Какую функцию выполняет щитовидная железа: Страница не найдена — Ecosh

Эндокринная система

Эндокринная система обеспечивает устойчивую работу человеческого организма в условиях непрерывно изменяющейся внешней среды, его защиту от стресса.

Эндокринная система включает в себя следующие основные органы: гипоталамус, гипофиз, щитовидная железа, молочная железа, надпочечники, поджелудочная железа, яичники (у мужчин — яички), желчный пузырь и аппендикс. Органы ЭС являются железами, обеспечивающими рост, физиологическое развитие, репродуктивные функции человека а также протекание важнейших процессов балансирования деятельности работы всего организма при непрерывно изменяющихся внешних воздействиях. Управление всей этой работой и контроль над правильностью ее выполнения осуществляют в организме гормоны, которые и вырабатываются железами ЭС. Каждый гормон отвечает за свои органы и функции, но работает в тонком балансе с гормонами, вырабатываемыми другими железами. В зависимости от выполняемой в данный момент функции, требуется свой баланс гомонов. Его сбой вызывает нарушение работы соотвествующих систем, органов, протекание необходимых реакций, что и приводит к возникновению сначала отклонений в работе организма, а затем и заболеваний. Поэтому регулярный контроль гормонального фона — залог своевременности выявления нарушений и их излечимости. Следует отметить и другую особенность ЭС: взаимосвязь и взаимозависимость ее желез так велика, что нарушение, обнаруженное в одном из органов почти автоматически означает наличие проблем в других — ведь гормональный сбой налицо.

Эндокринные железы (ЭЖ) не имеют выводных протоков, и выделяемые ими вещества (гормоны) поступают непосредственно в кровь и в лимфу. Посылая гормоны в кровь, ЭЖ создают систему коммуникации и контролируют работу буквально каждой клеточки организма. Гормоны обеспечивают его химический баланс, дают клеткам указанию, как действовать, учитывая их способности и возможности. Цель работы ЭЖ — обеспечить благополучие всего организма, баланс в работе внутренних органов вне зависимости от изменений во внешней среде, уберечь организм от разрушительного воздействия стрессов.

Гипоталамус. Регулирует температурную реакцию, устанавливает правильное соотношение между тепловыделением и теплоотдачей, управляет гипофизом.

Гипофиз. Руководит работой всей системы. Входящие и исходящие послания координируются и заставляют ЭС работать эффективно и гармонично. Гипофиз контролирует химический баланс организма, воздействуя на большинство химических процессов в организме (например, регулировка водно-солевого и жирового обмена).

Существует постоянная потребность организма подстраиваться под внешние изменения, и это тоже входит в задачу гипофиза. Человеческий организм растет, изнашивается, и гипофиз занимается обеспечением роста и ремонта. Кроме того, он обеспечивает репродуктивную функцию.

Гипофиз выполняет свои функции с помощью гормонов, стимулирующих другие эндокринные железы. Те, в свою очередь, выделяют гормоны, которые влияют на сам гипофиз и нервную систему. Что происходит в организме при нарушении производства лишь одного гормона, видно на примере гормона роста. Если его производится больше нормы, человек становится жертвой гигантизма, если меньше нормы, — остается карликом.

Гипофиз называют дирижером ЭС, а иногда и ее «мозгом».

Щитовидная железа. Если гипофиз — дирижер ЭС, то щитовидная железа (ЩЖ) — ее метроном. Она как бы задает темп всем клеткам организма. Главная функция ЩЖ — контроль за правильным обменом веществ, усвоением кислорода. Она может ускорить обмен веществ, если увеличит количество гормонов, направляемых в кровяной поток, или замедлить его, снизив их количество. Однако этого не происходит, так как ее работа находится под контролем тиреотропного гормона, выделяемого гипофизом. А тот, в свою очередь, руководит гормоном ЩЖ, обеспечивающим гипофизу обратную связь. То есть между гипофизом и ЩЖ существует саморегулирующий механизм баланса и контроля, работающий в определенном цикле.

Нормальная функция ЩЖ способствует росту, половому созреванию, деторождению, умственному развитию, эмоциональному равновесию, жизнелюбию.

Надпочечники. Их кора и является собственно железой, называемой еще адреналовой. Она вырабатывает адреналин, повышающий тонус сосудов и артериальное давление. Кора надпочечников влияет на работоспособность организма, на его противодействие стрессам. Женские надпочечники также помогают яичникам — они тоже производят половые гормоны. Причем, и во время климакса, когда яичники прекращают их производство.

Поджелудочная железа. Вырабатывает инсулин, усиливающий процесс сгорание гликогена в мышцах, протекающий с выделением энергии.

Желчный пузырь. Во время стресса выбрасывает желчь, в результате чего усиливается перистальтика тонкого кишечника, гниющие массы быстро проталкиваются в толстый кишечник, в прямую кишку. Происходит ускоренное освобождение от шлаков, благодаря чему предотвращается поступление их в кровь.

Аппендикс. В момент стресса происходит выброс гормона, в результате чего усиливается перистальтика толстого кишечника и происходит выброс гниющих масс через прямую кишку (часто этот процесс называют «медвежьей болезнью»).

Яичники. В самом широком смысле яичники обеспечивают женщине женственность. Они выполняют эту функцию с помощью двух основных гормонов: эстроген и прогестерон. Прогестерон способствует деторождению, а эстроген обеспечивает другие признаки женственности, в том числе, такую сложную функцию, как менструальный цикл. И когда яичники снижают его выделение, наступает климакс.

Гормоны. Это греческое слово, означающее «возбуждаю», «привожу в действие». Это своего рода химические послания, приказывающие действовать тем или иным органам. Гормон не объясняет клеткам какую они должны делать работу, а лишь определяет сколько и как быстро это надо делать. У каждого гормона есть свои подконтрольные органы, но циркулируя по организму, он влияет и на другие, обладая специфическим и общим действием.

Гипофиз вырабатывает три основные гормона: гонадотропный (стимулирует яичники и половые железы) и маммотропический или пролактин (воздействует на грудные железы, способствует образованию молока после рождения ребенка) и тиреотропный.

Щитовидная железа вырабатывает гормоны щитовидной железы. Внутри организма идут постоянные химические процессы. С их помощью пища и кислород перерабатывается и превращается в живое вещество, тепло и энергия расходуются, ненужные остатки выбрасываются, а то, что изнашивается, — реконструируется. Различные химические процессы происходят при дыхании, пищеварении, в работе мускулов, в секреции желез. Таков обмен веществ, за который и отвечают гормоны щитовидной железы.

Основной гормон надпочечников — адреналин. Его функции можно свести к трем понятиям: жизнь, работа, стресс. Он участвует во многих процессах обмена веществ, включая жидкостной и солевой баланс, имуннологические реакции.

Яичники на ряду с прогестероном и эстрогеном производят андроген, обеспечивающий баланс в женском организме женских и мужских половых гормонов.

Журнал «Счастливая» клиники «Она»

Лечение гипертиреоза (гиперфункции щитовидной железы) в Австрии

Что такое гипертиреоз или гиперфункция щитовидной железы?

У здоровых людей функция щитовидной железы регулируется мозгом, точнее гипофизом. Повышенная выработка гормонов щитовидной железы определяется как гиперфункция или гипертиреоз.

Где находится щитовидная железа и какую функцию она выполняет?

Щитовидная железа находится в нижней части шеи около трахеи. Ее очень часто сравнивают с бабочкой, так как по форме она состоит из двух долей и перешейка, который их соединяет. Щитовидная железа состоит из клеток щитовидной железы – тиреоцитов, которые вырабатывают гормон щитовидной железы. Тиреоциты имеют форму маленьких пузырьков (фолликулы щитовидной железы). Внутри фолликулов находится гормон щитовидной железы и при необходимости он потребляется организмом. Этот гормон активно воздействует на клеточный обмен веществ и оказывает разнообразное влияние на весь организм.

Что является причиной гипертиреоза?

Существует два вида гипертиреоза. С одной стороны, он возникает по причине повышенной выработки гормона щитовидной железы (продуктивный гипертиреоз), с другой стороны вследствие разрушения фолликула щитовидной железы и освобождения гормонов (деструктивный гипертиреоз). Одной из самых частых причин повышенной выработки гормонов щитовидной железы может являться диффузное или узловое увеличение щитовидной железы (струма). При этом нарушении размножаются клетки щитовидной железы, которые бесконтрольно (при отсутствии участия мозга) образуют гормоны. Этот процесс характеризуется как автономная работа щитовидной железы. Другая распространенная причина – это аутоимунное заболевание щитовидной железы (Базедова болезнь), при котором происходит бесконтрольная активация выработки гормонов. Причиной деструктивного гипертиреоза чаще всего являются воспалительные процессы в щитовидной железе (подострый тиреоидит де Кервена).

Как проявляется гиперфункция щитовидной железы?

Гормоны щитовидной железы активно влияют на обмен веществ. Повышенное содержание гормонов ведет к повышенной активности органов. Щитовидная железа влияет на весь организм, поэтому при нарушениях встречаются различные жалобы: внутреннее беспокойство, дрожь, бессонница, повышенное потоотделение, тахикардия, повышенное давление, диарея. Длительные нарушения ведут также к потере веса и остеопорозу.

Как диагностируется гиперфункция щитовидной железы?

Подозрение на гиперфункцию щитовидной железы возникает, если встречается большинство вышеупомянутых симптомов. Диагноз гиперфункции щитовидной железы подтверждается или опровергается лабораторным анализом крови на показатели ТТГ, T3, T4 – гормоны щитовидной железы.

Как диагностируется наличие основного заболевания?

Помимо лабораторного исследования необходимо провести дополнительные обследования – УЗИ щитовидной железы (с целью визуализации щитовидной железы) и сцинтиграфия (определение функции щитовидной железы). При гиперфункции также делается анализ крови на определение антител щитовидной железы. Если речь идет об иммунном заболевании, то антитела в крови будут положительными, что подтверждает диагноз.

Как проходит лечение?

С одной стороны, это прежде всего зависит от причин заболевания щитовидной железы, с другой стороны от интенсивности гиперфункции. Существует несколько возможностей терапии гиперфункции. Во-первых, для медикаментозного притормаживания выработки гормонов используются так называемые тиреостатики – медикаменты, блокирующие выработку гормонов щитовидной железы. Во-вторых, применяется оперативное вмешательство с удалением гиперактивных клеток щитовидной железы. В-третьих, нацеленное введение радиоактивного йода в гиперактивные клетки щитовидной железы. Йод проникает в эти клетки и разрушает их. При воспалительных заболеваниях щитовидной железы, которые ведут к разрушению клеток, применяется терапия кортизоном. Это лечение довольно быстро приводит к нормализации гиперфункции щитовидной железы.

Профессор Микош: http://www.privatklinik-doebling.at/ru/vrach/peter-mikosch.html

 

Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы

 

РЕФЕРЕНТНЫЕ ПРЕДЕЛЫ ТТГ И ТИРЕОИДНЫХ

ГОРМОНОВ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА И СРОКА

БЕРЕМЕННОСТИ (95% ДОВЕРИТЕЛЬНЫЙ ИНТЕРВАЛ)

 

Возраст	ТТГ  (мкМЕ/мл)	Т4 общий  (нмоль/л)	Т4 свободн.   (пмоль/л)	Т3 общий   (нмоль/л)	Т3 свободн.   (пмоль/л)
Новорожденные	11,6 – 35,9	105 — 290	21 — 49	0,84 – 3,63
Дети в возрасте:       2 суток       3 суток       1 неделя       2 недели       3 недели       1 месяц       6 месяцев       1 год       5 лет       10 лет       15 лет	8,3 – 19,8    1,0 – 10,9    1,2 – 5,8           0,7 – 6,4    0,7 – 6,4    0,7 – 6,4    0,7 – 6,4    0,7 – 6,4	83 – 303     110 – 285      93 – 247      88 – 225      94 – 259     112 – 243     103 – 210      92 – 189      89 – 173      71 – 145      64 — 149	21 – 38     19 – 37     18 – 35     18 – 35     17 – 33     16 – 33     15 – 29     14 – 23     13 – 23     12 – 22     12 — 23	1,95 – 3,63   0,81 – 3,39   0,65 – 1,90   0,59 – 1,84   0,77 – 2,15   1,10 – 3,10   1,43 – 3,17   1,75 – 3,50   1,80 – 3,10   1,70 – 3,10   1,50 – 2,80
Взрослые:     до 60 лет     старше 60 лет	0,3 – 4,0    0,5 – 7,8	50 – 150     65 — 135	10 – 25     10 — 18	1,0 — 3,0   0,62 – 2,79	3,0 – 7,0
Беременные:     1 триместр     2 триместр     3 триместр	0,3 – 4,5    0,5 – 4,6    0,8 – 5,2	79 — 227	9 – 26      6 – 21      6 — 21	1,79 – 3,80	3,2 – 5,9    3,0 — 5,2    3,0 – 5,2

 

ПРИМЕЧАНИЕ: Коэффициент пересчета ТТГ: 1 мкМЕ/мл = 1 мЕ/л.

Нормы могут изменяться при использовании различных стандартных коммерческих наборов.

 

                    КАК ПРАВИЛЬНО ПОДГОТОВИТЬСЯ К               ИССЛЕДОВАНИЮ ФУНКИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В КЛИНИКО – ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ЛАБОРАТОРИИ

 

1) Исследование производится утром натощак – между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 – 12 часов. Вечером предшествующего дня рекомендуется необильный ужин. Желательно за 1 – 2 дня до обследования исключить из рациона жирное, жареное и алкоголь. Если накануне состоялось застолье или было посещение бани или сауны – необходимо перенести лабораторное исследование на 1-2 дня. За 1 час до взятия крови необходимо воздержаться от курения.

2) Не следует сдавать кровь после рентгенологических исследований, физиотерапевтических процедур.

3) Необходимо исключить факторы, влияющие на результаты исследований: физическое напряжение (бег, подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение. Перед процедурой следует отдохнуть 10 – 15 минут и успокоиться.

4) Необходимо помнить, что результат исследования может быть искажен действием принимаемых лекарственных препаратов или продуктами их метаболизма. Назначение и отмена любого лекарственного препарата сопровождается изменением лабораторных показателей. Поэтому перед сдачей анализа следует проконсультироваться у врача о возможности ограничения приема лекарственных препаратов для подготовки к исследованию. Рекомендуется отказаться от приема лекарственных препаратов перед сдачей крови на исследование, то есть забор крови производится до приема лекарственных препаратов.

5) Учитывая суточные ритмы изменения показателей крови повторные исследования целесообразно проводить в одно и то же время.

6) В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка результатов обследования была корректной и была приемлемость результатов, желательно проводить исследования в одной и той же лаборатории, в одно и то же время.

Исследование на тиреоидные гормоны. За 2 – 3 дня до проведения исследования исключается прием йодсодержащих препаратов, за 1 месяц – тиреоидных гормонов (чтобы получить истинные базальные уровни), если нет специальных указаний врача- эндокринолога. Однако, если целью исследования является контроль за дозой препаратов тиреоидных гормонов, забор крови производится на фоне приема обычной дозы. Следует иметь ввиду, что прием  левотироксина вызывает транзиторное значимо повышенное содержание общего и свободного тироксина в крови примерно в течение 9 часов (на 15 – 20 %).

  

Исследование на тиреоглобулин целесообразно проводить спустя как минимум 6 недель после тиреоэктомии, либо  проведенного лечения. Если назначены такие диагностические процедуры, как биопсия или сканирование ЩЖ, то исследование уровня ТГ в крови нужно строго проводить до процедур. Поскольку больные после радикального лечения дифференцированного рака ЩЖ получают высокие дозы тиреоидных гормонов (для подавления секреции ТТГ), на фоне которого также снижается уровень ТГ, его концентрацию следует определять через 2 – 3 недели после отмены супрессивной терапии тиреоидными гормонами.

 

     ТИРЕОТРОПНЫЙ ГОРМОН (ТТГ, ТИРЕОТРОПИН)

ТТГ – опорный критерий лабораторной оценки функции ЩЖ. Именно с него следует начинать диагностику  при подозрении на отклонения в гормональной активности ЩЖ. ТТГ – гликопротеидный гормон, который вырабатывается в передней доле гипофиза и стимулирующий синтез и йодирование тиреоглобулина, образование и секрецию тиреоидных гормонов. Гипофизарная секреция ТТГ  очень чувствительна к изменениям  концентрации Т₃ и Т₄ в сыворотке крови. Снижение или повышение этой концентрации  на 15-20 % приводит к реципроктным сдвигам в секреции ТТГ (принцип обратной связи).

Существование зависимости образования и секреции ТТГ от действия лекарственных препаратов, суточного ритма изменения уровня ТТГ, состояния стресса и наличия у пациента соматических заболеваний должно учитываться при интерпретации результатов исследования.

Период биологической полужизни ТТГ – 15 — 20 минут.

 

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ ТТГ: диагностика нарушений функции ЩЖ, различные виды гипотиреоза, гипертиреоз, задержка умственного и полового развития у детей, сердечные аритмии, миопатия, депрессия, алопеция, бесплодие, аменорея, гиперпролактинемия, импотенция и снижение либидо.

-наблюдение за состоянием пациентов на фоне заместительной гормональной терапии: секреция ТТГ подавляется  во время стандартной терапии или в течение послеоперационной заместительной терапии. 

Нормальные или повышенные уровни ТТГ свидетельствуют о неадекватной дозе препарата, неверно проводимой гормональной терапии или наличии антител к антигенам ЩЖ. В ходе заместительной терапии при гипотиреозе оптимальный уровень ТТГ находиться в пределах нижних значений референтных величин. В ходе заместительной терапии кровь на исследование ТТГ необходимо забирать через 24 часа после последнего приема лекарственного препарата.

·скрининг врожденного гипотиреоза: На 5-е сутки жизни ребенка проводят определение уровня ТТГ в сыворотке крови или пятне крови на фильтровальной бумаге. Если уровень ТТГ превышает 20 мМЕ/л, необходимо провести повторный анализ нового образца крови. При концентрации ТТГ в диапазоне от 50 до 100 мМЕ/л существует высокая вероятность наличия заболевания. Концентрации выше 100 мМЕ/л являются типичным для врожденного гипотиреоза.

 

    ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ ТТГ В КРОВИ

У здоровых новорожденных при рождении отмечается резкий подъем уровня ТТГ в крови, снижающийся до базального уровня  к концу первой недели жизни.

 У женщин концентрация ТТГ в крови выше, чем у мужчин примерно на 20 %. С возрастом  концентрация ТТГ незначительно повышается, уменьшается количество выбросов гормона в ночное время. У пожилых людей часто наблюдаются пониженные уровни ТТГ и в этих случаях необходимо принимать во внимание низкую чувствительность к стимуляции.

Концентрация ТТГ увеличивается во время беременности (оральные контрацептивы и менструальный цикл не влияют на динамику гормона)

Для ТТГ характерны суточные колебания секреции: наивысших величин ТТГ в крови достигает к 24 – 4 часам ночи, в утренние часы наибольший уровень в крови определяется  в 6 – 8 часов. Минимальные значения ТТГ  определяются в 15 – 18 часов вечера. Нормальный ритм секреции ТТГ секреции нарушается при бодрствовании ночью. На уровне ТТГ не сказывается интервал после приема левотироксина. Рекомендуется повторное проведение анализа, если полученные результаты не соответствуют клинической картине и параметрам других исследований.

У женщин среднего возраста и старых мужчин максимальный пик ТТГ в сыворотке крови приходиться на декабрь.

При климаксе может наблюдаться повышение содержания ТТГ при интактной ЩЖ.

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ТТГ В КРОВИ

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ТТГ

СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ТТГ

Гемодиализ. Гестоз (преэклампсия). Контакт со свинцом. Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность. Подострый тиреоидит (фаза выздоровления). После тяжелых физических нагрузок.                                                                                                                        Избыточная секреция ТТГ при аденомах гипофиза (тиротропинома): тиреотоксикоз центрального генеза. Прекращение курения. Секреция ТТГ аденомами гипофиза не всегда является автономной, а подвержена частичной регуляции по типу обратной связи. При назначении таким больным тиреостатических препаратов (метилтиоурацил, мерказолил и другие) и снижения у них под влиянием лечения уровня тиреоидных гормонов в крови наблюдается дальнейшее повышение содержания ТТГ в сыворотке крови.                                                                       Первичный  гипотиреоз. Синдром нерегулируемой секреции ТТГ. Синдром резистентности к тиреоидным гормонам. Тиреоидит Хашимото с клиническим и субклиническим гипотиреозом. Тяжелые соматические и психические заболевания. Упражнения на велоэргометре. Холецистэктомия.  Эктопическая секреция ТТГ (опухоли легкого, молочной железы). Секрецию ТТГ стимулируют низкая температура и пониженное АД.

Акромегалия. Вторичная аменорея. Гипертиреоз беременных и послеродовой некроз гипофиза. Гипофизарным нанизмом. Голодание. Диффузный и узловой токсический зоб. Замедленное половое развитие. Курение.   Неврогенная анорексия. Общие заболевания в пожилом возрасте. Психологический стресс. Синдром Клайнфельтера. Синдром Кушинга. Субклинический тиротоксикоз. Т3-токсикоз. Тепловой стресс. Травма гипофиза. Транзиторный тиротоксикоз при аутоиммунном тиреоидите. ТТГ-независимый тиротоксикоз. Угнетающее действие СТГ на синтез и высвобождение ТТГ. Хроническая почечная недостаточность. Цирроз печени. Экзогенная терапия гормонами ЩЖ. Эндогенные депрессии. Эндокринная  офтальмопатия.

 

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ТТГ

·         У пролеченных гипертиреоидных  больных ТТГ может оставаться низким в течение 4-6 недель после достижения эутиреоидного состояния.

·         У беременных и женщин, принимающих контрацептивы, нормальный уровень ТТТ и повышенные уровни Т₃ и Т₄ имеют место при эутиреозе.

·         Отсутствие первичного заболевания ЩЖ можно констатировать у любого пациента, имеющего нормальный ТТГ и Т₄ в сочетании с изолированным отклонением (в любую сторону) Т₃.

·         У тяжелых больных при нормальной концентрации Т₄ и Т₃ продукция ТТГ может нарушаться.

·         Секреция ТТГ подавляется при лечении с применением тироксина и в постоперационной заместительной терапии. Нормальные или повышенные уровни ТТГ в этих случаях свидетельствуют о малой дозе препарата, периферической резистентности к тиреоидным гормонам или наличии антител к гормонам ЩЖ.

·       В ходе заместительной терапии при гипотиреозе оптимальный уровень ТТГ должен находиться ниже значений референтных величин.

 

ОСНОВНЫЕ КРИТЕРИИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОГО ДИАГНОЗА СУБКЛИНИЧЕСКОГО ГИПОТИРЕОЗА

Основные состояния, сопровождающиеся подъемом уровня ТТГ

*  Вторичный и третичный гипотиреоз сопровождается в 25% случаев небольшим повышением уровня ТТГ со сниженной биологической активностью при значительном снижении Т4 .

* При синдроме резистентности к тиреоидным гормонам выявляется незначительное увеличение уровня ТТГ при повышенном содержании тиреоидных гормонов в крови.

* Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность иногда сопровождается повышением уровня ТТГ, который нормализуется при назначении глюкокортикостероидов.

* При ТТГ- продуцирующей аденоме гипофиза определяется повышенный уровень ТТГ и тиреоидных гормонов.

* Хроническая почечная недостаточность может сопровождаться повышением ТТГ как из-за задержки выведения йода (истинный гипотиреоз), так из-за применения препаратов, повышающих уровень ТТГ в крови и накопления метаболитов.

* При обострении психических заболеваний у каждого четвертого пациента может быть транзиторное повышение уровня ТТГ, связанное с активацией гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы.

* Влияние антидофаминовых препаратов (метоклопрамида и сульпирида), амиодарона.

* Синдром нетиреоидных заболеваний.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ТТГ В КРОВИ

 

ЗАВЫШЕНИЕ    РЕЗУЛЬТАТА

ЗАНИЖЕНИЕ   РЕЗУЛЬТАТА

АМИОДАРОН (ЭУТИРЕОИДНЫЕ И ГИПОТИРЕОИДНЫЕ БОЛЬНЫЕ) БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ (АТЕНОЛОЛ, МЕТОПРОЛОЛ, ПРОПРАНОЛОЛ) ГАЛОПЕРИДОЛ ЙОДИДЫ  КАЛЬЦИТОНИН (МИАКАЛЬЦИК) КЛОМИФЕН ЛИТИЙ ЛОВАСТАТИН (МЕВАКОР) МЕТИМИЗОЛ (МЕРКАЗОЛИЛ) МОРФИЙ НЕЙРОЛЕПТИКИ (ФЕНОТИАЗИНЫ, АМИНОГЛЮТЕТИМИД) ПАРЛОДЕЛ (БРОМКРИПТИН) ПРЕДНИЗОН ПРОТИВОРВОТНЫЕ  СРЕДСТВА (МОТИЛИУМ, МЕТОКЛОПРАМИД, ДОМПЕРИДОН) ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ  ПРЕПАРАТЫ (БЕНЗЕРАЗИД, ФЕНИТОИН, ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА) РЕНТГЕНОКОНТРАСТНЫЕ  СРЕДСТВА РИФАМПИЦИН СУЛЬФАТ  ЖЕЛЕЗА (ГЕМОФЕР, ФЕРРОГРАДУМЕНТ) СУЛЬПИРИД (ЭГЛОНИЛ) ФУРОСЕМИД (ЛАЗИКС) ФЛУНАРИЗИН ХЛОРПРОМАЗИН (АМИНАЗИН) ЭРИТРОЗИН

АМИОДАРОН       (ГИПЕРТИРЕОИДНЫЕ БОЛЬНЫЕ)           АНАБОЛИЧЕСКИЕ СТЕРОИДЫ АНТАГОНИСТЫ ДОФАМИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ АСПИРИН БЕТА-АДРЕНОМИМЕТИКИ (ДОБУТАМИН, ДОПЕКСАМИН) ВЕРАПАМИЛ (ИЗОПТИН, ФИНОПТИН) ГЕПАРИН ДИНАЗОЛ ДОПАМИН ИНТЕРФЕРОН-2 КАРБАМАЗЕПИН (ФИНЛЕПСИН, ТЕГРЕТОЛ) КАРБОНАТ ЛИТИЯ (СЕДАЛИТ) КЛОФИБРАТ (МИСКЛЕРОН) КОРТИЗОЛ (УГНЕТАЕТ СЕКРЕЦИЮ ТТГ) КОРТИКОСТЕРОИДЫ ЛЕВОДОПА (ДОПАКИН, НАКОМ, МАДОПАР) ЛЕВОТИРОКСИН (ЭУТИРОКС) МЕТЭРГОЛИН НИФЕДИПИН (АДАЛАТ, КОРДИПИН, КОРИНФАР) ОКТРЕОТИД (САНДОСТАТИН) ПИРИДОКСИН (ВИТАМИН В6) СОМАТОСТАТИН СРЕДСТВА  ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ  ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИИ (ПЕРИБЕДИЛ, БРОМКРИПТИН, МЕТЕРГОЛИН) ТРИЙОДТИРОНИН ФЕНТОЛАМИН ЦИМЕТИДИН (ГИСТОДИЛ) ЦИПРОГЕПТАДИН (ПЕРИТОЛ) ЦИТОСТАТИК

 

ТИРОКСИН  ( Т₄ )

Тироксин – тиреоидный гормон, биосинтез которого происходит в фолликулярных клетках ЩЖ  под контролем ТТГ. Основная фракция органического йода в крови находится в форме Т₄. Около 70 % Т₄  связано с тироксинсвязывающим глобулином      (ТС), 20 % — с тироксинсвязывающим преальбумином (ТСПА) и 10 % — с альбумином. Только 0,02 – 0,05 % Т₄ циркулирует в крови в несвязанном  с белками состоянии — свободная фракция Т₄. Концентрация Т₄ в сыворотке зависит не только от скорости секреции, но и от изменения связывающей способности белков. Свободный Т₄ составляет 0,02 – 0,04 % общего тироксина.

Период биологической полужизни Т₄ – 6 суток.

 

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ Т₄ В  КРОВИ

У здоровых новорожденных концентрация свободного и общего Т₄ выше, чем у взрослых.

Уровень гормона у мужчин и женщин остается относительно постоянным в течение всей жизни, снижаясь только после 40 лет.

Во время беременности  концентрация тироксина нарастает, достигая максимальных величин в 3 триместре.

В течение дня максимальная концентрация тироксина определяется с 8 до 12 часов, минимальная – с 23 до 3 часов. В течение года максимальные величины Т₄ наблюдаются в период между сентябрем и февралем, минимальные в летнее время.

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ Т₄ В КРОВИ

Гемолиз, многократное оттаивание и замораживание сыворотки могут привести к снижению результатов Т₄. Высокие концентрации билирубина в сыворотке способствуют завышению результатов. Наличие консерванта ЭДТА дает ложнозавышенные результаты для свободного Т₄. Голодание, плохое питание с низким содержанием белка, контакт со свинцом, тяжелые мышечные упражнения и тренировки, чрезмерное физическое усилие, различные виды стрессов, потери веса у женщин при ожирении, хирургические операции, гемодиализ могут способствовать снижению показателей общего и свободного Т₄. Гиперемия, ожирение, прерывание приема героина (вследствие увеличения транспортных белков) вызывают увеличение Т₄, героин снижает свободный Т₄ в сыворотке крови. Курение вызывает как снижение, так и завышение результатов исследования на тироксин. Наложение жгута при взятии крови с работой и без «работы рукой» вызывает увеличение общего и свободного Т₄.

Уровни Т₄ в крови из пупочной вены ниже у недоношенных  младенцев по сравнению с доношенными и положительно коррелируют с весом при рождении доношенных детей. Высокие величины Т₄ у новорожденных вызваны повышенным ТСГ, свободный Т₄ близок к уровню у взрослых. Величины резко повышаются в первые часы после рождения и постепенно снижаются к 5 годам. У мужчин происходит снижение в период полового созревания, у женщин этого не наблюдается.

Концентрация свободного Т₄, как правило, остается в пределах нормы при тяжелых заболеваниях, не связанных со ЩЖ (концентрация общего Т₄ может быть пониженной).

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ОБЩЕГО Т₄

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ОБЩЕГО Т4

СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ ОБЩЕГО Т4

ВИЧ – инфекция. Острый гепатит (4 недели) и подострый гепатит. Гипертиреоидизм, состояния с повышением ТСГ (беременность, генетическое повышение, острая перемежающая порфирия, первичный билиарный цирроз). Гиперэстрогения (повышение содержания общего Т4 за счет увеличения ТСГ, при этом уровень свободного Т4 остается нормальным). Диффузный токсический зоб. Ожирение. Острые психические расстройства. Острый тиреоидит (отдельные случаи). Послеродовая дисфункция ЩЖ. Синдром резистентности к тиреоидным гормонам. Тиреотропинома. Токсическая аденома. Тиреоидиты. ТТГ – независимый тиреотоксикоз. Хориокарцинома

Вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные процессы в области гипофиза). Гипотиреоидизм, состояния со снижением ТСГ (нефротический синдром, хронические заболевания печени, потеря белка через ЖКТ, нарушения питания, генетическое снижение ТСГ). Пангипопитуитаризм. Первичный гипотиреоз (врожденный и приобретенный: эндемический зоб, АИТ, неопластические процессы в ЩЖ). Третичный гипотиреоз (черепно-мозговые травмы, воспалительные процессы в области гипоталамуса).

 

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ Т₄

·         изолированное повышение общего Т₄ на фоне нормальных значений ТТГ и Т₃ может быть редкой находкой. Это, по-видимому, пациент с нормальной тиреоидной функцией, но врожденной избыточной печеночной продукцией белков-переносчиков тиреоидных гормонов.

·         при «изолированном» Т₃-гипертиреозе уровень свободного и общего Т₄ – в пределах нормы.

·         на начальной стадии гипотиреоза уровень свободного Т₃ понижается раньше, чем общий Т₄. Диагноз подтверждается в случае повышения ТТГ или чрезмерного ответа на ТРГ-стимуляцию.

·         нормальный уровень Т₄ не является гарантией нормальной тиреоидной функции. Т₄ в пределах нормы может быть при эндемическом зобе, супрессивной или заместительной терапии, при скрытой форме гипертиреоза или скрытой форме гипотиреоза.

·         при гипотиреозе тироксин способствует нормализации ТТГ и Т₄.Повышенные концентрации общего и свободного Т₄ и концентрация ТТГ в районе нижнего предела нормы наблюдается при подборе адекватной заместительной терапии.

·         во время тиреостатической терапии уровень Т₄ в районе верхнего предела нормы свидетельствует об адекватном выборе поддерживающей дозы.

·         повышенный уровень свободного Т₄ не всегда свидетельствует о нарушении функции ЩЖ. Это может быть следствием приема некоторых лекарственных препаратов или тяжелых общих заболеваний.

 

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ОБЩЕГО Т₄ В КРОВИ

ЗАВЫШЕНИЕ  РЕЗУЛЬТАТА

ЗАНИЖЕНИЕ  РЕЗУЛЬТАТА

АМИОДАРОН (В НАЧАЛЕ ЛЕЧЕНИЯ И ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ЛЕЧЕНИИ) АМФЕТАМИНЫ ГЕРОИН ДЕКСТРО-ТИРОКСИН ДИНОПРОСТ ТРОМЕТАИН ИНСУЛИН ЛЕВАТЕРЕНОЛ ЛЕВОДОПА (ДОПАКИН, НАКОМ, МАДОПАР, СИНЕМЕТ) ОПИАТЫ (МЕТАДОН) ПЕРОРАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ ПРЕПАРАТЫ ГОРМОНОВ ЩЖ ПРОПИЛТИОУРАЦИЛ ПРОПРАНОЛОЛ (АНАПРИЛИН) ПРОСТАГЛАНДИН РЕНГЕНОКОНТРАСТНЫЕ ЙОДСОДЕРЖАЩИЕ ПРЕПАРАТЫ (ИОПАНОЕВАЯ КИСЛОТА, ИПОДАТ, ТИРОПАНОЕВАЯ КИСЛОТА) ТАМОКСИФЕН ТИРЕОЛИБЕРИН ТИРЕОТРОПИН ФЕНОТИАЗИН ФЛУОРОУРАЦИЛ (ФТОРФЕНАЗИН) ХОЛЕЦИСТОГРАФИЧЕСКИЕ В-ВА ЭСТРОГЕНЫ СИНТЕТИЧЕСКИЕ (МЕСТРАНОЛ, СТИЛЬБЕСТРОЛ)  ЭФИР (ПРИ ГЛУБОКОМ НАРКОЗЕ)

АМИНОГЛЮТЕМИД (СРЕДСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ) АМИОДАРОН (КОРДАРОН) АНДРОГЕНЫ (СТАНОЗОЛОЛ, НАНДРОНОЛОЛ), ТЕСТОСТЕРОНОН АНТИКОНВУЛЬСАНТЫ (ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА, ФЕНИТОИН, ФЕНОБАРБИТАЛ, КАРБАМАЗЕПИН) АСПАРАГИНАЗА АСПИРИН АТЕНОЛОЛ БАРБИТУРАТЫ ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА (ЛОВАСТАТИН, КЛОФИБРАТ, ХОЛЕСТИРАМИН) ДАНАЗОЛ ДИАЗЕПАМ (ВАЛИУМ, РЕЛАНИУМ, СИБАЗОН) ИЗОТРЕТИОНИН (РОАККУТАН) КОРТИЗОЛ КОРТИКОСТЕРОИДЫ (КОРТИЗОН, ДЕКСАМЕТАЗОН) КОРТИКОТРОПИН ЛИТИЙ МЕТАМИЗОЛ (АНАЛЬГИН) НПВС (ДИКЛОФЕНАК, ФЕНИЛБУТАЗОН) ОКСИФЕНБУТАЗОН (ТАНДЕРИЛ) ПЕНИЦИЛЛИН ПРЕПАРАТЫ СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ (ГЛИБЕНКЛАМИД, ДИАБЕТОН, ТОЛБУТАМИД, ХЛОРПРОПАМИД) ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ ПРЕПАРАТЫ (ИНТРАКОНАЗОЛ, КЕТОКОНАЗОЛ)  ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА (АМИНОСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА, ЭТИОНАМИД)  РЕЗЕРПИН  РИФАМПИН  СОМАТОТРОПИН  СУЛЬФАНИЛАМИДЫ  (КО-ТРИМОКСАЗОЛ)  ТРИЙОДТИРОНИН  ФУРОСЕМИД (ПРИЕМ В БОЛЬШИХ ДОЗАХ)  ЦИТОСТАТИКИ

 

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ СВОБОДНОГО Т₄

ЗАВЫШЕНИЕ   РЕЗУЛЬТАТА	ЗАНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА
АМИОДАРОН АСПИРИН ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА ГЕПАРИН ДАНАЗОЛ ДИФЛЮНИСАЛ ИОПАНОЕВАЯ КИСЛОТА ЛЕВОТИРОКСИН МЕКЛОФЕНАМИНОВАЯ КИСЛОТА ПРОПИЛТИОУРАЦИЛ ПРОПРАНОЛОЛ РАДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ	АНТИКОНВУЛЬСАНТЫ (ФЕНИТОИН, КАРБАМАЗЕПИН) – ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ЛЕЧЕНИИ И БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН С ЭПИЛЕПСИЕЙ МЕТАДОН РИФАМПИН ГЕПАРИН ГЕРОИН АНАБОЛИЧЕСКИЕ СТЕРОИДЫ КЛОФИБРАТ ПРЕПАРАТЫ ЛИТЯ ОКТРЕОТИД ОРАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ ПЕРЕДОЗИРОВКА ТИРЕОСТАТИКОВ

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т₄

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т4

СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т4

Гипертиреоидизм. Гипотиреодизм, леченный тироксином. Заболевания, связанные с повышением свободных жирных кислот.  Послеродовая дисфункция ЩЖ. Синдром резистентности к тиреоидным гормонам. Состояния, при которых снижается уровень или связывающая способность ТСГ. Тиреоидиты. Тиреотоксическая аденома. Токсический зоб. ТТГ-независимый тиреотоксикоз. Хронические заболевания печени.

Вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные заболевания в области гипофиза, тиреотропинома). Диета с низким содержанием белка и значительная недостача йода. Колебания уровней свободного Т4 могут наблюдаться у эутиреоидных пациентов при острых или хронических нетиреоидных болезнях Контакт со свинцом. Первичный гипотиреоз, не леченный тироксином (врожденный и приобретенный: эндемический зоб, АИТ, новообразования в ЩЖ, обширная резекция ЩЖ). Поздняя беременность. Резкое снижение массы тела у женщин с ожирением. Третичный гипотиреоз (ЧМТ, воспалительные процессы в области гипоталамуса). Хирургические вмешательства.

 

ТРИЙОДТИРОНИН ( Т₃ )

Трийодтиронин – тиреоидный гормон, на 58% состоящий из йода. Часть сывороточного Т₃ образуется путем ферментативного дейодирования Т₄ в периферических тканях, и только небольшое количество образуется прямым синтезом в ЩЖ..  Менее, чем 0,5 % Т₃, циркулирующего в сыворотке, находится в свободной форме и биологически активна. Оставшийся Т₃ находится в обратимой связи с сывороточными белками: ТСГ, ТСПА и альбумином. Афинность Т₃ к сывороточным белкам в 10 раз ниже, чем Т₄. В связи с этим уровень свободного Т₃ не имеет такого большого диагностического значения, как уровень свободного Т₄. По меньшей мере 80 % циркулирующего Т₃ получено в результате монодейодизации Т₄в периферических тканях. Т₃ в 4 – 5 раз более активен в биологических системах, чем Т₄. Хотя минимальные сывороточные концентрации Т₃ в 100 раз ниже, чем концентрация Т₄, большинство иммуноанализов имеют незначительную перекрестную реактивность с Т₄. Так как уровни Т₃ быстро меняются под влиянием стресса или других нетиреоидных факторов, измерение Т₃ не является лучшим общим тестом определения тиреоидного статуса. Свободный Т₃ составляет около 0,2 – 0,5 % общего Т₃.

Период биологической полужизни Т₃ составляет  — 24 часа.

 

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ Т₃

·              дифференциальная диагностика заболеваний ЩЖ,

·              контрольное исследование при изолированном Т₃-токсикозе,

·              начальная стадия гиперфункции ЩЖ, в частности автономных клеток,

·              острый гипертиреоз после подавляющей терапии тироксином,

·              рецидив гипертиреоза.

·        для исключения передозировки лекарственных препаратов необходимо проводить контроль уровня Т₃, который должен находиться в пределах нормы.

 

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ Т₃ В КРОВИ

Концентрация Т₃ в сыворотке крови новорожденных составляет 1/3 от его уровня, наблюдаемого у взрослых, но уже в течение 1 – 2 суток увеличивается до концентрации, выявляемой у взрослых. В раннем детском возрасте концентрация Т₃ несколько уменьшается, а в подростковом возрасте (к 11 – 15 годам) вновь достигает уровня взрослого человека. После 65 лет наблюдается более значительное снижение уровня Т₃  по сравнению с Т₄. У женщин отмечаются более низкие концентрации Т₃ , чем у мужчин, в среднем на 5 – 10 %.

Во время беременности (особенно в 3 триместре) концентрация Т₃ в крови возрастает в 1,5 раза. После родов уровень гормона нормализуется в течение 1 недели.

Для показателей Т₃ характерны сезонные колебания: максимальный уровень приходится на период с сентября по февраль, минимальный – на летний период.

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ Т₃ В КРОВИ

ПОВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА	СНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА
Большая высота над уровнем моря.   Героинмания.  Нарастание веса тела.  Прерывание приема героина.  При дефиците йода происходит компенсаторное повышение уровней общего и свободного Т3.  При наложении жгута с целью взятия крови на 3 мин. без «работы рукой» возможно увеличение Т3 примерно на 10 %.  Физические упражнения.	Гемодиализ.  Гипертермия.  Голодание.  Недоношенные новорожденные.  Низкокалорийная диета.  Острые заболевания.  Плазмоферез.  Плохое питание с низким содержанием   белков.  После абортов.  Потеря веса.  Тяжелые соматические заболевания.  Тяжелые физические нагрузки у женщин.  Электроконвульсивная терапия.

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ ОБЩЕГО Т₃

ПОВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

СНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА

Гипертиреоз.  Йоддефицитный зоб.  Леченный гипертиреоидизм.  Начальная нетиреоидная  недостаточность.  Состояния с повышенным ТСГ. Т3-тиреотоксикоз.

Гипотиреоз (при раннем или легком первичном гипотиреоидизме Т4 снижается больше, чем Т3 – высокое соотношение Т3/Т4).   Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность.  Острые и подострые нетиреоидные заболевания.  Первичный, вторичный и третичный гипотиреоз.  Период выздоровления после тяжелых заболеваний.  Синдром эутиреоидного больного.  Состояния с пониженным ТСГ.  Тяжелая нетиреоидная патология, включая соматические и психические заболевания.  Хронические заболевания печени.

 

 

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ ОБЩЕГО Т₃

ЗАВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА	ЗАНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА
АМИОДАРОН (КОРДАРОН) АНДРОГЕНЫ АСПАРАГИНАЗА ГЕРОИН ДЕКСТРОТИРОКСИН ДИНОПРОСТ ТРОМЕТАИН (ЭНЗАПРОСТ) ИЗОТРЕТИОНИН (РОАККУТАН) ЙОДИДЫ ЛИТИЙ МЕТАДОН (ДОЛОФИН, ФИСЕПТОН) ПЕРОРАЛЬНЫЕ КОНТРАЦЕПТИВЫ ПРОПИЛТИОУРАЦИЛ ПРОПРАНОЛОЛ (АНАПРИЛИН) ПРОТИВОСУДОРОЖНЫЕ СРЕДСТВА САЛИЦИЛАТЫ ТЕРБУТАЛИН ХОЛЕЦИСТОГРАФИЧЕСКИЕ В – ВА ЦИМЕТИДИН (ГИСТОДИЛ) ЭСТРОГЕНЫ	ДЕКСАМЕТАЗОН (СЫВОРОТОЧНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ МОЖЕТ УМЕНЬШАТЬСЯ НА 20 – 40 %)

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ СВОБОДНОГО Т₃

ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т3	СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ СВОБОДНОГО Т3
Гипертиреоидизм. Т3-токсикоз.                                                                                                                                      Синдром периферического сопротивления сосудов.	Гипотиреоидизм. Третий триместр беременности. При нетиреоидных заболеваниях низкий уровень свободного Т3 является неспецифической находкой.

 

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА УРОВЕНЬ СВОБОДНОГО Т₃

ЗАВЫШЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА	ЗАНИЖЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТА
ДЕКСТРОТИРОКСИН ФЕНОПРОФЕН (НАЛФОН)	АМИОДАРОН (КОРДАРОН) ВАЛЬПРОЕВАЯ КИСЛОТА (КОНВУЛЕКС, ЭНКОРАТ, ДЕПАКИН) НЕОМИЦИН (КОЛИМИЦИН) НИАЦИН ПРАЗОЗИН ПРОБУКОЛ ПРОПРАНОЛОЛ (АНАПРИЛИН, ОБЗИДАН) ТИРОКСИН ФЕНИТОИН (ДИФЕНИН) ХОЛЕЦИСТОГРАФИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ (ИОПАНОЕВАЯ КИСЛОТА, ИПОДАТ)

 

КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ Т₃

·         при дефиците йода наблюдается компенсаторное повышение общего и свободного Т₃. Таким образом, организм приспосабливается к недостатку «сырья». Обеспечение достаточным количеством йода влечет за собой нормализацию Т₃. Никакого лечения эти лица не требуют. Неверная трактовка повышенного уровня Т₃ как Т₃-токсикоза, невзирая на нормальный ТТГ и иногда даже сниженный Т₄, может привести к необоснованному назначения тиреостатиков, что является грубой ошибкой.

·         при гипотиреозе уровни общего и свободного Т₃ могут длительное время находиться в районе нижнего предела нормы, так как повышенное периферическое превращение Т₄ в Т₃ компенсирует снижение Т₃ .

·         нормальный уровень Т₃ может быть при скрытых функциональных дефектах тиреоидной функции, при гипотиреозе, компенсированном превращении Т₄ в Т₃.

·         во время лечения зоба или послеоперационной заместительной терапии тироксином уровни ТТГ и Т₃ измеряют для предупреждения дозировки.

·         при лечении гипотиреоза тироксином повышение Т₃ значительно меньше по сравнению с Т₄. При введении больших доз тироксина ТТГ подавляется до нерегистрируемых значений. Для исключения передозировки лекарственных препаратов проводят анализ уровня Т₃, который должен находиться в пределах нормы.

·         в начале курса тиреостатической  терапии уровень Т₃ может возрастать в результате процессов компенсации.

·         определение уровня Т₃  в сыворотке имеет низкую чувствительность и специфичность при гипотиреозе, так как активизация конверсии Т₄ в Т₃  поддерживает уровень Т₃ в пределах нормы до развития тяжелого гипотиреоза. Пациенты с НТЗ или в состоянии энергетического голода имеют низкие показатели с Т₃ и о Т₃. Уровень Т₃ следует определять в сочетании с свободным Т₄ при диагностике сложных и необычных проявлений гипертиреоза или некоторых редких состояний. Высокий уровень Т₃ является частым и ранним признаком рецидива болезни Грейвса. Высокий или нормальный уровень Т₃ встречается при гипертиреозе у пациентов с НТЗ на фоне снижения содержания ТТГ (менее 0,01 мМЕ/л). Высокий или нормальный уровень Т₃ встречается при кордарониндуцированном гипертиреозе.

 

 АЛГОРИТМ ЛАБОРАТОРНОЙ ОЦЕНКИ ФУНКЦИИ

ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ТТГ повышен, свободный Т4 повышен или в норме, свободный Т3 понижен или в норме.	*  Прием амиодарона, йодсодержащих рентгеноконтрастных средств, больших доз пропранолола.  *  Тяжелая нетиреоидная патология, включая соматические и психические заболевания.  *  Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность.  *  Период выздоровления.
ТТГ повышен, свободный Т4 повышен или в норме, клинический эутиреоз.	* Тотальная резистентность к тиреоидным гормонам.
ТТГ повышен, свободный Т4  в норме	* Недавно проведенная коррекция гормонами ЩЖ. * Недостаточная терапия гормонами ЩЖ., пациенты не предъявляют жалоб.
ТТГ понижен, свободный Т4 повышен, свободный Т3 понижен.	*  Артифициальный тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4.
ТТГ понижен, свободный Т4 в норме.	* Избыточная терапия гормонами ЩЖ. * Прием препаратов, содержащих Т3.
ТТГ в норме,  свободный Т4 и Т3 понижены.	* Прием больших доз салицилатов.
ТТГ повышен, свободный Т4  повышен, клинический тиреотоксикоз.	* ТТГ – секретирующие опухоли.
ТТГ в норме,  повышение уровня общего Т4 при нормальном уровне св. Т4.	* Семейная дисальбуминемическая гипертироксинемия.
ТТГ повышен, свободный и общий Т4 снижены, общий и свободный Т3 снижены.	* Хронические заболевания печени: хронический гепатит, цирроз печени.
Аномальные концентрации общегоТ4 и общегоТ3	* Чаще всего являются результатом нарушений со стороны связывающего белка, а не результатом тиреоидной дисфункции. При изменении уровня ТСГ расчетные показатели свободногоТ4 более надежны, чем содержание общегоТ4. При расхождении показателей свободных гормонов следует определить общийТ4 и общийТ3.

 

ИСТОЧНИКИ И МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ ОРГАНИЧЕСКИХ  

КОНТРТИРЕОИДНЫХ СРЕДСТВ

Химическое название	Источники	Механизм действия
Тиоцианаты и изотиоцианаты	Растения семейства крестоцветных, курение	Ингибирование йодконцентрирующих механизмов
Гойтрин	Желтая репа	Препятствие органификации йодида и образованию активных тиреоидных гормонов в ЩЖ (активность гойтрина составляет 133% активности пропилтиоурацила).
Цианогенные гликозиды	Маниок, маис, сладкий картофель, побеги бамбука	Превращаются в организме в изотиоцианаты
Дисульфиды	Лук, чеснок	Тиомочевиноподобное антитиреоидное действие
Флавоноиды	Просо, сорго, бобы, земляные орехи	Ингибирование ТПО и дейодиназ йодтиронинов – торможение периферического метаболизма тиреоидных гормонов.
Фенолы (резорцин)	Питьевая вода, угольная пыль, сигаретный дым	Торможение органификации йода в ЩЖ и ингибирование ТПО
Полициклические ароматические углеводороды	Пищевые продукты, питьевая вода, грунтовые воды	Ускорение метаболизма Т4 за счет активации печеночной УДФ-глюкуронилтрансферазы и образования глюкуронида Т4
Эфиры фталевой кислоты	Изделия из пластмассы, некоторые виды рыб	Ингибирование ТПО и включения йода в тиреоидные гормоны
Полихлорированные и полибромированные бифенилы	Пресноводная рыба	Развитие АИТ
ДДТ	Питьевая вода, продукты питания	Гиперплазия фолликулярного эпителия, ускорение метаболизма тиреоидных гормонов, повышение активности микросомальных ферментов
Высокий уровень или дефицит лития, селена		Могут блокировать протеолиз коллоида и выход ТГ из фолликулов, поступление йода в ЩЖ, связь тиреоидных гормонов с белками сыворотки, ускорять процесс их дейодирования.

 

 

 ВИДЫ СИНДРОМА НЕТИРЕОИДНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ,

ИХ ЗНАЧЕНИЕ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ

Варианты синдрома нетиреоидных заболеваний (СНТЗ)

Низкий уровень Т3

Снижение уровня Т3 наблюдается у 70% пациентов стационаров при системных заболеваниях при нормальной функции ЩЖ. Общий Т3 ниже нормы на 60%, свободный Т3 – на 40%.Уровень Т4 – нормальный. Вариант СНТЗ связан с нарушением превращения Т4 в Т3вследствие снижения активности 5-монодейодиназы. Данное состояние также характерно для голодания и представляет собой адаптивную реакцию организма, связанную со снижением основного обмена.

Низкий уровень Т3 и Т4

Одновременное снижение уровня Т3 и Т4 часто встречается у пациентов палат интенсивной терапии. При этом низкий уровень общего Т4 – неблагоприятный прогностический признак. Данный вариант СНТЗ связан с присутствием в крови ингибитора связывания тиреоидных гормонов и увеличением метаболического клиренса Т4.

Высокий уровень Т4

Повышение уровня сывороточного Т4 и реверсивного Т3 наблюдается при острой порфирии, хроническом гепатите, первичном билиарном циррозе. При этом уровень общего Т3 и свободного Т4 – в пределах нормы, уровень свободного Т3 – на нижней границе нормы или снижен.

 

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ, ВЛИЯЮЩИЕ

НА ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТЕРАПИИ ТИРОКСИНОМ

МЕХАНИЗМ  ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ		ЛЕКАРСТВЕННОЕ  ВЕЩЕСТВО
Одновременное использование может потребовать увеличение дозы L-тироксина
Лекарственные средства, блокирующие рецепторы, как истинных катехоламинов, так и образующихся из тироксина псевдомедиаторов.	Пропранолол (анаприлин, обзидан)
Лекарственные средства, снижающие абсорбцию L-тироксина.	Холестирамин (квестран)      Гидроокись алюминия      Сульфат железа (гемофер)      Сукральфат (вентер)      Колестипол      Карбонат кальция
Лекарственные средства, ускоряющие метаболизм Л-тироксина в печени	Фенобарбитал       Фенитоин (дифенин)       Карбамазепин (финлепсин)       Рифампицин
Одновременное использование может потребовать уменьшение дозы L-тироксина
Лекарственные средства, уменьшающие уровень тироксинсвязывающего глобулина в сыворотке крови	Андрогены       Анаболические стероиды       Глюкокортикостероиды

 

 

КЛИНИЧЕСКИЕ СИТУАЦИИ, ИЗМЕНЯЮЩИЕ          

ПОТРЕБНОСТЬ В ТИРОКСИНЕ

ПОВЫШЕНИЕ  ПОТРЕБНОСТИ   В  ТИРОКСИНЕ

* Снижение  абсорбции  Т4  в  кишечнике: заболевания слизистой тонкого кишечника (спру и т.п.), поносы при диабете, цирроз печени, после операции еюно-еюнального шунтирования или резекции тонкой кишки, беременность. * Препараты, увеличивающие выведение неметаболизированного Т4: рифампицин, карбамазепин, фенитоин. * Прием препаратов, снижающих абсорбцию тироксина: холестирамин, гидроокись алюминия, сульфат железа, карбонат кальция, сукральфат, колестипол. * Препараты, блокирующие конверсию Т4 в Т3: амиодарон (кордарон), дефицит селена.

СНИЖЕНИЕ  ПОТРЕБНОСТИ  В  ТИРОКСИНЕ

* Старение (возраст более 65 лет).   * Ожирение.

 

 

           ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА

ФУНКЦИЮ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ЛЕКАРСТВЕННЫЙ  ПРЕПАРАТ	ВЛИЯНИЕ НА ЩИТОВИДНУЮ  ЖЕЛЕЗУ
Йодсодержащие препараты и рентгеноконтрастные вещества	Индуцирование гипотиреоза за счет ингибирования синтеза и секреции гормонов ЩЖ – снижение уровня Т4 и повышение содержания ТТГ. Снижение скорости образования Т3 из Т4. (Иногда препараты, содержащие йод, могут вызывать феномен «йод-Базедов»)
Препараты лития	Подавляют секрецию Т4 и Т3 и снижают превращение Т4 в Т3, подавляют протеолиз тиреоглобулина.
Сульфаниламиды (в том числе препараты, используемые для лечения  СД)	Оказывают слабое супрессивное влияние на ЩЖ, тормозят синтез и секрецию тиреоидных гормонов (оказывают структурные и функциональные нарушения ЩЖ).
Дофамин	Подавляет секрецию ТТГ.
Тестостерон, метилтестостерон, нандролон	Уменьшение содержания в сыворотке ТСГ и концентрации общего Т4  и стимулирование синтеза ТТГ.
Фенитоин, Фенобарбитал, Карбамазепин	Усиливают катаболизм Т4 ферментными системами печени (при длительном применении требуется контроль функции щитовидной железы). При длительном лечении фенитоином уровень свободного Т4  и ТТГ могут оказаться аналогичными таковым при вторичном гипотиреозе.
Оральные контрацептивы	Могут вызвать значительное повышение общего Т4, но не свободного Т4.
Салицилаты	Блокируют захват йода ЩЖ, повышают свободный Т4 за счет снижения связывания  Т4 с ТСГ.
Бутадион	Влияет на синтез гормонов ЩЖ, снижая уровень общего и свободного Т4.
Глюкокортикоиды (при кратковременном приеме в больших дозах и при длительной терапии в средних дозах)	Снижают превращение Т4 в Т3 за счет увеличения конценрации неактивного реверсивного Т3, ингибируют секрецию тиреоидных гормонов и ТТГ и уменьшают его выделение на ТРГ.
Бета-блокаторы	Замедляют конверсию Т4 в Т3  и понижают уровень Т3.
Фуросемид (в больших дозах)	Вызывает падение общего и свободного Т4  с последующим повышением ТТГ.
Гепарин	Подавляет поглощение Т4 клетками. При проведении гепаринотерапии может быть выявлен неадекватно высокий уровень свободного Т4.

Амиодарон

Эффекты разнонаправленные, в зависимости от исходного обеспечения йодом и состояния ЩЖ. * Амиодарониндуцированный гипотиреоз наиболее часто наблюдается  в йоддостаточных регионах. Патогенез: Амиодарон ингибируя ТТГ-зависимую продукцию цАМФ, снижает синтез тиреоидных гормонов и йодный метаболизм; ингибирует 5-дейодиназу – селенопротеина, обеспечивающего превращение Т4 в Т3 и реверсионный Т3, что приводит к снижению экстра- и интратиреоидного содержания Т3. * Амиодарониндуцированный тиреотоксикоз наиболее часто встречается в йоддефицитных или районах умеренного йодного дефицита. Патогенез: йод, высвобождаемый из амиодарона, приводит к повышению синтеза тиреоидных гормонов в существующих зонах автономии в ЩЖ. Также возможно развитие деструктивных процессов в ЩЖ, причиной которых стало действие самого амиодарона.

 

ПАЦИЕНТЫ, ПРИНИМАЮЩИЕ АМИОДАРОН (КОРДАРОН)

До лечения необходимо исследование базального уровня ТТГ и анти-ТПО. Содержание свободногоТ₄ и свободногоТ₃ проверяют, если изменен уровень ТТГ. Повышение уровня анти-ТПО является фактором риска тиреоидной дисфункции на фоне терапии кордароном.

В течение первых 6 месяцев после начала терапии уровень ТТГ может не соответствовать уровню периферических тиреоидных гормонов (высокий уровень ТТГ / высокий уровень свободногоТ₄ / низкий уровень свободногоТ₃). При сохранении эутиреоза показатель ТТГ со временем обычно нормализуется.

Длительное наблюдение. Уровень ТТГ в ходе терапии кордароном следует определять каждые 6 месяцев. Именно уровень ТТГ в таких условиях является надежным показателем тиреоидного статуса.

Прием амиодарона вначале вызывает изменения уровня ТТГ в сторону повышения. За этим следует динамика уровней реверсивного Т₃, Т₄ и Т₃.Прогрессивное снижение уровня Т₃ отражает нарушение периферического превращения Т₄ в Т₃.Увеличение содержания общего и свободного Т₄ может быть связано со стимулирующим эффектом ТТГ и/или со снижением клиренса Т₄.

 

ПАЦИЕНТЫ С НЕТИРЕОИДНЫМИ

ЗАБОЛЕВАНИЯМИ (НТЗ)

Острые и хронические НТЗ оказывают сложное влияние на результаты тиреоидных тестов. Тестирование по возможности следует отложить до выздоровления, за исключением случаев отягощенного анамнеза или появления симптомов дисфункции ЩЖ. У тяжелобольных, а также при интенсивном медикаментозном лечении результаты некоторых тиреоидных тестов не поддаются интерпретации.

Сочетанное определение уровня ТТГ и Т₄ позволяет наиболее надежно дифференцировать истинную первичную тиреоидную патологию (совпадение изменений уровня Т₄ и ТТГ) и транзиторные сдвиги, вызванные самими НТЗ (расхождение изменений уровня Т₄ и ТТГ).

Патологический уровень свободного Т₄ у пациентов с тяжелыми соматическими болезнями не доказывает наличия тиреоидной патологии. В случае патологического уровня свободного Т₄ необходимо исследовать содержание общего Т₄.Если оба показателя (свободный Т₄ и общий Т₄) однонаправлено выходят за пределы нормы, тиреоидная патология возможна. Если же показатели свободного Т₄ и общего Т₄ расходятся, то это, скорее всего, обусловлено не тиреоидной дисфункцией, а соматическим заболеванием, приемом медикаментов. При выявлении патологического уровня общего Т₄  необходимо соотнести данный результат с тяжестью соматического заболевания. Низкий уровень общего Т₄ типичен лишь для тяжело- и агонирующих больных. Низкий уровень общего Т₄ у пациентов вне реанимационного отделения позволяет предполагать гипотиреоз. Повышенный уровень общего Т₃ и свободного Т₃ является надежным показателем гипертиреоза при соматических заболеваниях, но нормальный или низкий уровень Т₃ не исключает гипертиреоз.

Определение уровня ТТГ у больных с НТЗ. Определение уровня ТТГ и Т₄ (свободного Т₄ и общего Т₄) – наиболее эффективная комбинация для выявления тиреоидной дисфункции больных с соматической патологией. В таких случаях следует расширить референтные интервалы ТТГ до 0,05-10,0 мМЕ/л. Уровень ТТГ может транзиторно снижаться до субнормальных величин в острой фазе болезни и повышаться в фазе выздоровления.

 

     ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ

ЖЕЛЕЗЫ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Изменение функционирования ЩЖ у женщин происходит уже с первых недель беременности. На нее воздействует множество факторов, большая часть которых прямо или косвенно стимулирует ЩЖ женщины. Преимущественно это происходит в первой половине беременности.

Тиреотропный гормон. Буквально с первых недель беременности под влиянием хорионического гонадотропина (ХГ), обладающего структурной гомологией с ТТГ, стимулируется продукция тиреоидных гормонов ЩЖ. В связи с этим по механизму обратной связи  подавляется продукция ТТГ, уровень которого на протяжении первой половины беременности оказывается сниженным примерно у 20% беременных. При многоплодной беременности, когда уровень ХГ достигает очень высоких значений, уровень ТТГ в первой половине беременности оказывается значительно снижен, а порой подавлен, практически у всех женщин. Наиболее низкие показатели уровня ТТГ в среднем приходятся на 10 – 12 неделю беременности. Тем не менее, в отдельных случаях он может оставаться нескольким сниженным вплоть до поздних сроков беременности.

Тиреоидные гормоны.  Определение уровня общих тиреоидных гормонов во время беременности не информативно, поскольку он всегда будет повышен (в целом продукция тиреоидных гормонов во время беременности в норме увеличивается на 30 – 50%). Уровень свободного Т₄ в первом триместре беременности, как правило, высоконормален, но примерно у 10% с подавленным уровнем ТТГ превышает верхнюю границу нормы. По мере увеличения сроков беременности уровень свободного Т₄ будет постепенно снижаться и к концу беременности очень часто оказывается низконормальным. У части пациенток, даже не имеющих патологии ЩЖ и получающих индивидуальную йодную профилактику, на поздних сроках беременности может обнаруживаться пограничное снижение уровня свободного Т₄ в сочетании с нормальным уровнем ТТГ. Уровень свободного Т₃, как правило, меняется однонаправлено с уровнем свободного Т₄, но повышенным оказывается реже.

Общие принципы диагностики заболеваний ЩЖ во время беременности.

* Необходимо сочетанное определение ТТГ и свободного Т₄.

* Определение уровня общего Т₄ и Т₃ во время беременности малоинформативно.

* Уровень ТТГ в первой половине беременности в норме понижен  у 20-30% женщин.

* Уровни общих Т₄ и Т₃ в норме всегда повышены (примерно в 1,5 раза).

* Уровень свободного Т4 в первом триместре несколько повышен примерно у 2% беременных и у 10% женщин с подавленным ТТГ.

* На поздних сроках беременности в норме часто определяется низконормальный или  даже погранично сниженный уровень свободного Т₄ при нормальном уровне ТТГ.

 

ТИРЕОГЛОБУЛИН  (ТГ)

Тиреоглобулин – гликопротеин, содержащий йод. ТГ является основным компонентом коллоида  фолликулов  щитовидной железы и выполняет функцию накопления тиреоидных гормонов. На поверхности ТГ происходит синтез тиреоидных  гормонов. Секреция ТГ контролируется ТТГ.                                                                                

Период биологической полужизни ТГ в плазме крови  — 4 суток.

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ ТГ В КРОВИ

Повышение содержания  в крови ТГ отражает нарушение целостности гематофолликулярного барьера и наблюдается при заболеваниях, протекающих с нарушением структуры железы либо сопровождающихся дефицитом йода. Выход ТГ в кровоток увеличивается при стимуляции и структурных поражениях ЩЖ. Определение ТГ не имеет смысла в ближайшие 2 – 3 недели после пункционной биопсии, так  как уровень ТГ  может  быть  повышен из-за пассивного выхода  коллоида в кровь при травматизации  железы. Уровень ТГ  повышается в ближайшие сроки после операций на ЩЖ. Потребление большого количества йода с пищей подавляет выход тиреоидных гормонов из ЩЖ, сдвигая равновесие между образованием и распадом ТГ в сторону его образования  и накопления  в коллоиде. Уровень ТГ может быть повышен при ДТЗ, подостром тиреоидите, увеличении ЩЖ под действием ТТГ, в некоторых случаях доброкачественной аденомы ЩЖ.

Присутствие антител к ТГ  может быть причиной ложноотрицательных результатов, поэтому  параллельно с ТГ желательно определять антитела к ТГ.

 У больных недифференцированным раком ЩЖ концентрация ТГ в крови увеличивается редко. При дифференцированных опухолях с низкой функциональной активностью уровень ТГ повышается в меньшей степени, чем в опухолях с высокой функциональной активностью. Повышение уровня ТГ установлено при высокодифференцированном раке ЩЖ. Большое диагностическое значение имеет определение уровня ТГ для выявления метастазов карциномы ЩЖ и динамического контроля за состоянием больных на фоне лечения фолликулярной карциномы. Также установлено, что метастазы рака ЩЖ имеют способность синтезировать ТГ.

Снижение после перенесенной хирургической операции или лучевой терапии уровня ТГ в крови исключает наличие метастазов. Напротив, нарастание уровня ТГ может служить признаком генерализованного процесса.

Поскольку больные после радикального лечения дифференцированного рака ЩЖ получают высокие дозы тиреоидных гормонов ( для подавления секреции ТТГ ), на фоне которого также снижается уровень ТГ, его концентрацию следует определять через 2 – 3 недели после отмены супрессивной терапии тиреоидными гормонами.

В педиатрической эндокринологии определение ТГ имеет большое значение при ведении детей с врожденным гипотиреозом для подбора дозы заместительной гормональной терапии. При аплазии ЩЖ, когда ТГ в крови не определяется, показана максимальная дозировка, тогда как при других вариантах обнаружение и увеличение концентрации ТГ позволяет предполагать обратимое течение болезни, в связи с чем дозировка гормона может быть уменьшена.

 

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИВОДЯЩИЕ К ИЗМЕНЕНИЮ УРОВНЯ ТГ В КРОВИ

Значения ТГ у новорожденных повышены и значительно снижаются в течение первых 2 лет жизни.

 

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ ТГ

— карцинома ЩЖ (за исключением медуллярного рака),

— раннее выявление рецидивов и метастазов высокодифференцированного рака ЩЖ у оперированных больных,

— оценка эффективности радийодтерапии метастазов рака ЩЖ (по убыли его содержания в крови до нормальных  значений),

— метастазы в легких неясного происхождения,

— метастазы в костях неясного происхождения, патологическая ломкость костей,

—  определение ТГ нельзя проводить с целью дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных опухолей  ЩЖ.

 

КОНЦЕНТРАЦИЯ ТГ У ЗДОРОВЫХ ЛИЦ И ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЩЖ

 

Здоровые лица                                                                                       1,5 – 50нг/мл

Рак щитовидной железы:                                                                                                            

До операции                                                                                        125,9 +8,5 нг/мл

После операции без метастазов и рецидивов                                 6,9+1,8  нг/мл

Метастазы и рецидивы высокодифференцированного        609,3 + 46,7 нг/мл

рака ЩЖ у оперированных больных

Доброкачественные опухоли (до операции)                              35,2  + 16,9 нг/мл

Тиреотоксикоз (тяжелая форма)                                                329,2 + 72,5 нг/мл

 

     АНТИТЕЛА  К  ТИРЕОГЛОБУЛИНУ ( АНТИ – ТГ )

Щитовидная железа, содержащая специфические антигены, может приводить  иммунную систему организма в состояние аутоагрессии. Одним из таких антигенов является тиреоглобулин. Повреждение ЩЖ при аутоиммунных или неопластических  заболеваниях может вызвать попадание ТГ в кровеносное русло, что, в свою очередь, ведет к активации иммунного ответа и синтезу специфических  антител. Концентрация  анти-ТГ изменяется в широком диапазоне и зависит от заболевания. Поэтому определение концентрации анти-ТГ может быть использовано для диагностики и мониторинга  лечения  заболеваний ЩЖ.

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-ТГ В КРОВИ

Анти-ТГ являются важным параметром для выявления аутоиммунных заболеваний ЩЖ и их тщательно измеряют во время наблюдения за  ходом болезни. Повышение  уровня анти-ТГ  определяется при тиреоидите Хашимото (больше 85 % случаев), болезни Грейвса (больше 30 % случаев), рака ЩЖ(45 %случаев), идиопатической микседеме   (больше 95 % случаев), пернициозной анемии (50 % случаев, низкие титры), СКВ (около 20 % случаев), подостром тиреоидите де Кервена( низкие титры), гипотиреозе (около 40 % случаев), ДТЗ (около 25 % случаев), слабоположительный результат может быть получен при нетоксическом зобе.

Эстроген-прогестероновая терапия с целью контрацепции увеличивает титр антител к тиреоглобулину и пероксидазе. У женщин с АИТ при приеме данных препаратов титр антител значительно выше, чем у лиц с АИТ, не принимающих эти лекарственные препараты.

Повышенный титр анти-ТГ может быть получен у больных с неэндокринными заболеваниями при приеме препаратов, влияющих на характер иммунного ответа.

У больных тиреоидитом Хашимото титр анти-ТГ в процессе лечения, как правило, снижается, но могут встречаться больные, у которых анти-ТГ могут персистировать или обнаруживаться волнообразно с периодом около 2 – 3 лет. Титр анти-ТГ у беременных женщин с болезнью Грейвса или Хашимото снижается прогрессивно в течение беременности и кратковременно возрастает после родов, достигая пика  через 3 – 4 месяца. Нормальный титр  анти-ТГ не исключает тиреоидита  Хашимото. Тест определения  микросомальных антител  более чувствителен по отношению к тиреоидиту Хашимото, чем  тест анти-ТГ, особенно у пациентов моложе  20 лет.

Определение анти-ТГ дает возможность прогнозировать нарушение функции ЩЖ у больных с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями и у членов семей  с наследственными органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями. Слабо положительные результаты обычно обнаруживаются при других аутоиммунных расстройствах и хромосомных нарушениях таких, как синдром  Турнера  и синдром Дауна.

Положительные результаты у некоторых больных гипертиреоидизмом позволяют думать о сочетании с тиреоидитом. Использование анти-ТГ для выявления аутоиммунных заболеваний ЩЖ особенно оправдано в йоддефицитных  районах.

У детей, рожденных от матерей с высокими титрами анти-ТГ, в течение жизни могут развиваться аутоиммунные тиреоидные заболевания, что  требует отнести таких детей к  группе риска.

Около 5 — 10 %  практически здоровых  людей могут иметь низкий титр анти-ТГ без симптомов болезни, чаще у женщин и пожилых людей, что связано, вероятно, с выявлением лиц, имеющих субклинические формы  аутоиммунного тиреоидита.

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-ТГ: — новорожденные: высокий титр анти-ТГ у матерей, — хронический тиреоидит Хашимото, — дифференциальная диагностика гипотиреоза, — диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса), — послеоперационное ведение больных высокодифференцированным раком ЩЖ в комплексе с ТГ, — в йоддефицитных районах оценка уровня анти-ТГ в сыворотке способствует диагностике аутоиммунной тиреоидной патологии у пациентов с узловым зобом.

РЕФЕРЕНТНЫЕ ПРЕДЕЛЫ – 0 – 100 мЕ/мл

 

АНТИТЕЛА   К  ТИРЕОИДНОЙ   ПЕРОКСИДАЗЕ 

(АНТИ – ТПО)

Тест анти-ТПО используется для верификации  аутоиммунных тиреопатий. Обладая способностью связываться с комплементом, анти-ТПО принимают прямое участие  в аутоагрессии, то есть являются показателем агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Тиреоидная пероксидаза  обеспечивает образование активной формы йода, который способен включаться в процесс йодификации тиреоглобулина, то есть играет ключевую роль в процессе синтеза тиреоидных гормонов. Антитела к ферменту блокируют его активность, вследствие чего снижается секреция тиреоидных гормонов, в основном  тироксина. Анти-ТПО – наиболее чувствительный тест для обнаружения аутоиммунных заболеваний ЩЖ. Обычно их появление является первым сдвигом, который наблюдается  в ходе развития гипотиреоза вследствие тиреоидита Хашимото.

 

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-ТПО

Аутоиммунные заболевания ЩЖ являются основным фактором, лежащим в основе  гипотиреоза и гипертиреоза, и развиваются у генетически предрасположенных лиц. Таким образом, измерение циркулирующих  анти-ТПО является маркером генетической предрасположенности. Наличие  анти-ТПО  и повышенный уровень ТТГ позволяет прогнозировать развитие гипотиреоза в будущем.

Высокая концентрация анти-ТПО наблюдается при тиреоидите Хашимото (чувствительность 90–100 %)и болезни Грейвса (чувствительность  85 %). Уровень анти-ТПО повышается в 40 – 60 % при ДТЗ, но в меньшем титре, чем при активной стадии тиреоидита Хашимото.

Обнаружение анти-ТПО во время беременности говорит о риске развития у матери послеродового тиреоидита и возможном влиянии на развитие ребенка.

В низких концентрациях анти-ТПО могут встречаться  у 5 – 10 % здорового населения и у пациентов с заболеваниями, не связанными со ЩЖ, например, при воспалительных ревматических заболеваниях.

Титр анти-ТПО увеличивается при лечении эстроген-прогестероновыми препаратами и приеме препаратов, влияющих на характер иммунного ответа.

 

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-ТПО

— аутоиммунный тиреоидит,

— прогноз риска гипотиреоза при изолированном повышении уровня ТТГ,

— прогноз послеродового тиреоидита у женщин из групп высокого риска,

— офтальмопатия: увеличение окологлазных тканей (подозрение на «эутиреоидную болезнь Грейвса»).

— новорожденные: гипертиреоз и высокий уровень анти-ТПО или болезнь Грейвса у матери,

— фактор риска тиреоидной дисфункции при терапии интерфероном, интерлейкином-2, препаратами лития, кордароном,

— фактор риска невынашивания беременности и неудачи при оплодотворении.

 

РЕФЕРЕНСНЫЕ ПРЕДЕЛЫ – 0 – 30 мЕ/мл.

 

      АНТИТЕЛА   К   МИКРОСОМАЛЬНОЙ ФРАКЦИИ

(АНТИ-МФ)

Аутоантитела к микросомальной фракции выявляются при всех видах аутоиммунных заболеваний ЩЖ, однако, могут обнаруживаться  и у здоровых людей. Анти-МФ являются цитотоксичным фактором, непосредственно вызывающим повреждение тиреоидных клеток. Микросомальный антиген является  липопротеидом, из которого состоят мембраны пузырьков, содержащие тиреоглобулин. Аутоиммунный тиреоидит – заболевание, которое характеризуется образованием антител к различным компонентам ЩЖ с развитием ее лимфоидной инфильтрации и разрастанием фиброзной ткани. Анти-МФ способны разрушать ЩЖ  и снижать ее функциональную активность.

              

ЗАБОЛЕВАНИЯ И СОСТОЯНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ ВОЗМОЖНЫ ИЗМЕНЕНИЯ УРОВНЯ АНТИ-МФ

Наиболее высокие уровни анти-МФ обнаруживаются у пациентов с АИТ Хашимото( у 95 % больных), идиопатической мексидемой, на последней стадии  хронического атрофического тиреоидита, особенно у пожилых женщин, довольно часто встречаются у пациентов с выявленной нелеченной формой болезни Грейвса. Анти-МФ определяются у 85 % больных ДТЗ, что указывает на его аутоиммунный генез. Анти-МФ иногда выявляются при раке ЩЖ. Повышенные уровни анти-МФ в ходе 1 триместра беременности указывают на определенную степень риска послеродового тиреоидита.

 

ПОКАЗАНИЯ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ АНТИ-МФ

— тиреоидит Хашимото, 

— аутоиммунный характер заболеваний ЩЖ,

— прогноз послеродового тиреоидита у женщин из групп высокого риска,

— высокая степень риска возникновения тиреоидита при наследственной предрасположенности к данному заболеванию, при других формах аутоиммунных процессов (сахарный диабет 1 типа, болезнь Аддисона, пернициозная анемия).

 

АНТИТЕЛА КРЕЦЕПТОРАМ ТТГ (TTT—RP)              

Рецепторы тиреотропного гормона — мембранные структуры тиреоцитов (и, возможно, клеток других органов и тканей). ТТГ-RP являются     регуляторными белками, интегрированными в мембране тиреоидной клетки и влияющими как на синтез и секрецию ТГ, так и на клеточный рост. Они специфически связывают ТТГ гипофиза и обеспечива­ют реализацию его биологического действия. Причиной развития диффузного токсического зоба (болезнь Грейвса) считается появление в крови больных особых иммуноглобулинов — аутоантител, специфически конкурирующих с ТТГ за связывание с рецепторами тиреоцитов и способных оказывать на щитовидную железу стимулирующее влияние, аналогичное ТТГ. Выявление высокого уровня аутоантител к ТТГ-рецепторам в крови больных с болезнью Грейвса является прогностическим предвестником рецидива заболевания (чувствительность 85 % и специфичность 80 %). Фетоплацентарный перенос этих антител является одной из причин врожденного гипертиреоза у новорожденных, если мать страдает болезнью Грейвса. Для получения доказательства об обратимом характере заболевания необходим лабораторный мониторинг, направленный на установление элими­нации антител к ТТГ-RP из организма ребенка. Исчез­новение антител у ребенка после медикаментозно­го достижения эутиреоза и устранения зоба служит основанием для решения вопроса о прекращении лекарственной терапии.

Аутоантитела к ТТГ-рецепторам в повышенных количествах могут быть обнаружены у боль­ных с зобом Хашимото, при подостром АИТ. Уровень ауто­антител прогрессивно снижается при медикаментозном лечении этих заболеваний или после тиреоидэктомии, что может быть использовано для контроля за эффективностью проводи­мого лечения.                                                                                                                  

 

ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ:

АБСОЛЮТНЫЕ	ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ
·         Дифференциальный диагноз послеродового тиреоидита и БГ при после­родовом тиреотоксикозе. ·         Прогноз риска фетального/неонатального тиреотоксикоза у женщин с пред­шествовавшей радиоаблацией ЩЖ по поводу БГ или на фоне текущей терапии тионамидами.	·         Диагностика эутиреоидной офтальмопатии Грейвса. ·         Расчёт длительности терапии и риска рецидива у пациентов, получающих терапию по поводу БГ (особенно у детей).

 

РЕФЕРЕНСНЫЕ ПРЕДЕЛЫ: Уровень аутоантител к ТТГ-рецепторам в сыворотке в норме составляет до 11 ЕД/л.

Сдавайте анализы постоянно в одной и той же лаборатории – и вашему врачу будут примерно известны Ваши личные показатели нормы и любое отклонение от нормы будет сразу им замечено.

Влияние тимуса на наш организм

Возможно, нам это только кажется, а возможно, это и правда. Чем старше становится человек, тем больше он подвержен различным травмам и болезням. Вероятно, это происходит потому, что в молодости в нашем теле было что-то, что могло бы защитить нас от проблем со здоровьем. В теле человека много разных органов, желез, мышц, костей, но ни одна из этих частей человеческого тела никогда не станет для нас бесполезной. Но есть одна железа, которая становится ненужной с возрастом. Ненужной не в прямом смысле, потому что она очень важна для нашего организма, ненужной в том плане, что некоторые её функции начинают выполнять другие органы.

Что такое эндокринная система?

Эндокринная система организма человека состоит из набора эндокринных желез, то есть желез внутренней секреции, вырабатывающих вещества — гормоны. Основные железы с внутренней секрецией включают в себя гипоталамус, гипофиз, эпифиз, щитовидную железу, паращитовидные железы, поджелудочную железу, надпочечники, половые железы, тканевые гормоны. Наконец, остаётся железа, о которой мы говорим, железа, которая, в отличие от остальных, не будет с нами всю жизнь.

Тимус, вилочковая железа, детская железа…

Что ни говори, это важная часть нашего тела. В некоторых языках тимус называется «детской железой», потому что наиболее продуктивна эта железа именно в детстве. Мы даже знаем, что эта железа развивается задолго до рождения и работает в то время, когда мозг, сердце и печень ещё работают не полностью. Тимус (гр. Thymos = душа) находится в верхней части грудной клетки сразу за грудиной, перед трахеей. У детей её местоположение варьируется: тимус может распологаться и у щитовидной железы, и около сердца. После начала полового созревания тимус подвергается значительной атрофии и покрывается жиром. После 30 лет — мы даже не вспомним, что у нас был тимус. Тем не менее, мы осознаём, что наше тело не может защищать себя, когда обычный грипп укладывает нас в постель на целую неделю.

Влияние вилочковой железы на иммунитет

Наиболее активен тимус у детей до пяти лет. Функция тимуса заключается в дифференцировке и клонировании Т-лимфоцитов, которые отвечают за клеточный иммунитет. Т-лимфоциты — это белые кровяные тельца, основные регуляторные клетки приобретённого иммунитета. Они способны уничтожать бактерии, вирусы, в результате чего образуются здоровые клетки, и организм выздоравливает. Кроме того, тимус контролирует лимфопоэз, поэтому рост, созревание и приобретение иммунной компетентности происходит не только в тимусе, но и в других лимфоорганах и, таким образом, увеличивает потенциал нашего организма для защиты от различных патогенных микроорганизмов.

Как бы бережно мы не заботились о своём организме, мы всё равно утратим эту железу, хотим мы этого или нет. С началом переходного возраста тимус передаёт некоторые свои функции половым железам. К тридцати годам железа полностью перестаёт функционировать и покрывается слоем жира. В настоящее время мы не можем оставить без внимания такой важный процесс, как размножение Т-лимфоцитов. Необходимо дать своему организму достаточную имунную поддержку, которую он заслуживает.

Небольшой глоссарий ALAGENEX life

Эндокринная система — система желез с внутренней секрецией (выделением)

Эпофиз — шишковидная железа, вырабатывает гормон мелатонина

Гипоталамус – часть промежуточного мозга, образует основание и стенки нижней части третьего желудочка. Регулирует эндокринную систему.

Гипофиз – мозговой придаток, железа с внутренним выделением. Он координирует остальные железы, вырабатывает гормоны, влияющие на рост, обмен веществ и репродуктивную функцию.

Лимфопоэз — образование лимфоцитов

Тимус — железа, в которой происходит созревание, дифференцировка имуннологическое «обучение» Т-клеток

Т-лимфоцит — это тип лимфоцитов, белые кровяные тельца. Основная регуляторная клетка приобретённого иммунитета

 

Какая бабочка не любит солнце? Та, что расположена в основании нашей шеи, ведь щитовидная железа имеет форму бабочки!

Сразу уточним — наша щитовидная железа не любит чрезмерного, палящего солнца, а в теплом и ласковом еще как нуждается! При жаре, палящем солнце, у многих людей могут возникнуть проблемы со щитовидной железой.

Что же делать, выставлять шею для загара или прятать ее в тень?

Агрессивное солнце вредно и здоровым людям, потому что в нашей коже есть огромное количество иммунных клеток, которые «следят» за нормальным иммунитетом. А под воздействием ультрафиолета и просто сильного перегрева, они очень повреждаются, и все это приводит к различным заболеваниям, даже онкологическим.

При увеличении функции щитовидной железы, принимать солнечные ванны необходимо очень осторожно. Под воздействием ультрафиолетовых лучей, «щитовидка» начинает производить избыток гормонов, что приводит к дисбалансу в организме. Гормоны эти очень нужны, так как они отвечают за многие процессы . Но, недаром говорят: что слишком, то нездорово.

В организме щитовидная железа выполняет роль щита. Она контролирует и регулирует обмен веществ, сердцебиение, кровяное давление и многие основные физиологические процессы, которые в здоровом организме должны быть в норме. А при чрезмерном солнечном облучении, этот баланс нарушается, образно говоря, пробивается этот щит. Хотя солнце щитовидной железе необходимо. Так как под его воздействием вырабатывается в организме витамин D, который не только участвует в процессе роста, но также необходим для здорового иммунитета, метаболизма кальция и фосфора.

Поэтому необходимо знать, какая именно проблема со щитовидной железой — повышена или понижена ее функция. Если функция повышенная ( тиреотоксикоз ), то принятие «солнечных ванн» следует ограничить, принимая их утром, до 10 — 11 часов и вечером после 16-ти — 17-ти. Время примерное, так как зависит от того , где Вы будете загорать — на юге, где сильнее солнечная радиация, или на севере; в середине лета, когда солнце наиболее интенсивно, или в конце лета; при какой погоде. А если функция железы снижена, то больным даже приписывают 10 — 20-минутные сеансы на солнце. Главное, не забудьте перед поездкой посетить своего лечащего доктора!

При нанесении солнцезащитного крема, можно спасти тело от ожогов, но не остановить ультрафиолетовые лучи, которые, как известно, проникают очень глубоко. Крем и платочек на шее не поможет, так как «щитовидка» страдает от облучения всего тела, а не только шеи.

На что следует обратить внимание и заподозрить проблему, связанную со щитовидной железой.

• потеря веса,
• учащенное сердцебиение,
• беспричинные смены настроения,
• анемия, усталость,
• быстрая утомляемость (даже после незначительных физических нагрузок),
• ощущение внутренней дрожи…

К сожалению ничего особо специфического, поэтому довольно часто люди не понимают, что уже больны. Очень часто при обследовании ( УЗИ) выявляется наличие узлов в паренхиме щитовидной елезы. Узелки — это уже опухоль, в лучшем случае — доброкачественная(если это просто зоб, который возник вследствие йоддефицита или киста). Это уже повод серьезно обеспокоиться, обследовать проблемную железу вплоть до проведения биопсии. Узловой зоб таблетками практически не лечится и зачастую требуется хирургическое вмешательство. И когда узлы уже есть, то на солнце долго находиться никак нельзя.

Ни в коем случае НЕЛЬЗЯ такие узлы лечить самостоятельно — травами, намазыванием шеи настойкой йода и т. п. После такого «лечения» патологии, заболевание только усложняется, и помочь бывает трудно, а то и невозможно.

Советы для укрепления щитовидной железы

Щитовидная железа очень не любит курения, изменений температуры (близких к экстремальным), не только перегрева на солнце. И главное, необходимо нормальное йодное обеспечение. Это опять же не значит, что всем необходимо пить йодсодержащие препараты. Подросткам, беременным — да, но всем остальным достаточно есть продукты, богатые на этот элемент, а именно: бобовые, в частности фасоль, рыбу(рыбий жир), морскую капусту и исользовать йодированную соль. И еще — не «жариться» на солнце!

Желаем вам здоровья и отличного отдыха!

Статьи по теме

Паращитовидные железы: строение, функция

Для бесперебойной работы организма человека важно постоянство всех процессов жизнедеятельности — гомеостаз. Обеспечивается он обменными процессами, «дирижёрами» которых являются гормоны, ферменты, нейромедиаторы. Важность органов, вырабатывающих эти биологически активные вещества сложно переоценить, так как сбой в функционировании любого из них может привести к нарушению общего баланса в организме. Одними из таких ключевых звеньев в обмене веществ являются паращитовидные (околощитовидные) железы.

Где находятся паращитовидные железы у человека?

Долгое время врачи не подозревали о существовании этого органа. Лишь в конце 19 века шведский учёный Ивар Сандстром обнаружил в организме человека новые эндокринные железы.

Паращитовидные железы состоят из плотной наружной оболочки и располагающих внутри железистых клеток. Обычно от двух до шести пар таких мелких чечевицеобразных образований расположены на задней поверхности щитовидной железы. Однако местом их локализации может стать и вилочковая железа, и стенка пищевода, и сосудисто-нервный пучок, подходящий к щитовидной железе.

Такая вариативность количества и мест расположения усложняет обнаружение этих желёз при инструментальной диагностике и хирургическом вмешательстве.

Зачем нужны паращитовидные железы? Каковы их функции?

«Мал да удал» — именно так можно охарактеризовать значимость этих желёз внутренней секреции. Несмотря на скромные размеры (до 8 мм в длину и 3-4 мм в ширину), их функционирование существенно влияет на работу нервной, опорно-двигательной, сердечно-сосудистой систем.

Основная задача паращитовидных желёз – производство гормона, регулирующего количество кальция в крови. Благодаря наличию специальных рецепторов, железы реагируют на изменение содержания этого элемента в крови и, в соответствии с полученными значениями, изменяют скорость выделения гормона в кровь.

Поддержание кальциевого баланса чрезвычайно важно для организма, так как ионы кальция обеспечивают процесс передачи импульсов по нервным клеткам и сокращение мышечной ткани. Кроме того, кальций является одним из компонентов свёртывающей системы крови, а также способствует активации действия ряда ферментов.

Гормон паращитовидных желез называется паратиреоидным, или, иначе, паратгормоном. Он увеличивает содержание ионов кальция в крови тремя разными путями.

1. Под влиянием паратгормона происходит активация витамина Д в почках с последующим образованием кальцитриола. Кальцитриол, в свою очередь, улучшает процесс всасывания кальция, поступающего с пищей, в просвете кишечника. Чтобы этот механизм действия паратиреоидного гормона реализовался, необходим достаточный уровень витамина Д в организме.

2. Увеличение концентрации ионов кальция в крови обусловлено и активацией его всасывания из первичной мочи в почках.

3. Под действием паратгормона усиливается активность остеокластов – клеток, расположенных в костной ткани и разрушающих её. Высвобождаемый при этом кальций поступает в кровь. В результате этого процесса концентрация ионов кальция в крови растёт. Если паратгормона вырабатывается больше нормы, процесс разрушения костной ткани начинает преобладать над её образованием. Из-за этого кость теряет прочность и становится хрупкой, а это может приводить к переломам.

Для регуляции фосфорно-кальциевого обмена в организме образуется ещё один гормон, действующий противоположно паратгормону. Это кальцитонин. Он производится щитовидной железой и рядом других органов. Благодаря его выработке снижается уровень кальция в крови и стимулируется деятельность остеобластов — другой разновидности клеток костной ткани, которые, в отличие от остеокластов, не разрушают, а образуют новую костную ткань.

Как проявляется нарушение функции паращитовидных желез?

Дисфункция желёз приводит к избытку или дефициту ионов кальция в крови. Если выработка паратгормона уменьшается, у человека отмечаются такие признаки, как ломкость и выпадение волос, расслоение ногтей и повреждение эмали зубов, шелушение и сухость кожи, мышечные боли. Пациенты могут жаловаться на раздражительность, головные боли, резкую смену настроения, судороги. Синдром (комплекс симптомов), развивающийся из-за недостаточной функции паращитовидных желёз, получил название «гипопаратиреоз».

Увеличение выработки паратгормона сопровождается проблемами с почками (образованием камней, развитием нефрокальциноза), повышением артериального давления (гипертензией), болями в суставах и костях. Скелет становится хрупким: кости могут ломаться при любом движении. Пациенты жалуются на ухудшение памяти, общую слабость, неустойчивое эмоциональное состояние, а также на расстройство желудочно-кишечного тракта – потерю аппетита, рвоту, изжогу, колики. Патологическое состояние, возникающее из-за чрезмерной продукции паратгормона, называют «гиперпаратиреоз».

Первичный гиперпаратиреоз может развиться из-за новообразований паращитовидной железы — аденомы или рака. Вторичный гиперпаратиреоз развивается в результате продолжительной стимуляции паращитовидных желез, наблюдаемой при хроническом дефиците витамина Д (например, у жителей северных регионов), несбалансированном питании (недостаточном поступлении кальция с пищей), при синдроме мальабсорбции (нарушении всасывания в кишечнике, в том числе кальция) и после резекции желудка.

Наличие вышеуказанных симптомов, а также сомнения относительно нормальной работы паращитовидных желез — веский повод обратиться за консультацией к терапевту или эндокринологу и пройти обследование.

Революционные перемены в эндокринологии | Панков

Эндокринология первоначально зародилась как наука о железах внутренней секреции, которые являются высокоспециализированными органами и выполняют четко очерченные физиологические функции. У этих органов отсутствуют протоки, которые выводят секрет в полости тела, и они направляют синтезируемые ими активные вещества в кровяное русло, которые с кровью распространяются по всему телу и регулируют функции разных органов. В результате успешных исследований первой половины прошлого века довольно быстро был идентифицирован ряд эндокринных желез, в состав которых вошли надпочечники, половые железы (тестикулы и яичники) и щитовидная железа, секретирующие в кровь небелковые (стероидные и тиреоидные) гормоны, а также поджелудочная, паращитовидная железы, плацента и др. Почти сразу же был выявлен центральный орган внутренней секреции — гипофиз, вырабатывающий белковые тропные гормоны (АКТГ, ЛГ, ФСГ, соматотропин, пролактин, тиреотропный гормон и др.), которые проявляют свое действие на периферии и контролируют секрецию гормонов периферическими железами внутренней секреции. Интересно, что все эндокринные органы, функционирующие независимо от гипофиза, сами секретируют в кровь гормоны белковой природы. Поджелудочная железа вырабатывает инсулин и глюкагон, паращитовидная железа — паратгормон, а плацента — хорионические гонадотропин и соматомаммотропин.

Вскоре было показано, что функция гипофиза регулируется и управляется гормонами гипоталамуса, который связан с гипофизом портальной системой сосудов. Продукты секреции гипоталамуса (тиролиберин, гонадолиберин, соматолиберин и др.) через портальную систему сосудов поступают в гипофиз и регулируют его гормональную активность. Нейрогипофиз, или задняя доля гипофиза, представляет собой вырост гипоталамуса, но морфологически он соединен в единый орган с аденогипофизом. Гормоны нейрогипофиза окситоцин и вазопрессин синтезируются в гипоталамусе, по его нейронам поступают в заднюю долю гипофиза, где накапливаются и секретируются в кровь в зависимости от возникающих потребностей организма. Сложившаяся и утвердившаяся общая схема эндокринной регуляции [1] просуществовала практически неизмененой вплоть до середины 90-х годов прошлого столетия. Однако довольно быстро были открыты гормоны, которые секретируются не традиционными железами внутренней секреции, а другими органами. Оказалось, что почки выделяют в кровь ренин и ангиотензин, регулирующие АД, но это воспринималось специалистами-эндокринологами как некое исключение из общего правила.

Примерно 4 года назад мировая общественность отмечала 100-летнюю годовщину открытия первого гормона — адреналина, секретируемого в кровь мозговым слоем надпочечников. Вскоре было показано существование его аналога норадреналина. Однако адреналин в то время еще не называли гормоном. Впервые термин «гормон» ввели Бейлис и Стейнбек в 1902 г., и гормоном стали называть секретин, вырабатываемый желудком [3]. Интересно, что термин «гормон» впервые был введен для названия вещества, секретируемого в кровь не традиционным эндокринным органом, а клетками желудка.

Следует отметить, что исследование гормонов желудочно-кишечного тракта развивалось очень быстрыми темпами и часто опережало изучение гормонов традиционных эндокринных органов. В результате, кроме секретина, были выделены и исследованы гастрин, панкреозимин, холецистокинин, бомбезин, вещество Р, вазоактивный интестинальный пептид, нейротензин и десятки других соединений [2]. Одним из последних интересных гормонов желудочно-кишечного тракта стал гре- лин, регулирующий соматотропную функцию гипофиза.

Удивительный факт, который часто поражал специалистов, заключался в том, что как только открывали новый гормон пищеварительного тракта, всегда находились исследователи, которые сразу же показывали присутствие этого гормона в различных структурах мозга [2]. Сделанные открытия длительное время не находили удовлетворительного объяснения или какой-либо разумной интерпретации, и ученые их просто констатировали, не углубляясь в детальное обсуждение возникшей проблемы. Впоследствии появлялись специалисты, которые рассматривали мозг также как эндокринный орган, способный секретировать гормоны, что подтверждалось секрецией разных гормонов гипоталамусом — одним из отделов мозга. Так эндокринология постепенно превращалась в науку о свойствах и роли гормональных веществ, регулирующих различные физиологические функции.

Открытие лептина

Постепенно и неуклонно круг эндокринных органов расширялся очень быстрыми темпами. Выдающиеся достижения последнего десятилетия свидетельствуют, что интересным эндокринным органом является подкожная жировая клетчатка, которая секретирует в кровь лептин, играющий важную роль в организме [3, 7, И, 17]. Большую часть своих эффектов лептин осуществляет через воздействие на нейроны мозга, но может оказывать и прямое действие на периферические органы. При дефиците лептина или при нарушении молекулярных механизмов его действия в организме повышается аппетит, снижается энергетический обмен, развивается ожирение, блокируется эффективность действия эндогенного инсулина и других гормонов, возникает сахарный диабет, нарушается репродуктивная функция, у женских особей развивается поликистоз яичников, задерживается рост тела и выявляются другие формы патологии. Если эти формы патологии были вызваны дефицитом лептина, то введение гормона восстанавливает нарушенные функции до нормы. Более трудной задачей является исправление патологии, которая связана не с отсутствием лептина, а с недостаточностью его рецепторов или с неспособностью эндогенного гормона выполнять физиологические функции. Наука пока не знает эффективных подходов к исправлению нарушений, которые ассоциируются не с недостатком гормонов, а с повреждением рецепторов или других проводников гормонального действия [3,11,17].

Следует отметить, что жировая ткань секретирует в кровь не только лептин. Она вырабатывает адипонектин, при дефиците которого, как и при недостаточности лептина, нарушается функционирование эндогенного инсулина, снижается его регулирующее действие на углеводный обмен и обостряются патологические процессы, развивающиеся при сахарном диабете [14].

Гормоны сердечно-сосудистой системы

Гормоны вырабатываются не только жировой тканью и, помимо известных эндокринных органов, они секретируются в кровь также органами и тканями сердечно-сосудистой системы. Сегодня можно иногда услышать заявления о том, что сердце не выполняет каких-либо физиологических функций, кроме обеспечения организма кровью, которая доставляет питательные вещества и кислород, необходимые для нормального обмена веществ, и удаляет конечные продукты обмена. Мягко выражаясь, такое утверждение является глубоким заблуждением. В настоящее время показано, что сердце и сосуды секретируют в кровь большое количество гормонов, совершенно необходимых для нормальной жизни [12]. Предсердия и желудочки, например, синтезируют по крайней мере 3 натрийуретических гормона (НУГ), которые, судя по их названию, призваны стимулировать выделение из организма ионов натрия. Однако более глубокие исследования выявили совершенно неожиданные формы их биологического действия. Одним из интересных эффектов стало вызываемое этими гормонами расширение сосудов и снижение АД-

Помимо влияния на кровяное русло, вновь открытые гормоны проявляли многие другие свойства. Например,чрезвычайная экспрессия гена одного из НУГ (а именно НУГ В) у трансгенных животных, помимо влияния на АД, оказывает стимулирующее действие на рост костной ткани и вызывает такое быстрое разрастание скелета, что кости не помещаются в нормально растущем теле и возникают различного рода искривления и деформации [12]. Все это доказывает, что в нормально развивающемся организме сердце участвует в эндокринной регуляции роста скелета и костной ткани.

Другой НУГ (НУГ А) имеет прямое отношение к различного рода патологиям сердечно-сосудистой системы. Его концентрация увеличивается при врожденных пороках сердца и злокачественной гипертонии. При этом выявляется четкая зависимость между тяжестью заболевания и степенью повышения уровня циркулирующего в крови НУГ.

Сердце секретирует многие другие гормональные вещества, которые тоже регулируют давление. К ним относятся, в частности, адреномедуллин и белок, родственный паратиреоидному гормону [4, 8, 12]. Как и НУГ, эти соединения вызывают расширение сосудов и снижают АД. Интересно, что экспрессия генов гормонов сердца увеличивается при возрастании давления на сердечную мышцу или при простом ее физическом растяжении, т. е. при развитии гипертонии сердце выделяет в кровь гормоны, которые вызывают расширение сосудов и снижают давление. Какие механизмы лежат в основе такой активации экспрессии генов, пока остается загадкой, однако можно видеть, что она проявляется как естественный компенсаторный процесс, в результате которого повышение АД увеличивает нагрузку на стенки сердечных сосудов и запускает гормональные реакции, вызывающие снижение давления. Возможность существования подобного механизма саморегуляции подозревал еще И. П. Павлов, когда занимался исследованием сердечно-сосудистой системы, однако выяснение точных биохимических механизмов, лежащих в основе такой регуляции, в тот период еще представляло слишком большие трудности.

Важную роль в регуляции жизненных процессов играют гормоны эндотелия кровеносных сосудов (эндотелины). Один из таких гормонов, эндотелии-1, вызывает сильное сокращение сосудов в 100 раз активнее, чем норадреналин [12]. Он причастен ко многим формам патологии сердечно-сосудистой системы и других органов. Концентрация эндоте- лина-1 резко увеличивается при легочной гипертонии, врожденных пороках сердца, гипертрофии миокарда, ишемических повреждениях. В отличие от эндотелина-1 эндотелины 2 и 3 вызывают не сокращение, а расширение сосудов и снижают АД; их действие осуществляется через стимуляцию образования в стенках сосудов оксида азота (NO) — известного вазодилататора [8, 12].

Помимо влияния на сосуды эндотелины регулируют пролиферацию и дифференцировку клеток, синтез белков, иммунные процессы и секрецию го- монов другими органами. Они участвуют в регуляции репродукции путем активации секреции гонадотропинов гипофизом, но проявляют также прямое влияние на сокращение матки и скорость кровотока через половые органы. Поэтому сердце и кровеносные сосуды являются эндокринными органами и регулируют гемодинамику, рост скелета, репродукцию, иммунитет и другие физиологические процессы.

В связи с этим, вероятно, является заблуждением уверенность в том, что искусственные органы типа искусственного сердца или искусственной почки способны в полной мере компенсировать нарушения физиологических процессов, вызванные повреждением этих органов. На самом деле они заменяют только одну из функций сердца или почек, оставляя нарушенными многие другие, в том числе эндокринные. Высказанный постулат подтверждается тем, что почти все пациенты, присоединенные к искусственным органам, как правило, умирают, если развившиеся у них патологические процессы не удается компенсировать более адекватными и более эффективными методами.

Открытие грелина

Заслуживает внимания новый гормон желудочно-кишечного тракта грелин [16]. В 1992 г. в гипофизе был идентифицирован рецептор, для которого были неизвестны природные лиганды или гормоны, но с ним связывались синтетические пептидные и непептидные препараты и активировали секрецию гипофизом соматотропина и стимулировали рост тела. Многие из исследованных пептидных активаторов были гомологичны метэнкефали- ну, но в отличие от него не оказывали обезболивающего действия. Интересно, что признанный гипоталамический стимулятор секреции гормона роста соматолиберин совсем не связывался с новым рецептором и осуществлял свое действие через другой рецептор.

Японские исследователи предприняли серию попыток выделить природный лиганд нового рецептора из разных тканей [15]. Естественно, они начали работу с гипоталамуса, вполне обоснованно полагая, что именно этот отдел мозга — основной регулятор функции гипофиза — должен быть главным источником подобного гормона. Однако все попытки получить активный препарат из мозга были тщетными, природный лиганд нового рецептора в гипоталамусе отсутствовал. Исследование других органов и тканей показало, что искомое соединение в наибольшем количестве синтезируется желудком, секретируется в кровь и стимулирует секрецию гипофизом гормона роста. Сразу же была установлена структура гормона, проведен химический синтез и подробно исследованы его биологические свойства. Новый пептид был назван грели- ном, и вскоре было показано, что он синтезируется также в других органах, включая гипоталамус, но в значительно меньшем количестве. Специальные расчеты показывают, что более 80% циркулирующего грелина синтезируется и секретируется в кровь желудочно-кишечным трактом, тогда как вклад других органов не превышает 20%. Грелин активирует секрецию гормона роста и осуществляет свое действие, по крайней мере частично, в синергизме с известными гормонами гипоталамуса. Помимо непосредственной активации секреции гормона роста, грелин увеличивает эффективность действия соматолиберина, синтезируемого в гипоталамусе, и снижает тормозящее влияние соматостатина на секрецию гормона роста. В результате все эффекты грелина суммируются, приводят к значительному повышению содержания соматотропина в крови и заметно активируют рост тела.

Вместе с тем грелин стимулирует секрецию гипофизом не только гормона роста, но и пролактина и АКТГ [16]. Поэтому он может иметь прямое отношение к таким формам патологии, как гиперпролактинемия и болезнь Иценко—Кушинга, которые часто развиваются у человека, однако этиология и патогенез этих заболеваний, несмотря на многочисленные исследования, остаются не до конца понятными. Вполне возможно, что чрезмерная секреция грелина желудком может быть одной из вероятных причин развития подобных форм патологии.

Во взаимодействии с инсулином и лептином грелин регулирует энергетический и углеводный обмен. Однако в отличие от лептина и инсулина он не снижает, а повышает аппетит, увеличивает потребление пищи, активирует синтез липидов и вызывает развитие ожирения в результате активации действия орексигенных и торможения анорекси- генных нейропептидов. Наиболее высокая концентрация грелина выявляется у пациентов с сидро- мом Прадера—Вилли, страдающих ожирением [16]. При других формах патологии, сочетающихся с избыточным накоплением массы тела, увеличение концентрации грелина обычно менее выражено. Большую часть рассмотренных эффектов грелин, как и лептин, осуществляет через центральную нервную систему путем воздействия на нейроны вентромедиальной области гипоталамуса, где гематоэнцефалический барьер является не таким высоким, как в других отделах мозга, и в меньшей степени препятствует проникновению гормонов в структуры мозга.

Как можно видеть, грелин является одним из новых гормонов желудочно-кишечного тракта, к которым можно отнести и инсулин, поскольку он секретируется в кровь [3-клетками поджелудочной железы.

Гормоны и центральная нервная система

Как было отмечено в начале статьи, гормоны желудочно-кишечного тракта довольно быстро обнаруживаются в мозге, где идентифицирован и инсулин. Какую функцию инсулин и другие гормоны выполняют в нейронах, пока остается загадкой. Можно провести лишь некую аналогию с разной ролью проопиомеланокортина (ПОМК) в зависимости от места биосинтеза этого белкового предшественника. Когда ПОМК синтезируется в передней доле гипофиза, из него образуется АКТГ, который с кровью поступает в кору надпочечников и стимулирует секрецию кортикостероидов, регулирующих важные физиологические функции. Когда ПОМК синтезируется в нейронах гипоталамуса, он подвергается более глубокому расщеплению, и из него высвобождаются а-меланостимулирующий гормон и другие меланокортины, которые являются проводниками действия лептина в синапсах нейронов, уменьшают чувство голода, потребление пищи и препятствуют развитию ожирения [6]. Проводниками каких биологических эффектов и каких лигандов в нейронах мозга являются инсулин и другие гормоны и какие функции они регулируют в нервной системе, науке еще предстоит исследовать.

В зависимости от места синтеза в различных органах гормоны могут выполнять эндокринную, паракринную, аутокринную или нейрокринную функции. Поэтому гормоны являются основными средствами коммуникации между органами и тканями, поддерживают постоянные контакты этих органов с нервной системой и объединяют их в единое целое, именуемое живым организмом [2, 11]. Независимо от формы регуляции молекулярные механизмы действия гормонов во всех случаях остаются одинаковыми. При действии в различных тканях гормоны связываются с рецепторами, запускают каскад реакций, которые активируют или тормозят экспрессию генов, и индуцируют другие биохимические реакции. Конечные проявления действия гормонов зависят не только от самого гормона, но и от особенностей специализации и функционирования каждой ткани, и вызываемые ими эффекты могут существенно различаться при действии гормонов в мышцах, печени, мозге, жировой ткани или половых органах [13].

Активному изучению этой проблемы способствуют новые эффективные методы, разработанные в современной медико-биологической науке [5, 9, 13]. К этим методам относится, в частности, нокаутирование генов, которое блокирует экспрессию генов и тормозит биосинтез кодируемых генами белков. Совершенно естественно, что нокаутирование генов инсулина или инсулиноподобного ростового фактора, как и ликвидация генов рецепторов этих гормонов во всем теле, приводит к быстрой гибели животных, поскольку отсутствие кодируемых этими генами белков во всем организме оказывается несовместимым с поддержанием нормальной жизни. Поэтому выдающимся достижением стала разработка технологии ликвидации генов не во всем теле, а избирательное их повреждение только в отдельных органах или тканях [5, 9, 13]. Блокада экспрессии генов только в отдельных органах вызывает серьезные нарушения, но подопытные животные продолжают жить, что позволяет исследовать их более тщательно.

Тканеспецифическое нокаутирование генов рецептора инсулина

В настоящей публикации нет необходимости подробно останавливаться на деталях разработанных методов, поскольку они являются довольно сложными, и можно просто провести анализ конкретных результатов, полученных в ходе таких исследований, ограничиваясь в основном работами по нокаутированию гена рецептора инсулина в разных органах [9, 13]. Подробное обсуждение этих данных было представлено 1 сентября 2004 г. Ronald С. Kahn на 12-м Международном эндокринологическом конгрессе в Лиссабоне в пленарной лекции «Дальнейшие исследования патогенеза диабета на животных с нокаутированными генами» [13].

При ликвидации, например, гена рецептора инсулина только в мышечной ткани, скорее всего, можно было ожидать развития сахарного диабета, поскольку мышцы являются основными потребителями глюкозы, и прекращение этого процесса должно было бы вызвать гипергликемию. Однако концентрации глюкозы и инсулина в крови при отсутствии рецептора инсулина в мышцах сохраняются на нормальном уровне, и у животных не проявляются никакие другие нарушения углеводного обмена [5, 13]. Создается впечатление, что когда глюкоза теряет способность проникать в мышечные ткани, мышцы просто переключаются с использования углеводов на потребление жирных кислот в качестве основного источника энергии. Поэтому, когда действие инсулина нарушается только в мышцах, а его регуляция углеводного обмена во всех других тканях сохраняется, животные выглядят вполне нормальными, правда, с некоторыми отклонениями.

Инсулин, как известно, относится к небольшой группе гормонов, которые в отличие от многих других оказывают не жиромобилизующее, а липогенное действие, т. е. инсулин стимулирует не распад, а синтез жиров в организме. Поэтому у животных с нокаутированным геном инсулинового рецептора только в мышцах сохраняется нормальная чувствительность печени и жировой ткани к действию инсулина. Под действием инсулина циркулирующая глюкоза свободно проникает в печень и жировую ткань, где подвергается обычному обмену, но поскольку она поступает в эти органы в избытке из-за неспособности мышц использовать глюкозу в энергетическом обмене, большая ее часть трансформируется в жирные кислоты и накапливается в форме триглицеридов. Распад жиров увеличивает поступление жирных кислот в кровь, повышает их концентрацию и способствует активному использованию жиров мышцами в энергетическом обмене [5, 13].

Ожирение у таких животных отличается некоторыми особенностями. Оно выражается не в гипертрофии, т. е. в увеличении размеров клеток, а в гиперплазии адипоцитов, т. е. в возрастании их количества, что сохраняет нормальную (сниженную) секрецию ими лептина, и концентрация лептина в крови не повышается, как обычно при ожирении, а остается в пределах нормы. С другой стороны, жировые клетки увеличивают секрецию адипонекти- на, который стимулирует чувствительность тканей к действию инсулина и препятствует развитию диабета [13].

Сформировавшийся фенотип напоминает состояние предиабета у человека, при котором у мышц также снижается способность использовать углеводы в энергетическом обмене, и они переключаются на обмен жиров, что стимулирует биосинтез жирных кислот в печени и увеличивает накопление жировых запасов во всем теле при отсутствии других нарушений, свойственных сахарному диабету.

Иная картина развивается после нокаутирования гена рецептора инсулина в печени. При дефиците рецептора в этом органе развивается тяжелая форма инсулинорезистентности, увеличивается концентрация циркулирующего инсулина и нарушается толерантность к глюкозе [5, 9, 13]. Поскольку в печени отсутствует рецептор, инсулин теряет способность стимулировать поступление глюкозы — основного питательного продукта — в печень, что замедляет ее рост, уменьшает размеры и приводит к нарушению нормальной функции. Поэтому развитие невосприимчивости печени к действию инсулина вызывает более существенные изменения углеводного обмена, близкие к тем, которые наблюдаются при сахарном диабете, чем аналогичные повреждения гена рецептора инсулина в мышечной ткани.

Интересные и совсем неожиданные результаты получены после ликвидации гена инсулинового рецептора в жировой ткани, которая сама является эндокринным органом и секретирует в кровь гормоны, влияющие на чувствительность органов к действию инсулина. Кроме лептина, жировая ткань вырабатывает адипонектин, повышенная секреция которого увеличивает чувствительность к действию инсулина и повышает эффективность его гормональной регуляции. Поэтому лептин и адипонектин являются важными факторами нормальной регуляции углеводного обмена и других физиологических функций инсулином. При отсутствии рецептора инсулина в жировой ткани у животных наблюдается значительное (более чем вдвое) уменьшение жировых запасов. Подобные изменения вполне ожидаемы, поскольку в отсутствие рецептора инсулин теряет способность стимулировать поступление глюкозы в жировую ткань, уменьшает ее трансформацию в липиды и снижает накопление жиров в подкожной жировой клетчатке. Даже при искусственной стимуляции потребления пищи, когда животные начинают много есть, не происходит заметного увеличения массы тела. У них сохраняется нормальная толерантность к глюкозе и не наблюдается других нарушений обмена веществ. Поразительно, но нокаутирование гена рецептора инсулина в жировой ткани оказывает положительное и благоприятное воздействие. У подопытных животных снижается смертность и увеличивается продолжительность жизни [13]. Если половина интактных особей обычно умирают в возрасте 30 мес, то через такой же промежуток времени более 80% подопытных животных, у которых отсутствует рецептор инсулина в жировой ткани, продолжают жить. Абсурд, но получается, что нарушение действия инсулина на жировую ткань при сохранении его активности в других органах даже полезно, оказывает положительное действие и увеличивает жизнеспособность организма.

Более слабые изменения наблюдаются после нокаутирования гена инсулинового рецептора в эндотелиальных клетках. Первоначально предполагалось, что нарушение функции эндотелия и потеря им чувствительности к действию инсулина должны были препятствовать проникновению глюкозы и нарушать транспорт сахаров через сосудистую стенку. Однако проведенные исследования такое предположение не подтвердили. Уровни инсулина и глюкозы в крови при отсутствии рецептора инсулина в эндотелии остаются нормальными. По внешнему виду и другим показателям, таким как продолжительность жизни, репродукция, функция кровеносной системы, экспериментальные животные не отличаются от здоровых особей. Самое заметное их отличие выражается в снижение в 2 раза уровня циркулирующего фактора роста эндотелия сосудов, секреция которого в нормальных условиях стимулируется инсулином, а уменьшение его концентрации способствует торможению васкуляризации и препятствует развитию ретинопатии, ангиопатии и других сосудистых осложнений, обычно наблюдаемых при сахарном диабете вследствие избыточного введения экзогенного инсулина [13].

Новым чувствительным к действию инсулина органом является мозг, в который глюкоза способна проникать и подвергаться нормальному обмену даже в отсутствие инсулина. Тем не менее ген рецептора инсулина активно экспрессируется в нейронах и участвует в регуляции роста и дифференцировки нервных тканей, а нарушение функции инсулинового рецептора в мозге приводит у человека к нервно-дегенеративным заболеваниям типа болезни Паркинсона. Интересно, что в гипоталамусе ген рецептора экспрессируется в тех же клетках, где синтезируется рецептор лептина, и в действиях двух гормонов (инсулина и лептина) на мозг обнаруживается много общего. Оба гормона стимулируют экспрессию гена ПОМК и снижают экспрессию гена белка, родственного белку Агути, вызывая, таким образом, снижение чувства голода и уменьшение потребления пищи. Естественно, что после нокаутирования гена рецептора инсулина в мозге блокируется проведение гормонального сигнала инсулина в гипоталамусе, у животных повышается аппетит, они начинают потреблять больше пищи и набирают массу. У них развиваются некоторые проявления инсулинорезистентности и повышается концентрация циркулирующего инсулина, но при сохранении действия инсулина на другие ткани сахарный диабет у них не развивается [13].

Специальные опыты показывают, что ген рецептора инсулина активно экспрессируется не только в нейронах, но и в р-клетках поджелудочной железы. Поэтому р-клетки, которые секретируют инсулин в кровь, в то же время сами являются мишенью действия инсулина. При отсутствии рецептора инсулин теряет способность стимулировать проникновение глюкозы в р-клетки, в результате чего задерживается рост р-клеток, блокируется возрастание секреции инсулина в ответ на гипергликемию и изменяется общая регуляция углеводного обмена. У животных нарушается толерантность к глюкозе, у 20% таких особей развивается сахарный диабет.

Интересно, что эти данные, впервые полученные на экспериментальных животных, подтверждаются исследованиями на человеке, проведение которых представляет значительные трудности. Тем не менее они были выполнены, и экспрессия гена инсулинового рецептора в р-клетках пациентов, страдающих сахарным диабетом 2-го типа, оказалась на 75% сниженной по сравнению с экспрессией этого гена у здоровых лиц [13]. Рассмотренные результаты убедительно показывают, что у человека определенные формы диабета могут развиваться в результате потери чувствительности р- клеток к действию инсулина, которая приводит к уменьшению способности р-клеток поглощать глюкозу и реагировать адекватным повышением секреции инсулина в ответ на развивающуюся гипергликемию.

Заключительные замечания

Рассмотренные результаты исследования молекулярной генетики сахарного диабета вселяют определенную надежду на близкий прогресс в решении этой проблемы и предвещают возможный сдвиг ее с «мертвой точки». Нахождение исследований сахарного диабета в состоянии «мертвой точки» подтверждается тем, что рост количества таких больных во всем мире незначительно отстает от роста числа научно-исследовательских учреждений и количества ученых, занятых изучением этой проблемы.

Тем не менее последние достижения современной эндокринологии позволяют по-новому взглянуть на особенности развития этой науки в наши дни, и начало нового столетия отмечается выдающимися достижениями медико-биологической науки. В качестве примеров можно привести расшифровку полной нуклеотидной последовательности генома человека, достижения в изучении трансгенных животных и клонировании живых организмов, включая клонирование млекопитающих. Заслуживают также внимания успехи в исследовании стволовых клеток и их использовании для лечения некоторых форм патологии и т. д. Сегодня появляются специалисты, которые считают, что если прошлое столетие было веком физики, то наступившее вполне может стать веком биологии и медицины [10]. Предсказывать, как будут развиваться медикобиологические науки в будущем, — довольно неблагодарное занятие. История и наука, как правило, потешаются над подобными прогнозами ученых и очень часто их опровергают. Одно из таких предсказаний, когда-то очень популярное, звучало так: «один ген — один фермент», но от него в результате успешного развития науки практически ничего не осталось.

Поэтому нет необходимости предсказывать, что произойдет с биологией в наступившем столетии. Скорее всего, с ней произойдет то же, что случилось с физикой в прошлом веке. Физика, как известно, началась с исследований Резерфорда электронов и структуры атома, в которых активное участие принимал российский ученый Петр Капица. В конечном итоге достижения физики воплотились в радио и телевидение, атомные и водородные бомбы, межконтинентальные баллистические ракеты и полеты в космос, компьютеры и Интернет, мобильную связь и многое другое, что прочно вошло в наш быт, жизнь и работу [4]. В медицине и биологии они воплотились в компьютерные томографы, УЗИ, искусственные органы и автоматические секвенаторы аминокислотных и нуклеотидных последовательностей. Нечто подобное можно ожидать при успешном развитии медико-биологических наук в наступившем веке, а во что это воплотится конкретно, покажет будущее.

Щитовидная железа: анатомия, функции и лечение

Щитовидная железа является частью эндокринной системы (наряду с надпочечниками, гипоталамусом, гипофизом, яичниками и семенниками). Щитовидная железа выделяет гормоны в кровоток, чтобы контролировать метаболизм, который является основным способом использования энергии вашим телом. Помимо метаболизма, гормоны, которые он выделяет, также помогают в таких процессах, как рост костей, развитие мозга, частота сердечных сокращений, пищеварение, функционирование мышц, температура тела, менструальные циклы и многое другое.Щитовидная железа также может производить больше гормонов, когда это необходимо, например, для повышения температуры тела или во время беременности. Если щитовидная железа вырабатывает слишком много или слишком мало гормонов, могут возникнуть некоторые распространенные заболевания щитовидной железы, в том числе болезнь Хашимото и болезнь Грейвса. болезнь.

Как работает щитовидная железа

Анатомия

Щитовидная железа расположена в передней части шеи, прямо под гортани, рядом с трахеей и вокруг нее. Это форма бабочки из-за того, что железа состоит из двух долей, соединенных кусочком ткани, называемым перешейком.Каждая доля заполнена фолликулами, которые содержат гормоны, необходимые организму для функционирования. Две капсулы окружают щитовидную железу — внешний слой, который соединяется с мышцами голосового аппарата и окружающими нервами, и один между этим слоем и щитовидной железой, который позволяет щитовидной железе двигаться при глотании или разговоре.

Есть также два типа клеток, которые составляют ткань щитовидной железы — фолликулярные клетки и парафолликулярные клетки. Эти две клетки отвечают за выработку определенных гормонов, которые затем выделяются щитовидной железой в кровоток.Фолликулярные клетки (также называемые эпителиальными клетками щитовидной железы, которые составляют большую часть щитовидной железы) вырабатывают тироксин (T4) и трийодтиронин (T3), которые являются основными гормонами, регулирующими метаболизм, в то время как парафолликулярные клетки (также называемые C-клетками) ) вырабатывают кальцитонин, который помогает регулировать уровень кальция и фосфатов в крови.

Анатомические вариации

Существует ряд вариаций, которые может принимать щитовидная железа, и это может повлиять на то, как работает щитовидная железа, и какие нарушения возникают из-за этих различий.В исследовании 52 трупов мужчин и 18 женщин у 9,6% мужчин и 5,6% женщин отсутствовал перешеек в щитовидной железе.

Также возможно, что доли щитовидной железы отличаются друг от друга по размеру. У некоторых людей есть пирамидальная доля, которая считается третьей долей щитовидной железы, которая выходит из перешейка. Некоторые щитовидные железы могут иметь, а могут и не иметь levator glandulae thyroidae, фиброзную полосу, которая тянется от пирамидальной доли до перешейка.

В некоторых случаях щитовидная железа может увеличиваться (состояние, называемое зобом) или образовывать скопления клеток, называемые узлами щитовидной железы, которые часто являются доброкачественными, но иногда могут указывать на рак щитовидной железы.

RyanKing999 / Getty Images

Функция

Щитовидная железа контролируется гипоталамусом и гипофизом, которые расположены в головном мозге. Гипоталамус высвобождает тиреотропин-рилизинг-гормон (TRH), который затем сообщает гипофизу о высвобождении тиреотропного гормона (TSH).Вместе гипоталамус и гипофиз знают, когда уровень гормонов щитовидной железы слишком высок или слишком низок, и, секретируя соответствующее количество ТРГ и ТТГ, они могут сигнализировать щитовидной железе, сколько или сколько гормонов ей нужно вырабатывать.

Одним из наиболее важных элементов производства гормонов щитовидной железы является йод, большая часть которого мы получаем с пищей или добавками. И Т3, и Т4 нуждаются в йоде для выработки щитовидной железой. Попадая в щитовидную железу, йод превращается в Т3 и Т4.Затем они попадают в кровоток, чтобы помочь с множеством функций, таких как повышение скорости метаболизма в организме, рост, развитие мозга и многое другое. Некоторые из самых высоких диетических источников йода включают сыр, коровье молоко, яйца, морскую рыбу, соевое молоко и йогурт.

Связанные условия

В зависимости от того, является ли щитовидная железа сверхактивной или не вырабатывает достаточного количества гормонов, некоторые нарушения могут быть результатом этого. Общие заболевания щитовидной железы включают:

Тесты

Ваш лечащий врач может провести серию анализов крови, чтобы определить, есть ли у вас заболевание щитовидной железы, а также проверить, насколько хорошо ваша щитовидная железа функционирует.К ним относятся:

• Тест ТТГ: Гипофиз вырабатывает ТТГ, и это говорит щитовидной железе о количестве гормона, которое ей необходимо вырабатывать. Если у вас высокий уровень ТТГ, это означает, что у вас может быть гипотиреоз. Ваша щитовидная железа не вырабатывает достаточно гормонов, поэтому гипофиз продолжает выделять ТТГ, чтобы попытаться подать ему сигнал о повышении выработки гормонов. С другой стороны, низкий уровень ТТГ может сигнализировать о гипертиреозе, поскольку гормон щитовидной железы вырабатывает слишком много гормонов, а гипофиз пытается замедлить его, останавливая высвобождение ТТГ.
• Тест на общий тироксин (Т4): в некоторых случаях уровни Т4 могут быть выше или ниже не из-за заболевания щитовидной железы (например, когда вы беременны или принимаете определенные лекарства). Но если существующее ранее состояние не ниже вашего уровня Т4, высокий Т4 может указывать на гипертиреоз, а низкий Т4 может быть причиной гипотиреоза.
• Тест на трийодтиронин (Т3): если ваш уровень Т4 в норме, но вы все еще проявляете симптомы заболевания щитовидной железы, одновременно с этим будет проведен анализ уровня Т3.Подобно тесту Т4, высокий или низкий уровень Т3 может указывать на гипертиреоз или гипотиреоз.
• Тест на антитела к щитовидной железе: уровень антител в крови может помочь определить, вызвано ли ваше заболевание щитовидной железы аутоиммунным заболеванием, таким как болезнь Хашимото или болезнь Грейвса. Высокий уровень антител часто указывает на то, что щитовидная железа пытается защитить себя от вашей иммунной системы, ошибочно атакующей ее.

В дополнение к этим анализам крови можно провести УЗИ, сканирование щитовидной железы или тест на поглощение радиоактивного йода, чтобы проверить функцию щитовидной железы и найти точную причину диагноза гипертиреоза или гипотиреоза, а также изучить любые узелки или аномалии на щитовидной железе.Анализ крови — это всегда первый шаг, который поможет вашему лечащему врачу решить, нужны ли дальнейшие анализы.

Щитовидная железа — канал лучшего здоровья

Некоторые из наиболее распространенных гормональных нарушений связаны с щитовидной железой, которая является частью эндокринной системы. Эта система представляет собой набор желез, которые выделяют химические вещества, называемые гормонами, непосредственно в кровоток. Вместе с нервной системой и иммунной системой эндокринная система помогает организму справляться с различными событиями и стрессами.

Щитовидная железа расположена в передней части горла, ниже гортани (адамово яблоко), и состоит из двух долей, расположенных по обе стороны от трахеи. Щитовидная железа выделяет гормоны, регулирующие многие метаболические процессы, включая рост и расход энергии. Если щитовидная железа гиперактивна или вялая, это влияет на метаболизм, что приводит к появлению множества симптомов, которые легко диагностировать неправильно. Примерно один из 20 человек в течение жизни испытает ту или иную форму дисфункции щитовидной железы.Женщины более восприимчивы, чем мужчины.

Йод для производства гормонов

Щитовидная железа вырабатывает два основных гормона — тироксин (также обозначаемый как Т4) и трийодтиронин (также обозначаемый как Т3). Цифры 3 и 4 относятся к количеству атомов йода в гормонах. Йод необходим для производства гормонов щитовидной железы, и человеку требуется около 150 мкг (миллионных долей грамма) каждый день. Йод содержится в большинстве продуктов, особенно в морепродуктах. Почвы в Тасмании и вдоль Большого Водораздельного хребта бедны йодом, поэтому пища из этих районов может содержать недостаточное количество йода.Йодированная соль — лучший способ восполнить диетический йод, но употребление слишком большого количества йода также может быть проблемой.

Из двух продуцируемых гормонов Т3 более активен, чем Т4, но вырабатывается в гораздо меньших количествах. Т4 имеет меньший эффект, но большая часть преобразуется в Т3 ферментами, удаляющими один атом йода. Чем больше количество Т3 и Т4 циркулирует в крови, тем быстрее метаболизм. Меньшее количество Т3 и Т4 приводит к снижению метаболизма.

Гипофиз

Щитовидная железа контролируется гипофизом, который считается «главной железой» эндокринной системы.Гипофиз расположен в основании мозга и его основная функция — контролировать и регулировать деятельность других желез. Гипофиз влияет на щитовидную железу, производя гормон, называемый тиреотропным гормоном (ТТГ), который побуждает щитовидную железу выделять больше Т4 и Т3. Если в крови циркулирует слишком много Т4, гипофиз снижает количество производимого ТТГ, что затем приводит к замедлению активности щитовидной железы. Если T4 слишком мало, гипофиз увеличивает количество ТТГ.Таким образом, уровни Т4 и Т3 в крови остаются относительно постоянными. Гипофиз, в свою очередь, контролируется частью мозга, называемой гипоталамусом.

Зоб

Увеличение щитовидной железы называется «зобом». Нехватка йода в рационе — частая причина зоба, особенно в районах, где в почве мало йода. Если в рационе человека слишком мало йода, гипофиз продолжает посылать химические сигналы в щитовидную железу, но безрезультатно. Пытаясь произвести больше гормона щитовидной железы, железа становится все больше и больше.Это также характерно для недостаточной активности щитовидной железы, поскольку гипофиз пытается ее ускорить. Гиперактивная щитовидная железа также может вызывать зоб, потому что их гиперактивность часто возникает из-за чрезмерной стимуляции. Зоб указывает на проблему с поступлением йода или щитовидной железы.

Сверхактивная щитовидная железа (гипертиреоз)

Сверхактивная щитовидная железа выделяет слишком много Т4 и Т3 в кровоток, вызывая слишком сильное ускорение метаболизма. Самая частая причина — болезнь Грейвса. Это аутоиммунное заболевание, при котором антитела ведут себя как ТТГ и бесконтрольно стимулируют щитовидную железу.Осложнения нелеченного гипертиреоза включают поражение печени и сердечную недостаточность, которые могут привести к смерти. Симптомы гиперактивной щитовидной железы включают:

• Учащенный пульс
• Тремор (дрожь) рук
• Потоотделение и чувствительность к теплу
• Потеря веса (несмотря на повышенный аппетит)
• Нервозность, возбуждение и беспокойство
• Усталость
• Диарея
• Выпученные глаза
• Зоб.

Сниженная активность щитовидной железы (гипотиреоз)

Сниженная активность щитовидной железы выделяет слишком мало Т4 и Т3 в кровоток, вызывая слишком сильное замедление метаболизма.Самая частая причина — болезнь Хашимото. Это аутоиммунное заболевание, при котором лейкоциты и антитела атакуют щитовидную железу. Если не лечить, метаболизм будет продолжать замедляться и в конечном итоге (через 10-15 лет) приведет к смерти. Симптомы включают:

• Вялость и усталость
• Чувство холода (даже в теплые дни)
• Необычное увеличение веса
• Депрессия
• Пониженная концентрация (мозговой туман)
• Отечность лица
• Выпадение волос
• Сухая кожа
• Запор
• Зоб.

Когда эти симптомы усиливаются, состояние можно назвать микседемой.

Врожденный гипотиреоз необходимо срочно лечить, чтобы избежать серьезного повреждения головного мозга. Все новорожденные сейчас проходят скрининг на это состояние.

Другие заболевания щитовидной железы

К другим заболеваниям щитовидной железы относятся:

• Узелки — образования в щитовидной железе. Некоторые из них представляют собой группы бесконтрольно сверхактивных клеток щитовидной железы. Они называются «горячими» узелками и вызывают гипертиреоз.Остальные узелки «холодные». Как правило, они безвредны, но около 20% являются злокачественными.
• Рак — рак щитовидной железы встречается редко и легко поддается лечению, особенно при раннем обнаружении.

Лечение заболеваний щитовидной железы

Проблемы с уровнем гормонов щитовидной железы можно диагностировать с помощью простого анализа крови. Наличие антител в крови подтверждает болезнь Грейвса или Хашимото. Снижение активности лечится приемом таблеток тироксина — одной из форм замены гормонов.Гиперактивность лечится препаратами, замедляющими деятельность щитовидной железы. Если они не работают, часть или всю щитовидную железу можно удалить хирургическим путем, или некоторые или все активные клетки щитовидной железы могут быть уничтожены радиоактивным йодом.

Узлы и рак диагностируются с помощью множества различных тестов, включая ультразвук, специальный рентген и биопсию тонкой иглой. Горячие узелки обычно удаляются хирургическим путем или уничтожаются радиоактивным йодом. Холодные узелки часто оставляют в покое и просто держат под наблюдением.Рак лечится путем хирургического удаления щитовидной железы с последующим лечением радиоактивным йодом для уничтожения любых клеток, которые могли распространиться.

Прием добавок йода может быть опасен для пациентов с болезнью Грейвса или горячими узелками.

Куда обратиться за помощью

Что следует помнить

• Щитовидная железа регулирует многие метаболические процессы, включая рост и расход энергии.
• Примерно каждый 20 человек в течение своей жизни испытает ту или иную форму дисфункции щитовидной железы.
• Общие проблемы включают гиперактивность и недостаточную активность щитовидной железы.
• Большинство заболеваний щитовидной железы вызваны аутоиммунитетом. Эти условия имеют генетическую связь. Люди с семейным анамнезом заболеваний щитовидной железы имеют более высокий риск заболевания щитовидной железой и других аутоиммунных заболеваний.

Щитовидная железа — структура — функция

Щитовидная железа — это эндокринный орган, расположенный в шее, он отвечает за регулирование скорости метаболизма в организме с помощью вырабатываемых гормонов.В этой статье мы рассмотрим его анатомию, клеточную структуру, эндокринную физиологию и клиническую значимость.

Анатомия

Щитовидная железа — это альвеолярная железа без протока , обнаруженная в передней части шеи, чуть ниже выступа гортани (кадык). Он имеет примерно форму бабочки, с двумя долями, охватывающими трахею и соединенными посередине перешейком . Щитовидная железа обычно не пальпируется.

Поставляется через верхние и нижние щитовидные артерии, дренируется через верхние, средние и нижние щитовидные вены и имеет богатую лимфатическую систему.

Подробнее об анатомии щитовидной железы можно прочитать здесь.

Рис. 1. Вид шеи спереди, показывающий анатомическое положение щитовидной железы [/ caption]

Ячеистая структура

Функция щитовидной железы заключается в производстве и хранении гормонов щитовидной железы. Эпителий щитовидной железы формирует фолликулы, заполненные коллоидом — богатым белком резервуаром материалов, необходимых для производства гормонов щитовидной железы.Эти фолликулы имеют размер от 0,02 до 0,3 мм, а эпителий может быть простым кубовидным или простым столбчатым.

В промежутках между фолликулами можно найти парафолликулярных клеток . Эти клетки секретируют кальцитонин, который участвует в регуляции метаболизма кальция в организме.

Функция

Щитовидная железа — один из основных регуляторов метаболизма . Т3 и Т4 обычно действуют через ядерные рецепторы в тканях-мишенях и инициируют различные метаболические пути.Их высокий уровень обычно приводит к тому, что эти процессы происходят быстрее или чаще. Метаболические процессы, усиленные гормонами щитовидной железы, включают:

• Базальный уровень метаболизма
• Глюконеогенез
• Гликогенолиз
• Синтез белка
• Липогенез
• Термогенез

Это достигается несколькими способами, такими как увеличение размера и количества митохондрий в клетках, увеличение активности насоса Na-K и увеличение присутствия β-адренорецепторов в тканях, таких как сердечная мышца.

Синтез гормонов щитовидной железы

В синтезе гормона щитовидной железы есть шесть этапов, и вы можете запомнить их, используя мнемонический ATE ICE:

• Активный транспорт йодида в фолликулярную клетку через натрий-йодидный симпортер (NIS). На самом деле это вторичный активный транспорт, и градиент натрия, управляющий им, поддерживается натрий-калиевой АТФазой.
• Тироглобулин (Tg), большой белок, богатый тирозином, образуется в фолликулярных рибосомах и помещается в секреторные пузырьки.
• Экзоцитоз тиреоглобулина в просвет фолликула, где он хранится в виде коллоида. Тиреоглобулин — это каркас, на котором синтезируется гормон щитовидной железы.
• Йодирование тиреоглобулина. Йодид становится реактивным с помощью фермента тироидпероксидазы . Йодид связывается с бензольным кольцом на остатках тирозина тироглобулина, образуя монойодтирозин (MIT), затем дииодтирозин (DIT).
• Соединение MIT и DIT дает гормон трийодтиронин (T3), а соединение DIT и DIT дает гормон тетрайодтиронин (T4), также известный как тироксин .
• Эндоцитоз йодированного тиреоглобулина обратно в фолликулярную клетку. Тироглобулин подвергается протеолизу в лизосомах, чтобы отщепить йодированные остатки тирозина от более крупного белка. Затем высвобождается свободный Т3 или Т4, а каркас тиреоглобулина перерабатывается.

Т3 и Т4 — активные гормоны щитовидной железы. Они жирорастворимы, и в основном переносятся белками плазмы — тиронин-связывающим глобулином и альбумином. Хотя Т3 является более мощной формой, он также имеет более короткий период полураспада из-за его более низкого сродства к связывающим белкам.Менее 1% Т3 и Т4 — это несвязанный свободный гормон. На периферии Т4 деиодируется до более активного Т3.

Т3 и Т4 дезактивируются путем удаления йода. Это происходит в печени и почках. Поскольку T4 имеет более длительный период полувыведения, он используется при лечении гипотиреоза по сравнению с T3, поскольку его плазменные концентрации легче контролировать.

Рис. 2. Обзор синтеза гормонов щитовидной железы [/ caption]

Выпуск гормона щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы выделяются как часть гипоталамо-гипофизарно-тироидной оси.Гипоталамус определяет низкую концентрацию гормона щитовидной железы в плазме и высвобождает тиротропин-высвобождающий гормон (TRH) в портальную систему гипофиза.

TRH связывается с рецепторами, обнаруженными на тиреотрофных клетках передней доли гипофиза, заставляя их высвобождать тиреотропный гормон (ТТГ) в системный кровоток. ТТГ связывается с рецепторами ТТГ на базолатеральной мембране фолликулярных клеток щитовидной железы и индуцирует синтез и высвобождение гормона щитовидной железы.

[старт-клиника]

Клиническая значимость — зоб

Зоб — это медицинский термин, обозначающий увеличенную щитовидную железу. Орган раздувается до пальпируемого и часто видимого размера на шее. Это может быть связано с чрезмерной или недостаточной активностью щитовидной железы, дефицитом йода и, в редких случаях, раком щитовидной железы.

Рис. 3. Зоб щитовидной железы [/ caption]

Клиническая значимость — гипертиреоз

Гипертиреоз — это медицинский термин, обозначающий сверхактивной щитовидной железы .Одной из частых причин гипертиреоза является болезнь Грейвса — аутоиммунное заболевание, при котором вырабатываются антитела, которые стимулируют рецепторы ТТГ на фолликулярных клетках. Он поражает примерно 1 % населения и в 10 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин.

Пациенты могут иметь непереносимость тепла, потерю веса, тахикардию, нервозность, повышенное потоотделение, экзофтальм и учащенное опорожнение кишечника. Гипертиреоз можно лечить с помощью карбимазола , который ингибирует связывание йода с тиреоглобулином.

Клиническая значимость — гипотиреоз

Гипотиреоз — это недостаточная активность щитовидной железы . Одной из частых причин гипотиреоза является болезнь Хашимото — аутоиммунное заболевание, при котором разрушаются фолликулы щитовидной железы или вырабатываются антитела, которые блокируют рецептор ТТГ на фолликулярных клетках.

Подобно гипертиреозу, около 1% населения страдает от него, причем он в 10 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин. В развивающихся странах наиболее частой причиной гипотиреоза является дефицит йода .

Пациенты могут обращаться с непереносимостью холода, увеличением веса, брадикардией, плохой концентрацией внимания, микседемой, сухой кожей, некоторым выпадением волос и запорами. Гипотиреоз можно лечить пероральными таблетками T4 (100-200 мкг / день) для замены гормона, который не вырабатывается организмом.

Один из способов запомнить заболевания, ассоциированные с гипертиреозом и гипотиреозом, — это посмотреть на видные гласные в каждом из них: hyp E rthyroidism вызывается болезнью grav E , тогда как hyp O тироидизм вызывается хешимом O т О болезнь.

Таблица 1 — Клинические признаки гипертиреоза и гипотиреоза
Гипертиреоз	Гипотиреоз
Беспокойство	Депрессия
Беспокойство	Усталость
Тахикардия	Брадикардия
Потеря веса	Увеличение веса
Истончение кожи	Сухая, зудящая кожа
Непереносимость тепла	Непереносимость холода
Частые испражнения	Запор
Зоб возможен	Возможен зоб
Низкий TSH	Высокий TSH
Высокий T3 / T4	Низкий T3 / T4

[окончательный клинический]

Щитовидная железа | Johns Hopkins Medicine

Что такое узелки щитовидной железы?

Узлы щитовидной железы — это новообразования в щитовидной железе, которая расположена в передней части шеи.Щитовидная железа выделяет гормон щитовидной железы, который регулирует многие функции вашего организма, включая обмен веществ.

Узелки щитовидной железы очень распространены у взрослых, и более 70% американцев старше 70 лет имеют хотя бы один узелок. Большинство узлов не являются злокачественными (доброкачественными), но некоторые могут быть злокачественными. Узлы щитовидной железы у детей и подростков встречаются реже, но, если у ребенка или подростка есть узел, он с большей вероятностью будет злокачественным (злокачественным).

Есть несколько типов узлов щитовидной железы:

• Коллоидные узелки — это доброкачественные образования клеток щитовидной железы.
• Фолликулярные аденомы также доброкачественные.
• Кисты щитовидной железы — это воздушные образования внутри щитовидной железы, заполненные жидкостью. Они почти никогда не бывают злокачественными.
• Рак щитовидной железы может быть похож на любой другой тип узлов щитовидной железы. Ультразвук и, иногда, биопсия важны, чтобы определить, является ли узелок злокачественным.

Некоторые узелки могут влиять на гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, вызывая симптомы гипотиреоза (недостаточная активность щитовидной железы) или гипертиреоза (сверхактивная железа).

Симптомы узла щитовидной железы

Многие узлы щитовидной железы не вызывают симптомов до тех пор, пока они не станут достаточно большими, чтобы поразить окружающие ткани и органы или стать видимыми на шее. В зависимости от типа и причины узелка симптомы могут включать:

• Затруднение глотания
• Охриплость или другие изменения голоса
• Боль в шее
• Набухание на шее, которое вы можете увидеть или почувствовать (зоб)
• Внезапная быстрая потеря веса
• Быстрый или нерегулярный импульс
• Нервозность или беспокойство
• Непереносимость холода
• Усталость
• Сухая кожа
• Прибавка в весе
• Отек (отек) лица

Диагностика узлов щитовидной железы

• Осмотр / пальпация
• КТ
• УЗИ шеи
• Анализы крови для определения уровня гормонов щитовидной железы в крови
• Биопсия узелка, которая включает взятие небольшого образца узелка и исследование клеток под микроскопом.Это лучший способ определить, является ли узел доброкачественным или злокачественным.

Когда обращаться к врачу по поводу узла щитовидной железы

Если у вас или вашего ребенка есть какие-либо из вышеперечисленных симптомов, проконсультируйтесь со своим врачом.

Узлы щитовидной железы: лечение

Лечение будет зависеть от типа и причины узелка. Иногда достаточно наблюдения (бдительного ожидания и регулярного наблюдения). Также могут потребоваться лекарства и операция. Радиочастотная абляция (РЧА) — это нехирургическая процедура, которая также может уменьшить размер узла щитовидной железы.

Назад к основам: структура, функция и патология щитовидной железы

Экстракт

Щитовидная железа — одна из многих желез, связанных с эндокринной системой, и она отвечает за выработку и секрецию гормонов щитовидной железы, трийодтиронина (T ₃ ) и тироксин (T ₄ ). Щитовидная железа расположена в передней части шеи и имеет двулопастное строение, напоминающее бабочку. Щитовидная железа состоит из двух типов клеток: фолликулярных и парафолликулярных клеток.Фолликулярные клетки отвечают за выработку гормонов щитовидной железы. Фолликулярные клетки окружают пространство, называемое коллоидом, в котором хранится тиреоглобулин, гликопротеин, содержащий предшественники T ₃ и T ₄ . Парафолликулярные клетки, также известные как С-клетки, секретируют гормон кальцитонин, гормон, отвечающий за регуляцию кальция. ^1-3

Щитовидная железа, как и другие железы эндокринной системы, контролируется через систему обратной связи, включающую гипоталамус, гипофиз и целевую железу (щитовидную железу).Взаимосвязь между гипоталамусом, гипофизом и щитовидной железой называется осью HPT. Гипоталамус отвечает за выработку тиреотропин-рилизинг-гормона (TRH), трипептида, который секретируется в венозную систему, которая стекает в гипофиз. В гипофизе TRH связывается с рецепторами тиреотрофных клеток, вызывая выработку и секрецию тиреотропного гормона (ТТГ), также известного как тиреотропин. Гормон, стимулирующий щитовидную железу, связывается с рецепторами ТТГ в фолликулярных клетках щитовидной железы, вызывая выработку и секрецию гормонов щитовидной железы, T ₃ и T ₄ .Как и все эндокринные железы, щитовидная железа показывает как отрицательные, так и положительные…

СОКРАЩЕНИЯ : AAP — Американская академия педиатрии; ДИТ — дииодотрирозин; fT3 — свободный T3; fT4 — свободный T4; HPT — гипоталамус, гипофиз, щитовидная железа; MIT — монойодотрирозин; rT3 — обратный T3; ESS — синдром эутиреоидной болезни; Т3 — трийодтиронин; Т4 — тироксин; ТБГ — тироксин-связывающий глобулин; TBPA — тироксинсвязывающий преальбумин; THBR — коэффициент связывания гормонов щитовидной железы; ТРГ — тиреотропин-рилизинг-гормон; ТТГ — тиреотропный гормон; ТТ3 — общий Т3; TT4 — общий T4

Функция, анатомия и гормоны щитовидной железы

Щитовидная железа расположена в передней части шеи вашего ребенка, ниже гортани (голосовой ящик).Маленькая двухдюймовая железа состоит из двух долей, по одной с каждой стороны дыхательного горла вашего ребенка, соединенных тканью, называемой перешейком.

Щитовидная железа вашего ребенка состоит из клеток двух типов: фолликулярных и парафолликулярных клеток. Большая часть ткани щитовидной железы состоит из фолликулярных клеток, которые секретируют йодсодержащие гормоны, называемые тироксином (Т4) и трийодтиронином (Т3).

Парафолликулярные клетки выделяют гормон кальцитонин. Парафолликулярные клетки не производят гормоны щитовидной железы и не способны поглощать йод.

Щитовидная железа вашего ребенка нуждается в йоде для выработки гормонов щитовидной железы. Фолликулярные клетки щитовидной железы имеют каналы или поры для активного поглощения йода и выработки гормона щитовидной железы. Большая часть йода, используемого для выработки гормона щитовидной железы, поступает из рациона вашего ребенка, состоящего из обработанных пищевых продуктов и йодированной соли.

Щитовидная железа играет важную роль в регулировании метаболизма вашего ребенка. Гормоны Т4 и Т3 стимулируют каждую ткань в организме ребенка вырабатывать белки и увеличивают количество кислорода, используемого клетками.

Гормоны щитовидной железы помогают регулировать частоту сердечных сокращений, артериальное давление, уровень энергии вашего ребенка, насколько эффективно он расходует калории и насколько тепло или холодно он себя чувствует. У маленьких детей гормоны щитовидной железы имеют решающее значение для развития и роста мозга.

Гормон кальцитонин — из парафолликулярных клеток щитовидной железы — работает с гормоном паращитовидной железы (белковый гормон, секретируемый клетками паращитовидных желез) для регулирования уровня кальция в организме вашего ребенка.

Во время беременности гормон щитовидной железы имеет решающее значение для нормального развития мозга ребенка.

В нормальных условиях область мозга, называемая гипофизом, выделяет гормон, называемый тиреотропным гормоном (ТТГ), который строго контролирует количество вырабатываемого гормона щитовидной железы. Система разработана как петля обратной связи, где гипофиз определяет, сколько гормонов щитовидной железы выделяется щитовидной железой, и регулирует количество, производя больше или меньше ТТГ.

Повышенный уровень ТТГ при низком или низко-нормальном уровне гормона щитовидной железы называется гипотиреозом (слишком низкий уровень гормона щитовидной железы.Низкий или подавленный ТТГ с повышенным уровнем гормона щитовидной железы называется гипертиреозом (слишком много гормона щитовидной железы).

Наиболее частыми заболеваниями щитовидной железы у детей являются:

Менее распространенные заболевания щитовидной железы, которые могут повлиять на детей, включают:

Заболевания щитовидной железы могут передаваться по наследству или возникать спорадически. Симптомы могут присутствовать при рождении или развиваться позже в детстве. При правильном лечении большинство заболеваний щитовидной железы у детей можно успешно лечить.

Снижение активности щитовидной железы (гипотиреоз) — NHS

При недостаточной активности щитовидной железы (гипотиреоз) щитовидная железа не производит достаточного количества гормонов.

Общие признаки недостаточной активности щитовидной железы — это усталость, увеличение веса и чувство депрессии.

Низкую активность щитовидной железы часто можно успешно вылечить, ежедневно принимая гормональные таблетки, которые заменяют гормоны, не производимые вашей щитовидной железой.

Невозможно предотвратить недостаточную активность щитовидной железы. Большинство случаев вызвано либо атакой иммунной системы на щитовидную железу и ее повреждением, либо повреждением щитовидной железы, которое происходит во время некоторых процедур лечения гиперактивного рака щитовидной железы или щитовидной железы.

Информация:

Совет по коронавирусу

Когда обращаться к GP

Симптомы недостаточной активности щитовидной железы часто схожи с симптомами других заболеваний и обычно развиваются медленно, поэтому вы можете не замечать их годами.

Например, если вы находитесь в возрасте, когда вы можете ожидать менопаузы, вы можете подумать, что у вас началась менопауза, а не у вас недостаточно активная щитовидная железа.

Вам следует обратиться к терапевту и попросить пройти обследование на недостаточную активность щитовидной железы, если у вас есть такие симптомы, как:

• усталость
• увеличение веса
• депрессия
• чувствительность к холоду
• сухая кожа и волосы
• мышечные боли

Единственный точный способ узнать, есть ли у вас проблемы с щитовидной железой, — это пройти тест на функцию щитовидной железы, при котором анализируется образец крови для измерения уровня гормонов.

Подробнее о тестировании на недостаточную активность щитовидной железы.

Кто пострадал

У мужчин и женщин может быть недостаточная активность щитовидной железы, хотя это чаще встречается у женщин. У детей также может развиться недостаточная активность щитовидной железы, и некоторые дети рождаются с ней.

Все дети, рожденные в Великобритании, проходят скрининг на врожденный гипотиреоз с помощью анализа крови, когда ребенку около 5 дней.

Лечение недостаточной активности щитовидной железы

Лечение недостаточной активности щитовидной железы включает ежедневный прием гормональных таблеток, называемых левотироксином, для повышения уровня тироксина.

Сначала вам будут регулярно сдавать анализы крови, пока не будет достигнута правильная доза левотироксина. Это может занять некоторое время.

После того, как вы примете правильную дозу, вам обычно раз в год нужно сдавать анализ крови, чтобы контролировать уровень гормонов.

Обычно вам потребуется лечение до конца жизни. Однако при правильном лечении вы сможете вести нормальный, здоровый образ жизни.

Если не лечить недостаточную активность щитовидной железы, это может привести к осложнениям, включая болезни сердца, зоб, проблемы с беременностью и опасное для жизни состояние, называемое микседемной комой (хотя это очень редко).

Щитовидная железа

Щитовидная железа — это небольшая железа в форме бабочки на шее, расположенная прямо перед дыхательным горлом (трахеей).

Одна из его основных функций — вырабатывать гормоны, которые помогают регулировать обмен веществ в организме (процесс, который превращает пищу в энергию). Эти гормоны называются трийодтиронином (Т3) и тироксином (Т4).

Многие функции организма замедляются, когда щитовидная железа не производит достаточного количества этих гормонов.