Гормоны щитовидной железы за что отвечают: Клиника Ито

постоянная усталость, повышенное давление и учащенный пульс могут быть поводом обратиться к врачу

Чем опасны проблемы с щитовидной железой и как их не допустить, рассказала «КП-Самара» врач-эндокринолог, врач УЗД федеральной сети медицинских центров «МЛЦ» Ирина Аветисян.

Ощущения комка в горле, нехватки воздуха, жжения в области шеи — могут быть признаками проблем с щитовидной железой. Этот маленьких орган весом всего 15-20 граммов отвечает почти за все процессы в нашем теле. При этом выявить заболевания щитовидной железы самостоятельно практически невозможно. В чем сложность и где помогут здоровью щитовидки, корреспонденты «КП-Самара» подробно узнали у врача-эндокринолога, врача УЗД федеральной сети медицинских центров «МЛЦ» Ирины Аветисян. — Неприятные ощущения в зоне шеи не всегда говорят о проблемах с щитовидной железой. Но если вам неприятно носить водолазки, есть чувство удушья, лучше проконсультироваться с терапевтом, который для дальнейшего обследования может направить к эндокринологу, — обращает внимание врач Ирина Аветисян.

Маленький, но важный орган

Свое название щитовидная железа получила из-за местонахождения — перед щитовидным хрящом гортани, в нижней части шеи. Железа имеет форму бабочки: две доли и перешеек.

— Щитовидная железа вырабатывает тиреоидные гормоны: тироксин и трийодтиронин, которые влияют на все клетки и ткани организма. Они регулируют скорость процессов обмена веществ и отвечают за множество жизненно важных функций: регулируют функции головного мозга, нервной системы, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, репродуктивную функцию, работу молочных, половых желез и за многое другое, — объясняет врач. — Поэтому даже легкое нарушение сразу отражается на самочувствии человека.

Самарцы в зоне риска?

Врачи отмечают, что с проблемами щитовидной железы чаще сталкиваются женщины, а одна из причин этих проблем — недостаток йода.

— В Самарской области проблемы с щитовидной железой действительно очень распространены, сказывается недостаток йода и не только, — рассказывает Ирина Аветисян. — Есть много скрытых форм заболевания щитовидной железы, о которых человек может не догадываться, списывать симптомы на усталость и стресс.

Врач отмечает, что профилактика йодом, конечно, нужна, но только после консультации с врачом. Самовольничество в этом вопросе может стать причиной других серьезных проблем со здоровьем.

Проблемы с щитовидной железой могут передаваться по наследству, поэтому в зоне риска те, чьи родные проходили лечение от болезней щитовидной железы. Многие проблемы с щитовидкой могут провоцировать стрессовые ситуации. Особенно внимательно к этому органу стоит относиться мужчинам с сексуальной дисфункцией, людям старше 45-50 лет, особенно если у них есть заболевания сердца и они проходят лечение у кардиолога. Поддержать здоровье щитовидки стоит и женщинам в период гормональной перестройки, например, в период климакса, а также женщинам, которые планируют беременность.

— Проблемы с щитовидной железой сразу не решить, процесс восстановления идет медленно. Полного лечения эндокринной системы нет. Все эндокринные заболевания — хронические. Цель врача — ремиссия, привести гормоны в норму, — предупреждает Ирина Аветисян. Чем раньше начать лечение, тем меньше будет последствий, поэтому откладывать на потом решение этого вопроса не стоит.

Симптомы, которые важно не пропустить

У щитовидной железы много заболеваний. Самостоятельно ставить себе диагноз по информации из телепередачи или от соседки не надо. Основные проблемы с щитовидкой: гипотиреоз, тиреотоксикоз, зоб и онкология. Гипотиреоз — нехватка гормонов щитовидной железы, тиреотоксикоз — переизбыток гормонов щитовидной железы.

— Чаще встречается

гипотиреоз, бороться с ним немного легче. Среди симптомов гипотиреоза — плаксивость, раздражительность, выраженная утомляемость, слабость, разбитое состояние после полноценного восьмичасового сна, депрессивное состояние. Может быть отечность пациента, — отмечает врач.

Тиреотоксикоз имеет более сложное течение и у каждого пациента проявляется по-своему.

— Симптомы тиреотоксикоза немного иные: выраженный тремор, учащенное сердцебиение, есть также плаксивость и раздражительность, но в отличие от подавленного, заторможенного состояния при гипотиреозе пациенты с тиреотоксикозом очень эмоциональные, активные. При тиреотоксикозе щитовидная железа может увеличиться. Спровоцировать тиреотоксикоз могут какие-то сильные переживания, — рекомендует сохранять спокойствие в любой ситуации Ирина Аветисян.

Лечение тиреотоксикоза проходит под строгим контролем врача. Дозировка препаратов подбирается для каждого пациента индивидуально.

— У тиреотоксикоза сильные осложнения, например, эндокринная офтальмопатия, в народе более известная как пучеглазие. При этой болезни глаза становятся более выраженными. Полностью вылечить данное заболевание очень сложно. При тиреотоксикозе часто пациент резко теряет вес. Заболевание может сказаться на здоровье сердца, особенно у мужчин. Если железа беспорядочно работает, выделяет излишние гормоны, может потребоваться хирургическая операция. Естественно, после оперативного лечения возникает гипотиреоз, т.е. нехватка гормонов. Но лучше компенсировать недостаток гормонов, чем страдать от их избытка, — серьезно констатирует Ирина Аветисян.

Любые проблемы с щитовидной железой, ко всему прочему, отягощают другие заболевания и могут даже стать причиной бесплодия у женщин или сексуальной дисфункции у мужчин. К сожалению, в обычных поликлиниках попасть к эндокринологу непросто. Этот специалист очень востребованный.

Записаться на прием к эндокринологу в Самаре без очереди можно в сети медицинских центров «МЛЦ».

Диагностика лучше комплексная

Чтобы не допустить серьезных проблем со здоровьем, врачи рекомендуют хотя бы раз в год проходить полное УЗИ- обследование организма, проверить щитовидную железу, молочные железы, брюшную полость, почки, органы половой системы. В «МЛЦ» для этого разработали специальные программы по комплексному обследованию пациентов:

— Программа УЗИ для женщин (Скидка 32%)

— Программа УЗИ для мужчин (Скидка 27%)

— Программа УЗИ «Женское здоровье» (Скидка 23%)

— Для тех, у кого нет проблем с щитовидной железой и у родных не было, обследования раз в год достаточно, в противном случае период обследования назначается индивидуально. Очень важно не просто сдать анализы на гормоны, но и сделать УЗИ щитовидной железы. Только комплексное обследование поможет увидеть реальную картину. Даже если гормоны хорошие, УЗИ может выявить узлы или новообразования. В этом случае мы отправляем пациента на дообследование, — подробнее рассказывает эндокринолог.

Также врач-эндокринолог, врач УЗД Ирина Аветисян отмечает, что только врач поможет вам назначить вам верный перечень анализов, поэтому сначала обратитесь за консультацией к эндокринологу, а у же после его рекомендаций, сдавайте анализы. Это вам поможет сохранить ваши деньги и время, потому что не придется переплачивать за ненужные исследования. В «МЛЦ» проводится забор всех необходимых анализов, что очень удобно.

Если новообразование более 1 см, оно требует пункционной биопсии для исключения онкологии. Пункционную биопсию под УЗ-контролем вы также можете сделать в «МЛЦ». Есть четыре типа рака и лучше заметить эту болезнь на самой ранней стадии, когда помочь справиться с ней может операция.

— Одного УЗИ тоже недостаточно, важно знать результаты анализов гормонов. Причем надо помнить, что результаты ТТГ не у всех одинаковы: у беременных и тех, кто планирует ребенка — одни показатели, у людей старше 60-65 лет — другие. В некоторых случаях небольшие отклонения от референтных значений клинически могут никак не проявляться. Необходимо наблюдение и консультация врача, — отмечает Ирина Аветисян.

Важное преимущество медицинского центра «МЛЦ» в том, что все необходимые исследования (получить консультацию, пройти УЗИ, сдать анализы, сделать пункционную биопсию) можно сделать за один визит в клинику.

Аветисян Ирина Лаврентиевна
Врач-эндокринолог, врач ультразвуковой диагностики
Медицинский стаж с 2008 года

Анализы на гормоны щитовидной железы

Щитовидная железа — важнейший орган, который напрямую влияет на правильную работу сердца, тканей и мышц. «Щитовидка» синтезирует, накапливает и секретирует в кровь тиреоидные гормоны. В случае нарушения их уровня происходит сбой в обменных процессах организма, а также в работе нервной, половой, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем.

Заболевания щитовидной железы и их симптомы

Наиболее распространенные заболевания, вызванные патологией щитовидки — гипертиреоз и тиреотоксикоз.

Гипертиреоз проявляется учащенным сердцебиением, потерей массы тела, потливостью, раздражительностью и нервозностью, тремором рук, экзофтальмом, нарушением сна.

При гипотиреозе у пациента наблюдается брадикардия, увеличение массы тела, сухость кожи, выпадение волос, запора, зябкость, утомляемость, заторможенность, депрессия. В тяжелых формах эта болезнь – путь к сердечной недостаточности и коме.

Чтобы на начальном этапе предотвратить развитие заболеваний, очень важно вовремя пройти обследование, которое могут назначить эндокринолог, терапевт, педиатр и акушер-гинеколог.

Анализ на гормоны щитовидной железы

Скрининг функции щитовидной железы – это анализ крови, определяющий уровень гормонов щитовидный железы, что позволяет выявить ее гипер- или гипофункцию.

Это лабораторное исследование дает возможность оценить качество работы «щитовидки», назначить правильное лечение и проконтролировать результаты пройденной терапии.

При первичном обращении чаще всего назначают полный комплексный анализ, в который входят следующие гормоны:

• Тиреотропный гормон
• ТТГ — регулирует функции «щитовидки», поддерживает необходимую концентрацию тиреоидных гормонов. Нормальные показатели взрослого человека 0,3 — 4,2 мкМЕ/мл.
• Трийодтиронин общий 
• Т3 — важнейший из гормонов щитовидной железы, задачей которого является поглощение кислорода тканями. Норма взрослого человека 1,2 — 3,1 нмоль/л.
• Тироксин общий
• Т4 — еще один важный гормон, отвечающий за пластический и энергетический обмен. Нормальные значения 66 — 181 нмоль/л.
• Трийодтиронин свободный 
• Т3 свободный — это часть гормона щитовидной железы. Выступает в роли некоего регулятора в обменных процессах и отвечает за работу различных систем (нервная, сердечно-сосудистая и др.). Норма взрослого человека 3,1 — 6,8 пмоль/л.
• Тироксин свободный 
• Т4 свободный — часть общего Т4, которая также отвечает за регуляцию обмена веществ. Показатели нормы — 10,8 — 22,0 пмоль/л.
• Антитела к тиреопероксидазе 
• АнтиТПО — отвечают за образование в ТГ своеобразной формы йода.
• Антитела к тиреоглобулину 
• АнтиТГ — это своеобразный маркер такого заболевания как тиреоидит Хашимото.
• Антитела к рецептору ТТГ 
• Анти-pTTГ — наличие данных антител используется для выявления  симптомов болезни Грейвса (базедовой болезни).

В случае нарушения работы «щитовидки» понижаются или уменьшаются показатели тех или иных гормонов. Например, при повышенном уровне Т3 или Т4 ускоряется обмен веществ. Это приводит к учащению сердцебиения, стремительной потере веса, повышенной потливости и пр.

Подготовка к сдаче анализа на гормоны щитовидной железы

Перед сдачей крови на гормоны необходимо соблюдать следующие требования:

• Забор крови делается натощак (не ранее, чем через 3 часа после принятия пищи). Употреблять можно лишь чистую воду
• Курение следует прекратить минимум за полчаса-час до исследования, употребление алкоголя — не позднее, чем за 12 часов
• Приостановить прием гормональных препаратов за 48 часов
• Физические нагрузки свести к минимуму накануне анализов
• Прием йодосодержащих препаратов и гормонов щитовидной железы прекратить за 3 суток. 

Провести исследование работы щитовидной железы вы можете в любом ближайшем к вам филиале сети «Медкомиссия №1». Мы работаем без выходных в 7 районах Санкт-Петербурга. Центры оснащены высокотехнологичными лабораториями, работают только квалифицированные специалисты. Результаты анализа будут готовы в кратчайшие сроки.

Запись на исследование доступна в онлайн-режиме на нашем сайте или по телефону +7 (812) 380-82-54

Записаться на прием >>>

Часто устаете и постоянно зябнете? Не пора ли провериться на гипотиреоз?

• Доктор Майкл Мозли
• Би-би-си

8 февраля 2017

Автор фото, BURGER/PHANIE

Подпись к фото,

Лишний вес, повышенная утомляемость или чувствительность к холоду могут быть симптомами гипотериоза

Одна из 70 женщин и один из тысячи мужчин в Великобритании испытывают симптомы гипотиреоза. Однако при всей распространенности этого недуга его по-прежнему трудно как диагностировать, так и лечить. Сколько именно случаев заболевания проходит мимо врачей, разбирался ведущий медицинских программ Би-би-си доктор Майкл Мозли.

Недавно я получил письмо по электронной почте, его автор спрашивал меня — не задумывался ли я когда-нибудь о том, что могу страдать от гипотиреоза, то есть от пониженной активности щитовидной железы. Автор решил спросить меня об этом, потому что видел по телевизору и заметил, что у меня редкие брови, что может быть одним из симптомов недуга.

Других симптомов — лишнего веса, повышенной утомляемости или чувствительности к холоду — у меня не наблюдается, поэтому я решил не проходить проверку.

Но если эти симптомы есть у вас, и вам кажется, что вы можете страдать от щитовидной недостаточности — что делать?

За ответом я обратился к доктору Энтони Тофту, бывшему президенту Британской ассоциации заболеваний щитовидной железы.

Доктор Тофт сравнивает щитовидную железу с педалью газа в автомобиле. Она выделяет гормоны, которые регулируют скорость обмена веществ в организме. Если ваша щитовидная железа недостаточно активна, обмен веществ будет замедлен.

Это значит, что вы, скорее всего, будете набирать вес. Среди других симптомов — чувствительность к холоду или жаре, упадок сил, запоры, плохое настроение или «затуманенность» восприятия.

Подпись к фото,

Почти незаметные брови доктора Мозли могли быть симптомом гипотиреоза

Основные задействованные в этом процессе гормоны, стимулирующие железу, — тиреотропный гормон (ТТГ), а также гормоны трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Они выделяются гипофизом и стимулируют активность щитовидки.

Если у вас появятся симптомы гипотиреоза, то врачи проведут анализ крови, на предмет повышенного уровня ТТГ и пониженного уровня Т4.

Повышенный уровень ТТГ дает основания полагать, что гипофиз, расположенный в мозгу человека, шлет сигналы щитовидной железе увеличить производство гормона Т4, но по какой-то причине, она этого не делает.

В таком случае гипофиз увеличивает уровень ТТГ, но уровень Т4 остается низким.

Другими словами, тело человека требует больше гормонов щитовидной железы, но щитовидная железа эти призывы игнорирует. Результат — гипотиреоз.

В таких случаях пациентам предписывается принимать левотироксин натрия, что устраняет большинство симптомов заболевания и улучшает качество жизни пациентов.

Автор фото, Science Photo Library

Подпись к фото,

Проблемы с щитовидной железой могут быть также обнаружены при помощи сканограммы

Но, если все так просто, почему форумы в интернете полны комментариями недовольных пациентов?

Одна из проблем состоит в отсутствии общепризнанных международных справочных диапазонов при проведении анализов крови на предмет гипотериоза.

С точки зрения доктора Тофта, британские врачи слишком буквально интерпретируют принятые нормативы и часто никак не реагируют на повышенный уровень ТТГ и Т4, если он не выходит за рамки принятого в Британии диапазона.

Почти во всех случаях пациентам предписывается синтетическая версия Т4, но у некоторых пациентов остаются симптомы заболевания. Это может объясняться тем, что хотя сама щитовидная железа функционирует правильно, их тело не конвертирует тироксин в клетках в биологически активную форму — трийодтиронин.

В таких случаях пациент может принимать гормон Т3 в форме таблеток. Но тут возникает другая проблема.

«Цена таблеток Т3 за последнее время резко выросла. Стоимость двухмесячного курса может достигать 300 фунтов, хотя производство этих таблеток обходится в копейки», — сокрушается доктор Тофт.

Автор фото, Science Photo Library

Подпись к фото,

Таблетки левотироксина натрия

В результате врачи часто отказываются выписывать эти лекарства. Многие пациенты затем покупают их за границей через интернет.

Это не идеально, поскольку за принимающими таблетки Т3 должно вестись наблюдение, так как они могут привести к серьезным побочным эффектам.

Несколько более дешевы гормональные биодобавки, полученные из органов внутренней секреции коров и свиней, в которых содержатся как Т4, так и Т3.

Но эти гормональные биодобавки недостаточно изучены, и, как говорит доктор Тофт, они вряд ли будут широко употребляться в обозримом будущем.

И некоторым пациентам, может быть, придется признать, что для них нет эффективных лекарств, и им следует изменить образ жизни.

Лечение заболеваний щитовидной и паращитовидной желез в СПб в клинике «Аванта».

Заболевания эндокринной системы обычно имеют хронический характер, а обострения или прогрессирование болезни приносят больному довольно много неприятных ощущений и мешают в полной мере наслаждаться жизнью. Это происходит из-за того, что гормоны, выделяемые органами эндокринной системы, оказывают значительное влияние на все системы организма, по сути они являются регуляторами работы нашего тела. Гормоны могут менять настроение, оказывать влияние на работу сердца, мозга, качество костной и мышечной ткани и т.д.

Щитовидная железа и паращитовидные железы являются важной составляющей эндокринной системы человека. Щитовидная железа — это железа внутренней секреции, которая состоит из двух долей и перешейка. Находится она в области шеи, прилегая к трахее. С изменением нашего возраста, изменяется и щитовидная железа. В период взросления она увеличивается, а в более старшем возрасте начинается ее уменьшение.

Важность баланса в выработке гормонов щитовидной железы просто огромна, так как именно они отвечают за гомеостаз. При участии гормонов щитовидной железы происходят следующие процессы:

• Обменные процессы в тканях и органах;
• Образование новых клеток;
• Запрограммированная гибель старых клеток;
• Поддержание постоянной температуры тела;
• Производство энергии;
• Регуляция потребления кислорода;
• Образование и нейтрализация свободных радикалов.

Деятельность щитовидной железы влияет на умственное, психическое и физическое состояние организма человека. Почти всем беременным женщинам необходимо пройти обследование у эндокринолога и сдать анализы на содержание гормонов щитовидной железы. Это делается потому, что недостаток гормонов щитовидной железы может привести к развитию кретинизма и других патологий развития. Также щитовидная железа отвечает за деятельность нашей иммунной системы, стимулируя Т-клетки, борющиеся с инфекционными агентами.
Паращитовидные железы — это парные органы, которые находятся около щитовидной железы. Их может быть от 2 до 8, обычно их 4. Эти совсем небольшие органы отвечают за баланс кальция в нашем организме. При снижении уровня кальция паратгормон стимулирует выброс кальция в кровь, а гормон кальцитонин отвечает за перевод избытка кальция в костную ткань. Лечение заболеваний паращитовидных желез и сохранность их нормального функционирования крайне важно, так как от них зависит качество мышечной и костной ткани, передача нервных импульсов, здоровье и прочность зубов.

Причины заболеваний щитовидной железы и паращитовидных желез

Определить истинную причину гормональный изменений и сбоев порой крайне трудно, поэтому иногда на определение первопричин патологии щитовидной железы и паращитовидных желез уходит много времени. К сожалению, нет точного списка причин, по которым это может возникнуть. Многие специалисты сходятся во мнении, что генетическая предрасположенность — это основной фактор. Кроме этого, есть ряд факторов, который могут способствовать развитию данных заболеваний, так как заставляют железы производить больше или меньше гормонов. Это могут быть:

• Стрессы и перегрузки;
• Несбалансированное питание, избыток или недостаток витаминов, минералов и других нутриентов;
• Плохая экология;
• Инфекции;
• Хронические заболевания;
• Вредные привычки;
• Прием некоторых препаратов и т.д.

Лечение заболеваний паращитовидных желез и щитовидной железы

Лечение заболеваний щитовидной железы и паращитовидных желез основано, прежде всего, на ликвидации той причины, которая вызвала дисбаланс в продуцировании гормонов. Это может быть гормональная терапия, терапия препаратами с микроэлементами, лечение тиреостатиками, хирургическое вмешательство.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Эндокринная офтальмопатия — это патология орбитальной и периорбитальной ткани, которая довольно часто встречается вместе с патологиями щитовидной железы. Чаще всего лечение заключается в назначении глюкокортикоидов. Также при обнаружении данного заболевания стоит отказаться от курения, вести здоровый и активный образ жизни, питаться сбалансированно и использовать увлажняющие глазные капли.

Лечение болезни Базедова-Грейвса

Болезнь Базедова-Грейвса — это диффузный токсический зоб, возникающий при патологии иммунной системы человека, которая начинает вырабатывать антитела к рецептору ТТГ, то есть против самой щитовидной железы. Чаще всего эта болезнь излечима. На первом этапе эндокринологи назначают тиреостатики. Если это лечение не помогло, то применяют хирургические методы и терапию радиоактивным йодом.

Лечение тиреоидита

Это одно из самых распространенных заболеваний щитовидной железы, которое вызвано дефицитом йода в организме человека. При первых симптомах тиреоидита может быть назначена терапия препаратами йода. Если заболевание продолжит развиваться, пациенту прописывается заместительная гормональная терапия. Данная терапия является пожизненной, кроме этого пациентам со временем необходимо увеличивать дозу гормонов. При больших размерах щитовидной железы показано хирургическое вмешательство. Кроме этих методов на сегодняшний день существует еще один.

Лечение многоузлового и диффузного зоба щитовидной железы

Многоузловой зоб щитовидной железы — это объединённое название для различных узловых образований щитовидной железы. Не всегда данный вид патологии требует лечения, иногда за ним просто необходимо наблюдать и вести контроль. В случаях, когда нарушена функция щитовидной железы, обычно назначают тиреостатики, Л-тироксин и радиоактивный йод-131. В сложных случаях применяется оперативное вмешательство.

Лечение гипопаратиреоза

Гипопаратиреоз — это недостаточная функция паращитовидных желез, проявляющаяся низким содержанием кальция в крови, хрупкостью костей, болями в мышцах и суставах, судорогами и спазмами, нервными расстройствами. Для лечения данной патологии используются растворы солей кальция, препараты, содержащие кальций и магний. Также назначается диета с высоким содержанием кальция.

Лечение первичного гиперпаратиреоза

Первичный гиперпаратиреоз подразумевает несколько вариантов лечения. Это может быть строгая диета и удаление изменённых участков паращитовидных желез.

Лечение вторичного гиперпаратиреоза

Вторичный гиперпаратиреоз появляется не вследствие патологий паращитовидных желез, а из-за нарушения в работе других систем организма. Он может появиться из-за рахита, дефицита витамина D, хронической почечной недостаточности и в период менопаузы. При данной патологии назначается диетотерапия, адсорбенты фосфора и витамин D3. В запущенных случаях показано хирургическое вмешательство.

Диагностика щитовидной железы

Диагностика щитовидной железы проводится посредством нескольких обследований. Первое, что необходимо сделать, это посетить врача-эндокринолога. Он расспросит о наличии хронических заболеваний и принимаемых препаратах, проведет пальпацию щитовидной железы. Далее скорее всего специалист направит Вас на необходимое обследование: содержание гормонов Т3 и Т4, ТТГ, анализы на антитела к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе. После анализов Вам предстоит пройти УЗИ щитовидной железы, компьютерную томографию или МРТ, а также при необходимости тонкоигольная биопсия и сцинтиграфия щитовидной железы.

Диагностика паращитовидной железы

Диагностика паращитовидной железы также проводится на основании клинических данных, анализов крови на содержания гормонов и УЗИ паращитовидных желез. В сложных случаях может быть проведена сцинтиграфия.

Анализ крови на гормоны, норма и расшифровка результатов показателей

Гормоны – это биологически активные вещества, которые вырабатываются эндокринной системой. Они отвечают за работу большинства жизненно важных органов, регулируют рост и обмен веществ. Хотя их содержание в кровеносной системе, по сравнению с другими компонентами, незначительное, они играют одну из ключевых ролей в организме. Различные гормоны выполняют разные функции, они могут как дополнять друг друга, так и вызывать негативный эффект. Для того, чтобы наш организм нормально функционировал, его гормональный фон должен находиться в равновесии. Отклонения в ту или иную сторону незамедлительно приводят к расстройствам, а иногда даже к серьезным патологиям. Гормональные нормы – это не постоянная единица, их процентное содержание зависит от пола, возраста и ряда других факторов.

Общее определение

Анализ крови на гормоны позволяет выявить, не нарушен ли гормональный баланс. Сегодня отмечается рост эндокринных заболеваний, вызванных расстройством функций желез внутренней секреции. Чтобы предотвратить негативные последствия, своевременно начав терапию, рекомендовано регулярно проверять свой гормональный фон. Это можно сделать в нашем многопрофильном медицинском центре «ВЫМПЕЛ-МЕДЦЕНТР». Высококвалифицированные специалисты, в распоряжении которых находится лучшее диагностическое оборудование, помогут выявить проблемы в работе организма на самых ранних стадиях.

Когда назначается исследование гормонального фона

Практически во всех жизненно важных процессах человеческого организма так или иначе принимают участие гормоны. Начиная с самого рождения, они регулируют здоровье человека, его психоэмоциональное состояние и жизнь в целом. За счет этих биологически активных веществ человек приспосабливается к изменениям окружающей среды, вступает в отношения, заводит детей, другими словами, нормально существует. Нарушение же гормонального баланса может иметь самые серьезные последствия.

Анализ крови на гормоны просто так не назначается. То есть при плановом осмотре делать исследование эндокринной системы никто не будет. Подобная диагностика, как правило, проводится исключительно по направлению врача, который имеет подозрение на нарушения в работе щитовидной железы, сахарный диабет или другое эндокринное заболевание. Помимо этого, такой анализ часто назначается девушкам и женщинам, страдающим постоянными сбоями менструального цикла, бесплодием, угревой сыпью, периодическими выкидышами и ожирением.

Для беременных женщин — это одно из обязательных исследований, так как недостаток того или иного гормона может привести к необратимым последствиям.

Как правильно сдавать

Кровь на анализ берется из вены. В зависимости от симптоматики доктор выделяет группу гормонов, которые нужно проверить. Желательно за 12 часов полностью ограничить физические и психоэмоциональные нагрузки, не употреблять спиртные напитки, медпрепараты и еду, содержащую йод.

Особого внимания требует подготовка к сдаче образцов крови для представительниц прекрасной половины – она должна проводиться в определенный промежуток менструального цикла, который обозначает доктор. Сама процедура сдачи, как правило, назначается на утренние часы, на пустой желудок.

Общие показатели, расшифровка

Полное представление о состоянии организма и гормонального фона можно получить, сдав один из следующих видов анализов:

Гормоны щитовидной железы:

• Т4 свободный – одно из наиболее важных биологически активных веществ щитовидной железы, которое отвечает за транспортировку белковых соединений и поддержания их оптимального баланса в организме. Нормальный показатель содержания в плазме для здорового человека равен от 10 до 22 ммоль/л. Переизбыток говорит о соматических или психических недугах, липемии. Дефицит – о беременности, плохом питании, больших физических нагрузках, употреблении ряда лекарственных препаратов.
• ТТГ – непосредственно влияет на щитовидку, отвечает за циркуляцию ее компонентов. Норма для абсолютно здорового человека – от 0,4 до 4 мЕд/литр. Превышение говорит о надпочечниковой недостаточности, сложной нетироидной патологии и т.д. Низкий уровень – о тиреотоксикозе, дисбалансе кортизола и т.д.
• Т3 общий – нужен для стабилизации периферийных желез внутренней секреции. Норма – 1,3 – 2,7 нМоль/л. Переизбыток гормона говорит о беременности, приеме наркотических средств или эстрогенов. Недостаток – о патологии ЖКТ, акромегалии, гемолизе, голодании и других расстройствах.
• Т4 общий – одно из главных биоактивных веществ щитовидной железы. Правильные показатели – от 59 до 160 нмоль/л. Выход за рамки этих цифр в большую сторону может говорить об ожирении, наличии гепатита, беременности и т.д., в меньшую – о голодании, чересчур больших физических нагрузках, болезнях почек и ЖКТ.
• Т3 свободный – стимулирует циркуляцию кислорода в мягких тканях. Норма находится в пределах – от 2,6 до 5,6 пмоль на литр. Превышение показателей говорит о гипертиреозе, токсикозе, недостача – о синдроме периферического сопротивления сосудов, приеме йодсодержащих лекарственных препаратов.
• Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ) помогают выявить некоторые аутоиммунные болезни. Нормальный показатель находится в рамках от 0 до 4,11 Ед/мл.
• ТСГ – один из основных функциональных элементов щитовидной железы. Норма для здорового человека лежит в пределах от 258 до 574 нмоль/литр. Больший показатель может указывать на беременность, гепатит или гипопротеинемию.

Половые гормоны:

• Эстрадиол – активный компонент в крови женщин, который отвечает за созревание половых клеток и влияет на правильное развитие плода во время беременности. Норма разнится в зависимости от жизненного цикла: от 200 до 286 пм/л (для дам в фолликулярной фазе), от 52 до 136 пм/л (для женщин в период менопаузы) и от 441 до 576 (девушек в лютеиновой фазе). Переизбыток говорит об возможных опухолях на яичниках, недостаток – о сбое выделения гонадотропных гормонов.
• Тестостерон – непосредственно влияет на нарастание мышечной массы, укрепление костей, формирование половых признаков. Показатели лежат в пределах от 2 до 10 нг/мл у мужчин и от 0,2 до 1 у женщин
• Прогестерон — появляется в организме после формирования яйцеклетки. Гормон беременности, как его еще называют, отвечает за стабильность развития внутриутробного плода. Норма – от 22 до 30 нм/л в лютеиновой фазе, 1 – 2,3 нм/л в фолликулярной фазе, 1 – 1,8 при менопаузе. Если значение выше нормы, то это может свидетельствовать о патологических процессах в коре надпочечников, если меньше – о склерозе яичников.

Гормоны гипофиза:

• АКТГ – отвечает за выделение биоактивных веществ в коре надпочечников. Корректные показатели – до 50 пг/мл. Если больше – возможна гиперплазия, меньше – надпочечниковая недостаточность, опухоль.
• Пролактин — отвечает за стимуляцию лактации у женщин, работу простаты у представителей сильной половины. Для последних норма составляет от 100 до 266 мкг/л, для дам в детородном возрасте от 129 до 539 мкг/л, женщин в менопаузе – от 106 до 289 мкг/л.
• СТГ – отвечает за развитие костной и мышечной массы и других важных органов. Норма – до 10 нг/мл. Повышенные показатели говорят об акромегалии или гигантизме, пониженные свидетельствуют о гипофизарном нанизме.
• ЛГ – обеспечивает полное созревание яйцеклетки у женщин и сперматозоидов у мужчин. Норма для парней – от 2,12 до 4 мЕД/мл, для девушек, в зависимости от менструального цикла – от 1,55 до 53 мЕД/мл. Отклонение в ту или иную сторону – признак разных дисфункций половых желез.

Гормоны надпочечников:

• Адреналин и норадреналин – отвечают за ритм работы сердечной мышцы, давление, сосуды, моторику, формируют уровень глюкозы. Корректные показатели – от 1,9 до 2,45 нм/л и от 0,6 до 3,22 соответственно. Переизбыток сигнализирует о желтухе, почечных патологиях, недостаток – о миастении либо поражении гипоталамуса.
• Кортизол – отвечает за восприимчивость к аллергическим реакциям, систематизирует производство антител. Норма – от 229 до 749 нм/л. Если показатели меньше, есть вероятность болезни Аддисона или заболевания надпочечников, превышение нормы свидетельствует о аденоме или раке.
• Альдостерон – важный гормон, отвечающий за баланс воды и соли. Правильное значение колеблется от 30 до 172 пг/мл. Недостаток – признак тромбоза, плохого питания, эмболии артерии. Избыток может говорить о новообразовании в надпочечниках или гиперплазии.

Резюме

Нельзя пренебрегать сдачей анализов на гормоны, которую рекомендует Ваш лечащий врач. Подобная диагностика позволяет выявить серьезные заболевания еще на стадии их первичного формирования, тем самым увеличив шансы на быстрое выздоровление. «ВЫМПЕЛ-МЕДЦЕНТР» – это высококачественные и точные исследования, подробные консультации и лечение различных заболеваний в Москве. Записаться на прием Вы можете на сайте или по телефону.

Дата публикации: 24.09.2020 16:28:13

Cимптомы и признаки заболевания щитовидной железы

С качеством работы щитовидной железы напрямую связано здоровье сердечно-сосудистой системы, репродуктивная функция, скорость обмена веществ и психоэмоциональное состояние человека. Нередко причиной нарушения работы этих систем служит пониженная или повышенная активность щитовидной железы, которая протекает в скрытой форме. Поэтому важно вовремя распознать первые признаки и начать лечение. Рассмотрим, какие симптомы свидетельствуют о дисфункции щитовидной железы.

Хроническая усталость

Если при достаточном количестве сна вы чувствуете подавленность, нехватку сил и не можете сосредоточиться, это может стать первым признаком заболевания. Щитовидная железа вырабатывает гормоны, которые отвечают за энергетический баланс организма и способствуют выработке «гормона счастья» – серотонина. При недостаточной секреции этих гормонов все процессы в организме происходят менее активно, что также сказывается на умственной деятельности.

Состояние тревоги

При повышенной секреции гормонов в щитовидной железе все процессы в организме проходят в ускоренном ритме, поэтому ваш мозг получает подстегивающие сигналы, которые и приводят к повышенной возбудимости и тревожности.

Плохая память, трудности с концентрацией внимания

Избыток гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, приводит к когнитивным расстройствам. Вам трудно сосредоточиться, появляются сложности с запоминанием и мышлением.

Снижение либидо

Гипотиреоидизм, или пониженная секреция гормонов, служит причиной снижения и даже полного отсутствия сексуального влечения. Вместе со снижением либидо наблюдается резкое изменение в весе и слабость.

Боли в мышцах и суставах

Дискомфорт в области шеи, в позвоночнике, локтях, плечах и бедрах, а также внезапное покалывание в мышцах служат признаками возможной недостаточности выработки тироксина. При его дефиците разрушаются нервные клетки, которые и посылают болевые сигналы.

Сухая кожа, ломкие ногти, выпадение волос

При замедлении обмена веществ снижается активность сальных желез и нарушается процесс питания организма полезными веществами, в результате чего кожа начинает шелушиться, ногтевая пластина становится ломкой, а волосяные луковицы уходят в спячку.

Неконтролируемое изменение массы тела

Если за короткий промежуток времени вы набрали в весе, а спортивные нагрузки в комплексе с правильным питанием не помогают, это может свидетельствовать о нарушении обмена веществ. За этот процесс отвечают гормоны щитовидной железы. При их недостатке наблюдается прибавка в весе, при повышении уровня секреции наблюдается резкая потеря массы тела.

Нарушение менструального цикла

Существует прямая связь между характером и длительностью менструального цикла и выработкой гормонов щитовидной железой. Длительный менструальный цикл, болезненные, обильные выделения свидетельствуют о нехватке тиреоидных гормонов. Скудные и нерегулярные выделения сопровождают гиперсекрецию гормонов.

Учащенное сердцебиение и повышенное артериальное давление

При гипертиреоидизме появляется учащенное сердцебиение, которое сопровождается повышением артериального давления. Если наблюдается нехватка гормона, сокращение гладкой мускулатуры сердца снижается и артериальное давление опускается ниже нормы.

Нарушение репродуктивной функции

Как повышенная, так и пониженная секреция гормонов щитовидной железы негативно влияют на процесс овуляции и способность забеременеть. Если прямых предпосылок к бесплодию не наблюдается, стоит проверить работу щитовидной железы.

Повышенный холестерин

Если при соблюдении правил здорового питания в крови обнаруживается повышенный уровень холестерина, это может быть признаком нарушения секреции тиреоидных гормонов.

Нарушение теплообмена

Если вы часто мерзнете при нормальной температуре в помещении или на улице, это может говорить о гипотиреоидизме. При обильном потоотделении и активной выработке тепла организмом может наблюдаться гипертиреоидизм.

Ощущение кома в горле

Увеличение области адамового яблока, чувство кома в горле и изменение голоса может свидетельствовать о нарушении работы щитовидной железы.

Гипотиреоз у детей, описание, симптомы и лечение

Как развивается гипотиреоз у детей?

Щитовидная железа — крохотная по размеру, но огромная по значимости часть эндокринной системы. Она расположена по передней поверхности шеи впереди гортани. Гормоны, которые вырабатывает щитовидная железа, координируют обмен веществ в организме, отвечает за его рост и развитие. Отклонения в работе этого органа способны привести к нарушениям функций остальных желез внутренней секреции. В настоящее время заболевания щитовидной железы лидируют по частоте среди эндокринной патологии у детей и подростков. Если не диагностировать их вовремя и не приступить к лечению, то последствия могут быть необратимы. В этой статье речь пойдет о заболеваниях щитовидной железы у детей, связанных со снижением ее функции — йододефицитное состояние и гипотиреоз.

Для того, чтобы лучше понять, из-за чего возникает йододефицит и гипотиреоз у детей, необходимо разобраться в том, как работает щитовидная железа.

Как работает щитовидная железа?

Щитовидная железа имеет дольчатое строение. В центре дольки – коллоид, представляет собой вязкую жидкость. Его окружает слой фолликулярных клеток. Клетки поглощают из крови аминокислоты и йод, синтезируют тиреоглобулин. Йодированный тиреоглобулин хранится во внеклеточных коллоидах. По мере необходимости он поступает в фолликулярные клетки, разрушается до трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Это активные гормоны, которые регулируют деятельность практически всех тканей организма. Регуляцию работы щитовидной железы осуществляет гипофиз при помощи тиреотропного гормона (ТТГ).

Йододефицитное состояние (йододефицит)

При недостаточном поступлении йода в организм развивается компенсаторная реакция: для того, чтобы поглотить из организма побольше йода в условиях его дефицита, происходит гипертрофия и гиперплазия клеток фолликулярного эпителия. Клинически это сопровождается формированием зоба (увеличение щитовидной железы). При запущенном процессе вследствие тяжелого йододефицита в щитовидной железе могут формироваться узлы.

В настоящее время проблема недостаточного потребления йода актуальна для всех регионов России, в том числе для Санкт-Петербурга и Ленинградской области. По данным Союза педиатров России, у детей, обратившихся в течение года к врачу по поводу заболевания щитовидной железы, дефицит поступления йода был обнаружен в 95% случаев!йододефицит

Наиболее частые причины, приводящие к йододефициту:

• недостаточное потребление продуктов, богатых йодом (морепродукты, морская рыба)
• использование строгих диет
• хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушением всасывания питательных веществ
• глистные инвазии.

В нашей стране проводится массовая йодная профилактика путем введения йодированных продуктов – поваренная соль, хлеб, растительное масло, вода. Использование йодированной поваренной соли является наиболее универсальным методом профилактики йододефицита. Выбор соли в качестве «носителя» йода обусловлен тем, что она используется всеми слоями общества независимо от социального и экономического статуса. Использование всего 5-10 мг йодированной поваренной соли в сутки обеспечивает достаточное поступление йода в организм. 

Всемирной организацией здравоохранения разработаны нормы потребления йода для детей разного возраста и взрослых, при недостаточном поступлении йода с пищей назначается соль калия йодида в таблетированной форме.

Если у ребенка все же развился йододефицит, то при отсутствии лечения осложнением такого состояния может стать гипотиреоз.

Гипотиреоз у детей

Гипотиреоз — патология, при которой щитовидная железа не вырабатывает (или вырабатывает в недостаточном количестве) такие гормоны как трийодтиронин и тироксин.

Гипотиреоз у детей принято разделять на врождённый и приобретённый.

Врожденный гипотиреоз

Причинами врожденного гипотиреоза могут быть наследственность, генетические мутации и сбои, нарушения в формировании щитовидной железы у плода (неправильное расположение органа или его отсутствие), наличие гипотиреоза у матери в период вынашивания, йододефицит во время беременности, внутриутробные повреждения и инфекции и др.

В нашей стране во всех роддомах проводится скрининг на выявление врожденного гипотиреоза – на 4-5 день жизни (а у недоношенных детей на 7-14) производится забор крови на определение уровня ТТГ. Так как клинические проявления гипотиреоза становятся заметны только по прошествии 3х месяцев, ранняя диагностика и своевременно начатое лечение предотвращает у детей грубую задержку умственного развития.

Приобретенный гипотиреоз

Бывает первичным и вторичным.

К группе первичного приобретенного гипотиреоза относятся всё, что связано с повреждением самой щитовидной железы (повреждения шеи, удаление щитовидной железы в ходе операции, аутоиммунные нарушения, йодная недостаточность, ионизирующее излучение на область шеи и т.д.).

Вторичный гипотиреоз связан с нарушением работы гипоталамо-гипофизарной системы и взаимодействия ее с органом-мишенью – щитовидной железой (нейроинфекции, черепно-мозговые травмы, опухоли мозговой локализации т.д.).

Симптомы детского гипотиреоза

К симптомам гипотиреоза у детей грудного, младшего и среднего возраста относится:

• отечность лица и тела
• склонность к запором
• хриплый низкий голос
• отстования в физическом развитии (поздно начинают держать голову, садиться, стоять, переворачиваться и говорить, несвоевременное прорезывание зубов, задержка в наборе веса и роста у грудничков)
• вялость, малоподвижность
  эмоциональная заторможененность.

При выраженном дефиците тиреоидных гормонов и при поздно начатом лечении наблюдается задержка умственного развития.

Для детей старшего возраста и подростков характерны:

• сухость кожных покровов
• избыточный вес вплоть до ожирения
• медленный рост
• запоздалое половое созревание
• меланхоличность
• депрессии
• сонливость.

У девочек наблюдаются нарушения менструального цикла.

Диагностика и лечение гипотиреоза у детей

Гипотиреоз — это серьезная угроза для жизни и здоровья ребёнка и чем он младше, тем опаснее заболевание.

В диагностике используют определение гормонов щитовидной железы, а также визуализация при помощи УЗИ щитовидной железы. По показаниям назначаются дополнительные методы исследования.

Диагностировать и вылечить детский гипотиреоз поможет врач-эндокринолог.

Щитовидная железа и гормоны щитовидной железы

Щитовидная железа, расположенная в передней части шеи, вырабатывает гормоны, контролирующие обмен веществ. Есть несколько состояний, которые могут повлиять на щитовидную железу, что может означать, что она вырабатывает слишком много или слишком мало этих важных гормонов.

Гипотиреоз (недостаточная активность щитовидной железы) встречается чаще, чем гипертиреоз (избыток гормонов щитовидной железы). Оба состояния имеют множество симптомов и причин. Лечение зависит от типа заболевания щитовидной железы и его степени тяжести.Во многих случаях необходимо длительное наблюдение и лечение.

Щитовидная железа находится в передней части шеи и разделена на 2 доли (правую и левую) — по одной с каждой стороны от трахеи. Доли соединены посередине тонкой перемычкой из ткани щитовидной железы, известной как перешеек. По описаниям, щитовидная железа имеет форму бабочки или галстука-бабочки.

Щитовидная железа нормального размера не видна на шее и почти не ощущается.Только когда определенные условия приводят к увеличению щитовидной железы (известному как зоб , ), выпуклость может быть замечена или ощутима прямо под щитовидным хрящом (адамово яблоко).

Гормоны щитовидной железы

Ваша щитовидная железа вырабатывает 2 основных гормона — трийодтиронин (T3) и тироксин (T4) . Достаточное количество йода (химический элемент, который является важной частью нашего рациона) необходимо для того, чтобы щитовидная железа могла вырабатывать эти гормоны.

Другой гормон, вырабатываемый вашей щитовидной железой, называется кальцитонином.Этот гормон, секретируемый небольшой популяцией клеток, известных как С-клетки, участвует в регулировании уровня кальция и фосфата в крови.

Основные гормоны щитовидной железы выделяются непосредственно в кровоток и попадают во все части вашего тела. Большая часть Т4 преобразуется в Т3 (активная форма гормона) в ваших органах и тканях. Гормоны щитовидной железы влияют на скорость метаболизма и регулируют многие функции организма, такие как дыхание, частоту сердечных сокращений, температуру тела, пищеварение и скорость сжигания калорий.

Количество гормонов, вырабатываемых вашей щитовидной железой, обычно строго регулируется. Часть вашего мозга, называемая гипоталамусом , сигнализирует вашему гипофизу (важная железа в вашем мозгу) вырабатывать гормон, называемый тиреотропным гормоном (ТТГ) . Затем ТТГ сигнализирует вашей щитовидной железе о выработке Т3 и Т4. Уровень гормонов щитовидной железы в вашем организме затем возвращается к гипоталамусу и гипофизу, которые, в свою очередь, регулируют выброс ТТГ.

Что вызывает проблемы с щитовидной железой?

Дисфункция щитовидной железы — это когда вырабатывается слишком много или недостаточно гормонов щитовидной железы.Это может быть вызвано:

• первичные заболевания щитовидной железы — проблемы в самой щитовидной железе; или
• центральные заболевания щитовидной железы — проблемы с гипофизом (вторичные нарушения) или гипоталамусом (третичные нарушения).

В то время как недостаточное потребление йода является наиболее частой причиной заболеваний щитовидной железы во всем мире, аутоиммунные проблемы (когда ваша иммунная система вырабатывает антитела, которые атакуют щитовидную железу) являются наиболее частой причиной проблем с щитовидной железой в Австралии.Иногда проблемы с щитовидной железой начинаются во время или после беременности.

Гипертиреоз

Гипертиреоз возникает при перепроизводстве гормонов щитовидной железы. Это может привести к появлению таких симптомов, как:

• потеря веса, несмотря на нормальный или повышенный аппетит и прием пищи;
• учащенное или нерегулярное сердцебиение, которое может вызвать учащенное сердцебиение;
• ощущение одышки;
• часто бывает жарко или повышенная чувствительность к теплу;
• потливость;
• чувство нервозности, беспокойства или раздражительности;
• проблемы со сном;
• тремор (тряска), часто поражающий руки;
• понос;
• усталость;
• мышечная слабость; и
• изменения кожи и волос — истончение кожи и ломкость волос.

У женщин нерегулярные месячные — частый симптом.

Причины гипертиреоза

Болезнь Грейвса , аутоиммунное заболевание, является наиболее частой причиной гипертиреоза в Австралии. При болезни Грейвса антитела, вырабатываемые вашей иммунной системой, стимулируют вашу щитовидную железу вырабатывать слишком много тироксина. Это может вызвать отек щитовидной железы (зоб) и заболевание щитовидной железы глаз. Обычно он поражает людей в возрасте от 20 до 60 лет и гораздо чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

К другим частым причинам гипертиреоза относятся следующие.

• Токсичный узелок щитовидной железы или токсичный многоузловой зоб — состояния, при которых в щитовидной железе развивается доброкачественный рост (я) и вырабатывается чрезмерное количество тироксина.
• Тиреоидит (воспаление щитовидной железы), который может вызвать временный гипертиреоз, потому что воспаленная щитовидная железа выделяет свои запасы тироксина в кровоток. Тиреоидит может возникнуть из-за аутоиммунной проблемы, после беременности или после вирусной инфекции.Тиреоидит иногда бывает болезненным.

Гипотиреоз

Гипотиреоз — это недостаточная активность щитовидной железы. Симптомы обычно развиваются постепенно, иногда в течение нескольких лет, и могут включать:

• прибавка в весе;
• усталость;
• постоянное чувство холода или чувствительность к холоду;
• запор;
• сухая кожа;
• «опухшее» лицо;
• выпадение или истончение волос;
• хриплый голос;
• проблемы с памятью;
• чувство подавленности;
• суставные и мышечные боли и / или жесткость;
• мышечная слабость; и
• медленное сердцебиение (пульс).

Женщины с гипотиреозом могут отмечать нерегулярные или обильные месячные.

Причины гипотиреоза

Тиреоидит Хашимото (также называемый болезнью Хашимото), аутоиммунное заболевание, является наиболее частой причиной гипотиреоза.

Повреждение щитовидной железы от лучевой терапии , применяемое для лечения рака головы или шеи, или определенные лекарственные средства (например, литий, амиодарон, интерферон альфа) также могут вызывать гипотиреоз. А иногда лечение сверхактивной щитовидной железы, к сожалению, может привести к гипотиреозу.

У кого проблемы с щитовидной железой?

Как гиперактивные, так и гиперактивные состояния щитовидной железы чаще встречаются у женщин, чем у мужчин.

Гипотиреоз чаще встречается у людей старше 55 лет.

Если у вас в семье есть проблемы с щитовидной железой или вы страдаете аутоиммунным заболеванием, вы также входите в группу повышенного риска.

Осложнения

Нелеченные заболевания щитовидной железы могут привести к другим проблемам, таким как болезни сердца, высокий уровень холестерина, высокое кровяное давление и остеопороз.

Диагностика и тесты

Если вы заметили опухоль на шее или симптомы гиперактивности или недостаточной активности щитовидной железы, поговорите со своим врачом. Если ваш терапевт (терапевт) подозревает, что у вас проблема со щитовидной железой, он спросит о ваших симптомах и проведет медицинский осмотр, включая осмотр шеи.

И гипертиреоз, и гипотиреоз могут быть связаны с генерализованным отеком щитовидной железы, известным как зоб. Узлы щитовидной железы (доброкачественные образования) и рак щитовидной железы могут проявляться как твердые, обычно безболезненные образования в щитовидной железе.

Простые анализы крови позволяют оценить функцию щитовидной железы и выяснить причину проблемы с щитовидной железой. Иногда для диагностики заболевания щитовидной железы может потребоваться сканирование вашей щитовидной железы.

Ваш врач может направить вас к эндокринологу (врачу, который специализируется на лечении гормональных состояний, таких как заболевания щитовидной железы) или к хирургу по щитовидной железе для дальнейших обследований и лечения.

Функциональные пробы щитовидной железы

Анализы крови могут быть выполнены для измерения уровней различных гормонов щитовидной железы — тиреотропного гормона (ТТГ) , свободного Т4 (тироксина) и свободного Т3 (трийодтиронина) .(Измерения «свободных» Т3 и Т4 относятся к очень небольшой части этих гормонов, которые циркулируют в кровотоке, не связанными с белками. При измерении свободных гормонов на результаты не влияют изменения уровней белков, связывающих гормоны щитовидной железы.)

Тиреотропный гормон (ТТГ) — лучший начальный тест функции щитовидной железы. Если ТТГ ненормальный, обычно измеряется свободного Т4 . Уровень свободного Т3 также можно измерить, если ТТГ ненормален, но свободный Т4 в норме, или если свободный Т4 высокий.

Люди с функциональными тестами щитовидной железы, показывающими отклонение от нормы ТТГ, но нормальные уровни свободного Т4 и Т3, могут иметь так называемый субклинический (или легкий) гипотиреоз или гипертиреоз. У этих людей часто нет явных симптомов. Субклинический гипотиреоз встречается чаще, чем явный гипотиреоз.

Типичные результаты теста функции щитовидной железы при заболеваниях щитовидной железы
	TSH счет	Бесплатный результат T4	Бесплатный результат T3
Нормальная функция щитовидной железы	Нормальный диапазон * равен 0.45-4,5 мМЕ / л	Нормальный диапазон * составляет 12-30 пмоль / л	Нормальный диапазон * составляет 2-7 пмоль / л
Гипертиреоз	Низкий	Высокая	Высокая
Субклинический или легкий гипертиреоз	Низкий	Нормальный	Нормальный
Гипотиреоз (первичный)	Высокая	Низкий	Низкий
Гипотиреоз (вторичный или третичный)	Низкое / нормальное	Низкий	Низкий
Субклинический или легкий гипотиреоз	Высокая	Нормальный	Нормальный
* Обратите внимание, что в разных лабораториях диапазоны нормальных значений могут немного отличаться, поэтому всегда следуйте советам врача.

Тесты на антитела к щитовидной железе

Анализы крови на антитела к щитовидной железе могут помочь выяснить причину проблемы с щитовидной железой. Наличие антител к рецептору ТТГ (TRAb) указывает на болезнь Грейвса. Антитела к тироидной пероксидазе (TPOAb) могут быть повышены у людей с болезнью Грейвса или тиреоидитом Хашимото, а также с другими аутоиммунными проблемами щитовидной железы.

Сканирование щитовидной железы

Обследование щитовидной железы с помощью ядерной медицины может помочь выяснить причину гипертиреоза (сверхактивной щитовидной железы).Радионуклидное сканирование щитовидной железы может показать, является ли щитовидная железа полностью или узел (или узелки) в щитовидной железе сверхактивной. Вам вводят небольшое количество радиоактивного вещества, а затем проводят сканирование, чтобы посмотреть на поглощение «индикатора» вашей щитовидной железой. Сканирование может показать структуру и функцию вашей щитовидной железы.

Ультразвуковое сканирование может потребоваться при отеке щитовидной железы или опухоли. Ультразвуковое сканирование может показать, является ли опухоль кистозной (заполненной жидкостью) или твердой.

Сканирование мозга может быть рекомендовано, если предполагается, что проблемы с гипофизом вызывают дисфункцию щитовидной железы.

Лечение гипертиреоза

Лечение гипертиреоза зависит от причины. Другие факторы, такие как ваш возраст и общее состояние здоровья, а также тяжесть гипертиреоза, также помогут выбрать лучшее лечение для вас.

Болезнь Грейвса обычно лечится лекарствами, подавляющими образование Т3 и Т4. Карбимазол (торговая марка Neo-Mercazole) — это антитиреоидное лекарство, которое обычно назначают, но в некоторых случаях можно использовать пропилтиоурацил (таблетки PTU).Также можно рекомендовать радиоактивный йод (который сокращает щитовидную железу) или хирургическое вмешательство (удаление всей или большей части железы).

Токсический многоузловой зоб и токсические аденомы обычно лечат хирургическим путем или радиоактивным йодом. Также могут быть рекомендованы антитиреоидные препараты.

Тиреоидит часто не требует специального лечения, но для облегчения симптомов можно назначать бета-адреноблокаторы и болеутоляющие средства.

Субклинический гипертиреоз часто выздоравливает без лечения, но рекомендуется последующее тестирование функции щитовидной железы.

У многих людей, получающих лечение от гипертиреоза, гипотиреоз развивается сразу или со временем. Всем людям с заболеваниями щитовидной железы рекомендуется длительное наблюдение с помощью тестов функции щитовидной железы.

Лечение гипотиреоза

Лечение гипотиреоза включает прием тироксина, обычно таблеток левотироксина (фирменные наименования включают элтроксин, эутроксиг и ороксин).Замена тироксина направлена ​​на восстановление нормального уровня гормонов щитовидной железы, а также на облегчение симптомов. Чтобы подобрать подходящую дозу, может потребоваться несколько месяцев — вам нужно будет сдавать функциональные тесты щитовидной железы каждые 4-8 недель, когда вы начнете лечение, чтобы определить дозу.

Большинству людей с гипотиреозом необходимо пожизненное лечение левотироксином и постоянный мониторинг их функции щитовидной железы.

Лечение субклинического гипотиреоза будет зависеть от ваших симптомов (или их отсутствия), уровня ТТГ, возраста и общего состояния здоровья.Некоторым людям могут быть рекомендованы таблетки тироксина, в то время как для других может потребоваться постоянный мониторинг функции щитовидной железы.

Некоторые исследования показали, что прием добавок селена улучшает качество жизни некоторых людей с тиреоидитом Хашимото.

Поддержка людей с заболеваниями щитовидной железы

Поддержка доступна для людей с заболеваниями щитовидной железы. Спросите своего врача или поищите в Интернете группу поддержки щитовидной железы, которая соответствует вашим потребностям, будь то группа, которая встречается лично, или онлайн-сообщество.Группы поддержки предоставляют информацию и понимание проблем с щитовидной железой и способов помочь выздоровлению.

1. Заболевания щитовидной железы (опубликовано в июне 2019 г.). В: eTG Complete. Мельбурн: ограниченные терапевтические рекомендации; 2019 июнь. https://tgldcdp.tg.org.au/ (по состоянию на июнь 2019 г.).
2. Лучшие практики BMJ. Обзор дисфункции щитовидной железы (обновлено в октябре 2018 г .; пересмотрено в мае 2019 г.). https://bestpractice.bmj.com (по состоянию на июнь 2019 г.).
3. Walsh JP. Лечение заболеваний щитовидной железы в общей врачебной практике.Med J Aust 2016; 205 (4): 179-84. || DOI: 10.5694 / mja16.00545. https://www.mja.com.au/journal/2016/205/4/managing-thyroid-disease-general-practice (по состоянию на июнь 2019 г.).
4. Передовая практика BMJ. Тестирование функции щитовидной железы (обновлено в феврале 2018 г .; пересмотрено в мае 2019 г.). https://bestpractice.bmj.com (по состоянию на июнь 2019 г.).

Причины, симптомы, факторы риска, тестирование и лечение

Обзор

Что такое щитовидная железа?

Щитовидная железа — это небольшой орган, расположенный в передней части шеи и обернутый вокруг дыхательного горла (трахеи).Он имеет форму бабочки, меньше посередине, с двумя широкими крыльями, которые простираются по бокам вашего горла. Щитовидная железа — это железа. В вашем теле есть железы, которые создают и выделяют вещества, которые помогают вашему телу выполнять определенные функции. Ваша щитовидная железа вырабатывает гормоны, которые помогают контролировать многие жизненно важные функции вашего тела.

Когда ваша щитовидная железа не работает должным образом, это может повлиять на все ваше тело. Если ваше тело вырабатывает слишком много гормонов щитовидной железы, у вас может развиться состояние, называемое гипертиреозом.Если ваше тело вырабатывает слишком мало гормонов щитовидной железы, это называется гипотиреозом. Оба состояния являются серьезными, и их необходимо лечить у вашего лечащего врача.

Что делает щитовидная железа?

Ваша щитовидная железа выполняет важную работу в вашем организме — вырабатывает и контролирует гормоны щитовидной железы, которые контролируют обмен веществ. Метаболизм — это процесс, при котором пища, которую вы принимаете, превращается в энергию. Эта энергия используется во всем вашем теле, чтобы многие системы вашего тела работали правильно.Думайте о своем метаболизме как о генераторе. Он забирает необработанную энергию и использует ее для питания чего-то большего.

Щитовидная железа контролирует ваш метаболизм с помощью нескольких специфических гормонов — Т4 (тироксин, содержит четыре атома йода) и Т3 (трийодтиронин, содержит три атома йодида). Эти два гормона вырабатываются щитовидной железой и сообщают клеткам тела, сколько энергии нужно использовать. Когда ваша щитовидная железа работает должным образом, она будет поддерживать нужное количество гормонов, чтобы ваш метаболизм работал с правильной скоростью.По мере использования гормонов щитовидная железа производит их восполнение.

Все это контролируется гипофизом. Расположенный в центре черепа, под вашим мозгом, гипофиз отслеживает и контролирует количество гормонов щитовидной железы в вашем кровотоке. Когда гипофиз ощущает нехватку гормонов щитовидной железы или высокий уровень гормонов в вашем организме, он корректирует их количество с помощью собственного гормона. Этот гормон называется тиреотропным гормоном (ТТГ). ТТГ будет отправлен в щитовидную железу, и он сообщит щитовидной железе, что нужно сделать, чтобы вернуть тело в норму.

Что такое заболевание щитовидной железы?

Заболевание щитовидной железы — это общий термин, обозначающий заболевание, при котором ваша щитовидная железа не вырабатывает нужное количество гормонов. Ваша щитовидная железа обычно вырабатывает гормоны, которые поддерживают нормальное функционирование вашего тела. Когда щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов щитовидной железы, ваше тело слишком быстро расходует энергию. Это называется гипертиреозом. Слишком быстрое использование энергии приведет к большему, чем просто утомление — оно может заставить ваше сердце биться быстрее, заставить вас худеть без особых усилий и даже заставит вас нервничать.С другой стороны, ваша щитовидная железа может вырабатывать слишком мало гормона щитовидной железы. Это называется гипотиреоз. Когда в вашем теле слишком мало гормонов щитовидной железы, вы можете чувствовать усталость, набирать вес и даже не переносите низкие температуры.

Эти два основных расстройства могут быть вызваны множеством состояний. Они также могут передаваться от семьи (по наследству).

Кто страдает заболеванием щитовидной железы?

Заболевание щитовидной железы может поразить любого — мужчин, женщин, младенцев, подростков и пожилых людей.Он может присутствовать при рождении (обычно гипотиреоз) и может развиваться с возрастом (часто после менопаузы у женщин).

Заболевание щитовидной железы очень распространено, примерно у 20 миллионов человек в Соединенных Штатах имеется какой-либо тип заболевания щитовидной железы. У женщины в пять-восемь раз больше шансов получить диагноз заболевания щитовидной железы, чем у мужчины.

У вас может быть повышенный риск развития заболевания щитовидной железы, если вы:

• Имеют семейный анамнез заболевания щитовидной железы.
• Имеют какое-либо заболевание (к ним могут относиться злокачественная анемия, диабет 1 типа, первичная надпочечниковая недостаточность, волчанка, ревматоидный артрит, синдром Шегрена и синдром Тернера).
• Примите лекарство с высоким содержанием йода (амиодарон).
• Возраст старше 60 лет, особенно женщины.
• Проходили лечение от перенесенного заболевания щитовидной железы или рака (тиреоидэктомия или лучевая терапия).

Симптомы и причины

Что вызывает заболевание щитовидной железы?

Двумя основными типами заболеваний щитовидной железы являются гипотиреоз и гипертиреоз.Оба состояния могут быть вызваны другими заболеваниями, влияющими на работу щитовидной железы.

К состояниям, которые могут вызвать гипотиреоз, относятся:

• Тиреоидит : Это состояние представляет собой воспаление (опухоль) щитовидной железы. Тиреоидит может снизить количество гормонов, вырабатываемых щитовидной железой.
• Тиреоидит Хашимото : безболезненное заболевание, тиреоидит Хашимото — это аутоиммунное заболевание, при котором клетки организма атакуют и повреждают щитовидную железу.Это наследственное заболевание.
• Послеродовой тиреоидит : Это состояние встречается у 5–9% женщин после родов. Обычно это временное состояние.
• Дефицит йода : Йод используется щитовидной железой для выработки гормонов. Дефицит йода — это проблема, от которой страдают несколько миллионов человек во всем мире.
• Неработающая щитовидная железа : Иногда щитовидная железа не работает должным образом с рождения. Это поражает примерно 1 из 4000 новорожденных.Если не лечить, у ребенка в будущем могут возникнуть как физические, так и психические проблемы. Всем новорожденным в больнице сдают скрининговый анализ крови для проверки функции щитовидной железы.

К состояниям, которые могут вызвать гипертиреоз, относятся:

• Болезнь Грейвса : В этом состоянии вся щитовидная железа может быть гиперактивной и производить слишком много гормонов. Эту проблему еще называют диффузным токсическим зобом (увеличенная щитовидная железа).
• Узлы : Гипертиреоз может быть вызван узлами, которые чрезмерно активны в щитовидной железе.Одиночный узел называется токсичным автономно функционирующим узлом щитовидной железы, а железа с несколькими узелками называется токсическим многоузловым зобом.
• Тиреоидит : Это заболевание может быть болезненным или вообще не ощущаться. При тиреоидите щитовидная железа выделяет гормоны, которые там хранятся. Это может длиться несколько недель или месяцев.
• Избыточный йод : Когда в вашем организме слишком много йода (минерала, который используется для производства гормонов щитовидной железы), щитовидная железа вырабатывает больше гормонов щитовидной железы, чем ей необходимо.Избыток йода содержится в некоторых лекарствах (амиодарон, сердечное лекарство) и сиропах от кашля.

Существует ли более высокий риск развития заболевания щитовидной железы, если у меня диабет?

Если у вас диабет, у вас более высокий риск развития заболевания щитовидной железы, чем у людей без диабета. Диабет 1 типа — это аутоиммунное заболевание. Если у вас уже есть одно аутоиммунное заболевание, у вас с большей вероятностью разовьется другое.

Для людей с диабетом 2 типа риск ниже, но все же есть.Если у вас диабет 2 типа, у вас больше шансов заболеть заболеванием щитовидной железы в более позднем возрасте.

Рекомендуется проводить регулярные анализы для выявления проблем с щитовидной железой. Пациенты с диабетом 1 типа могут проходить обследование чаще — сразу после постановки диагноза, а затем каждые год или около того — чем люди с диабетом 2 типа. Регулярного графика тестирования нет, если у вас диабет 2 типа, однако ваш лечащий врач может порекомендовать график тестирования с течением времени.

Если у вас диабет и положительный результат анализа щитовидной железы, вы можете сделать несколько вещей, чтобы почувствовать себя лучше.Эти советы включают:

• Высыпаюсь.
• Регулярно занимаюсь спортом.
• Следите за своим питанием.
• Принимать все лекарства в соответствии с указаниями.
• Регулярно сдавайте анализы в соответствии с указаниями вашего лечащего врача.

Какие общие симптомы могут быть при заболевании щитовидной железы?

Есть множество симптомов, которые могут возникнуть при заболевании щитовидной железы. К сожалению, симптомы состояния щитовидной железы часто очень похожи на признаки других заболеваний и этапов жизни.Это может затруднить определение того, связаны ли ваши симптомы с проблемой щитовидной железы или чем-то совершенно другим.

По большей части симптомы заболевания щитовидной железы можно разделить на две группы — симптомы, связанные с избытком гормона щитовидной железы (гипертиреоз), и симптомы, связанные с недостаточным содержанием гормона щитовидной железы (гипотиреоз).

Симптомы сверхактивной щитовидной железы (гипертиреоза) могут включать:

• Испытывает беспокойство, раздражительность и нервозность.
• Проблемы со сном.
• Похудение.
• Увеличенная щитовидная железа или зоб.
• Слабость в мышцах и тремор.
• Нерегулярные менструальные периоды или прекращение менструального цикла.
• Чувство чувствительности к теплу.
• Проблемы со зрением или раздражение глаз.

Симптомы недостаточной активности щитовидной железы (гипотиреоз) могут включать:

• Чувство усталости (утомляемость).
• Набирает вес.
• Забвение.
• Наличие частых и обильных менструаций.
• Наличие сухих и жестких волос.
• Хриплый голос.
• С непереносимостью низких температур.

Могут ли проблемы с щитовидной железой вызвать у меня выпадение волос?

Выпадение волос — симптом заболевания щитовидной железы, особенно гипотиреоза. Если у вас началось выпадение волос и вы обеспокоены этим, поговорите со своим врачом.

Могут ли проблемы с щитовидной железой вызывать судороги?

В большинстве случаев проблемы с щитовидной железой не вызывают судорог. Однако, если у вас очень тяжелые случаи гипотиреоза, которые не были диагностированы или не лечились, ваш риск развития низкого уровня натрия в сыворотке повышается. Это могло привести к судорогам.

Диагностика и тесты

Как провести самостоятельное обследование щитовидной железы.

Как диагностируется заболевание щитовидной железы?

Иногда заболевание щитовидной железы бывает трудно диагностировать, поскольку его симптомы легко спутать с симптомами других заболеваний.Вы можете испытывать аналогичные симптомы во время беременности или старения, а также при заболевании щитовидной железы. К счастью, существуют тесты, которые могут помочь определить, вызваны ли ваши симптомы проблемой щитовидной железы. Эти тесты включают:

• Анализы крови.
• Визуальные тесты.
• Физический экзамен.

Анализы крови

Один из наиболее точных способов диагностировать проблемы с щитовидной железой — это анализ крови. Анализы крови на щитовидную железу используются, чтобы определить, правильно ли функционирует ваша щитовидная железа, путем измерения количества гормонов щитовидной железы в крови.Эти тесты проводятся путем взятия крови из вены на руке. Чтобы узнать, есть ли у вас:

, используются анализы крови на щитовидную железу.

• Гипертиреоз.
• Гипотиреоз.

Анализы крови на щитовидную железу используются для диагностики заболеваний щитовидной железы, связанных с гипер- или гипотиреозом. К ним относятся:

Конкретные анализы крови, которые будут сделаны для проверки вашей щитовидной железы, могут включать:

• Тиреотропный гормон (ТТГ) вырабатывается гипофизом и регулирует баланс гормонов щитовидной железы, включая Т4 и Т3, в кровотоке.Обычно это первое обследование, которое ваш врач сделает для выявления дисбаланса гормонов щитовидной железы. В большинстве случаев дефицит гормонов щитовидной железы (гипотиреоз) связан с повышенным уровнем ТТГ, тогда как избыток гормонов щитовидной железы (гипертиреоз) связан с низким уровнем ТТГ. Если ТТГ отклоняется от нормы, для дальнейшей оценки проблемы может быть проведено прямое измерение гормонов щитовидной железы, включая тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Нормальный диапазон ТТГ для взрослого: 0,40 — 4,50 мМЕ / мл (милли-международные единицы на литр крови).
• T4: Тироксин — тесты на гипотиреоз и гипертиреоз, используемые для контроля лечения заболеваний щитовидной железы. Низкий уровень Т4 наблюдается при гипотиреозе, тогда как высокий уровень Т4 может указывать на гипертиреоз. Нормальный диапазон Т4 для взрослого: 5,0 — 11,0 мкг / дл (микрограмм на децилитр крови).
• FT4: Свободный Т4 или свободный тироксин — это метод измерения Т4, который устраняет влияние белков, которые естественным образом связывают Т4, и может помешать точному измерению. Нормальный диапазон FT4 для взрослого: 0.9 — 1,7 нг / дл (нанограммы на децилитр крови)
• T3: Тесты на трийодтиронин помогают диагностировать гипертиреоз или показать тяжесть гипертиреоза. Низкий уровень Т3 может наблюдаться при гипотиреозе, но чаще этот тест полезен при диагностике и лечении гипертиреоза, когда уровни Т3 повышены. Нормальный диапазон Т3: 100-200 нг / дл (нанограммы на децилитр крови).
• FT3: Свободный Т3 или свободный трийодтиронин — это метод измерения Т3, который устраняет влияние белков, которые естественным образом связывают Т3, и может помешать точному измерению.Нормальный диапазон FT3: 2,3 — 4,1 пг / мл (пикограммы на миллилитр крови)

Эти тесты сами по себе не предназначены для диагностики какого-либо заболевания, но могут побудить вашего лечащего врача провести дополнительное тестирование для выявления возможного заболевания щитовидной железы.

Дополнительные анализы крови могут включать:

• Антитела к щитовидной железе : Эти тесты помогают идентифицировать различные типы аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Общие тесты на антитела к щитовидной железе включают микросомальных антител (также известных как антитела к тироидной пероксидазе или ТПО-антитела ), антитела к тиреоглобулину (также известные как TG-антитела ) и антитела к рецепторам щитовидной железы (включая , стимулирующие щитовидную железу. иммуноглобулины [TSI] и , блокирующие тиреоидные иммуноглобулины [TBI] ).
• Кальцитонин : Этот тест используется для диагностики гиперплазии С-клеток и медуллярного рака щитовидной железы, которые являются редкими заболеваниями щитовидной железы.
• Тиреоглобулин : Этот тест используется для диагностики тиреоидита (воспаления щитовидной железы) и для наблюдения за лечением рака щитовидной железы.

Поговорите со своим лечащим врачом о диапазонах для этих анализов крови щитовидной железы. Ваши диапазоны могут отличаться от чужих. Часто это нормально. Если у вас есть какие-либо опасения или беспокойства по поводу результатов анализа крови, поговорите со своим врачом.

Визуальные тесты

Во многих случаях осмотр самой щитовидной железы может ответить на множество вопросов. Ваш лечащий врач может провести визуализацию, называемую сканированием щитовидной железы. Это позволяет вашему провайдеру осмотреть вашу щитовидную железу, чтобы проверить, нет ли увеличенного размера, формы или новообразований (узелков).

Ваш провайдер также может использовать визуализационный тест, называемый ультразвуком. Это диагностическая процедура, при которой через ткани тела передаются высокочастотные звуковые волны, не слышимые человеческим ухом.Эхо записывается и преобразуется в видео или фотоизображения. Вы можете подумать об УЗИ, связанном с беременностью, но они используются для диагностики множества различных проблем в вашем теле. В отличие от рентгеновских лучей, ультразвук не использует излучение.

Как правило, перед УЗИ проводится небольшая подготовка или она отсутствует вовсе. Вам не нужно менять диету заранее или голодать. Во время теста вы будете лежать на мягком столе для осмотра, положив голову на подушку так, чтобы ваша голова была запрокинута назад.Теплый водорастворимый гель наносится на кожу над исследуемой областью. Этот гель не повредит вашу кожу и не испачкает одежду. Затем ваш лечащий врач приложит зонд к вашей шее и осторожно проведет им, чтобы увидеть все части щитовидной железы.

Ультразвук обычно занимает от 20 до 30 минут.

Физический экзамен

Еще один способ быстро проверить щитовидную железу — это пройти медицинский осмотр в офисе вашего лечащего врача. Это очень простой и безболезненный тест, при котором врач прощупывает вашу шею на предмет любого роста или увеличения щитовидной железы.

Ведение и лечение

Как лечится заболевание щитовидной железы?

Цель вашего лечащего врача — вернуть уровень гормонов щитовидной железы в норму. Это можно сделать разными способами, и каждое конкретное лечение будет зависеть от причины вашего состояния щитовидной железы.

Если у вас высокий уровень гормонов щитовидной железы (гипертиреоз), варианты лечения могут включать:

• Антитреоидные препараты (метимазол и пропилтиорацил) : это лекарства, которые препятствуют выработке гормонов щитовидной железой.
• Радиоактивный йод : Это лечение повреждает клетки вашей щитовидной железы, препятствуя выработке высоких уровней гормонов щитовидной железы.
• Бета-блокаторы : Эти лекарства не изменяют количество гормонов в организме, но помогают контролировать симптомы.
• Хирургия : более постоянный вид лечения, ваш лечащий врач может удалить щитовидную железу хирургическим путем (тиреоидэктомия). Это предотвратит выработку гормонов. Однако вам нужно будет принимать заместительные гормоны щитовидной железы всю оставшуюся жизнь.

Если у вас низкий уровень гормонов щитовидной железы (гипотиреоз), основной вариант лечения:

• Заместительное лекарство для щитовидной железы: этот препарат представляет собой синтетический (созданный руками человека) способ вернуть гормоны щитовидной железы в организм. Один из широко используемых препаратов — левотироксин. Используя лекарства, вы можете контролировать заболевание щитовидной железы и вести нормальный образ жизни.

Существуют ли разные виды операций по удалению щитовидной железы?

Если ваш лечащий врач определит, что вам необходимо удалить щитовидную железу, это можно сделать двумя способами.Возможно, вам потребуется удалить щитовидную железу полностью или частично. Это будет зависеть от тяжести вашего состояния. Кроме того, если ваша щитовидная железа очень большая (увеличена) или на ней много наростов, это может помешать вам пройти некоторые виды хирургических вмешательств.

Операция по удалению щитовидной железы называется тиреоидэктомией. Есть два основных способа проведения этой операции:

• С разрезом на передней части шеи.
• С разрезом в подмышечной впадине.

Разрез на передней части шеи — это более традиционный вариант тиреоидэктомии. Это позволяет вашему хирургу сразу приступить к удалению щитовидной железы. Во многих случаях это может быть вашим лучшим вариантом. Вам может понадобиться этот подход, если ваша щитовидная железа особенно велика или имеет много более крупных узелков.

В качестве альтернативы есть вариант операции по удалению щитовидной железы, когда хирург делает разрез в подмышечной впадине, а затем создает туннель к щитовидной железе. Этот туннель создается с помощью специального инструмента, называемого приподнятым ретрактором.Он создает отверстие, которое соединяет разрез в подмышечной впадине с шеей. Хирург будет использовать роботизированную руку, которая будет двигаться через туннель, чтобы добраться до щитовидной железы. Оказавшись там, он может удалить щитовидную железу обратно через туннель и из разреза в подмышечной впадине.

Эту процедуру часто называют безрубцовым, потому что разрез находится под мышкой и вне поля зрения. Однако для хирурга это сложнее, а туннель более инвазивен для вас. Вы не можете быть кандидатом на удаление щитовидной железы этого типа, если вы:

• Не при здоровой массе тела.
• Имеются большие узелки щитовидной железы.
• У вас такое заболевание, как тиреоидит или болезнь Грейвса.

Поговорите со всеми о вариантах лечения и о наиболее подходящем для вас типе операции.

Сколько времени нужно, чтобы оправиться от операции на щитовидной железе (тиреоидэктомии)?

После хирургического удаления щитовидной железы (тиреоидэктомии) вашему организму потребуется несколько недель на восстановление. За это время вам следует избегать нескольких вещей, в том числе:

• Погрузите разрез под воду.
• Подъем предмета тяжелее 15 фунтов.
• Делать больше, чем просто легкие упражнения.

Обычно это длится около двух недель. После этого вы можете вернуться к своей обычной деятельности.

Перспективы / Прогноз

Через какое время после удаления щитовидной железы моя усталость исчезнет?

Как правило, сразу после операции вам дадут лекарство, чтобы облегчить симптомы. На самом деле в вашем теле гормон щитовидной железы все еще циркулирует, даже после того, как щитовидная железа была удалена.Гормоны могут оставаться в вашем организме в течение двух-трех недель. После удаления щитовидной железы лекарства будут повторно вводить в организм новые гормоны. Если вы все еще чувствуете усталость после операции, помните, что это может быть нормальной частью восстановления после любого типа операции. Чтобы ваше тело зажило, нужно время. Поговорите со своим врачом, если после операции вы все еще испытываете усталость и другие симптомы заболевания щитовидной железы.

Если часть моей щитовидной железы будет удалена хирургическим путем, сможет ли другая часть вырабатывать достаточно гормонов щитовидной железы, чтобы я не принимал лекарства?

Иногда ваш хирург может удалить часть вашей щитовидной железы и оставить другую, чтобы она могла продолжать вырабатывать и выделять гормоны щитовидной железы.Это наиболее вероятно в ситуациях, когда у вас есть узел, вызывающий проблемы с щитовидной железой. Около 75% людей, у которых удалена только одна сторона щитовидной железы, способны вырабатывать достаточное количество гормонов щитовидной железы после операции без заместительной гормональной терапии.

Жить с

Могу ли я проверить свою щитовидную железу дома?

Вы можете быстро и легко самостоятельно проверить свою щитовидную железу дома. Единственные инструменты, которые вам понадобятся для самообследования, — это зеркало и стакан с водой.

Чтобы провести самообследование щитовидной железы, выполните следующие действия:

• Начните с определения того, где расположена ваша щитовидная железа.Обычно щитовидная железа находится в передней части шеи, между ключицей и адамовым яблоком. У мужчин адамово яблоко увидеть намного легче. Женщинам обычно проще смотреть от ключицы вверх.
• Откиньте голову назад, глядя в зеркало. Посмотрите на свою шею и постарайтесь отточить пространство, которое вы будете искать, когда начнете экзамен.
• Когда будете готовы, выпейте воды, запрокинув голову. Следите за своей щитовидной железой во время глотания. Во время этого теста вы будете искать шишки или шишки.Вы можете увидеть их, когда проглотите воду.

Повторите этот тест несколько раз, чтобы лучше осмотреть свою щитовидную железу. Если вы заметили какие-либо шишки или шишки, обратитесь к врачу.

Следует ли мне тренироваться, если у меня заболевание щитовидной железы?

Регулярные упражнения — важная часть здорового образа жизни. Вам не нужно менять режим упражнений, если у вас заболевание щитовидной железы. Физические упражнения не истощают гормоны щитовидной железы в организме, и они не должны причинять вам вреда.Перед тем, как начать новую тренировку, важно поговорить со своим врачом, чтобы убедиться, что она вам подходит.

Могу ли я жить нормальной жизнью с заболеванием щитовидной железы?

Заболевание щитовидной железы часто представляет собой пожизненное заболевание, с которым вам необходимо постоянно бороться. Это часто связано с ежедневным приемом лекарств. Ваш лечащий врач будет следить за вашим лечением и со временем вносить коррективы. Однако обычно вы можете жить нормальной жизнью с заболеванием щитовидной железы.Чтобы найти подходящий вариант лечения и контролировать уровень гормонов, может потребоваться некоторое время, но люди с такими состояниями обычно могут жить без многих ограничений.

Щитовидная железа | Безграничная анатомия и физиология

Обзор щитовидной железы

Щитовидная железа в передней части шеи контролирует метаболизм, синтез белка и реакцию организма на другие гормоны.

Цели обучения

Обобщите анатомию и назначение щитовидной железы

Основные выводы

Ключевые моменты

• Щитовидная железа контролирует, насколько быстро организм использует энергию, вырабатывает белки и насколько чувствителен организм к другим гормонам.Он участвует в этих процессах, вырабатывая гормоны щитовидной железы, основными из которых являются трийодтиронин (T3) и тироксин (T4).
• Гормоны, выделяемые щитовидной железой, регулируют скорость метаболизма и влияют на рост и скорость функционирования многих других систем организма.
• Щитовидная железа также производит кальцитонин, который играет роль в гомеостазе кальция.
• Гормональный выброс щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), вырабатываемым передней долей гипофиза, который сам регулируется тиреотропин-рилизинг-гормоном (ТРГ), продуцируемым гипоталамусом.
• Щитовидная железа (щитовидная железа в анатомии позвоночных) — одна из крупнейших эндокринных желез.

Ключевые термины

• тиреотропный гормон : также известный как ТТГ или тиреотропин, это гормон, который стимулирует выработку в щитовидной железе тироксина (Т4), а затем трийодтиронина (Т3), который стимулирует метаболизм почти всех тканей организма. . Это гликопротеиновый гормон, синтезируемый и секретируемый тиреотропными клетками передней доли гипофиза, регулирующий эндокринную функцию щитовидной железы.
• тироксин : гормон (йодное производное тирозина), вырабатываемый щитовидной железой, регулирующий метаболизм и рост клеток.

У позвоночных щитовидная железа является одной из крупнейших эндокринных желез. Он находится на шее, под щитовидным хрящом, образующим выступ гортани, или кадык. Перешеек (мост между двумя долями щитовидной железы) расположен ниже перстневидного хряща.

Щитовидная железа контролирует, насколько быстро организм использует энергию, вырабатывает белки и насколько чувствителен организм к другим гормонам.Он участвует в этих процессах, вырабатывая гормоны щитовидной железы, основными из которых являются трийодтиронин (T3) и тироксин (иногда называемый тетрайодтиронином (T4)).

Эти гормоны регулируют скорость метаболизма и влияют на рост и скорость функционирования многих других систем организма. Т3 и Т4 синтезируются как из йода, так и из тирозина.

Щитовидная железа также производит кальцитонин, который играет роль в гомеостазе кальция. Гормональный выброс щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), вырабатываемым передней долей гипофиза, который сам регулируется тиреотропин-высвобождающим гормоном (ТРГ), продуцируемым гипоталамусом.

Система щитовидной железы : Функция щитовидной железы регулируется действием гипоталамуса и гипофиза.

Анатомия щитовидной железы

Щитовидная железа представляет собой орган в форме бабочки и состоит из двух конусовидных долей или крыльев, lobus dexter (правая доля) и lobus sinister (левая доля), соединенных перешейком. Орган расположен на передней стороне шеи, прилегает к гортани и трахее и вокруг них, достигая сзади пищевода и сонной артерии.

Он начинается краниально на косой линии щитовидного хряща (чуть ниже выступа гортани или адамова яблока) и простирается ниже примерно до пятого или шестого кольца трахеи. Трудно разграничить верхнюю и нижнюю границу железы с уровнями позвонков, потому что она перемещается в своем положении по отношению к этим структурам во время глотания.

Образование, хранение и выброс гормонов щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы (Т4 и Т3) вырабатываются фолликулярными клетками щитовидной железы и регулируются тиреотропным гормоном (ТТГ).

Цели обучения

Опишите взаимосвязь между тироксином (Т4) и трийодтиронином (Т3)

Основные выводы

Ключевые моменты

• Поскольку эффекты Т4 in vivo опосредуются через Т3 (Т4 превращается в Т3 в тканях-мишенях), Т3 в три-пять раз более активен, чем Т4.
• Тироксин считается прогормоном и резервуаром для наиболее активного и основного гормона щитовидной железы Т3. Т4 преобразуется в тканях йодтирониндейодиназой по мере необходимости.
• Гормоны щитовидной железы (Т4 и Т3) вырабатываются фолликулярными клетками щитовидной железы и регулируются тиреотропным гормоном, секретируемым передней долей гипофиза.

Ключевые термины

• тиреотропный гормон : гормон, который стимулирует выработку щитовидной железы тироксина (Т4), а затем трийодтиронина (Т3), который стимулирует метаболизм почти всех тканей организма.
• трийодтиронин : гормон щитовидной железы, также известный как Т3, который играет ключевую роль во многих физиологических процессах и намного более активен, чем Т4.
• тироксин : гормон щитовидной железы, также известный как Т4, считается прогормоном и резервуаром для Т3.

Гормоны щитовидной железы
тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) вырабатываются фолликулярными клетками щитовидной железы в щитовидной железе, процесс регулируется тиреотропным гормоном, секретируемым передней долей гипофиза.

Тиреоглобулин, предшественник Т4 и Т3, продуцируется фолликулярными клетками щитовидной железы перед тем, как секретироваться и храниться в просвете фолликула.Йодид активно всасывается из кровотока в результате процесса, называемого улавливанием йодида. В этом процессе натрий вместе с йодидом транспортируется с базолатеральной стороны мембраны в клетку, а затем концентрируется в фолликулах щитовидной железы, примерно в тридцать раз превышая его концентрацию в крови.

В результате реакции с ферментом тиреопероксидазой йод связывается с остатками тирозина в молекулах тиреоглобулина с образованием монойодтирозина (MIT) и дииодтирозина (DIT). Связывание двух частей DIT дает T4.Объединение одной частицы MIT и одной частицы DIT дает T3.

Протеазы переваривают йодированный тиреоглобулин, высвобождая гормоны Т4 и Т3, биологически активные вещества, имеющие центральное значение для регуляции метаболизма. Т3 идентичен Т4, но в нем на одну молекулу меньше атома йода.

Т4 считается прогормоном и резервуаром для более активного и основного гормона щитовидной железы Т3. Т4 преобразуется в тканях йодтирониндейодиназой по мере необходимости.

Гормон щитовидной железы : Схематическое изображение синтеза гормона щитовидной железы в фолликуле щитовидной железы.

Последствия йодной недостаточности

При дефиците йода в пище щитовидная железа не может вырабатывать гормон щитовидной железы. Недостаток гормона щитовидной железы приведет к снижению отрицательной обратной связи со стороны гипофиза, что, в свою очередь, приведет к увеличению выработки тиреотропного гормона, что вызывает увеличение щитовидной железы (зоб).

Этот увеличенный эндемический коллоидный зоб увеличивает способность щитовидной железы улавливать больше йода, компенсируя дефицит йода и позволяя ей вырабатывать достаточное количество гормона щитовидной железы.

Действие гормонов щитовидной железы

Основная функция щитовидной железы — вырабатывать гормоны трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4) и кальцитонин.

Цели обучения

Список действий гормонов щитовидной железы

Основные выводы

Ключевые моменты

• Т4 превращается в Т3 периферическими органами, такими как печень, почки и селезенка.
• Трийодтиронин (Т3) в несколько раз мощнее, чем Т4, который в значительной степени является прогормоном.
• Регуляция полимеризации актина с помощью Т4 имеет решающее значение для миграции клеток в нейронах и глиальных клетках и важна для развития мозга.
• Гормоны щитовидной железы играют важную роль в регулировании скорости обмена веществ и температуры тела.

Ключевые термины

• тироксин : гормон (йодное производное тирозина), вырабатываемый щитовидной железой, который регулирует метаболизм и рост клеток.

Трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4) — это ферменты, вырабатываемые щитовидной железой.Считается, что Т4 является прогормоном более метаболически активного Т3. Т4 превращается в Т3 в тканях в соответствии с требованиями ферментов дейодиназы.

Кальцитонин — это еще один гормон, вырабатываемый щитовидной железой, который отвечает за регулирование уровня кальция в крови в сочетании с паратироидным гормоном, который выделяется паращитовидной железой.

Влияние гормонов щитовидной железы на метаболизм

Основным действием гормонов щитовидной железы Т3 и Т4 является повышение уровня основного обмена белков, жиров и углеводов, а также витаминов.

Система щитовидной железы : Обзор системы щитовидной железы.

Влияние гормонов щитовидной железы на температуру тела

Гормоны щитовидной железы влияют на расширение кровеносных сосудов, что, в свою очередь, влияет на скорость выхода тепла из тела. Чем больше расширены кровеносные сосуды, тем быстрее может уйти тепло.

У человека, страдающего гипертиреозом (чрезмерно активная щитовидная железа), поднимется температура; и наоборот, у человека, страдающего гипотиреозом (менее активной щитовидной железой), будет наблюдаться снижение температуры тела.

Действие гормонов щитовидной железы на развивающийся плод

Клетки развивающегося мозга являются основной мишенью для Т3 и Т4. Гормоны щитовидной железы играют особенно важную роль в созревании мозга во время развития плода, регулируя полимеризацию актина во время развития нейронов.

Действие гормонов щитовидной железы в крови

В крови Т4 и Т3 частично связаны с тироксин-связывающим глобулином (ГТГ), транстиретином и альбумином. Только очень небольшая часть циркулирующего гормона свободна — Т4 0.03% и T3 0,3%. Только свободная фракция обладает гормональной активностью.

Как и стероидные гормоны, гормоны щитовидной железы являются липофильными и могут проникать через клеточную мембрану и связываться с внутриклеточными рецепторами, которые действуют самостоятельно как факторы транскрипции или в сочетании с другими факторами, чтобы модулировать транскрипцию ДНК.

Активность кальцитонина

Кальцитонин снижает уровень кальция в крови тремя способами:

1. Ингибирование опосредованного остеокластами разрушения костей.
2. Стимуляция остеобластической активности для образования новой костной ткани.
3. Подавление повторного всасывания кальция в почках.

Контроль выброса гормона щитовидной железы

Производство тироксина и трийодтиронина регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), который выделяется передней долей гипофиза.

Цели обучения

Объясните, как контролируется высвобождение гормонов щитовидной железы

Основные выводы

Ключевые моменты

• Гормоны щитовидной железы высвобождаются из щитовидной железы под контролем тиреотропного гормона (ТТГ).
• ТТГ секретируется передней долей гипофиза и сам находится под контролем тиреотропин-рилизинг-гормона (TRH).
• TRH секретируется гипоталамусом.
• Секреция как ТТГ, так и ТРГ подавляется, когда в крови обнаруживаются повышенные уровни гормонов щитовидной железы, которые обеспечивают отрицательную обратную связь для гипоталамуса и передней доли гипофиза.

Ключевые термины

• тиреотропный гормон : гормон, выделяемый передней долей гипофиза, который стимулирует высвобождение гормонов тиорида.
• тиреотропин-рилизинг-гормон : гормон, выделяемый гипоталамусом, который стимулирует выработку тиреотропного гормона передней долей гипофиза.

Производство тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) в первую очередь регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), который выделяется передней долей гипофиза. Высвобождение ТТГ, в свою очередь, стимулирует гипоталамус к секреции тиреотропин-рилизинг-гормона (TRH). Это приводит к усилению метаболизма, роста, развития и активации множества других систем, контролируемых гормонами щитовидной железы.

Гормоны щитовидной железы также оказывают отрицательную обратную связь гипоталамусу и передней доле гипофиза. Когда уровни щитовидной железы в крови повышены, продукция ТТГ и ТРГ снижается. Избыточный уровень TRH также может подавлять производство дополнительных TRH.

Система щитовидной железы : Гормоны щитовидной железы вырабатываются щитовидной железой под действием тиреотропного гормона (ТТГ) передней доли гипофиза, который сам находится под контролем тиреоптропин-рилизинг-гормона (ТРГ), секретируемого гипоталамусом.Гормоны щитовидной железы обеспечивают отрицательную обратную связь, подавляя секрецию TRH и TSH, когда уровень в крови высок.

Гормон щитовидной железы — обзор

2 Метаболизм

Концентрация гормонов щитовидной железы в крови зависит не только от количества гормона, секретируемого щитовидной железой, но также от сродства гормона к его белкам-носителям, сродства к тканям-мишеням, скорости катаболизм и, наконец, скорость его выведения. Основные пути дейодирования тироидных гормонов к другим тиронинам показаны на рис. 5-10.На рисунке также показано (вверху слева) окислительное дезаминирование T ₄ и T ₃ с образованием тетрайодуксусной кислоты (TETRAC) или трийодуксусной кислоты (TRIAC), соответственно, а также образование DIT посредством расщепления эфира. связь между двумя кольцами (вверху справа). Не показано на рис. 5-10, но также важно для общей экономии гормонов щитовидной железы организма конъюгация гормона либо с сульфатом, либо с глюкуронидом.

Рисунок 5-10. Периферийные превращения Т ₄ .

Вверху показан результат окислительного дезаминирования (слева) и разрыва эфирной связи между двумя тирозильными кольцами (вверху справа). Остальная часть рисунка суммирует этапы дейодирования, которые катализируются одной из трех дейодоназ, D1, D2 или D3. Действия и свойства этих важных ферментов более подробно описаны в тексте и в Таблице 5-3. ИЛИ, внешнее кольцо; ИК, внутреннее кольцо.

Наконец, было установлено, что монойодированные производные Т ₄ , которые возникают в результате его дейодирования и декарбоксилирования, существуют в сыворотке человека и обладают специфической биологической активностью.Эти соединения называются йодтиронаминами, наиболее сильным из которых является 3-йодтиронамин, как показано на рис. 5-11. Это соединение и тиронамин имеют высокое сродство к рецептору следов амина (TAR1) и оказывают подавляющее действие на частоту сердечных сокращений, температуру тела и физическую активность. В настоящее время это очень активная область исследований.

Рисунок 5-11. 3-йодтиронамин.

Дейодиназы, которые превращают T ₄ в T ₃ или rT ₃ , биологически неактивный метаболит, являются неотъемлемой частью физиологии тироидных гормонов и заслуживают более пристального внимания.Это ферменты селеноцистеина, характеристики которых приведены в Таблице 5-3. Дейодиназа типа I или D1 обнаруживается в щитовидной железе, гипофизе, печени и почках. В зависимости от субстрата D1 удаляет атом йода либо из внешнего, либо из внутреннего кольца, чтобы активировать или инактивировать молекулу соответственно. В печени D1 обеспечивает большую часть циркулирующего T ₃ , а также отвечает за дейодирование сульфатированного T ₄ и rT _3. Экспрессия D1 в печени регулируется статусом щитовидной железы, так что T ₄ деградация уменьшается при недостатке гормона и увеличивается при его избытке.Экспрессия D1 в гипофизе также увеличивается при высоком уровне гормона, что приводит к увеличению T ₃ , доступному для подавления секреции ТТГ (см. Раздел V.A).

Таблица 5-3. Свойства йодтиронин дейодиназ

Сайт деформации ИК, ИЛИ 3 3

Характеристика	D1	D2	D3
Молекулярная масса (кДа)	29	30206	29
30,5	30,5	ИЛИ	ИК
Предпочтение подложки	rT 3 & gt; T 4 & gt; T 3	T 4 & gt; rT 3	= T 4
Ингибирование PTU b	Высокий	Низкий	Низкий
Гипотиреоз c↓	↓	↑	↑	↓	↓
Ткани	печень, почка, гипофиз, щитовидная железа	CNS d , гипофиз, BAT d , плацента, мышца, сердце	плацента, ЦНС, печень плода

По материалам Bianco, A.К., Сальваторе, Д., Геребен, Б., Берри, М.Дж., и Ларсен, П.Р. (2002). Биохимия, клеточная и молекулярная биология и физиологическая роль селенодейодиназы йодтиронина. Endocrine Reviews 23: 38–49.

D2 обладает только 5′-дейодиназной активностью; его основная физиологическая функция, как полагают, заключается в выработке внутриклеточного Т ₃ в гипофизе, некоторых локализованных областях мозга и в коричневой жировой ткани. Активность D2 обратно пропорциональна статусу гормонов щитовидной железы, обеспечивая некоторую защиту от производства чрезмерного или неадекватного внутриклеточного T ₃ в условиях гипер- или гипотиреоза.

D3 обладает дейодиназной активностью только внутреннего кольца и, следовательно, участвует только в деградации йодтиронинов. У взрослых млекопитающих D3 находится в основном в головном мозге. Его больше в тканях плода, где он может быть важен для защиты некоторых тканей от высоких концентраций Т ₃ , которые возникают во время определенных процессов дифференцировки.

Щитовидная железа — болезнь Хашимото — Better Health Channel

Болезнь Хашимото — частая причина гипотиреоза (недостаточная активность щитовидной железы).Это аутоиммунное заболевание. Клетки иммунной системы атакуют щитовидную железу, вызывая воспаление и, в большинстве случаев, в конечном итоге разрушение железы. Это снижает способность щитовидной железы вырабатывать гормоны.

Щитовидная железа расположена в передней части глотки, ниже гортани (кадык). Он состоит из двух долей, которые располагаются по обе стороны от трахеи (дыхательного горла). Щитовидная железа вырабатывает химические вещества, называемые гормонами, которые регулируют многие метаболические процессы, включая рост и скорость, с которой ваше тело сжигает энергию.Гипотиреоз означает, что щитовидная железа вялая или малоактивная.

Причины болезни Хашимото

Гипотиреоз может быть вызван различными заболеваниями. Одна из наиболее частых причин — болезнь Хашимото, воспаление щитовидной железы, которое снижает секрецию гормонов щитовидной железы.

Болезнь Хашимото считается аутоиммунным заболеванием. Клетки иммунной системы, которые обычно защищают организм от чужеродных захватчиков (таких как болезнетворные бактерии и вирусы), атакуют щитовидную железу.

Заболевание также называется тиреоидитом Хашимото, хроническим лимфоцитарным тиреоидитом или аутоиммунным тиреоидитом.

Симптомы болезни Хашимото

Болезнь Хашимото в течение многих лет прогрессирует очень медленно, поэтому симптомы могут остаться незамеченными. Симптомы и признаки различаются в зависимости от индивидуальных факторов, включая тяжесть состояния, но могут включать:

• Неослабевающая усталость
• Чувство холода
• Запор
• Отек лица
• Сухая огрубевшая кожа
• Сухие склонные волосы ломкости, выпадения волос
• Изменения голоса, такие как стойкая охриплость
• Задержка жидкости (отек)
• Внезапное увеличение веса, которое не может быть объяснено диетическими изменениями или изменением образа жизни
• Высокий холестерин в крови
• Жесткие и болезненные суставы, особенно в руки, ноги и колени
• Когнитивные изменения, такие как депрессия или забывчивость
• Увеличение щитовидной железы (зоб)
• У женщин обильные менструальные кровотечения (меноррагия).

Иногда болезнь Хашимото не вызывает каких-либо заметных симптомов. Состояние может быть обнаружено при обследовании других, возможно, не связанных со здоровьем проблем.

Болезнь Хашимото снижает выработку гормонов щитовидной железы.

Щитовидная железа вырабатывает два основных гормона — тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Две структуры мозга, гипофиз и гипоталамус, регулируют выработку гормонов щитовидной железой. Шаги в этом процессе:

• Цепочка команд начинается с гипоталамуса, который побуждает гипофиз вырабатывать химическое вещество, называемое тиреотропным гормоном (ТТГ).
• Гипофиз проверяет количество Т4 и Т3 в крови и выделяет ТТГ, если необходимо повысить уровни Т4 и Т3.
• Щитовидная железа секретирует Т4 и Т3 в зависимости от «приказа», который она получает от гипофиза. Вообще говоря, чем больше ТТГ получает щитовидная железа, тем больше Т4 и Т3 она выделяет.
• Гипофиз может приказать щитовидной железе вырабатывать Т4 и Т3, но в случае болезни Хашимото щитовидная железа не может производить.
• Иммунная система вырабатывает антитела, которые атакуют ткань щитовидной железы.Воспаляется щитовидная железа (тиреоидит), и клетки щитовидной железы необратимо повреждаются, что снижает способность щитовидной железы вырабатывать Т4 и Т3.
• В ответ гипофиз секретирует больше тироид-секретирующего гормона (ТТГ).
• Щитовидная железа может увеличиваться (зоб), поскольку она пытается подчиняться гипофизу.

Причины болезни Хашимото

Причина атаки иммунной системы на щитовидную железу неизвестна. Большинство исследователей-медиков считают, что ряд как генетических факторов, так и факторов окружающей среды, действующих в сочетании, вызывают болезнь Хашимото.Текущие теории включают:

• Некоторые типы микробов, такие как бактерии или вирусы, могут побудить иммунную систему атаковать щитовидную железу.
• Генетический дефект может вызвать иммунный ответ. Генетические факторы могут играть важную роль, поскольку чаще страдают женщины.
• Состояние может быть связано со старением, поскольку пожилые люди подвергаются повышенному риску.
• Болезнь Хашимото также имеет тенденцию передаваться по наследству, что говорит о важности наследственности.

Осложнения болезни Хашимото

Осложнения нелеченой болезни Хашимото могут включать:

• Зоб — увеличивается щитовидная железа. В тяжелых случаях горло выглядит так, как будто теннисный мяч застрял под кожей. Иногда большой зоб может мешать дыханию или глотанию.
• Эмоциональные проблемы — низкий уровень щитовидной железы может увеличить риск депрессии и проблем либидо, таких как снижение полового влечения.
• Сердечные заболевания — низкий уровень гормонов щитовидной железы способствует повышению уровня «плохого» холестерина (липопротеинов низкой плотности или холестерина ЛПНП). Это может увеличить риск сердечных заболеваний, в том числе сердечного приступа. В некоторых случаях болезнь Хашимото вызывает другие сердечные заболевания, такие как увеличение сердца или сердечная недостаточность.
• Врожденные дефекты — нерожденный ребенок женщины, которая не лечила болезнь Хашимото, рискует различными врожденными дефектами, включая волчью пасть, пороки развития сердца, почек или головного мозга.
• Микседема — эта тяжелая форма гипотиреоза вызывает симптомы и признаки, которые могут включать неестественную сонливость, чрезмерную чувствительность к низким температурам и кому. В тяжелых случаях это состояние может быть фатальным. Однако микседема — очень редкое осложнение нелеченой болезни Хашимото.

Диагностика болезни Хашимото

Диагностика болезни Хашимото может включать:

• Медицинский и семейный анамнез
• Физикальное обследование
• Анализы крови для проверки уровней Т4, Т3 и ТТГ
• Анализ крови для проверки уровня антител.

Лечение болезни Хашимото

При лечении перспективы для большинства людей с болезнью Хашимото превосходны. Лечение обычно включает прием препаратов синтетического гормона щитовидной железы (тироксина). Врач порекомендует регулярные анализы крови, чтобы контролировать уровень гормонов щитовидной железы, чтобы убедиться, что они находятся в рекомендованном диапазоне.
Вам нужно будет принимать это лекарство пожизненно. Лекарства не излечивают заболевание, но помогают поддерживать нормальный уровень гормонов щитовидной железы.Симптомы вернутся, если прекратить прием препаратов для щитовидной железы. Операция может потребоваться, если увеличенная железа вызывает симптомы давления.

Куда обратиться за помощью

• Ваш врач
• Эндокринолог

Что следует помнить

• Болезнь Хашимото — частая причина гипотиреоза (недостаточная активность щитовидной железы).
• Болезнь Хашимото является аутоиммунным заболеванием: клетки иммунной системы атакуют щитовидную железу, в результате чего воспаление и разрушение ткани щитовидной железы снижает способность щитовидной железы вырабатывать гормоны.
• Лечение включает заместительную гормональную терапию синтетическим гормоном щитовидной железы (тироксин), и прогноз обычно отличный.

TRH нейроны и тироидный гормон координируют реакцию гипоталамуса на холод — FullText — European Thyroid Journal 2018, Vol. 7, № 6

Абстрактные

Гормон щитовидной железы (TH) играет ключевую роль в регулировании температуры тела у млекопитающих. Воздействие холода стимулирует ось гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа (HPT) на уровне гипоталамуса, активируя нейроны, продуцирующие гипофизиотропный тиреотропин-рилизинг-гормон (TRH), что в конечном итоге приводит к увеличению концентрации TH в плазме.Важно отметить, что местный метаболизм TH в различных чувствительных к холоду органах обеспечивает тканеспецифическое действие TH на выработку тепла и адаптацию к холоду независимо от уровней TH в крови. В дополнение к этим нейроэндокринным эффектам, нейроны TRH в гипоталамусе также имеют нейронные связи с коричневой жировой тканью (BAT), вероятно, способствуя регуляции термогенеза вегетативной нервной системой. Недавние исследования показали, что внутригипоталамический TH оказывает глубокое метаболическое воздействие на BAT, печень и сердце, которое опосредуется вегетативной нервной системой.Эти эффекты возникают в различных ядрах гипоталамуса, включая паравентрикулярное ядро ​​(PVN), вентромедиальное ядро ​​и недавно зарегистрированные нейроны в передней области гипоталамуса, что указывает на потенциальную центральную функцию TH при терморегуляции. Наконец, хотя сильная стимуляция термогенной программы в BAT была показана при введении TH в вентромедиальный гипоталамус, физиологическая значимость этих нервно-опосредованных эффектов TH в настоящее время неясна. В этом обзоре представлен обзор исследований, сообщающих о роли TH в защите от холода, с акцентом на недавнюю литературу, подтверждающую центрально-опосредованные эффекты TRH и TH.

Автор (ы). Опубликовано S. Karger AG, Базель

---

Введение

Известно, что гормон щитовидной железы (ТГ) играет решающую роль в терморегуляции на протяжении многих десятилетий. Пациенты с гипотиреозом или экспериментальные животные с низким уровнем ТГ имеют пониженную скорость метаболизма и нарушенную переносимость холода. И наоборот, избыток TH вызывает повышенную скорость метаболизма и выработку тепла [1-3]. Уровни циркулирующих TH поддерживаются в узком физиологическом диапазоне в результате действия отрицательной обратной связи в контексте оси гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа (HPT) [4, 5].Щитовидная железа вырабатывает тироксин (T4) и, в меньшей степени, биологически активный TH 3,3 ‘, 5-трийодтиронин (T3). Следует отметить, что во многих тканях Т4 превращается в Т3 ферментом дейодиназой 2 типа (D2), но Т4 и Т3 также могут быть инактивированы ферментом дейодиназой 3 типа (D3) [6]. Относительный вклад этих ферментов позволяет локально регулировать доступность Т3, которая до некоторой степени не зависит от циркулирующих концентраций ТГ [6, 7]. Было показано, что это имеет физиологическое значение при определенных условиях окружающей среды, таких как болезнь [8], голодание [9] и воздействие холода [10].Воздействие холода значительно активирует ось HPT, увеличивая синтез тиреотропин-рилизинг-гормона (TRH), высвобождение тиреотропного гормона (TSH) и концентрации TH в сыворотке, вместе координируя увеличение термогенеза и адаптации к холоду. Однако очень мало известно о механизмах, которые регулируют индуцированный холодом термогенез в контексте TH и TRH. Недавние исследования продвинули наше понимание TRH- и TH-опосредованной регуляции метаболизма, критически важного для защиты от холода, включая производство глюкозы и липидов в печени, термогенез коричневой жировой ткани (BAT) и потемнение белой жировой ткани (WAT), а также вазомоторное рассеяние тепла.Значительная часть этих исследований указывает на то, что TH регулирует энергетический метаболизм, воздействуя на гипоталамус. Было показано, что ряд ядер гипоталамуса, включая паравентрикулярное ядро ​​(PVN), вентромедиальное ядро, преоптическую область (POA) и дугообразное ядро ​​(ARC), опосредуют внутригипоталамические эффекты T3 на различные ключевые метаболические функции [11 ]. Следует отметить, что субпопуляция нейронов в передней гипоталамической области зависит от передачи сигналов T3 через TH рецептор (TR) α во время развития для правильной нервной регуляции сердечно-сосудистой функции во взрослом возрасте [11, 12].Более того, подмножества нейронов TRH внутри PVN ответственны за динамическую регуляцию уставки оси HPT, а также вносят вклад в нейронный контроль питания, двигательной активности и температуры тела [13]. Следовательно, гипоталамический TRH и TH необходимы для энергетического баланса и поддержания гомеостаза при воздействии холода.

Воздействие холода на ось HPT

Воздействие холода активирует ось HPT на разных уровнях. Воздействие холода вызывает заметное увеличение экспрессии TRH в PVN и стимулирует его высвобождение до среднего уровня (ME) [14-16].Нейроны TRH, участвующие в регуляции оси HPT, представляют собой так называемые гипофизиотропные нейроны TRH, которые представляют собой группы парвоцеллюлярных нейронов, расположенных в медиальной и перивентрикулярной частях гипоталамической PVN [13]. У человека распространение нейронов TRH в основном ограничено дорсокаудальной частью ядра [17]. Аксоны от гипофизиотропных нейронов TRH проецируются в ME гипоталамуса, где TRH высвобождается в портальную систему, таким образом достигая передней доли гипофиза. ТРГ стимулирует тиреотрофы гипофиза к секреции ТТГ, который, в свою очередь, стимулирует выработку и секрецию Т3 и Т4 щитовидной железой [4].Однако индуцированное холодом увеличение синтеза TRH и уровней TH в кровотоке является временным и непродолжительным, поскольку экспрессия мРНК TRH увеличивается в PVN уже в течение 1 часа после начала воздействия холода; он возвращается к контрольным уровням через 2 часа, в то время как уровни циркулирующего Т3 достигают пика через 2 часа, а затем начинают возвращаться к контрольным значениям [15]. Этот короткий промежуток времени соответствует нашим недавним наблюдениям у здоровых мужчин [18]. Таким образом, повышение уровня гипоталамического TRH в PVN и циркулирующих уровней TH с большой вероятностью способствует инициированию термогенного ответа.Интересно, что холод активирует не только гипофизиотропные нейроны TRH, которые стимулируют высвобождение TSH передней доли гипофиза, но и негипофизиотропные нейроны TRH в PVN [19, 20]. Эти негипофизиотропные нейроны TRH проецируются в различные области мозга, оказывая отдельные и разнообразные действия на энергетический гомеостаз и термогенез BAT, как описано позже [13, 21].

Влияние TH на адаптивный термогенез и сохранение тепла

Гомеотермные животные разработали точные термогенные механизмы для поддержания постоянной температуры тела в условиях обычно более холодной среды обитания, включая физиологические и поведенческие реакции на генерирование или сохранение тепла.TH влияет как на обязательный термогенез, так и на непроизвольный термогенез, связанный с основной метаболической активностью, и на адаптивный термогенез, который относится к дополнительной выработке тепла, когда обязательный термогенез недостаточен. Как главный регулятор энергетического метаболизма TH участвует во всех перечисленных выше механизмах защиты от холода. TH увеличивает обязательный термогенез за счет увеличения скорости основного метаболизма, и он также необходим для адаптивного термогенеза в термогенных органах, включая BAT (хотя этого недостаточно), WAT и скелетные мышцы [22].

Основным органом адаптивного термогенеза у грызунов является BAT, специализированная жировая ткань, способная производить тепло [23]. Значительный эффект TH непосредственно на термогенез BAT был широко продемонстрирован [для обзора см. 22,24]. Пионерские исследования Сильвы и Ларсена [25] впервые показали, что симпатическая активация BAT под воздействием холода увеличивает активность D2 в BAT, что приводит к увеличению локальной концентрации T3 независимо от циркулирующих TH [10, 26, 27]. В соответствии с этим, мыши с нокаутом D2 обнаруживают нарушение термогенеза BAT и гипотермию при воздействии холода [26, 28].Синергетически с адренергической передачей сигналов повышенный Т3 дополнительно ускоряет индукцию транскрипции генов, необходимых для липогенеза, митохондриального биогенеза и термогенеза, включая разобщающий белок 1 ( Ucp1 ) [27, 29]. UCP1 — это белок, экспрессируемый в BAT, который увеличивает утечку протонов во время переноса электронов, тем самым сдвигая энергию окисления с производства АТФ на выделение тепла [30]. Хотя T3 увеличивает экспрессию Ucp1 посредством TRβ, оба типа TR необходимы для полной программы термогенеза BAT [31].Кроме того, недавнее исследование показало, что белок, связывающий жирные кислоты адипоцитов (A-FABP), участвует в термогенезе BAT, индуцированном холодом и TH [32].

Помимо BAT, новые данные также указывают на существенную роль белой или бежевой жировой ткани в термогенезе, стимулированном холодом и TH [24]. Обработка Т3 в белых адипоцитах человека приводила к усилению митохондриального биогенеза и скорости потребления кислорода, а также к экспрессии Ucp1 независимо от TRβ [33]. Активация TR с помощью GC-1, TRβ-специфического агониста, индуцировала потемнение WAT и усиление термогенеза в подкожном WAT независимо от BAT как in vitro, так и in vivo [34].Интересно, что интрацеребровентрикулярное (ICV) или вентромедиальное гипоталамус (VMH) -специфическое введение T3 увеличивало осветление / приобретение WAT [35], предполагая центральный контроль TH на термогенез WAT. Исследования на мышах с дефицитом LXR-α / LXR-β выявили повышенную экспрессию Ucp1 в подкожном WAT, что является результатом активации нейронов TRH в PVN, стимуляции секреции TSH и, таким образом, увеличения концентрации циркулирующих TH [36, 37]. Вместе эти исследования указывают на важную роль TH-регуляции термогенеза WAT во время воздействия холода.Однако другое недавнее исследование парадоксальным образом показало, что как гипертиреоз, так и гипотиреоз увеличивают потемнение ВАТ у мышей [38]. Поскольку у мышей с гипотиреозом наблюдалась пониженная активность BAT, авторы предположили, что потемнение WAT компенсируется в ответ на снижение выработки тепла из-за неактивности BAT, как предполагали ранее другие [39].

Подобно регуляции термогенеза BAT и WAT, TH имеет решающее значение для оптимального термогенного ответа в скелетных мышцах. Выработка тепла в эутиреоидных скелетных мышцах выше, чем в гипотиреоидных мышцах.T3-индуцированная продукция UCP3, которая является изоформой разобщающего белка, в первую очередь экспрессируемого в скелетных мышцах, связана с повышенным расходом энергии в скелетных мышцах [40]. Тем не менее, лечение T3 действительно увеличивало скорость метаболизма в покое у мышей с нокаутом Ucp3 , как и у мышей дикого типа, что позволяет предположить, что могут быть задействованы дополнительные пути, включая механизм разобщения саркоплазматической сети Ca ²⁺ -АТФазы (SERCA1) [41]. в TH-индуцированном термогенезе скелетных мышц [42].

Холод также вызывает снижение скорости теплообмена между кожей и окружающей средой, уменьшая кровоток в коже из-за сужения кожных сосудов [43]. Влияние сосудодвигательной реакции на терморегуляцию во время холода заметно и также жестко регулируется TH. У мышей с гетерозиготной мутацией в TRα наблюдается нарушение вазоконстрикции хвоста, что приводит к более низкой температуре тела в ночное время, несмотря на компенсаторную гиперактивность BAT. Это дефектное рассеивание тепла хвоста было восстановлено после обработки T3, что указывает на ключевую роль TH в сохранении тепла за счет сужения сосудов хвоста [44].Схематическое изображение терморегуляции, регулируемой TH, показано на рисунке 1.

Рис. 1.

Комбинированная центральная и системная регуляция термогенеза с помощью TRH и тироидного гормона. AHA, передняя область гипоталамуса; ВНС, вегетативная нервная система; NE, норадреналин; АР, адренергический рецептор; GC-1, агонист рецепторов гормонов щитовидной железы.

Влияние TRH на термогенез BAT

Гипоталамический TRH контролирует BAT Thermogenesis

TRH в PVN наиболее известен своей регуляцией заданного значения оси HPT, тем самым влияя на терморегуляцию и энергетический метаболизм.Однако негипофизиотропные нейроны TRH также играют ключевую роль в терморегуляции через их проекции на другие области мозга. Было показано, что введение TRH сирийским хомякам ICV увеличивает активность BAT и внутреннюю температуру, не влияя на уровни циркулирующих TH. Эти эффекты были ослаблены симпатической денервацией BAT [45], что указывает на центральный эффект, опосредованный симпатической нервной системой (SNS). Кроме того, ряд исследований показал, что инъекции TRH в POA, хорошо известное первичное место терморегуляции, вызывают гипертермию у крыс [46, 47].Было продемонстрировано, что TRH ингибирует чувствительные к теплу нейроны и активирует чувствительные к холоду нейроны в POA [48], механизм, приводящий к увеличению производства и сохранению тепла. Однако удаление POA не блокирует антагонизм TRH пентобарбитала, вызванного гипотермией, что позволяет предположить, что сайты, отличные от POA, также могут опосредовать термогенный эффект TRH [49]. Действительно, инъекции TRH непосредственно в другие отдельные области гипоталамуса, включая дорсальный медиальный гипоталамус и VMH, также вызывают гипертермию [45].Интересно, что в пределах гипоталамуса кратковременное воздействие холода активирует нейроны TRH исключительно в PVN [16], включая как гипофизиотропные, так и негипофизиотропные нейроны TRH [14, 50]. Более того, PVN является одной из областей гипоталамуса, содержащих нейроны второго порядка, которые подлежат инфицированию после ретроградного отслеживания вируса псевдобешенства от межлопаточной BAT, представляя нейроанатомический субстрат для гипоталамической модуляции функции BAT [51, 52]. Следовательно, в дополнение к гипофизиотропным нейронам TRH, участвующим в эндокринном ответе через ось HPT, также негипофизиотропные нейроны TRH в PVN, вероятно, вносят вклад в холодовую реакцию через автономные реле.Представление о том, что высвобождение TRH в PVN играет важную роль в контроле термогенеза и мобилизации энергии во время воздействия холода, было подтверждено недавними наблюдениями на крысах, подвергшихся холодному или TRH-микродиализу в PVN в течение 2 часов [21]. Воздействие холода увеличивало температуру тела, двигательную активность и концентрацию кортикостерона в плазме, в то время как концентрация глюкозы в крови оставалась неизменной. Введение TRH в PVN также быстро увеличивало температуру тела, двигательную активность и концентрацию кортикостерона в плазме.Кроме того, введение TRH в PVN увеличивало концентрацию глюкозы в крови и продукцию эндогенной глюкозы (EGP). Дальнейшее обследование показало усиление глюконеогенеза в печени и липолиза в BAT как после воздействия холода, так и после введения TRH. Таким образом, введение TRH в PVN в значительной степени имитировало метаболические и поведенческие изменения, вызванные воздействием холода, что указывает на потенциальную связь между высвобождением TRH в PVN и защитой от холода [21].

Системное введение TRH активирует BAT у людей

На участие TRH в реакции на холод также указывает тот факт, что мыши с нокаутом TRH проявляли непереносимость холода, которую нельзя было исправить с помощью добавок TH [9, 36, 53].Недавнее исследование Heinen et al. [18] оценили влияние внутривенной болюсной инъекции TRH на термогенез BAT у людей в рандомизированном контролируемом исследовании с использованием ¹⁸ F-FDG PET. Они показали, что у некоторых, но не у всех, здоровых добровольцев, которые предварительно подвергались умеренному холоду, наблюдалось явное увеличение захвата ¹⁸ F-FDG в BAT после введения TRH по сравнению с плацебо. Это увеличение поглощения ¹⁸ F-FDG не сопровождалось какими-либо изменениями TH в плазме. Точный механизм активации BAT, вызванной системным TRH, до сих пор неизвестен; однако данные исследований на животных предполагают центральный эффект TRH, действующего через гипоталамус [45, 46].

Системные эффекты внутригипоталамического TH

Система терморегуляции у млекопитающих задействует координацию различных физиологических реакций на воздействие холода, включая мобилизацию энергии, производство и сохранение тепла. Хотя ТГ оказывают большое влияние на энергетический обмен и терморегуляцию, напрямую воздействуя на периферические органы, такие как жировая ткань и мышцы, все большее количество исследований демонстрируют нейронные эффекты ТГ, действующие в гипоталамусе. Гипоталамус содержит ряд ядер, содержащих анатомически и функционально сгруппированные нейроны, которые воспринимают и интегрируют метаболическую информацию из организма.Некоторые из этих ядер проецируются на предвегетативные двигательные нейроны гипоталамуса, обеспечивая быстрый ответ посредством вегетативного оттока к периферическим органам [54]. Рецепторы, переносчики и дейодиназы TH широко экспрессируются в гипоталамусе, обеспечивая субстрат для TH, регулирующий энергетический метаболизм посредством внутригипоталамических эффектов [55-57].

T3 в PVN контролирует метаболизм глюкозы

Повышенный расход энергии во время холода сопровождается повышенным окислением глюкозы и жирных кислот.Известно, что тиреотоксикоз увеличивает продукцию глюкозы в печени (EGP), а также липолиз и протеолиз, тем самым обеспечивая субстраты, необходимые для сопутствующего увеличения расхода энергии [58, 59]. Интересно, что тиреотоксикоз также был связан с повышенной активностью СНС [60]. Более ранние исследования нашей лаборатории показали, что стимуляция EGP тиреотоксикозом частично опосредована через SNS, поскольку избирательная симпатическая денервация печени снижает увеличение EGP, вызванное тиреотоксикозом [61].Было показано, что эти нервно-опосредованные эффекты Т3 на глюкозу опосредуются гипоталамусом. Местное введение T3 посредством микродиализа в PVN увеличивало уровень глюкозы в плазме, а также EGP, не влияя на уровни циркулирующего T3. Селективная симпатэктомия печени предотвратила эти эффекты, указывая на то, что внутригипоталамический T3 регулирует продукцию глюкозы в печени через симпатический путь от PVN [62, 63]. В настоящее время неизвестно, стимулируется ли этот путь одновременно с холодом.Хотя метаболические последствия высокой активности SNS и высокого TH показывают значительное совпадение, что может привести к заключению, что эти системы взаимодействуют, это не всегда так [64]. Бахман и др. [64] показали, что лечение Т3 может корректировать сниженную частоту сердечных сокращений и скорость метаболизма у мышей с дефицитом β-адренорецепторов, показывая, что существуют независимые от SNS пути регуляции метаболизма TH.

T3 в VMH контролирует термогенез BAT и липогенез печени

Растет интерес к взаимосвязи между внутригипоталамическим T3, повышенным симпатическим тонусом и активацией BAT.Первое указание на тесную корреляцию между T3 и симпатической передачей сигналов BAT было получено от мышей с мутантным TRα1, который показал повышенную симпатическую активность и гиперметаболический фенотип. Функциональная блокада симпатической передачи сигналов нормализовала термогенез BAT у этих мышей, предполагая симпатическую регуляцию активации BAT с помощью TH [65]. Эта гипотеза была подтверждена и элегантно расширена в последующих исследованиях López et al. [66]. Они показали повышенную активность SNS и увеличение термогенных маркеров в BAT после введения T3 в VMH.Также было показано, что индуцированная Т3 симпатическая активация BAT опосредуется липогенезом de novo и инактивацией AMP-активированной протеинкиназы в VMH. Эти эффекты были обращены фармакологической блокадой β ₃ -адренергических сигналов [66]. Недавнее исследование этой группы показало, что 2 различных сигнальных пути, расположенные ниже AMP-активированной протеинкиназы в VMH, регулируют метаболизм липидов в BAT и печени, соответственно. Введение ICV T3 увеличивало липогенный путь в печени через парасимпатическую нервную систему, одновременно увеличивая термогенную программу в BAT через SNS [67].Другое наблюдение на мышах с дефицитом T3-инактивирующего фермента D3 показало снижение массы тела, сопровождающееся меньшими размерами адипоцитов в WAT и BAT, но неизменную экспрессию мРНК Ucp1 . Было высказано предположение, что гиперметаболический фенотип является вторичным по отношению к усилению действия TH в гипоталамусе, несмотря на более низкие концентрации TH в крови [68]. Вместе эти исследования продемонстрировали важную роль TH в гипоталамусе в регуляции термогенеза BAT и метаболизма липидов в печени.

T3 в передней гипоталамической области контролирует сердечно-сосудистую функцию

Статус TH также связан с функцией сердечно-сосудистой системы за счет прямого воздействия T3 на активацию сино-предсердного узла и косвенных воздействий через вегетативную нервную систему. Таким образом, пациенты с гипертиреозом часто демонстрируют повышенную сократительную способность сердца, в то время как гипотиреоз может вызывать снижение сердечного выброса и брадикардию [см. Обзор 69]. Однако более поздние исследования TH-контроля сердечно-сосудистой функции выявили дополнительный центральный механизм, берущий свое начало в гипоталамусе.Mittag et al. [70] сообщили, что у мышей, экспрессирующих мутантный TRα1, наблюдается небольшое снижение частоты сердечных сокращений и серьезное нарушение сердечно-сосудистой реакции на стресс или воздействие температуры окружающей среды. Было обнаружено, что эта сердечная дисфункция у TRα1-мутантных мышей происходит из-за несбалансированного симпато-вагусного тонуса мозга [70]. Дальнейшие исследования показали, что ранее неизвестная популяция парвальбуминергических нейронов в передней области гипоталамуса может быть ответственна за это нарушение регуляции сердечной функции.Стереотаксическая абляция этих нейронов приводила к гипертонии и температурно-зависимой тахикардии. Интересно, что электрофизиологические записи показали, что эти парвальбуминергические нейроны проявляют внутреннюю температурную чувствительность, в то время как большинство из них чувствительно к лечению ТРГ, что свидетельствует о взаимодействии регуляции между сердечно-сосудистой функцией и температурой тела с помощью ТРГ [71].

T3 в ARC Controls Feeding

Тиреотоксикоз вызывал повышенное потребление пищи, сопровождающееся увеличением мРНК гипоталамического нейропептида Y и снижением экспрессии мРНК гипоталамического проопиомеланокортина (POMC) [72].У мышей, лишенных T3-инактивирующего фермента D3, предположительно приводящего к увеличению уровня T3 в гипоталамусе, наблюдалось повышение нейропептида Y и снижение экспрессии гена POMC [68]. Соответственно, прямое введение T3 в ARC приводило к усиленному питанию, механизму, включающему повышающую регуляцию гипоталамического млекопитающего, являющегося мишенью сигнального пути рапамицина (mTOR) [73]. Интересно, что орексигенные эффекты, вызванные TH, были связаны с термогенными путями в гипоталамусе. Другие исследования показали, что голодание увеличивает активность D2 в гипоталамусе и, следовательно, локальную продукцию T3.Повышенный уровень T3 в ARC, по-видимому, ускоряет UCP2-зависимое митохондриальное разобщение в нейронах нейропептида Y / AgRP, что приводит к последующему повторному питанию после голодания [74]. Наблюдение, что TH регулирует экспрессию POMC в ARC, может иметь отношение к индуцированному холодом термогенезу BAT, поскольку недавнее исследование показало, что воздействие холода вызывает аутофагию в нейронах POMC гипоталамуса, что необходимо для активации липофагии в BAT и печени через симпатическую сеть, благоприятствующую индуцированный холодом термогенез [75].

Острые и хронические эффекты внутригипоталамического T3

Недавно сообщенные быстрые эффекты TH в гипоталамусе на энергетический метаболизм побудили нас проверить эту парадигму в более хронических условиях. Это казалось актуальным, поскольку некоторые метаболические осложнения тиреотоксикоза, включая потерю веса и потерю костной массы, возникают после длительного воздействия избытка TH. Поэтому мы стремились разработать модель внутригипоталамического введения Т3 в более хронических условиях, чтобы изучить метаболические эффекты более продолжительного воздействия Т3.Мы разработали экспериментальный протокол с использованием гранул пчелиного воска, содержащего Т3, который показал стабильное высвобождение Т3 (~ 5 нмоль / л) в течение 4 недель in vitro. Двусторонняя имплантация этих гранул Т3 локально в PVN или VMH крыс приводила к избирательному увеличению концентрации T3 либо в PVN, либо в области VMH в течение 28 дней. Было показано, что повышенные локальные концентрации T3 увеличивают экспрессию мРНК T3-чувствительных генов. Как и ожидалось, после помещения гранул, содержащих Т3, в ПВН, Т3 и Т4 в плазме уменьшались, в то время как ТГ плазмы не изменялось после помещения гранул, содержащих Т3, в ВМГ.Таким образом, наша модель пригодна для избирательной и хронической доставки T3 к специфическим ядрам гипоталамуса [76]. Однако неожиданно вес тела, потребление пищи и температура тела не изменились после введения Т3 в PVN или VMH в течение 28 дней, несмотря на эти специфичные для ядер изменения. Кроме того, не наблюдалось влияния на расход энергии, двигательную активность или скорость дыхательного обмена после 7 дней внутригипоталамического введения Т3. Принимая во внимание существенные метаболические эффекты острых или хронических инъекций Т3 [66, 67, 77], наши результаты предполагают, что эффекты внутригипоталамического Т3 на метаболизм в значительной степени зависят от продолжительности или способов лечения [78].В соответствии с нашими результатами, другие показали, что эффекты центрального введения TH на сон зависят не только от дозы, но и от времени. Промежуточная доза, но не высокая доза Т3 в РОА эутиреоидных крыс изменила характер сна, определенный на электроэнцефалограмме. Эти центральные эффекты Т3 на сон возникали только после острого (ч), но не хронического (дни) лечения Т3 [79, 80]. Обзор различных эффектов острого и хронического внутригипоталамического введения Т3 на энергетический метаболизм представлен на рисунке 2.

Рис. 2.

Резюме сообщенных дифференциальных эффектов острого и хронического внутригипоталамического введения Т3 на энергетический метаболизм. REM, быстрое движение глаз. С разрешения Zhang et al. [11].

Выводы

На протяжении многих десятилетий было известно, что TH критически участвует в ключевых метаболических процессах, включая расход энергии и сохранение тепла в ответ на холод. TH регулирует как обязательный термогенез, увеличивая скорость основного метаболизма, так и адаптивный термогенез, воздействуя на BAT, WAT, скелетные мышцы и кровоток в коже.TH также регулирует выработку глюкозы в печени, сердечную функцию и питание, которые являются ключевыми метаболическими реакциями при защите от холода. Недавние убедительные доказательства показали, что некоторые из этих эффектов TH частично опосредуются гипоталамусом через вегетативную нервную систему. Помимо TH, гипоталамический TRH также является важным регулятором метаболизма глюкозы в печени, термогенеза BAT и других аспектов защиты от холода. Однако дифференциальные метаболические эффекты, наблюдаемые в зависимости от выбранной модели животных, сроков экспериментов и пути введения TH, заставляют нас дополнительно исследовать центральные механизмы, участвующие в этих нервных эффектах TH.

Заявление о раскрытии информации

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Список литературы

1. Silva JE. Термогенный эффект гормона щитовидной железы и его клинические последствия. Ann Intern Med. 2003 август; 139 (3): 205–13.
2. Лахесмаа М., Орава Дж., Шалин-Янтти С., Сойнио М., Ханнукайнен Дж. К., Нопонен Т. и др. Гипертиреоз увеличивает метаболизм бурого жира у людей. J Clin Endocrinol Metab. 2014 Янв; 99 (1): E28–35.
3. Гаврила А., Хассельгрен П.О., Глазго А., Дойл А.Н., Ли А.Дж., Фокс П. и др.Переменный холодовой ответ коричневой жировой ткани на статус гормонов щитовидной железы. Щитовидная железа. 2017 Янв; 27 (1): 1–10.
4. Джозеф-Браво П., Хаймс-Хой Л., Урибе Р.М., Чарли Д.Л. 60 ЛЕТ НЕЙРОЭНДОКРИНОЛОГИИ: TRH, первый выделенный гипофизиотропный рилизинг-гормон: контроль оси гипофиз-щитовидная железа.J Endocrinol. 2015 август; 226 (2): T85–100.
5. Fliers E, Kalsbeek A, Boelen A: За пределами фиксированной уставки оси гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа. Eur J Endocrinol. 2014; 171: R197-208.
6. ван дер Спек AH, Fliers E, Boelen A.Классические пути метаболизма гормонов щитовидной железы. Mol Cell Endocrinol. 2017 декабрь; 458: 29–38.
7. Ларсен PR, Завацкий AM. Роль йодтиронин дейодиназы в физиологии и патофизиологии действия гормонов щитовидной железы. Eur Thyroid J. 2012; 1 (4): 232–42.
8. Боелен А., Кваккель Дж., Флиерс Э.Помимо низкого Т3 в плазме: местный метаболизм гормонов щитовидной железы во время воспаления и инфекции. Endocr Rev.2011, октябрь; 32 (5): 670–93.
9. Boelen A, Wiersinga WM, Fliers E. Изменения оси гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа, вызванные голоданием. Щитовидная железа. Февраль 2008; 18 (2): 123–9.
10. Карвалью С.Д., Кимура Е.Т., Бьянко А.С., Сильва Дж. Э.Центральная роль тироксин-5′-дейодиназы коричневой жировой ткани в гормонально-зависимой термогенной реакции на холод. Эндокринология. 1991 апр; 128 (4): 2149-59.
11. Zhang Z, Boelen A, Bisschop PH, Kalsbeek A, Fliers E. Гипоталамические эффекты гормона щитовидной железы. Mol Cell Endocrinol.2017 декабрь; 458: 143–8.
12. Мартинес-Санчес Н., Альварес К.В., Фернё Дж., Ногейрас Р., Диегес С., Лопес М. Гипоталамические эффекты гормонов щитовидной железы на метаболизм. Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab. 2014 Октябрь; 28 (5): 703–12.
13. Лехан Р.М., Фекете К.Нейрон TRH: гипоталамический интегратор энергетического метаболизма. Prog Brain Res. 2006; 153: 209–35.
14. Санчес Э., Урибе Р.М., Коркиди Г., Зеллер Р.Т., Сиснерос М., Закариас М. и др. Дифференциальные ответы нейронов тиреотропин-рилизинг-гормона (TRH) на воздействие холода или кормление грудью указывают на функциональную гетерогенность системы TRH в паравентрикулярном ядре гипоталамуса крысы.Нейроэндокринология. 2001 декабрь; 74 (6): 407–22.
15. Урибе Р.М., Редондо Дж. Л., Чарли Дж. Л., Джозеф-Браво П. Сосание и холодовой стресс быстро и временно увеличивают мРНК TRH в паравентрикулярном ядре. Нейроэндокринология. Июль 1993 г., 58 (1): 140–5.
16. Cabral A, Valdivia S, Reynaldo M, Cyr NE, Nillni EA, Perello M.Кратковременное воздействие холода активирует нейроны TRH исключительно в паравентрикулярном ядре гипоталамуса и бледном шве. Neurosci Lett. 2012 июн; 518 (2): 86–91.
17. Fliers E, Noppen NW, Wiersinga WM, Visser TJ, Swaab DF. Распределение клеток и волокон, содержащих тиреотропин-рилизинг-гормон (TRH), в гипоталамусе человека.J Comp Neurol. 1994 декабрь; 350 (2): 311–23.
18. Heinen CA, Zhang Z, Klieverik LP, de Wit TC, Poel E, Yaqub M, Boelen A, Kalsbeek A, Bisschop PH, van Trotsenburg ASP, Verberne HJ, Booij J, Fliers E: Влияние внутривенного введения тиреотропин-высвобождающего гормона на ( 18) Поглощение F-фтордезоксиглюкозы коричневой жировой тканью человека: рандомизированное контролируемое исследование.Eur J Endocrinol. 2018; 179: 31-38.
19. Перелло М., Стюарт Р.С., Васлет КА, Нилльни Е.А. Воздействие холода увеличивает биосинтез и протеолитический процессинг протиротропин-рилизинг гормона в паравентрикулярном ядре гипоталамуса через бета-адренорецепторы. Эндокринология. 2007 Октябрь; 148 (10): 4952–64.
20. Зеллер Р.Т., Кабир Н., Альберс Х.Э. Воздействие холода повышает клеточные уровни рибонуклеиновой кислоты, кодирующей тиреотропин-рилизинг гормон, в паравентрикулярном ядре, несмотря на повышенный уровень гормонов щитовидной железы. Эндокринология. 1990 декабрь; 127 (6): 2955–62.
21. Zhang Z, Machado F, Zhao L, Heinen C, Foppen E, Ackermans MT, et al.Введение тиреотропин-рилизинг-гормона (TRH) в паравентрикулярное ядро ​​гипоталамуса (PVN) самцов крыс имитирует метаболическую реакцию защиты от холода. Нейроэндокринология. 2018 авг. Https://doi.org/10.1159/000492785.
22. Silva JE. Термогенные механизмы и их гормональная регуляция.Physiol Rev.2006, апрель; 86 (2): 435–64.
23. Моррисон С.Ф., Мэдден С.Дж., Тупоне Д. Центральный контроль термогенеза коричневой жировой ткани. Фронт-эндокринол (Лозанна). 2012 Янв; 3 (5): 3.
24. Вайнер Дж., Ханкир М., Хайкер Дж. Т., Фенске В., Краузе К.Гормоны щитовидной железы и потемнение жировой ткани. Mol Cell Endocrinol. 2017 декабрь; 458: 156–9.
25. Сильва Дж. Э., Ларсен PR. Адренергическая активация продукции трийодтиронина в коричневой жировой ткани. Природа. Октябрь 1983 г., 305 (5936): 712–3.
26. де Хесус Л.А., Карвалью С.Д., Рибейро МО, Шнайдер М., Ким С.В., Харни Дж. В. и др.Йодтиронин дейодиназа 2 типа важна для адаптивного термогенеза в коричневой жировой ткани. J Clin Invest. 2001 ноябрь; 108 (9): 1379–85.
27. Бьянко А.С., Майя А.Л., да Силва В.С., Кристофолете Массачусетс. Адаптивная активация гормона щитовидной железы и расход энергии. Biosci Rep. Июнь-август 2005 г .; 25 (3-4): 191–208.
28. Christoffolete MA, Linardi CC, de Jesus L, Ebina KN, Carvalho SD, Ribeiro MO, et al. Мыши с целевым нарушением гена Dio2 имеют индуцированную холодом сверхэкспрессию гена разобщающего белка 1, но не могут усиливать липогенез коричневой жировой ткани и адаптивный термогенез.Сахарный диабет. Март 2004 г., 53 (3): 577–84.
29. Бранко М, Рибейро М, Неграо Н, Бьянко АС. 3,5,3′-Трийодтиронин активно стимулирует UCP в буром жире при минимальной симпатической активности. Am J Physiol. 1999, январь; 276 (1, часть 1): E179–87.
30. Солмонсон А, Миллс Э.Разобщающие белки и молекулярные механизмы термогенеза щитовидной железы. Эндокринология. 2016 Февраль; 157 (2): 455–62.
31. Рибейро МО, Карвалью С.Д., Шульц Дж. Дж., Кьеллини Дж., Сканлан Т.С., Бьянко А.С. и др. Гормон щитовидной железы — симпатическое взаимодействие и адаптивный термогенез — специфичны для изоформы рецептора гормона щитовидной железы.J Clin Invest. Июль 2001 г .; 108 (1): 97–105.
32. Shu L, Hoo RL, Wu X, Pan Y, Lee IP, Cheong LY и др. A-FABP опосредует адаптивный термогенез, способствуя внутриклеточной активации гормонов щитовидной железы в коричневых адипоцитах. Nat Commun. 2017 Янв; 8: 14147.
33. Ли Дж.Й., Такахаши Н., Ясубучи М., Ким И.И., Хашизаки Х., Ким М.Дж. и др.Трийодтиронин индуцирует экспрессию UCP-1 и митохондриальный биогенез в адипоцитах человека. Am J Physiol Cell Physiol. 2012 Янв; 302 (2): C463–72.
34. Lin JZ, Martagón AJ, Cimini SL, Gonzalez DD, Tinkey DW, Biter A и др. Фармакологическая активация рецепторов гормонов щитовидной железы вызывает функциональное преобразование белого жира в коричневый.Отчеты по ячейкам. 2015 ноя; 13 (8): 1528–37.
35. Мартинес-Санчес Н., Морено-Наваррете Дж. М., Контрерас С., Риал-Пенсадо Е., Фернё Дж., Ногейрас Р. и др. Гормоны щитовидной железы вызывают потемнение белого жира. J Endocrinol. 2017 Февраль; 232 (2): 351–62.
36. Miao Y, Wu W, Dai Y, Maneix L, Huang B, Warner M и др.Рецептор X печени контролирует обратную связь гормонов щитовидной железы в головном мозге и регулирует потемнение подкожной белой жировой ткани. Proc Natl Acad Sci USA. 2015 ноя; 112 (45): 14006–11.
37. Корач-Андре М., Арчер А., Баррос Р.П., Парини П., Густафссон Дж. Обе изоформы рецепторов печени (LXR) контролируют расход энергии, регулируя активность коричневой жировой ткани.Proc Natl Acad Sci USA. 2011 Янв; 108 (1): 403–8.
38. Weiner J, Kranz M, Klöting N, Kunath A, Steinhoff K, Rijntjes E et al. Гормональный статус щитовидной железы определяет активность коричневой жировой ткани и потемнение белых жировых тканей у мышей. Научный доклад, декабрь 2016; 6 (1): 38124.
39. Шульц Т.Дж., Хуанг П., Хуанг Т.Л., Сюэ Р., Макдугалл Л.Э., Таунсенд К.Л. и др.Недостаток бурого жира из-за нарушения передачи сигналов BMP вызывает компенсаторное потемнение белого жира. Природа. Март 2013 г .; 495 (7441): 379–83.
40. Gong DW, He Y, Karas M, Reitman M. Несвязный белок-3 является медиатором термогенеза, регулируемого тироидным гормоном, бета3-адренергическими агонистами и лептином.J Biol Chem. 1997 сентябрь; 272 (39): 24129–32.
41. Simonides WS, Thelen MH, van der Linden CG, Muller A, van Hardeveld C. Механизм регулируемой тироидным гормоном экспрессии генов SERCA в скелетных мышцах: последствия для термогенеза. Biosci Rep., Апрель 2001; 21 (2): 139–54.
42. Gong DW, Monemdjou S, Gavrilova O, Leon LR, Marcus-Samuels B., Chou CJ, et al.Отсутствие ожирения и нормального ответа на голодание и гормон щитовидной железы у мышей, лишенных разобщающего белка-3. J Biol Chem. 2000 Май; 275 (21): 16251–7.
43. Ootsuka Y, Tanaka M. Контроль кожного кровотока центральной нервной системой. Температура (Остин). 2015 Июль; 2 (3): 392–405.
44. Уорнер А., Рахман А., Сольсьё П., Готчлинг К., Дэвис Б., Веннстрём Б. и др.Неправильное рассеяние тепла вызывает термогенез бурого жира у мышей с мутантным рецептором тироидного гормона α1. Proc Natl Acad Sci USA. 2013 октябрь; 110 (40): 16241–6.
45. Шинтани М., Тамура Ю., Монден М., Шиоми Х. Термогенез, индуцированный тиротропин-рилизинг-гормоном у сирийских хомяков: место действия и подтип рецептора.Brain Res. Март 2005 г .; 1039 (1-2): 22–9.
46. Зальцман СК, Бекман АЛ. Действие гормона высвобождения тиреотропина на термочувствительные нейроны гипоталамуса крысы. Brain Res Bull. 1981 сентябрь; 7 (3): 325–32.
47. Чи М.Л., Лин М.Т.Вовлечение механизмов адренергических рецепторов в гипоталамусе в лихорадку, вызванную амфетамином и тиреотропин-рилизинг-гормоном у крыс. J Neural Transm (Вена). 1983; 58 (3-4): 213–22.
48. Хори Т., Ямасаки М., Асами Т., Кога Х., Киёхара Т. Ответы передних гипоталамо-преоптических термочувствительных нейронов на тиреотропин-рилизинг-гормон и цикло (His-Pro).Нейрофармакология. 1988 сентябрь; 27 (9): 895–901.
49. Исикава К., Судзуки М. Антагонизм тиреотропин-рилизинг-гормона (TRH) вызванной пентобарбиталом гипотермии у крыс с поражениями головного мозга. Experientia. 1986 сентябрь; 42 (9): 1029–31.
50. Fiedler J, Jara P, Luza S, Dorfman M, Grouselle D, Rage F и др.Холодовой стресс вызывает метаболическую активацию нейронов, синтезирующих тиреотрофин-рилизинг-гормон, в магноклеточном отделе паравентрикулярного ядра гипоталамуса и одновременно изменяет параметры симпатической активности яичников. J Neuroendocrinol. 2006 Май; 18 (5): 367–76.
51. Sved AF, Cano G, Card JP.Нейроанатомическая специфика цепей, контролирующих симпатический отток к разным мишеням. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2001, январь-февраль; 28 (1-2): 115–9.
52. Кано Дж., Пассерин А.М., Шильц Дж. К., Кард Дж. П., Моррисон С. Ф., Свед А. Ф. Анатомические субстраты для центрального контроля симпатического оттока к межлопаточной жировой ткани во время воздействия холода.J Comp Neurol. 2003 июн; 460 (3): 303–26.
53. Ямада М., Сато Т., Мори М. Мыши, лишенные гена тиреотропин-рилизинг-гормона: что они нам говорят? Щитовидная железа. 2003 декабрь; 13 (12): 1111–21.
54. Kalsbeek A, Bruinstroop E, Yi CX, Klieverik LP, La Fleur SE, Fliers E.Гипоталамический контроль энергетического обмена через вегетативную нервную систему. Ann N Y Acad Sci. 2010 ноя; 1212 (1): 114–29.
55. Майерл С., Мюллер Дж., Бауэр Р., Ричерт С., Кассманн С.М., Даррас В.М. и др. Транспортеры MCT8 и OATP1C1 поддерживают гомеостаз гормона щитовидной железы головного мозга мыши.J Clin Invest. 2014 Май; 124 (5): 1987–99.
56. Лехан Р.М., Фекете С. Роль дейодирования тироидных гормонов в гипоталамусе. Щитовидная железа. 2005 август; 15 (8): 883–97.
57. Уоллис К., Дудази С., ван Хогерлинден М., Нордстрём К., Миттаг Дж., Веннстрем Б.Белок рецептора гормона щитовидной железы альфа экспрессируется в эмбриональных постмитотических нейронах и сохраняется в большинстве взрослых нейронов. Мол Эндокринол. 2010 Октябрь; 24 (10): 1904–16.
58. Димитриадис Г.Д., Raptis SA. Избыток тироидных гормонов и непереносимость глюкозы. Exp Clin Endocrinol Diabetes.2001; 109 Приложение 2: S225–39.
59. Кливерик Л.П., Куманс С.П., Эндерт Э., Зауэрвайн Х.П., Хавекес Л.М., Фошол П.Дж. и др. Влияние гормонов щитовидной железы на энергетический гомеостаз всего тела и тканеспецифическое поглощение жирных кислот in vivo. Эндокринология. 2009 декабрь; 150 (12): 5639–48.
60. Eustatia-Rutten CF, Corssmit EP, Heemstra KA, Smit JW, Schoemaker RC, Romijn JA, et al.Функция вегетативной нервной системы при хроническом экзогенном субклиническом тиреотоксикозе и эффект восстановления эутиреоза. J Clin Endocrinol Metab. Июль 2008 г .; 93 (7): 2835–41.
61. Кливерик Л.П., Зауервейн HP, Акерманс М.Т., Белен А., Калсбек А., Флиерс Е. Влияние тиреотоксикоза и селективной вегетативной денервации печени на метаболизм глюкозы в печени у крыс.Am J Physiol Endocrinol Metab. Март 2008 г .; 294 (3): E513–20.
62. Кливерик Л.П., Янссен С.Ф., ван Риль А., Фоппен Э., Бишоп П.Х., Серли М.Дж. и др. Гормон щитовидной железы регулирует выработку глюкозы по симпатическому пути от паравентрикулярного ядра гипоталамуса к печени. Proc Natl Acad Sci USA.2009 Апрель; 106 (14): 5966–71.
63. Флиерс Э., Кливерик Л.П., Калсбек А. Новые нервные пути метаболических эффектов гормона щитовидной железы. Trends Endocrinol Metab. 2010 Апрель; 21 (4): 230–6.
64. Бахман Е.С., Хэмптон Т.Г., Диллон Х., Аменде И., Ван Дж., Морган Дж. П. и др.Метаболические и сердечно-сосудистые эффекты гипертиреоза в значительной степени не зависят от бета-адренергической стимуляции. Эндокринология. 2004 июн; 145 (6): 2767–74.
65. Sjögren M, Alkemade A, Mittag J, Nordström K, Katz A, Rozell B и др. Гиперметаболизм у мышей, вызванный центральным действием нелигандированного рецептора гормона щитовидной железы альфа1.EMBO J. Октябрь 2007 г., 26 (21): 4535–45.
66. Лопес М., Варела Л., Васкес М.Дж., Родригес-Куэнка С., Гонсалес С.Р., Велагапуди В.Р. и др. Гипоталамический AMPK и метаболизм жирных кислот опосредуют регулирование энергетического баланса щитовидной железы. Nat Med. 2010 Сен; 16 (9): 1001–8.
67. Мартинес-Санчес Н., Сеоан-Коллазо П., Контрерас С., Варела Л., Вильярроя Дж., Риал-Пенсадо Е., Буке Х, Ауррекоэчеа I, Дельгадо ТК, Васкес-Мартинес Р., Гонсалес-Гарсия I, Роа Дж., Уиттл А.Дж., Гомес -Сантос Б., Велагапуди В., Тунг YCL, Морган Д.А., Вошол П.Дж., Мартинес де Морентин П.Б., Лопес-Гонсалес Т., Линарес-Поза Л., Гонсалес Ф., Чаттерджи К., Собрино Т., Медина-Гомес Г., Дэвис Р.Дж., Казальс Н. , Oresic M, Coll AP, Vidal-Puig A, Mittag J, Tena-Sempere M, Malagon MM, Dieguez C, Martinez-Chantar ML, Aspichueta P, Rahmouni K, Nogueiras R, Sabio G, Villarroya F, Lopez M.Гипоталамическая ось стресса AMPK-ER-JNK1 опосредует центральное действие гормонов щитовидной железы на энергетический баланс. Cell Metab. Июль 2017; 26 (1): 212–229.e12.
68. Wu Z, Martinez ME, St Germain DL, Hernandez A. Роль дейодиназы 3 типа в центральном действии гормона щитовидной железы влияет на систему лептин-меланокортин и циркадную активность.Эндокринология. 2017 Февраль; 158 (2): 419-30.
69. Кляйн I, Данци С. Заболевание щитовидной железы и сердце. Curr Probl Cardiol. 2016 Февраль; 41 (2): 65–92.
70. Миттаг Дж., Уоллис К., Веннстрём Б.Физиологические последствия состояния апорецепторов TRalpha1. Heart Fail Rev.2010 Март; 15 (2): 111–5.
71. Mittag J, Lyons DJ, Sällström J, Vujovic M, Dudazy-Gralla S, Warner A и др. Гормон щитовидной железы необходим для нейронов гипоталамуса, регулирующих сердечно-сосудистые функции. J Clin Invest.2013, январь; 123 (1): 509–16.
72. Ishii S, Kamegai J, Tamura H, Shimizu T., Sugihara H, Oikawa S. Трийодтиронин (T3) стимулирует прием пищи за счет повышенной активности киназы, активируемой гипоталамическим AMP. Regul Pept. 2008 ноябрь; 151 (1-3): 164–9.
73. Варела Л., Мартинес-Санчес Н., Гальего Р., Васкес М.Дж., Роа Дж., Гандара М. и др.Гипоталамический путь mTOR опосредует гиперфагию, вызванную гормонами щитовидной железы, при гипертиреозе. J Pathol. 2012 июн; 227 (2): 209–22.
74. Коппола А., Лю З. В., Эндрюс З. Б., Паради Э., Рой М. С., Фридман Дж. М. и др. Центральный термогенный механизм регуляции питания: взаимодействие дугообразного ядра T3 и UCP2.Cell Metab. 2007 Янв; 5 (1): 21–33.
75. Мартинес-Лопес Н., Гарсия-Масиа М., Саху С., Атонварангкул Д., Либлинг Е., Мерло П. и др. Аутофагия в ЦНС и периферийных координатах липофагии и липолиза в коричневой жировой ткани и печени. Cell Metab. 2016 Янв; 23 (1): 113–27.
76. Zhang Z, Bisschop PH, Foppen E, van Beeren HC, Kalsbeek A, Boelen A, et al.Модель хронического внутригипоталамического введения гормона щитовидной железы крысам. J Endocrinol. 2016 Апрель; 229 (1): 37–45.
77. Альварес-Креспо М., Чикаш Р.И., Мартинес-Санчес Н., Диегес С., Кэннон Б., Недергаард Дж. И др. Существенная роль UCP1 в модулировании центральных эффектов гормонов щитовидной железы на энергетический баланс.Mol Metab. 2016 Февраль; 5 (4): 271–82.
78. Zhang Z, Foppen E, Su Y, Bisschop PH, Kalsbeek A, Fliers E, et al. Метаболические эффекты хронического введения Т3 в паравентрикулярном и вентромедиальном ядрах гипоталамуса у самцов крыс. Эндокринология. 2016 Октябрь; 157 (10): 4076–85.
79. Мартин СП, Джаннопулос П.Ф., Моффет С.Х., Джеймс Т.Д.Влияние острых микроинъекций гормона щитовидной железы в преоптическую область эутиреоидных взрослых самцов крыс на сон и двигательную активность. Brain Res. 2013 июн; 1516: 45–54.
80. Моффет С.Х., Джаннопулос П.Ф., Джеймс Т.Д., Мартин СП. Влияние острых микроинъекций гормона щитовидной железы в преоптическую область гипотиреоидных взрослых самцов крыс на сон, двигательную активность и температуру тела.Brain Res. 2013 июнь; 1516: 55–65.

---

Автор Контакты

Эрик Флиерс

Кафедра эндокринологии и метаболизма, Амстердам UMC

Амстердамский университет, Мейбергдриф 9

NL – 1105AZ Амстердам (Нидерланды)

Электронная почта [email protected]

---

Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Поступила: 7 мая 2018 г.
Дата принятия: 21 сентября 2018 г.
Опубликована онлайн: 31 октября 2018 г.
Дата выпуска: ноябрь 2018 г.

Количество страниц для печати: 10
Количество рисунков: 2
Количество столов: 0

ISSN: 2235-0640 (печатный)
eISSN: 2235-0802 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/ETJ

---

Лицензия открытого доступа / Дозировка лекарства / Отказ от ответственности

Эта статья находится под международной лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 (CC BY-NC-ND). Использование и распространение в коммерческих целях, а также любое распространение измененных материалов требует письменного разрешения. Дозировка лекарства: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарства, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат. Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Зоб | Американская тироидная ассоциация

Одной из наиболее частых причин образования зоба во всем мире является дефицит йода.Хотя много лет назад это было очень частой причиной зоба в Соединенных Штатах, теперь это обычно не наблюдается. Основная деятельность щитовидной железы — концентрировать йод из крови для выработки гормона щитовидной железы. Железа не может производить достаточное количество гормона щитовидной железы, если в ней недостаточно йода. Следовательно, при дефиците йода человек становится гипотиреозом. Следовательно, гипофиз в головном мозге определяет, что уровень гормона щитовидной железы слишком низкий, и посылает сигнал в щитовидную железу.Этот сигнал называется тиреотропным гормоном (ТТГ). Как следует из названия, этот гормон стимулирует щитовидную железу вырабатывать гормон щитовидной железы и увеличивать размер. Этот ненормальный рост вызывает то, что называется «зобом». Таким образом, недостаток йода — одна из причин развития зоба. Везде, где распространен дефицит йода, часто встречается зоб. Это остается частой причиной зоба в других частях мира.

Тиреоидит Хашимото — более частая причина образования зоба в США.Это аутоиммунное заболевание, при котором собственная иммунная система разрушает щитовидную железу. По мере того, как железа становится более поврежденной, она теряет способность производить адекватные запасы гормона щитовидной железы. Гипофиз ощущает низкий уровень гормона щитовидной железы и выделяет больше ТТГ для стимуляции щитовидной железы. Эта стимуляция вызывает рост щитовидной железы, что может вызвать зоб.

Другой частой причиной зоба является болезнь Грейвса. В этом случае иммунная система вырабатывает белок, называемый иммуноглобулином, стимулирующим щитовидную железу (TSI).Как и ТТГ, TSI стимулирует увеличение щитовидной железы, вызывая зоб. Однако TSI также стимулирует щитовидную железу вырабатывать слишком много гормона щитовидной железы (вызывает гипертиреоз). Поскольку гипофиз чувствует слишком много гормона щитовидной железы, он перестает секретировать ТТГ. Несмотря на это, щитовидная железа продолжает расти и вырабатывать гормон щитовидной железы. Следовательно, болезнь Грейвса вызывает зоб и гипертиреоз.

Многоузловой зоб — еще одна частая причина зоба. У людей с этим заболеванием есть один или несколько узелков в железе, которые вызывают увеличение щитовидной железы.При физикальном осмотре это часто обнаруживается как узелковая ощущающая железа.