Как поднять гемоглобин за сутки: Медики: Как повысить гемоглобин за один день

Содержание

Медики: Как повысить гемоглобин за один день

 

 

Специалисты поделились советом о том, как можно за один день повысить гемоглобин.

Снижение гемоглобина в крови взрослого человека и маленького ребенка — явление достаточно распространенное. Фармацевтические компании разрабатывают железосодержащие препараты с каждым днем все больше и больше, но часто они не дают того результата, которого от них ожидали. Все дело в том, что спад гемоглобина сопровождается потерей железа и белка в крови, а чтобы поднять уровень гемоглобина, соответственно, требуется нормализация уровня других микроэлементов, информируют «Экономические новости».

Мнение врачей о том, что нужно ежедневно включать в рацион питания продукты, содержащие белок, вполне обоснованно. Так как вместе с ними железу, попадающему в кровь с другими продуктами будет легче усвоиться, ведь как известно, железо является именно тем элементом, которому для усвоения нужен не один и даже не два дня. Поэтому, если у вас понижен гемоглобин и доктор прописал пить железосодержащие лекарственные препараты, то вы должны дополнить свое питание белками.

Существует один рецепт повышения гемоглобина, о котором знают все медики, но почему-то рассказывают о нем в редких случаях. Данный метод был испытан и проверен взрослыми людьми и детьми, в результате чего уже на следующий день показатель гемоглобина в крови повышался на 10-20 единиц, а это очень существенная разница, особенно, если гемоглобин совсем понижен.

В чем заключается рецепт:

Нужно утром натощак, а потом в течение дня после еды и прямо перед сном пить по полстакана свежего сока из свеклы, моркови и яблок. Готовится он проще простого: одна небольшая свекла, приблизительно такая же по весу морковь и два яблока моются, очищаются от кожицы и пропускаются через соковыжималку. Этот полезный сок быстро портится, поэтому не стоит наготавливать его на целый день. Лучше прямо перед употреблением приготовить свежий напиток. На вкус он получается довольно сладкий, поэтому даже дети пьют его с удовольствием.

Читайте: Медики составили список самых «успокаивающих» продуктов

Кстати, этим рецептом часто делятся медики с беременными женщинами, потому как в процессе беременности гемоглобин может начать постепенно снижаться и упасть до недопустимой отметки. Если у беременной уровень гемоглобина понизился до диагноза «анемия», то она запросто может попасть в больницу и провести там неопределенное количество времени, пока врачи не восстановят уровень гемоглобина.

Особенно, нужно наблюдать за гемоглобином у маленьких детей, так как анемия может привести к серьезным последствиям и болезням.


Билирубин общий

Билирубин общий

Общая информация об исследовании

Данный тест предназначен для количественного определения содержания общего (прямого + непрямого) билирубина в сыворотке крови.

Билирубин – это продукт распада гемоглобина. Он имеет интенсивный желто-коричневый цвет. В связи с этим сам билирубин и продукты его метаболизма придают желчи, калу и моче соответствующую окраску.

Гемоглобин – основная часть эритроцитов (красных клеток крови). Его функция состоит в доставке кислорода в ткани из органов дыхания и обратном транспорте углекислого газа. Необходимость в расщеплении гемоглобина и удалении продуктов его распада возникает в связи с процессом постоянного обновления эритроцитов в крови. Красные клетки крови имеют ограниченную продолжительность жизни, которая составляет в среднем 90-150 дней. Эритроциты со сниженной жизнеспособностью распознаются клетками ретикулоэндотелиальной системы, поглощаются ими и распадаются на ферменты. Ретикулоэндотелиальная система представляет собой особые ткани, находящиеся в различных отделах организма и выполняющих иммунную функцию. Органами их особой концентрации являются селезенка, лимфатические узлы и костный мозг. В результате расщепления гемоглобина образуется непрямой (несвязанный) билирубин, который затем выделяется в циркулирующую кровь. За сутки у человека распадается около 1  % циркулирующих эритроцитов с образованием 100-250 мг билирубина.

Следующий этап трансформации билирубина происходит в печени. Клетки печени «захватывают» его из крови, связывают с другим метаболическим компонентом (глюкуроновой кислотой) и превращают в прямой, или связанный, билирубин. Присоединенная глюкуроновая кислота придает билирубину свойство растворяться в жидкости, что и позволяет ему растворяться в желчи, после чего в ее составе он сначала выводится в кишечник, а затем удаляется оттуда вместе с калом.

В крови должно находиться только небольшое количество непрямого билирубина, что соответствует нормальному процессу транспортировки этого вещества из мест его образования (ретикуло-эндотелиальной системы) в печень. Однако на некоторых этапах метаболизма билирубина могут происходить нарушения обмена, при которых его концентрация в сыворотке увеличивается. Это называется гипербилирубинемией (превышение уровня билирубина в крови). Если билирубина в крови слишком много, он может проникнуть из кровяного русла в окружающие ткани, что приведет к симптомам желтухи: желтому оттенку кожи, склер и видимых слизистых оболочек.

Выделяют три основных типа нарушений обмена билирубина в организме, приводящих к его накоплению в крови.

  1. Усиление гемолиза эритроцитов. Это происходит при заболеваниях, когда разрушаются относительно молодые красные клетки крови, причем доля эритроцитов, подвергающихся гемолизу, возрастает. К таким отклонениям относятся некоторые заболевания крови, при которых происходит образование не вполне жизнеспособных эритроцитов (серповидно-клеточная анемия, сфероцитоз, сидеробластная анемия, пернициозная анемия), иммунная агрессия в отношении нормальных эритроцитов (гемолитическая болезнь новорождённых) и др. Кроме того, гемолиз эритроцитов может усиливаться в результате токсического действия на клетки крови некоторых химических веществ. Повышенный распад эритроцитов, в свою очередь, приводит к необходимости ферментативного расщепления большего количества гемоглобина в клетках ретикулоэндотелиальной системы. При этом образуется дополнительный объем непрямого билирубина, который впоследствии выделяется в кровоток. В итоге уровень билирубина повышен.
  2. Нарушение функциональной и/или анатомической целостности печеночных клеток. К нему приводят заболевания, при которых поражаются клетки печени, наиболее распространены вирусные гепатиты. Кроме того, это может происходить при острых и хронических воздействиях токсических веществ: алкоголя, лекарственных средств, химикатов, применяемых в быту и промышленном производстве. Такие нарушения влекут за собой повышение проницаемости внешней оболочки печеночных клеток или полное ее разрушение. В результате содержимое печеночных клеток выходит в системный кровоток. Так как они всегда содержат большое количество билирубина, он тоже попадает в циркулирующую кровь, что приводит к гипербилирубинемии.
  3. Препятствие для свободного прохождения желчи по желчевыводящим путям до ее попадания в кишечник. Это происходит из-за того, что желчные пути сдавливаются при деформации тканей, которые находятся в непосредственной близости к ним (опухоли, увеличенные лимфоузлы, рубцовые изменения), или из-за замедления двигательной активности желчных путей (дискинезия). Такие нарушения могут приводить к повышению давления желчи внутри желчных капилляров, их перерастяжению (вплоть до микроразрывов) и чрезмерной проницаемости стенок желчевыводящих путей, что сопровождается проникновением компонентов желчи в кровь и приводит к повышению уровня билирубина.

Кроме того, существует еще несколько других, не основных, причин повышенного содержания билирубина – это довольно редкие заболевания различного происхождения, но их клиническое значение невелико.

Таким образом, анализ на общий билирубин в сыворотке крови позволяет диагностировать различные заболевания, прямо или косвенно связанные с нарушением процессов кроветворения, функции печени и желчевыводящих путей.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики различных заболеваний крови, при которых происходит усиленное разрушение эритроцитов: серповидно-клеточной анемии, сфероцитоза, сидеробластной/пернициозной анемии.
  • Чтобы оценить состояние печени (целостность ее клеточных элементов).
  • Чтобы выявить гепатит и степень его тяжести.
  • Чтобы убедиться в нормальной проходимости желчных путей.
  • Для диагностики физиологической и гемолитической желтухи новорождённых.
  • Для диагностики некоторых заболеваний поджелудочной железы, а также других органов и тканей, связанных с желчевыводящими путями.
  • Чтобы оценить тяжесть состояния больного при отравлении веществами, которые вызывают гемолиз эритроцитов.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах заболеваний крови.
  • Когда необходимо оценить функциональное состояние печени.
  • При желтухе, в частности у новорождённых.
  • При диагностике заболеваний печени.
  • При оценке функции желчных путей.
  • При подозрении на вирусный гепатит.
  • Когда проводится клиническое наблюдение за пациентом с заболеванием печени.
  • При симптомах закупорки желчных путей.
  • При наблюдении за состоянием пациента, отравившегося определенными химическими веществами.

Анализ крови — Что надо знать, перед тем как сдавать кровь на анализы

Категория: Информация для пациентов.

Анализ крови – один из основных методов лабораторной диагностики состояния здоровья человека. Содержащаяся в нем информация поможет врачу поставить или уточнить диагноз, сделать выводы о наличии патологических процессов в организме. Исследование крови назначается при постановке диагноза, при необходимости уточнить имеющиеся данные, при профилактических осмотрах и во многих других ситуациях. Для получения объективной картины необходимо соблюдать два важнейших условия: правильность подготовки пациента к сдаче крови для анализа и точное соблюдение методики взятия материала для исследования.

Подготовка к анализу

За сутки до проведения планового анализа крови необходимо ограничить физическую активность, исключить занятия спортом, чрезмерные нагрузки. Последний прием пищи должен быть не позднее, чем за 12 часов до исследования. Анализ крови проводится натощак, с утра нельзя пить чай, кофе, которые могут повлиять на точность результата. Также необходимо исключить курение непосредственно перед исследованием.

Как правило, прием проб в диагностических лабораториях производится с 8 до 10-11 часов утра. Для сдачи крови на анализ стоит прийти пораньше: во-первых, чтобы не создавать ажиотажной очереди под конец работы медицинского персонала, а во-вторых, чтобы не исказить результаты исследования. Ведь для получения корректных результатов непосредственно перед анализом нужно согреться, 15-20 минут отдохнуть.

Исследование капиллярной крови

Стандартным способом исследования крови, к которому большинство пациентов привыкло с детства, является анализ капиллярной крови, которая поступает из небольшого прокола на пальце. Это исследование называется общим анализом крови. С его помощью можно выявить первую реакцию организма на воспаления, вызванные бактериями, вирусами и паразитами, определить наличие аллергии, а также диагностировать тяжелые состояния со стороны системы кроветворения, такие как анемия или лейкоз. Такая информация важна для правильной диагностики и назначения лечения при многих заболеваниях.

Разумеется, расшифровка данных общего анализа крови и постановка диагноза – дело врача. Однако сами пациенты также должны иметь представление о том, какую информацию содержит данное исследование. Повышенный или, напротив, низкий уровень в крови гемоглобина, лейкоцитов, эритроцитов и других компонентов также является показателем наличия или отсутствия воспалительных процессов, различных инфекционных или хронических заболеваний. Однако задача расшифровки анализа врачом существенно осложнится, если в процессе взятия диагностического материала в лаборатории была нарушена методика проведения анализа. К сожалению, капиллярный способ взятия крови не всегда дает возможность получить качественный образец для исследования.

Связано это, прежде всего, с самим составом материала. Так, капиллярная кровь имеет меньшую концентрацию кальция, калия и общего белка, но более высокую концентрацию глюкозы и гемоглобина . Также кровь может быть разбавлена избытками межклеточной жидкости, что может быть причиной неточных результатов анализов. В исследуемом материале могут появиться микросгустки, снижающие достоверность данных. При взятии капиллярной крови в образец также может попасть остаток антисептика (спирта) и тканевой жидкости, что существенно снижает качество пробы и влияет на точность лабораторного исследования. В таком случае потребуется повторный анализ.

Кровь из вены

Более точным способом диагностики сегодня является анализ венозной крови. Он незаменим, например, при проведении биохимического исследования крови, показывающего, правильно ли функционируют сердечно-сосудистая система, печень, почки, поджелудочная железа, мышцы. Так, первым показателем биохимии крови является белок альбумин – он определяется для диагностики почечных, ревматических, онкологических заболеваний, патологий печени. Под термином «общий белок» понимается общее содержание альбумина и глобулинов в сыворотке крови – этот показатель является ключевым показателем обмена белка в организме. Это значимая для диагноста информация – как известно, при избытке холестерина на стенках сосудов образуются бляшки, растет риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Также биохимия крови позволяет узнать уровень глюкозы – параметр, указывающий на возможное наличие сахарного диабета. Стандартно в биохимическом анализе крови исследуется около 30 параметров, и получаемая в итоге развернутая информация делает этот анализ одним из наиболее объективных критериев здоровья человека. Именно поэтому так важно правильно взять и сохранить материал для анализа.

Анализ венозной крови проводится двумя основными способами – открытым и закрытым. Традиционно в российских ЛПУ используется открытый способ, при котором медсестра забирает кровь из вены шприцем, полой иглой или самотеком в пробирку. Данная методика является устаревшей: при открытой технологии взятия крови повышается риск разрушения клеток крови при ее переносе в пробирку. Оптимальным вариантом получения крови для исследования сегодня является так называемый закрытый способ с использованием вакуумных систем, состоящих из вакуумной пробирки, держателя и иглы. Пробирка позволяет набрать необходимый объем крови, а игла со специальным силиконовым покрытием легко проникает под кожу, не вызывая болевых ощущений. Эта процедура безопасна как для пациента, так и для медицинского работника, производящего забор крови для исследования.

После этой процедуры кровь будет надежно храниться в пробирке, специально дозированной нужным количеством реагента, что увеличивает шанс получения наиболее точного результата анализа. Также стоит помнить, что в профилактических целях рекомендуется проводить анализ крови с интервалом раз в год: в этом случае у лечащего врача будет возможность вовремя заметить изменения в состоянии здоровья пациента и назначить лечение на ранней стадии заболевания.

особенности, необходимость и возможность коррекции. Обзор литературы. – Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова

Ю.П. Орлов1, Н.В. Говорова1, Ю.А. Ночная1, В.А. Руднов2

1 ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» МЗ РФ

2 ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский университет» МЗ РФ

Для корреспонденции: Орлов Юрий Петрович, д-р мед. наук, профессор кафедры анестезиологии и реаниматологии ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» Минздрава России, Омск; e-mail: [email protected]

Для цитирования: Орлов Ю.П., Говорова Н.В., Ночная Ю.А., Руднов В.А. Анемия воспаления: особенности, необходимость и возможность коррекции. Обзор литературы. Вестник интенсивной терапии имени А.И. Салтанова. 2019;1:20–35. DOI: 10.21320/1818-474X-2019-1-20-35

Реферат

Цель написания обзора. Анализ публикаций в поисковых системах о физиологии и патологии метаболизма железа, патогенезе анемии воспаления у пациентов в отделении реанимации и интенсивной терапии для определения показаний и противопоказаний для терапевтического вмешательства.

Методы. Проанализированы статьи в базах данных медицинской литературы Pubmed, Medline, EMBASE. Для стратегии поиска использовали слова: «анемия воспаления», «железо и инфекции», «анемия и сепсис», «свободный гемоглобин», «обмен железа» — в период с 1990 по 2018 г. включительно и доступные работы в отечественной (e-library) литературе. Использованы материалы ведущих мировых организаций: World Health Organization, Cochrane Reviews, WSACS, ARDS Clinical Trials Network, European Society of Intensive Care Medicine, European Society of Anesthesiologists, Socety of Critical Care Medicine.

Заключение. Анемия как симптом при критическом состоянии в первую очередь требует определения ее роли в генезе гипоксии. Это должно подтверждаться не только уровнем гемоглобина, как носителя кислорода, но и конкретными критериями гипоксии: анализом газов крови, оценки высоты зубца ST по данным ЭКГ и, конечно, уровня лактата крови (более 2 ммоль/л). Анемия же при сепсисе обусловлена внутрисосудистым гемолизом, а гипоферремия — это следствие природной компенсаторной защиты от возможной манифестации инфекции. Введение таким пациентам препаратов железа или донорской крови сопряжено с обеспечением доступа бактерий к железу. В условиях сепсиса и продолжающегося гемолиза целесообразно использование хелаторов, если выявлены высокий уровень ферритина, низкая концентрация гаптоглобина и трансферрина. Решения о переливании крови или введении препаратов железа должны быть индивидуализированы с учетом конкретных факторов пациента, а любые потенциальные преимущества терапии препаратами железа должны быть сбалансированы с риском побочных эффектов.

Ключевые слова: анемия воспаления, железо, метаболизм железа

Поступила: 24.12.2018

Принята к печати: 01.03.2019

Читать статью в PDF

Введение

Анеми́я (от др.-греч. ἀν- — приставка со значением отрицания + αἷμα — «кровь»), или малокровие, — группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объема эритроцитов). Термин «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, т. е. анемию следует считать одним из симптомов различных патологических состояний.

Анемия воспаления является наиболее распространенным гематологическим расстройством и рассматривается сегодня как неспецифическая анемия, которая может вызвать не только диагностические трудности, но и терапевтические проблемы, особенно у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). В обсервационном когортном исследовании CRIT был проведен анализ 4892 больных, которые находились в критическом состоянии в реанимационных отделениях [1, 2], где было показано, что анемия воспаления развивается у тяжелобольных в течение 30 дней. Средний уровень гемоглобина у тяжелобольных прогрессивно снижался за 30-дневный период, несмотря на переливание крови, и являлся независимым предиктором увеличения смертности и продолжительности пребывания у тяжелобольных пациентов [2].

В недавнем исследовании Joosten E., Lioen P. среди госпитализированных пожилых пациентов с анемией (191 человек) в 70 % случаев отмечалась анемия воспаления. Развитие анемии у 16 % больных было неразрывно связано с хронической почечной недостаточностью.

Но из числа всех больных с воспалительной анемией 71 % страдали острой инфекцией, 12 % — раком, 16 % — хронической инфекцией [3].

В классическом исследовании Cartwright G.E. было показано, что анемия воспаления — это анемия тяжелых пациентов, длительно находящихся в ОРИТ по различным причинам (политравма, сепсис, острые расстройства мозгового кровообращения, пневмония) и подвергающихся постоянной бактериальной агрессии. Анемия воспаления обычно легкой или средней степени тяжести, и эритроциты, как и уровень общего гемоглобина, не могут показать какие-либо стигмы дефицита железа, т. к. именно дефицит железа в данном случае отсутствует или часто несущественный, а в ряде случаев, напротив, выявляется высокий уровень железа [4].

Целью для написания настоящего обзора являлся анализ публикаций о физиологическом и патологическом метаболизме железа, патогенезе анемии воспаления, развивающейся у пациентов в ОРИТ, для определения возможных показаний и противопоказаний для терапевтического вмешательства. Проанализированы статьи в базах данных медицинской литературы Pubmed, Medline, EMBASE. Для стратегии поиска использовались запросы по ключевым словам: «анемия воспаления», «железо и инфекции», «анемия и сепсис», «свободный гемоглобин», «обмен железа» в период с 1990 по 2018 г. включительно и доступные работы в отечественной (e-library) литературе. Также использовались материалы ведущих мировых организаций: World Health Organization, Co- chrane Reviews, WSACS, ARDS Clinical Trials Network, Eu- ropean Society of Intensive Care Medicine, European Society of Anesthesiologists, Society of Critical Care Medicine.

Физиология метаболизма железа

Гемоглобин (от др.-греч. αἷμα — кровь + лат. globus — шар) (Hb или Hgb) — сложный железосодержащий белок животных, обладающих кровообращением, способный обратимо связываться с кислородом, обеспечивая его перенос в ткани. Если слышишь слово «анемия», то следующее слово — «гемоглобин». Большой вклад в исследование структуры и функционирования гемоглобина внес Макс Фердинанд Перуц, получивший за это в 1962 г. Нобелевскую премию и показавший структуру гемоглобина, который является сложным белком класса хромопротеинов, т. е. в качестве простетической группы здесь выступает гем — порфириновое ядро, содержащее железо.

У здоровых людей количество железа в организме поддерживается в пределах 4–5 г (80–95 мг/кг у женщин и 120–125 мг/кг у мужчин) [5]. Сегодня хорошо изучены процессы поглощения и рециркуляции железа, которые обеспечивают ежедневную потребность в синтезе гемоглобина. Деградация стареющих эритроцитов с помощью селезеночных макрофагов составляет 90 % от общей переработки железа, чем обеспечиваются основные потребности в железе, а остальные 10 % поступают из пищевого рациона [6].

Из-за высокой токсичности общее количество железа в организме строго отрегулировано, что создает фактически закрытую систему. Универсальность железа для организма обусловлена его способностью активно участвовать в окислительно-восстановительных реакциях за счет перехода между Fe3+ и Fe2+ валентным состоянием [7], что позволяет ионам Fe2+ реагировать с пероксидами и образовывать разрушительные гидроксильные и липидные радикалы [8]. Поэтому гомеостаз железа жестко регулируется на клеточном, тканевом и системном уровнях [9].

В организме взрослого человека большая часть железа присутствует в клетках: 2,6 г (57 %) в гемоглобине эритроцитов, 0,4 г (9 %) в миоглобине, 1,5 г приходится на негемовые запасы — ферритин и трансферрин, гемосидерин. Принципиально, что у млекопитающих нет известных активных систем для выведения железа [10]. Выделение железа в организме человека практически отсутствует, не превышая 32–285 мкг с мочой и калом и посредством шелушения кожи. И наоборот, употребление железа из рациона млекопитающих строго регламентировано. Оно происходит в двенадцатиперстной кишке и только в двухвалентной форме (Fe2+). В пище железо может присутствовать в двух видах: (Fe3+) — окисная форма и (Fe2+), или закисная форма. Из поступающих с пищей ежедневно 10–20 мг железа абсорбируется только 1–2 мг, но у беременных абсорбция может достигать и 3–5 мг [10].

В проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки железо связывается с белком-транспортером (DMT- 1). DMT-1 — это специальный белок-носитель, который переносит железо (Fe3+) через мембрану энтероцита в кровоток один раз, и на его синтез требуется 4–6 ч, по- этому при частом приеме препаратов железа адсорбция снижается, а количество железа в кишечнике, напротив увеличивается  [10].

Транспорт и депонирование железа осуществляются трансферрином (Fe3+) c помощью трансферринового рецептора и ферритином (Fe3+) [10]. В крови оно окисляется до Fe3+ церулоплазмином и присоединяется к апотрансферрину.  Трансферрин пиноцитируется клетками ретикулоэндотелиальной системы и оказывается внутри лизосом, где от него отщепляется железо и восстанавливается до Fe2+ эндогенными восстановителями: НАДН, аскорбатом, цистеином, глутатионом. Апотрансферрин выводится обратно в кровь, образуя свободный пул железа (или «транзиторный пул»), которое транспортируется в места синтеза железосодержащих белков (печень) либо попадает в так называемый «медленно обменивающийся пул» [10].

В сыворотке крови и лимфе железо полностью и прочно связано с белком (Fe3+), и общее его количество не превышает обычно 7 мг. Содержание свободного железа в различных средах организма не превышает 10−18 мкмоль, что можно рассматривать как нулевой уровень [11]. Степень связи столь тесна, что при достаточном синтезе трансферрина в печени исключается (даже теоретически) факт присутствия 1 атома железа в литре крови [11–12]. Константа связывания железа трансферрином составляет 1030, а количество свободного железа в равновесии с трансферрином — 6 × 10−9 мкмолей, что в 108 раз меньше, чем требуется для роста бактерий [11]. Свойства трансферрина тесно связаны с присутствием другого белка сыворотки — церулоплазмина, обладающего ферроксидазной активностью [13]. В окислительных реакциях с участием ионов Fe2+ церулоплазмин является основным антиоксидантом плазмы крови, или своеобразной «ловушкой» для активных форм кислорода [13]. Поэтому увеличение концентрации церулоплазмина приводит к усилению антиоксидантной защиты [10, 13].

Запасы железа наилучшим образом отражает ферритин, и сегодня он является одним из немногих маркеров расстройств обмена железа. Из ферритина железо может вернуться в свободный пул. Но для этого необходимо, чтобы внутрь ферритина проник восстановитель, способный восстановить Fe3+ из гидроокиси [10]. В форме Fe2+ оно выходит из ферритина и попадает в транзиторный пул только в кислой среде [10].

Регуляция железа в сыворотке крови осуществляется с участием ряда белков, гепсидина, церулоплазмина, ферритина, трансферрина, гаптоглобина, гемопексина, лактоферрина и других. Физиологическая роль присутствия указанных белков в сыворотке заключается в том, чтобы сводить до минимума количество свободного (ионизированного) Fe2+ железа, содержащегося как внутри клетки, так и во внеклеточных жидкостях [9]. Они всегда находятся в железодефицитном состоянии (Fe3+), и это имеет глубокий физиологический смысл. В клетках тканей железо сконцентрировано в митохондриях, где оно включено в состав ферментов цитохромов (Fe3+), ответственных за процессы тканевого дыхания [13].

Железо также включено в состав различных ферментов, сконцентрированных в многочисленных клетках, как крови, так и различных тканей. Клетки эритроидного ряда костного мозга, тучные клетки, макрофаги, нейтрофилы ретикулоэндотелиальной системы всегда находятся в только в восстановленном (Fe3+) состоянии [13].

Контроль за постоянным физиологическим гемолизом стареющих эритроцитов опять же осуществляет целый блок белков. Как отмечено в работе J.D. Belcher,

«…Несмотря на важность гема для аэробной жизни, организм делает все возможное, чтобы защитить себя от гема, который сбежал из своего нормального клеточного отсека. Внеклеточный и внутриклеточный механизмы защиты эволюционировали так, чтобы защитить организм от гема, создав гаптоглобин, гемопексин, альбумин, α1-микроглобулин, гемоксигеназу-1, ферритин, трансферрин и лактоферрин» [14]. На рис. 1 показано, что в процессе жизни нарушения гомеостаза железа связаны с различными патофизиологическими состояниями, которые включают анемии (iron deficiency) и перегрузки железа (iron overload). В частности, непрерывно возрастает накопление тканевого железа с возрастом (aging), которое играет важную роль при воспалении и инфекции (inflammation & infection), раковых (cancer), генетических (genetic disorders), сердечно-сосудистых (cardiovascular diseases) и нейродегенеративных заболеваниях (neurodegenerative diseases).

Рис. 1. Важность железа в патофизиологических условиях (пояснение в тексте). Адаптировано по Gozzelino R., Arosio P. [10]

Баланс железа жестко регулируется для предотвращения пагубных последствий, не столько его дефицита, сколько перегрузки железом. Гепсидин (или «антимикробный пептид», как он назывался первоначально) является ключевой фигурой в регуляции гомеостаза системного железа [15]. Он подавляет поглощение железа из кишечника и его освобождение из эритроцитов и макрофагов. Гепсидин изменяет общее количество железа, хранимого в организме, и регулирует доступность железа не только для эритропоэза, но и для бактерий [16]. Производство гепсидина в печени модулируется множественными физиологическими стимулами, включая загрузку железа, его блокаду при воспалении и эритропоэтическую активность при гипоксии [17, 18].

Таким образом, большинство авторов постулируют:

  • анемия при воспалении имеет место всегда, и это обусловлено наличием классических признаков воспаления (где ведущими являются отек, ишемия), приводящих к расстройствам микроциркуляции, гипоксии, ацидозу повреждению мембраны эритроцита;
  • метаболизм железа строго контролируется, что обусловлено его высоким восстановительно- окислительным потенциалом, его токсичностью для любых клеточных структур;
  • наличие свободного от связей железа (Fe2+) в организме исключается полностью, что обеспечивает некий вариант «стерильности» тканей и не позволяет манифестировать бактериальной агрессии;
  • железо всегда доступно только для основных биологических функций, это не позволяет железу проявлять его цитотоксические эффекты;
  • механизмов для экскреции железа в организме человека нет, и это общебиологическая тенденция для всех зависимых от кислорода живых существ.

Патологические аспекты метаболизма железа и их реализация в условиях воспаления

Самые тяжелые окислительные повреждения клеточных мембран генерируются только с участием железа в окислительно-восстановительных реакциях (реакция Фентона, Хабера—Вайса, Осипова) с продукцией гидроксильного и липидного радикалов. Как было показано во многих исследованиях, это является основной причиной запрограммированной гибели клеток и повреждения тканей, которое может быть повышено только за счет неправильной компартментализации этого металла, а не его общего накопления [19].

Метаболизм железа в условиях активации процессов свободнорадикального окисления

В условиях развития воспаления (ишемия, гипоксия, ацидоз, инфекция), массивного повреждения тканей, развития шока на уровне клетки создаются условия для реализации процессов свободнорадикального окисления (СРО). Ишемия, гипоксия и ацидоз индуцируют чрезмерный синтез свободных радикалов (О2 и Н2О), что при несостоятельности системы антиоксидантной защиты приводит к активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) [10, 13]. Именно СРО и ПОЛ создают условия для повреждения клеточных мембран (в первую очередь эритроцитов и эндотелиоцитов) и мембран митохондрий [20, 21]. Гемолиз эритроцитов и выход свободного гемоглобина в кровоток, как и появление цитохромов в цитозоли клетки, способствует развитию реакций Фентона, Хабера—Вайса и Осипова даже в условиях минимального количества кислорода:

Fe 2+ + O → Fe 3+ + O 2 (реакция Фентона).

Дальнейшее превращение супероксидного радикала может пойти разными путями. Супероксид под действием супероксиддисмутазы (СОД) превращается в перекись водорода или разлагается нерадикальным путем под действием каталазы и глутатионпероксидазы [21]. Однако при взаимодействии О 2 с окисью азота образуется пероксинитрит (мощный вазоконстриктор), повреждающий эпителий и нарушающий регуляцию сосудистого тонуса и артериального давления [22]. Некоторые исследования указывают на факт инактивации СОД в очаге повреждения даже при сравнительно небольшом снижении уровня рН [21].

Во втором случае мощный гидроксильный ради- кал образуется при наличии в биологической системе (клетке) перекиси водорода и опять же Fe 2+:

Fe 2+ + H2O2 → Fe 3+ + OH + OH· (реакция Хабера-Вайса).

Третий путь окислительного повреждения биомолекул связан с появлением новых  свободных радикалов в результате взаимодействия несвязанных ионов железа с органическими гидроперекисями:

Fe 2+ + LOOH → Fe 3+ + OH· + LO· (реакция Осипова).

Образующийся при этом липоксидрадикал (LO·) дает начало новым цепям окисления липидов [21].

Три перечисленные выше реакции являются универсальным физиологическим процессом, характерным для любого вида клеток и тканей [12]. При любом критическом состоянии универсальный процесс синтеза свободных радикалов принимает катастрофические размеры и скорости. Причиной тому является избыток ионов Fe 2+ [20].

Следует отметить, что трансферрин, лактоферрин и церулоплазмин являются белками острой фазы воспаления и способны быстро и значительно повышать свою концентрацию в результате нарушения гомеостаза при воспалении [23]. Авторы также отмечают, что снижение уровня сывороточного железа при развитии многих воспалительных  процессов объясняет существенное снижение концентрации трансферрина и, напротив, рост концентрации лактоферрина. Kruzel M.L. et al. отмечают важную роль лактоферрина в межклеточной кооперации фагоцитирующих клеток, что выражается в способности мононуклеарных фагоцитов поглощать лактоферрин. Это, в свою очередь, приводит к угнетению образования гидроксильного радикала и тем самым к защите клетки от аутопероксидации мембран [24].

Роль гемолиза и свободного гемоглобина при воспалении

Исследования многих авторов указывают на параллелизм между степенью сосудистой агрегации эритроцитов и тяжестью течения основного заболевания, будь то геморрагический или травматический шок или перитонит [25], что в дальнейшем приводит к полной закупорке капилляров, остановке капиллярного кровообращения и, естественно, к внутрисосудистому гемолизу эритроцитов [26].

Гемолиз приводит к высвобождению гемоглобина, а катаболизм гемоглобина продуцирует гем, который является высокоцитотоксическим прооксидантом [27]. В устойчивом состоянии белок-поглотитель гаптоглобин связывает гемоглобин, а гем катаболизируется ферментом гемоксигеназой-2 (НО-2). Но когда этот гомеостатический процесс перегружен (выраженный гемолиз или массивное повреждение тканей с выходом в кровоток миоглобина), свободный гем нейтрализуется гемопексином и деградирует до моноксида углерода, железа и биливердина, индуцируемого изоформой гемоксигеназы HO-1 [28]. Поэтому высокая исходная концентрация билирубина (как продукта метаболизма гема) отмечается у большинства пациентов с политравмой, с сепсисом и является следствием массивного гемолиза, сопряженного с высоким уровнем сывороточного железа [29, 30].

Роль гемолиза и свободного гемоглобина при реперфузии

Именно свободному гемоглобину принадлежит отдельная, если не основная, роль в инициации воспалительного каскада и развития эндотелиальной дисфункции [31]. За сутки система транспорта и депонирования железа может перенести и депонировать только от 50 до 98 мг железа [10]. Выход же большого количества свободного железа (свободный гемоглобин в условии ацидоза быстро окисляется до конечного этапа — Fe 2+) происходит при отсутствии должного кровотока и должного количества железосвязывающих и железотранспортирующих белков в локальном участке кровообращения [31–33]. Количество разрушенных эритроцитов можно представить, например, с учетом интенсивности кровообращения в кишечнике, протяженности капиллярного русла кишечника c постоянным наличием в капилляре как минимум 30–40 эритроцитов [34]. Недостаточность «трансферриновой емкости» способствует циркуляции свободного гемоглобина и ионов Fe 2+ в кровотоке (что подтверждается увеличением концентрации свободного гемоглобина в период реперфузии), поступлению в микроциркуляторное русло печени, кишечника и поджелудочной железы, где железо оказывает прямое токсическое действие на мембраны клеток [31–33], свидетельствующих в первую очередь о тяжести тканевой гипоксии [35].

Роль гемолиза и свободного гемоглобина при сепсисе

Свободный гемоглобин все больше и больше играет центральную роль в патогенезе сепсиса, будучи мощным предиктором исхода пациента. Поэтому ряд авторов подчеркивает необходимость продолжения изучения механизмов гемолиза, вызванного сепсисом, с целью определения возможных терапевтических принципов. Сегодня уже известны наиболее важные и ранние триггеры гемолиза при сепсисе. Это сочетание ряда факторов: реакция активации комплемента; диссеминированная внутрисосудистая коагуляция; остановка потока крови в капиллярах; ограничение глюкозы в эритроцитах; изменение свойств мембраны красных кровяных клеток; наличие гемолитических патогенов и апоптоз эритроцитов [36].

В исследовании Brauckmann S. et al. проверили гипотезу центральной роли свободного гемоглобина в патогенезе сепсиса и выяснили, что как токсичный липополисахарид (LPS), так и нетоксичный (RS-LPS) вызывают гемолиз с помощью прямых мембранных эффектов. При этом гемолиз не зависит от системы комплемента и активации толл зависимых рецепторов (TLR-4). Авторами было установлено, что инкубация эритроцитов с LPS приводит к выраженному и зависимому, как по времени, так и по концентрации, повышению уровня свободного гемоглобина и активности лактатдегидрогеназы как в цельной крови, так и в промытых эритроцитах. Изменение целостности и уменьшение жесткости мембран эритроцитов были обусловлены уменьшением их осмотического сопротивления [37].

Говоря о роли железа в развитии сепсиса, нужно отметить, что все бактерии нуждаются в железе для своего развития [38]. Более того, существует строгая корреляция между доступностью ионов железа и вирулентностью микроорганизма [38–41]. Патогенные микробы эволюционировали и создали специализированные механизмы для получения железа от хозяина во время инфекции (некое «железное пиратство»). Железо и содержащие его белки представляют прямой интерес для всех патогенных бактерий, и в данном случае снижение общего гемоглобина без наличия активного кровотечения является следствием конкуренции бактерий с макроорганизмом за ионы железа [42]. В связи с этим вполне закономерно, что снижение концентраций сывороточного железа, ферритина и уменьшение степени насыщения трансферрина при сепсисе трактуется авторами как проявление защитного природного механизма [38–41].

В исследовании Yamaguchi M. было обнаружено, что S. pneumoniaе уклоняются от агрессивного влияния антибиотиков, нейтрофилов и h3O2 в присутствии эритроцитов человека. Общепризнано, что вторжение в эритроциты обеспечивает бактериальные патогены рядом преимуществ, включая защиту от иммунной системы, снижение эффективности лечения антибиотиками и питательную ценность. Таким образом, эритроциты предоставляют приют для S. pneumoniaе. Кроме того, вполне возможно, считают авторы, что эта способность к вторжению связана с фактом — пенициллин G не убивает S. pneumoniaе после того, как они вторглись в эритроциты [43].

В этом же случае ферритин, депонированный в кишечнике и вышедший в кровоток с целью связывания железа, в условиях ацидоза и при воздействии супероксидного радикала меняет свою валентность (Fe 3+ → Fe 2+) и становится «легкой добычей» для бактерий [13]. Доступность железа для бактерий обеспечивается за счет собственных гемолитических свойств [39] или за счет активации процессов СРО, повреждения активными радикалами кислорода мембран эритроцитов, последующего гемолиза, выхода свободного гемоглобина и его метаболизма по пути «гем → гемин → Fe 2+». Данная ситуация усугубляется тем, что в очаге воспаления отсутствуют нормальный кровоток и должное количество железосвязывающих белков, за исключением лактоферрина, сконцентрированного в нейтрофилах [39].

Компенсаторные механизмы при анемии воспаления

Острая или хроническая анемия приводит к включению компенсаторных реакций, налагающих дополнительную нагрузку на тяжелобольных пациентов, многие из которых имеют ранее существовавшие сердечно-легочные заболевания. Да, острое изоволемическое уменьшение концентрации гемоглобина ниже 50 г/л среди здоровых людей приводит к прогрессивным повышениям «цены» сердечной деятельности в виде снижения доставки и потребления кислорода и снижения сердечного индекса, но без доказательств гипоксии тканей [44]. В исследовании Weiskopf R.B. у добровольцев до и после удаления 900 мл крови измеряли сердечно-сосудистые параметры, артериальное и смешанное венозное содержание кислорода, насыщение оксигемоглобином и уровень лактата в артериальной крови. Оказалось, что острое изоволемическое снижение концентрации Hb в крови до 50 г/л у здоровых людей не дает признаков недостаточной доставки кислорода, что подтверждается отсутствием изменений концентрации кислорода в артериальной и венозной крови и уровня лактата в плазме. Анализ мониторинга показывает, что при данной концентрации гемоглобина в этой здоровой популяции ишемия миокарда будет происходить крайне нечасто [44].

Даже более тяжелая анемия может быть «терпима» в хроническом ее варианте (анемия воспаления) вследствие изменений на клеточном уровне, обусловленных транскрипцией генов и увеличением гипоксического выживания [45]. У пациентов с хронической обструктивной болезнью легких есть более высокая минутная вентиляция при наличии анемии [46] и, наоборот, меньшая вентиляция — у пациентов с полицитемией во время физических упражнений [47]. Однако в какой степени эти впечатляющие компенсаторные изменения могут произойти у тяжелобольных пациентов, неизвестно.

Причины анемии у больных отделений реанимации и интенсивной терапии

Как было описано более чем 60 лет назад, заметное снижение концентрации сывороточного железа в организме человека и у собак отмечалось уже в течение первых нескольких дней после развития системной инфекции или воспаления [48, 49].

Сегодня роль железа в интенсивности бактериального роста и увеличение риска заражения при введении препаратов железа являются биологически обоснованным и доказанным фактом [50–54]. Развитие гипоферремии наблюдалось у мышей с экспериментальной менингококковой инфекцией или воспалением — в ответ на введение разных агрессивных сред [55–58]. Гипоферремия, вероятно, способствует защите организма-хозяина от инфекции за счет уменьшения доступности железа для микробов [59, 60], т. к. обычно большая часть железа, поставляемого в плазму (около 20–25 мг/сут), утилизируется макрофагами, участвующими в переработке старых эритроцитов. И только 1–2 мг/сут поступает при абсорбции железа из двенадцатиперстной кишки, с дополнительными малыми количествами, получаемыми из железа, хранящегося в гепатоцитах [61]. Оказалось, что воспаление или инфекция приводили к задержке появления радиоактивного железа не только в микроциркуляции, но и в костном мозге. И напротив, накопление железа было отмечено в макрофагах (ретикулоэндотелиальная система), как у пациентов, так и у экспериментальных животных [62, 63].

В исследовании Spitalnik S.L. было отмечено, что экстраваскулярный гемолиз, обусловленный поглощением эритроцитов клетками мононуклеарной системы фагоцитов (например, клетками Купфера в печени и селезеночными макрофагами), является особенно важным механизмом для очистки как нормально стареющих эритроцитов, так и патологически поврежденных. Макрофаги, как пишут авторы, поглощают эритроциты через сигналы «найди меня» и сигналы «съешь меня» [64].

Исходя из этих представлений, авторы разработали «железную гипотезу» (рис. 2), которая постулирует, что общая концепция роли железа при воспалении связана с быстрым внесосудистым гемолизом, происходящим в результате любого повреждающего процесса. В здоровых условиях (steady stat) единственными эритроцитами, удаляемыми из циркуляции, являются те, которые проходят через нормальное старение (~1 % всех эритроцитов в день). При патологическом фагоцитозе (pathological phagocitosis) метаболизм большого количества гемоглобина из «проглоченных» эритроцитов быстро повышает внутриклеточные «свободные» уровни железа (голубые круги, рис. 2) в лабильном внутриклеточном бассейне. Через сигнальный канал трансдукции усиливаются выработка и секреция провоспалительных цитокинов (inflammatory cytokines; зеленые круги, рис. 2), что приводит к выраженности синдрома системного воспалительного ответа (exacerbation of SIRS). Кроме того, избыточное «свободное» железо экспортируется из клетки через ферропортин (голубой цилиндр), или физиологический канал экспорта железа. Если же количество экспортируемого железа превышает связывающую способность трансферрина, то синтезируется специальный трансферрин (non-transferrin bound iron — NTBI) — неспособный связать железо, что вызывает окислительный стресс (oxidative demage) и усиливает пролиферацию патогена (infection risk) [64]. В моделях животных было показано, что размножение бактерий может быть управляемым процессом достаточности для них железа и, напротив, подавления размножения путем железного «голода» [65]. Кроме того, железо-перегруженные мыши имели тенденцию к развитию более тяжелых кишечных инфекций [66].

Рис. 2. Схематическое представление «железной гипотезы» (пояснение в тексте). Адаптировано по Noyes W.D., Bothwell T.H., Finch C.A. [64]

LIP — лабильный пул железа; NTBI — трансферрин, не способный связать железо; ССВР — синдром системной воспалительной реакции

Главным «режиссером» анемии воспаления оказался гепсидин (или «антимикробный пептид»). Именно с его подачи при манифестации воспаления происходит угнетение синтеза эритроцитов с достаточным уровнем гемоглобина, что приводит к развитию анемии воспаления (рис. 3). Анемия воспаления характеризуется недостаточной выработкой эритроцитов в условиях низкого уровня сывороточного железа и низкой связывающей способности железа (т. е. низкого уровня трансферрина), несмотря на сохраненные или даже увеличенные запасы железа в макрофагах и в костном мозге.

Рис. 3. Гепсидин в ответ на воспаление обеспечивает гипоферремию путем блокировки главных путей поступления железа в плазму (главным образом железа от селезеночных и печеночных макрофагов, но также и железа, адсорбируемого из двенадцатиперстной кишки). Длительная гипоферремия ограничивает доступность железа для синтеза гемоглобина и эритропоэза, вызывая анемию воспаления. Адаптировано по Butt A.T., Thomas M.S. [40]

Только гепсидин тормозит недостаточное поступление железа для синтеза молодых эритроцитов [40]. Воспаление стимулирует повышение выработки железорегулирующего пептида — гепцидина в гепатоцитах и синтез провоспалительного цитокина интерлейкина-6 (ИЛ-6), что подавляет эритропоэз. Гепсидин уменьшает поставку железа от макрофагов к «новорожденным» эритроцитам. Это ухудшает развитие всего эритроидного ростка костного мозга и приводит к анемии. Когда же воспаление разрешается, уровни гепсидина и ИЛ-6 уменьшаются, что позволяет железу быть экспортированным от макрофагов к эритроцитам и повышать эритропоэз [40]. Анемия воспаления, без сомнения, является признаком критического заболевания и возникает у 95 % пациентов, находящихся в ОРИТ [67, 68]. Причиной анемии у этих пациентов часто является многофакторность, включая кровопотерю, низкое потребление питательных веществ, а также ятрогенные факторы, такие как гемодилюция и частый забор крови для лабораторного исследования. По мнению Sihler K.C и Napolitano L.M., анемия воспаления характеризуется снижением у пациентов выработки эритроцитов, сокращением продолжительности жизни красных клеток крови, что является следствием изменений в метаболизме железа, которые оказывают прямое влияние на эритропоэз [69].

Но дефицита железа при этом в организме нет! Так, по данным M. Piagnerelli, несмотря на одинаковый общий анализ крови (лейкоциты, лейкоцитарная формула) в 1-й день пациенты с сепсисом имели достоверные более низкие концентрации в сыворотке железа, трансферрина, коэффициент насыщения трансферрина, но высокие концентрации ферритина, основного показателя железного депо, чем пациенты без септического процесса [70]. Эти изменения были связаны с более низким количеством ретикулоцитов. Примечательно, что в 1-й день уровень С-реактивного белка отмечался выше у септических, чем у не септических больных и при этом был напрямую связан с высокими концентрациями ферритина и обратно коррелировал с концентрацией трансферрина и коэффициентом насыщения трансферрина. Через 3 дня концентрации в сыворотке железа и трансферрина были идентичны как у больных с сепсисом, так и у не септических и не изменялись до 5 суток пребывания в ОРИТ [70]. Авторы также заявляют, что выявленные изменения являются следствием расстройств в метаболизме железа, которые оказывают прямое влияние на эритропоэз.

Экспериментальные исследования среди добровольцев, которым вводили умеренные дозы липополисахарида, показали примерно 50%-е уменьшение сывороточного железа уже через 24 ч [61]. В другой группе добровольцев введение в течение 3 ч ИЛ-6 сопровождалось падением уровня железа в сыворотке крови в среднем на 30 % уже спустя 2 ч [71]. Сегодня известен факт влияния воспалительных цитокинов на обмен железа, что может препятствовать дифференциации эритроидных предшественников и вообще, по мнению Weiss G., может сократить продолжительность жизни зрелых эритроцитов. Так, например, инкубация эритроцитов здоровых доноров плазмы с кровью от пациентов с септическим шоком привела к увеличению объема эритроцитов, т. е. к изменениям, которые могут сократить выживаемость эритроцитов за счет угрозы гемолиза [72].

Наличие почечной недостаточности также может усугубить последствия воспаления, и этот факт снова связан с метаболизмом железа [73]. Уремия способствует накоплению активных форм кислорода и окислению мембранных белков эритроцитов. Считается, что эти изменения не только ускоряют разрушение эритроцитов, но и способствуют прямому повреждению тканей [74]. Например, по данным Brookhart M.A. et al., результаты клинических данных от 117 050 пациентов, находящихся на хроническом диализе, выявили связи между дозой железа и манифестацией инфекции. Это не явилось для авторов неожиданным, т. к. был выявлен риск инфекции, связанный с различными методами дозирования железа у пациентов, проходящих хронический гемодиализ [75]. Хотя относительный риск был мал, но абсолютный риск — большой, предполагающий, что введение болюсом препаратов железа может потенцировать дополнительные 25 случаев госпитализированных инфекций в год на 1000 диализных пациентов. Авторы также наблюдали увеличенный риск инфекции, связанный с ежемесячным приемом железа в дозе бо́ль- шей, чем 200 мг в сутки [75, 76].

Как показали  данные  некоторых  исследований, у большинства пациентов с анемией воспаления ферритин сыворотки имеет нормальный уровень или высокий, что отражает стимулирование синтеза ферритина как воспалением, так и нагрузкой железом макрофагов [59]. Давно известно, что для провокации латентного пиелонефрита рекомендуется введение 50 мг железа, а по истечении 3 ч собирается моча и исследуется содержание лейкоцитов. Проба считается положительной, если за 1 ч выделение лейкоцитов с мочой превышает 19 000 клеток и увеличивается на 100 % по сравнению с исходными данными. Это все написано в доступной литературе  [77].

По данным О.Ф. Лыковой и соавт., в ликворе у больных с гнойным менингитом регистрируется резкое (в 220 раз!) увеличение концентрации лактоферрина. Индивидуальные колебания варьировали в пределах, превышавших данные контроля в 790 раз [78]! В норме лактоферрин в ликворе вообще отсутствует!

Как правило, пациенты ОРИТ, особенно септические пациенты, сталкиваются с катаболическим состоянием, которое снижает  потребление  железа и увеличивает его выделение путем разрушения эритроцитов и других клеточных структур в различных тканях. И этот эффект дополнительно усиливается путем проведения частых переливаний крови [79]. Результаты исследования F. Tacke показывают, что параметры метаболизма железа, особенно насыщение трансферрина, которые отражают доступность железа в сыворотке, являются сильными предсказателями исхода у пациентов в ОРИТ. Сывороточное железо очень тесно коррелирует с летальным исходом, и полученные новые результаты должны инициировать будущие клинические исследования, оценивающие полезность железохелатирующей терапии при критических заболеваниях и сепсисе [79].

Заслуживает внимания исследование Lan Р. et al., куда были включены данные больных с диагнозом сепсиса по критериям «Сепсис-3» — 1891 человек, из них у 324 пациентов был диагностирован септический шок. Авторы с помощью ROC-анализа показали, что более высокий квартиль сывороточного железа был связан с увеличением 90-дневной смертности в этой большой когорте пациентов с сепсисом [80].

Варианты регуляции и оценка эффективности вмешательства в метаболизм железа при критических состояниях
Трансфузии крови

Конечно, переливание крови! Но как тогда ответить на вопрос: когда переливать? Уровень гемоглобина становится причиной и показанием (и даже конечной точкой) для переливания независимо от клинического состояния пациента. Конкретный уровень гемоглобина — это всего лишь лабораторное значение, склонное к погрешности при измерении [81]. Однако совершен- но ясно, что нет универсального уровня содержания гемоглобина или гематокритного триггера в диапазоне 60–100 г/л, однозначно указывающего на необходимость гемотрансфузии. Кроме того, при одном и том же уровне гемоглобина у некоторых пациентов по совокупности клинико-лабораторных параметров и течения основного заболевания можно констатировать различную тяжесть общего состояния или органной дисфункции. Не каждому пациенту необходимо переливание крови на уровне гемоглобина 70 г/ л, в то время как некоторым пациентам может потребоваться переливание крови и при более высоких уровнях гемоглобина [82].

В литературе можно найти публикации, где озвучиваются опасения, что острая доставка железа, либо в растворимой форме, либо в структуре эритроцита, предрасполагает пациентов к новым инфекциям, преобразует «доброкачественную» бактериальную колонизацию в вирулентную инфекцию или усиливает вирулентность уже существующих инфекций. Особенно это касается переливания эритроцитов длительного периода хранения. Названия публикаций говорят сами за себя: Youssef L.A., Spitalnik S.L. Iron: a double-edged sword — «Железо — обоюдоострый меч» [83]. Необходимо учитывать не только уровень гемоглобина, но и симптомы тканевой гипоксии (стенокардия, когнитивная дисфункция, диагностированная с помощью нейропсихологических тестов), отмечают Weiskopf R.B. et al. [84]. Vallet B., Robin E., Lebuffe G. обращают внимание на увеличение уровня лактата в крови [85] и снижение сатурации в смешанной венозной крови (ScvO2  < 70 %) или электро кардиографические изменения (подъем интервала ST на электрокардиограмме), указывающие, по мнению Vincent J.L., на миокардиальную ишемию [86].

В экспериментальной работе Hod E.A. et al. [87] по- казали, что переливание эритроцитов после хранения (более 5 суток) оказывает вредное воздействие, которое опосредуется железом и воспалением [87]. Между тем вполне вероятно, что данный факт характерен не только для экспериментальных животных, но и для пациентов в критическом состоянии. Дело в том, что, во-первых, у мышей и людей существует связь между уровнем внутриклеточного железа в макрофагах и уровнем цитокинов, выделяемых в ответ на различные воспалительные стимулы [87, 88]. Например, при гемохроматозе макрофаги снижают уровень внутриклеточного железа, что приводит к снижению продукции цитокинов, и наоборот, увеличение внутриклеточного железа способно усугубить синдром системного воспалительного ответа, что может привести к пагубным последствиям [89]. Во-вторых, увеличение циркуляции железа увеличивает пролиферацию некоторых патогенов [90, 91].

Тем не менее с момента публикации многоцентрового рандомизированного контролируемого клинического исследования (TRICC) Hebert et al. в 1999 г. [92], где были представлены доказательства того, что концентрации гемоглобина в диапазоне 70–90 г/л относительно хорошо переносятся большинством пациентов ОРИТ, других исследований, опровергающих данные эти, нет. А возрастающие требования к рестриктивной, ограничительной тактике переливания крови, наоборот, присутствуют [93].

Кроме уровня гемоглобина, есть другие косвенные показатели оксигенации, такие как снижение венозной сатурации кислорода (ScvO2), что также должно рассматриваться в качестве триггера для переливания крови.

Это возвращает нас к вопросу о том, что мы лечим — число гемоглобина или болезнь у конкретного больного?

Препараты железа

Имеющиеся клинические рекомендации по внутривенной терапии железом у критических пациентов с анемией воспаления на данный момент подвергаются критическим замечаниям и широко обсуждаются, потенцируя новые исследования с целью определения эффективности препаратов.

Так, результаты исследования Litton Е. могут только указать путь будущих исследований, где звучит призыв взвесить все факторы за и против [94]. В этом небольшом, но двойном слепом рандомизированном клиническом исследовании у реанимационных пациентов без подтвержденного сепсиса введение внутривенного железа не уменьшило требования к количеству трансфузий, которое рассматривалось как основной исход. Тем не менее при выписке наблюдалось статистически значимое, хотя и скромное, но повышение уровня гемоглобина (107 г/л в группе, где вводились препараты железа, vs 100 г/л в группе, где использовалось плацебо), которое рассматривалось в качестве вторичного результата. Хотя уровень внутрибольничной инфекции был довольно высок в обеих группах (28,6 и 22,9 % в железе vs плацебо соответственно), разница по этому показателю не была статистически значимой [94].

В целом исследования по эффективности лечения препаратами железа у больных в критическом состоянии показали противоречивые результаты [95, 96]. Вызывает сомнение дозирование препаратов железа. В работе Brookhart M.A. et al. авторы наблюдали риск инфекции, связанный с внутривенным ежемесячным введением железа в дозе, превышающей 200 мг [75]. В результате возникает вопрос: если из принятого внутрь железа усваивается только максимум 5 мг, то может ли усвоиться 200 мг введенных внутривенно? Ведь это железо не включается в метаболизм — он  вообще исключает подобные объемы поступления. При физиологическом гемолизе трансферрин всей крови может связать одномоментно от 7 до 14,5 мг железа. Но время полураспада комплекса трансферрин–железо составляет 70–140 мин, что позволяет утилизировать 2,1–4,5 мг железа в час, а за сутки максимально — до 100 мг [12].

Недавний обзор Litton Е. et al. в гетерогенной группе критически больных пациентов, включивший в общей сложности 665 пациентов, из которых 368 получили железо различными путями и 297 не получили железа (плацебо), показал, что трудно повлиять на гепсидин [97]. Авторы одних исследований также не нашли достоверных доказательств того, что добавление железа (либо внутривенное, либо энтеральное) для лечения анемии у тяжелобольных пациентов снижает требования к переливанию крови или увеличивает концентрацию гемоглобина. Авторы же других публикаций отмечают, что в настоящее время полученные данные не поддерживают какую-либо конкретную стратегию планового введения железа для лечения пациентов с анемией в критическом состоянии [97–100].

Эритропоэтин

Эффективность эритропоэтина при анемии воспаления сегодня также часто обсуждается, однако единой позиции не сформировалось. Как следует из рис. 3, длительная гипоферремия ограничивает доступность железа для синтеза гемоглобина и эритропоэза из-за активной регуляции гепсидином всего метаболизма желе- за при наличии воспаления [40, 56, 59]. При взвешивании за и против многими специалистами делается вывод об отсутствии убедительных доказательств в поддержку концепций общего применения эритропоэтина у пациентов с системным воспалением [101].

Например, в исследовании van Iperen et al. введение высокой дозы эритропоэтина (300 МЕ/кг) через день в течение 9 дней вызвало только увеличение ретикулоцитов, в то время как концентрация гемоглобина оставалась неизменной [102], и не оказало существенного влияния на общую смертность, продолжительность пребывания в стационаре [103]. Авторы полагают, что эритропоэтин действует медленно, вызывая увеличение ретикулоцитов в крови через 3–4 дня. Дозы эритропоэтина, используемые для пациентов с сепсисом, очень высоки (40 000 МЕ 3 раза в неделю) и заметно удорожают терапию [104]. Только при крайне высокой концентрации эритропоэтина (от 36 000 до 160 000 МЕ) он может преодолеть тормозящее действие гепсидина, провоспалительных цитокинов и оказать стимулирующие влияние на пролиферацию эритроцитарных предшественников у больных в критическом состоянии [105].

Перспективы в лечении анемии воспаления

В плане потенциальных перспектив коррекции анемии воспаления хотелось бы обратить внимание на три субстанции.

Лактоферрин

Оказалось, что вполне вероятен и клинически удобен не вариант введения препаратов железа или трансфузий крови, а путь с учетом природного механизма метаболизма железа в организме. Наверное, излишне приводить пример, кто болеет чаще — дети на искусственном вскармливании или на грудном. Конечно, болеют меньше на грудном вскармливании, т. к. в грудном молоке мало железа, но много лактоферрина, а в коровьем — наоборот, железа много, а лактоферрина мало. Поэтому интерес к лактоферрину с целью его использования при воспалении сегодня высок, но не для лечения анемии, а для противостояния инфекции [106]. На основании результатов предварительных клинических наблюдений авторы предполагают благотворное влияние добавки лактоферрина при некротическом энтероколите у новорожденных с весом при рождении ниже 1250 г [106]. Иммуномодулирующий характер этого белка проистекает из его уникальной способности «осмысливать» иммунный активационный статус организма и действовать соответственно ситуации [107, 108]. Это приводит к ослаблению патологического повреждения за счет иммунных функций лактоферрина.

Гаптоглобин

Гаптоглобин связывает  внеклеточный  гемоглобин с высоким сродством и поэтому может потенциально уменьшить наличие железа и его оксидативную деятельность [40]. Как показали недавние исследования Remy K.E., гаптоглобин связывает свободный гемоглобин, компартментирует его молекулу во внутрисосудистое пространство, быстро очищает из циркуляции и уменьшает количество внутрисосудистого железа, доступного для бактерий [109]. Сегодня гаптоглобин даже предложен как маркер сепсиса, утверждающий его наличие при низких концентрациях гаптоглобина в плазме пациентов [110].

По мнению Immenschuh S., противоокислительные протеины, такие как гаптоглобин и гемопексин, надежно связывают и нейтрализуют внеклеточный гемоглобин и свободный гем в плазме соответственно. Гемоксигеназа ферментативно деградирует внутриклеточный гем для получения железа, моноксида углерода и биливердина, который преобразуется в билирубин биливердиновой редуктазой. Гаптоглобин и гемопексин могут быть вариантом потенциальной гем-нейтрализующей терапии [111].

Хелатор железа DIBI

Антибиотикорезистентность некоторых возбудителей — сегодня достаточно актуальная тема и имеет тесную связь с генераций активных форм кислорода, которые являются важной частью воспалительного каскада при сепсисе за счет генерации радикалов. Это может быть подавлено или предотвращено с помощью хелаторов железа. В не- давнем исследовании Thorburn T. et al. было изучено влияние нового хелатора DIBI — в сочетании с антибиотиками или на фоне стандартного лечения перитонита при экспериментальном сепсисе [112]. Авторы наблюдали снижение адгезии лейкоцитов на 55 % после введения DIBI и снижение на 40 % — после лечения имипенемом по сравнению с нелечеными животными (p < 0,05). Дальнейшее снижение количества ядерных лейкоцитов в венулах наблюдалось после комбинированного лечения с DIBI и имипенемом (66 %). Снижение количества колоний бактерий с 2200 до 100 колоний отмечалось в комбинированной группе, где использовали DIBI и имипенем. Число бактерий в перитонеальной жидкости также было меньше в группе с имипенемом, и в группе комбинации DIBI, и при сравнении с нелечеными животными [112].

DIBI, железо-хелатный полимер, по данным Ang M.T.C. et al., оказался сильным ингибитором для S. aureus — независимо от их источника (человека, крупного рогатого скота или собак) и от их характеристик устойчивости к антибиотикам. У больных с инфекцией метициллин-устойчивого золотистого стафилококка (MRSA) была сходная чувствительность. DIBI также подавлял воспаление, связанное с S. aureus, при местном применении на раны кожи или при интраназальном введении. Наблюдалось зависимое от дозы DIBI снижение бактериальной популяции и выраженности воспаления, связанного с раневой инфекцией [113].

Заключение

Как следует из данных обзора, анемия как симптом и анемия воспаления не всегда имеют единую природу и являются спутниками недостаточного количества железа, требуя переливания эритроцитарной массы или введения препаратов железа для увеличения уровня гемоглобина. Анемия как симптом при критическом состоянии вследствие тяжелой травмы в первую очередь требует определения ее роли в генезе гипоксии. Это должно подтверждаться не уровнем гемоглобина (свидетелем кровопотери) как носителя кислорода, а конкретными критериями гипоксии: анализом газов крови с обязательным определением ScvO2 (< 70 %), оценки высоты зубца ST на ЭКГ и, конечно, уровня лактата крови (более 2 ммоль/л). При наличии таких показаний нужна коррекция газотранспортной функции за счет дополнительных носителей кислорода в лице эритроцитов, но только при низком уровне гемоглобина. При этом нужен анализ метаболизма железа с выявлением возможной причины его недостатка.

Анемия же при сепсисе обусловлена внутрисосудистым гемолизом, а имеющаяся гипоферремия не является показателем истощения запасов железа в организме, это скорее следствие природной компенсаторной защиты от возможной манифестации инфекции. Введение таким пациентам препаратов железа или донорской крови сопряжено с обеспечением доступа бактерий к железу. Оценить запасы железа в организме можно посредством определения концентрации ферритина, рецепторов трансферрина и его насыщения. В условиях сепсиса и продолжающегося гемолиза целесообразно использование хелаторов, если выявлен высокий уровень ферритина, низкая концентрация гаптоглобина и трансферрина, тем более в случаях панрезистентной бактериальной флоры. У пациентов в критическом состоянии с анемией воспаления может и не быть эритропоэтического ответа на введение железа, а чаще и не бывает, потому что есть природный барьер, защищающий от манифестации инфекции.

Пациенты в ОРИТ очень «неоднородны» и по-разному реагируют на одно и то же вмешательство. Как таковые решения о переливании крови или введении препаратов железа должны быть индивидуализированы с учетом конкретных факторов пациента, таких как возраст и сопутствующие патологии, физиологические переменные, адаптация к анемии, оценка параметров обмена железа, и только в последнюю очередь — значение гемоглобина. Любые потенциальные преимущества терапии препаратами железа должны быть сбалансированы с риском побочных эффектов.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов. Орлов Ю.П. — литературный поиск, подготовка обзора литературы; Говорова Н.В. — подготовка обзора литературы, редактирование обзора литературы; Ночная Ю.А. — литературный поиск, оформление в соответствии с правилами журнала; Руднов В.А. — подготовка концепции обзора литературы, редактирование обзора литературы.

ORCID авторов

Орлов Ю.П. — 0000-0002-6747-998X

Говорова Н.В. — 0000-0002-0495-902X

Ночная Ю.А. — 0000-0003-4204-4979Х

Руднов В.А. — 0000-0003-0830-786X

Литература
  1. Poggiali E., Migone De Amicis M., Motta I. Anemia of chronic disease: a unique defect of iron recycling for many different chronic diseases. Eur. J. Intern. Med. 2014; 25(1): 12–7. DOI: 10.1111/ggi.12371:10.1016/j.ejim
  2. Corwin H.L., Gettinger A., Pearl R.G., et al. The CRIT Study: Anemia and blood transfusion in the critically ill-current clinical practice in the United States. Crit. Care Med. 2004;32(1): 39–52. DOI: 10.1097/01.CCM.0000104112.34142.79
  3. Joosten E., Lioen P. Iron deficiency anemia and anemia of chronic disease in geriatric hospitalized patients: How frequent are comorbidities as an additional explanation for the anemia? Geriatr Gerontol Int. 2015; 15(8): 931–935. DOI: 10.1111/ggi.12371
  4. Cartwright G.E. The anemia of chronic disorders. Semin Hematol. 1966; 3: 351–375.
  5. Zhang D.L., Ghosh M.C., Rouault T.A. The physiological functions of iron regulatory proteins in iron homeostasis — an update. Front. Pharmacol. 2014; 5: 124. DOI: 10.3389/fphar.2014.00124
  6. Andrews N.C., Schmidt P.J. Iron homeostasis. Annu Rev. Physiol. 2007; 69: 69–85. DOI: 10.1146/annurev.physiol.69.031905.164337
  7. Pantopoulos K., Porwal S.K., Tartakoff A., Devireddy L. Mechanisms of mammalian iron homeostasis. Send to Biochemistry. 2012; 51(29): 5705–5724. DOI: 10.1021/bi300752r
  8. Schaer D.J, Buehler P.W., Alayash A.I, et al. Positive Iron Balance in Chronic Kidney Disease: How Much is Too Much and How to Tell? Send to Am. J. Nephrol. 2018; 47(2): 72–83. DOI: 10.1159/000486968
  9. Philpott C.C., Jadhav S. The ins and outs of iron: Escorting iron through the mammalian cytosol. Free Radic Biol. Med. 2018; S0891–5849(18)32167–1. DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2018.10.411
  10. Gozzelino R., Arosio P. Iron Homeostasis in Health and Disease. Int. J. Mol. Sci. 2016; 17(1): 130. DOI: 10.3390/ijms17010130
  11. Bullen J.J. The signifi cance of iron in infection. Rev. Infect. Dis. 1981; 3: 1127–1138.
  12. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы патохимии. Учебник для студентов медицинских вузов. СПб.: ЭЛБИ-СПб. 2001: 688.
  13. [Zajchik A.Sh., CHurilov L.P. Osnovy patohimii. Uchebnik dlya studentov medicinskih vuzov). SPb.: EHLBI-SPb. 2001: 688. (In Russ)]
  14. Abbaspour N., Hurrell R., Kelishadi R. Review on iron and its importance for human health. J. Res. Med. Sci. 2014; 19(2): 164–174. PMCID PMC3999603
  15. Belcher J.D., Beckman J.D., Balla G., Balla J., Vercellotti G. Heme degradation and vascular injury. DOI: 10.1089/ars.2009.2822
  16. Park C.H., Valore E.V., Waring A.J., Ganz T. Hepcidin, a urinary antimicrobial peptide synthesized in the liver. J. Biol. Chem. 2001; 276: 7806–7810. DOI: 10.1074/jbc.M008922200
  17. Krause A., Neitz S., Mägert H.J., et al. LEAP-1, a novel highly disulfide-bonded human peptide, exhibits antimicrobial activity. FEBS Lett. 2000; 480: 147–150. DOI.org/10.1016/S0014–5793(00)01920–7
  18. Finberg K.E. Unraveling mechanisms regulating systemic iron homeostasis. Hematology Am. Soc. Hematol. Educ. Program. 2011; 2011:532–537. DOI: 10.1182/asheducation-2011.1.532
  19. Martins A.C., Almeida J.I., Lima I.S., et al. Iron Metabolism and the Inflammatory Response. DOI: 10.1002/iub.1635
  20. Madua Anazoeze J., Ughasoro Maduka D. Anaemia of Chronic Disease: An In-Depth Review. DOI: 10.1159/000452104
  21. Kell D.B. Iron behaving badly: inappropriate iron chelation as a major contributor to the aetiology of vascular and other progressive inflammatory and degenerative diseases. BMC Med. Genomics. 2009; 2: 2. DOI: 10.1186/1755-8794-2-2
  22. Wardman P., Candeias L.P. Fenton chemistry: An introduction. Rad. Res. 1996; 145: 523–531.
  23. Kehrer J.P. The Haber-Weiss reaction and mechanisms of toxicity. Toxicology. 2000; 149: 43–50. PMID 10963860
  24. Nadadur S.S., Srirama K., Mudipalli A. Iron transport & homeostasis mechanisms: their role in health & disease. Indian J. Med. Res. 2008;128(4): 533–544. PMID 19 106445
  25. Kruzel M.L., Zimecki M., Actor J.K. Lactoferrin in a Context of Inflammation-Induced Pathology. Front Immunol. 2017; 8: 1438. DOI: 10.3389/fimmu.
  26. Dutra F.F., Bozza M.T. Heme on innate immunity and inflammation. Front Pharmacol. 2014; 5: 115. DOI: 10.3389/fphar.
  27. Belcher J.D., Chen C., Nguyen J., et al. Heme triggers TLR4 signaling leading to endothelial cell activation and vaso-occlusion in murine sickle cell disease. Blood. 2014: 123377–390. DOI: 10.1182/blood-2013-04-495887
  28. Gozzelino R., Jeney V., Soares M.P. Mechanisms of cell protection by heme oxygenase-1. Annu Rev. Pharmacol Toxicol. 2010; 50: 323–354. DOI: 10.1146/annurev.pharmtox.010909.105600
  29. Larsen R., Gozzelino R., Jeney V., et al. A central role for free heme in the pathogenesis of severe sepsis. Sci Transl. Med. 2010; 2(51): 51ra71. DOI: 10.1126/scitranslmed.3001118
  30. Иванов А.В., Долгих В.Т., Лукач В.Н., Орлов Ю.П. Критические состояния как логическая и закономерная цепь событий в нарушении метаболизма железа (обобщение экспериментальных исследований). Биомедицинская химия. 2013; 59(6): 700–709.
  31. [Ivanov A.V., Dolgih V.T., Lukach V.N., Orlov Yu.P. Kriticheskie sostoyaniya kak logicheskaya i zakonomernaya cepʼ sobytij v narushenii metabolizma zheleza (obobshchenie ehksperimentalʼnyh issledovanij). Biomedicinskaya himiya. 2013; 59(6): 700–709. (In Russ)]
  32. Vinchi F., Tolosano E. Therapeutic approaches to limit hemolysis-driven endothelial dysfunction: scavenging free heme to preserve vasculature homeostasis. Oxid Med. Cell. Longev. 2013; 2013: 396527. DOI: 10.1155/2013/396527
  33. Li S., Fujino M., Takahara T., Li X.K. Protective role of heme oxygenase-1 in fatty liver ischemia-reperfusion injury. Med. Mol. Morphol. 2018; Aug 31. DOI: 10.1007/s00795-018-0204-0
  34. Zhang F.H., Sun Y.H., Fan K.L., et al. Protective effects of heme oxygenase-1 against severe acute pancreatitis via inhibition of tumor necrosis factor-α and augmentation of interleukin-10. BMC Gastroenterol. 2017; 17(1): 100. DOI: 10.1186/s12876-017-0651-4
  35. Орлов Ю.П., Лукач В.Н., Долгих В.Т., Соболева Е.Л., Иванова А.М. Роль ионов железа в нарушении микроциркуляции и реологических свойств крови при ишемии/реперфузии в эксперименте. Вестник анестезиологии и реаниматологии. 2012; 9(3): 51–54.
  36. [Orlov Yu.P., Lukach V.N., Dolgih V.T., Soboleva E.L., Ivanova A.M. Rolʼ ionov zheleza v narushenii mikrocirkulyacii i reologicheskih svojstv krovi pri ishemii/reperfuzii v ehksperimente. Vestnik anesteziologii i reanimatologii. 2012; 9(3): 51–54. (In Russ)]
  37. Мчедлишвили Г.И. Гемореология в системе микроциркуляции: ее специфика и практическое значение. Тромбоз, гемостаз и реология. 2002; 4(12): 18–24.
  38. [Mchedlishvili G.I. Gemoreologiya v sisteme mikrocirkulyacii: ee specifika i prakticheskoe znachenie. Tromboz, gemostaz i reologiya. 2002; 4(12): 18–24. (In Russ)]
  39. Шидловский А.С., Салтанов А.И. Варианты механизмов изменения активности трансаминаз: клиническая интерпретация. Вестник интенсивной терапии, 2015, 1: 22–32.
  40. [Shidlovskij A.S., Saltanov A.I. Varianty mekhanizmov izmeneniya aktivnosti transaminaz: klinicheskaya interpretaciya. Vestnik intensivnoj terapii, 2015, 1: 22–32. (In Russ)]
  41. Effenberger-Neidnicht K., Hartmann M. Mechanisms of Hemolysis During Sepsis. Send to Inflammation. 2018; 41(5): 1569–1581. DOI: 10.1007/s10753-018-0810-y
  42. Brauckmann S., Effenberger-Neidnicht K., de Groot H., et al. Lipopolysaccharide-induced hemolysis: Evidence for direct membrane interactions. Sci Rep. 2016; 6: 35508. DOI: 10.1038/srep35508
  43. Gomes A.C., Moreira A.C., Mesquita G., Gomes M.S. Modulation of Iron Metabolism in Response to Infection: Twists for All Tastes. Send to Pharmaceuticals (Basel). 2018; 11(3): E84. DOI: 10.3390/ph21030084
  44. Butt A.T., Thomas M.S. Iron Acquisition Mechanisms and Their Role in the Virulence of Burkholderia Species. Front. Cell. Infect. Microbiol. 2017; 7: 460. DOI: 10.3389/fcimb.2017.00460
  45. Ganz T. Iron and infection. Int. J. Hematol. 2018; 107(1): 7–15. DOI: 10.1007/s12185-017-2366-2. Epub 2017 Nov 16
  46. Barber M.F., Elde N.C. Buried treasure: evolutionary perspectives on microbial iron piracy. Trends Genet. 2015; 31: 627–36. DOI: 10.1016/j.tig.2015.09.001
  47. Бухарин О.В., Усвяцов Б.Я., Щуплова Е.А. Антигемоглобиновая активность бактерий при взаимодействии с эритроцитами и ее роль в патогенезе анемии. Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2011; 4: 25–29.
  48. [Buharin O.V., Usvyacov B.Ya., Shchuplova E.A. Antigemoglobinovaya aktivnostʼ bakterij pri vzaimodejstvii s ehritrocitami i ee rolʼ v patogeneze anemii. Zhurnal mikrobiologii, ehpidemiologii i immunobiologii. 2011; 4: 25–29. (In Russ)]
  49. Yamaguchi M., Terao Y., Mori-Yamaguchi Y., et al. Streptococcus pneumoniae invades erythrocytes and utilizes them to evade human innate immunity. PLoS One. 2013; 8(10): e77282. DOI: 10.1371/journal.pone.0077282
  50. Weiskopf R.B., Viele M.K., Feiner J., et al. Human cardiovascular and metabolic response to acute, severe isovolemic anemia. JAMA. 1998; 279(3): 217–221.
  51. Semenza G.L. Regulation of oxygen homeostasis by hypoxia-inducible factor 1. Physiology (Bethesda). 2009;24: 97–106. DOI: 10.1152/physiol.00045.2008
  52. Schönhofer B., Wenzel M., Geibel M., Köhler D. Blood transfusion and lung function in chronically anemic patients with severe chronic obstructive pulmonary disease. Crit. Care Med. 1998; 26: 1824–1828.
  53. Winslow R.M., Monge C.C., Brown E.G., et al. Effects of hemodilution on O2 transport in high-altitude polycythemia. J. Appl. Physiol. 1985; 59: 1495–1502.
  54. Cartwright G.E., Lauritsen M.A., Jones P.J., et al. The anemia of infection. I. Hypoferremia, hepercupremia, and alteration in porphyrin metabolism in patient. J. Clin Invest. 1946; 25: 65–80.
  55. Cartwright G.E., Lauritsen M.A., Humphreys S., et al. The anemia of infection. II. The experimental production of Hypoferremia and anemia in dogs. J. Clin. Invest. 1946; 25: 81–86.
  56. Besarab A., Frinak S., Yee J. An indistinct balance: The safety and efficacy of parenteral iron therapy. J. Am. Soc. Nephrol. 1999; 10: 2029–2043.
  57. Cieri E. Does iron cause bacterial infections in patients with end stage renal disease? ANNA J. 1999; 26: 591–596.
  58. Fishbane S. Review of issues relating to iron and infection. Am. J. Kidney Dis. 1999; 34(Suppl. 2): S47–S52.
  59. Hoen B. Iron and infection: Clinical experience. Am. J. Kidney Dis. 1999; 34(Suppl. 2): S30–S34.
  60. Patruta S.I., Hörl W.H. Iron and infection. Kidney Int. Suppl. 1999; 69: S125–S130.
  61. Holbein B.E. Iron-controlled infection with Neisseria meningitidis in mice. Infect Immun. 1980; 29: 886–891.
  62. Beaumier D.L., Caldwell M.A., Holbein B.E. Inflammation triggers hypoferremia and de novo synthesis of serum transferrin and ceruloplasmin in mice. Infect Immun. 1984; 46: 489–494.
  63. Bertini R., Bianchi M., Erroi A., et al. Dexamethasone modulation of in vivo effects of endotoxin, tumor necrosis factor, and interleukin-1 on liver cytochrome P-450, plasma fibrinogen, and serum iron. J. Leukoc. Biol. 1989; 46: 254–262.
  64. Schaible U.E., Collins H.L., Priem F., Kaufmann S.H. Correction of the iron overload defect in beta-2-microglobulin knockout mice by lactoferrin abolishes their increased susceptibility to tuberculosis. J. Exp. Med. 2002; 196: 1507–1513. PMCID PMC2194267
  65. Ganz T., Nemeth E. Iron sequestration and anemia of inflammation. Semin. Hematol. 2009; 46:387–393. DOI: 10.1053/j.seminhematol.2009.06.001
  66. Holbein B.E. Enhancement of Neisseria meningitidis infection in mice by addition of iron bound to transferrin. Infect Immun. 1981; 34: 120–125.
  67. Kemna E., Pickkers P., Nemeth E., van der Hoeven H., Swinkels D. Time-course analysis of hepcidin, serum iron, and plasma cytokine levels in humans injected with LPS. Blood. 2005; 106: 1864–1866. DOI: 10.1182/blood-2005-03-1159
  68. Fillet G., Cook J.D., Finch C.A. Storage iron kinetics. VII. A biologic model for reticuloendothelial iron transport. J. Clin. Invest. 1974; 53: 1527–1533.
  69. Noyes W.D., Bothwell T.H., Finch C.A. The role of the reticulo-endothelial cell in iron metabolism. Br. J. Haematol. 1960; 6: 43–55.
  70. Spitalnik S.L. Stored RBC Transfusions: Iron, Inflammation, Immunity, Infection 2013 Emily Cooley Lecture. Transfusion. 2014; 54(10): 2365–2371. DOI: 10.1111/trf.12848
  71. Freidank H.M., Billing H., Wiedmann-Al-Ahmad M. Influence of iron restriction on Chlamydia pneumoniae and C. trachomatis. Journal of medical microbiology. 2001; 50: 223–227. DOI: 10.1099/0022-1317-50-3-223
  72. Nairz M, et al. Genetic and Dietary Iron Overload Differentially Affect the Course of Salmonella Typhimurium Infection. Front. Cell. Infect. Microbiol. 2017; 7: 110. DOI: 10.3389/fcimb.2017.00110
  73. Prakash D. Anemia in the ICU: anemia of chronic disease versus anemia of acute illness. Crit. Care Clin. 2012; 28: 333–343. DOI: 10.1016/j.ccc.2012.04.012
  74. Pieracci F.M., Barie P.S. Diagnosis and management of iron-related anemias in critical illness. Crit. Care Med. 2006; 34: 1898–1905. DOI: 10.1097/01.CCM.0000220495.10510.C1
  75. Sihler K.C., Napolitano L.M. Anemia of inflammation in critically ill patients. J. Intensive Care Med. 2008; 23: 295–302. DOI: 10.1177/0885066608320836
  76. Piagnerelli M., Cotton F., Herpain A., et al. Time course of iron metabolism in critically ill patients. Acta Clin. Belg. 2013; 68(1): 22–27. DOI: 10.2143/ACB.68.1.2062715
  77. Nemeth E., Rivera S., Gabayan V., et al. IL-6 mediates hypoferremia of inflammation by inducing the synthesis of the iron regulatory hormone hepcidin. J. Clin. Invest. 2004; 113: 1271–1276. DOI: 10.1172/JCI20945
  78. Weiss G., Goodnough L.T. Anemia of chronic disease. N. Engl. J. Med. 2005; 352(10): 1011–1023. DOI: 10.1056/NEJMra041809
  79. Dinkla S., van Eijk L.T., Fuchs B., et al. Inflammation-associated changes in lipid composition and the organization of the erythrocyte membrane. BBA Clin. 2016; 5: 186–192. DOI: 10.1016/j.bbacli.2016.03.007
  80. Georgatzakou H.T., Antonelou M.H., Papassideri I.S., Kriebardis A.G. Red blood cell abnormalities and the pathogenesis of anemia in end-stage renal disease. Proteomics Clin. Appl. 2016; 10(8): 778–790. DOI: 10.1002/prca.201500127
  81. Brookhart M.A., Freburger J.K., Ellis A.R., et al. Infection Risk with Bolus versus Maintenance Iron Supplementation in Hemodialysis Patients. J. Am. Soc. Nephrol. 2013; 24(7): 1151–1158. DOI: 10.1681/ASN.2012121164
  82. Collins A.J., Ebben J., Ma J.Z., Xia H. Iron dosing patterns and mortality [Abstract] J. Am.Soc. Nephrol. 1998; 9: 250A.
  83. Кремлинг Х., Лутцайер В., Хайнтц Р. Гинекологическая урология и нефрология: пер. с нем. М.: Медицина, 1985.
  84. [Kremling H., Lutcajer V., Hajntc R. Ginekologicheskaya urologiya i nefrologiya: per. s nem. M.: Medicina, 1985. (In Russ)]
  85. Лыкова О.Ф., Захарова Е.В., Конышева Т.В., Хохлова З.А. Содержание лактоферрина в сыворотке крови и ликворе больных менингитом. Журнал микробиологии эпидемиологии и иммунобиологии. 2007; 2: 80–84.
  86. [Lykova O.F., Zaharova E.V., Konysheva T.V., Hohlova Z.A. Soderzhanie laktoferrina v syvorotke krovi i likvore bolʼnyh meningitom. Zhurnal mikrobiologii ehpidemiologii i immunobiologii. 2007; 2: 80–84. (In Russ)]
  87. Tacke F., Nuraldeen R., Koch A., et al. Iron Parameters Determine the Prognosis of Critically Ill Patients. Crit. Care Med. 2016; 44(6): 1049–1058. DOI: 10.1097/CCM.0000000000001607
  88. Lan P., Pan K.H., Wang S.J., et al. High Serum Iron level is Associated with Increased Mortality in Patients with Sepsis. Sci Rep. 2018; 8(1): 11072. DOI: 10.1038/s41598-018-29353-2
  89. Giraud B., Frasca D., Debaene B., et al. Comparison of haemoglobin measurement methods in the operating theatre. Br. J. Anaesth. 2013; 111: 946–54. DOI: 10.1093/bja/aet252
  90. Lelubre C., Vincent J.L. Red blood cell transfusion in the critically ill patient. Ann. Intensive Care. 2011; 1: 43. DOI: 10.1186/2110-5820-1-43
  91. Youssef L.A., Spitalnik S.L. Iron: a double-edged sword. Transfusion. 2017; 57(10): 2293–2297. DOI: 10.1111/trf.14296
  92. Weiskopf R.B., Kramer J.H., Viele M., et al. Acute severe isovolemic anemia impairs cognitive function and memory in humans. Anesthesiology. 2000; 92: 1646–1652.
  93. Vallet B., Robin E., Lebuffe G. Venous oxygen saturation as a physiologic transfusion trigger. Crit. Care. 2010; 14: 213. DOI: 10.1186/cc8854
  94. Yalavatti G.S., DeBacker D., Vincent J.L. Assessment of cardiac index in anemic patients. Chest. 2000; 118: 782–787.
  95. Hod E.A., Zhang N., Sokol S.A., et al. Transfusion of red blood cells after prolonged storage produces harmful effects that are mediated by iron and inflammation. Blood. 2010; 115(21): 4284–42892. DOI: 10.1182/blood-2009-10-245001
  96. Wang L., Johnson E.E., Shi H.N., et al. Attenuated inflammatory responses in hemochromatosis reveal a role for iron in the regulation of macrophage cytokine translation. J. Immunol. 2008; 181(4): 2723–2731. PMC 2561261
  97. Nixon A.M., Neely E., Simpson I.A., Connor J.R. The role of HFE genotype in macrophage phenotype. J. Neuroinflammation. 2018; 15(1): 30. DOI: 10.1186/s12974-018-1057-0.
  98. Gordeuk V.R., Ballou S., Lozanski G., Brittenham G.M. Decreased concentrations of tumor necrosis factor-alpha in supernatants of monocytes from homozygotes for hereditary hemochromatosis. Blood. 1992; 79(7): 1855–1860.
  99. von Bonsdorff L., Sahlstedt L., Ebeling F., et al. Apotransferrin administration prevents growth of Staphylococcus epidermidis in serum of stem cell transplant patients by binding of free iron. FEMS Immunol. Med. Microbiol. 2003; 37(1): 45–51. DOI: 10.1016/S0928–8244(03)00109–3
  100. Hebert P.C., Wells G., Blajchman M.A., et al. A multicenter, randomized, controlled clinical trial of transfusion requirements in critical care. N. Engl. J. Med. 1999; 340: 409–417.
  101. García-Roa M., Del Carmen Vicente-Ayuso M., Bobes A.M., et al. Review Red blood cell storage time and transfusion: current practice, concerns and future perspectives. Blood Transfus. 2017; 15(3): 222–231. DOI: 10.2450/2017.0345–16
  102. Litton E., Baker S., Erber W.N., et al. Intravenous iron or placebo for anaemia in intensive care: the IRONMAN multicentre randomized blinded trial: A randomized trial of IV iron in critical illness. Intensive Care Med. 2016; 42(11): 1715–1722. DOI: 10.1007/s00134-016-4465-6
  103. Garrido-Martín P., Nassar-Mansur M.I., de la Llana-Ducrós R., et al. The effect of intravenous and oral iron administration on perioperative anaemia and transfusion requirements in patients undergoing elective cardiac surgery: a randomized clinical trial. Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2012; 15(6): 1013–1038; DOI: 10.1093/icvts/ivs344
  104. Pieracci F.M., Henderson P., Rodney J.R., et al. Randomized, double-blind, placebo-controlled trial of effects of enteral iron supplementation on anemia and risk of infection during surgical critical illness. Surg. Infect. (Larchmt). 2009; 10(1): 9–19. DOI: 10.1089/sur.2008.043
  105. Shah A., Roy N.B., McKechnie S., et al. Iron supplementation to treat anaemia in adult critical care patients: a systematic review and meta-analysis. Crit Care. 2016; 20: 306. DOI: 10.1186/s13054-016-1486-z
  106. Litton E., Xiao J., Ho K.M. Safety and efficacy on intravenous iron therapy in reducing requirement for allogeneic blood transfusion: a systematic review and meta-analysis of randomised clinical trials. BMJ. 2013; 347: f4822. DOI: 10.1136/bmj.f4822
  107. Pasricha S.R., Atkinson S.A., Armitage A.E., et al. Expression of the Iron Hormone Hepcidin Distinguishes Different Types of Anemia in African Children. Sci Transl. Med. 2014; 6: 235re3. DOI: 10.1126/scitranslmed.3008249
  108. Bregman D.B., Morris D., Koch T.A., et al. Hepcidin levels predict nonresponsiveness to oral iron therapy in patients with iron deficiency anaemia. Am. J. Hematol. 2013; 88: 97–101. DOI: 10.1002/ajh.23354
  109. Jelkmanna I., Jelkmannb W. Impact of Erythropoietin on Intensive Care Unit Patients. Transfus Med Hemother. 2013; 40(5): 310–318. DOI: 10.1159/000354128
  110. van Iperen C.E., Gaillard C.A., Kraaijenhagen R.J., et al. Response of erythropoiesis and iron metabolism to recombinant human erythropoietin in intensive care unit patients. Crit. Care Med. 2000; 28(8): 2773–2778.
  111. Vincent J.L., Spapen H.D., Creteur J., et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of once-weekly subcutaneous epoetin alfa in critically ill patients: results of a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Crit. Care Med. 2006;34(6): 1661–1667. DOI: 10.1097/01.CCM.0000217919.22155.85
  112. Georgopoulos D., Matamis D., Routsi C., et al. Recombinant human erythropoietin therapy in critically ill patients: a dose-response study. Crit Care. 2005; 9(5): R508–R515. DOI: 10.1186/cc3786
  113. Zarychanski R., Turgeon A.F., McIntyre L., Fergusson D.A. Erythropoietin-receptor agonists in critically ill patients: a meta-analysis of randomized controlled trials. CMAJ. 2007; 177(7): 725–734. DOI: 10.1503/cmaj.071055
  114. Pammi M., Suresh G. Enteral lactoferrin supplementation for prevention of sepsis and necrotizing enterocolitis in preterm infants. Cochrane Database Syst. Rev. 2017; 6: CD007137. DOI: 10.1002/14651858.CD007137.pub5
  115. Lauterbach R., Kamińska E., Michalski P., Lauterbach J.P. Lactoferrin — a glycoprotein of great therapeutic potentials. Dev. Period. Med. 2016; 20(2): 118–125.
  116. Kruzel M.L., Zimecki M., Actor J.K. Lactoferrin in a Context of Inflammation-Induced Pathology. Front. Immunol. 2017; 8: 1438. DOI: 10.3389/fimmu.2017.01438
  117. Remy K.E., Cortés-Puch I., Solomon S.B., et al. Haptoglobin improves shock, lung injury, and survival in canine pneumonia. JCI Insight. 2018; 3(18). DOI: 10.1172/jci.insight.123013
  118. Kelly B.J., Lautenbach E., Nachamkin I., et al. Combined biomarkers discriminate a low likelihood of bacterial infection among surgical intensive care unit patients with suspected sepsis. Diagn. Microbiol. Infect. Dis. 2016; 85(1): 109–115. DOI: 10.1016/j.diagmicrobio.2016.01.003
  119. Immenschuh S., Vijayan V., Janciauskiene S., Gueler F. Heme as a Target for Therapeutic Interventions. Front. Pharmacol. 2017; 8: 146. DOI: 10.3389/fphar.2017.00146
  120. Thorburn T., Aali M., Kostek L., et al. Anti-inflammatory effects of a novel iron chelator, DIBI, in experimental sepsis. Clin. Hemorheol. Microcirc. 2017; 67(3–4): 241–250. DOI: 10.3233/CH-179205
  121. Ang M.T.C., Gumbau-Brisa R., Allan D.S., et al. A 3-hydroxypyridin-4-one chelator iron-binding polymer with enhanced antimicrobial activity. Medchemcomm. 2018; 9(7): 1206–1212. DOI: 10.1039/c8md00192h

Как правильно подготовиться к диагностическим исследованиям

Биохимические исследования крови
Аланинаминотрансфераза (АЛТ) Строго натощак  
Альбумин Строго натощак Накануне исключить физическую нагрузку. Длительное пережатие сосудов во время взятия крови и «работа кулаком» могут повысить уровень альбумина. Длительное нахождение в вертикальном положении может увеличить уровень на 10%.
Альфа-1-антитрипсин Строго натощак  
Амилаза Строго натощак Прием некоторых лекарственных средств (эстрогены, кортикостероиды, фуросемид, ибупрофен, индометацин, тетрациклин и др.) может провоцировать повышение значений
Аполипопротеин А1 Строго натощак  
Аполипопротеин В Строго натощак  
Антистрептолизин — О Строго натощак  
Аспартатаминотрансфераза (АСТ) Строго натощак  
Альфафетопротеин (АФП) Не требует подготовки  
Белковые фракции Строго натощак Пища, принятая накануне, не должна содержать много белка.
Белок общий Строго натощак Накануне избегать активной физической нагрузки. Пища, принятая накануне, не должна содержать много белка.
Бета-2-микроглобулин Не требует подготовки  
Билирубин общий Строго натощак  
Билирубин прямой Строго натощак  
Витамин В 12 Строго натощак На результат может повлиять прием некоторых лекарственных препаратов: неомицина, противосудорожных средств, оральных контрацептивов и пр.
Витамин 25-ОН Витамин D Строго натощак  
Гамма-глютамилтрансфераза (ГТП) Строго натощак  
Гаптоглобин Строго натощак На исследование может повлиять прием лекарственных препаратов, эстрогенов, оральных контрацептивов, андрогенов и пр.
Глюкоза Строго натощак Перед сдачей исключить повышенные психо-эмоциональные и физические нагрузки
Наименование теста Пищевой режим перед исследованием Особые условия подготовки
Гликированный гемоглобин Не требует подготовки Можно сдавать сразу после еды. Нецелесообразно проводить после кровотечений, гемотрансфузий.
Гомоцистеин Не требует подготовки  
Железо Строго натощак Накануне избегать активной физической нагрузки, алкоголя; за 5-7 дней до сдачи прекратить прием железосодержащих препаратов. При переливании крови, исследование лучше проводить через несколько дней после процедуры.
Калий, Натрий,Хлор Строго натощак  
Кальций Строго натощак Накануне избегать активной физической нагрузки, алкоголя. В течение 24 часов не принимать контрастные вещества, содержащие гадолиний.
Кальций ионизированный Строго натощак Накануне избегать чрезмерной физической нагрузки, алкоголя
Кислый альфа 1 -гликопротеин Строго натощак  
Креатинин Строго натощак Пища, принятая накануне, не должна содержать много белка.
Креатинкиназа (КФК) Строго натощак Терапия статинами может повышать значение
Лактат Строго натощак, если нет специальных указаний Перед сдачей исключить физические нагрузки, перед процедурой взятия крови или во время нее исключить нагрузки на кисть или руку
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) Строго натощак  
ЛЖСС Строго натощак За 5-7 дней до сдачи прекратить прием железосодержащих препаратов
Липаза Строго натощак  
Холестерин-ЛПВП Строго натощак  
Холестерин-ЛПНП Строго натощак  
Магний Строго натощак Накануне избегать активной физической нагрузки, алкоголя; за 5-7 дней прекратить прием препаратов, содержащих магний
Миоглобин Строго натощак Накануне избегать активной физической нагрузки
Мочевая кислота Строго натощак Накануне избегать активной физической нагрузки, не злоупотреблять пищей, богатой белками, пуринами, исключить прием алкоголя.
Мочевина Строго натощак Пища, принятая накануне, не должна содержать много белка. Исключить чрезмерные физические нагрузки.
Натрийуретический пептид (NT-pro BNP) Строго натощак  
ПСА общий Не требует подготовки До или через 6-7 дней после биопсии, пальпации, УЗИ и других механических воздействий на простату. За 1 день до исследования исключить секс.
ПСА свободный Не требует подготовки До или через 6-7 дней после биопсии, пальпации, УЗИ и других механических воздействий на простату. За 1 день до исследования исключить секс
РЭА Не требует подготовки  
Ревматоидный фактор (РФ) Строго натощак  
Са -125, СА 15-3, СА 19-9, СА – 242, НЕ — 4 Не требует подготовки  
СА 72-4 Не требует подготовки В случае прохождения лечения через 8 часов после последнего введения биотина
С-реактивный белок (С-РБ) Строго натощак  
Трансферрин Строго натощак  
Триглицериды Строго натощак Сдавать в утренние часы; за 3 дня исключить прием алкоголя
Тропонин I Не требует подготовки  
Ферритин Не требует подготовки  
Наименование теста Пищевой режим перед исследованием Особые условия подготовки
Фолат (фолиевая кислота) Строго натощак  
Фосфор Строго натощак Накануне избегать чрезмерной физической нагрузки, алкоголя; за 5-6 дней прекратить прием препаратов, содержащих фосфор
Фруктозамин Строго натощак  
Холестерин общий Строго натощак  
Холинэстераза (ацетилхолинэстераза) Строго натощак На результат исследования может повлиять прием некоторых лекарственных препаратов: оральные контрацептивы, анаболические стероиды, глюкокортикоиды и пр.
Церулоплазмин Строго натощак На результат исследования может повлиять прием противосудорожных препаратов, оральных контрацептивов, андрогенов, эстрогенов, курение.
Щелочная фосфатаза Строго натощак Исключить алкоголь – за 1 день до сдачи, курение – за 2 часа до сдачи крови
Cyfra 21-1 Не требует подготовки  
Гормональные и иммунологические исследования
Альдостерон Не требует подготовки Не проводить во время обострений хронических заболеваний. Накануне исключить стресс, физические нагрузки. С лечащим врачом решить вопрос об исключении приема антигипертензивных, нестероидных, противовоспалительных препаратов, диуретиков, эстрагенов, гепарина. При сборе в вертикальном положении предварительно пациент должен находиться в этом положении (стоя, сидя) не менее 2-х часов.
АКТГ Не требует подготовки Накануне исключить психоэмоциональные и физические нагрузки (спортивные тренировки). За сутки до взятия крови исключить приём алкоголя, за 1 час до взятия крови — курение. У женщин анализ производится на 6 — 7 день менструального цикла, если другие сроки не указаны лечащим врачом. Сдавать кровь на анализ предпочтительно рано утром, если нет особых указаний врача. Для оценки в динамике пробы следует брать в одно и то же время.
Андростендион Строго натощак Сдавать предпочтительно утром. У женщин — желательно в первые дни м/цикла. За 3 дня до сдачи исключить интенсивные физические тренировки, за сутки – алкоголь, за 1 час – курение. В течение 30 минут перед сдачей крови находиться в полном покое.
Анти-Мюллеров гормон Не требует подготовки У женщин — (в комлексе с ФСГ) при сохраненном м/ц на 3-5 день, если другие сроки не указаны врачом
Антитела к инсулину Строго натощак  
Антинуклеарные антитела (ANA) Не требует подготовки  
Антитела к ткани яичника (антиовариальные антитела) Не требует подготовки  
Антиспермальные антитела Не требует подготовки  
Антитела к кардиолипину Не требует подготовки  
Антитела IgG к двуспиральной (нативной) ДНК (ds ДНК) Строго натощак  
Антитела к фосфолипидам Не требует подготовки  
Антитела к глиадину Не требует подготовки  
Антитела класса IgG к тканевой трансглютаминазе Не требует подготовки  
Антитела к тиреоглобулину (АтТГ) Не требует подготовки Сдавать не раньше, чем через 6 недель после операции на щитовидной железе
Антитела к экстрагируемым ядерным антигенам (ENA) Не требует подготовки  
Наименование теста Пищевой режим перед исследованием Особые условия подготовки
Антитела к рецепторам ТТГ (АТ-ТТГ) Не требует подготовки  
Антитела к тиреопероксидазе (Анти -ТПО) Не требует подготовки  
Ассоциированный с беременностью плазменный белок А (РАРР-А) Не требует подготовки  
Антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) Не требует подготовки  
Гастрин 17 Строго натощак Перед исследованием исключить кофе и курение.
Глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ) Не требует подготовки  
ДЭГА-сульфат Не требует подготовки У женщин — при сохраненном м/цикле на 5-7 д. м/ц, если другие сроки не указаны врачом
Иммуноглобулин Е, А, G, М Не требует подготовки  
Ингибин В Не требует подготовки У женщин — при сохраненном м/цикле на 5-7 д. м/ц, если другие сроки не указаны врачом
Инсулин Строго натощак Исключить за сутки – алкоголь, за 1 час – курение.
Инсулиноподобный фактор роста 1 (Соматомедин) Не требует подготовки Не сдавать в острые периоды заболеваний
Интерлейкины Не требует подготовки  
Кортизол Не требует подготовки Накануне избегать физической нагрузки, алкоголя, за час до сдачи – не курить. Имеет суточный ритм секреции: максимум в утренние часы (6 — 9 часов), минимум — в вечерние (20 — 21 час).
ЛГ (лютеинизирующий гормон) Не требует подготовки При сохраненном м/цикле на 5-7 д. м/ц, если др. сроки не указаны врачом. За три дня до сдачи исключить интенсивные физические тренировки. Исследование нельзя проводить во время острых заболеваний. За 1 час до взятия крови не курить. Накануне сдачи исключить стресс.
Паратгормон Строго натощак Взятие проводить утром; накануне исключить прием алкоголя, физические нагрузки, за час до сдачи – не курить, в течение 30 минут перед взятием находиться в полном покое.
Плацентарный лактоген Не требует подготовки  
Прогестерон Не требует подготовки При сохраненном м/цикле на 22-23 д. м/ц, если др. сроки не указаны врачом
Пролактин Не требует подготовки До 10 часов утра (через 3-4 часа после пробуждения), у женщин — на 5 -7 день цикла, если др. сроки не указаны врачом. За 1 день до исследования исключить секс, тепловые воздействия (сауну), за 1 час-курение, за 30 минут – психоэмоциональное и физическое напряжение
С3/С4 компоненты комплемента Не требует подготовки  
С-пептид Строго натощак Желательно сдавать в утренние часы. За сутки необходимо исключить приём алкоголя, за 1 час до взятия крови — курение.
Соматотропный гормон Не требует подготовки За 3 дня до взятия крови исключить спортивные тренировки, за один час не курить, в течение 30 минут перед взятием – находиться в полном покое
Т4 (Тироксин общий / свободный) Не требует подготовки За месяц до исследования исключить прием гормонов щитовидной железы; за 5 дней до исследования исключить прием препаратов, содержащих йод; накануне исключить физические нагрузки и стрессы; непосредственно перед сдачей в течение 30 мин. находиться в состоянии покоя. Взятие крови проводить до рентгеноконтрастных исследований.
Наименование теста Пищевой режим перед исследованием Особые условия подготовки
Т3 (Трийодтиронин общий / свободный ) Не требует подготовки За месяц до исследования исключить прием гормонов щитовидной железы; за 5 дней до исследования исключить прием препаратов, содержащих йод; накануне исключить физические нагрузки и стрессы; непосредственно перед сдачей в течение 30 мин. находиться в состоянии покоя. Взятие крови проводить до рентгеноконтрастных исследований.
Трофобластический бета – гликопротеин (ТБГ) Не требует подготовки  
Тестостерон общий Не требует подготовки Для женщин — при сохраненном м/цикле сдавать на 5-7 день м/ц, если др. сроки не указаны врачом. За три дня до сдачи исключить интенсивные физические тренировки, накануне исключить курение
Тестостерон свободный Не требует подготовки  
Тиреоглобулин Не требует подготовки Проводить до процедур сканирования или биопсии щитовидной железы. При контроле лечения–не ранее чем через 6 недель после операции на щитовидной железе
ТТГ (тиреотропный гормон) Не требует подготовки Подвержен суточным колебаниям, максимума достигает к 2-4 часам ночи, до 8 утра держатся высокие показатели. Сдавать желательно с 8.00 до 17.00.Накануне исключить стресс. При исследовании в динамике рекомендуется сдавать в одно и то же время суток. Нормальный ритм секреции нарушается при бодрствовании ночью.
ФНО-альфа (фактор некроза опухоли-альфа) Не требует подготовки  
ФСГ (фолликулостимулирующий гормон) Не требует подготовки При сохраненном м/цикле на 5-7 д. м/ц, если др. сроки не указаны врачом. За три дня до сдачи исключить интенсивные физические тренировки. Исследование нельзя проводить во время острых заболеваний. За 1 час до взятия крови не курить. Накануне сдачи исключить стресс.
ХГЧ + бета ХГЧ (хорионический гонадотропин человека) Не требует подготовки При диагностике беременности желательно проводить не ранее 3-5-дневной задержки менструации.
Свободный β — ХГЧ (свободная β субъединица хорионического гонадотропина человека) Не требует подготовки  
Циркулирующие иммунные комплексы С3D (ЦИК С3D ) Не требует подготовки  
Эритропоэтин Строго натощак Подвержен суточным колебаниям. Желательно сдавать 7.30 до 12.00
Эстрадиол Не требует подготовки При сохраненном м/цикле сдавать на 5-7 д. м/ц, если др. сроки не указаны врачом. За три дня до сдачи исключить интенсивные физические тренировки. Исследование нельзя проводить во время острых заболеваний. За 1 час до взятия крови не курить. Накануне сдачи исключить стресс.
Эстриол свободный Не требует подготовки  
17-ОН Прогестерон Не требует подготовки Для женщин — при сохраненном м/цикле на 3-5 д. м/ц, если др. сроки не указаны врачом.
Отдельные исследования крови
Гастропанель Строго натощак Перед исследованием исключить кофе и курение
Гемокод Не требует подготовки За сутки исключить антибиотики, наркотические и психотропные препараты, алкоголь. Нельзя проходить тестирование во время обострения хронического заболевания, при наличии недомогания.
Гастро-7-Лайн Не требует подготовки  
Ливер-7-Лайн Не требует подготовки  

Кислород падает — значит, ковид? Какой уровень считается опасным и почему дело может быть не в лёгких

Даже если человек не болеет пневмонией и не ощущает одышки, коронавирус способен незаметно морить его внутренние органы кислородным голодом.

Кислорода в крови должно быть минимум 95%, а лучше 98%. Если меньше — это уже повод обратиться к врачу. Давайте разберёмся, почему это так важно, особенно во время пандемии.

Для этого нужно прояснить, что именно происходит, когда мы дышим. Без этого невозможно понять невероятное коварство «короны». Итак, мы вдыхаем воздух, который пока ещё содержит вполне достаточно кислорода. Его ловят специальные крошечные пузырьки, которыми выстлана вся внутренняя поверхность лёгких, — альвеолы. У каждого человека их 600–700 миллионов. И каждый такой пузырёк опутан целой сетью микроскопических кровеносных сосудов — капилляров. В них поступает уже «отработанная» венозная кровь, которой срочно нужна кислородная заправка. У капилляров тонкие стенки, да и у альвеол тоже, так что кислород из воздуха в пузырьке свободно проходит сквозь препятствия внутрь капилляров по естественному закону диффузии — «перемешивания» молекул разных веществ.

Фото © Shutterstock

Но это только начало процесса. Дальше молекулы кислорода нужно доставить через кровь в органы и ткани организма. Этим занимаются специальные молекулы в эритроцитах — гемоглобин. Конструкция гемоглобина состоит из белка глобина и ещё одной структуры под названием гем. В этом геме находится железо, которое отлично взаимодействует с кислородом. Только сам по себе гем моментально окисляется, то есть забирает себе кислород навсегда и никому его больше не отдаёт. А вот в сочетании с глобином он временно захватывает несколько молекул и несёт к месту назначения — в мозг, печень и все прочие органы и ткани. Там кислород «сходит с трамвая», то есть высвобождается, чтобы вступить в другие химические реакции, обеспечивающие нашу жизнедеятельность.

Что происходит при ковиде?

Самое, пожалуй, очевидное — это поражение альвеол. Дело в том, что у их клеток, как и положено, есть оболочки — мембраны. А в эти мембраны в довольно большом количестве встроены особые белки, обозначенные в микробиологии как АПФ2 (в англоязычном варианте — ACE2). Не будем расшифровывать, потому что это не так важно. Тут самое интересное, что эти АПФ2 служат в качестве клеточных рецепторов — отвечают за взаимодействие клеток с окружающей средой. Так вот, эти самые рецепторы оказались максимально удобной мишенью для SARS-CoV-2. Как мы уже усвоили, «корона» ковидной частицы (шипы, которые из неё торчат) — это Spyke-белки. Именно этими «крючками» коронавирусный элемент легко цепляется за АПФ2, крепко жмёт его руку и уверяет, что он — вкусное и полезное угощение. И наивная клетка радостно это дело проглатывает.

Как следствие, по сигналу тревоги капилляры начинают выделять жидкое содержимое крови — экссудат. В этой жидкости есть иммуноглобулины для борьбы с интервентами, а ещё это замедляет кровоток, чтобы вирус не разносило по всему организму. Беда в том, что экссудат заполняет пузырьки и снижает, так сказать, полезную площадь, предназначенную для воздуха.

В то же время, по мнению директора НИИ фтизиопульмонологии Петра Яблонского, кислород при ковиде перестаёт поступать в капилляры, потому что нарушается контакт между стенками кровеносных сосудов и альвеол, которые в нормальном состоянии практически единое целое.

Альвеоло-капиллярная мембрана — это самый тонкий механизм внутреннего дыхания, именно в этой мембране происходит этот интимный процесс обогащения кислородом крови, эритроциты именно там насыщаются. И когда эти две среды разобщены, то получается такой момент шунтирования — кровь пробегает через лёгкие, но уходит, не нагруженная кислородом

Пётр Яблонский

Директор Санкт-Петербургского НИИ фтизиопульмонологии, доктор медицинских наук

Но это далеко не все способы кислородной блокады в ковидном арсенале. Есть ещё кое-что. Этот вирус с таким же успехом оккупирует эритроциты. Об этом заявили в том числе учёные из Дальневосточного федерального университета. Более того, по их мнению, красные кровяные тельца — ключевая мишень ковида. К похожим, если не аналогичным, выводам пришли, к примеру, китайские исследователи. По их данным, коронавирус разрушает гемоглобин — отрывает от него гем и использует как «запчасть» для своего будущего репликанта, а ненужное железо просто выбрасывает.

А при таком раскладе, как мы теперь понимаем, кислород никуда не переносится. Транспорт не работает. Именно поэтому российские учёные (опять же из ДФУ) призвали обратить самое пристальное внимание на своё здоровье, если во рту ощущается привкус железа. Это могут быть останки разорванного гемоглобина, которые выделяются со слюной. Исследователи подчеркнули, что подобные ощущения — первичная реакция на коронавирус, то есть это происходит на самых ранних этапах вероломной атаки. А значит, никаких намёков на заболевание (да и вообще никаких признаков недомогания) может ещё не быть. А меж тем организм уже приближается к критической нехватке кислорода, от которой страдают все органы без исключения. Это грозит полиорганной недостаточностью и смертью. Учёные считают, что в такой ситуации аппарат ИВЛ совершенно бесполезен: сколько ни старайся обеспечить лёгкие кислородом, развозить его по организму некому. По мнению исследователей, стоит вместо искусственной вентиляции ввести больному дозу эритроцитов и обеспечить его витамином В12, потому что он отвечает за кроветворение.

Однако директор Санкт-Петербургского НИИ фтизиопульмонологии Пётр Яблонский предупредил и о возможной опасности подобных мер.

Введение эритроцитной массы мало и даже контрпродуктивно, потому что мы тем самым усиливаем тромбогенный потенциал крови. Я не видел больных ковидом с анемией

Пётр Яблонский

Директор Санкт-Петербургского НИИ фтизиопульмонологии, доктор медицинских наук

А вот дыхательную маску доктор медицинских наук однозначно одобряет.

С точки зрения прогноза и недопущения до искусственной вентиляции — это, безусловно, хороший метод

Пётр Яблонский

Директор Санкт-Петербургского НИИ фтизиопульмонологии, доктор медицинских наук

Как следить за уровнем кислорода в крови?

Учёный пояснил, что продающиеся в аптеках бытовые измерительные приборы — оксиметры, пульсоксиметры — показывают не самые точные данные, но для отслеживания состояния организма их вполне достаточно. При этом он посоветовал прикладывать не один палец, а по очереди несколько пальцев обеих рук. А действительно качественный анализ можно провести только с помощью газоанализаторов, которые есть, к примеру, в скорой и в отделениях реанимации.

Вот только очень хотелось бы как-то обойтись без этого.

Правила подготовки к лабораторным исследованиям

Исследование крови

Показатели крови могут существенно меняться в течение дня, поэтому все анализы следует сдавать в утренние часы. Все анализы крови следует сдавать до проведения рентгенографии, УЗИ, ФГДС и физиотерапевтических процедур. В течение часа до сдачи крови необходимо воздержаться от курения. За сутки до сдачи крови желательно избегать физических нагрузок, приема алкоголя и существенных изменений в питании и режиме дня. На результаты исследований может влиять прием лекарственных препаратов. Если Вы принимаете лекарства, обязательно предупредите об этом лечащего врача и процедурную медсестру. При необходимости исследования натощак, между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 12 часов. Можно пить воду и принимать лекарства. Если ранее при взятии крови Вы испытывали головокружение, предупредите заранее процедурную сестру — кровь у Вас возьмут в положении лежа.

ВАЖНО! После взятия крови не рекомендуется в течение 1 часа нагружать руку, из вены которой проводили взятие крови (например, нести сумку).

При контроле лабораторных показателей в динамике рекомендуется проводить повторные исследования в одинаковых условиях: в одной лаборатории, сдавать кровь в одинаковое время суток и пр. Взятие венозной крови производится с помощью вакуумных закрытых систем. В вену будет введена игла и не исключено, что во время прокола Вы можете испытать кратковременное незначительное болевое ощущение. После взятия крови иглу удалят. Крайне редко, после взятия крови на месте прокола может возникнуть гематома. Особой опасности данный вид гематомы не представляет. Чтобы она не появилась, надо четко следовать советам медицинского персонала. С целью профилактики образования гематомы (синяка) на место прокола накладывается тугая повязка с использованием стерильного материала. Удаление повязки возможно через 15 минут. Любой другой метод менее эффективен для профилактики образования гематомы.

Клинический анализ крови 
Кровь для исследования чаще берут из вены, реже из пальца, у новорожденного — из пятки. Если назначен только общий анализ крови, то последний прием пищи — за час до сдачи крови.

Биохимический анализ крови, исследование гормонов крови, коагулограмма 
Исследуют венозную кровь натощак. Между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 12 часов. Можно пить воду и принимать лекарства.

ВАЖНО! При исследовании липидограммы (холестерин и фракции) — между последним приемом пищи (легкий ужин) и взятием крови должно пройти не менее 14 часов. Можно пить воду и принимать лекарства.

При проведении тестов толерантности к глюкозе в течение 3 дней следует соблюдать смешанную диету, содержащую свыше 250 гр углеводов в день (обычный рацион ).


ВАЖНО! Необходимо согласовать режим приема медикаментов, способных влиять на обмен глюкозы с врачом. Длительность проведения теста в зависимости от назначений врача может быть от 1 часа до 4 часов. Это время пациент должен находиться в клинике.

ВАЖНО! При исследовании гормонального статуса женщинам репродуктивного возраста следует обратить особое внимание на необходимость сдачи крови в соответствующий день менструального цикла. 

ВАЖНО! При исследовании коагулограммы обязательно сообщить процедурной медсестре принимаемые лекарственные препараты (особенно важно варфарин, гепарин, фраксипарин, клексан, плавикс, аспирин). 

Остальные исследования крови не требуют строгих ограничений.

 Исследование мокроты
Мокроту собирают утром, до приема пищи, в пластиковые одноразовые стерильные контейнеры. Контейнер можно получить на приеме у врача или приобрести в аптеке. Перед откашливанием мокроты почистить зубы. Рот прополоскать водой. Вымыть руки. Сделать несколько глубоких вдохов, после чего энергично покашлять и выплюнуть мокроту в контейнер. Закрыть крышку.

Общий анализ мочи и анализ мочи по Нечипоренко
Перед сбором мочи обязательно проводят тщательный туалет наружных половых органов. Для исследования собирают утреннюю (сразу после сна) среднюю порцию мочи в емкость.

ВНИМАНИЕ! Первую и последнюю порции мочи выпускают в унитаз.


Для взятия используют шприц — пробирки желтого цвета. 
См. схему.

При одновременном назначении общего анализа мочи и мочи по Нечипоренко, необходимо не менее 2 пробирок по 12 мл. При использовании пластикового контейнера мочу собрать обычным способом. При одновременном назначении общего анализа мочи и мочи по Нечипоренко, необходимо не менее 25 мл мочи. 

Внимание! Моча доставляется в лабораторию в день взятия. До следующего дня ее хранить нельзя.

Моча, собранная для общего анализа, может храниться не более 1,5 — 2 ч (обязательно в прохладном месте, например холодильнике при температуре 2-8°С). Нельзя собирать мочу во время менструации и в течение 2-3 дней по окончании, в течение 5-7 дней после цистоскопии.

Бактериологическое исследование мочи
Используется пробирка зеленого цвета с наполнителем (содержит борную кислоту, которая препятствует размножению бактерий). Техника взятия мочи — см. общий анализ мочи. Борная кислота стабилизирует рост микроорганизмов в течение 48 часов при хранении пробы мочи при комнатной температуре.

Сбор суточной мочи 
Для сбора суточной мочи в аптеке клиники «Скандинавия» можно приобрести специальные наборы, комплектация набора зависит от вида исследования. В каждый набор входит пластиковая емкость 3 литра с мерной шкалой для фиксации суточного объема мочи, пробирки SARSTEDT 12 мл (URINE) желтого цвета и/или и пластиковые одноразовые контейнеры SARSTEDT, в набор для сбора на адреналин, норадреналин, дофамин, ВМК, кальций, фосфор, входит пластиковая пробирка со стабилизатором. Перед началом сбора мочи содержимое пробирки вылить в 3-х литровую емкость. Мочу собирают в течение 24 часов в один большой контейнер (банку). Последняя порция мочи берется точно в то же время, когда был начат сбор. Измеряют объем мочи (суточный диурез) в миллилитрах (мл). Перемешивают. В лабораторию для исследования доставляют примерно 50 мл. В направлении указывают объем выделенной мочи за сутки (суточный диурез) в миллилитрах (мл).

Суточная экскреция (потеря) белка , 17-КС, 17-ОК 
Для сбора суточной мочи в аптеке клиники «Скандинавия» можно приобрести специальный набор. В течение суток соблюдают обычный питьевой режим. Утром в 6-8 часов освобождают мочевой пузырь (эту порцию выливают). Далее собирают мочу в течение 24 часов в один большой контейнер (банку).

ВНИМАНИЕ! Моча не нуждается в хранении в холодном месте.

Последняя порция берется точно в то же время, когда был начат сбор. Измеряют объем мочи (суточный диурез) в миллилитрах (мл). Перемешивают. В лабораторию для исследования доставляют примерно 50 мл. В направлении указывают объем выделенной мочи за сутки (суточный диурез) в миллилитрах (мл).

Правила сбора мочи за сутки на: адреналин, норадреналин, кальций, фосфор, ванилилминдальная, гомованилиновая и 5-гидроксииндолуксусная кислоты, метанефрин и норметанефрин

Для сбора суточной мочи на эти исследования в аптеке клиники «Скандинавия» можно приобрести специальный набор с консервантом. В течение суток соблюдают обычный питьевой режим. Утром в 6-8 часов освобождают мочевой пузырь (эту порцию выливают). Следующую порцию мочи собирают в большую емкость и туда же выливают содержимое флакона со стабилизатором. Далее собирают мочу в течение 24 часов в один большой контейнер (банку). Последняя порция мочи берется точно в то же время, когда был начат сбор. Измеряют объем мочи (суточный диурез) в миллилитрах (мл). Перемешивают. В лабораторию для исследования доставляют примерно 50 мл. В направлении указывают объем выделенной мочи за сутки (суточный диурез) в миллилитрах (мл).

Анализ кала: копрограмма, яйца глистов, простейшие, реакция Грегерсена («скрытая кровь»)

Кал доставляют в пластиковом контейнере (объем материала — с грецкий орех). При одновременном исследовании кала на яйца глистов и копрограмму необходимо 2 контейнера. При назначении реакции Грегерсена «скрытая кровь» необходимо строго придерживаться диеты в течение 3 суток и исключить из пищи рыбу, мясо, зеленые овощи, помидоры, а также препараты железа. Кал должен быть доставлен для исследования не позднее, чем через 12 часов после дефекации при условии хранения холодильнике (+2 — +8°С). Цисты лямблий стабильны, поэтому для обнаружения цист срок доставки — до 24 часов.

Анализ кала на дисбактериоз

Обязательное условие — утренняя порция кала. При невозможности собрать анализ в это время посоветуйтесь с врачом. Кал доставляют в специальной пластиковой емкости для кала SARSTEDT (объем материала — с грецкий орех). Контейнер доставляют в лабораторию не позднее 2 часа после сбора пробы или при условии хранения в холодильнике 4 часа (при температуре 4-8 °С).

Сколько железа нужно получать?

Железо — важный минерал в вашем организме, но, скорее всего, многие из нас не получают его в достаточном количестве. Железо необходимо для многих важных функций, от роста и развития до защиты организма от инфекций. Однако одна из самых больших ролей, которую он играет, — это производство гемоглобина.

«Железо необходимо для транспорта кислорода в гемоглобине, который содержится в красных кровяных тельцах и транспортируется в различные органы для использования», — сказала Рэйчел Харрисон, диетолог из Banner Health.«Железо также входит в состав миоглобина, который используется для удержания кислорода в наших мышцах».

Без достаточного количества железа у вас может развиться состояние, называемое железодефицитной анемией, которое является одним из наиболее распространенных нарушений питания в мире. Симптомы могут включать усталость, головокружение, головную боль, бледность кожи, слабость и воспаленный язык.

Вы можете качать железо в тренажерном зале сколько угодно, но чтобы увеличить потребление железа, вам нужно будет подумать о своей диете. Железо естественным образом содержится во многих продуктах и ​​в некоторых обогащенных продуктах.

Вот несколько простых способов включить железо в свой рацион и сколько ему нужно (по возрасту).

Какие продукты содержат большое количество железа?

В пище содержится два типа железа: гемовое и негемовое.

«Гемовое железо содержится в мясе, птице и рыбе и усваивается лучше (более высокая биодоступность), чем негемовое железо, которое содержится в растительных источниках и обогащенных продуктах», — сказал Харрисон. «Если вы веган или вегетарианец, у вас может быть больше проблем, но если диеты хорошо изучены до начала, они тоже подойдут.Люди всегда могут обсудить изменение своей диеты с зарегистрированным диетологом ».

Чтобы лучше понять, как включить больше железа в свой рацион, мы включили список продуктов, богатых железом, на которые стоит обратить внимание в следующий раз, когда вы пойдете за продуктами. Продукты включают:

  • Курица, индейка, ветчина и нежирная говядина
  • Крупы обогащенные, пшено и обогащенный хлеб
  • Орехи и семена
  • Финики, инжир и изюм
  • Бобы и чечевица
  • Темно-зеленые листовые овощи, такие как шпинат и капуста

Почему важно также учитывать витамин С и кальций?

Очень важно есть продукты, богатые витамином С и источниками железа, особенно если вы придерживаетесь веганской или вегетарианской диеты.

«Объединение продуктов, которые являются хорошим источником железа, вместе с продуктами, содержащими витамин С, улучшит усвоение всех источников железа и снизит риск дефицита железа», — сказал Харрисон. «Вы можете включать в рацион продукты, богатые витамином С, такие как цитрусовые, брокколи и болгарский перец».

Хотя витамин С может способствовать усвоению, вам также следует помнить о вещах, которые могут препятствовать усвоению вашего тела. Кальций может снизить всасывание железа, поэтому продукты, содержащие кальций и железо, следует есть отдельно.

Если у вас есть вопросы, поговорите со своим врачом или диетологом, чтобы обсудить их рекомендации по увеличению потребления железа.

Сколько железа мне нужно?

По данным Национального института здоровья (NIH), ежедневное рекомендуемое количество железа для взрослых составляет:

  • 8 миллиграммов (мг) в день для мужчин
  • 18 мг в сутки для женщин в пременопаузе
  • 8 мг в сутки для женщин в постменопаузе
  • 27 мг в сутки для беременных
  • 9 мг для кормящих женщин

В целом женщины подвержены более высокому риску железодефицитной анемии, и им может потребоваться прием препаратов железа.Обсудите со своим врачом, если вы считаете, что у вас дефицит железа.

Сколько железа нужно моему ребенку?

Рекомендуемое дневное количество утюга для детей составляет:

  • 0,27 мг в день от рождения до полугода
  • 11 мг от 7 до 12 месяцев
  • 7 мг от 1 года до 3 лет
  • 10 мг от 4 до 8 лет
  • 8 мг от 9 до 13 лет
  • 11 мг / 15 мг от 14 до 18 лет для мужчин / женщин

Прежде чем добавлять в рацион вашего ребенка добавки с железом, сначала проконсультируйтесь с врачом, чтобы узнать, не получает ли ребенок уже достаточно железа.Например, если ваш ребенок получает детскую смесь, обогащенную железом, в дополнительных добавках нет необходимости.

Еда или добавки: что лучше?

«Правда в том, что большинство из нас может получить необходимое нам железо из пищи, которую мы потребляем, если поставщик медицинских услуг не говорит иначе», — сказал Харрисон. «Некоторым может потребоваться добавка, но не начинайте ее принимать, не посоветовавшись предварительно с врачом».

Если у вас есть проблемы с питанием или вы считаете, что у вас дефицит железа, поговорите со своим врачом или диетологом.Они могут оценить ваш уровень железа и определить точный курс действий, который может включать изменения в вашем рационе или прием добавок. Чтобы найти ближайшего к вам специалиста по Banner Health, посетите сайт bannerhealth.com.

Дополнительные полезные советы по здоровью можно найти по адресу:

.

Присоединиться к разговору

Dates — пищевое сокровище для облегчения анемии — Просмотр полного текста

Анемия — это состояние, при котором количество красных кровяных телец или их способность переносить кислород недостаточны для удовлетворения физиологических потребностей.Анемия — это состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина в крови. Гемоглобин необходим для транспортировки кислорода к тканям и органам тела. Считается, что дефицит железа является наиболее частой причиной анемии во всем мире. Железодефицитная анемия возникает из-за недостатка железа, необходимого для производства достаточного количества красных кровяных телец, позволяющих им переносить кислород (гемоглобин). В результате железодефицитная анемия связана с утомляемостью, общей слабостью тела, частой утомляемостью, головокружением и снижением сопротивляемости болезням и сонливости.В целом, риски заболеваемости и смертности увеличиваются для людей, страдающих анемией — состоянием, при котором в крови не хватает адекватных здоровых эритроцитов. Красные кровяные тельца переносят кислород в ткани тела.

Анемия считается серьезной проблемой общественного здравоохранения во всем мире с распространенностью 43% в развивающихся странах и 9% в развитых. Исследования показывают, что большинство пациентов, получавших рибавирин, страдали анемией, и они утверждали, что качество их жизни ухудшилось из-за анемии.Анемия является одним из распространенных побочных эффектов гепатита С, леченного рибавирином, и остается серьезной проблемой. Частично потому, что рибавирин разрушает красные кровяные тельца, заставляя их открываться или разрываясь, а частично из-за недоедания из-за потери аппетита, сопровождающей лечение. Более того, добавление противовирусного препарата прямого действия, такого как софосбувир, к пегинтерферону и рибавирину (PegIFN / RBV) увеличивает частоту, а также тяжесть и, следовательно, клиническую значимость анемии, которая в настоящее время стала одним из основных осложнений, связанных с терапией гепатита С.Наиболее значимые факторы, связанные с анемией у пациентов, получающих тройную терапию, включают пожилой возраст, более низкий индекс массы тела (ИМТ), выраженный фиброз и более низкий исходный уровень гемоглобина.

Гемоглобин ниже нормы указывает на анемию; Нормальный диапазон гемоглобина обычно определяется от 13,2 до 16,6 граммов (г) гемоглобина на децилитр (дл) крови для мужчин и от 11,6 до 15 г / дл для женщин. Тяжелая анемия проявляется, когда уровень гемоглобина составляет менее 8 граммов (г) гемоглобина на децилитр (дл) как у взрослых мужчин в возрасте 15 лет и старше, так и у небеременных женщин в возрасте 15 лет и старше. Руководство по преодолению анемии, вызванной терапией, с использованием функционального питания Цели для непосредственных получателей помощи

  1. Улучшение жизни пациентов с анемией путем предоставления комплекса вмешательств для облегчения их анемии
  2. улучшение качества жизни участников, зависящее от фиников.

Это исследование проводилось в три этапа:

В первую очередь включены:

  1. Оснащение трех основных пунктов первичной медико-санитарной помощи автоматическим счетчиком клеток
  2. Обучение техников первичной медико-санитарной помощи проведению скрининга на риск анемии
  3. Скрининг и оценка заболеваемости анемией и измерение концентрации гемоглобина (Hb) среди 2341 случая лечения ВГС (от 18 до 70 лет) с последующим подтверждением анемического статуса
  4. Оценка режима питания и качества жизни пациентов с анемией

Вторая очередь в составе:

  • Разработка книги рецептов для увеличения количества сбалансированных по питанию блюд и увеличения частоты приема продуктов, богатых железом, в неделю
  • Проведение информационных и образовательных занятий в общественных ассоциациях для улучшения ситуации с питанием пациентов посредством просвещения по вопросам питания о продуктах, богатых железом, и консультирования.Особое внимание будет уделяться повышению осведомленности пациентов о самостоятельном управлении своим статусом.
  • Предоставление фиников: Даты приема фруктов для всех пациентов с анемией предоставлялись в течение 16 недель (четыре месяца): Пациентам с диагностированной анемией давали пять кусочков фиников ежедневно в течение 16 недель (каждый финик весил около 10-20 г), дат. Финики считались завтраком на ежедневной основе.
  • Предоставление демонстрационной кухни модели

третий этап был этапом оценки:

  1. Измерение изменения уровня гемоглобина
  2. Измерение изменения привычек питания для всех пациентов с анемией ‘
  3. Измерение изменения показателей качества жизни

Процесс мониторинга:

Для отслеживания диетических привычек использовался ежемесячный контрольный лист с изображениями и фотографиями типов продуктов питания.Он заполнялся делами ежедневно, начиная с первого дня после сеанса в течение одного месяца. Наблюдение проводилось в течение 6 месяцев

Железо и ваше здоровье | Файл HealthLinkBC 68c

Почему важно железо?

Железо — это минерал, который ваше тело использует для производства гемоглобина (произносится как «хи-мух-свечение-мусорное ведро»). Гемоглобин содержится в красных кровяных тельцах и помогает переносить кислород во все части вашего тела. Без достаточного количества железа в вашем организме не будет достаточного количества гемоглобина, и у вас может развиться железодефицитная анемия (произносится как «а-ней-ме-а»).Некоторые симптомы анемии проявляются постоянным чувством усталости и более легким заболеванием. Младенцам и детям железо необходимо для здорового роста и развития, в том числе для развития мозга.

Сколько железа мне нужно?

Необходимое количество железа зависит от вашего возраста, пола, а также от того, беременны вы или кормите грудью.

Рекомендуемое количество железа в сутки:

Возраст (лет) Мужской Женский
от 1 до 3 7 мг 7 мг
от 4 до 8 10 мг 10 мг
9–13 8 мг 8 мг *
от 14 до 18 11 мг 15 мг
19–49 8 мг 18 мг
старше 50 8 мг 8 мг
Беременность НЕТ 27 мг
Грудное вскармливание до 19 лет НЕТ 10 мг
Грудное вскармливание 19 лет и старше НЕТ 9 мг

мг = миллиграммы

* Рекомендуемое количество железа для женщин этого возраста во время менструации составляет около 11 мг в день.

Кому-то нужно больше железа?

Да. Некоторым людям может потребоваться больше железа, чем указано в таблице выше.

Вегетарианцам необходимо потреблять почти вдвое больше железа, чем людям, которые едят мясо, рыбу и птицу. Железо из растительной пищи не усваивается организмом так же, как железо из продуктов животного происхождения.

Женщины старше 50 лет, у которых еще продолжается менструация. могут продолжать следовать рекомендациям для женщин от 19 до 49 лет.Женщинам с обильным менструальным кровотечением может потребоваться дополнительное количество железа.

Частым донорам крови может потребоваться больше железа в зависимости от множества факторов, в том числе от того, как часто они сдают кровь.

Спортсменам на выносливость , таким как бегуны на длинные дистанции, может потребоваться больше железа из-за интенсивности их активности.

Если вы считаете, что вам нужно больше железа, поговорите со своим врачом о ваших потребностях в железе.

Как мне получить достаточно железа, если я беременна?

Беременным женщинам нужно больше железа, чтобы поддерживать рост их детей.Если вы беременны, каждый день выбирайте продукты, богатые железом. Ежедневно принимайте поливитаминные / минеральные добавки с содержанием железа от 16 до 20 мг. Если до беременности у вас был низкий уровень железа, возможно, вам потребуется еще больше железа. Поговорите со своим врачом о ваших потребностях в железе.

Как младенцы получают достаточно железа?

Большинство здоровых детей рождаются с запасами железа, которых хватает примерно на 6 месяцев. Грудное молоко — единственная пища, необходимая младенцам до 6-месячного возраста. Продолжайте предлагать грудное молоко, пока вашему ребенку не исполнится 2 года или больше.Младенцев, которым не дают грудное молоко, следует кормить магазинной детской смесью. Продолжайте давать им смесь до тех пор, пока им не исполнится 9–12 месяцев и они не будут есть разнообразные продукты, богатые железом.

Примерно в 6 месяцев вашему ребенку требуется больше железа. Включите в рацион ребенка твердую пищу, богатую железом, каждый день, начиная с 6-месячного возраста. К ним относятся обогащенные железом каши для младенцев, мясо, птица, рыба, яйца, чечевица, бобы и тофу. Предлагайте продукты, богатые железом, 2 или более раз в день. Если ваш ребенок не ест много продуктов, богатых железом, проконсультируйтесь с диетологом.

Для получения дополнительной информации см. Файл HealthLinkBC № 69c «Первые продукты для малышей».

Как получить максимальное количество железа из еды?

Пища содержит железо в 2-х формах:
  • Гем железо содержится в мясе, рыбе и птице и легко усваивается организмом.
  • Негемовое железо содержится в бобах и чечевице, цельнозерновых продуктах, овощах, фруктах, орехах, семенах и яйцах и не усваивается организмом.

Вы можете усвоить больше негемового железа из продуктов, употребляя их одновременно с продуктами с гемовым железом или продуктами с высоким содержанием витамина C.Примеры продуктов с высоким содержанием витамина С включают: красный, желтый и зеленый перец, брокколи, брюссельскую капусту, снежный горошек, папайю, киви, клубнику, апельсины и грейпфрут.

Попробуйте эти комбинации продуктов, чтобы получить максимальное количество железа:
  • Обогащенные железом хлопья для завтрака (негемовое железо) с апельсином или половиной грейпфрута (витамин С)
  • Гороховый суп (негемовое железо) со свининой (гемовое железо)
  • Салат из шпината (негемовое железо) и клубники или перца (витамин С)
  • Чечевица (негемовое железо), брокколи и красный перец (витамин С) в томатном соусе

Готовьте в чугунной посуде, чтобы увеличить количество негемового железа в продуктах.

Не пейте черный чай, травяной чай или кофе во время еды. Подождите 1-2 часа после еды. Эти напитки могут снизить количество негемового железа, абсорбируемого из продуктов.

Нужна ли мне добавка железа?

Помимо ежедневного употребления в пищу продуктов, богатых железом, некоторым людям могут потребоваться добавки железа. Принимайте добавки железа только по рекомендации врача.

Слишком много железа может быть вредным, особенно для младенцев и детей. Всегда храните добавки железа, в том числе поливитамины с железом, в недоступном для детей месте.

Люди с гемохроматозом усваивают слишком много железа и не должны принимать добавки железа.

Если вы принимаете добавки кальция и железа, не принимайте их одновременно. Кальций может снизить количество всасываемого железа. Поговорите со своим фармацевтом или диетологом о том, какое время дня лучше всего принимать.

Для получения дополнительной информации

Для получения дополнительной информации о железе см. Файл HealthLinkBC № 68d Железо в продуктах питания.

Для получения дополнительной информации о питании позвоните по телефону 8-1-1 , чтобы поговорить с дипломированным диетологом.

Дефицит железа — дети — Better Health Channel

Железо — важный диетический минерал, который участвует в различных функциях организма, включая перенос кислорода в кровь. Это важно для обеспечения энергией повседневной жизни. Железо также жизненно важно для развития мозга.

Младенцы, дети ясельного возраста, дошкольники и подростки подвержены более высокому риску дефицита железа, в основном из-за повышенной потребности в железе в периоды быстрого роста. Без вмешательства у ребенка, чья диета не обеспечивает его достаточным количеством железа, в конечном итоге разовьется железодефицитная анемия.Обратитесь к врачу, если подозреваете, что у вашего ребенка дефицит железа.

Железо может быть токсичным


Железо токсично в больших дозах. Избегайте соблазна самостоятельно поставить диагноз и давать ребенку препараты железа, отпускаемые без рецепта, потому что передозировка железа может привести к смерти. Для младенцев и маленьких детей безопасным верхним пределом является 20 мг в день — большинство добавок железа содержат около 100 мг на таблетку.

Важно хранить добавки с железом в плотно закрытых крышках и в недоступном для детей месте, поскольку дети часто принимают таблетки железа за леденцы.

Если вы подозреваете передозировку железа, немедленно позвоните своему врачу или в Информационный центр по ядам штата Виктория по телефону 13 11 26 или обратитесь в отделение неотложной помощи местной больницы.

Симптомы железодефицитной анемии


Признаки и симптомы железодефицитной анемии у детей могут включать:

  • поведенческие проблемы
  • повторные инфекции
  • потеря аппетита
  • летаргия
  • одышка
  • повышенное потоотделение
  • странно тяга к «еде» (pica), такая как поедание грязи
  • , неспособность расти с ожидаемой скоростью.

Причины дефицита железа у детей


Основные факторы риска развития дефицита железа у детей включают:

  • недоношенность и низкий вес при рождении
  • исключительно грудное вскармливание после шести месяцев (без введения твердой пищи)
  • высокое потребление коровье молоко у детей младше двух лет
  • низкое потребление мяса или его полное отсутствие
  • вегетарианское и веганское питание
  • плохое питание на втором году жизни
  • возможные желудочно-кишечные заболевания
  • отравление свинцом.

Младенцы, дети и подростки быстро растут, что увеличивает их потребность в железе. Основные причины дефицита железа у детей по возрастным группам включают:

  • Младенцы в возрасте до шести месяцев — новорожденные получают запасы железа в матке (матке), что означает, что диета матери во время беременности очень важна. Низкий вес при рождении или недоношенные дети подвергаются повышенному риску дефицита железа и нуждаются в добавках железа (только под наблюдением врача).Обратитесь к врачу за дальнейшими советами.
  • Младенцы в возрасте от шести месяцев до одного года — детские запасы утюгов заканчиваются во второй половине первого года их жизни. Дефицит железа может возникнуть, если в их рационе недостаточно твердой пищи, богатой железом. Примерно в шесть месяцев можно начинать давать две порции в день простых обогащенных железом каш для младенцев, смешанных с грудным молоком или детской смесью. Простое мясное пюре вскоре можно будет предлагать с другими твердыми продуктами, как только ваш ребенок привыкнет к кашам. Позднее введение твердой пищи в рацион ребенка — частая причина дефицита железа в этой возрастной группе.
  • Дети в возрасте от одного до пяти лет — грудное молоко содержит небольшое количество железа, но продолжительное грудное вскармливание может привести к дефициту железа, особенно если грудное молоко заменяет твердую пищу в рационе. Молоко с низким содержанием железа, такое как коровье молоко, козье молоко и соевое молоко, не следует давать до 12-месячного возраста. Дети, которые пьют молоко вместо твердой пищи, подвергаются опасности дефицита железа.
  • Подростки — девочки-подростки подвержены риску из-за ряда факторов, включая всплески роста в период полового созревания, потерю железа во время менструации (менструация) и риск недоедания из-за причудливой диеты, ограничивающей прием пищи.
  • В целом — желудочно-кишечные расстройства, такие как целиакия, являются редкой, но возможной причиной анемии у детей.

Рекомендации для родителей — младенцы


Вот некоторые советы по предотвращению дефицита железа у детей младше 12 месяцев:

  • Соблюдайте во время беременности диету, богатую железом. Красное мясо — лучший источник железа.
  • Тесты на анемию следует проводить во время беременности. Если ваш врач прописывает препараты железа, принимайте их только в соответствии с инструкциями.
  • Накормите ребенка грудью или выберите детское питание, обогащенное железом.
  • Не давайте ребенку коровье молоко или другие жидкости, которые могут заменить твердую пищу, богатую железом, до 12-месячного возраста.
  • Не откладывайте введение твердой пищи. Начните давать ребенку протертую пищу, когда ему исполнится шесть месяцев. Обогащенные детские каши, приготовленные из обогащенной железом детской смеси или грудного молока, как правило, являются первым продуктом питания. Это связано с содержанием железа, а также с тем, что его текстуру легко изменить.Примерно через семь месяцев начните вводить мягкую комковатую пищу или пюре.

Рекомендации для родителей — детей раннего возраста


Для предотвращения дефицита железа у детей ясельного и дошкольного возраста:

  • Включите постное красное мясо три-четыре раза в неделю. Предлагайте альтернативы мясу, например сушеную фасоль, чечевицу, нут, консервированную фасоль, птицу, рыбу, яйца и небольшое количество орехов и ореховой пасты. Это важные источники железа в ежедневном рационе вашего ребенка. Если ваша семья придерживается веганской или вегетарианской диеты, вам может потребоваться проконсультироваться с диетологом, чтобы убедиться, что вы удовлетворяете все диетические потребности вашего ребенка.
  • Включите витамин С, так как он помогает организму усваивать больше железа. Убедитесь, что ваш ребенок ест много продуктов, богатых витамином С, таких как апельсины, лимоны, мандарины, ягоды, киви, помидоры, капуста, перец и брокколи.
  • Поощряйте твердую пищу во время еды и следите за тем, чтобы малыши не «наедались» напитками между приемами пищи.
  • Помните, что хроническая диарея может истощить запасы железа у вашего ребенка, а кишечные паразиты, такие как глисты, могут вызвать дефицит железа.Обратитесь к врачу для быстрой диагностики и лечения.
  • Суетливые едоки могут подвергаться риску из-за плохого питания или отсутствия разнообразия в еде, которую они едят. Посоветуйтесь со своим диетологом, местным врачом или медсестрой по уходу за детьми, как управлять привередливым едоком, или посетите сайт Better Health Channel для получения дополнительной информации.

Рекомендации для родителей — подростков


Чтобы предотвратить дефицит железа у подростков:

  • Поговорите с ребенком о важности железа.Помогите им стать достаточно информированными, чтобы они могли самостоятельно выбирать продукты питания.
  • Поощряйте продукты и приемы пищи, богатые железом, такие как обогащенные железом хлопья для завтрака и хлеб, и подавайте на ужин мясо, птицу или рыбу.
  • Предлагайте хорошие источники негемного железа, такие как сушеные бобы, чечевица, горох, брокколи, шпинат, фасоль, обогащенные злаки, хлеб и цельнозерновые продукты, если ваш ребенок хочет избегать красного мяса или стать вегетарианцем. Также следует поощрять пищу, богатую витамином С, например фрукты или овощи, во время еды.
  • Рекомендуйте пить только умеренное количество чая и кофе, так как они могут помешать усвоению железа.

Диагностика дефицита железа


Если вы подозреваете, что у вашего ребенка дефицит железа, важно обратиться к врачу. Диагностика направлена ​​на исключение других заболеваний, которые могут иметь похожие симптомы, например, целиакии.

Методы диагностики включают:

  • медицинский осмотр
  • история болезни
  • анализы крови.

Лечение дефицита железа


Лечение может включать:

  • диетические изменения, такие как увеличение количества продуктов, богатых железом
  • добавки железа (таблетки или жидкости для младенцев и маленьких детей) — только под наблюдением врача
  • для лечения инфекции, так как инфекция иногда является причиной легкой анемии у детей.

Где получить помощь

  • Ваш врач
  • Ассоциация диетологов Австралии Тел.1800 812 942
  • Линия здоровья матери и ребенка, Виктория (круглосуточно) Тел. 13 22 29
  • Королевская детская больница тел. (03) 9345 5522
  • Викторианский информационный центр по ядам Тел. 13 11 26 — семь дней в неделю, 24 часа в сутки — для получения информации об отравлениях, предполагаемых отравлениях, укусах и укусах, ошибках с лекарствами и советах по профилактике отравлений.

Что следует помнить

  • Младенцы, дети ясельного возраста, дошкольники и подростки подвержены риску развития дефицита железа, главным образом потому, что их повышенная потребность в железе может не быть удовлетворена, если их диета неадекватна.
  • Если вы придерживаетесь вегетарианской или веганской диеты, необходимо проявлять особую осторожность, чтобы обеспечить достаточное количество железа в вашем рационе.
  • Храните добавки железа в недоступном для детей месте — передозировки могут быть фатальными для маленьких детей и младенцев.

Когда следует делать переливание госпитализированному пациенту?

Случай

65-летний житель дома престарелых направлен в отделение неотложной помощи с продуктивным кашлем, лихорадкой и низким кровяным давлением, и ему поставлен диагноз внебольничная пневмония.В анамнезе он злоупотреблял табаком, имел гипертонию и инсульт правой средней мозговой артерии. Его приемные лаборатории показали уровень гемоглобина 9,0 г / дл. На следующий день после госпитализации его гипотония исчезла, и он сообщает, что чувствует себя намного лучше после двух литров внутривенной жидкости и антибиотиков. Однако у него уровень гемоглобина 7,9 г / дл. Признаков кровотечения нет. Следует ли этому госпитализированному пациенту делать переливание крови?

Обзор

Когда делать переливание эритроцитов — клинический вопрос, с которым часто сталкиваются госпиталисты.Людям с острой кровопотерей, хронической кровопотерей, анемией хронического заболевания и гемолитической анемией часто делают переливания. Госпиталистов, работающих в качестве консультантов, могут спросить, когда следует переливать крови пациентам в периоперационном периоде.

По оценкам, до 25% эритроцитов, переливаемых в США, являются неприемлемыми.1-4 Многие врачи переливают кровь на основании числа, а не на основании объективных данных. Чрезмерное употребление является обычным явлением из-за широкой доступности эритроцитов, нечасто предполагаемых осложнений и необоснованного опасения неблагоприятных исходов, если пациенту не будет проведено переливание крови.

Тахикардия, низкое кровяное давление и снижение сатурации кислорода — признаки, которые врачи могут использовать при принятии решения о переливании крови. Электрокардиографические изменения, связанные с тканевой гипоксией, могут возникать при уровне гемоглобина <5 г / дл у здоровых взрослых. Исследования показывают, что смертность и заболеваемость быстро возрастают при уровнях от <5,0 до 6,0 г / дл5. В настоящее время не существует диагностических серологических тестов для определения гипоксии тканей, которая является физиологической причиной выявления красных кровяных телец.

Переливание эритроцитов может быть терапией, спасающей жизнь; однако это не безобидное вмешательство.По оценкам, 10% трансфузионных реакций будут иметь какие-либо побочные эффекты.6 Использование эритроцитов подвергает пациентов гемолитическим трансфузионным реакциям, инфекциям и острым травмам легких, связанным с переливанием крови.7,8 Кроме того, возникают ненужные экономические расходы и ограничиваются ресурсы. отвлечены от других пациентов.

Госпиталисты должны уметь описывать показания к переливанию эритроцитов и понимать доказательства за и против его использования. Врачи, которые осознают риски и преимущества использования эритроцитов, как правило, переливают меньше крови, чем менее информированные.9, 10

Обзор данных

Общие результаты: несмотря на долгую историю переливания эритроцитов, которая восходит к 1818 году, когда Джеймс Бланделл успешно спас женщину, истекающую кровью от послеродового кровотечения, накоплено мало доказательств этого. надлежащее использование. В 1980-х годах открытие вируса иммунодефицита человека вызвало опасения по поводу безопасности продуктов крови. Это стимулировало исследования и дискуссии о методах переливания красных кровяных телец, с растущим объемом литературы, не поддерживающей переливание для произвольного триггера, например, «правило 10/30», которое относилось к гемоглобину 10 г / дл или гематокриту 30%. .9

Наблюдательные исследования вызвали озабоченность, связав заболеваемость и смертность с использованием эритроцитов. Среди 1958 хирургических пациентов, которые отказались от переливания крови по религиозным мотивам, смертность увеличилась при уровне гемоглобина <6,0 г / дл. Уровни гемоглобина выше 7,0 г / дл не показали увеличения смертности.11 Недавний всесторонний обзор включал 272 596 пациентов с хирургическими заболеваниями, травмами и ОИТ в 45 обсервационных исследованиях. Обзор включал исследования с конечными точками, включая смертность, инфекции, синдром полиорганной дисфункции и синдром острого респираторного дистресса, и пришел к выводу, что переливание крови связано с более высоким риском заболеваемости и смертности.12 (см. Рис. 1, стр. 20)

Более высокая частота инфекций, связанных с переливанием крови, наблюдалась у пациентов с послеоперационной травмой, острыми травмами, раком желудочно-кишечного тракта, перенесшими операцию, операцией коронарного шунтирования, операциями на бедре, ожогами, критическими заболеваниями и пациентами. требующие вентиляции. (см. рис. 2, стр. 21) 12 Повышенный риск инфицирования, вероятно, связан с временным угнетением иммунной системы, вызванным переливанием эритроцитов. Длительное пребывание в больнице пациентов после операции колоректальной хирургии и пациентов интенсивной терапии было связано с переливаниями.13

Метаанализ нескольких рандомизированных контролируемых исследований свидетельствует в пользу ограниченного использования эритроцитов. Преобладающее количество доказательств получено в исследовании «Требования к переливанию крови при критических состояниях» (TRICC) 14. Это рандомизированное контрольное исследование с участием тяжелобольных терапевтических и хирургических пациентов продемонстрировало ограничительную стратегию (триггер переливания <7,0 г / дл) и было столь же эффективным, как и либеральная стратегия переливания (триггер переливания <10,0 г / дл). (см. рис. 3, стр. 22). Действительно, пациенты в ограничительной группе исследования, которые были менее больны и моложе 55 лет, имели более низкий уровень смертности, чем те, кому переливали обильно.15 На сегодняшний день не существует рандомизированных контрольных исследований на базе больниц, оценивающих исходы у пациентов с анемией, не находящихся в отделении интенсивной терапии.

Эти данные привели к растущему консенсусу в отношении того, что ограниченное использование крови приводит к улучшению результатов лечения пациентов. У пациентов без сердечно-сосудистых заболеваний данные свидетельствуют о том, что большинство пациентов переносят уровень гемоглобина 7,0 г / дл.5

Кардиологические пациенты

Экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о том, что пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями менее терпимы к анемии.Пациенты с ишемической болезнью сердца с большей вероятностью будут иметь неблагоприятные исходы, чем пациенты без коронарной болезни, если им не будет проведено переливание эритроцитов.11,16

Миокард имеет более высокий коэффициент экстракции кислорода по сравнению с коэффициентом экстракции кислорода тканями, что делает он более чувствителен к анемии.17,18 При наличии сердечного заболевания может потребоваться более высокий порог для переливания крови; однако точный рекомендуемый порог остается спорным. Ограничительная стратегия переливания эритроцитов (поддержание гемоглобина в пределах 7.0 г / дл и 9,0 г / дл) оказались безопасными для большинства тяжелобольных пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями.14

Данные более противоречивы для пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС). В некоторых исследованиях была обнаружена повышенная смертность, а в другом — снижение ОКС при использовании эритроцитов.19–21. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, когда следует давать эритроциты пациентам с ишемической болезнью сердца.

Желудочно-кишечное кровотечение

Решение о переливании крови при желудочно-кишечном кровотечении принимает во внимание место и этиологию кровотечения, доступность лечения и риск продолжения кровотечения.После того, как кровопотеря будет контролироваться, необходимо принять решение о том, как лечить анемию. В настоящее время нет исследований, посвященных изучению исходов для пациентов, которые получали и не получали кровь при остром или хроническом желудочно-кишечном кровотечении.

Кроме того, не проводилось исследований, чтобы определить, когда следует переливать кровь пациентам с хронической кровопотерей ЖКТ. Исследования пациентов с острым желудочно-кишечным кровотечением и сердечно-сосудистыми заболеваниями показали увеличение смертности, но неизвестно, влияет ли использование конкретных триггеров переливания крови на исходы в этой группе.

Эксперты считают, что при использовании эритроцитов у пациентов с желудочно-кишечным кровотечением следует руководствоваться имеющимися данными. Пациентам без сердечных заболеваний переливание эритроцитов требуется редко после окончательного лечения и прекращения кровопотери, за исключением случаев, когда гемоглобин <7,0 г / дл. 22

Назад к случаю

Пациенту, описанному в нашем случае, переливать нельзя. если у него нет клинических признаков или симптомов тканевой гипоксемии. Необходимо начать соответствующее обследование его анемии и, если выявлена ​​этиология, применить окончательное лечение или вмешательство.

Bottom Line

Если нет клинических признаков тканевой гипоксии, симптоматической анемии или гемоглобина <7,0 г / дл, переливание эритроцитов не рекомендуется, если у пациента нет активного ОКС или серьезного основного коронарного заболевания. TH

Доктор Дресслер — заместитель директора программы, доцент медицины, Отделение общей внутренней медицины, Университетская больница Эмори, Атланта. Д-р Вандерэнде — доцент кафедры медицины внутренних болезней больницы Университета Эмори, Атланта.

Ссылки

1. Велч Х.Г., Михан К.Р., Гудноу ЛТ. Разумные стратегии планового переливания эритроцитов. Ann Intern Med. 1992; 116 (5): 393-402.

2. Тарттер П.И., Бэррон Д.М. Ненужные переливания крови при плановой хирургии колоректального рака. Переливание. 1985; 25 (2): 113-115.

3. Саксена С., Вайнер Дж. М., Рабинович А., Фрайди Дж., Шульман И. А., Кармель Р. Практика переливания крови у медицинских пациентов. Arch Int Med. 1993; 153 (22): 2575-80.

4.Палермо Дж., Бове Дж., Кац А. Дж.. Образцы использования крови в Коннектикуте. Переливание. 1980; 20 (6): 704-710.

5. Карсон Дж. Л., Рейнольдс Р. К.. В поисках порога переливания. Гематология. 2005; 10 (Приложение 1): 86-88.

6. Уокер РХ. Специальный отчет: риски переливания. Am J Clin Pathol. 1987; 88 (3): 374-378.

7. Блайхман М.А., Вамвакас ЕС. Сохраняющийся риск инфекций, передаваемых при переливании крови. N Engl J Med. 2006; 355 (13): 1303-1305.

8. Spiess BD. Риски переливания: нацеленность на результат.Переливание. 2004; 44 (Дополнение 12): 4С-14С.

9. Салем-Шац С.Р., Аворн Дж., Сумераи С.Б. Влияние клинических знаний, организационного контекста и стиля практики на принятие решения о переливании крови. ДЖАМА. 1990; 264 (4): 476-483.

10. Уилсон К., МакДугалл Л., Фергюссон Д., Грэм И., Тинмут А., Хеберт П.С. Эффективность вмешательств, направленных на снижение количества случаев несоответствующего переливания крови врачом: что можно узнать из систематического обзора литературы. Переливание. 2002; 42 (9): 1224-1229.

11. Карсон Дж. Л., Дафф А., Позес Р. М. и др. Влияние анемии и сердечно-сосудистых заболеваний на хирургическую смертность и заболеваемость. Ланцет. 1996; 348 (9034): 1055-1060.

12. Marik PE, Corwin HL. Эффективность переливания эритроцитов в критических состояниях: систематический обзор литературы. Crit Care Med. 2008; 36 (9): 2667-2674.

13. Рагхаван М, Марик ЧП. Анемия, переливание аллогенной крови и иммуномодуляция у тяжелобольных. Грудь. 2005; 127 (1): 295-307.

14.Hebert PC, Wells G, Blajchman MA и др. Многоцентровое рандомизированное контролируемое клиническое исследование требований к переливанию крови в отделениях интенсивной терапии. Требования к переливанию крови у исследователей интенсивной терапии, канадская группа исследований в области интенсивной терапии. N Engl J Med. 1999; 340 (6): 409-417.

15. Карсон Дж. Л., Хилл С., Карлесс П., Хеберт П., Генри Д. Триггеры для переливания крови: систематический обзор литературы. Transfus Med Rev.2002; 16 (3): 187-199.

16. Сабатин М.С., Морроу Д.А., Джульяно Р.П. и др. Связь уровня гемоглобина с клиническими исходами при острых коронарных синдромах.Тираж. 2005; 111 (16): 2042-2049.

17. Ян К.М., Чиен С. Влияние вариаций гематокрита на коронарную гемодинамику и использование кислорода. Am J Physiol. 1977; 233 (1): h206-h213.

18. Вилдерсон Д.К. РАСЛ, Гулд С.А., Сегал Х.Л., Мосс Г.С. Пределы сердечной компенсации у анемичных павианов. Операция. 1988; 103 (6): 665-670.

19. Рао С.В., Джоллис Дж. Г., Харрингтон Р.А. и др. Взаимосвязь переливания крови и клинических исходов у пациентов с острыми коронарными синдромами. ДЖАМА. 2004; 292 (13): 1555-1562.

20. Wu WC, Rathore SS, Wang Y, Radford MJ, Krumholz HM. Переливание крови пациентам пожилого возраста с острым инфарктом миокарда. N Engl J Med. 2001; 345 (17): 1230-1236.

21. Hebert PC, Fergusson DA. Доходит ли до сути дела переливание крови? ДЖАМА. 2004; 292 (13): 1610-1612.

22. Херншоу С., Трэвис С., Мерфи М. Роль переливания крови в лечении кровотечений из верхних и нижних отделов кишечника. Лучшая практика Res Clin Gastroenterology. 2008; 22 (2): 355-371.

Ешьте эти продукты, чтобы естественным образом увеличить потребление железа

Поделиться:

Железо — это минерал, который необходим организму для выполнения многих важных функций, от роста и развития до баланса гормонов и энергетического обмена. Однако одна из его самых больших и известных ролей — это роль в производстве гемоглобина. Гемоглобин — это часть красных кровяных телец, которая позволяет кислороду перемещаться из легких в различные ткани, такие как кожа и мышцы, по всему телу.Железо также помогает вернуть углекислый газ в легкие, чтобы его можно было выдохнуть.

Железо естественным образом содержится во многих различных продуктах питания; его также добавляют в некоторые укрепленные формы. Железо животного происхождения, называемое гемовым железом, усваивается легче (примерно в два раза больше), чем железо, содержащееся в растениях (негемовое железо). Различные источники железа как животного, так и растительного происхождения могут помочь предотвратить дефицит железа.

Источники железа (гема) животного происхождения
  • Нежирная говядина
  • Индейка
  • Цыпленок
  • Нежирная свинина
  • Рыба

Железные субстанции (негемовые)
  • Бобовые — фасоль, соя и чечевица
  • Темно-зеленые листовые овощи, такие как шпинат или капуста
  • Обогащенные хлопья для завтрака
  • Обогащенный рис или макаронные изделия
  • Цельнозерновой и обогащенный хлеб
  • Семена тыквы
  • Сушеные фрукты — абрикосы, изюм и чернослив

Продукты, такие как яйца, рис, некоторые орехи или хлеб, содержат только 1 миллиграмм железа, а молочные продукты, такие как молоко и сыр, вообще не содержат железа, так что имейте это в виду при планировании еды или обращении к утюгу дефицит.

Поглощение железа

Поскольку витамин С может помочь организму усваивать негемовое железо во время пищеварения, добавление растительных источников железа к продуктам с витамином С может увеличить его усвоение. В большинстве рецептов чили уже сочетаются бобы и помидоры для идеального сочетания негемового железа и витамина С, например, или подумайте о добавлении нарезанного сладкого перца в салат из капусты и шпината для того же эффекта. Приготовление пищи в чугунной сковороде также добавит к ней немного железа.

Потребность в железе на протяжении всей жизни

Организм действительно может распознать, когда нужно больше или меньше железа и сколько нужно усвоить. Удивительно, как мы можем адаптироваться, но рекомендуемое потребление нацелено на потребности населения в целом.

Рекомендуемые дневные нормы потребления железа для невегетарианцев в миллиграммах следующие:

Возраст Мужской Женский Беременность Лактация
От рождения до 6 месяцев 0.27 мг. 0,27 мг.
7–12 месяцев 11 мг. 11 мг.
1–3 года 7 мг. 7 мг.
4–8 лет 10 мг. 10 мг.
9–13 лет 8 мг. 8 мг.
14–18 лет 11 мг. 15 мг. 27 мг. 10 мг.
19–50 лет 8 мг. 18 мг. 27 мг. 9 мг.
51+ лет 8 мг. 8 мг.

Для среднего подростка и взрослого, который ест мясо, обогащенные продукты питания и различные растения, получение достаточного количества железа может быть легким при правильном планировании. Сухие завтраки обычно содержат 100 процентов рекомендуемой дневной нормы (до 18 миллиграммов), в то время как 6 унций вареной говядины содержат 4,2 миллиграмма железа. В одной чашке вареной белой фасоли содержится 8 миллиграммов, а в ½ стакана вареной чечевицы или тофу содержится 3 миллиграмма железа в каждой.

Кто подвержен риску дефицита железа?

Несмотря на то, что железо широко доступно в продуктах питания, многие люди все еще не получают необходимое количество ежедневно. На самом деле, дефицит железа является наиболее распространенной недостаточностью питания и основной причиной анемии в Соединенных Штатах.

Младенцы, рожденные недоношенными или с низкой массой тела при рождении: У этих младенцев могут быть пониженные запасы железа. Добавки железа, скорее всего, потребуются, пока ребенку не исполнится один год.Смесь, как правило, обогащена железом, поэтому детям, вскармливаемым смесью, обычно не требуется добавка железа. Когда младенцы начинают есть больше твердой пищи, примерно в возрасте от четырех до шести месяцев, употребление богатых железом продуктов, таких как обогащенные железом хлопья, мясо или бобы, пару раз в день поможет удовлетворить их потребности в железе.

Младенцы и маленькие дети: Младенцы хранят достаточно железа в течение первых четырех-шести месяцев жизни, но после этого потребности в железе увеличиваются. Железодефицитная анемия в младенчестве может привести к когнитивным и психологическим последствиям, которые могут быть пагубными, включая задержку внимания и социальную изоляцию.Старайтесь избегать «молочной анемии», которая может возникнуть, когда дети пьют слишком много молока, не содержащего железа, а другие продукты не входят в рацион.

Девочки-подростки: Если соблюдается непостоянная или ограниченная диета и наблюдается ожидаемый всплеск роста, девочки-подростки могут подвергаться риску дефицита железа. Обычные признаки, на которые следует обратить внимание, — это усталость, одышка, частые простуды или плохое самочувствие, головные боли и ломкость ногтей. Рост на этом этапе жизни требует больше железа для поддержки наращивания мышечной массы и увеличения объема крови.

Женщины детородного возраста: Меноррагия или аномально сильное кровотечение во время месячных могут увеличить риск дефицита железа у женщины. Считается, что по крайней мере 10 процентов менструирующих женщин страдают меноррагией.

Беременные или кормящие женщины: Дефицит железа у матери является наиболее распространенным дефицитом питания во время беременности. Увеличенный объем крови требует большего количества железа (27 миллиграммов железа в день) для доставки кислорода ребенку.Обязательно поговорите со своим врачом о приеме витаминов, содержащих железо, для беременных.

Вегетарианцы или веганы: Ежедневная рекомендация для вегетарианцев и веганов в 1,8 раза выше, чем для мясоедов. Бобовые, цельные и обогащенные зерна, а также некоторые овощи и сухофрукты особенно богаты железом и часто входят в состав вегетарианских или веганских блюд. Фактически, веганские диеты часто содержат больше железа, чем диеты для всеядных, негемовое железо просто нужно есть вместе с источником витамина С в одном приеме пищи или перекусе.Всего ½ стакана приготовленной брокколи содержит 50 миллиграммов витамина С, который может значительно увеличить усвоение негемового железа.

Спортсмены на выносливость: Зная, что железо необходимо для энергетического обмена, это ключевое питательное вещество для спортсменов, занимающихся выносливостью. Если красное мясо ограничено в диете бегуна на выносливость, курицу и рыбу, такую ​​как лосось, окунь и окунь, следует готовить в чугунной сковороде, чтобы увеличить потребление железа в дополнение к употреблению различных растительных источников железа на сковороде. ежедневно.

Частые доноры крови : В Соединенных Штатах взрослые могут сдавать кровь каждые восемь недель, что может привести к истощению запасов железа. От 25 до 35 процентов регулярных доноров крови развивается дефицит железа.

Раковые люди: Анемия хронического заболевания и анемия, вызванная химиотерапией, являются наиболее частыми причинами развития анемии у людей, больных раком. Хроническая кровопотеря и недостаток других питательных веществ могут вызвать дефицит железа у этой группы населения.

Люди с желудочно-кишечными расстройствами или перенесшие операции на желудочно-кишечном тракте: Люди с определенными желудочно-кишечными расстройствами, такими как глютеновая болезнь, язвенный колит и болезнь Крона, или перенесшие определенные операции на желудочно-кишечном тракте, могут стать дефицитными из-за диетических ограничений, неспособности усваивать железо правильно или кровопотеря в желудочно-кишечном тракте, вызванная заболеванием или операцией.

Люди с сердечной недостаточностью: Около 60 процентов пациентов с хронической сердечной недостаточностью имеют дефицит железа, а 17 процентов — железодефицитную анемию.Если железо не усваивается должным образом, или в диете не хватает общих питательных веществ, или если аспирин принимается регулярно, может возникнуть дефицит железа.

Когда спрашивать вашего лечащего врача о добавках железа

Если вы попадаете в какую-либо группу, подверженную риску дефицита железа и / или проявляете какие-либо общие симптомы, следующим шагом будет посещение вашего лечащего врача. Простой укол из пальца или анализ крови в лаборатории могут определить дефицит железа или анемию.

Симптомы железодефицитной анемии могут включать:

  • Усталость
  • Бледная кожа и ногти
  • Слабость
  • Головокружение
  • Головная боль
  • Глоссит (воспаленный язык)

Добавки железа доступны в Интернете из надежных источников или без рецепта в большинстве аптек и продуктовых магазинов. Добавки железа доступны как в форме железа, так и в форме трехвалентного железа, причем первая из них более биодоступна, чем вторая. Если эти формы вызывают расстройство желудочно-кишечного тракта, ваш лечащий врач может порекомендовать другие формы.Прием добавок железа для лечения дефицита железа или анемии всегда следует проводить под наблюдением врача, поскольку высокие дозы железа могут быть опасными.

Как избежать дефицита железа

Сбалансированная, здоровая диета, включающая разнообразные продукты из всех пяти пищевых групп, особенно фрукты и овощи, может помочь обеспечить достаточное количество гемового и негемового железа на тарелке.

Если у вас есть опасения по поводу получения достаточного количества железа в вашем рационе, поговорите с зарегистрированным диетологом в The Little Clinic (доступна в некоторых регионах Kroger / King Soopers), чтобы узнать больше о планировании приема пищи с учетом железа.

Заявление об ограничении ответственности: эта информация носит исключительно образовательный характер и не содержит медицинских рекомендаций. Обратитесь к поставщику медицинских услуг.

Поделиться:

Связанные

Как лечить анемию у собак

Что такое анемия у собак?

Анемия обычно является симптомом основного заболевания и может возникать, когда организм вашей собаки не производит достаточного количества гемоглобина или красных кровяных телец, которые переносят кислород в ткани.Затем энергия вырабатывается клетками, а углекислый газ остается, а затем выдыхается из тела через легкие. Но при слишком малом количестве эритроцитов переносится меньше кислорода, что приводит к слабости и утомляемости.

Тяжелая кровопотеря из-за таких состояний, как язва желудка или рак, также может вызвать анемию, как и травмы, такие как несчастный случай или травма.

Типы анемии

Распространенные типы анемии у собак:

  • Анемия кровопотери
  • Гемолитическая анемия
  • Апластическая или нерегенеративная анемия
  • Метгемоглобинемия 9022

901 Симптомы анемии2 Основная причина, признаки и симптомы анемии у собак могут различаться.Они могут включать:

  • Потеря веса
  • Отек челюсти или лица
  • Рвота
  • Черный стул
  • Потеря аппетита
  • Слабость или вялость
  • Бледность ушей, десен или глаз
  • Учащенное или учащенное дыхание pulse

Как лечить анемию у собак

Поиск в Интернете по запросу «лечение анемии у собак» даст множество советов и мнений о том, как лечить это заболевание.Обязательно проконсультируйтесь с ветеринаром и задайте любые вопросы о рекомендуемых методах лечения или лекарствах.

В зависимости от истории болезни вашей собаки и текущих симптомов ваш ветеринар может порекомендовать диагностические тесты, которые могут варьироваться от общего анализа крови для определения степени анемии у вашего щенка и оценки характеристик эритроцитов, а также химических тестов для оценки уровня сахара и функции органов. к специализированным тестам, которые могут помочь выявить основное инфекционное заболевание.Они также могут проверить содержание железа в крови, поскольку дефицит железа может привести к анемии.

Если у вашей собаки диагностирована анемия, прогноз будет зависеть от причины и возможности лечения основной причины анемии. Как только причина анемии вашей собаки будет установлена ​​с помощью диагностического обследования, проведенного ветеринаром, можно порекомендовать курс лечения.

Ваш ветеринар может порекомендовать одно или комбинацию этих методов лечения:

  • Лекарства от дегельминтизации или паразитов
  • Антибиотики
  • Желудочно-кишечные лекарства
  • Добавки фосфата калия
  • Переход на существующие лекарства
  • Хирургия
  • Переливание костного мозга
  • Внутривенные жидкости
  • Переливание крови
  • Иммунодепрессанты

Хотите знать, какие источники железа для собак хороши?

Добавление в рацион собаки свежих продуктов с железом может помочь увеличить этот важный минерал.Для начала вы можете кормить свою собаку консервированными сардинами вместе с их обычной пищей, сырым яичным желтком (из органических или местных яиц), зелеными овощами и говяжьей печенью. Витамин С может помочь организму вашей собаки усваивать железо из кишечного тракта. В зависимости от размера вашей собаки может потребоваться от 500 до 2000 миллиграммов витамина в день.

Не давайте собаке новую диету, лекарства или другое лечение, не обсудив это с ветеринаром. Поскольку печень — это богатая пища, спросите ветеринара, сколько ее нужно есть вашей собаке, чтобы не спровоцировать диарею.

Что касается того, как долго собаки могут жить с анемией, ее следует рассматривать как серьезный симптом, поскольку некоторые из ее причин очень серьезны.

Примечание: советы, представленные в этом посте, предназначены для информационных целей и не являются медицинскими советами относительно домашних животных. Для точного диагноза состояния вашего питомца, пожалуйста, запишитесь на прием к ветеринару.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *