Коксаки что это за болезнь: Лечение вируса Коксаки у детей в Москве — симптомы, причины, методы лечения, цены

Содержание

В Новосибирске дети массово болеют вирусом Коксаки: симптомы вируса Коксаки, как заразиться Коксаки, чем вирус Коксаки отличается от коронавируса | НГС

Педиатр высшей категории Наталья Садыкова уточняет, что при коронавирусе сыпь бледная, а при Коксаки — яркая, с эрозиями:

— И сыпь при Коксаки характерная на ладонях и подошвах. Ни с чем не перепутать.

Педиатр высшей категории Марина Кунц отметила также характерное активное шелушение и даже дистрофию ногтей после клинического выздоровления от Коксаки.

Андрей Поздняков, врач-инфекционист, главный врач клинико-диагностической лаборатории ООО «Инвитро — Сибирь», также говорит, что энтеровирусная инфекция диагностируется по клиническим проявлениям, например, если у заболевшего наблюдается характерная трехдневная лихорадка. Температура в таких случаях может снижаться после приема антипиретиков и снова повышаться — иногда до 40 градусов.

— Есть характерные изменения в зеве в виде герпетической ангины, реже жидкий стул, который бывает от 3 до 5 раз. Лабораторная диагностика нужна, когда есть вспышка в семье или в детском коллективе. В таком случае ее лучше расшифровать, чтобы понимать, нужно ли применять антибиотикотерапию. Под маской этого заболевания могут протекать и бактериальные инфекции, которые потребуют лечения антибиотиками. Поэтому для диагностики в указанных случаях можно сдать ПЦР-тест в кале — исследование выявляет энтеровирусы и, если результат положительный, то лечение ограничивается симптоматической терапией, — объясняет инфекционист.

Главный врач Детской городской клинической больницы № 3Татьяна Комиссарова добавляет, что для диагностирования этого заболевания нужно сделать исследование, которое подтверждает наличие в носоглоточном смыве энтеровируса типа Коксаки определенного серотипа.

Вспышки заболеваемости, по словам экспертов, возникают преимущественно летом, так как одним из основных путей передачи является сырая вода. Часто дети заражаются при купании, глотая грязную воду. Другой распространенный способ заражения — контактно-бытовой, например, через грязные руки. Поэтому заболеванию чаще подвержены именно дети, однако взрослые по контакту тоже могут заболевать, говорит Андрей Поздняков из ООО «Инвитро-Сибирь».

Врач-инфекционист ДОКБ сообщил о вирусе Коксаки у детей в Тверской области | ОБЩЕСТВО: События | ОБЩЕСТВО

Врач-инфекционист ДОКБ рассказал о вирусе Коксаки у детей в Тверской области. Об этом медики сообщают в группе ВКонтакте «Детская областная больница – Тверь».

Детский врач-инфекционист, заведующий инфекционным отделением Детской областной клинической больницы города Тверь Воронов Антон Игоревич ответил на вопросы, которые чаще всего задавали ему родители в Тверской области, касающиеся распространения вируса: «Сейчас очень много деток болеют вирусом Коксаки, сколько дней нужно находиться на больничном, чтобы не заразить никого? Могут ли взрослые заразиться от ребенка? Как долго проходят пятна после прыщей? Можно ли им заболеть повторно (в какой период, — прим. ред.)? Какое самое оптимальное лечение данной болезни?».

Напомним, что энтеровирусные инфекции – большая группа острых вирусных заболеваний, вызываемых энтеровирусами группы Коксаки и ECHO

«Коксаки — это типичная инфекция для нашего региона с летне-осенней сезонностью. Никакому лечению она не подлежит, вирус проходит свои стандартные стадии, у кого-то заканчивается сыпью, у кого-то нет. Дети до 3-х лет более тяжело могут переносить заболевание, с высокой температурой в первые трое суток. Повторно заразиться можно, но переноситься вирус легче. При хорошем иммунитете, как привило, заболевание не повторяется. Пузырьки можно мазать спиртосодержащими препаратами. Чтобы подтвердить коксаки можно сдать две нестерильные среды: кал и мазок из зева. Как только повторный мазок станет отрицательным, ребёнок не заразен. У кого-то это 10 дней, у кого-то 14-20 дней. Срок выздоровления индивидуален в каждом случае», — пояснил Антон Игоревич.

Возможные пути передачи инфекции: фекально-оральный (пищевой и водный), воздушно-капельный, контактно-бытовой (грязные руки, игрушки).

«Несмотря на яркую клинику и выраженность проявлений течение энтеровирусной инфекции благоприятное, осложнения встречаются редко», — отметил медик.

Медицинские новости — БУЗ РА «Центр по профилактике и борьбе со СПИД»

Вторник,  15  Июнь  2021

Лето — пора отпусков и отдыха, когда мы балуем себя и своих детей свежими овощами и фруктами, стремимся выехать на природу, к озёрам и рекам. Вот только радость от общения с природой может омрачить… энтеровирусная инфекция, риски заболеть которой возрастают в тёплые месяцы года. Что это за болезнь и как от неё защититься?

Энтеровирусная инфекция – инфекционное заболевание, вызываемое определённым видом кишечных вирусов. Энтеровирусы (ЭВИ) имеют много разновидностей и характеризуются многообразием клинической картины вызываемых ими заболеваний. Они могут поражать слизистые оболочки, мышцы, центральную нервную систему. Основными возбудителями являются вирусы Коксаки А, Коксаки В, ECHO, энтеровирусы 68-71 типов.

Специалисты напоминают, что источником энтеровирусной инфекции является больной человек или носитель инфекции без клинических проявлений.

Инфекция передается через воду и пищу, контактно-бытовым, воздушно-капельным путями. Факторами передачи могут быть недостаточно обработанные овощи, фрукты, зелень, игрушки, грязные руки, сырая вода и приготовленный из нее лед, а также другие объекты внешней среды, загрязненные энтеровирусами.

Важно знать, что энтеровирусы устойчивы во внешней среде: хорошо переносят низкие температуры (в условиях холодильника они сохраняются в течение нескольких недель), в водопроводной воде выживают до 18 дней, могут сохраняться на предметах обихода, продуктах питания (молоко, фрукты, овощи). Этиловый спирт (70% и более высокой концентрации) убивает энтеровирусы при экспозиции не менее 3-х часов. Энтеровирусы погибают под воздействием ультрафиолетового облучения, при высушивании и кипячении.

ЭВИ характеризуется разнообразием клинических форм и симптомов болезни (температура 39-400С, головная и мышечная боль, сыпь, тошнота, рвота, герпетическая ангина, жидкий стул, конъюнктивит и др.).

В большинстве случаев заболевание проходит без осложнений, но возможны и тяжелые формы проявления болезни. Наиболее опасен серозный менингит, который сопровождается сильными головными болями, лихорадкой, рвотой.

ЭВИ отличается высокой контагиозностью с быстрым распространением заболевания. При отсутствии ранней изоляции больных в течение 2-3 недель может переболеть до 60 – 80% детского коллектива, поэтому в детских коллективах (школах, летних лагерях, детских садах и др.) особенно важно проведение профилактических мероприятий.

Запомните несколько простых правил личной гигиены, соблюдая которые вы значительно уменьшаете шансы встретиться с энтеровирусом:

  • Для питья используйте только кипяченую или бутилированную воду;
  • Мойте руки с мылом перед каждым приемом пищи и после каждого посещения туалета;
  • Обеспечьте индивидуальный набор посуды для каждого члена семьи, особенно для детей;
  • Перед употреблением овощей и фруктов (в том числе бананов, арбузов, дынь) их необходимо тщательно мыть с применением щетки и последующим ополаскиванием кипятком;
  • Употребляйте в пищу доброкачественные продукты, не приобретайте продукты питания у частных лиц, в неустановленных для торговли местах;
  • Купайтесь только в официально разрешенных местах, при купании старайтесь не заглатывать воду;
  • Чаще проветривайте комнаты, влажную уборку проводите с применением дезинфицирующих средств.

Если вам не удалось уберечься от заболевания, и у вас появились клинические проявления инфекционного заболевания (повышение температуры тела, головная боль, рвота и другое) – не занимайтесь самолечением, а обратитесь за квалифицированной медицинской помощью.

Энтеровирусы. Болезнь Коксаки

18.08.2021

 

Ежегодно с наступлением лета мы стремимся выкроить несколько недель и съездить на море, покупаться в теплой воде, понежиться под солнцем. Для этого мы чаще всего выбираем курорты жарких стран за границей, ведь и климат подходящий, и питание, и свежие фрукты круглый год. Однако за последние 10 лет все мы получаем все больше сообщений о заражении наших соотечественников такой непонятной болезнью, как вирус Коксаки. Причем украинцы болеют целыми семьями, а симптомы порой бывают очень и очень неприятными – лихорадка, головная боль, сильная диарея. Эксперты ДІЛА расскажут, что это за вирус такой, и как его распознать.

Что это? Вирусы Коксаки относятся к группе энтеровирусов, которые размножаются в желудочно-кишечном тракте человека.

Существует более 80 видов энтеровирусов. Все они погибают при воздействии температуры выше 50 °С (при 60°С – за 6-8 минут, при 100°С – мгновенно), быстро разрушаются при контакте с хлорсодержащими препаратами, при воздействии ультрафиолета, во время кипячения и высушивания. Несмотря на это, энтеровирусы способны выживать при температуре 37 °С в течение 60-65 суток, долго сохраняются в воде. Именно этим и объясняются вспышки заболеваемости на курортах. Замороженные энтеровирусы сохраняют активность по несколько лет, при хранении зараженных продуктов в холодильнике – несколько недель, а при комнатной температуре вирусы активны несколько дней. Они выдерживают многократную заморозку и оттаивание, не теряя при этом своей активности.

Вирусы начинают размножаться в эпителии желудочно-кишечного тракта. Из ЖКТ частицы попадают в кровь, приводя к поражению внутренних органов, где и начинается вторая волна размножения. Энтеровирусы можно выявить в секрете дыхательных путей и фекалиях зараженных людей, иногда – в крови и спинномозговой жидкости. 

Помимо вирусов Коксаки A1-A21, A24 и B1-6, в энтерогруппу также входят:

  • ЕСНО-вирусы;
  • энтеровирусы 68-71, 73-91 и 100-101;
  • полиовирусы 1-3 типов.
     

Зачастую инфекции передаются при прямом контакте с респираторными выделениями или стулом, но возможна передача и через зараженные источники окружающей среды (к примеру, воду). Возможно вертикальное (трансплацентарное) инфицирование плода от матери во время беременности. Сезонность заболеваемости – летне-осенняя. Основную массу заболевших составляют дети и молодые люди.

Как проявляется? Инкубационный период (от момента заражения до появления первых признаков) длится от 3 до 7 дней. В целом, симптоматическая картина при энтеровирусных инфекциях проявляется рвотой, тошнотой, диареей. Болезнь начинается с лихорадки 39-40 градусов, головных болей, общей слабости, нарушения сна и ухудшения аппетита. Может наблюдаться покраснение кожи лица и шеи, вокруг глаз, а также высыпания в виде пятен и узелков по всему телу.

Существуют разные формы болезни с различными клиническими проявлениями:

  • Серозный менингит. При энтеровирусной инфекции он имеет четкую картину с менингеальными симптомами, ярко проявляющимися в виде лихорадки и исчезающими с 3-й недели болезни. Длительность лихорадки – около 2 недель. Болезненные ощущения концентрируются в лобной части головы. Лихорадка может сопровождаться высыпаниями, похожими на корь. Часто возникают катаральные реакции: слезотечение, светобоязнь, жидкие выделения с носа.
  • Герпетическая ангина. На самом деле вирус герпеса здесь не при чем, просто высыпания похожи как при герпесе , поэтому проявления так и называют. Задняя стенка глотки становится зернистой, на покрасневших небных дугах с самого начала заболевания появляются высыпания в виде узелков, которые потом перерастают в пузырьки и язвы с красным ободком. Наблюдается боль при глотании, уплотнение и увеличение лимфатических узлов. Исход герпетической ангины в большинстве случаев энтеровирусных инфекций благоприятный.
  • Кишечная форма. Она протекает в виде гастроэнтерита с повышением температуры тела до 39˚С. Эта форма характеризуется наличием диспепсического синдрома, который проявляется пенистой диарей около 5-7 раз в сутки с примесями слизи и зелени, а также специфическим неприятным запахом. Диарея дополняется неоднократной рвотой, вздутием, урчанием, и разлитыми болями в животе. Но спазмы кишечника отсутствуют. Продолжительность болезни – до 2 недель. Дети сложнее переносят кишечную форму заболевания: они дольше страдают от болей в животе и расстройств пищеварения (им характерна вторая волна симптомов), для детей опасно быстрое обезвоживание организма из-за частых диарей.
  • Миокардит и перикардит. Они развиваются практически одновременно, так как вирусы-возбудители одинаково поражают ткани сердца – перикард  (околосердечную сумку) и собственно сердечную мышцу (миокард). Заболевание поначалу очень похоже на ОРВИ, а уже через неделю к клиническим проявлениям присоединяются боль в области сердца, неприятные ощущения в грудной клетке, общая слабость и лихорадка.
  • Конъюнктивит. Проявления – рези в глазах, боязнь яркого света, слезотечение, отечность век и склер. Выделения из глаз на начальных этапах мутные, с желтоватым оттенком, но со временем они становятся гнойными. Через несколько дней «светлого промежутка» может поражаться спинной мозг и развиваться лихорадка.
  • Миалгии – боли в мышцах. Интенсивность  болевых ощущений может возрастать во время движения, длительность болей – от 30 секунд до нескольких минут. Миалгии длятся обычно около 7-8 дней.
     

Особенностью энтеровирусных инфекций является то, что разные клинические формы болезни могут быть связаны с представителями одного серотипа, а похожие клинические симптомы могут быть вызваны разными серотипами энтеровирусов. Только для некоторых серотипов энтеровирусов характерны определенные симптомы, которые не наблюдаются при заражении другими разновидностями. Многие из клинических проявлений не являются специфичными для энтеровирусных инфекций и могут встречаться и при других инфекционных заболеваниях.

При подозрении на заражение энтеровирусной инфекцией, нужно сразу же назначать специфические исследования биологических выделений, поскольку период максимального выделения вируса из организма – первая неделя заболевания. Не выявленная вовремя, энтеровирусная инфекция продолжает развиваться и может привести к серьезным осложнениям – менингиту, энцефалиту, отеку легких и даже параличу. Запущенная инфекция у взрослых и, особенно, детей может привести к смерти или значительным поражениям головного мозга и инвалидности.

В последние 20 лет у детей все чаще обнаруживают так называемую «малую» энтеровирусную инфекцию. Ей характерны легкая лихорадка, слабость, мышечные боли, она зачастую проходит сама через 3-4 дня и не вызывает выраженных изменений со стороны отдельных органов.

Немного о вирусах Коксаки

Вирусы Коксаки – одна из главных причин асептического менингита. После перенесенной инфекции развивается устойчивый типоспецифический иммунитет. Вирусы обнаруживаются в крови, моче, носоглотке и фекалиях за несколько дней до появления первых клинических симптомов.  Зараженный человек наиболее опасен для окружающих в ранние периоды инфекции, когда вирус выделяется из организма в самых высоких концентрациях.

Существует две группы вирусов Коксаки:

  • Вирусы типа A. Зачастую они поражают  кожу и слизистые, приводят к острому геморрагическому конъюнктивиту, энтеровирусному стоматиту, заболеваниям верхних дыхательных путей и асептическому менингиту, а также заболеваниям горла (герпангине).
  • Вирусы типа В приводят к инфицированию сердца, плевры, печени и поджелудочной железы, вызывают миокардит, перикардит и гепатиты (воспалительные заболевания, которые не связаны с гепатотропными вирусами). Инфекции сердца могут приводить к перикардиальной эффузии.
     

Источником заражения является только инфицированный человек. Вирусы Коксаки передаются воздушно-капельным (от зараженных), контактно-бытовым (от носителей вируса), пищевым и водным путем. Болеют преимущественно дети и молодые люди. Зачастую наблюдаются спорадические случаи, локальные вспышки (чаще в детских коллективах) и даже крупные эпидемии, поражающие отдельные регионы или страны. Вирусы передаются через инфицированные воду и овощи, через грязные руки, игрушки и другие объекты внешней среды.

Симптоматика вируса Коксаки в целом схожа с другими энтеровирусными инфекциями:

  • Появление язвочек и водянистых прыщиков на ногах и руках, однако иногда их обнаруживают и в ротовой полости. По мере развития инфекции язвы могут распространиться на все тело, но преимущественная локализация – вокруг ротовой полости. Также у зараженных пациентов часто наблюдается синдром «рука-нога-рот», когда высыпания появляются одновременно на слизистых рта, ступнях и ладонях.
  • Слабость и плохое самочувствие. Возможны сильные головные боли, диарея и рвота. Поражение слизистой глотки вызывает болезненные ощущения во время приемов пищи.
  • Высокая температура. Она может подняться буквально за 2-3 часа и не снижаться несколько дней.
     

Учитывая, что вирусы Коксаки могут привести к серьезным осложнениям (эндокардиту, перикардиту, миокардиту, менингиту серозного типа и многим другим), только своевременное обращение к врачу даст гарантию быстрого выздоровления.

Противовирусных средств, направленных на лечение энтеровирусной инфекции, на сегодняшний день не существует, поэтому лечение преимущественно симптоматическое. Методов специфической профилактики (вакцинации) против энтеровирусных инфекций, и вирусов Коксаки в частности, тоже нет.

Специфическая профилактика инфицирования вирусом практически невозможна, если вы находитесь на курорте среди больших скоплений людей, то заболевание элементарно передается воздушно-капельным путем. А чтобы уменьшить риски передачи орально-фекальным путем, соблюдайте 5 простых правил неспецифической профилактики

  1. Для питья, особенно в жарких странах, используйте лишь кипяченую или бутилированную воду.
  2. Перед каждым приемом пищи и после каждого посещения туалета обязательно мойте руки с мылом, строго соблюдайте правила личной и общественной гигиены.
  3. Перед употреблением овощей и фруктов их следует тщательно вымыть щеткой, а затем ополоснуть кипятком.
  4. Купайтесь только в разрешенных местах, а во время купания старайтесь не глотать воду.
  5. Не покупайте продукты у частных лиц и на стихийных рынках, избегайте уличной еды.
     

Также не рекомендуется пускать детей в бассейны и клубы при гостиницах, если появляются данные, что в местности обнаружили случаи заражения энтеровирусной инфекцией.

Диагностика

Энтеровирусная инфекция поражает лиц всех возрастных групп, но более восприимчивы к ней именно дети. Заболевания часто может оставаться нераспознанным, так как в большинстве случаев протекает бессимптомно (у 85% зараженных) либо в легкой или среднетяжелой форме, которая напоминает самую обычную простуду (в 12-14% случаев). Тяжелое течение инфекции наблюдается у 1-3% инфицированных. Необходимость лабораторного подтверждения энтеровирусной инфекции для дифференциальной диагностики от других видов патологии возникает при тяжелых формах болезни (с менингитом, энцефалитом) или при эпидемических вспышках инфекции.

Базовыми методами лабораторной диагностики являются выделение энтеровирусов в культуре клеток и выявление вирусной РНК методом ПЦР. По сравнению с первым, ПЦР-исследование более чувствительное и точное, требует гораздо меньше времени. Исследование методом полимеразной цепной реакции основано на непосредственном обнаружении РНК вируса и может быть использовано для выявления энтеровируса на ранних этапах болезни, что выгодно отличает его от серологических (непрямых) методик, которые требуют около 2-4 недель для оценки динамики уровня специфических антител. Однако по этой же причине ПЦР не позволяет различить острую и хроническую формы энтеровирусной инфекции.

Для выявления энтеровируса в портфеле ДІЛА доступно исследование «Энтеровирусы, определение РНК методом REAL TIME ПЦР (любой БМ)». Определение конкретного возбудителя требует дополнительных исследований.

Другие новости

20.10.2021

18.10.2021

18.10.2021

Связана ли с коронавирусом новая загадочная болезнь у детей? | События в мире — оценки и прогнозы из Германии и Европы | DW

Итальянские врачи исследовали случаи возникновения нового воспалительного синдрома у детей и предположили его взаимосвязь с вирусом SARS-CoV-2. Ученые установили, что с февраля по апрель в педиатрическом отделении больницы в Бергамо — регионе Италии, сильнее других пострадавшем от пандемии коронавируса,  — у десяти детей был диагностирован острый воспалительный синдром, схожий с редко встречающейся болезнью Кавасаки. Результаты исследования были опубликованы 13 мая в одном из самых старых и авторитетных медицинских журналов The Lancet.

Авторы исследования констатировали, что число детей, госпитализированных с новым загадочным заболеванием, было примерно в 30 раз больше обычного — в среднем в больнице встречается не более одного случая синдрома Кавасаки в три месяца. На основании этого ученые допустили, что эпидемия атипичной пневмонии COVID-19 могла послужить триггером для высокого уровня распространения «тяжелой формы болезни Кавасаки», и предупредили о возможности подобных вспышек «в странах, охваченных пандемией SARS-CoV-2».

Новое заболевание у детей обнаружено в Европе и США

Болезнь Кавасаки диагностируют в основном у младенцев и дошкольников до пяти лет. Новый опасный синдром встречается и у детей старшего возраста, он сопровождается высокой температурой, сыпью, отеками, воспалением, поражающим кожу, глаза, сосуды и сердце, а также инфекционно-токсическим шоком.

Случаи заболеваний с подобными симптомами были зарегистрированы у детей в Европе и США, некоторые привели к летальному исходу. 13 мая в одной из больниц Лондона от воспалительного синдрома умер 14-летний мальчик, ранее не страдавший хроническими болезнями. В настоящее время, по данным британских СМИ, в стране госпитализированы от 75 до 100 детей с похожими симптомами.

В США новое заболевание появилось спустя месяц после вспышки эпидемии коронавируса. В одном лишь Нью-Йорке зарегистрированы более 100 случаев болезни, которую американские врачи называют «педиатрический мультисистемный воспалительный синдром». От его осложнений умерли как минимум трое детей. По словам губернатора Нью-Йорка Эндрю Куомо, у малолетних пациентов нет ни кашля, ни затрудненного дыхания — типичных симптомов коронавируса. Однако у всех тесты на коронавирус или на антитела к нему дали положительный результат. Куомо сказал, что новое заболевание обнаружено еще в 14 штатах, и призвал родителей быть бдительными.

Воспалительный синдром — результат реакции иммунной системы?

Итальянские исследователи подчеркивают: воспалительный синдром, схожий с болезнью Кавасаки, встречается достаточно редко и поражает одного из 1000 детей, зараженных коронавирусом SARS-CoV-2. По их мнению, наиболее вероятно, что это заболевание становится результатом чрезмерной иммунной реакции на инфекцию.

Синдром Кавасаки назван по имени японского педиатра Томисаку Кавасаки, который в 1967 году впервые описал симптомы этого заболевания. Точная его причина до сих пор не установлена, хотя некоторые ученые полагают, что синдром может быть вызван вирусной инфекцией.

Смотрите также:

  • Как мир борется с коронавирусом

    Пандемией коронавируса охвачено более 188 стран

    Общее число заразившихся коронавирусом в мире к 12 июня, по данным Университета Джонcа Хопкинса, составило около 7,5 млн человек, эпидемия охватила не менее 188 стран и территорий. Выздоровели около 3,5 млн человек, свыше 420 тысяч скончались от последствий коронавирусной инфекции.

  • Как мир борется с коронавирусом

    По всему миру отменяют мероприятия

    Из-за распространения коронавируса SARS-CoV-2 по всему миру отменяют публичные — прежде всего, спортивные — мероприятия. На год позже перенесены Олимпийские игры в Токио, в ФРГ отменены крупнейшая в мире туристическая ярмарка ITB в Берлине, Лейпцигская книжная ярмарка, Ремесленная ярмарка в Мюнхене, а также ежегодный пивной фестиваль Октоберфест (на фото).

  • Как мир борется с коронавирусом

    Европа пытается защититься от коронавируса

    Опасаясь стремительного распространения коронавируса, практически все страны Евросоюза закрыли национальные границы. Занятия в учебных заведениях поначалу были полностью отменены, позже — восстановлены в сильно ограниченном объеме. На фотографии: медицинский работник на границе Австрии с Италией измеряет температуру водителю автомобиля. Повышенная температура — повод для запрета на въезд в страну.

  • Как мир борется с коронавирусом

    Италия, Испания, Великобритания

    Первыми в Европе коронавирус наиболее сильно поразил Италию и Испанию. В Италии карантин на территории всей страны был введен уже с 9 марта. Улицы и площади итальянских городов опустели, а в поддержании общественного порядка была задействована армия (см. фото).К концу мая максимальное число смертей от SARS-CoV-2 в Европе зафиксировано в Великобритании.

  • Как мир борется с коронавирусом

    Германия: постепенное смягчение карантинных мер

    До 25 февраля в ФРГ было зарегистрировано всего 16 случаев заражения коронавирусом. Но затем число стало резко расти. К 12 июня число инфицированных превысило 186 тысяч человек. Большее всего заражений — в землях Бавария, Северный Рейн — Вестфалия и Баден-Вюртемберг. Погибли около 8,7 тысяч человек. С 27 апреля в стране начато постепенное смягчение карантинных мер.

  • Как мир борется с коронавирусом

    Ажиотажный спрос на дезинфицирующие средства

    Из-за вспышки коронавируса в Германии возник ажиотажный спрос на дезинфицирующие средства и жидкое мыло. В супермаркетах и магазинах бытовой химии поначалу пустовали полки, прежде забитые всевозможными флаконами и тюбиками с антисептиками. К маю снабжение было восстановлено. В некоторых магазинах только висят объявления с просьбой не покупать товары для создания запасов дома.

  • Как мир борется с коронавирусом

    Коронавирус добрался до России

    Число инфицированных коронавирусом в России к 12 июня превысило 510 тысяч человек. Наибольшее число заболевших зарегистрировано в Москве, Подмосковье, Санкт-Петербурге и Нижегородской области. В Москве и МО с 15 апреля действует всеобщий пропускной режим. Платформу по выдаче таких цифровых пропусков планируют ввести также еще в 21 регионе России.

  • Как мир борется с коронавирусом

    Израиль: жесткий карантин принес результаты

    В Израиле к 12 июня коронавирус диагностирован более чем у 18 тысяч человек. В стране были приняты жесткие меры по борьбе с распространением коронавируса включая полный карантин и запрет на въезд в страну иностранцев. С 19 апреля началось постепенное смягчение карантинных мер, открылись отдельные непродовольственные магазины и возобновилось движение общественного транспорта.

  • Как мир борется с коронавирусом

    Иран: реальные цифры могут быть намного хуже официальных

    К 12 июня в Иране зарегистрировано более 180 тысяч заболевших и более 8,5 тысяч смертей. Не исключено однако, что в действительности цифры могут быть намного выше. Пытаясь предотвратить распространение вируса, иранские власти поручили обильно заливать улицы городов дезинфицирующими средствами (на фото).

  • Как мир борется с коронавирусом

    Китай: эпидемия коронавируса пошла на спад

    Между тем в Китае, где в конце 2019 года началась вспышка SARS-CoV-2, новых случаев заражений нет. Большинство больниц, построенных для инфицированных коронавирусом в Ухане, закрыты. На фотографии — медики одного из временных госпиталей в Ухане на церемонии его закрытия. Всего в Китае коронавирусной инфекцией заболели около 84 тысяч человек, умерли около 4600.

  • Как мир борется с коронавирусом

    Кто наиболее подвержен коронавирусной инфекции?

    Наиболее опасна коронавирусная инфекция для пожилых людей старше 80 лет и людей с хроническими сердечно-сосудистыми, респираторными заболеваниями, диабетом и гипертонией. Именно в этих группах максимальный риск летального исхода. Еще одна группа риска — медицинские работники. У большинства пациентов — около 80 процентов — болезнь проходит в легкой или относительно легкой форме.

  • Как мир борется с коронавирусом

    Когда появится вакцина от коронавируса?

    Число лабораторий, работающих над созданием вакцины против коронавируса SARS-CoV-2 по всему миру, невозможно сосчитать. Ученые уже создали несколько вариантов вакцины и тестируют их на животных. В США и Великобритании проводятся и испытания на людях. Но при самом благоприятном течении событий вакцина может появиться на рынке не ранее середины 2021 года.

    Автор: Марина Барановская, Дженнифер Пальке


Названы главные болезни, которые могут безнадежно испортить летний отпуск

Лето — пожалуй, самый долгожданный сезон в нашей стране. Он приносит тепло и солнце, которого нам так не хватает 9 месяцев в году. К тому же это пора свежих фруктов, ягод и овощей.

Но вот тут-то и кроется угроза — острые кишечные инфекции (ОКИ). Какими они бывают, почему они становятся опаснее летом и как их вовремя диагностировать, чтобы избежать серьезных проблем, «МК» рассказывает эксперт рынка лабораторной диагностики Валерий Саванович.

Враг №1 — острые кишечные инфекции

ОКИ — это инфекционные заболевания преимущественно с фекально-оральным механизмом передачи: т.е. зараженный человек не помыл руки после туалета, воспользовался, например, общей тарелкой или полотенцем и вуаля — заразил всех членов семьи.

В основном ОКИ поражают желудочно-кишечный тракт и проявляются похожей симптоматикой — тошнота, рвота, диарея, повышение температуры, спастические боли в животе. Теплый климат способствует активному размножению микроорганизмов, которые вызывают ОКИ, а несоблюдение гигиены усугубляет ситуацию. Чаще всего из ОКИ нас посещают летом:

бактериальная дизентерия (шигеллез) — возбудитель — бактерии Shigella, инкубационный период болезни — 1–4 дня, наиболее распространенные симптомы — диарея и абдоминальные боли, редко может быть лихорадка;

энтеровирусная инфекция — возбудитель — вирус Enterovirus (ECHO-вирус, вирус Коксаки, полиовирус), который крайне живуч и погибает только при температуре свыше 50 градусов по Цельсию или обработке хлорсодержащими растворами. Инкубационный период — 5–7 дней, заражение часто происходит после купания в естественном водоеме и вызывает повышение температуры до 39 градусов, слабость, головную боль, боль в животе, диарею, тошноту, рвоту, а также серьезные осложнения — менингит, перикардит, гепатит, миокардит;

ротавирусная инфекция — возбудители — РНК-содержащие ротавирусы (Rotavirus), инкубационный период — от 15 часов до нескольких суток, начало заболевания — острое, с тошнотой, рвотой, диареей, иногда лихорадкой;

норовирус (Norovirus) — возбудитель — вирус семейства Caliciviridae, вызывающий острый инфекционный гастроэнтерит;

астровирусная инфекция — возбудитель — РНК-содержащие астровирусы (Astrovirus). Инкубационный период — 3–4 дня, после чего возникает острый гастроэнтерит с общим недомоганием, головной болью, тошнотой, диареей, небольшим повышением температуры, иногда рвотой.

Фото: Лилия Шарловская

Как узнать врага в лицо?

Увы, определить самостоятельно, без помощи врача, какая ОКИ вас посетила, практически невозможно. Симптомы разных ОКИ, как мы уже убедились, очень похожи. Более того, они могут напоминать симптомы других болезней — например, аппендицита. Вот почему для точной диагностики, которая необходима для правильного лечения, врачи направляют больных с подозрением на ОКИ на анализы крови и кала.

При ОКИ проводится анализ кала с помощью культуральных и молекулярно-генетических методов. Они выявляют генетический материал возбудителя ОКИ и тем самым указывают на «преступника». Анализ крови помогает определить концентрацию специфических иммуноглобулинов в крови. Кроме этих анализов при диагностике ОКИ применяется ПЦР-диагностика. Это более специфичное и чувствительное исследование, которое помогает практически со 100-процентной точностью определить возбудителя ОКИ.

Что потом? Потом врач назначит препараты, подберет их дозировку и длительность приема. Если выполнять все рекомендации доктора, то вы избавитесь от ОКИ без серьезных последствий для здоровья. Самое важное тут — не развлекать себя самолечением, назначая себе препараты с помощью Интернета и советов коллеги по работе. Но предпринять кое-что самостоятельно все-таки можно.

Первая помощь при ОКИ

Очень часто ОКИ сопровождаются поносом и рвотой, что приводит к обезвоживанию, а потому первый пункт оказания помощи на дому — питье, нужно давать больному достаточное количество жидкости. Пить нужно часто, небольшими порциями и мелкими глотками, т.к. слишком быстрое и обильное питье за один присест может вызвать рвоту.

Второй пункт — прием сорбентов (активированный уголь, диоктит, белый уголь, энтеросгель). Они поглощают вредные вещества, помогают быстрее выводить их из организма, а потому значительно облегчают состояние пациента.

Третий пункт — безопасность остальных членов семьи. Заболевший должен всегда тщательно мыть руки после туалета, у него должны быть своя посуда и средства гигиены. Унитаз следует тщательно обрабатывать дезинфекторами, а после контактов с больным всегда мыть руки с мылом.

Однако есть вещи, которые при оказании первой помощи во время ОКИ делать нельзя. Это, во-первых, самовольное назначение антибиотиков — вы не знаете, какой именно возбудитель вызвал болезнь, какая правильная дозировка и график приема препарата. Во-вторых, нельзя пить средства против диареи — в результате инфекция задержится в кишечнике, а это уже может спровоцировать серьезные осложнения.

В-третьих, нельзя пить обезболивающие, потому что они помешают врачу поставить точный диагноз — а это может быть критично в случае с аппендицитом. Также нельзя класть на живот грелку или лед — это тоже может вызвать осложнения. Если боль очень сильная, то лучший выход — вызвать «скорую помощь».

Профилактика ОКИ

Но лучше всего все-таки не болеть, а для этого нужно соблюдать несложные меры профилактики, главная из которых — личная гигиена. Всегда мойте руки после туалета и возвращения с улицы и следите, чтобы дети делали то же самое. Второй важнейший аспект — тщательное мытье всех овощей, фруктов, ягод, зелени, грибов. Будьте внимательны к крупам — никогда не употребляйте в пищу крупу, в которой уже что-то шевелится!

На кухне необходимо поддерживать чистоту, а мусор летом следует выбрасывать чаще — не копите его до вечера или тем более в течение нескольких дней. Если вы поехали в отпуск, где не можете готовить сами, — не поддавайтесь соблазну и не покупайте пирожки на обочине трассы или вообще какую-либо еду с рук. Во многих странах стрит-фуд — это отдельная культура, но помните: последствия приобщения к ней могут быть не самыми приятными.

Наконец, важно соблюдать «водную безопасность» — пейте только чистую, желательно кипяченую воду. В поездки берите бутилированную воду или хотя бы запас кипяченой воды. Не пейте воду из речек, ручьев, прудов и т.д.! Не купайтесь там, где это запрещено, — запрет как раз может быть связан с зараженной водой в водоемах. А если купаетесь там, где разрешено, — следите, чтобы вода не попадала в рот.

Почему так много детей в Твери сейчас болеют вирусом Коксаки и как его лечить: пояснил врач-инфекционист областной детской больницы

ОбществоКАРТИНА ДНЯ

Алина ПЕТРОВА

17 августа 2021 16:00

Эксперт рассказал, как передается вирус Коксаки у детей и чем помочь заболевшим

Если ребёнок заболел, паниковать не стоит — вызывайте врача и строго следуйте рекомендациям.Фото: Владимир ВЕЛЕНГУРИН

В июле была жара и многие ребятишки купались в городских фонтанах, вот тогда по городу и пошёл слух: заболевают дети после такого купания. Особенно грешили родители на фонтан в Южном. Сыпь, рвота, высокая температура… Тогда в тверских соцсетях и заговорили родители о том, что это вирус Коксаки.

Кто в интернете вычитал похожую симптоматику, а кому участковый педиатр назвал этот непривычный уху тверского родителя диагноз.

На вопросы о вирусе Коксаки ответил врач-детский инфекционист, заведующий инфекционным отделением Детской областной больницы Антон Воронов. Его ответы размещены в официальной группе ДОКБ в соцсети ВКонтакте.

— Сейчас очень много деток болеют вирусом Коксаки, как лечить, сколько дней нужно находиться на больничном, чтоб не заразить никого?

— Коксаки — это типичная инфекция для нашего региона с летне-осенней сезонностью. Никакому лечению она не подлежит, вирус проходит свои стандартные стадии, у кого-то заканчивается сыпью, у кого-то нет. Дети до 3-х лет более тяжело могут переносить заболевание, с высокой температурой в первые 3 суток.

— Можно ли им заболеть повторно и в какой период?

— Повторно заразиться можно, но переноситься вирус может легче. При хорошем иммунитете как привило заболевание не повторяется.

-Как лечить и как понять, что больной уже не заразен?

— Чтобы подтвердить Коксаки можно сдать две нестерильные среды: кал и мазок из зева. Как только повторный мазок станет отрицательным, ребёнок не заразен. У кого-то это 10 дней, у кого-то 14-20 дней. Срок выздоровления индивидуален в каждом случае.

НА ЗАМЕТКУ

СИМПТОМЫ ВИРУСА КОКСАКИ

Первые признаки заболевания похожи на то, что в народе называют «кишечным гриппом»:

— высокий скачок температуры — до 39 — 40 градусов;

— сильный озноб — несмотря на зашкаливающую температуру ноги и руки часто остаются холодными;

— головная боль, общая слабость; — тошнота, диарея;

— у детей возможно появление сыпи.

ВАЖНО

ЛЕЧЕНИЕ ВИРУСА КОКСАКИ

Больным назначается симптоматическое лечение, то есть для избавления от тяжелых проявлений болезни:

— жаропонижающие против высокой температуры;

— сорбенты, чтобы снять интоксикацию, очистить кишечник, где находится «база размножения» вирусов;

— антигистаминные препараты в случае зуда и других аллергических проявлений, особенно у детей;

— антисептики — для полоскания горла, обработки кожи при сыпи;

— антибиотики — если на фоне вирусной инфекции появляются бактериальные осложнения.

Также рекомендуется побольше пить, чтобы избежать обезвоживания, а если оно началось, то назначаются специальные препараты для быстрого восстановления объема жидкости в организме.

Госпитализация зачастую не требуется, болезнь лечится амбулаторно.

ПРОФИЛАКТИКА

Вирусы Коксаки могут сохранять активность долгое время — до двух с половиной лет, особенно хорошо «живут» в помещениях. Но быстро гибнут на солнце от ультрафиолета. Профилактика заражения вирусом практически невозможна.

Еще больше о вирусе Коксаки и профилактике читайте здесь.

К ЧИТАТЕЛЯМ

Присылайте сообщения в соцсетях ВКонтакте, Facebook, Одноклассники.

Коксаки: болезнь рук, ног и рта

Похоже, этим летом все переболели ящуром рук. Это разговорный способ обозначить некоторые симптомы, которые могут быть вызваны вирусом Коксаки. Многие родители нервничают из-за того, что у этого вируса есть название. К счастью, в большинстве случаев вирус проходит при благоприятном лечении. Эта статья призвана помочь вам понять причины, симптомы и методы лечения этой распространенной детской болезни.

Что такое Коксаки?

Коксаки — это вирус, принадлежащий к семейству вирусов, известных как энтеровирусы.Он передается от человека к человеку через контакт с руками инфицированного человека или прикосновение к общей поверхности. Болезнь чаще всего возникает летом и осенью, но может возникать круглый год.

Почему у него такое название?

Вирусы Коксаки были открыты в 1948–1949 годах доктором Гилбертом Даллдорфом, ученым, работающим в Департаменте здравоохранения штата Нью-Йорк. Дальдорф и его помощница Грейс М. Сиклз расследовали вспышку полиомиелита в северной части штата Нью-Йорк, когда обнаружили вирус Коксаки.Вирус был назван в честь города Коксаки, штат Нью-Йорк, где доктор Дальдорф впервые получил образцы, использованные для обнаружения вируса. Поэтому я часто говорю родителям, что заболевание Коксаки похоже на простуду, у этого конкретного вируса есть название. Наличие имени не делает вирус более опасным или опасным.

Каковы симптомы?

Вирус Коксаки может вызывать широкий спектр симптомов. У некоторых детей могут быть такие легкие симптомы, что никто не знает, что они инфицированы.
Чаще всего он вызывает симптомы лихорадки, боли в горле, раздражительности, головной боли, дискомфорта в животе или тошноты. Как упоминалось выше, эти симптомы могут варьироваться от ребенка к ребенку даже в одной семье.

Специфический синдром, вызываемый этим вирусом, известен как болезнь рук и ног. В этом случае у детей обычно наблюдается высокая температура, раздражительность, язвы на задней стенке глотки и волдыри на руках и ногах. У детей могут быть все или некоторые из этих симптомов. В большинстве случаев симптомы вируса вызывают дискомфорт, но проходят сами по себе в течение 5-7 дней.Очень редко Коксаки может вызвать более серьезные заболевания, включая вирусный менингит или воспаление сердца, известное как миокардит.

Это заразно?

Да, этот вирус очень заразный! Он быстро распространяется, особенно в лагере или детском саду. Даже если у вашего ребенка был Коксаки, он может снова заразиться. Существует много штаммов этого вируса, и поэтому возможен второй эпизод от другого штамма вируса Коксаки, такого как вирус Коксаки B.Когда большое количество детей болеют вирусом Коксаки, риск заражения вирусом наиболее высок среди младенцев и детей младше 5 лет. Вирус легко распространяется в групповых условиях, таких как школы, детские сады и летние лагеря.

Что я могу сделать, чтобы мой ребенок не заболел коксаки?

Детей, которые плохо себя чувствуют или у которых поднялась температура, следует исключать из группы до тех пор, пока температура не спадет на 24 часа и ребенок не почувствует себя лучше. Все члены семьи должны часто мыть руки с мылом и водой, особенно после посещения туалета, после смены подгузника, перед едой и перед приготовлением пищи.Общие игрушки в детских садах следует часто чистить, потому что вирус может жить на этих предметах в течение нескольких дней.

Чем я могу помочь своему ребенку?

Специфического лечения этого вируса не существует. Антибиотики не назначаются, поскольку они действуют только против бактерий и не могут использоваться для борьбы с вирусной инфекцией. Лечение направлено на то, чтобы контролировать симптомы вашего ребенка и стараться сделать их максимально комфортными. Сюда входят лекарства для снятия боли и лихорадки.Вы также должны поощрять ребенка пить много жидкости. Вы можете попробовать прохладные жидкости и фруктовое мороженое, так как у вашего ребенка может болеть горло. Большинство детей с простой инфекцией, вызванной вирусом Коксаки, полностью выздоравливают после нескольких дней отдыха.

Когда мне следует обратиться за медицинской помощью?

  • Лихорадка> 100,4 у детей до 2 месяцев
  • Лихорадка, продолжающаяся> трех дней
  • Плохое пероральное поступление
  • Необычное беспокойство или плач, особенно при отсутствии лихорадки и продолжающемся, несмотря на прием обезболивающих
  • Затрудненное дыхание
  • Необычная сонливость
  • Судороги
  • Головная боль или скованность в шее, особенно если они сопровождаются рвотой, сонливостью или раздражительностью
  • Если у вас есть опасения по поводу здоровья вашего ребенка и вы нуждаетесь в дополнительных разъяснениях

Определение вируса Коксаки, проведенное Merriam-Webster

Кокс · мешок · ie · vi · rus | \ (ˈ) käk-ˌsa-kē-vī-rəs \ варианты: или вирус Коксаки \ (ˌ) käk- ˈsa- kē- \ или вирус Коксаки или вирус Коксаки

: любой из многочисленных серотипов трех энтеровирусов (виды энтеровируса человека A, энтеровируса человека B и энтеровируса человека C ), которые связаны с легкими или серьезными заболеваниями (такими как ангина, диарея, руки, ноги и рот). болезнь, конъюнктивит, менингит и гепатит) Вирусы Коксаки ежегодно инфицируют более 20 миллионов человек в Соединенных Штатах и ​​могут вызывать различные заболевания, от простуды до воспаления сердца.Однако большинство вирусов являются доброкачественными, поэтому заболевают только около 10 000 инфицированных людей. Вирусы Тины Адлер Коксаки передаются от одного человека к другому через дыхательные пути или через пищевые продукты, руки или посуду, зараженные вирусом. — Пол Г. Донохью

The Pediatric Infectious Disease Journal

Заболевания рук, ящура (HFMD) обычно вызываются вирусом Коксаки (CoX) и часто встречаются у детей. 1 С 1998 года мы наблюдаем летальные случаи энтеровирусной инфекции на Тайване, в основном связанной с энтеровирусом 71 (EV71) у младенцев. 2 Инфекция EV71 стала эндемическим заболеванием в этом регионе с периодическими всплесками заболеваемости. На основании вспышки на Тайване в 1998 году инфекция CoX A16 обычно купируется самостоятельно без сопутствующего летального исхода. С 1960 года в литературе было зарегистрировано только два смертельных случая. 3, 4 Мы сообщаем здесь о смертельном случае инфекции CoX A16 у 15-месячного мальчика.

Отчет о болезни.

15-месячный мальчик был госпитализирован в госпиталь Тайваньского национального университета с приступами шока. Периодическая высокая температура, связанная с плохим пероральным приемом пищи, наблюдалась в течение 3 дней. На второй день местный врач заметил множество мелких язв и пузырьков на задней стенке глотки. Между тем на его руках, ногах и ягодицах были обнаружены небольшие пузырьки. Его врач диагностировал болезнь рук, ящура и рта и прописал симптоматические лекарства.Тем не менее плохая активность, аппетит и лихорадка сохранялись. На третьи сутки болезни отмечены внезапная потеря сознания, пристальное внимание и тонические судороги. При поступлении наблюдались слабый пульс, цианоз губ. Он был интубирован и переведен в наше детское отделение интенсивной терапии для дальнейшего лечения.

При поступлении пульс 187 уд / мин, артериальное давление 64/32 мм рт. Уровень его сознания постепенно ухудшался. Слышны мелкие хрипы и хрипы в основании обоих легких.Его печень и селезенка не пальпируются.

Стандартные лабораторные исследования были нормальными, включая: сывороточный натрий 132 ммоль / л; калий 5,09 ммоль / л; хлорид, 104 ммоль / л; и нормальный анализ мочи, за исключением того, что белок в моче составлял 100 мг / дл; сахар в моче — 0,25 г / дл. Отклонения от нормы в анализах крови представляли собой повышенное количество лейкоцитов до 21 540 / мкл с полосовыми клетками 8%, сегментными клетками 40% и лимфоцитами 48%. Уровень глюкозы в крови составил 390 мг / дл. Исходная креатинкиназа составляла 183 ед / л; креатинкиназа-миокардиальная связка — 34.5 ед / л, а тропонин-I — 16,2 нг / мл. Слабая сократимость сердца была обнаружена при эхографии сердца. Заподозрено тяжелый миокардит. Люмбальная пункция показала плеоцитоз. Количество клеток спинномозговой жидкости составило 158, а количество лимфоцитов / нейтрофилов — 111/47. Его кровь и посевы спинномозговой жидкости были стерильными. Рентгенограмма грудной клетки показала пограничную кардиомегалию с перихилярным застоем легочных полей.

Ему давали инотропные агенты (дофамин, добутамин, норадреналин, адреналин) и часто вводили жидкости, но его артериальное давление оставалось низким (среднее артериальное давление ~ 40 мм рт. Ст.) И не реагировало на эти лекарства.Последующие рентгенограммы грудной клетки показали прогрессирующую кардиомегалию и застой в полях легких. На четвертый день болезни ребенку была проведена экстракорпоральная мембранная оксигенация. Иммуноглобулин внутривенно вводили в течение 2 дней (1 г / кг / день). Отмечено прогрессирующее расширение зрачков и олигурия. Он умер на шестой день болезни.

Культуры вируса из горла и прямой кишки дали энтеровирус. Было подтверждено, что этот штамм является вирусом Коксаки А16 с помощью флуоресценции моноклональных антител и стандартного теста нейтрализации. 5

Обсуждение.

HFMD — распространенное заболевание у детей и может быть связано с вирусами Коксаки A16, A5, A9, A10, B2, B5 и энтеровирусом 71. 1, 6–12 CoX A16 — часто встречающийся патоген в случаях HFMD, и его клиническое течение обычно протекает без осложнений, с полным выздоровлением. 6 Большинство случаев заболевания происходит летом и осенью, а инкубационный период составляет от 4 до 6 дней. Инфекция очень заразна. 13 Поиск в литературе выявил только два смертельных случая у младенцев с 1963 года. 3, 4

В 1963 г. Райт и др. Номер 3 представил смертельный случай у 10-месячной девочки с респираторной инфекцией, завершившейся тяжелой сердечной недостаточностью. CoX A16 был изолирован из кишечника, но не из миокарда. Тяжелый воспалительный процесс в миокарде был зарегистрирован на микроскопических срезах при вскрытии. Второй случай произошел с 7-месячным мальчиком с хрюканьем и язвами на языке. 4 Пациент умер через 4 дня после появления клинических проявлений раздражительности, респираторной недостаточности, тахикардии, цианоза и судорог.Макропатология предполагала энцефалит и миокардит, и CoX A16 был выделен из миокарда, крови и содержимого кишечника.

Клинические проявления фатальной инфекции ЦОГ A 16, наблюдаемые у нашего пациента и двух случаев из медицинской литературы, аналогичны таковым для инфекции Коксаки Вируса В, 14 встречаются в основном у новорожденных. Летальные случаи инфицирования вирусом Коксаки А у младенцев случаются редко.

С момента вспышки на Тайване в 1998 г. EV71 был единственным наиболее распространенным патогеном, связанным с тяжелой заболеваемостью или смертностью. 2 Среди изолятов энтеровируса EV 71 и CoX A16 были двумя наиболее распространенными в то время, и они были связаны с аналогичными симптомами и признаками. 15 Однако болезнь EV71 была более тяжелой и сопровождалась серьезными осложнениями, включая смерть, тогда как инфекция CoX A16 купировалась самостоятельно. 1, 15

Миокардит, вызываемый вирусом Коксаки группы B, является хорошо изученным. 16 С 1954 года вирусы группы А Коксаки, такие как А1, А4 и А9, были связаны с миокардитом. 17–19 эховирус, вирус Коксаки группы B и CoX A16, как сообщается, вызывают летальные исходы в неонатальном периоде. 20 Большинство инфекций ЦОГ A16 протекает неосложненно или включает только асептический менингит. 9 Наш случай представлен как фульминантный миокардит с трудноизлечимым шоком, редкое заболевание. Возможной причиной смерти нашего пациента стала недостаточность миокарда.

1. Chang LY, Lin TY, Hsu KH, et al. Клинические особенности и факторы риска отека легких после энтеровируса-71 заболевания рук, ног и рта.Lancet 1999; 353: 1682–6. 2. CDC. Смертность среди детей: вспышка болезней рук, ягодиц и рта: Тайвань, Китайская Республика, апрель – июль 1998 г. MMWR 1998; 47: 629–32. 3. Райт Х. Т., Посадка Б. Х., Леннетт Е. Х., Макаллистер Р. М.. Смертельная инфекция у младенца, связанная с вирусом Коксаки группы A, тип 16. N Engl J Med 1963; 268: 1041–4. 4. Голдберг MF, McAdams AJ. Миокардит, возможно, вызванный вирусом Коксаки группы А, тип 16. J Pediatr 1963; 62: 762–5.5. Cherry JD, Jahn CL. Синдром кисти, стопы и рта: отчет о шести случаях, вызванных вирусом Коксаки, группа А, тип 16. Педиатрия, 1966; 37: 637–43. 6. Барлин Л., Аврам Г., Павлов Е., Котор Ф. Расследование пяти случаев везикулярного энтеровирусного стоматита с экзантемой, вызванной вирусом Коксаки A5. Преподобный Рум Вирол 1994; 45: 3–9. 7. Foreschle JE, Nahmias AJ, Feorino PM, McCord G, Naib Z. Болезнь рук, ящура и рта (вирус Коксаки A16) в Атланте.Am J Dis Child 1967; 114: 278–83. 8. Бейкер Д.А., Филлипс Калифорния. Смертельная болезнь рук и ягодиц у взрослого, вызванная вирусом Коксаки A7. JAMA 1979; 242: 1065. 9. Hugghes RO, Robers C. Заболевания рук, ног и рта, связанные с вирусом Коксаки A9. Lancet 1972; 2: 751–2. 10. Итагаки А., Исихара Дж., Мочида К. и др. Кластерная вспышка болезни рук, ног и рта, вызванная вирусом Коксаки A10. Microbiol Immunol 1983; 27: 929–35. 11.Филипс, Калифорния, Аронсон, доктор медицины, Томкоу Дж, Филипс, штат Мэн. Энтеровирусы в Вермонте, 1969–1978: важная причина болезней в течение года. J Infect Dis 1980; 141: 162–4. 12. Ишимару Ю., Накано С., Ямаока К., Таками С. Вспышки заболеваний рук, ног и рта, вызванные энтеровирусом 71: высокая частота осложнений со стороны центральной нервной системы. Arch Dis Child 1980; 55: 583–8. 13. Черри Дж. Д., Нельсон Д.Б. Энтеровирусные инфекции: их эпидемиология и патогенез. Clin Pediatr 1966; 5: 659–64.14. Сассман М.Л., Штраус Л., Ходес Х.Л. Смертельная инфекция вируса Коксаки группы B у новорожденного: отчет о случае с результатами вскрытия трупа и краткий обзор литературы. J Dis Child 1959; 97: 483–92. 15. Chang LY, Lin TY, Huang YC и др. Сравнение энтеровируса 71 и вируса Коксаки A16: клиническое заболевание во время тайваньской эпидемии энтеровируса, 1998 г. Pediatr Infect Dis J 1999; 18: 1092–6. 16. Берч Г.Е., Сан С.К., Чу К. и др. Интерстициальный миокардит и миокардит, вызванный вирусом Коксаки B, у младенцев и детей.JAMA 1968; 203: 1–8. 17. Хосиер Д.М., Ньютон В.А. Тяжелая инфекция Коксаки у младенцев и детей. AMA J Dis Child 1958; 96: 251–7. 18. Мовитт Э. Р., Леннетт Э. Х., Мангам Дж. Ф., Берк М., Боумен М. С.. Острый доброкачественный перикардит: сообщение о двух случаях, связанных с вирусами Коксаки группы A и группы B. N Engl J Med 1958; 258: 1082–6. 19. Голд Э, Карвер Д.Х., Хенеберг Х., Адельсон Л., Роббинс ФК. Вирусная инфекция: возможная причина внезапной неожиданной смерти младенцев.N Engl J Med 1961; 264: 53–60. 20. Регитт Т.Г., Сутхолл Г.М., Кинг А., Ганди Г.М. Смертельная инфекция эховирусом 7 во время вспышки в детском отделении особого ухода. J Infect 1989; 19: 229–36.

Болезнь кисти, стопы и рта (HFMD): основы практики, история вопроса, патофизиология

Автор

Роберт А. Шварц, доктор медицины, магистр здравоохранения Профессор и руководитель дерматологии, профессор патологии, профессор педиатрии, профессор медицины, Медицинская школа Рутгерса, Нью-Джерси

Роберт А. Шварц, доктор медицины, магистр здравоохранения является членом следующих медицинских обществ : Alpha Omega Alpha, Американская академия дерматологии, Нью-Йоркская медицинская академия, Королевский колледж врачей Эдинбурга, Sigma Xi, The Scientific Research Honor Society

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Соавтор (ы)

Раджендра Капила, доктор медицины, MBBS † Профессор, кафедра медицины, Медицинская школа Рутгерса, Нью-Джерси

Раджендра Капила, доктор медицины, магистр медицины и медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Американской медицинской ассоциации, Общества инфекционных болезней Америки, Общество инфекционных болезней Нью-Джерси

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Специальная редакционная коллегия

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие: Получил зарплату от Medscape за работу.для: Medscape.

Томас М. Керкеринг, доктор медицины Начальник отдела инфекционных заболеваний Медицинской школы штата Вирджиния Tech Carilion

Томас М. Керкеринг, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американский колледж врачей, Американская ассоциация общественного здравоохранения, американская Общество микробиологии, Американское общество тропической медицины и гигиены, Общество инфекционных болезней Америки, Медицинское общество Вирджинии, Медицинское общество дикой природы

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Главный редактор

Майкл Стюарт Бронз, доктор медицины Дэвид Росс Бойд Профессор и председатель медицинского факультета, кафедра внутренней медицины, кафедра медицины, Научный центр здравоохранения Университета Оклахомы; Магистр Американского колледжа врачей; Научный сотрудник Американского общества инфекционных болезней; Член Королевского колледжа врачей, Лондон

Майкл Стюарт Бронз, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американский колледж врачей, Американская медицинская ассоциация, Ассоциация профессоров медицины, Общество инфекционных болезней Америки, Медицинская ассоциация штата Оклахома, Южное общество клинических исследований

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Дополнительные участники

Гэри Л. Горби, доктор медицины Доцент кафедры внутренней медицины, медицинской микробиологии и иммунологии, отделение инфекционных болезней, медицинский факультет Университета Крейтон; Адъюнкт-профессор медицины, Медицинский центр Университета Небраски; Заместитель председателя Медицинского центра по делам ветеранов Омахи

Гэри Л. Горби, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская медицинская ассоциация, Американское общество микробиологии, Американское общество инфекционных болезней, Нью-Йоркская академия наук

Раскрытие: нечего раскрывать.

Стивен Дж. Нерви, доктор медицины Штатный врач, Отделение дерматологии, Университет медицины и стоматологии Нью-Джерси, Медицинская школа Нью-Джерси

Стивен Дж. Нерви, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия дерматологии, Американская медицинская ассоциация, Sigma Xi, The Scientific Research Honor Society

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Благодарности

Дайан Х. Джонсон, доктор медицины Помощник директора, доцент, кафедра внутренней медицины, отделение инфекционных заболеваний, больница Уинтроп-университета, Государственный университет Нью-Йорка в Медицинской школе Стоуни-Брук

Дайан Х. Джонсон, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Американской медицинской ассоциации, Американской ассоциации женщин-медиков, Американского общества микробиологии и Общества инфекционных болезней Америки

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Four Seasons Pediatrics »» Вирус Коксаки

Болезнь рук, ног и рта (вирус Коксаки) вызывается одним из нескольких типов вирусов. Вирусы Коксаки являются частью семейства вирусов, известных как энтеровирусы. В это семейство входят полиовирусы. Фактически, вирус Коксаки был обнаружен ученым по имени Гилберт Дальдорф в конце 1940-х годов, который искал лекарство от полиомиелита. Обнаруженный им вирус был назван в честь Коксаки, штат Нью-Йорк, где ученый получил несколько образцов в ходе своего исследования.

Заболевание рук, ног и рта обычно характеризуется крошечными волдырями на внутренней стороне рта, ладонях, пальцах и подошвах ног. Обычно он вызывается вирусом Коксаки А16 (энтеровирус), реже — другими типами вирусов.

Любой человек может заболеть болезнями рук, ног и рта. Практически каждый ребенок в какой-то момент болеет вирусом Коксаки.

В первую очередь поражаются дети младшего возраста, но может наблюдаться и у взрослых. Большинство случаев происходит летом и ранней осенью.Вспышки могут возникать среди групп детей, особенно в детских садах или детских садах. Симптомы обычно появляются через 3-5 дней после заражения.

Болезни рук, ног и рта обычно передаются от человека к человеку. Люди могут распространять болезнь, если выделяют вирус с фекалиями. Он также распространяется через дыхательные пути изо рта или респираторных выделений (например, через слюну на руках или игрушках). Вирус также был обнаружен в жидкости из волдырей на коже.Инфекция легче всего распространяется во время острой фазы / стадии болезни, когда люди плохо себя чувствуют и у них жар, но вирус может распространяться в течение нескольких недель после начала инфекции.

Симптомы очень похожи на простуду с сыпью. Сыпь проявляется в виде волдырей или язв во рту, на внутренней стороне щек, десен, боковых сторон языка, а также в виде шишек или волдырей на руках, ногах, а иногда и на других участках кожи, например, на ягодицах. Сыпь на коже может длиться от 7 до 10 дней.

Специального лечения от вируса, вызывающего заболевания рук, ног и рта, не существует. Холодные напитки и / или леденцы помогают успокоить пораженный участок. Другой вариант — приготовить смесь из 1 части антацида (например, миланты) с 1 частью бенадрильной жидкости (общий — дифенгидрамин). Смешайте их в бумажном стаканчике. Затем промойте ротовую полость и язык полученной смесью. Дети постарше могут прополоскать смесь во рту, а затем сплюнуть. Ничего страшного, если немного проглотить.

Помогите предотвратить и контролировать распространение болезней рук, ног и рта:

> Хорошее мытье рук, особенно после посещения туалета, смены подгузников и / или работы с подгузниками или другим загрязненным стулом материалом.

> Прикрывать рот и нос при кашле или чихании.

> Мытье игрушек и других поверхностей, на которых есть слюна.

> Исключение детей из детских садов или школ, если есть температура или язвы во рту и у ребенка текут слюни.

Позвоните нам по телефону , если у вашего ребенка наблюдаются признаки обезвоживания (например, он не мочится 3 раза за 24 часа), или если во рту и на языке пересохло из-за небольшого количества питья. Вам также следует позвонить, если первоначальная температура уйдет и вернется (через 48 часов).

Доктор Миллер Комментарий: Вирус Коксаки (назван в честь Коксаки, штат Нью-Йорк) — это право передачи в детстве. Практически у всех детей он есть хотя бы один раз или больше. Существует много различных штаммов, и инфекция производит только антитела к штамму, которому подвергается ваш ребенок. Вирус Коксаки может проявляться во многих формах. Рука, ступня и рот — одна из распространенных форм. У детей старшего возраста и подростков инфекция может привести к раздражению грудной кости (в месте соединения ребер).Это называется костохондритом. Это может быть очень болезненно, но обычно поддается воздействию тепла и ибупрофена.

Вирус Коксаки лечится симптоматически, и, хотя он может вызывать беспокойство у родителей (из-за периодического повышения температуры) и может привести к обезвоживанию из-за боли в горле, он почти всегда проходит самостоятельно без серьезных проблем.

«Вернуться

Печать Читать предыдущие информационные бюллетени

Рецептор вируса ящура и рта KREMEN1 связывает каньон вируса Коксаки A10

Определение структуры вируса и его рецепторного комплекса

CV-A10 (штамм Ковалика), выращенный в клетках HeLa, очищали центрифугированием сахарозы по плотности.Из трех полос, видимых на градиенте, материал, используемый в крио-ЭМ анализе, был получен исключительно из нижней полосы. Термофлуор и крио-ЭМ анализ показали, что эти частицы были зрелым вирусом, а не А-частицами (раздел «Методы» и дополнительный рисунок 2). Внеклеточный домен KRM1 коэкспрессировался с DKK1, чтобы избежать агрегации. Комплекс KRM1 / DKK1 был объединен с CV-A10 с молярным соотношением рецептора к вирусу ~ 30: 1 на ультратонкой углеродной сетке при комнатной температуре и немедленно застеклован (см. Раздел «Методы»).Таким образом, если бы все рецепторные молекулы связывались с вирусом, то примерно половина сайтов связывания рецепторов была бы занята. Это субстехиометрическое соотношение рецептора было выбрано, поскольку при более высоких молярных отношениях вирусные частицы не имеют покрытия. Все крио-ЭМ данные были собраны из единой сетки (раздел «Методы»). Из частиц, идентифицированных на изображениях, около половины (~ 54%) имели рецепторную связь с очень низкой степенью занятости или проявляли неправильную форму, они не подвергались дальнейшему анализу. Примерно 20% частиц находились в нативном антигенном состоянии, показывая мало доказательств связывания рецептора, в то время как остальные (~ 26%) были разделены примерно поровну между теми, которые демонстрировали связывание с рецептором (для которых локализованная реконструкция предполагала, что в среднем 28% сайтов связывания были заняты) и те, которые преобразовались в расширенную форму, но все еще содержали вирусный геном (А-частицы).А-частицы не показали никаких доказательств связанного KRM1.

Статистика сбора, реконструкции и уточнения крио-ЭМ данных представлена ​​в дополнительной таблице 1. Золотые стандартные кривые корреляции оболочки Фурье окончательных карт, карты, окрашенные в соответствии с местным разрешением, и репрезентативные карты плотности некоторых локальных регионов для структур зрелого вируса. , А-частица и рецепторный комплекс с разрешением 3,5, 4,4 и 3,9 Å, соответственно, показаны на рис. 1, дополнительные рис. 3 и 4. Структура соответствует карте плотности зрелого вириона Ковалика CV-A10 (рис.1a, d) содержит остатки 2–297 VP1 (остатки 1 и 298 неупорядочены), 10–255 VP2 (остатки 1–9 неупорядочены), 1-240 VP3 (без неупорядоченных остатков) и 28–68 VP4 (остатки 1–27 и 69 неупорядочены).

Рис. 1: Обзор структур CV-A10 и его рецепторного комплекса.

Радиально окрашенные поверхности зрелого вируса CV-A10 ( a ), комплекса CV-A10 / KRM1 ( b ) и расширенной А-частицы CV-A10 ( c ). Первый упорядоченный остаток N-конца VP1 окрашен в пурпурный цвет, показывая, где он проявляется в c .Карты электронного потенциала на икосаэдрической двойной оси зрелого CV-A10 ( d ), комплекса CV-A10 / KRM1 ( e ) и А-частицы CV-A10 ( f ). CV-A10 / KRM1, взаимодействующий через каньон сверху ( g ), где пентамер вируса изображен в виде серой поверхности с одной икосаэдрической пентамерной субъединицей, окрашенной синим цветом VP1, зеленым VP2 и красным VP3. KRM1 нарисован в виде карикатуры с цветовыми кодами доменов: KR magenta, WSC orange, CUB grey, соседние рецепторы окрашены в серый цвет.Взаимодействие одного вирусного протомера с KRM1 со стороны, наиболее близкой к домену KR ( h ), вирусу и рецептору, изображенному в виде карикатуры, сохраняя те же цвета, что и в g . Взаимодействие одного вирусного протомера с KRM1 со стороны, ближайшей к домену WSC ( i ), нарисовано как для h .

Структура зрелого капсида CV-A10

CV-A10 Ковалик примерно на 94% идентичен тем штаммам CV-A10, для которых доступны структуры (штамм FJ-01 PDB ID: 6ACU, штамм S0148b PDB ID: 6IIJ и штамм SJZ10-1740T / HeB / CHN / 2010 PDB ID: 6AKU) 14,23,24 , которые сами имеют 98% идентичности.Как и ожидалось, структура CV-A10 Kowalik поддерживает типичную архитектуру энтеровируса и топографию поверхности, но сигнатура вирусов CV-A10 представляет собой расширенную петлю VP1 BC, которая вместе с отсутствием спиральной структуры в петле VP1 GH расширяет переднюю часть. часть каньона, в то время как удлиненная петля VP2 EF изгибается внутрь, сужая заднюю часть каньона, а C-конец VP3 выступает в основание каньона. Это вносит вклад в отчетливый электростатический поверхностный потенциал по сравнению с вирусами HFMD из других подгрупп рецепторов.В этих и во всех других отношениях CV-A10 Kowalik очень похож на ранее определенные структуры CV-A10 14,23,24 (RMSD в Cαs для наложенных полипептидов составляет 0,6–0,8 Å). Различия между штаммами сводятся к гибким поверхностным петлям, свидетельствующим об антигенной изменчивости между ними. Гидрофобный карман внутри β-цилиндра VP1 содержит связанную алифатическую цепь, которая была смоделирована как сфингозин в соответствии с другими штаммами CV-A10 14,23,24 . Уровень плотности для этой молекулы ниже, чем у соседнего капсидного белка, что предполагает заполнение примерно 50% (дополнительный рис.5). Отличительной чертой этого штамма является упорядоченная плотность, позволяющая построить всю длинную спираль из 13 остатков на N-конце VP1. Эта структура лежит под спиралями VP2, которые примыкают к осям второго порядка, в положении, аналогичном, но на восемь остатков длиннее, чем соответствующая спираль, обнаруженная в EV-A71 и CV-A16 (Supplementary Fig. 4c). Внутри N-концевая часть VP4 неупорядочена в CV-A10 Kowalik, но наблюдаются остатки 18–28, которые перекрещиваются с соседним биологическим протомером в штамме SJZ10-1740T / HeB / CHN / 2010 14 .Неупорядоченная плотность РНК видна внутри частицы, внешняя часть довольно плотно прилегает к внутренней части капсида (дополнительный рис. 6).

Структура А-частицы CV-A10

Структура А-частицы CV-A10 (Ковалик) аналогична ранее описанным промежуточным продуктам непокрытия энтеровируса 14,25,26 , увеличиваясь на ~ 4% по сравнению со зрелым вирусом через вращение протомерной субъединицы вокруг оси третьего порядка и радиальные сдвиги в VP1 и VP2 относительно их соседних осей икосаэдра.Он имеет свернутый карман в VP1 (из-за перестроек в петле VP1 GH, ведущей в цепь H, и движение внутрь боковых цепей: Met 229 и Phe 232) и отсутствие фактора карманов (дополнительный рис. 5c). Геном остается внутри частицы, а слои РНК видны внутри частицы, как правило, менее плотно упакованы на внутренней поверхности капсида, чем в зрелой частице, что вызывает те же взаимодействия, которые наблюдались ранее 14,26 (дополнительный рис. 6) . Как обычно в A-частицах, несколько областей капсида неупорядочены или экстернализованы по отношению к зрелому вирусу: остатки 1–65, 211–219 (петля GH) и 298 VP1, 1–13 и 252–255 VP2, 1 , 173–182 (петля GH) и 240 VP3 и всей VP4.Конформационные изменения относительно зрелого капсида наблюдаются в остатках, предшествующих цепи B VP2, которые в A-частице принимают спиральную структуру, в то время как петля VP3 GH становится неупорядоченной. Вместе эти конформационные перестройки: потеря структуры N-конца VP1 и беспорядок петель GH VP1 и VP3, приводят к открытиям на двойной оси икосаэдра и на соседней внеосевой границе между VP2 и VP3 6, 26 . Ранее внутренний N-конец VP1 теперь пересекает капсид из области взаимодействия РНК через «внеосевой» канал, становясь неупорядоченным или расщепляющимся за пределами последнего видимого остатка, 66 (дополнительный рис.5г). Это резюмирует экстернализацию VP1, визуализированную в полиовирусе и CV-A16 25,26 , что делает интерфейс между пентамерами менее стабильным и нарушает целостность капсида.

Структура комплекса CV-A10 и KRM1

Частица CVA-10, видимая в рецепторном комплексе, находится в нативной (зрелой) конформации, и модель содержит те же остатки. Связывание рецепторов оказывает минимальное влияние на структуру капсида; структурная суперпозиция дает RMSD 0,5 Å для атомов Cα между зрелым вирусом и протомерами вируса в комплексе.Однако имеются незначительные конформационные перестройки в некоторых контактных областях, в первую очередь на С-конце VP3 и петле EF VP2. Остатки 136–150 этой петли составляют линейный нейтрализующий эпитоп, способный вызывать сильный ответ антител при вставке в коровый антиген гепатита В с образованием химерной вирусоподобной частицы 27 . Наблюдается заметное снижение количества связанного карманного фактора (возможно, до половины уровня, наблюдаемого в зрелой вирусной частице) (дополнительный рис.5б). Несмотря на низкую степень заполнения рецептора (~ 28%), тщательная доработка улучшила плотность рецептора до локального разрешения от 5 до 8 Å, что позволило осторожно подобрать модель (дополнительный рис. 3 и раздел «Методы»). Были смоделированы остатки 29–322 KRM1, и два из четырех сайтов гликозилирования (N45 и N59) имеют четко определенную плотность для первых гликанов. KRM1 взаимодействует с вирусом, используя тот же интерфейс, который подключается к DKK1 21 (рис. 2 и 3), таким образом, связывание с вирусом заменяет DKK1 за несколько секунд замачивания, что позволяет предположить, что DKK1 имеет достаточно высокую скорость и что KRM1 имеет заметно более высокое сродство к CV-A10.

Рис. 2: Стерео диаграмма, показывающая области KRM1, участвующие во взаимодействиях с DKK1, используются во взаимодействии с CV-A10.

a Помолвка между KRM1 и DKK1. b Взаимодействие KRM1 с CV-A10. DKK1 и CV-A10 показаны в виде поверхностных представлений с DKK1 в голубом и CV-A10 капсидных белков VP1, VP2 и VP3 синим, зеленым и красным соответственно. KRM1 изображен в виде лент с доменами KR, WSC и CUB, окрашенными в фиолетовый, оранжевый и серый цвета соответственно.

Фиг.3: Характер взаимодействий между CV-A10 и KRM1 показан в виде открытой книги.

Интерфейс CV-A10 ( a ) и KRM1 ( b ). И вирус, и рецептор показаны поверхностными изображениями. VP1, VP2 и VP3 CV-A10 окрашены в бледно-голубой, зеленый и красный цвета, соответственно, а икосаэдрическая субъединица обведена осями симметрии пятого (пентамер) и трехкратного (треугольник) порядка, KRM1 из соседних субъединиц показаны серым цветом с доменом имена, обозначенные в b .Области контакта между вирусом и рецептором на расстоянии ≤4,0 Å показаны ярко-красным цветом,> 4,0 Å и ≤9,0 Å — желтым. Области контакта, относящиеся к двум рецепторам, связанным на соседних участках, показаны в a . c , d Отображение контактных площадок на CV-A10 ( c ) и KRM1 ( d ) в виде электростатических поверхностей, очерченных при ± 5 kT e -1 (синий, положительный; красный, отрицательный) с ключевые остатки взаимодействующего партнера показаны в виде полосок с остовами основной цепи оранжевым цветом и серыми боковыми цепями в c ; Остатки, участвующие в контактах с вирусным капсидом VP1, VP2 и VP3, показаны синими, зелеными и красными полосками, соответственно, на d . e , f Вид открытой книги электростатических поверхностей взаимодействия между KRM1 ( f ) и DKK1 ( e ). Остатки, которые контактируют с CV-A10 (стержни в и ), также участвуют во взаимодействиях с DKK1 в комплексе KRM1-DKK1-LPR6. DKK1 показан в виде лент в f .

KRM1 связывает CV-A10 с относительно большой площадью покрытия (~ 1400 Å 2 , дополнительная таблица 2), а первые два домена KRM1 (KR и WSC) охватывают вирусный каньон, каждый из которых взаимодействует как с севером, так и с юга. обод (рис.3 и 4). Хотя KRM1 опускается в каньон, он не достигает дна каньона (дополнительный рис. 7). KR домен входит в узкую часть каньона, контактируя с C-концом VP3, EF петлей VP2 и HI-петлей VP1 от соседнего протомера (Supplementary Fig. 8). Примечательно, что перекрывающие петлю остатки 98–102 в домене KR, разупорядоченные в кристаллической структуре высокого разрешения, упорядочены в комплексе за счет сильного электростатического взаимодействия между Asp 102 на конце петли с Arg 239 в HI-петле соседний протомер CV-A10, в то время как Tyr 105, Trp 106 и Tyr 108 в одной и той же петле KR слабо взаимодействуют с Lys 140 из VP2 (стэкинг Trp 106 со стержнем боковой цепи).Домен WSC KRM1 связывает более широкую область каньона, взаимодействуя с петлей VP1 EF, петлей VP2 EF, петлей GH VP1, петлей VP3 GH, петлей VP3 BC и C-концом VP1 от соседнего протомера (рис. и 3, дополнительный рис. 8).

Рис. 4: Детали взаимодействия между CV-A10 и KRM1.

KRM1 (оранжевые ленты) в каньоне вокруг икосаэдрической оси пятого порядка CV-A10. Только пентамер вируса показан с VP1, VP2 и VP3 в виде бледно-голубой, зеленой и красной поверхностей соответственно. b e Взаимодействие KRM1 с C-концом VP1 ( b ), петлей VP1 GH ( c ), петлей VP2 EF ( d ) и петлей GH VP3 ( e ) вируса . Основная цепь и боковые цепи KRM1 изображены в виде оранжевых полосок, а для CV-A10 — в виде синих, зеленых и красных полос для VP1, VP2 и VP3 соответственно.

Остатки, участвующие во взаимодействиях вирус-рецептор, являются преимущественно полярными / гидрофильными (20 из 26 от KRM1; 25 из 31 от CV-A10 с расстоянием ≤ 4.0 Å), образуя десять потенциальных Н-связей и четыре солевых мостика (рис. 4, дополнительная таблица 2). Хотя эти взаимодействия будут обеспечивать специфичность связывания, большая часть силы связывания, вероятно, происходит из-за укладки колец и гидрофобных взаимодействий между KRM1 и петлями VP2 EF и VP3 GH, хотя комплементарность формы ограничена, поскольку рецептор не проникает глубоко в каньон. .

Рецепторсвязывающих остатков высококонсервативны в различных штаммах CV-A10, но только 6 из 31 консервативны в 8 KRM1-зависимых CV, которые, как известно, вызывают HFMD.Это K140 и P141 в петле VP2 EF, G181, G182 и D185 в петле VP3 GH и Q240 на C-конце VP3 (рис. 5 и дополнительный рис. 8). Все они, за исключением VP3 Q240 (который также является консервативным для вирусов, не связывающихся с KRM1), вероятно, имеют решающее значение для связывания с рецептором. Остатки капсида VP1 23 и 283, идентифицированные в вирусах clade E CV-A10, вовлеченных в более тяжелые инфекции, не взаимодействуют напрямую с рецептором, но остаток 283 может влиять на связывание рецептора, дестабилизируя C-конец VP1 11 .

Рис. 5: Сравнение аминокислот в области прикрепления рецептора штаммов CV-A10 и других энтеровирусов, вызывающих HFMD.

a Остатки в 14 штаммах CV-A10 являются высококонсервативными (33 из 37), а 6 из 31 остатка являются консервативными среди KRM1-зависимых энтеровирусов типа A, это K140 и P141 в петле EF VP2, G181 , G182 и D185 в петле VP3 GH и Q240 на C-конце VP3. Только один остаток VP3 Q240 сохраняется среди 19 энтеровирусов, вызывающих HFDV.KRM1 показан как электростатическая поверхность, остатки CV-A10, участвующие в контактах, показаны в виде полосок с той же цветовой схемой, что и на рис. 3d, за исключением того, что неконсервативные боковые цепи выделены серым цветом. b Дорожная карта, отображающая поверхность вируса (см. Раздел «Методы»). Субъединица икосаэдра обведена черными линиями, а остатки из VP1 показаны синим, VP2 зеленым и VP3 красным, а те, которые находятся в контакте с KRM1, выделены соответствующим белком. Обозначены остатки в контакте с KRM1 и вокруг оси симметрии икосаэдра.

Все энтеровирусы, которые связывают рецепторы в каньоне (CV-A10, PV-1, CV-A24v и E6) 19,28,29 используют петли VP1 EF и GH, петлю VP2 EF и петлю VP3 GH для связывания рецептора (Дополнительный рис. 9). Эти петли являются наиболее вариабельными участками по последовательности, длине и структуре среди энтеровирусов.

Два известных антитела действуют путем блокирования связывания рецептора

Известны две структуры комплексов KRM1-зависимых вирусов с нейтрализующими Fab-фрагментами антител: CV-A6 / 1D5 30 и CV-A10 / 2G8 24 .2G8 связывается на плато к югу от каньона на границе VP2 / VP3, взаимодействуя с C-концами VP1 и VP3, петлей EF VP2 и остатками, предшествующими цепи B VP3, в то время как пять Fab 1D5 связываются вокруг пятеричной вершины. , взаимодействуя с контурами BC, DE, EF и HI VP1. Оба будут конфликтовать со связанным KRM1, что согласуется с нейтрализацией путем блокирования связывания рецептора (дополнительный рис. 10).

Коксаки | PHAPC

Вирус Коксаки (названный в честь Коксаки, штат Нью-Йорк) является частью семейства вирусов энтеровирусов.Он обитает в пищеварительном тракте человека и передается через прикосновение и через капли. В Нью-Йорке коксаки обычно встречается летом, хотя в тропических частях мира он может вызывать инфекции круглый год. Инкубационный период коксаки составляет 3-6 дней. Дети, инфицированные Коксаки, наиболее заразны в первую неделю заражения, хотя вирус можно культивировать из стула через несколько недель после исчезновения симптомов.

Признаки и симптомы

Вирус Коксаки может вызывать самые разные симптомы.Многие дети с Коксаки не имеют симптомов или имеют лишь легкие симптомы гриппа. Остальные дети жалуются на боль в горле и тошноту. Другой симптом — жидкий стул. Большинство детей с симптомами Коксаки будут болеть от трех до пяти дней, хотя семь дней — не редкость.

Болезнь кистей, стоп, рта — это форма коксаки, которая проявляется волдырями на руках и ногах, а также во рту и часто на ягодицах. Это часто сопровождается лихорадкой до 104 градусов по Фаренгейту.

Herpaniga — форма коксаки с волдырями в основном во рту и на миндалинах.

В редких случаях Коксаки может вызывать более серьезные инфекции, такие как менингит (воспаление слизистой оболочки головного мозга) и миокардит (воспаление сердца).

Лечение

Не существует специального лекарства от Коксаки. Лечение носит поддерживающий характер, что означает жаропонижающие лекарства и большое количество жидкости. Фавориты — ледяное мороженое и арбуз.Ограничений в питании для ребенка с коксаки нет.

Запишитесь на прием, если…

  • Ваш ребенок младше двух месяцев имеет ректальную температуру 100,4 даже среди ночи.
  • Ваш ребенок 12 месяцев или младше имеет температуру выше 101 ° C в течение более 24 часов.
  • У вашего ребенка старше одного года температура держится более 48 часов.
  • у вашего ребенка любого возраста болит горло более 48 часов без известной причины (его необходимо проверить на наличие стрептококковой инфекции в горле)
  • Ваш ребенок плохо пьет, слишком спит и / или жалуется на сильную боль.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *