Как повысить за неделю гемоглобин: Our Blog | ПОЛИКЛИНИКА 6

Как поднять гемоглобин за 2 недели?

При низком гемоглобине врачи обычно назначают дорогие железосодержащие препараты, которые часто оказываются неэффективными, поднимают гемоглобин очень медленно и часто безрезультатно и при этом оказывают очень много нежелательного побочного действия на организм. 

Особенно остро проблема с гемоглобином встает у беременных на последних сроках беременности, кормящих женщин и у детей в период интенсивного роста, которым особенно важно, чтобы принимаемые средства были натуральными и не причиняли вреда здоровью.

В наше время в супермаркетах продукты, поднимающие гемоглобин, также не могут справиться со своей задачей и удовлетворить потребность человека в железе.

Побочные эффекты от аптечных препаратов железа

Самые частые побочные эффекты от применения препаратов железа — расстройство пищеварения, запоры (реже диарея), гиперемия, сыпь (крапивница), тошнота, снижение аппетита, отрыжка, кишечные колики, боли в животе, обострение гастрита, язвенной болезни, энтерита и колита.

Не мало важно для детей — при длительном применении железосодержащих препаратов может возникнуть нарушение всасывания фосфора и развитие на фоне этого — тяжелого рахита.

Мало приятным является также тот факт, что препараты железа вызывают почернение зубной эмали и способствуют развитию кариеса.

Как я подняла гемоглобин себе и своей дочке

Где-то 2 года назад я была на приеме у нашей Целительницы Тамары (целебные травы которой вы можете купить в нашем магазине). Тогда я как раз закончила кормить грудью свою дочь, и у нас обеих с ней был низкий гемоглобин.

Тогда мы с дочкой впервые попробовали ее чудо-средство, поднимающее гемоглобин за 2 недели. Причем, с тех пор показатели крови у нас в норме и проблем с анемией больше не возникало.

Жаль, что я не знала о препарате Целительницы во время своей беременности. Тогда я без толку пила железо из аптеки, а результат был нулевой, несмотря на то, что анемия была небольшая, физиологическая для беременных, и препарат я принимала очень дорогой, самый современный, (я кстати, тогда еще с трудом заставляла себя есть каждый день говяжью печень и говядину, следуя советам врача и своей мамы. Только потом уже я встала на путь вегетарианства, поняв, что потребление мяса никак не решает вопрос с гемоглобином, а вред оказывает существенный, но это уже тема другой статьи).

Пантогематоген из крови пантов оленей без убийства животных!

Думаю, многие уже догадываются, что быстро поднять гемоглобин может лишь живой гематоген — препарат, полученный из крови. Но наш гематоген  — это не тот бесполезный и даже вредный гематоген из бычьей крови и огромного количества сахара, что продается в аптеках, который давно уже стал просто вкусной конфеткой и не более того.

Кроме реального эффекта, пантогематоген получен без убийства животных и подойдет для вегетарианцев.

Это совершенно уникальный препарат ручного производства, который вы больше нигде не найдете.

Речь идет о препарате, полученном из крови пантов (рогов) маралов (северных оленей).

Панты — это рога оленей трубчатой структуры, наполненные кровью и покрытые тонкой бархатистой кожей. Известно, что олени отращивают и сбрасывают рога каждый год. Благодаря этому, стало возможным получать кровь для производства гематогена вегетарианским путем, без убийства животных.

Недалеко от Екатеринбурга, в Свердловской области есть небольшая ферма по оленеводству, именно оттуда и поступает свежая кровь к нашей Целительнице, которая делает из нее гематоген.

Препарат представляет собой не просто переработанную кровь, а настой крови на спиртовой вытяжке из более 20 видов трав, собранных вручную Тамарой. Вместо сахара добавляется натуральный мёд.

На вкус пантогематоген, как приятный сладкий сироп, его с удовольствием принимала и я, и моя маленькая дочка.

Хранить этот препарат от анемии нужно в холодильнике.

Препарат гарантированно поднимает гемоглобин всего за один месяц. Во многих случаях гемоглобин в крови приходит в норму уже через 2 недели от начала приема гематогена. Так было с моей дочерью и еще несколькими знакомыми, которые принимали этот препарат по моей рекомендации.

Могу уже, как минимум, 5 человек назвать, кто простился с анемией после приема нашего препарата.

Препарат абсолютно натуральный, недорогой, если сравнивать с ценами хороших аптечных препаратов железа, рассчитанных на курс приема, а главное позволяющий быстро поднять гемоглобин без вреда для своего здоровья!

Внимание: гематоген Вам поможет, только если у Вас железодефицитная анемия!

Уже сегодня Вы можете купить живой гематоген и попрощаться с анемией  — в нашем магазине в Екатеринбурге «Правильный МЁД».

Также в нашем магазине Вы можете купить панты марала для приготовления эффективной лечебной настойки против импотенции и фригидности, с мощным омолаживающим действием на весь организм.

Анемия при беременности

Под анемией понимают снижение уровня гемоглобина в крови.

Во время беременности в организме женщины увеличивается количество жидкости, а значит, и объем циркулирующей крови. За счет этого кровь «разжижается» и доля гемоглобина в ее общем объеме падает. Это считается нормальным явлением, в связи с чем нижняя граница количества гемоглобина при беременности установлена на уровне 110 г/л (при норме для небеременной женщины в 120–140 г/л). Но дальнейшее падение уровня гемоглобина является опасным для здоровья и даже жизни будущей матери.

В зависимости от значений этого показателя анемия при беременности может быть:

• легкой степени тяжести — 110–90 г/л;
• умеренно выраженной — 89–70 г/л;
• тяжелой — 69–40 г/л.

Наиболее частыми осложнениями при анемии во время беременности считаются:

• угроза прерывания беременности;
• гестоз;
• пониженное артериальное давление;
• преждевременная отслойка плаценты;
• задержка развития плода;
• преждевременные роды;
• анемия в первый год жизни ребенка.

Так что анемия при беременности — отнюдь не безобидное состояние. Оно имеет серьезные последствия и для матери, и для плода.

Во время беременности железо расходуется не только на кроветворение матери, но и на нужды плода. Особенно активно этот расход возрастает на 16–20-й неделях, когда запускается процесс кроветворения у плода. К концу беременности запасы железа истощаются у любой женщины и для их полного восстановления необходимо 2–3 года.

Другими причинами анемии при беременности являются:

• дефицит железа в пище главным образом из-за недостаточного количества мяса в рационе;
• дефицит витаминов группы B и C, необходимых для нормального усвоения железа;
• болезни, при которых возникает недостаток белков, участвующих в обмене железа, включая тяжелый гестоз;
• ранний гестоз (токсикоз), мешающий полноценно питаться;
• частые роды с небольшим интервалом.

Если же говорить о группах риска развитии анемии во время беременности, то к ним можно причислить женщин: с многоплодной беременностью и многорожавших; имевших до наступления беременности менструации длительностью более 5 дней; у которых были симптомы анемии во время предыдущей беременности; с гестозом; с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, печени, хроническими инфекциями; вегетарианок. Все, попавшие в группу риска, должны особенно тщательно следить за своим состоянием и по возможности позаботиться о профилактике анемии во время беременности.

Учитывая, что во время беременности потребность организма женщины в микроэлементе возрастает на 15–33%, на передний план обычно выходят симптомы, указывающие на гипоксию: слабость, быстрая утомляемость; нарушение сна: днем — сонливость, ночью — бессонница; головные боли; головокружения, шум в ушах; одышка; сердцебиение; обмороки.

Переносимость симптомов анемии индивидуальна: кто-то падает в обморок при относительно высоких значениях гемоглобина, кто-то отказывается от госпитализации с гемоглобином на уровне около 70 г/л, искренне не понимая всей тяжести анемии и ее опасности при беременности. Именно поэтому клинический анализ крови во время беременности проводится обязательно и несколько раз. Имеет значение и падение значений железа в сыворотке крови и сывороточного ферритина. Снижение количества последнего до 12 мкг/л говорит о дефиците железа, даже если гемоглобин еще в норме.

Лечение анемии в период ожидания малыша включат в себя диетотерапию. Одна из основ как профилактики, так и лечения анемии при беременности — правильное питание. Питание для профилактики анемии при беременности должно содержать в достаточном количестве вещества, необходимые для нормального кроветворения, — это мясо, рыба. В этих продуктах железо изначально двухвалентное, поэтому легко всасывается. Но одной диеты может быть недостаточно даже для профилактики.

Для лечения анемии назначаются препараты железа. Обычно ограничиваются средствами для перорального приема (т.е. внутрь) — препараты железа в инъекциях рекомендуют только в тяжелых случаях и только в условиях стационара.

Как российские, так и зарубежные эксперты отмечают, что профилактика анемии у беременных эффективней, чем ее лечение, и чем выше уровень гемоглобина, тем проще привести его к норме. Впрочем, о том же говорит и здравый смысл. Поэтому, планируя беременность и тем более уже ожидая ребенка, лучше заняться профилактикой анемии не дожидаясь, пока недостаток железа станет заметен.

Врач-гематолог (заведующий),

консультационным отделением                                                    Рачкова Т.А.

Как поднять гемоглобин у ребенка — блог медицинского центра ОН Клиник

Гемоглобин — это белок, который содержит железо, он переносит кислород из легких к органам. Патология, при которой уровень гемоглобина падает ниже нормы, называется анемией

Анемия сопровождается слабостью, головными болями, шумом в ушах, сниженным аппетитом и нарушением сна. Наиболее уязвимая категория пациентов с анемией — это дети раннего и школьного возраста. Школьники быстро утомляются, медленнее обучаются и запоминают меньше информации, не высыпаются и становятся раздражительными. При тяжелых анемиях возникают дистрофические изменения в сердечной мышце — это приводит к нарушению работы сердца и недостаточности кровообращения.

Уровень гемоглобина можно поднимать лекарствами и пищевыми продуктами. Однако выбор лечения зависит от вида анемии и ее причины. В этой статье мы ответим на вопросы: какая норма гемоглобина у детей, почему он снижается, в каких продуктах содержится и как предотвратить анемию у детей.

Гемоглобин — какая норма у ребенка

У каждого показателя крови есть норма, в том числе и у гемоглобина. Всемирная организация здравоохранения приводит следующие нормы гемоглобина у детей:

• новорожденные дети до 2 недель жизни — не ниже 150 г/л;
• дети от 2 до 4 недель жизни — 120 г/л и выше;
• дети возрастом от 6 до 59 месяцев — 110-140 г/л;
• дети возрастом от 5 до 11 лет — 115-140 г/л;
• дети возрастом от 12 до 14 лет — 120-150 г/л;
• дети и взрослые старше 15 лет — 130-160 г/л.

Все, что ниже, считается анемией легкой (ниже нормы, но выше 90 г/л), средней (70-90 г/л) или тяжелой (ниже 70 г/л) степени тяжести. Каждая из трех степеней тяжести имеет собственные симптомы и тактику лечения.

Почему у ребенка понижен гемоглобин

Причины снижения уровня гемоглобина у детей: кровопотеря, недостаточное производство крови в костном мозгу и усиленное разрушение эритроцитов.

Причины низкого уровня гемоглобина:

• злокачественные (раковые) опухоли;
• анемия на фоне дефицита витаминов;
• железодефицитная анемия;
• апластическая анемия;
• цирроз печени;
• лимфома Ходжкина;
• гипотиреодизм;
• хроническая болезнь почек.

Первая причина — кровопотеря. Она бывает острой и хронической. Обычно уровень гемоглобина снижается спустя несколько часов после начала кровопотери. Хроническая кровопотеря приводит к анемии в случае, когда в организме недостаточно железа и его не хватает для производства новых эритроцитов. Примеры кровопотерь: желудочно-кишечное кровотечение при язве, рак кишечника или почек, переломы костей, недавно перенесенное хирургическое вмешательство, обильные менструации у девочек подросткового возраста.

Вторая причина — малое производство крови (недостаточность эритропоэза). В этом случае, снижение уровня гемоглобина обуславливается инфекциями, наследственными патологиями, заболеваниями почек, дефицитом меди и фолиевой кислоты, недостаточностью витамина В1 и мальабсорбцией.

Кроме того, недостаточность эритропоэза бывает при миелофиброзе и остеомиелосклерозе. Миелофиброз — патология, при которой фиброзная ткань постепенно замещает кроветворную ткань в костном мозге. Остеомиелосклероз — это замещение соединительной тканью кроветворной. Эти расстройства обычно возникают при раковых заболеваниях: лимфоме, множественной миеломе, хроническом миелогенном лейкозе.

Третья причина — усиленное разрушение эритроцитов. Бывает при патологическом увеличении селезенки, приеме некоторых медикаментов (хинин, хинидин, пенициллин, тиклопидин), гемолитико-уремическом синдроме, вирусной инфекции Эпштейна-Барр (вирус герпеса человека 4 типа), малярии, ботулизме, столбняке, врожденных пороках сердечного клапана, укусах пауков, недостаточности уровня фосфатов в крови.

Другие причины понижения уровня гемоглобина в крови:

• воспалительные заболевания тонкой и толстой кишки;
• недостаточное поступление железа в организм ребенка;
• хронические болезни почек;
• недоношенность ребенка;
• поздняя или ранняя перевязка пуповины;
• лямблиоз — паразитарное заболевание кишечника;
• инфицирование Helicobacter pylori и атрофический гастрит.

Существуют группы и факторы риска, которые могут привести к низкому уровню гемоглобина и наиболее распространенному типу анемии — железодефицитной:

• если ребенок родился с малой массой тела;
• дети, которые родились из многоплодной беременности;
• дети, которые не получали достаточное количество железа при грудном вскармливании и употреблении молочных смесей;
• дети, которые часто переносят инфекционные заболевания;
• дети с аллергиями;
• недоедание, малообеспеченность.

Не всегда снижение уровня гемоглобина расценивается как патология. У детей, особенно у подростков, для развития организма нужно много железа. Из-за быстрого роста микроэлемента может временно не хватать, поэтому в крови снижается уровень гемоглобина. Особенно это касается детей и подростков, которые активно занимаются спортом. У них может развиваться «анемия атлетов». При питании продуктами с большим содержанием железа недостаток устраняется.

Как проявляется низкий гемоглобин

Признаки низкого уровня гемоглобина проявляются по-разному. Их можно разделить на группы симптомов: астеническая, эпителиальная, сердечно-сосудистая, мышечная и синдром вторичного иммунодефицита.

Астенические симптомы проявляются повышенной утомляемостью, раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, вялостью, рассеянностью внимания. Дети плохо спят, мало едят или вообще не хотят принимать пищу. Дети могут жаловаться на шум в ушах, головокружение и головные боли.

Эпителиальные симптомы: у детей бледное лицо, участки ног и ногти, бледные ушные раковины и слизистая оболочка рта. Кожа сухая и часто шелушится. Волосы становятся ломкими, могут выпадать. В уголках рта появляются «заеды». Ребенок может жаловаться на жжение языка и сухость во рту, трудности при глотании и тошноту.

Сердечно-сосудистые симптомы: учащение сердцебиения, редко одышка. Иногда ребенок жалуется на боли в области сердца. 

Мышечные симптомы: мускулы ослабевают, ребенок быстро утомляется от простых занятий, может невольно испражняться днем и ночью из-за слабости мышцы сфинктера.

Синдром вторичного иммунодефицита проявляется тем, что ребенок часто болеет простудными заболеваниями. Нередко у него возникают отиты, пневмонии и кишечные инфекции. Редкие симптомы низкого уровня гемоглобина — повышение температуры тела до 38 ⁰С, моча с красным оттенком, отеки на лице.

Низкий гемоглобин — что делать

Если вы обнаружили у ребенка симптомы, описанные выше, обратитесь к педиатру. Он осмотрит ребенка, выслушает сердечные тоны, даст направление на общий и биохимический анализ крови, которые могут подтвердить сниженный уровень гемоглобина. После того, как врач диагностировал анемию и выявил ее причину, ребенку назначается лечение и диета.

В зависимости от причины анемии, врач назначает разное лечение. Например, при дефицитных анемиях (когда в организм не поступает достаточное количество питательных веществ) назначают лекарства, компенсирующие дефицит: витамины группы В или препараты железа. При В12-дефицитной анемии врач назначает витамин В12 (цианокобаламин), а в тяжелых случаях показано переливание эритроцитарной массы. При анемии хронического заболевания назначаются препараты железа и рекомбинантный эритропоэтин.

Часто анемический синдром проявляется при других заболеваниях, например, при патологии почек, инфекциях или расстройствах желудочно-кишечного тракта. В таком случае врач назначает лечение основного заболевания, которое восстановит уровень гемоглобина в крови.

Продукты, повышающие гемоглобин

Продуктами питания можно повысить уровень гемоглобина при железодефицитной анемии. При других видах (дисгемопоэтическая, постгеморрагическая, гемолитическая, В12-дефицитная анемии) нужно специфическое лечение препаратами, переливание крови или хирургическое вмешательство.

Список продуктов повышающих гемоглобин:

• тахинная халва содержит более 50 мг железа на 100 г продукта. Также халва содержит витамины Е, В, фосфор, цинк и кальций. Некоторые из этих веществ улучшают усвоение железа в пищеварительном тракте;
• мясные продукты: говядина, печень, язык, крольчатина, телятина. Содержание железа в этих продуктах колеблется от 5 до 30 мг на 100 г продукта;
• сушеные грибы: они содержат до 30 мг железа на 100 г готового продукта;
• морепродукты: кальмары, креветки, моллюски, икра, гребешки. Они содержат до 30 мг железа на 100 г продукта;
• пшеничные отруби содержат до 15 мг железа на 100 г продукта;
• морская капуста содержит до 12 мг железа на 100 г продукта;
• свекла — 30 мг микроэлемента на 100 г продукта;
• гранат — до 30 мг железа на 100 г продукта.

В ежедневный рацион рекомендуется добавить продукты, обогащенные кобальтом и марганцем: кальмар, тунец, треска, сом, камбала, щука, овсяные отруби, рисовая мука. Эти продукты помогают усваиваться железу и ускоряют производство гемоглобина. Также в пищу рекомендуется добавить лекарственные травы: крапиву двудомную, череду трехраздельную, настой плодов шиповника, землянику, чай из плодов рябины, черную смородину.

Профилактика дефицита гемоглобина

Чтобы предупредить падение гемоглобина у новорожденного ребенка, маме во втором и третьем триместре беременности следует принимать препараты железа в суточной дозе — 60 мг. Профилактика недостатка гемоглобина после рождения ребенка — сбалансированное питание, которое должно содержать суточную дозу железа от 0.5 до 1.2 мг. Проконсультируйтесь с врачом и получите индивидуальные меры профилактики анемии.

Рейтинг статьи:

4.89 из 5 на основе 9 оценок

Задайте свой вопрос педиатру

«ОН Клиник»

Эффективность трансфузий донорских эритроцитов у больных гемобластозами с анемией

Н.А. Романенко, Р.А. Головченко, С.С. Бессмельцев, Н.А. Потихонова, А.В. Чечеткин, К.М. Абдулкадыров

ФГБУ «Российский научно-исследовательский институт гематологии и трансфузиологии Федерального медико биологического агентства России», г. Санкт-Петербург

 

Трансфузиология №2, 2015

 

Резюме

В статье представлен анализ результатов коррекции анемии с помощью трансфузий эритроцитов (ТЭ) у 190 пациентов с различными формами гемобластозов. Эффективность ТЭ определялась уменьшением клинической симптоматики анемии и приростом содержания гемоглобина на одну перелитую дозу эритроцитов. Полный ответ на ТЭ в виде прироста содержания гемоглобина на 10 г/л (11,4 ± 0,6 г/л) констатирован у 57 (30%) пациентов, концентрация Hb у которых увеличилась с 70,4 ± 1,7 до 103,4 ± 0,9 г/л после переливания 2,9 ± 0,2 доз эритроцитов. Общая выживаемость (ОВ) за период 4 месяцев составила 94,7%. Частичный ответ на ТЭ в виде прироста содержания Hb на 5–9,9 г/л (6,6 ± 0,2 г/л) на каждую перелитую дозу эритроцитов констатирован у 71 (37,4%) пациента. У них уровень Hb увеличился с 68,7 ± 1,4 до 97,6 ± 1,2 г/л, перелито 4,5 ± 0,3 единицы эритроцитов. ОВ в течение 4 месяцев составила 84,5%. Минимальный ответ в виде прироста гемоглобина на каждую дозу эритроцитов на <5 г/л (2,6 ± 0,2 г/л) констатирован у 62 (32,6%) больных. У них концентрация Hb увеличилась с 72,5 ± 1,6 до 89,2 ± 1,8 г/л, перелито 6,4 ± 0,8 доз эритроцитов. ОВ в течение 4 месяцев составил 66,1%, что существенно ниже, чем в группах больных с полным и частичным ответом. Низкая эффективность ТЭ отмечалась у пациентов с тяжелой депрессией эритропоэза, гемолизом эритроцитов вследствие прогрессирования заболевания и токсического эффекта химиотерапии. Стратификация больных на группы в зависимости от эффективности ТЭ позволяет прогнозировать течение основного заболевания и дифференцированно подходить к терапии анемии при гемобластозах.

Ключевые слова: анемия, эритроциты, трансфузии эритроцитов, содержание гемоглобина, гематокрит, гемобластозы, донорские эритроциты.

Введение

Анемический синдром при онкогематологических заболеваниях является частым проявлением болезни, ухудшает ее прогноз и качество жизни пациентов. Указанный синдром характеризуется многочисленной клинической симптоматикой, приводящей к дезадаптации пациента в эмоциональной, социальной, семейной сферах [1, 2]. Частота анемии варьирует в зависимости от варианта, а также фазы опухолевого процесса и колеблется от 20 до 90%, а в период проведения химиотерапии (ХТ) может возрастать в 1,5–2 раза [3–7].

Основным методом коррекции анемии у больных опухолевыми заболеваниями системы крови являются трансфузии эритроцитов (ТЭ), позволяющие обеспечить адекватное функционирование органов и систем организма и качество жизни больных. Однако переливания донорских компонентов крови нередко осложняются иммунными реакциями с гемолизом, трансмиссивными инфекциями, тромбозами сосудов, а многократные ТЭ могут приводить к гемосидерозу внутренних органов [8–12]. Поэтому в последние годы принята ограничительная тактика к использованию гемотрансфузий [13–15]. Правила переливаний донорских эритроцитов определены Приказами Минздрава РФ № 363 от 25 ноября 2002 года «Об утверждении Инструкции по применению компонентов крови» и № 183н от 2 апреля 2013 г. «Об утверждении правил клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов» [14, 15]. Согласно указаниям нормативных документов, показанием к переливанию донорских эритроцитов при острой анемии вследствие массивной кровопотери является потеря 25–30% объема циркулирующей крови, сопровождающаяся снижением уровня гемоглобина ниже 70–80 г/л и гематокрита ниже 25%, а также возникновением циркуляторных нарушений. Пациентам с хронической анемией донорские эритроциты переливают по более строгим показаниям, что обусловлено компенсаторными механизмами организма реципиента (увеличение сердечного выброса, сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, увеличение отдачи кислорода в тканях). Этим больным переливают эритроциты только для коррекции важнейших симптомов, обусловленных анемией [15].

Однако у пациентов с онкогематологическими заболеваниями в период проведения химиотерапии содержание гемоглобина в крови нередко снижается на 10–40 г/л, усугубляя имеющуюся анемию и функции жизненно важных органов и систем. Течение анемии также усугубляют гемолиз эритроцитов, гипоплазия костного мозга (КМ), интоксикация за счет распада опухолевых клеток [16]. Кроме того, хроническая анемия может нередко приводить к дистрофическим изменениям в миокарде с развитием сердечной недостаточности, что отражается в том числе на прогнозе заболевания и качестве жизни больного [2]. Поэтому таким пациентам необходимо обеспечить адекватную газотранспортную функцию крови, позволяющую избежать осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. Оптимальным ответом на каждую перелитую дозу донорских эритроцитов, содержащую 180–260 мл эритроцитов, принято считать увеличение в периферической крови содержания Hb на 10 г/л у пациента с массой тела 70–80 кг [16–18]. Однако у больных с дефектом эритропоэза, гипоплазией КМ, гемолизом эритроцитов не всегда удается достичь оптимального ответа, что ставит задачу по выявлению причин низкой эффективности ТЭ и влияние ее на общую выживаемость (ОВ) больных гемобластозами.

Материалы и методы

Исследована эффективность ТЭ у 190 пациентов (в возрасте от 18 до 81 года) с гемобластозами, находившихся в гематологической клинике ФГБУ «РосНИИ ГТ» на лечении в период 2006–2013 гг. Среди исследуемых были 39 пациентов с миелодиспластическим синдромом (МДС), 28 – острым миелоидным лейкозом (ОМЛ), 21 – первичным миелофиброзом (ПМФ), 10 – хроническим миелолейкозом (ХМЛ) в фазе бластного криза, 42 – множественной миеломой (ММ) в III стадии, 19 – неходжкинскими лимфомами (НХЛ) в III–IV стадиях, 22 – хроническим лимфолейкозом (ХЛЛ) в стадии C (по J.L. Binet), 9 – острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ). В исследуемую группу входили молодые пациенты со стабильным статусом и больные по- жилого возраста (старше 65 лет) с наличием сопутствующей сердечной, легочной недостаточности, а также больные с нестабильным течением основного заболевания (сепсис, неустойчивые показатели периферической крови, геморрагический синдром, гемолиз). По степени тяжести анемии (по классификации ВОЗ) были выделены 3 группы больных: с умеренной анемией (n = 49), с выраженной анемией (n = 61) и с анемией угрожающей степени тяжести (n = 80).

Переливания донорских эритроцитов и оценка их эффективности проводились в соответствии с «Инструкцией по применению компонентов крови» [15]: после каждой гемотрансфузии эритроцитов исследовали гемограмму, общий анализ мочи. Назначались ТЭ при наличии жалоб на выраженную слабость, сердцебиение, одышку при минимальной физической активности, резкое снижение работоспособности, тахикардию, а также при содержании
гемоглобина <80 г/л, гематокрита <25%. Прекращали трансфузии эритроцитов при достижении содержания гемоглобина 85–95 г/л и выше. Показания расширяли (содержание гемоглобина <95 г/л и гематокрита <30%) у пациентов пожилого возраста с сердечной или легочной недостаточностью. Эффективность ТЭ оценивали по уменьшению клинической симптоматики анемии и приросту концентрации гемоглобина. В зависимости от прироста концентрации Hb на одну дозу перелитых донорских эритроцитов пациентов подразделили на три группы: с положительным (полным) ответом (прирост уровня Hb 10 г/л), частичным (на 5–9,9 г/л) и минимальным (на <5 г/л).

Для коррекции анемии назначали фильтрованную эритроцитную массу (ФЭМ), отмытые эритроциты (ОЭ), размороженные и отмытые эритроциты (РЭМ), а также эритроцитную массу (ЭМ). Учитывая, что часть пациентов получала многократные переливания донорских эритроцитов (в течение >2 мес.), им исследовали кровь на наличие алло- и аутоантиэритроцитарных антител и при наличии подозрения на возможную несовместимость (n = 16) ТЭ производили после индивидуального подбора донорских эритроцитов с учетом комплекса антигенов по системе Резус.

При коррекции анемии учитывались не только симптомы анемии, показатели гемограммы, но и генез развития анемии. Так, в ходе исследования выявлено, что основными причинами анемии были опухолевая инфильтрация КМ и уменьшение плацдарма эритроидного ростка (у 41 пациента число эритроидных предшественников в стернальном пунктате составляло от 0,2 до 9,8%), гемолиз эритроцитов (у 25 больных – повышение непрямой фракции билирубина от 19,2 до 41,9 мкмоль/л), иногда выявлялся дефицит железа (у 24 пациентов сывороточное железо составляло от 4,0 до 8,8 мкмоль/л), наблюдался геморрагический синдром (у 16 больных, включая желудочнокишечные и носовые кровотечения), обусловленный ДВС-синдромом или тромбоцитопенией. При наличии дефицита железа помимо ТЭ назначали препараты железа. Для остановки кровотечения применялись свежезамороженная плазма, концентрат тромбоцитов в терапевтических дозах в комплексе с гемостатическими препаратами.

Статистическую обработку полученных результатов выполняли с использованием прикладных программ Microsoft Windows (Microsoft Excel, Ver. 2007) и STATISTICA 7.0 for Windows. Различия считали достоверными при p < 0,05.

Результаты исследования

В ходе проведенного анализа выявлено, что самой востребованной оказалась фильтрованная эритроцитная масса (табл. 1), которая применялась в 5,5 раза чаще по сравнению с ОЭ или РЭМ (p < 0,02) и в 15 раз чаще, чем ЭМ (p < 0,0001).

На фоне ТЭ у пациентов отмечалась положительная клиническая динамика – существенно уменьшилась симптоматика анемии и улучшились показатели периферической крови (табл. 2). При этом содержание гемоглобина в целом по группе увеличилось с 70,4 ± 0,9 до 98,6 ± 1,0 г/л (p < 0,001), а его прирост констатирован в среднем 28,9 ± 1,2 г/л, что соответствовало 8,0 ±0,4 г/л (1–30 г/л) из расчета на каждую перелитую дозу эритроцитов. Аналогично отмечалось и повышение количества эритроцитов в среднем на 0,92 ± 0,03×10¹²/л и уровня гематокрита в среднем на 8,3 ± 0,3%.

При сравнительном анализе выявлено, что число доз эритроцитов в зависимости от возраста больных существенно не различалось; так, молодым пациентам (от 18 до 65 лет) и пациентам старшего возраста (от 66 до 81 года) для коррекции анемии потребовалось в среднем 5,1 ± 0,5 и 4,3 ± 0,4 дозы соответственно (p > 0,05).

Однако на фоне ТЭ не у всех пациентов одинаково повышались показатели периферической крови, что позволило разделить пациентов на группы в зависимости от увеличения уровня Hb на одно переливание эритроцитов (табл. 3).

Группа больных с полным ответом на ТЭ составила 30,0% (n = 57). Уровень Hb повышался на 10 г/л (в среднем на 11,4 ± 0,6 г/л) после каждого переливания эритроцитов, уменьшалась симптоматика анемии (одышка, слабость, головокружение, сердцебиение, гипотония, гиподинамия и т. д.). В данную группу вошли пациенты с онкогематологическими заболеваниями с благоприятным прогнозом по основному заболеванию и хорошо реагировавшие на противоопухолевую терапию. Этим больным переливались в среднем 2,9 ± 0,2 (1–7) дозы эритроцитов. В результате содержание гемоглобина увеличилось (рис. 1) с 70,4 ± 1,7 до 103,4 ± 0,9 г/л. Необходимо подчеркнуть, что у 41 пациента после трансфузий эритроцитов быстро выросли показатели эритрона (Hb >100 г/л, Ht >30%) не только благодаря высокой эффективности ТЭ, но и регенеративной активности КМ больных. В этой группе пациентов в течение четырех месяцев после ТЭ общая выживаемость составила 94,7%. Летальных исходов в этой группе констатировано 3 (5,3%) из 57 больных; при этом у 2 больных ММ развилась острая почечная недостаточность (1 пациентка с ММ III ст. В) и острая сердечная недостаточность (1 пациентка с ММ III ст. А), и у 1 – с ХЛЛ С стадией по J.L. Binet – развилась тяжелая двусторонняя пневмония.

Группа пациентов с частичным ответом на ТЭ составила 37,4% (n = 71). У этих больных после каждого переливания эритроцитов отмечалось повышение содержания гемоглобина на 5,0–9,7 г/л (в среднем на 6,6 ± 0,2 г/л), уменьшение симптомов анемии, а при отмене переливаний через 10–15 дней наблюдалось умеренное снижение показателей эритрона, как правило, не требующее повторных трансфузий. В данную группу вошли преимущественно пациенты с благоприятным прогнозом (n = 47) и с рецидивами и рефрактерными формами заболевания: МДС (n = 8) – рефрактерная анемия с избытком бластов (РАИБ I и II), ОМЛ из предшествующего МДС (n = 5) и ОМЛ, вызванный предшествующим лечением (n = 3), ХМЛ бластный криз (n = 3), ММ, резистентная к химиотерапии (n = 4), синдром Рихтера при хроническом лимфолейкозе (n = 1). Этим больным переливались в среднем по 4,5 ± 0,3 (1–10) дозы эритроцитов. За время гемотрансфузий содержание гемоглобина повысилось с 68,7 ± 1,4 до 97,6 ± 1,2 г/л. ОВ в пределах 4 месяцев составила 84,5%. Летальные исходы больных (11 из 71, или 15,5%) были обусловлены рефрактерностью к проводимой противоопухолевой терапии и прогрессией основного заболевания.

Группа пациентов с минимальным ответом на переливания эритроцитов составила 32,6% (n = 62). Больные этой группы, как правило, нуждались через 10–14 дней в повторных гемотрансфузиях. Прирост гемоглобина после каждого переливания эритроцитов не превышал 4,9 г/л (в среднем 2,6 ± 0,2 г/л). Повышение концентрации гемоглобина отмечено с 72,5 ± 1,6 до 89,2 ± 1,8 г/л. Низкий прирост уровня Hb в этой группе, а в последующем и быстрое его снижение после ТЭ обусловлены преимущественно гемолизом (повышение общего билирубина 20,5 мкмоль/л – у 19 больных), выраженным угнетением кроветворения (снижение эритроидных элементов КМ менее 5% – у 17 пациентов) за счет рефрактерности заболевания к противоопухолевой терапии, а также токсическим эффектом ХТ (гематологическая токсичность III–IV ст.). Этим пациентам для улучшения состояния в последующем было перелито существенно большее количество доз донорских эритроцитов – в среднем 6,4 ± 0,8 (2–32), за счет чего удалось повысить уровень гемоглобина и гематокрит. В данную группу вошли пациенты с рефрактерными формами гемобластозов. ОВ в течение 4 месяцев составила 66,1%. Летальные исходы пациентов в течение четырех месяцев в этой группе больных (21 из 62 – 33,9%) были обусловлены рефрактерностью к ХТ и прогрессией основного заболевания.

В ходе сравнительного анализа выявлено, что прирост уровня гемоглобина существенно отличался, достигая соответственно 103,4 ± 0,9; 97,6 ± 1,2 г/л (p = 0,004) и 89,2 ± 1,8 г/л (p < 0,001), хотя исходные концентрации Hb были практически одинаковые (70,4 ± 1,7; 68,7 ± 1,4 г/л и 72,5 ± 1,6 г/л; p > 0,3). Значительно отличалась и общая выживаемость (рис. 2) в пределах 4 месяцев (с начала гемотрансфузий).

Так, если в 1-й группе общая выживаемость составила 94,7% (из 57 умерло 3 больных), во 2-й – 84,5% (из 71 умерло 11 пациентов) – без статистически значимой разницы (p = 0,12), то в 3-й – 66,1% (из 62 умерло 21), что существенно различалось c 1-й и 2-й группами (p = 0,0003 и p = 0,023 соответственно). Однако за исследуемый период медиана ОВ не достигнута.

Была исследована связь общей выживаемости с рядом факторов. Методом множественной регрессии установлено влияние объема (R = 0,183; p = 0,036; n = 130) и числа перелитых доз (R = 0,162; p = 0,029; n = 190) донор ских эритроцитов, а также низкого прироста уровня гемоглобина (R =–0,180; p = 0,017; n = 190) на общую выживаемость пациентов. Это указывает на тот факт, что чем более длительно купируется анемия у больного и чем выше потребность в переливаниях донорских эритроцитов для адекватной коррекции анемии, тем хуже прогноз основного заболевания, что позволяет стратифицировать больных на группы риска. В группе больных низкого риска (с полным ответом на переливания донорских эритроцитов – уровень гемоглобина повышался на ×10 г/л) общая выживаемость составила 94,7%. В группе пациентов промежуточного риска (частичный ответ – уровень Hb повышался на 5–9,9 г/л) общая выживаемость констатирована в 84,5%; в группе больных высокого риска (минимальный ответ – уровень Hb повышался на <5 г/л) общая выживаемость – 66,1%. 

В то же время не выявлено связи общей выживаемости в течение 4 месяцев ни с возрастом пациентов (R = 0,05; p = 0,51; n = 190), ни с полом (R = 0,011; p = 0,89; n = 186), ни с исходным содержанием гемоглобина (R = 0,017;
p = 0,81; n = 190).

Обсуждение

Анемия при гемобластозах нередко выступает ведущим симптомом заболевания (в 20–98% случаев), снижает противоопухолевый эффект химиотерапии, ухудшает прогноз и качество жизни пациентов [2–7, 19]. В период постановки диагноза при лимфогранулематозе анемия выявляется у 22% больных, увеличиваясь на фоне противоопухолевого лечения до 54,5%; при НХЛ – у 34,9%, увеличиваясь на фоне ХТ до 73,7%; при ХЛЛ – у 30,1%, повышаясь до 72,9%; при ММ – у 56%, возрастая до 77,4% [6, 7]. Еще чаще анемию выявляют у пациентов с острыми миелоидными и лимфоидными лейкозами, МДС. При первичной диагностике ПМФ анемия встречается у 38% пациентов с постепенным возрастанием частоты в процессе прогрессирования заболевания; при эссенциальной тромбоцитемии в фазе бластного криза – у 74% больных; при ХМЛ на фоне терапии ингибиторами тирозинкиназы – от 40 до 83% [5, 19–23]. Причем анемия у больных индолентными формами лимфопролиферативных заболеваний нередко расценивается в качестве «индикатора» для начала ХТ [24].

При выборе тактики корригирующего анемию лечения таких больных необходимо учитывать риск развития опасных для жизни осложнений, возникающих вследствие действия хронической гипоксии из-за неадекватной оксигенации жизненно важных органов, прежде всего мозга, сердца, печени, а также механизмы развития анемии, с учетом которых можно купировать анемию или значительно улучшить общее состояние пациента. У больных онкогематологическими заболеваниями в генезе анемии могут принимать участие сразу несколько факторов: а) опухолевая инфильтрация КМ с вытеснением эритроидных элементов; б) гемолиз эритроцитов; в) супрессия эритроидного ростка провоспалительными цитокинами; г) низкая продукция эндогенного эритропоэтина; д) функциональный дефицит железа вследствие повышения продукции гепсидина; е) свободнорадикальное окисление фосфолипидов клеточных мембран во время проведения ХТ; ж) геморрагический синдром [3, 25–30]. С учетом выявления факторов, участвующих в развитии анемии, в настоящее время возможна ее коррекция патогенетическими методами, например, назначением препаратов эритропоэтина [1, 3]. Однако не для всех пациентов патогенетическая терапия может быть приемлема, ввиду того что эффективность ее, как правило, не превышает 60–70%, а ответ на терапию ожидается через 2–3 месяца [25, 31]. Выжидательная тактика для больных гемобластозами не всегда оправдана вследствие опасности прогрессирования опухолевого процесса и риска для жизни пациента от гипоксии миокарда и других жизненно важных органов, особенно в пожилом возрасте с наличием сопутствующей ишемической болезни сердца. В то же время ТЭ являются универсальным и срочным методом коррекции анемии, независимо от нозологической формы болезни. Следовательно, заместительная гемокомпонентная терапия остается приоритетной, тем более при угрозе жизни больного, так как она позволяет в кратчайшие сроки добиться улучшения общего состояния пациента.

Показаниями для ТЭ служат выраженная клиническая картина анемии и снижение содержания гемоглобина и гематокрита. В настоящее время существуют две тактики: рестриктивная, при которой переливания донорских эритроцитов проводят при содержании гемоглобина менее 70 г/л, поддерживая его в пределах 70–90 г/л, и либеральная – переливания эритроцитов осуществляют при содержании гемоглобина менее 100 г/л [32]. Выбирая одну или другую тактику коррекции хронической анемии у больных гемобластозами, необходимо тщательно взвесить потенциальный риск и выгоду от гемотрансфузий. Так, несмотря на возросшие требования к отбору доноров, использованию высокотехнологичных методов диагностики трансмиссивных инфекций, индивидуальному подбору доноров, тем не менее сохраняется риск передачи инфекций (вирусные гепатиты В, С, ВИЧ и др.) от донора реципиенту, аллоиммунизация пациента антигенами, а также риск перегрузки организма железом с развитием гемосидероза внутренних органов [8–12, 14, 15]. В связи с этим в последние годы у пациентов с хронической анемией донорские эритроциты переливают только для коррекции важнейших симптомов анемии, не поддающихся основной патогенетической терапии [15].
Однако при онкогематологических заболеваниях больные отличаются нестабильностью общего соматического состояния и вариабельностью течения основного опухолевого процесса, они получают цитостатическую терапию, обладающую токсичностью не только на гемопоэз, но и на другие жизненно важные органы и системы, включая сердечно-сосудистую, что приводит к снижению толерантности организма к гипоксии [2, 16]. Поэтому рестриктивная тактика в отношении переливаний эритроцитов у такой категории пациентов, особенно в пожилом возрасте с наличием сопутствующей сердечной недостаточности, небезопасна.

В проведенной работе продемонстрировано, что у 30% онкогематологических больных получен полный ответ на переливания эритроцитов, а прирост содержания Hb составил более 10 г/л; у них быстро происходило восстановление собственного гемопоэза после курсов противоопухолевой терапии и сохранялся эффект от переливаний эритроцитов на длительный период. У таких пациентов без признаков сердечной недостаточности коррекцию анемии проводили при уровне Hb <80 г/л. Стабильного состояния достигали после переливания 2,9 ± 0,2 дозы эритроцитов. У 37,4% больных с частичным ответом также отмечался удовлетворительный эффект от ТЭ с приростом гемоглобина на одну перелитую дозу эритроцитов 5–9,7 г/л. Улучшение состояния в этой группе больных достигалось за счет переливания 4,5 ± 0,3 дозы эритроцитов. Как в первой, так и во второй группе пациентов содержание гемоглобина через 10–14 дней снижалось незначительно. В то же время недостаточная эффективность от переливаний донорских эритроцитов наблюдалась в третьей группе с минимальным ответом. Прирост уровня Hb на одну перелитую дозу эритроцитов констатирован менее 5 г/л. Улучшение состояния и повышение концентрации Hb >80 г/л у таких пациентов удавалось достичь лишь после переливания 6,4 ± 0,8 дозы донорских эритроцитов. У этих больных выявлялись не только продвинутая стадия заболевания с депрессией эритропоэза, обусловленной прогрессированием опухолевого процесса и токсическим эффектом цитостатической терапии, но нередко и гемолиз эритроцитов, как проявление основного заболевания.

При определении тактики заместительной гемокомпонентной терапии следует учитывать также возраст пациентов и наличие сердечной или дыхательной патологии в связи с риском гипоксических осложнений. У пациентов пожилого возраста, даже при более высоких показателях периферической крови (содержание гемоглобина 80–100 г/л, гематокрита 26–30%), чаще наблюдались тахикардия (пульс свыше 90–110 уд/мин), гипотония (артериальное давление менее 120/70 мм рт. ст.), одышка при умеренной нагрузке, а иногда и в покое. В то же время после переливания эритроцитов у них отмечалось значительное улучшение общего состояния и купирование или значительное уменьшение клинической симптоматики. Поэтому для коррекции анемии у пожилых больных, а также у пациентов с наличием сердечной или легочной недостаточности, с признаками неэффективного эритропоэза, переливания эритроцитов необходимо проводить при содержании Hb <90–95 г/л и уровне гематокрита <30%.

При заместительной терапии анемии с помощью гемотрансфузий мы учитывали не только показатели периферической крови, но и генез ее развития. В ходе исследования выявлено, что основными причинами анемии были опухолевая инфильтрация КМ, нарушение гемопоэза, гемолиз эритроцитов, а также токсическое действие ХТ. В то же время у некоторых больных выявлялся дефицит железа, геморрагический синдром, обусловленный ДВС-синдромом и/или тромбоцитопенией. Поэтому таким пациентам помимо переливаний донорских эритроцитов назначали препараты железа; для остановки кровотечения больные получали свежезамороженную плазму, концентрат тромбоцитов в комплексе с гемостатическими препаратами. В последние годы для коррекции анемии, прежде всего обусловленной токсическим эффектом противоопухолевой терапии, а также отрицательным действием опухолевых клеток на эритропоэз, большое внимание уделяется патогенетической терапии с назначением эритропоэзстимулирующих агентов. Их применение позволяет добиться положительного результата у 24–85% больных [1, 25, 31]. Эритропоэзстимулирующая терапия особенно эффективна, если анемия обусловлена низким синтезом эндогенного эритропоэтина [1, 3, 31]. Тем не менее больные, имеющие тяжелую степень анемии с уровнем Hb <80 г/л, Ht <25%, нуждаются в ТЭ, даже если им проводится терапия препаратами рекомбинантного эритропоэтина.

Анемия, трудно поддаваемая коррекции с помощью переливаний донорских эритроцитов, часто была вызвана гемолизом, не позволяющим добиться повышения уровня гемоглобина и гематокрита до необходимых цифр. У этих больных наблюдалось повышение непрямого билирубина (19,2–41,9 мкмоль/л). В качестве патогенетической терапии таким пациентам показано назначение кортикостероидных гормонов и иммуносупрессивных препаратов, что ранее было показано нами у пациента с НХЛ с синдромом Эванса, получившего более 60 переливаний донорских эритроцитов и пролеченного глюкокортикоидными гормонами без эффекта. Однако был получен положительный ответ на применение анти-CD20 моноклональных антител (ритуксимаба) с последующей длительной ремиссией [33].

Необходимо также отметить, что общая выживаемость в течение 4 месяцев от начала трансфузионной терапии существенно отличалась в группе с минимальным ответом на переливания донорских эритроцитов (рис. 2), составляя 66,1% против 94,7 и 84,5% соответственно в группах с полным и частичным ответами. Это подтверждает ту версию, что чем труднее купируется анемия у пациента, т. е. чем ниже эффективность ТЭ, тем хуже прогноз основного заболевания, что позволяет стратифицировать больных на группы риска. В группе больных низкого риска (с полным ответом на ТЭ – уровень гемоглобина повышался на 10 г/л) общая выживаемость составила 94,7%. В группе пациентов промежуточного риска (частичный ответ — уровень Hb повышался на 5–9,9 г/л) ОВ – 84,5%; в группе больных высокого риска (минимальный ответ – уровень Hb повышался на <5 г/л) ОВ – 66,1%. Стратификация пациентов на группы риска может быть взята в качестве
прогностического маркера. 

Таким образом, основными причинами анемии у проанализированных больных явились выраженная депрессия эритропоэза, обусловленная проявлением опухолевого заболевания, токсическим действием химиотерапии, гемолизом эритроцитов, а также дефицитом железа и геморрагическим синдромом. Заместительные переливания эритроцитов позволяют корригировать анемию, восстановить уровень гемоглобина и гематокрита у большинства пациентов. Однако после прекращения переливаний возможно снижение уровня гемоглобина, что требует повторных трансфузий. Стратификация пациентов на группы риска в зависимости от эффективности пере-
ливания донорских эритроцитов позволяет прогнозировать течение основного заболевания и дифференцированно подходить к терапии анемии при гемобластозах.

Литература

1. Бессмельцев С.С., Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М. Современные подходы к лечению анемии у больных с онкогематологическими заболеваниями // Современная онкология. – 2010. – Т. 12, № 1. – С. 70–75.

2. Oliva E.N., Dimitrov B.D., Benedetto F. et al. Hemoglobin level threshold for cardiac remodeling and quality of life in myelodysplastic syndrome // Leuk. Res. – 2005. – Vol. 29. – P. 1217–1219.

3. Романенко Н.А. Патогенез и терапия анемии препаратами рекомбинантного эритропоэтина у онкогематологических больных (обзор литературы) // Онкогематология. – 2012. – № 3. – С. 20–29.

4. Moullet I., Salles G., Ketterer N. et al. Frequency and significance of anemia in non-Hodgkin’s lymphoma patients // Ann Oncol. – 1998. – Vol. 9. – P. 1109–1115. 5. Santos F.P., Alvarado Y., Kantarjian H. et al. Long-term prognostic impact of the use of erythropoietic-stimulating agents in patients with chronic myeloid leukemia in chronic phase treated with imatinib // Cancer. 2011. – Vol. 117, № 5. – P. 982–991.

6. Steurer M., Wagner H., Gastel G. Prevalence and management of anaemia in haematologic cancer patients receiving cyclic nonplatinum chemotherapy: results of a prospective national chart survey // Wien. Klin. Wochenschr. – 2004. – Vol. 116, № 11–12. – P. 367–372.

7. Truong P.T., Parhar T., Hart J. et al. Population-based analysis of the frequency of anemia and its management before and during chemotherapy in patients with malignant lymphoma // Am. J. Clin. Oncol. – 2010. – Vol. 33, № 5. – P. 465–468.

8. Грицаев С.В., Даваасамбуу Б., Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М. Отбор больных для терапии хелаторами железа // Клин. онкогематология. – 2013. – Т. 6, № 2. – С. 204–209.

9. Brecher M.E., Hay S.N. Bacterial contamination of blood components // Clin. Microbiol. Rev. – 2005. – Vol. 18, № 1. – P. 195–204.

10. Dreyfus F. The deleterious of iron overload in patients with myelodysplastic syndromes // Blood Rev. – 2008. – Vol 22, Suppl. 2 – S. 29–34.

11. Khorana A.A., Francis C.W., Blumberg N. et al. Blood Transfusions, Thrombosis, and Mortality in Hospitalized Patients With Cancer // Arch. Intern. Med. – 2008. – Vol. 168, № 21. — P. 2377–2381.

12. Leitch H.A., Vickars L.M. Supportive care and chelation therapy in MDS: are we saving lives or just lowering iron? // Hematology Am. Soc. Hematol. Educ. Program. – 2009. – P. 664–672.

13. Жибурт Е.Б., Караваев А.В., Шестаков Е.А. и др. Правила переливания эритроцитов, основанные на доказательствах // Трансфузиология. – 2012. – Т. 13, № 3. – C. 55.

14. Правила клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов // Приказ от 2 апреля 3013 г. № 183н «Об утверждении правил клинического использования донорской крови и (или) ее компонентов» [Электронный ресурс] // http://www.transfusion. ru/2013/08-29-1.pdf.

15. Инструкция по применению компонентов крови (Утверждена Приказом Минздрава РФ от 25 ноября 2002 года № 363 «Об утверждении Инструкции по применению компонентов крови») // [Электронный ресурс]// http://www.zdrav.ru/library/regulations/detail.php?ID = 26150.

16. Романенко Н.А. Терапия и профилактика анемии и перегрузки железом у больных миелодиспластическим синдромом // Биомедицинский журнал. – WWW.Medline.ru. – 2013. – Т. 13. – С. 967–986.

17. Техническое руководство американской ассоциации банков крови / Под ред. Ю.Н. Токарева. – Милан: Европейская школа трансфузионной медицины, 2000. – 1056 с.

18. Romanenko N.A. Study of efficacy red cell transfusions and their influencing on quality of life in hematological malignancies patients with anemia // Haematologica – The Hematology journal. – 2012. – Vol. 97, Suppl. 1. – P. 163.

19. Quintás-Cardama A., De Souza Santos F.P., Kantarjian H. et al. Dynamics and management of cytopenias associated with dasatinib therapy in patients with chronic myeloid leukemia in chronic phase after imatinib failure // Cancer. – 2009. – Vol. 115, № 17. – P. 3935–3943.

20. Tefferi A., Lasho T.L., Jimma T. et al. One thousand patients with primary myelofibrosis: the mayo clinic experience // Mayo Clin. Proc. – 2012. – Vol. 87, № 1. – P. 25–33.

21. Passamonti F., Rumi E., Arcaini L. et al. Blast phase of essential thrombocythemia: A single center study // Am. J. Hematol. – 2009. – Vol. 84, № 10. – P. 641–644.

22. Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М., Бессмельцев С.С. Эффективность коррекции анемии у больных хроническим миелолейкозом, развившейся на фоне терапии иматинибом // Биомедицинский журнал. – WWW.Medline.ru. – 2010. – Т. 11. – С. 376–389.

23. Cortes J., O’Brien S., Quintas A. et al. Erythropoietin is effective in improving the anemia induced by imatinib mesylate therapy in patients with chronic myeloid leukemia in chronic phase // Cancer. – 2004. –Vol. 100, № 11. – P. 2396–2402. 24. Samuelsson J. Long-standing resolution of anemia in symptomatic low-grade non-Hodgkin’s lymphoma patients treated with recombinant human erythropoietin as sole therapy // Med. Oncol. – 2002. – Vol. 19, № 1. – P. 69 72.

25. Романенко Н.А., Абдулкадыров К.М. Патогенетическая коррекция анемии эритропоэзстимулирующими препаратами у больных лимфопролиферативными заболеваниями // Онкогематология. – 2011. – № 3. – С. 39–49.

26. Рукавицын О.А. Актуальные вопросы диагностики и лечения анемии при хронических заболеваниях // Клинич. онкогематол. – 2012. – Т. 5, № 4. – С. 296–304.

27. Eve H.E., Rule S.A. Autoimmune haemolytic anaemia associated with mantle cell lymphoma // Int. J. Hematol. – 2010. – Vol. 91, № 2. – P. 322–325.

28. Romanenko N.A., Rozanova O.E., Glazanova T.V., Abdulkadyrov K.M. Role of cytokines in resistance to erythropoiesis stimulating agents treatment of anaemia in patients with lymphoproliferative disorders // Haematologica. – 2012. – Vol. 97, Suppl. 1. – P. 550–551.

29. Tsopra O.A., Ziros P.G., Lagadinou E.D. et al. Disease-related anemia in chronic lymphocytic leukemia is not due to intrinsic defects of erythroid precursors: a possible pathogenetic role for tumor necrosis factor-alpha // Acta Haematol. – 2009. – Vol. 121, № 4. – P. 187–195.

30. Zupanić-Krmek D., Lang N., Jurcić D. et al. Analysis of the influence of various factors on anemia in patients with lymphoid malignancies // Acta Clin. Croat. – 2011. – Vol. 50, № 4. – P. 495–500.

31. Романенко Н.А., Бессмельцев С.С., Беркос М.В. и др. Прогностическая значимость ряда лабораторных показателей крови при использовании препаратов, стимулирующих эритропоэз у больных лимфопролиферативными заболеваниями с анемией // Тер. архив. – 2013. – Т. 85, № 8. – С. 81–86.

32. Жибурт Е.Б., Шестаков Е.А. Внедрение правил назначения компонентов крови в клиническую практику // Трансфузиология. – 2007. – Т. 8, № 3–4. – С. 47–59.

33. Романенко Н.А., Бессмельцев С.С., Абдулкадыров К.М. Патогенетическое лечение пациентки с неходжкинской лимфомой маргинальной зоны селезенки, осложненной синдромом Эванса // Каз. мед. журн. – 2012. – Т. XCIII, № 5. – С. 843–846.

Отзывы Мальтофер, цены, инструкции по применению

Рекомендуемые товары

• Мальтофер не пробовала, после операции по-женски мне врач прописал Вольтафер, в комплексе с другими препаратами и физиопроцедурами. Лечилась как положено, все соблюдала, и результат не заставил себя ждать. Пропила курс целый 30 дней, каждый день по одной капсуле во время завтрака. Никаких побочных эффектов не наблюдалось, хороший препарат, безопасный.

• Мальтофер приписал моему ребенку педиатр, поскольку гемоглобин был очень низкий. Принимали мы его около месяца по семь капель в день, после этого анализы пришли к оптимальному значению. Вроде бы был хороший эффект, но через пару дней вылез побочка в виде запора. Понятно что теперь я боюсь давать своему малышу данное средство. Но кто еще знает от чего это было.

• Для повышения гемоглобина Мальтофер был прописан мне лечащим врачом в начале февраля. Положительный эффект появился уже после недели применения. Практически исчезло онемение конечностей, пропали сонливость и утомляемость, исчезла одышка. Самое приятное это то, что нет никаких побочных эффектов и препарат не вызывает привыкания. Применять можно и взрослым и детям. Цена хорошая.

• Страдаю железодефицитной анемией. Периодически принимаю препараты железа. Перепробовала много лекарств, но остановила свой выбор на Мальтофере. Во-первых, после него у меня нет побочных эффектов, таких, как горечь во рту. Во-вторых, сироп очень удобно принимать, он приятный на вкус, без горечи. Гемоглобин с него поднимается быстро, нужно только пропить назначенный врачом курс. И цена у него по сравнению с другими препаратами подходящая. В общем, в следующий раз буду покупать только Мальтофер.

• Врач порекомендовал попринимать препарат Мальтофер в котором содержится достаточное количество железа, которое так необходимо человеку, а будущий мамочки тем более. Приняла я всего 120 капсул, как и положено принимать беременным. Понравилось, что препарат этот без побочного влияния на мой организм. Препарат не такой дорогой, как я думала и это большой плюс.

• Принимала мальтофер в беременность при пониженном гемоглобине. Врач назначил дозировку 10 мл, я добавляла его в сок, так легче было принимать. В упаковке прилагается мерный колпачок, с помощью которого легко отмерить нужную дозу. При приеме немного подташнивало. Гемоглобин нормализовался примерно через 3 недели приема. Стоимость мальтофера ниже средней, на мой взгляд, в виде сиропа самый удобный для применения.

• Год назад мне делали операцию индопротезирование тазобедренного сустава, была большая потеря крови и при выписке из клиники анализ крови показал очень низкий гемоглобин. Дома я попыталась повысить его народными средствами это орехи, гранаты и еще разные фрукты, и овощи. Но эффекта большого не дождалась, пока мне врач не порекомендовала пропить сироп Мальтофер, что я и сделала. Через три недели сделала анализ крови и результат был очевиден, гемоглобин значительно стал выше.

• После прекращения грудного вскармливания у моего сына начал падать гемоглобин.Первое время мы пытались его повысить с помощью железосодержащих продуктов, но ничего из этого не вышло, гемоглобин как был 90 в 2 года (при норме от 110) так и остался. Наш педиатр посоветовала нам принимать Мальфер по 10 капель в сутки. К слову сказать, ребенок пил его без проблем, Мальтофер имеет солоноватый привкус с ноткой шоколада. Через два месяца гемоглобин у сына вырос до 120. Сейчас мы продолжаем принимать Мальтофер для профилактики. Это, на мой взгляд, прекрасный препарат. Побочных эффектов лично у нас не было, кроме окрашивания стула. И цена Мальтофера вполне приемлемая.

• Когда у ребенка в 5 месяцев сильно упал гемоглобин (до 90), педиатр нам назначил мальтофер в каплях. Принимали по 10 капель раз в день, добавляя в смесь. Цена у лекарства доступная, запах приятный; железистый вкус в смеси практически не ощущался, так что ребенок спокойно пил из бутылочки. Буквально за 2 месяца гемоглобин вернулся в норму, но для закрепления результата мальтофер пили еще месяц. Минус данного препарата — то, что он может вызывать запоры, но это проблема решаемая, а гемоглобин в норму приводить надо обязательно.

• Мальтофер прописал нам врач для поднятия гемоглобина в крови, так как препарат содержит железо. Лекарство имеет темно-коричневый цвет с солоноватым вкусом. Инструкция в упаковке хорошая, подробно описано сколько для какого возраста принимать. Я начинала давать ребенку маленькими порциями, чтобы проверить реакцию организма на препарат. Одного флакона нам вполне хватило на курс лечения, даже немного осталось.

Прием препаратов железа один, два или три раза в неделю в целях профилактики анемии и ее последствий у менструирующих женщин

В чем суть проблемы?

В мире примерно каждая третья небеременная женщина репродуктивного возраста является анемичной, т.е. имеет меньшее число красных кровяных клеток или более низкую концентрацию гемоглобина (красного вещества, которое связывается с кислородом и переносит его по организму) в каждой красной кровяной клетке по сравнению с нормой. Несмотря на существование ряда причин развития анемии, весьма часто она обусловлена длительным дефицитом железа. Стандартной практикой профилактики или лечения анемии у женщин является ежедневное дополнительно введение препаратов железа (иногда – в комбинации с фолиевой кислотой и другими витаминами и минералами) на протяжении трех месяцев. Однако, такой режим приема часто связывают с развитием таких побочных эффектов как тошнота или запоры. Интермиттирующее введение (то есть, прием препаратов один, два или три раза в неделю в непоследовательные дни) было предложено в качестве эффективной и безопасной альтернативы ежедневному приему.

Почему это важно?

Женщины с анемией могут иметь более низкую физическую работоспособность и более высокую предрасположенность к инфекционным заболеваниям. Большая часть женщин в мире страдает анемией на момент наступления беременности, что подвергает их повышенному риску рождения детей с низкой массой тела и развития других осложнений при родах.

По мнению некоторых ученых, прием препаратов железа несколько раз в неделю вместо ежедневного приема может улучшить самочувствие женщин с анемией и повысить у них концентрацию гемоглобина, не вызывая при этом большого числа побочных эффектов. При наличии меньшего числа побочных эффектов женщины с большей вероятностью будут принимать препараты железа более регулярно и продолжительно.

Какие доказательства мы обнаружили?

Мы провели обзор доказательств в феврале 2018 года. В обзор были включены 25 рандомизированных контролируемых испытаний (тип экспериментального исследования, в котором участники распределены в случайном порядке в одну или несколько групп лечения), в которых приняли участие 10996 женщин. В обзор были включены исследования, в которых интермиттирующий режим приема препаратов железа сравнивали с отсутствием вмешательства, приемом плацебо (таблеток-пустышек) или ежедневным приемом тех же препаратов железа. Большинство исследований проводились в академических условиях и финансировались преимущественно международными организациями, университетами и министерствами здравоохранения на национальном уровне. Примерно в одной трети включенных исследований не были представлены источники финансирования.

Результаты исследований показали, что женщины, принимавшие препараты железа по интермиттирующей схеме (в чистом виде или в комбинации с фолиевой кислотой или другими микронутриентами), были менее предрасположены к риску развития анемии по сравнению с женщинами, не принимавшими препараты железа или принимавшими плацебо. У них также отмечались более высокие концентрации гемоглобина и ферритина (белка, переносящего железо). Кроме того, интермиттирующий режим приема препаратов железа снижал риск развития дефицита железа. Эти выводы свидетельствуют о том, что интермиттирующий режим приема препаратов железа по эффективности был сопоставим с ежедневным приемом препаратов железа в снижении распространенности анемии и повышении концентраций гемоглобина, а также обусловливал развитие меньшего числа побочных эффектов. Такой режим приема не влиял на повышение концентраций ферритина.

Нами были получены скудные доказательства влияния интермиттирующего режима приема препаратов железа в сравнении с приемом плацебо или ежедневным приемом препаратов железа на железодефицитную анемию, заболеваемость от всех причин, исходы заболевания, приверженность лечению, экономическую эффективность и работоспособность.

Что это значит?

Интермиттирующий режим приема препаратов железа менструирующими женщинами может быть эффективным вмешательством в целях снижения риска развития анемии и повышения концентраций гемоглобина в сравнении с отсутствием вмешательства, приемом плацебо или ежедневным приемом таких же препаратов. Интермиттирующий режим приема может быть связан с меньшим числом побочных эффектов в сравнении с ежедневным приемом. Результаты вмешательства оказались эффективными независимо от того, принимались ли препараты один или два раза в неделю, меньше или больше трех месяцев, содержали ли они меньше или больше 60 мг элементарного железа в неделю, и проводилось ли вмешательство на группах населения с различными степенями анемии на исходном уровне (исходная точка для сравнений). Доказательная база характеризовалась в целом низким качеством.

Медики рассказали, как быстро поднять уровень гемоглобина

Причиной проблемы с гемоглобином может быть продолжительное кровотечение, неполноценное питание, недостаток витаминов В12 и В 6.

Гемоглобин входит в состав красных кровяных телец, которые переносят кислород по всему организму, и убирает углекислый газ. У крови красный цвет именно из-за соединения гемоглобина и кислорода.

Если гемоглобина в крови недостаточно, то организм не получает достаточно кислорода. Нарушается питание и правильная работа всех клеток организма.

Причиной проблемы с гемоглобином может быть продолжительное кровотечение, неполноценное питание, недостаток витаминов В12 и В 6.

Уровень гемоглобина проверяется простым анализом крови. Нормальный уровень гемоглобина для взрослых мужчин от 135 до 160 г/л, и от 120 до 140 г/л для взрослых женщин. Снижения гемоглобина является нормальным для женщин, которые беременны или имеют тяжелые менструальные кровотечения. Когда гемоглобин низкий из-за аномалии или заболевания, это называется анемией.

Анемия

Анемия особенно опасна для детей: проблемы с иммунитетом и правильным физическим и умственным развитием. Возможно развитие такого серьезного заболевания как серповидноклеточная анемия. Поэтому за уровнем гемоглобина особенно важно следить беременным и кормящим женщинам.

Симптомами анемии могут стать бледность, сухость и ломкость волос и ногтей, повышенная утомляемость, частое сердцебиение и нарушения дыхания.

Причинами анемии могут стать сильные кровотечения, например, во время операции или огнестрельного ранения. Анемия также может быть вызвана некоторыми раковыми заболеваниями, такими как лейкемия, лимфома или множественная миелома. Анемия может быть побочным эффектом химиотерапии. Также анемия может быть вызвана дефицитом питательных веществ, железа, фолиевой кислоты (витамин В 12) и витамина В 6.

Для того чтобы повысить гемоглобин нужно вести здоровый образ жизни: чаще бывать на свежем воздухе, заниматься физкультурой, спать как минимум шесть часов в день и правильно питаться.
Самая распространенная причина анемии — дефицит железа, важного минерала для того, чтобы костный мозг вырабатывал гемоглобин.

В случаях сильной анемии врач может выписать специальные железосодержащие препараты. Они не очень хорошо усваиваются организмом, поэтому их лучше принимать во время еды. Намного лучше усваивается железо, которое содержится в натуральных продуктах питания.

Железо бывает двух видов: гемовое и негемовое. Гемовое железо усваивается организмом намного лучше. В то время как негемовое железо почти не усваивается организмом — помочь может только лимонная кислота и витамин С. Окисленное негемовое железо значительно повышается уровень его усваивания. Для полноценного питания нужно каждый день есть железосодержащие продукты, сочетая их между собой и продуктами, богатыми витамином С.

Продукты, содержащие гемовое железо

говядина,
тунец,
свинина,
курица,
палтус,
баранина,
креветки,
моллюски,
морские гребешки.

Продукты содержащие негемовое железо

свёкла,
тыква,
спаржа,
орехи,
бобы (соя, фасоль, чечевица и нут),
картофель,
шпинат,
зеленый горошек,
авокадо,
изюм,
сушеные абрикосы,
финики,
цельнозерновой хлеб,
цельнозерновые макароны,
цельнозерновая крупа.

Вместе с группой продуктов, содержащих негемовое железо, нужно употреблять в пищу продукты, богатые витамином С. Эти продукты помогут железу усвоиться организмом:

цитрусовые,
киви,
папайя,
клубника,
черная смородина,
дыня,
брокколи,
томаты,
свежий сладкий и острый перец,
гуава,
салат-латук.

Помимо продуктов, помогающих усвоению железа, есть продукты, мешающие железу усваиваться организмом.

Что нужно исключить

Для поднятия уровня гемоглобина из питания нужно исключить, или принимать отдельно от железосодержащих продуктов:

кофеиносодержащие напитки,
молочные продукты,
алкоголь,
продукты богатые клетчаткой.
препараты кальция, соды.
Поднять уровень гемоглобина помогут отвары:
корня щавеля курчавого,
кассии грандис,
крапивы,
базилика,
розмарина,
тимьяна,
шалфея.

Эти травы можно настаивать, добавлять в салаты, супы и гарниры. Они отлично помогают повысить уровень гемоглобина естественным путем.

Также поднять уровень железа в крови помогут черная патока и жидкий хлорофилл (Е140).

Витамин В 12

Помимо железа и витамина С, для поднятия уровня гемоглобина врачи рекомендуют принимать витамин В 12, который содержится в:
печени,
яйцах,
зеленых овощах,
бобовых.

Домашние рецепты для поднятия гемоглобина

— одну чайную ложку кориандра смешать с чайной ложкой меда. Использовать как заправку для салата, или использовать в качестве маринада и соуса к мясу или курице.

— замочить семена черного кунжута в теплой воде на полчаса. Раздавить их и пропустить через сито или фильтр. Смешать стакан молока, неочищенного пальмового сахара или кленового сиропа и добавить получившуюся кунжутную пасту. Пить ежедневно в течение минимум двух недель.

— замочить семь орехов миндаля на ночь в теплой воде. Измельчить их в пасту. Добавить немного меда для сладости. Такую пасту можно использовать для тостов или крекеров из цельного зерна.

Важно помнить, что перед тем как резко изменить режим питания и образ жизни вообще, нужна консультация с лечащим врачом.

При использовании рекомендаций для поднятия гемоглобина следует помнить об умеренности, так как повышенный уровень гемоглобина также вреден для здоровья, как и пониженный.

Симптомы повышенного гемоглобина

нарушение работы кишечника,
потеря аппетита,
проблемы со зрением,
утомляемость, и другие симптомы, схожие с пониженным уровнем гемоглобина.

Для контроля уровня гемоглобина, после изменения образа жизни через месяц нужно провести повторный анализ крови.

Гемоглобин и его функции в организме человека

Гемоглобин – это сложный белок, который состоит из простого белка глобина и железосодержащей группы гема. Гемоглобин содержится в красных клетках крови эритроцитах и выполняет функцию доставки кислорода от легких к тканям, а затем – углекислоты к легким. Железо, из которого образуется гемм, поступает в организм с животными белками.

В норме в крови мужчин содержится больше гемоглобина, чем в крови женщин (135-160 г/л против 120-140). Особенностью гемоглобина является то, что его способность присоединять углекислый газ во много раз сильнее, чем способность присоединять кислород. Именно это свойство делает особо опасным угарный газ: даже при незначительной его концентрации в воздухе большая часть гемоглобина крови связывается не с кислородом, а с угарным газом, образуя соединение, не способное присоединять кислород.

Чем грозит низкое содержание гемоглобина в крови

Если количество гемоглобина становится ниже нормы, то органы и ткани начинают страдать от нехватки кислорода. В первую очередь страдают ткани, которые более всего нуждаются в кислороде – это ткань головного мозга и почек.

Снижение гемоглобина ниже нормы называется железодефицитной анемией. Причина такого состояния обычно кроется в регулярных кровопотерях (например, при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки с частыми незначительными кровотечениями, раке желудка, нарушениях менструального цикла и так далее). Раньше причиной такой анемии являлись многочисленные ранения с обильными кровотечениями.

Так как железо в геме образуется из животного белка, нехватка последнего (например, при вегетарианском питании) также может стать причиной железодефицитной анемии. Наконец, причиной анемии может стать нарушение всасывания железа в кишечнике (например, после операций по удалению части желудка или кишечника) или нарушение образования белка, входящего в состав гемоглобина (при наследственных заболеваниях).

Признаками железодефицитной анемии являются слабость, недомогание, снижение трудоспособности и работы головного мозга (ухудшение памяти, мыслительных способностей), сухость кожи, выпадение волос, расслоение ногтей, частые обмороки.

Как повысить гемоглобин – уроки народной мудрости

С древних времен железодефицитные анемии принято было лечить ржавчиной, которую собирали с ржавых железных поверхностей. Эти «хитрости» особенно хорошо знали воины, которые всегда имели для этих целей специальные ржавые мечи. Не менее чем мужчины, страдали женщины: многочисленные роды обычно сопровождались кровотечениями, а девушки часто страдали нарушениями менструального цикла, сопровождавшимися кровотечениями. Вода с ржавчиной помогала и в этом случае.

Только в XIX веке врачи смогли объяснить причину, по которой ржавчина помогала лечить анемию: было установлено, что железо входит в состав крови и именное его дефицит является причиной этого заболевания.

Правильное питание при низком гемоглобине

Раньше считали, что железо в любом виде способствует поднятию гемоглобина. Так, дефицит железа принято было лечить с помощью таких богатых им продуктов, как яблоки и гречка. Но в дальнейшем, было установлено, что железо, содержащееся в растительных продуктах, в организме человека усваивается в незначительных количествах. А для построения гемоглобина организму необходимы животные белки, в состав которых входит железо, которое прекрасно усваивается организмом.

Поэтому для того, чтобы повысить гемоглобин, человек должен употреблять пищу, богатую мясом (в том числе печенью, почками), рыбой (в том числе рыбной икрой), молочными продуктами, яйцами.
Но одни эти продукты могут нарушить процесс пищеварения, поэтому рацион должен обязательно содержать сложные углеводы овощей и злаков (каши из цельных круп).

Но если гемоглобин очень низкий в течение достаточно длительного времени (то есть уже сформировалось заболевание), то одной диеты для его восстановления может быть мало, требуется и медикаментозное лечение.

Медикаментозное лечение при низком гемоглобине

Сегодня выпускается много препаратов железа, способных хорошо всасываться в желудочно-кишечном тракте и служить источником восстановления гемоглобина. Особенностью лекарств, содержащих железо и предназначенных для приема внутрь, является то, что они раздражают желудочно-кишечный тракт, вызывая такие неприятные ощущения, как тошнота, рвота и понос.

Поэтому в некоторых случаях препараты железа вводятся путем инъекций. Но это опасно, так как передозировка железа может вызвать другое не менее неприятное заболевание – гемосидероз. Именно поэтому самостоятельно принимать препараты железа не рекомендуется. Для того, чтобы сделать правильное назначение, врач должен сначала установить и ликвидировать причину заболевания, а затем уже проводить медикаментозное лечение.

Анемия и беременность | Обучение пациентов

Во время последней половины беременности ваше тело вырабатывает больше эритроцитов, чтобы обеспечить их достаточным количеством для вас и вашего ребенка. Каждый эритроцит использует железо в качестве ядра. Железо не может вырабатываться вашим организмом и должно усваиваться из пищи, которую вы едите.

Хотя железо содержится во многих продуктах питания, оно плохо усваивается, из-за чего вашему организму трудно получить достаточно, чтобы удовлетворить его потребности во время беременности. Когда в вашем рационе недостаточно железа, вырабатывается меньше красных кровяных телец, что называется анемией.Железодефицитная анемия очень распространена и легко поддается лечению.

Вашему организму также требуется питательное вещество, называемое фолиевой кислотой, для образования здоровых клеток крови. Фолиевая кислота легко усваивается и содержится в большинстве зеленых овощей.

Причины анемии

• Недостаточное потребление продуктов, богатых железом и фолатом
• Повышенное разрушение эритроцитов, которое иногда может происходить во время болезни

Признаки и симптомы анемии

Часто у женщин с анемией нет специфических симптомов.Если анемия тяжелая, вы можете почувствовать усталость и слабость.

Профилактика анемии

• Ешьте продукты, богатые железом, например мясо, курицу, рыбу, яйца, сушеные бобы и обогащенные злаки. Форма железа в мясных продуктах, называемая гемом, усваивается легче, чем железо из овощей. Если вы страдаете анемией и обычно едите мясо, увеличение количества потребляемого мяса — самый простой способ увеличить количество железа, получаемого вашим организмом.
• Ешьте продукты с высоким содержанием фолиевой кислоты, такие как сушеные бобы, темно-зеленые листовые овощи, зародыши пшеницы и апельсиновый сок.
• Ешьте продукты с высоким содержанием витамина С, например цитрусовые и свежие сырые овощи.
• Приготовление пищи в чугунных кастрюлях может добавить к еде до 80 процентов больше железа.
• Примите таблетки поливитаминов и минералов для беременных, которые содержат дополнительный фолат.

Читать далее

Добавки железа

Поскольку получить достаточное количество железа из своего рациона сложно, возможно, вам придется принимать добавки железа. Обычно в витаминах для беременных достаточно железа, чтобы предотвратить анемию, но врач может назначить дополнительную таблетку железа, если вы страдаете анемией.

Если таблетка железа вызывает расстройство желудка, примите ее с небольшим количеством еды. Не принимайте железную таблетку с молочными продуктами или добавками кальция.

Продукты, богатые железом

Рекомендуемая доза железа во время беременности составляет 30 миллиграммов. Вот некоторые продукты, богатые железом.

Продукты, содержащие от 0,5 до 1,5 миллиграммов железа:

• Цыпленок, 3 унции
• Зеленый горошек, 1/2 стакана
• Томатный сок, 6 унций
• Брокколи, 1/2 стакана
• Брюссельская капуста, приготовленная 1/2 стакана
• Цельнозерновой хлеб, 1 ломтик
• Курага, 5 половинок
• Малина, 1 стакан
• Клубника, 1 стакан

Продукты, обеспечивающие 1.От 6 до 3 миллиграммов железа:

• Филе филе, 3 унции
• Ростбиф, 3 унции
• Постный гамбургер, 3 унции
• Картофель печеный с кожицей
• Фасоль, приготовленная 1/2 стакана
• Лимская фасоль, приготовленная 1/2 стакана
• Фасоль, приготовленная 1/2 стакана
• Овсянка, 1 чашка приготовленная
• Изюм, 1/2 стакана

Продукты, содержащие от 3 до 12 миллиграммов железа:

• Моллюски, 4 больших или 9 маленьких
• Устрицы, 6 средних
• Шпинат, приготовленный 1/2 стакана
• Крупы обогащенные, 1 стакан

Дополнительные источники железа:

• Печень всех видов (кроме рыбной) — однако печень не следует есть чаще одного раза в неделю
• Постная говядина, телятина, свинина или баранина
• Зелень всякая
• Свекла
• Квашеная капуста
• Тофу
• Чечевица
• Соевая мука
• Паста обогащенная
• Сахар нерафинированный, например меласса

Анемия — семейный врач.org

Что вызывает анемию?

Существует три основных причины возникновения анемии.

1. Ваше тело не может производить достаточно красных кровяных телец.

Неспособность производить достаточное количество эритроцитов может произойти по нескольким причинам, включая диету, беременность, болезни и т. Д.

Диета

Ваше тело может не производить достаточно красных кровяных телец, если вам не хватает определенных питательных веществ. Низкое содержание железа — распространенная проблема. Люди, которые не едят мяса или придерживаются модных диет, больше подвержены риску низкого содержания железа.Младенцы и дети ясельного возраста подвержены риску развития анемии из-за диеты с низким содержанием железа. Недостаток витамина B12 и фолиевой кислоты также может вызвать анемию.

Сложность поглощения

Некоторые заболевания влияют на способность тонкого кишечника усваивать питательные вещества. Например, болезнь Крона и целиакия могут вызывать низкий уровень железа в организме. Некоторые продукты, например молоко, могут препятствовать усвоению железа организмом. В этом может помочь прием витамина С. Лекарства, такие как антациды или рецепты, снижающие кислотность желудка, также могут повлиять на него.

Беременность

Люди, которые беременны или кормят грудью, могут заболеть анемией. Когда вы беременны, вам нужно больше крови (до 30%), чтобы поделиться с ребенком. Если вашему организму не хватает железа или витамина B12, он не может производить достаточно красных кровяных телец.

Следующие факторы могут увеличить риск анемии во время беременности:

• Сильная рвота от утреннего недомогания
• Диета с низким содержанием питательных веществ
• Обильные месячные до беременности
• Наличие двух близких беременностей
• Беременность сразу несколькими детьми
• Беременность в подростковом возрасте
• Потеря большого количества крови в результате травмы или операции

Скачки роста

Дети младше 3 лет склонны к анемии.Их тела растут так быстро, что им трудно добывать или удерживать достаточное количество железа.

Нормоцитарная анемия

Нормоцитарная анемия может быть врожденной (от рождения) или приобретенной (от болезни или инфекции). Самая частая причина приобретенной формы — хроническое (длительное) заболевание. Примеры включают заболевание почек, рак, ревматоидный артрит и тиреоидит. Некоторые лекарства могут вызывать нормоцитарную анемию, но это случается редко.

2. Ваше тело разрушает эритроциты раньше и быстрее, чтобы их можно было заменить.

Лечение, такое как химиотерапия, может повредить ваши эритроциты и / или костный мозг. Инфекция, вызванная ослабленной иммунной системой, может привести к анемии. Вы можете родиться с заболеванием, которое разрушает или удаляет эритроциты. Примеры включают серповидно-клеточную анемию, талассемию и недостаток определенных ферментов. Увеличенная или больная селезенка также может вызвать анемию.

3. У вас кровопотеря, из-за которой не хватает красных кровяных телец.

Обильные месячные могут вызывать низкий уровень железа у женщин.Внутреннее кровотечение, например, в пищеварительном или мочевыводящем тракте, может вызвать потерю крови. Это может быть вызвано такими состояниями, как язва желудка или язвенный колит. Другие причины кровопотери включают:

• Рак
• Хирургия
• Травма
• Длительный прием аспирина или аналогичного лекарства

Железодефицитная анемия во время беременности: советы по профилактике

Железодефицитная анемия во время беременности: советы по профилактике

Железодефицитная анемия во время беременности может вызвать у вас слабость и усталость.Знайте факторы риска, симптомы и то, что вы можете сделать, чтобы этого избежать.

Персонал клиники Мэйо

Если вы беременны, вы подвергаетесь повышенному риску железодефицитной анемии — состояния, при котором у вас недостаточно здоровых эритроцитов для доставки необходимого количества кислорода к тканям вашего тела. Узнайте, почему возникает анемия во время беременности и что вы можете с этим поделать.

Что вызывает железодефицитную анемию во время беременности?

Ваше тело использует железо для производства гемоглобина, белка в красных кровяных тельцах, который переносит кислород в ваши ткани.Во время беременности вам нужно вдвое больше железа, чем нужно небеременным женщинам. Ваше тело нуждается в этом железе, чтобы производить больше крови, чтобы снабжать ребенка кислородом. Если у вас недостаточно запасов железа или вы получаете достаточно железа во время беременности, у вас может развиться железодефицитная анемия.

Как железодефицитная анемия во время беременности влияет на ребенка?

Тяжелая анемия во время беременности увеличивает риск преждевременных родов, рождения ребенка с низкой массой тела и послеродовой депрессии.Некоторые исследования также показывают повышенный риск младенческой смерти непосредственно до или после рождения.

Каковы факторы риска железодефицитной анемии во время беременности?

Вы подвержены повышенному риску развития анемии во время беременности, если вы:

• Имеют две близко расположенные беременности
• Беременны более чем одним ребенком
• Частая рвота из-за утреннего недомогания
• Недостаточно железа
• Обильные менструальные выделения до беременности
• До беременности болели анемией

Каковы симптомы железодефицитной анемии во время беременности?

Признаки и симптомы анемии включают:

• Усталость
• Слабость
• Кожа бледная или желтоватая
• Нерегулярное сердцебиение
• Одышка
• Головокружение или дурноту
• Боль в груди
• Холодные руки и ноги
• Головная боль

Однако имейте в виду, что симптомы анемии часто похожи на общие симптомы беременности.Независимо от того, есть ли у вас симптомы, вам нужно будет сдать анализ крови на анемию во время беременности. Если вас беспокоит уровень усталости или какие-либо другие симптомы, поговорите со своим врачом.

Как можно предотвратить и лечить железодефицитную анемию во время беременности?

Витамины для беременных обычно содержат железо. Прием витаминов для беременных, содержащих железо, может помочь предотвратить и вылечить железодефицитную анемию во время беременности. В некоторых случаях ваш лечащий врач может порекомендовать отдельную добавку железа.Во время беременности вам необходимо 27 миллиграммов железа в день.

Правильное питание также может предотвратить железодефицитную анемию во время беременности. Диетические источники железа включают нежирное красное мясо, птицу и рыбу. Другие варианты включают обогащенные железом хлопья для завтрака, чернослив, сушеные бобы и горох.

Наиболее легко усваивается железо из продуктов животного происхождения, таких как мясо. Чтобы улучшить усвоение железа из растительных источников и добавок, сочетайте их с продуктами или напитками с высоким содержанием витамина С, такими как апельсиновый сок, томатный сок или клубника.Если вы принимаете добавки железа с апельсиновым соком, избегайте витаминов, обогащенных кальцием. Хотя кальций является важным питательным веществом во время беременности, кальций может снижать усвоение железа.

Как лечится железодефицитная анемия во время беременности?

Если вы принимаете витамины для беременных, содержащие железо, и у вас анемия, ваш лечащий врач может порекомендовать пройти тестирование для определения других возможных причин. В некоторых случаях вам может потребоваться обратиться к врачу, специализирующемуся на лечении заболеваний крови (гематологу).Если причиной является дефицит железа, можно предложить дополнительные добавки железа. Если у вас в анамнезе был желудочный обходной анастомоз или операция на тонком кишечнике или вы не переносите пероральное введение железа, вам может потребоваться внутривенное введение железа.

25 октября 2019 г. Показать ссылки

1. Часто задаваемые вопросы. Часто задаваемые вопросы о беременности 001. Питание при беременности. Американский колледж акушеров и гинекологов. http://www.acog.org/Patients/FAQs/Nutrition-During-Pregnancy. Дата обращения: декабрь.9. 2016.
2. Информационный бюллетень о диетических добавках: Железо. Национальные институты здоровья. http://ods.od.nih.gov/factsheets/Iron-HealthProfessional/. Проверено 9 декабря 2016 г.
3. Bauer KA. Гематологические изменения во время беременности. http://www.uptodate.com/home. Проверено 9 декабря 2016 г.
4. Анемия и беременность. Американское общество гематологов. http://www.matology.org/Patients/Anemia/Pregnancy.aspx. Проверено 9 декабря 2016 г.
5. Что такое анемия? Национальный институт сердца, легких и крови.https://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/anemia. Проверено 9 декабря 2016 г.
6. AskMayoExpert. Анемия при беременности. Рочестер, Миннесота: Фонд Мейо медицинского образования и исследований; 2016.
7. Американский колледж акушеров и гинекологов (ACOG) Комитет по практическим бюллетеням — акушерство. Бюллетень ACOG № 95: Анемия во время беременности. Акушерство и гинекология. 2008; 112: 201. Подтверждено 2015.

Узнать больше Подробно

Продукты и услуги

1. Книга: Руководство клиники Мэйо по здоровой беременности

.

Факторы, увеличивающие / уменьшающие гемоглобин + гены гемоглобина

Являясь важной частью красных кровяных телец, гемоглобин доставляет кислород ко всем частям тела. В этом посте мы рассмотрим факторы, которые естественным образом изменяют (увеличивают или уменьшают) гемоглобин. Кроме того, мы также рассматриваем гены и SNP, которые влияют на уровень гемоглобина.

Факторы, повышающие гемоглобин

Низкий уровень гемоглобина может быть индикатором основного заболевания или расстройства, требующего медицинской помощи.Прежде чем пытаться повысить уровень гемоглобина самостоятельно, поговорите со своим врачом о соответствующих стратегиях, которые могут включать некоторые из вещей, обсуждаемых в этом разделе. Никогда не используйте какие-либо стратегии, описанные в этом разделе, вместо того, что прописал ваш врач.

1) Продукты, богатые железом

Дефицит железа является наиболее частой причиной низкого гемоглобина (Hb).

Употребление богатой железом пищи (например, красного мяса, яиц, овощей и злаков) обычно является лучшим способом увеличить содержание железа в крови [1].

Около 10% потребляемого вами железа всасывается в кровоток [1].

Исследование 40 молодых людей показало, что трехнедельный прием листовых зеленых овощей с маслом привел к значительному увеличению гемоглобина на 9%. По мнению авторов исследования, употребление масла вместе с овощами может увеличить биодоступность некоторых питательных веществ [2].

2) Добавки железа

Добавки железа значительно повышают уровень гемоглобина у людей с дефицитом железа [3].

У девочек с дефицитом железа пять месяцев приема добавок железа были связаны с увеличением гемоглобина на 0,52 г / дл больше, чем у девочек, которые не принимали добавки (279 школьниц) [4].

Прием слишком большого количества железа может вызвать расстройство желудка и в крайних случаях вызвать повреждение тканей. Тем не менее, добавки с железом, по-видимому, не повышают Hb выше нормальных значений. [3].

3) Витамины

Если у вас дефицит витаминов, необходимых для производства красных кровяных телец, устранение этого дефицита должно восстановить нормальные значения гемоглобина.

Во-первых, важно иметь достаточное количество фолиевой кислоты и B12. Недостаток этих витаминов вызывает анемию (низкий уровень гемоглобина) [5].

Витамины A, D и E также могут быть полезны при дефиците [6, 7, 8].

Лечение витамином А увеличивало выработку эритропоэтина (ЭПО), стимулятора выработки красных кровяных телец [9].

Добавки с витамином А увеличивают гемоглобин у детей (2397 и 81 человек) [10, 9].

Эти добавки также повышали гемоглобин у беременных (152 и 190 человек) [11, 12].

Добавки бета-каротина значительно повышали уровень гемоглобина (11%) у молодых здоровых взрослых (40 человек) [2]. В организме он превращается в витамин А.

Дефицит витамина D также был связан с более низким уровнем гемоглобина (метаанализ, 7 исследований, 5183 участника) [13].

Кроме того, исследование показало, что добавление высоких доз витамина D повышает уровень гемоглобина у находящихся на ИВЛ взрослых пациентов в критическом состоянии (пилотное исследование, 30 человек) [14].

Наконец, было показано, что добавление витамина Е также улучшает уровень гемоглобина у здоровых взрослых с легкой анемией (86 и 60 человек) [15].

Поговорите со своим врачом, чтобы определить, есть ли у вас дефицит любого из этих витаминов и подходят ли вам добавки.

4) Минералы

Цинк, медь и селен являются микроэлементами, которые важны для поддержания адекватного уровня гемоглобина.

Цинк играет важную роль в производстве энергии из железа [16].

Исследование показало, что пациенты с низким уровнем цинка имеют более высокий риск развития анемии (503 пациента) [17].

Добавление цинка к лечению железом дополнительно увеличивает гемоглобин, улучшает показатели железа и оказывает положительное влияние на диарею у детей с анемией [18].

Добавки цинка и витамина C повышают уровень гемоглобина у пациентов с малярией (витамин C увеличивает абсорбцию железа) [19].

Селен и медь также связаны с анемией, и добавки полезны, если у вас их дефицит [5].

Поговорите со своим врачом, чтобы определить, есть ли у вас дефицит любого из этих минералов и подходят ли вам добавки.

5) Высота

На больших высотах кислорода меньше; чтобы компенсировать это, организм производит больше красных кровяных телец и больше гемоглобина.Условия, имитирующие большую высоту, значительно повышали уровень гемоглобина у пациентов с анемией в терминальной стадии почечной недостаточности [20].

Некоторые спортсмены сознательно тренируются на большой высоте, чтобы повысить уровень гемоглобина и улучшить спортивные результаты. Три недели традиционных высотных тренировок на высоте 2050 метров увеличивают выработку красных кровяных телец даже у спортсменов мирового класса на выносливость [21].

В исследовании 10 спортсменов-ориентировщиков сборной Швейцарии, которые жили на высоте 2500 метров (18 часов в день) и тренировались на высоте 1800 и 1000 метров над уровнем моря в течение 24 дней, улучшили как уровень Hb, так и время бега на 5000 м по сравнению с спортсмены, тренировавшиеся на уровне моря (7 человек) [22].

6) Эритропоэтин

У 8 здоровых субъектов ЭПО (эритропоэтин), вводимое в течение 15 недель, увеличивало объем эритроцитов, но уменьшало объем плазмы (жидкой части крови). Оба они приводят к увеличению уровня гемоглобина [23].

Эритропоэтин запрещен в соревновательных видах спорта, поскольку он искусственно увеличивает кислородную емкость крови спортсмена. Тест на ЭПО был представлен на летних Олимпийских играх 2000 года в Сиднее (Австралия) [24].

Хотя ЭПО полезен для людей с низким уровнем гемоглобина, его использование для повышения гемоглобина выше нормального имеет неблагоприятные последствия.ЭПО, сгущая кровь, увеличивает риск сердечных заболеваний, инсульта, а также эмболии головного мозга или легочной артерии. Неправильное использование ЭПО может также способствовать развитию аутоиммунного заболевания [24].

7) Переливание

Переливание крови обычно проводят при очень низком уровне гемоглобина (менее 6-8 г / дл) [25].

В спорте этот метод также используется для повышения производительности. Особенно это касается так называемого допинга аутологичной крови, который представляет собой переливание собственной крови, которая хранилась (охлаждена или заморожена) до тех пор, пока она не понадобится [24].

Факторы, снижающие гемоглобин

Высокий гемоглобин, хотя и редко, может быть индикатором основного заболевания или расстройства, требующего медицинской помощи. Прежде чем пытаться снизить уровень гемоглобина самостоятельно, поговорите со своим врачом о соответствующих стратегиях, которые могут включать некоторые из вещей, обсуждаемых в этом разделе. Никогда не используйте какие-либо стратегии, описанные в этом разделе, вместо того, что прописал ваш врач.

1) Гидратация

Уровень гемоглобина повышается при обезвоживании организма.Это происходит из-за уменьшения объема крови (плазма — уменьшается жидкая часть крови) [3].

Острое обезвоживание может повысить концентрацию гемоглобина на 10–15% [3].

Адекватная гидратация важна для поддержания нормального уровня гемоглобина, особенно во время физических упражнений.

2) Бросить курить

У курильщиков, как правило, выше гемоглобин, чем у некурящих. Это повышение затрудняет выявление анемии и других состояний, связанных с низким уровнем гемоглобина у курящих людей [26, 27].

3) Кровопускание

Кровопускание, известное также как кровопускание, является основной терапевтической процедурой, которую мы часто связываем с устаревшими и историческими практиками. Однако терапевтическая флеботомия по-прежнему используется для лечения заболеваний с высоким уровнем гемоглобина, таких как истинная полицитемия [28].

Он также иногда используется при таких состояниях, как хронические заболевания легких и цианотическая болезнь сердца (оба могут вызывать повышение гемоглобина) [28].

Одной из основных целей этого лечения является уменьшение тромбов и риска связанных с ними побочных эффектов [28].

Ни при каких обстоятельствах не пытайтесь самостоятельно сделать лечебное кровопускание.

Лабораторное исследование вариантов гемоглобина

Электрофорез гемоглобина

Для определения типов гемоглобина у человека можно использовать метод, называемый электрофорезом гемоглобина. Во многих странах рутинное тестирование всех новорожденных проводится для выявления распространенных вариантов гемоглобина, таких как талассемия и серповидноклеточная анемия [29].

Гены гемоглобина

Уровни гемоглобина зависят от ваших генов.Существует более 1000 вариантов гена Hb человека (SNP) [29].

Эти варианты распространены, им страдают около 7% населения мира [29].

Наиболее распространенные и важные варианты Hb включают HbS (обнаруживается при серповидно-клеточной анемии) и HbE (обнаруживается при талассемии) [29].

Все они относительно часто поддерживаются у людей, потому что они дают преимущества в выживании, когда дело касается малярии [29].

Те, у кого есть одна копия гена серповидноклеточной анемии или альфа-талассемия, защищены от малярии [30].

Однако у лиц, несущих обе копии этих мутаций, защитный эффект полностью утрачен, и они в равной степени подвержены малярии, как и люди с нормальными копиями гемоглобина [30].

Большинство людей, у которых есть только одна копия, остаются без симптомов, а многие не диагностируются [31].

Некоторые варианты Hb клинически доброкачественны, но вызывают очевидные изменения цвета кожи, румяного цвета лица или кожи с синеватым оттенком. Эти варианты не вызывают клинических повреждений, за исключением их косметических эффектов [29].

Обратите внимание, что некоторые варианты Hb могут искусственно повышать уровень HbA1c и мешать диагностике и лечению диабета [29].

HBA1 и HBA2

HBA1 (субъединица гемоглобина альфа 1) и HBA2 (субъединица гемоглобина альфа 2) продуцируют альфа-цепь Hb. Обычно у людей есть по две копии (всего четыре копии).

Две альфа-цепи (HBA1 или HBA2) плюс две бета-цепи составляют HbA, который является нормальным взрослым гемоглобином.Обычно он составляет около 97% от общего гемоглобина [32].

Альфа-талассемия может возникнуть в результате потери более двух копий альфа-цепи (HBA1 или HBA2) [33].

Потеря одной или двух копий протекает без клинических проявлений и не вызывает серьезных симптомов [33].

Потеря трех копий вызывает болезнь гемоглобина H с умеренной анемией [33].

Потеря всех четырех копий приводит к гибели плода [33].

Копии чаще всего удаляются, и эти делеции обычно не анализируются геномными компаниями (вам необходимо пройти специальные тесты на типирование гемоглобина).

Однако некоторые случаи альфа-талассемии также вызваны однонуклеотидными вариантами (мутациями).

Мутация T в C в этом положении вызывает альфа-талассемию [34].

Болезнь HbH возникает из-за наличия двух копий этого варианта [35].

HBB

HBB (субъединица бета гемоглобина) продуцирует бета-цепь гемоглобина. Обычно у людей есть две копии этого гена.

Две альфа-цепи плюс две бета-цепи составляют HbA, который является нормальным взрослым гемоглобином.HbA составляет около 97% от общего гемоглобина [32].

Мутации в гене HBB вызывают серповидно-клеточную анемию или бета-талассемию.

Однако эти мутации в то же время полезны, обеспечивая устойчивость к малярии.

Термин «промежуточная талассемия» относится к более легким мутациям, при которых уровень гемоглобина поддерживается выше 6,5 г / дл [33].

Термин «большая бета-талассемия» относится к серьезному заболеванию, при котором не удается поддерживать уровень гемоглобина выше 6.5 г / дл [33].

rs334 (T), также известный как i3003137 (A) или HbS, является наиболее распространенной мутацией в бета-субъединице гемоглобина [33].

Наличие двух копий этого варианта ( rs334 T / T) вызывает серьезное заболевание, известное как серповидно-клеточная анемия.

С другой стороны, люди, имеющие единственную копию ( rs334 A / T), устойчивы к малярии и заболевают лишь легкой анемией [36].

Этот вариант также известен как HbC.

Мутация особенно распространена в популяциях Западной Африки [37].

HbC обеспечивает почти полную защиту от малярии у людей с двумя копиями (CC) и промежуточную защиту у людей с одной копией (AC) [37].

Наличие двух копий HbC вызывает легкую гемолитическую анемию (анемия, вызванная распадом эритроцитов). Обычно никакого лечения не требуется.

Этот вариант известен как HbE.

Наличие единственной копии HbE не вызывает никаких неблагоприятных симптомов.

Две копии HbE вызывают легкую анемию.

Однако HbE наследуется вместе с бета-талассемией (E / бета-талассемия).Подобные случаи составляют примерно 50% больных тяжелой бета-талассемией [38].

Самые высокие частоты наблюдаются в Индии, Бангладеш и по всей Юго-Восточной Азии, особенно в Таиланде, Лаосе и Камбодже, где люди обычно наследуют копии как гемоглобина E (HbE), так и бета-талассемии [38].

Этим заболеванием страдает миллион человек во всем мире, и его число растет в Северной Америке [39].

HBD

HBD (дельта-субъединица гемоглобина) продуцирует дельта-цепь гемоглобина.

Две альфа-цепи плюс две дельта-цепи составляют HbA2, который составляет около 2,5% от общего гемоглобина взрослого человека [32].

Мутации в гене дельта-цепи связаны с дельта-талассемией. Из-за низкой частоты HbA2 в крови у людей с мутациями HBD симптомы отсутствуют.

HBG1 и HBG2

HBG1 (субъединица гемоглобина гамма 1) и HBG2 (субъединица гемоглобина гамма 2) — это гены, которые обычно функционируют у плода.

Две гамма-цепи вместе с двумя альфа-цепями составляют гемоглобин плода (HbF), который обычно заменяется гемоглобином взрослого человека (HbA) в год после рождения [29].

Таким образом, гемоглобин плода составляет 80% гемоглобина у новорожденных и лишь около 0,5% у взрослых [32].

В некоторых случаях гемоглобин F сохраняется в эритроцитах взрослых. Это состояние без симптомов, известное как наследственная персистенция гемоглобина плода (HPFH) [40].

В случаях бета-талассемии и родственных состояний продукция гамма-цепи может сохраняться, возможно, как механизм компенсации мутированной бета-цепи.

HBE1 и HBZ

HBE1 (субъединица гемоглобина эпсилон) и HBZ (дзета-субъединица гемоглобина) — это гены субъединиц гемоглобина, которые обычно обнаруживаются у ранних эмбрионов.

Эмбриональный гемоглобин состоит из любой из следующих комбинаций: две эпсилон-цепи и две дзета-цепи, две эпсилон-цепи и две альфа-цепи, две дзета-цепи и две гамма-цепи или две дзета-цепи и две бета-цепи.

Гаптоглобин

Гаптоглобин — важный белок, который связывает свободный гемоглобин из крови. Свободный гемоглобин вызывает окислительный стресс и воспаление, что в основном предотвращается гаптоглобином [41].

У человека ген гаптоглобина имеет два варианта: Hp1 и Hp2 [42].

Hp2 образует более крупный и объемный белок. Однако из-за своего размера он может быть менее эффективным.

Hp1 более эффективно ингибирует повреждение, связанное со свободным Hb, по сравнению с вариантом Hp2 [42].

Наличие двух копий варианта Hp2 является фактором риска сердечных заболеваний у пациентов с диабетом как I, так и II типа [42].

Наличие двух копий Hp2 также связано с повышенным риском повреждения головного мозга у людей с субарахноидальным кровоизлиянием (кровотечение в компартмент, окружающий мозг) [42].

Продукты для борьбы с дефицитом железа

Колин и Линда Маккай / iStock / Thinkstock

Вы можете качать железо в тренажерном зале несколько раз в неделю, но ваше тело непрерывно прокачивает его через кровоток каждый день. Железо необходимо для выработки гемоглобина, части красных кровяных телец, которая действует как такси для кислорода и углекислого газа. Он поглощает кислород в легких, направляет его через кровоток и доставляет его в ткани, включая кожу и мышцы.Затем он улавливает углекислый газ и направляет его обратно в легкие, где он выдыхается.

Дефицит железа

Если организм не усваивает необходимое количество железа, он становится дефицитным. Симптомы появляются только тогда, когда дефицит железа перерос в железодефицитную анемию — состояние, при котором запасы железа в организме настолько низки, что не может быть достаточно нормальных красных кровяных телец для эффективного переноса кислорода. Дефицит железа — одна из наиболее распространенных проблем с питанием и ведущая причина анемии в Соединенных Штатах.

Симптомы включают:

• Усталость
• Бледная кожа и ногти
• Слабость
• Головокружение
• Головная боль
• Глоссит (воспаление языка)

Источники железа

Организм усваивает в два-три раза больше железа из животных источников, чем из растений. Некоторые из лучших источников железа животного происхождения:

• Постная говядина
• Устрицы
• Цыпленок
• Турция

Хотя вы усваиваете меньше железа из растений, каждый укус на счету, и добавление витамина С к вегетарианским источникам железа улучшит усвоение.Некоторые из лучших растительных источников железа:

• Фасоль и чечевица
• Тофу
• Картофель печеный
• Кешью
• Темно-зеленые листовые овощи, такие как шпинат
• Обогащенные хлопья для завтрака
• Цельнозерновой и обогащенный хлеб

Группы высокого риска

Следующие группы населения подвержены более высокому риску развития дефицита железа.

Беременные женщины: Увеличенный объем крови требует больше железа, чтобы доставить кислород к ребенку и растущим репродуктивным органам.Перед приемом добавки железа проконсультируйтесь с врачом или диетологом.

Дети младшего возраста: Младенцы хранят достаточно железа в течение первых шести месяцев жизни. Через шесть месяцев их потребности в железе увеличиваются. Грудное молоко и детская смесь, обогащенная железом, могут поставлять железо в количестве, не встречающемся в твердых телах. Коровье молоко — плохой источник железа. Когда дети пьют слишком много молока, они вытесняют другие продукты и у них может развиться «молочная анемия». Американская академия педиатрии рекомендует не употреблять коровье молоко до истечения одного года, после чего его следует ограничить до не более 4 чашек в день.

Девочки-подростки: Их часто непостоянный или ограниченный рацион — в сочетании с быстрым ростом — подвергают риску девочек-подростков.

Женщины детородного возраста: У женщин с чрезмерно обильными менструациями может развиться дефицит железа.

Как предотвратить дефицит железа

Придерживайтесь сбалансированной, здоровой диеты, которая включает хорошие источники железа, чтобы предотвратить его дефицит. Совместите вегетарианские источники железа с витамином С в одном приеме пищи.Например: салат из болгарского перца и фасоли, шпинат с лимонным соком или обогащенные хлопья и ягоды.

Если необходимо лечение дефицита железа, врач оценит уровень железа и определит точную форму лечения, которая может включать изменения в диете или прием добавок.

Кэролайн Кауфман, MS, RDN, является экспертом по питанию из Лос-Анджелеса и независимым писателем, занимающимся частной практикой.

Индивидуальное лечение железодефицитной анемии у взрослых

Am J Med. Авторская рукопись; доступно в PMC 1 ноября 2009 г.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

PMCID: PMC2582401

NIHMSID: NIHMS77765

, MD, ^{a, c} , MD, b ^{c и, , *}

Майкл Аллейн

^a Национальный институт рака, Национальные институты здравоохранения, Бетесда, Мэриленд

^c Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек, Национальные институты здравоохранения, Бетесда, Мэриленд

Макдональд К.Хорн

^b Гематологическая служба и Департамент лабораторной медицины, Клинический центр WG Magnuson, Национальные институты здравоохранения, Бетесда, Мэриленд

Джеффри Л. Миллер

^c Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек, Национальный Институты здравоохранения, Бетезда, Мэриленд

^a Национальный институт рака, Национальные институты здравоохранения, Бетезда, Мэриленд

^b Гематологическая служба и Департамент лабораторной медицины, W.Клинический центр Дж. Магнусона, Национальные институты здравоохранения, Бетезда, Мэриленд

^c Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек, Национальные институты здравоохранения, Бетезда, Мэриленд

^* Автор для корреспонденции: Джеффри Л. Миллер, доктор медицины, начальник отдела молекулярной геномики и терапии, отделение молекулярной медицины, NIDDK, Национальные институты здравоохранения, здание 10, комната 9N311, 10 Center Drive, Bethesda, MD 20892-1801, тел. 301-480-1908, факс.301-435-5148, [email protected] Окончательная отредактированная версия этой статьи издателем доступна в Am J Med. См. Другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Дефицит железа — одно из наиболее распространенных заболеваний, поражающих человечество, и железодефицитная анемия по-прежнему представляет собой серьезную проблему общественного здравоохранения во всем мире. Особенно часто встречается у женщин детородного возраста из-за беременности и менструальной кровопотери. Дополнительные группы пациентов включают пациентов с другими источниками кровопотери, недоедания или мальабсорбции кишечника.Железодефицитная анемия остается довольно распространенным явлением, несмотря на широкую возможность диагностики заболевания и доступность лекарственных препаратов железа. Следовательно, необходимы новые подходы для эффективного управления этими группами пациентов. В этом обзоре обсуждаются диагностика и лечение железодефицитной анемии с уделением особого внимания индивидуальным особенностям пациента. Предлагается, чтобы все пациенты сами принимали участие в лечении, помогая своему врачу определить допустимую суточную дозу железа, формулировку и график.Циклы дозирования рекомендуются для замены железа в зависимости от переносимой суточной дозы и общего дефицита железа. Каждый цикл состоит из 5000 мг элементарного железа перорально в течение как минимум одного месяца с соответствующим наблюдением. Такой подход должен помочь врачам и их пациентам в реализации индивидуальных стратегий лечения пациентов с железодефицитной анемией.

Ключевые слова: железо, анемия, гепсидин, циклы дозирования

Введение

Железо имеет решающее значение для роста всех клеток.Поэтому неудивительно, что железодефицитная анемия независимо увеличивает заболеваемость и смертность. ¹ По оценкам, во всем мире насчитывается 3,5 миллиарда людей с дефицитом железа, подавляющее большинство из которых проживает в развивающихся странах. ² Примечательно, что дефицит железа также является наиболее частой причиной анемии в Соединенных Штатах. ³ Наличие в анамнезе хронической усталости или кровопотери должно побудить клинициста задуматься о диагнозе дефицита железа. Иногда более тонкие истории облысения или пика (аппетит к веществам, не подходящим в качестве источника пищи, таким как лед, глина, почва или бумажные продукты) дают первоначальное подозрение на железодефицитную анемию.Классические данные учебников о синдроме Пламмера-Винсона (дисфагия, перепонка пищевода и атрофический глоссит с железодефицитной анемией) и койлонихии (ложные ногти) редко встречаются в развитых странах. Даже при отсутствии явных признаков и симптомов вероятный диагноз железодефицитной анемии может быть выявлен врачом при обычном анализе крови.

После постановки диагноза железодефицитной анемии врач должен определить причину и разработать план лечения. Как показано на фиг.4, железодефицитная анемия возникает в результате множества причин, которые подразделяются на четыре основные категории, связанные с потреблением или потерей железа.В подавляющем большинстве случаев причиной железодефицитной анемии является анемия, которую можно как избежать, так и обратимо за счет увеличения количества добавок железа или снижения потерь железа. Однако тот факт, что более трех миллионов женщин в этой стране по-прежнему страдают железодефицитной анемией ⁴ , предполагает, что общие терапевтические подходы остаются неоптимальными. Возможно, потребуется переосмыслить общие подходы к лечению, чтобы снизить частоту железодефицитной анемии. В этом обзоре концепции накопления и кинетики железа объединены с обзором пероральных добавок железа, чтобы предоставить клиницистам индивидуальные стратегии лечения железодефицитной анемии.

Таблица 1

Причины дефицита железа у взрослых.

Причины	Примеры
Повышенная потеря железа	Острое кровотечение Пищевая Респираторная Мочеполовая Кожная Хроническое или скрытое кровоизлияние Менструация Воспалительная Рак Сосудистая мальформация Гемолиз Донорство крови Ятрогенный
Пониженное содержание железа в рационе	Вегетарианская диета Недоедание Деменция, психическое заболевание
Снижение абсорбции железа	Антацидная терапия или высокий уровень pH желудочного сока Целиакия Воспалительное заболевание кишечника Частичная резекция желудка
Повышенная потребность в железе	Беременность Лактация

Кинетика железа и развитие анемии

У большинства взрослых в организме не менее 3000 мг (45 мг / кг) элементарного железа.У женщин его уровень обычно ниже, чем у мужчин из-за потери железа во время менструации, беременности и кормления грудью. В этом пуле общего железа в организме примерно две трети содержится в геме (в основном включаемом в гемоглобин эритроцитов) и одна треть — в запасных формах ферритина или гемосидерина. Чтобы поддерживать достаточные запасы железа для синтеза гема, 20 мг железа ежедневно перерабатывается из стареющих эритроцитов, которые удаляются из кровообращения, в новые клетки костного мозга. ⁵ Железо из этих старых клеток загружается макрофагами на трансферрин для доставки в костный мозг.Чтобы сбалансировать потери с мочой, потом и стулом, необходимо дополнительно 1-2 мг железа в день. Гормон гепсидин регулирует гомеостаз железа, регулируя ферропортин-опосредованное высвобождение железа из энтероцитов и макрофагов. ⁶ Если потребление с пищей неадекватно, чтобы восполнить 1-2 мг / сут облигатной потери железа или восполнить дополнительную потерю из-за кровотечения, разовьется дефицит железа.

Принципиально важно осознание того, что запасы железа истощаются до того, как возникает железодефицитный эритропоэз.Следовательно, лабораторные параметры, связанные с истощением запасов железа, обычно предшествуют началу анемии (). Три года диеты с тяжелым дефицитом железа (менее 1-2 мг / сут пищевого железа X 1000 дней) или более острое кровотечение объемом два литра (0,4 мг элементарного железа на мл цельной крови) оба вызовут полную потерю запасов железа ( обычно около 1 грамма железа в форме ферритина и гемосидерина). Потеря запасов железа отражается в крови снижением уровня ферритина и уровня железа, связанного с трансферрином.По мере того, как запасы железа становятся все более истощенными, доступность связанного с трансферрином железа для предшественника эритроида вызывает снижение выработки гема и гемоглобина. Это отражается в снижении количества эритроцитов и среднего корпускулярного объема. Количество эритроцитов обычно становится ненормальным раньше, чем средний корпускулярный объем, который остается в пределах нормы, пока гемоглобин не достигнет примерно 10 г / дл. Кроме того, увеличивается ширина распределения эритроцитов, поскольку более мелкие клетки с дефицитом железа смешиваются с нормоцитарными клетками.При отсутствии терапии продукция эритроцитов остается недостаточной и развивается анемия. Важно отметить, что многие пациенты с железодефицитной анемией имеют нормальные показатели эритроцитов, потому что количество эритроцитов становится ненормальным до того, как сильно изменится морфология эритроцитов. ⁷ в этих случаях может потребоваться более специализированное тестирование статуса железа для подтверждения диагноза железодефицитной анемии. ⁸

Таблица 2

Лабораторные отклонения от нормы при дефиците железа.

	Лабораторный тест	Лабораторный результат
	Ферритин	<40 мкг / л
	Сывороточное железо	<50 мкг / дл
	Насыщение трансферрина	<15%
	Общая железосвязывающая способность.	> 450 мкг / дл
	Количество эритроцитов	<4 × 10 6 / мм 3
	Ширина распределения эритроцитов	> 14.5%
	Средний корпускулярный объем	<80 мкл
	Гемоглобин	<13 г / дл мужчины Менструирующие женщины <12 г / дл

Пищевые добавки железа

После диагностики дефицита железа и устранения его первопричины следующей проблемой является восстановление поступления железа. Предполагая, что средняя абсорбция железа в лекарственной форме составляет 10%, суточная потребность в элементарном железе составляет 10 мг для детей, взрослых мужчин и женщин в постменопаузе (для обеспечения организма 1 мг), 20 мг для молодых небеременных женщин. и 30 мг беременным. ⁹ Конечно, пациентам с нарушением всасывания железа, например тем, кто перенес обходной желудочный анастомоз, требуется больше. ¹⁰

Если диетический анамнез указывает на дефицит, пациентов следует рекомендовать дополнить свой рацион продуктами, богатыми гемовым железом, такими как красное мясо (с высоким содержанием гемоглобина и миоглобина) или печень. Негемовое железо, которое преобладает в злаках, яичном желтке и зеленых листовых овощах, не усваивается эффективно. Известно, что витамин С увеличивает всасывание железа, и его можно увеличить в рационе, добавив цитрусовые.Напротив, чай подавляет всасывание железа, поэтому пациенты с дефицитом железа должны подождать 1-2 часа после еды, прежде чем пить чай, или, в качестве альтернативы, исключить чай из своего рациона. Оптимальное лечение может потребовать направления к зарегистрированному диетологу или диетологу для более тщательной оценки питания и консультации. Хотя диетический обзор и консультирование важны, сама по себе диета обычно недостаточна в качестве источника восполнения железа для большинства пациентов с железодефицитной анемией. ¹¹

Лекарственные препараты железа

Препараты железа обычно содержат одну из трех солей железа: сульфат железа, глюконат железа и фумурат железа.Однако важно понимать, что таблетка сульфатной соли содержит вдвое больше железа, чем таблетка двух других солей, хотя разные молекулярные массы соединений скрывают этот факт (). Следовательно, требуется вдвое больше таблеток глюконата железа или фумурата железа, чтобы обеспечить количество элементарного железа в таблетках сульфата железа.

Таблица 3

Обычные пероральные препараты железа.

Препарат	Доза (мг)	Содержание элементарного железа (мг)	Цикл дозировки 5000 мг (таблетки)
Сульфат железа	324	75 907 глюконат	300	36	140
Фумурат железа	100	33	150

Выбор состава для доставки является еще одним источником путаницы.Пероральное железо можно давать в виде таблеток или эликсиров. Среди препаратов в виде таблеток есть пилюли с энтеросолюбильным покрытием и составы с энтеросолюбильным покрытием и с пролонгированным высвобождением. Железные таблетки без энтеросолюбильного покрытия чаще всего используются в качестве начального лечения из-за их более низкой стоимости. Рекомендуются препараты железа с замедленным высвобождением и с энтеросолюбильным покрытием, поскольку они лучше переносятся, чем таблетки с энтеросолюбильным покрытием. Однако они менее эффективны, поскольку могут содержать меньше железа, и их железо может не выделяться в двенадцатиперстной кишке, где железо всасывается.Фактически, пациенты, которые безуспешно лечились препаратами железа с энтеросолюбильным покрытием и препаратами с пролонгированным высвобождением, могут хорошо отреагировать на введение солей железа с энтеросолюбильным покрытием. ¹²

Есть несколько переменных, которые могут увеличивать или ингибировать абсорбцию лекарственного железа (). Различия в абсорбции, скорее всего, связаны с необходимостью кислотности в двенадцатиперстной и верхней части тощей кишки для растворимости железа. Для железа, выделяемого за пределы этих участков, щелочная среда снижает абсорбцию. ¹³ В идеале пациенты не должны принимать препараты железа в течение 1-2 часов после приема антацидов. Подавление абсорбции железа другими лекарствами, снижающими кислотность желудка, такими как блокаторы h3, может быть еще более длительным. Всасывание также замедляется с тетрациклинами, молоком и фосфатсодержащими газированными напитками, такими как безалкогольные напитки. Даже соли кальция, фосфора и магния, содержащиеся в железосодержащих поливитаминных таблетках, ухудшают абсорбцию элементарного железа. ¹⁴ По этой причине никогда не следует рекомендовать поливитаминные препараты в качестве единственной терапии железодефицитной анемии.Таблетки железа рекомендуются между приемами пищи или перед сном, чтобы избежать ощелачивающего эффекта пищи и воспользоваться пиком выработки желудочной кислоты поздно ночью.

Таблица 4

A. Эффекты поглощения железа.
Ингибирование абсорбции железа	Облегчение абсорбции железа
Кофе, чай, молоко, злаки, пищевые волокна, фосфатсодержащие газированные напитки Мультивитамины или пищевые добавки, содержащие кальций, цинк, марганец или медь Антациды, блокаторы h3 и ингибиторы протонной помпы. Хинолоны и тетрациклиновые антибиотики	Витамин C Кислые продукты, например, томатный соус Железные таблетки без энтеросолюбильного покрытия Прием добавок железа натощак
B. 8
Шаг 1: Измерьте уровень железа в утренней сыворотке (натощак).
Шаг 2: Проглотите примерно 60 мг элементарного железа (324 мг сульфата железа) с водой.
Шаг 3: Через 1-2 часа измерьте уровень сывороточного железа.
Шаг 4: Сравните уровни сывороточного железа.
Интерпретация: Повышение сывороточного железа> 100 мкг / дл предполагает, что всасывание в кишечнике в целом является адекватным.

Обычный общий подход к лечению дефицита железа у взрослых состоит из суточной дозы 150-200 мг элементарного железа.При таком подходе назначают по одной таблетке сульфата железа 3 раза в день, поскольку каждая таблетка содержит примерно 60 мг элементарного железа. Если предположить, что 10% железа абсорбируется, концентрация гемоглобина может полностью скорректироваться через 4 недели у пациентов с умеренным неосложненным дефицитом железа (около 500-800 мг железа, достаточно для 500-800 мл упакованных эритроцитов или достаточно для повышения гемоглобина цельной крови на 2–3 г / дл). ¹⁵ Для дальнейшего пополнения запасов железа некоторые рекомендуют продолжать этот режим еще несколько месяцев. ¹⁶ К сожалению, этот подход часто дает сбой. До 20 процентов пациентов испытывают желудочно-кишечный дискомфорт при приеме 180 мг элементарного железа в день по этой схеме ¹⁷ , а 30 процентов некоторых групп пациентов могут самостоятельно прекратить прием лекарства. ¹⁸ Основными препятствиями на пути к успешной пероральной терапии железом являются дозозависимые побочные эффекты со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта, такие как тошнота и дискомфорт в эпигастрии, которые возникают примерно через час после приема внутрь.Сниженные побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, такие как запор и диарея, в меньшей степени зависят от дозы и купируются симптоматическими средствами (например, цитратом магния при запоре). ¹⁹ Если у пациента быстро возникает запор или тошнота от обычно рекомендуемой дозы 150-200 мг ежедневного элементарного железа, применяется снижение дозы. Обычно пытаются изменить соли железа (и, следовательно, элементарного железа на таблетку) и составы, и большинство из них связано с уменьшением дозы путем увеличения интервала приема. ¹⁹ Эти приемы снижения дозы могут позволить пациентам с непереносимостью железа продолжать пероральную терапию и избегать парентеральной терапии.

В некоторых центрах амбулаторные измерения пероральной абсорбции железа выполняются при подозрении на мальабсорбцию у пациентов с дефицитом железа. Уровень железа в сыворотке крови натощак сравнивают с уровнем, измеренным через 1-2 часа после перорального приема 324 мг сульфата двухвалентного железа (66 мг элементарного железа). Если сывороточное железо увеличивается более чем на 100 мкг / дл от исходного уровня, абсорбция железа, вероятно, адекватна (). ⁸ Несмотря на простоту тестирования абсорбции железа, полезность этого подхода была поставлена ​​под сомнение. ^{12 , 20} Наряду с рассмотрением парентеральной терапии железом, диагностика и терапия потенциально обратимых желудочно-кишечных заболеваний, включая аутоиммунный гастрит, Helicobacter pylori и целиакию должны рассматриваться для пациентов с явной мальабсорбцией. ²¹

Рассмотрение циклов дозирования при пероральном замещении железа

При корректировке ежедневных режимов приема добавок железа врач должен помнить, что снижение суточной дозы железа требует большей продолжительности терапии.Например, переход с сульфата железа на глюконат железа удвоит продолжительность лечения. Если эта важная взаимосвязь между дозой и продолжительностью заместительной терапии железом не будет полностью учтена, оценка через четыре недели может быть неуместной или даже ввести в заблуждение дальнейшее лечение.

Вместо того, чтобы уделять основное внимание продолжительности терапии, в качестве ориентира терапии можно использовать расчетную общую дозу элементарного железа, а заместительную терапию можно проводить циклами. В соответствии с этим подходом пациенты должны сами принимать участие в уходе, определяя состав железа и схему дозирования, которые они могут переносить.Количество элементарного железа, которое всасывается в кишечнике, непостоянно и может значительно варьироваться в зависимости от нескольких факторов, включая уровень гемоглобина и запасы железа в организме. Количество абсорбированного железа уменьшается по мере устранения дефицита железа. Следовательно, невозможно предсказать точный процент железа, который будет абсорбирован для отдельных пациентов, но предполагается, что приблизительно 10-20% пероральной дозы железа будет абсорбироваться после начала терапии. ²² Таким образом, в этом обзоре для оценки общей дозы, необходимой для заместительной терапии железом, будет использоваться примерно 10% пероральной дозы железа.

Основываясь на этой оценке 10% абсорбции, для абсорбции 500 мг следует прописать по крайней мере 5000 мг перорального элементарного железа (определяемого здесь как 1 цикл терапии). Расчетное количество таблеток, необходимое для достижения этой циклической дозы элементарного железа, показано на рис. Для сульфата железа один цикл состоит из 75 таблеток или трех таблеток в день в течение 25 дней. У пациентов с умеренным уровнем анемии однократный цикл приема 5000 мг должен быть достаточным для коррекции анемии и частичного восполнения запасов железа, о чем свидетельствуют уровни ферритина в сыворотке. ²³ Если анемия не тяжелая и нет осложняющих признаков, таких как продолжающаяся кровопотеря или энтеропатии, дополнительные циклы приема препаратов железа могут не потребоваться для коррекции анемии. После завершения первого цикла приема 5000 мг следует провести повторную оценку анемии, чтобы определить, необходимы ли дополнительные добавки железа. Для пациентов с более тяжелой анемией альтернативные оценки дозы могут быть получены на основе уровня гемоглобина (). Если у пациента прогнозируется постоянный дефицит железа (например,грамм. меноррагия), поддерживающая дозировка добавок железа может быть легко разработана. Ключевой особенностью предложенной здесь стратегии циклического дозирования является то, что несколько факторов, включая причину железодефицитной анемии, общий дефицит железа, препараты замещающего железа и прогнозируемую продолжительность заместительной терапии, объединены для реализации индивидуального терапевтического плана.

Таблица 5

Оценки доз замещения железа.

A. Расчетная общая пероральная доза элементарного железа для коррекции анемии.Для пополнения запасов железа может потребоваться дополнительный цикл (ы) дозирования 5000 мг.
Гемоглобин (г / дл)	Элементарное железо Общая доза (мг) *
> 11	5000
9-11	10,000
<9	15000
B. Расчет на основе общего объема крови и гематокрита (Hct)
Общий дефицит железа = дефицит запасов железа + дефицит железа гемоглобина
Дефицит запасов железа = 500-1000 мг
Дефицит железа в гемоглобине = масса тела (фунты) × (целевой гемоглобин — фактический гемоглобин)
Целевой гемоглобин 14 г / дл.
Оценка перорального замещения элементарного железа (мг) = 10 × общий дефицит железа

Отказ от пероральной терапии железом

Иногда лечение пероральной терапией железом не приводит к ожидаемому увеличению гемоглобина. В целом у пациентов с железодефицитной анемией реакция на железо в виде ретикулоцитоза должна проявляться в течение трех-семи дней с последующим повышением гемоглобина через 2-4 недели. Теоретически из 500 мг абсорбированного железа должно образоваться 500 мл упакованных клеток, что составляет примерно 2 единицы крови, или достаточно, чтобы поднять гемоглобин примерно на 2 г / дл.Следовательно, если анемия пациента не является тяжелой, завершения цикла приема 5000 мг элементарного железа в течение одного или нескольких месяцев (поглощенное элементарное железо 500 мг) должно быть достаточно для корректировки гемоглобина пациента до нормального диапазона. Пациенты могут быть обследованы на более раннем этапе курса заместительной терапии железом, чтобы подтвердить соответствующий ответ ретикулоцитов. Соображения относительно недостаточного ответа включают продолжающуюся кровопотерю, мальабсорбцию, которые могут быть анатомическими или ингибирующими факторами, напримерантациды или чай, неправильный диагноз или несоблюдение. ¹⁹ Несоблюдение пациентом режима лечения следует исследовать на основании анамнеза, но в случае неуверенности следует исключить другие причины. Как правило, пациенты, которые не реагируют на терапию железом, могут быть направлены к гематологу для дальнейшей оценки анемии или гастроэнтерологу на предмет возможной мальабсорбции или скрытой кровопотери.

Резюме

Несмотря на хорошо известную патологию, распространенность железодефицитной анемии остается огромной даже в развитых странах.Диагноз обычно ставится в первичной практике, но успешному лечению часто мешает высокая частота побочных эффектов, а также несоблюдение пациентом режима лечения. В этом обзоре мы предположили, что дозирование замещающего железа должно достигаться циклами по 5000 мг в соответствии с формулировкой и графиком, которые лучше всего переносятся отдельными пациентами. Упрощенный алгоритм лечения для этого подхода показан на рис. Пациентов, у которых не проявляется соответствующий эритроидный ответ, следует направлять для дополнительного обследования.Предполагается, что лучшее понимание гепсидина или других молекул, регулирующих железо, должно помочь клиницистам в дальнейшем адаптировать терапию лекарственным железом в будущем. В любом случае следует искать индивидуальные или индивидуальные стратегии для пациентов с железодефицитной анемией для достижения большего успеха в лечении этого распространенного и важного заболевания.

Благодарности

Финансирование: Это исследование было поддержано Программой внутренних исследований Национального института здравоохранения, NIDDK.

Сноски

Все авторы имели 1) доступ к данным, 2) участие в написании рукописи и 3) отсутствие конфликта интересов.

Заявление издателя: Это PDF-файл неотредактированной рукописи, принятой к публикации. В качестве услуги для наших клиентов мы предоставляем эту раннюю версию рукописи. Рукопись будет подвергнута копирайтингу, верстке и рассмотрению полученного доказательства, прежде чем она будет опубликована в окончательной форме для цитирования. Обратите внимание, что во время производственного процесса могут быть обнаружены ошибки, которые могут повлиять на содержание, и все юридические оговорки, относящиеся к журналу, имеют отношение.

Ссылки

1. Ниссенсон А.Р., Гудноу Л.Т., Дюбуа Р.В. Анемия: или просто невиновный наблюдатель? Arch Intern Med. 2003. 163: 1400–1404. [PubMed] [Google Scholar] 2. Подкомитет Организации Объединенных Наций по питанию (ACC / SCN) Четвертый доклад о состоянии питания в мире. ООН; 2000. [PubMed] [Google Scholar] 3. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Рекомендации по профилактике и контролю дефицита железа в США. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 1998; 47 (RR3): 1–29. [PubMed] [Google Scholar] 4.Looker AC, Dallman PR, Carroll MD, et al. Распространенность дефицита железа в США. ДЖАМА. 1997; 277: 973–976. [PubMed] [Google Scholar] 5. Хини MM, Эндрюс NC. Гомеостаз железа и наследственные нарушения перегрузки железом: обзор. Hematol Oncol Clin North Am. 2004. 18: 1379–1403. [PubMed] [Google Scholar] 6. Кемна EH, Tjalsma H, Виллемс HL, Swinkels DW. Гепсидин: от открытия к дифференциальной диагностике. Haematologica. 2008; 93: 90–97. [PubMed] [Google Scholar] 7. Фарли П.К., Фоланд Дж. Железодефицитная анемия.Как поставить диагноз и исправить. Пост выпускник Мед. 1990; 87: 89–101. [PubMed] [Google Scholar] 8. Повар JD. Диагностика и лечение железодефицитной анемии. Лучшая практика Res Clin Haematol. 2005. 18: 319–332. [PubMed] [Google Scholar] 9. Институт медицины. Совет по продовольствию и питанию. Нормы потребления витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 2001. [PubMed] [Google Scholar] 10.Любовь А.Л., Биллетт Х.Х. Ожирение, бариатрическая хирургия и дефицит железа: верно, верно, верно и взаимосвязано. Am J Hematol. 2008; 83: 403–409. [PubMed] [Google Scholar] 11. Кросби WH. Обоснование лечения железодефицитной анемии. Arch Intern Med. 1984. 144: 471–472. [PubMed] [Google Scholar] 12. Beutler E. Williams Гематология. Седьмой. Глава 40. США: МакГроу-Хилл; Нарушения обмена железа; С. 511–553. [Google Scholar] 13. Прован Д. Механизмы и лечение железодефицитной анемии. Br J Haematol. 1999; 105 (Дополнение 1): 19–26.[PubMed] [Google Scholar] 14. Станг Дж., Стори М., редакторы. Руководство для служб питания подростков. 2005. [Google Scholar] 15. Повар JD. Железодефицитная анемия. Baillieres Clin Haematol. 1994; 7: 787–804. [PubMed] [Google Scholar] 16. Мэсси А. Микроцитарная анемия. Дифференциальная диагностика и лечение железодефицитной анемии. Медицинские клиники Северной Америки. 1992. 76: 549–565. [PubMed] [Google Scholar] 17. Римон Э., Каганский Н, Каганский М и др. Мы даем слишком много железа? У восьмидесятилетних детей эффективна терапия низкими дозами железа.Am J Med. 2005; 118: 1142–1147. [PubMed] [Google Scholar] 18. Боннар Дж., Голдберг А., Смит Дж. А. Беременные женщины принимают утюг? Ланцет. 1969; 1: 457–458. [PubMed] [Google Scholar] 19. Beutler E, Hoffbrand AV, Cook JD. Дефицит железа и перегрузки. Образовательная программа Hematology Am Soc Hematol. 2003: 40–61. [PubMed] [Google Scholar] 20. Wiltink WF, Ybema HJ, Leijnse B, Gerbrandy J. Тест на устойчивость к железу. Измерение абсорбции и использования терапевтической дозы железа. Clin Chim Acta. 1966; 13: 701–707.[PubMed] [Google Scholar] 21. Хершко С., Хоффбранд А.В., Керет Д. и др. Роль аутоиммунного гастрита, Helicobacter pylori и целиакии в рефрактерной или необъяснимой железодефицитной анемии. Haematologica. 2005; 90: 585–595. [PubMed] [Google Scholar] 22. Горолл А.Х., Малли А.Г. Офисная оценка и ведение взрослого пациента. Первичная медицина. Глава 82: 607–608. [Google Scholar] 23. Повар JD, Flowers CH, Skikne BS. Количественная оценка железа в организме. Кровь. 2003. 101: 3359–3364. [PubMed] [Google Scholar]

естественных способов улучшить уровень гемоглобина ITheHealthSite.com

Принятие железосодержащих таблеток может помочь вам повысить уровень гемоглобина, но вы также можете внести несколько диетических изменений, чтобы поддерживать уровень гемоглобина естественным образом.

Автор Шраддха Рупавате | Обновлено: 2 июня 2020 г., 9:28 IST

Прочтите это на хинди.

Что означает, когда ваш врач говорит, что ваш уровень гемоглобина ниже нормы? Гемоглобин (Hb) — это белок, содержащийся в красных кровяных тельцах, который переносит кислород из легких в ткани организма и возвращает углекислый газ из тканей обратно в легкие.Он придает крови красный цвет. Уровни гемоглобина варьируются от человека к человеку. Нормальный диапазон гемоглобина для мужчин составляет от 13,5 до 17,5 граммов на децилитр. Для женщин это от 12,0 до 15,5 граммов на децилитр. Низкое содержание гемоглобина в анализе крови может быть связано с состоянием, требующим медицинской помощи.

Если ваш уровень гемоглобина ниже нормы, ваш врач может прописать вам железо или витаминные добавки, чтобы вернуть их в норму. Но эти планшеты могут временно исправить. Как только вы перестанете принимать добавки, ваш уровень гемоглобина может снова упасть, если вы не внесете несколько диетических изменений для естественного поддержания уровня гемоглобина.(Читайте: советы по диете, чтобы победить анемию и увеличить гемоглобин)

Советы по естественному увеличению уровня гемоглобина:

Хотя есть еще много причин, таких как потеря крови, дефекты костного мозга, рак, проблемы с почками и использование определенных лекарств, которые могут вызвать низкий уровень гемоглобина, дефицит железа, фолиевой кислоты в питании. кислота, витамин C и витамин B12 являются наиболее частой причиной низкого уровня гемоглобина. Дефицит каждого из них можно исправить, добавляя в рацион разные продукты.Давайте посмотрим на них по отдельности. Вот 11 здоровых продуктов для улучшения уровня гемоглобина.

Низкий уровень гемоглобина из-за дефицита железа: Железодефицитную анемию можно легко исправить, включив в рацион источники, богатые железом.

• Листовые овощи, такие как шпинат ( palak ) и листья пажитника ( methi ), бобы и чечевица, такие как masoor daal, chole, moong daal, toor daal, urad daal, rajma , также являются хорошими источниками железа для курорта. к.Вот некоторые преимущества для здоровья methi , которые вам нужно знать.
• Спаржа ( shatwar ) и семена кунжута (от до ) — другие хорошие источники железа.
• Зерновые, такие как ячмень ( jav ), рис ( chawal ), манная крупа ( sooji ), просо ( bajra ) и кукуруза ( makai ). Вы можете использовать комбинацию любого из этих источников, чтобы приготовить вкусные рецепты, богатые железом.
• Если нет, перекусите сухофруктами, такими как миндаль ( badaam ), сушеные персики или изюм ( manuka ).Если вы не вегетарианец, мясо и рыба — лучшие источники железа для вас.

Если у вас низкий уровень гемоглобина, несмотря на употребление этих богатых железом продуктов, ваш организм не сможет должным образом усвоить доступное железо. Итак, вот несколько советов по диете для увеличения усвоения железа:

• Добавьте в свой рацион сушеные травы, особенно кориандр ( dhania ), мяту ( pudina ), базилик ( tulsi ), кервель ( chevil ), сушеную петрушку ( sukhe ajamoda ), бей. лист ( tejpatta ).
• Еще один способ увеличить абсорбцию железа — свести к минимуму потребление продуктов, богатых кальцием, таких как молоко и сыр, поскольку они блокируют усвоение железа. Не пейте слишком много кофе, чая и алкоголя.
• Избегайте употребления в пищу продуктов, содержащих глютен, таких как макаронные изделия и продукты из пшеницы, которые также связаны с анемией. Узнайте больше о борьбе с анемией со свеклой.
• Иногда продукты, богатые щавелевой кислотой, такие как петрушка ( ajwain ), также могут мешать усвоению железа.Имейте их в ограниченном количестве.

Низкий уровень гемоглобина из-за дефицита витамина C: Витамин C помогает организму усваивать железо из пищи. Таким образом, без достаточного количества витамина С железо из пищевых источников не усваивается эффективно.

• Низкий уровень гемоглобина из-за дефицита витамина С можно исправить, употребляя в пищу такие фрукты, как гуава ( перу / амруд ), киви, папайя, апельсины, клубника и грейпфрут. Сложите все фрукты вместе, чтобы приготовить вкусный фруктовый салат или смешанный фруктовый сок.Узнайте больше о 15 причинах включить витамин С в свой рацион.
• Вы также можете получить витамин С из овощей, включая перец ( Simla mirch ), брокколи ( hara phool gobi ), капусту ( Gobi ), помидоры и шпинат ( palak ).

Низкий уровень гемоглобина из-за дефицита фолиевой кислоты: Если у вас низкий уровень гемоглобина из-за того, что ваш организм не вырабатывает достаточное количество красных кровяных телец, то у вас может быть дефицит фолиевой кислоты, витамина группы B, необходимого для покраснения. клетки крови.

• Источники фолиевой кислоты включают чечевицу, сушеные бобы, горох, брюссельскую капусту ( chota band gobi ), банан, кукурузу ( makai ), свеклу, ананас и арахис. (Примечание: если у вас больше источников витамина C, вам придется увеличить потребление фолиевой кислоты, потому что витамин C вызывает выведение фолиевой кислоты из организма.
• Сухие завтраки, такие как рис, также являются хорошим источником фолиевой кислоты. кислота Вот 5 естественных источников фолиевой кислоты, которые вам необходимы.

Чтобы узнать о роли гемоглобина в организме, прочтите, почему гемоглобин важен?

Узнайте больше о причинах, симптомах, диагностике и лечении анемии.

Знаете ли вы, что даже домашняя еда может вызвать пищевое отравление? Нажмите здесь чтобы узнать как!

Источник фото: Getty images

---

Для получения дополнительных статей о болезнях и состояниях посетите наш раздел заболеваний и состояний . Чтобы получать ежедневные бесплатные советы по здоровью, подпишитесь на нашу новостную рассылку . Для вопросов и ответов, связанных со здоровьем, нажмите здесь!

Следите за новостями на сайте TheHealthSite

Присоединяйтесь к нам на

.

Добавить комментарий Отменить ответ

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Комментарий *

Имя *

Email *

Сайт