов стресса

При субмаксимальной интенсивности упражнений женщины выделяют и окисляют больше жировой ткани и меньше полагаются на мышечные липиды и гликоген, чем мужчины.

Самцам эстроген нужен во время внутриутробного развития — он фактически маскулинизирует мозг.

Существуют также другие формы эстрогеноподобных соединений, например, содержащиеся в таких растениях, как соя (также известные как фитоэстрогены), или ксеноэстрогены с эстрогеноподобными действиями, которые присутствуют в таких вещах, как пластмассы или пестициды. Есть даже микоэстрогены, вырабатываемые грибами!

Резюме и рекомендации

Для поддержания здорового уровня эстрогена:

  • Съешьте достаточно качественных калорий
  • Избегайте приступов перетренированности
  • Помните об интенсивности упражнений на протяжении всей беременности
  • Поддержание здорового уровня жира в организме
  • Избегайте использования экзогенных андрогенов
  • Диета без причуд

Список литературы

Щелкните здесь, чтобы просмотреть источники информации, упомянутые в этой статье.

Beers MH, Berkow R eds. Руководство Merck. 17-е изд. Исследовательские лаборатории Мерк. Станция Уайтхаус, Нью-Джерси. 1999.

Murray RK, Granner DK, Mayes PA, Rodwell VW, eds. Иллюстрированная биохимия Харпера. 26-е изд. Макгроу Хилл. 2003.

Буровой станок КТ. Эндокринология. Кинетика человека. Шампейн, Иллинойс. 2003.

Харви Р.А., Champe PC eds. Фармакология 2-е изд. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. 2000.


Узнать больше

Хотите обрести лучшую форму в своей жизни и оставаться такой навсегда? Пройдите следующие 5-дневные курсы трансформации тела.

Лучшая часть? Их совершенно бесплатно .

Чтобы ознакомиться с бесплатными курсами, просто нажмите одну из ссылок ниже.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.