Креатин формула – «подскажите простыми словами, что такое креатин? на что он влияет?» – Яндекс.Знатоки

Креатинфосфорная кислота — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 14 мая 2016; проверки требуют 5 правок. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 14 мая 2016; проверки требуют 5 правок.

Креатинфосфорная кислота
({{{картинка}}})
Хим. формула	C4H10N3O5P
Молярная масса	211,113 г/моль
Рег. номер CAS	67-07-2
PubChem	9548602
Рег. номер EINECS	200-643-9
SMILES
InChI	1S/C4h20N3O5P/c1-7(2-3(8)9)4(5)6-13(10,11)12/h3h3,1h4,(H,8,9)(h5,5,6,10,11,12)
ChEBI	17287
ChemSpider	567
Приведены данные для стандартных условий (25 °C, 100 кПа), если не указано иное.
Медиафайлы на Викискладе

Креатинфосфорная кислота (креатинфосфат, фосфокреатин) — 2-[метил-(N’-фосфонокарбоимидоил)амино]уксусная кислота. Бесцветные кристаллы, растворимые в воде, легко гидролизуется с расщеплением фосфамидной связи N-P в кислой среде, устойчива в щелочной.

Кислота была открыта^[1][2] Филиппом и Грейс Эгглтонами из Кембриджского университета^[3] и независимо Сайрусом Фиске и Йеллапрагадой Суббарао из Гарвардской медицинской школы^[4] в 1927 году.

Лабораторный синтез — фосфорилирование креатина POCl₃ в щелочной среде.

Креатинфосфат — продукт обратимого метаболического N-фосфорилирования креатина, являющийся, подобно АТФ, высокоэнергетическим соединением. Однако, в отличие от АТФ, гидролизуемой по пирофосфатной связи O-P, креатинфосфат гидролизуется по фосфамидной связи N-P, что обуславливает значительно больший энергетический эффект реакции. Так, при гидролизе изменение свободной энергии для креатина G₀~ −43 кДж/моль, в то время как при гидролизе АТФ до АДФ G₀~ −30.5 кДж/моль.

Креатинфосфат содержится преимущественно в возбудимых тканях (мышечная и нервная ткани) и его биологической функцией является поддержание постоянной концентрации АТФ за счёт обратимой реакции перефосфорилирования:

креатинфосфат + АДФ ⇔ креатин + АТФ

Эта реакция катализируется цитоплазматическими и митохондриальными ферментами-креатинкиназами; при расходе (и, соответственно, падении концентрации) АТФ, например, при сокращении клеток мышечной ткани, равновесие реакции сдвигается вправо, что ведёт к восстановлению нормальной концентрации АТФ.

Концентрация креатинфосфата в покоящейся мышечной ткани в 3-8 раз превышает концентрацию АТФ, что позволяет компенсировать расход АТФ во время кратких периодов мышечной активности, в период покоя при отсутствии мышечной активности в ткани идёт гликолиз и окислительное фосфорилирование АДФ в АТФ, в результате чего равновесие реакции смещается влево и концентрация креатинфосфата восстанавливается.

В тканях креатинфосфат подвергается самопроизвольному неферментативному гидролизу с циклизацией в креатинин, выводящийся с мочой, уровень выделения креатинина зависит от состояния организма, меняясь при патологических состояниях, и является диагностическим признаком.

Креатинфосфат является одним из фосфагенов — N-фосфорилированных производных гуанидина, являющихся энергетическим депо, обеспечивающим быстрый синтез АТФ. Так, у многих беспозвоночных (например, насекомых) роль фосфагена играет аргининфосфорная кислота, у некоторых кольчатых червей — N-фосфоломбрицин.

1. ↑ Molecular system bioenergetics: energy for life (неопр.). — Weinheim: Wiley-VCH (англ.)русск., 2007. — С. 2. — ISBN 978-3-527-31787-5.
2. ↑ Ochoa, Severo. David Nachmansohn (неопр.) / Sherman, E. J.; National Academy of Sciences. — National Academies Press (англ.)русск., 1989. — Т. 58. — С. 357—404. — (Biographical Memoirs). — ISBN 978-0-309-03938-3.
3. ↑ Eggleton, Philip; Eggleton, Grace Palmer. The inorganic phosphate and a labile form of organic phosphate in the gastrocnemius of the frog (англ.) // Biochemical Journal (англ.)русск. : journal. — 1927. — Vol. 21, no. 1. — P. 190—195. — PMID 16743804.
4. ↑ Fiske, Cyrus H.; Subbarao, Yellapragada. The nature of the ‘inorganic phosphate’ in voluntary muscle (англ.) // Science : journal. — 1927. — Vol. 65, no. 1686. — P. 401—403. — DOI:10.1126/science.65.1686.401. — PMID 17807679.

Креатин — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

2-(метилгуанидино)-этановая кислота, M_r=131.13 g/mol

Креатин — азотсодержащая карбоновая кислота, которая встречается в организме позвоночных. Участвует в энергетическом обмене в мышечных и нервных клетках. Креатин был выделен в 1832 году Шеврёлем из скелетных мышц. Название было образовано от др.-греч. κρέας (род. п. κρέατος) «мясо».

Креатин чаще всего используется для повышения эффективности физических нагрузок и увеличения мышечной массы у спортсменов и пожилых людей. Существует научные исследования поддерживающие использование креатина для улучшения спортивной активности молодых и здоровых людей во время кратковременной интенсивной активности, такой как — спринт. В США большинство добавок для спортивного питания, которые составляют годовой объем продаж в размере 2,7 млрд. долл., содержат креатин.

[1]

Роль в метаболизме

Для синтеза креатина необходимы три аминокислоты (глицин, аргинин и метионин), а также три фермента (L-аргинин: глицин-амидинотрансфераза, гуанидинацетат-метилтрансфераза и метионин-аденозилтрансфераза).^[2] У всех позвоночных и некоторых беспозвоночных креатин образуется из креатинфосфата ферментом креатинкиназой. Наличие такого энергетического запаса сохраняет уровень АТФ/АДФ на достаточном уровне в тех клетках, где необходимы высокие концентрации АТФ. Высокоэнергетические фосфатные запасы в клетках находятся в форме фосфокреатина или фосфоаргинина. Фосфокреатинкиназная система работает в клетке как внутриклеточная система передачи энергии от тех мест, где энергия запасается в виде АТФ (митохондрия и реакции гликолиза в цитоплазме) к тем местам, где требуется энергия (миофибриллы в случае мышечного сокращения, саркоплазматический ретикулум, для накачивания ионов кальция и во многих других местах). Кофеин не разрушает молекулы креатина. Но отчасти они действуют противоположно друг другу — креатин накапливает жидкость в организме, создавая эффект гипергидратированной клетки, а кофеин действует как мочегонное, и при должной порции препятствует этому эффекту.

[3]^[4][5][6][7]

Кроме регенерации молекул АТФ также известно, что фосфат креатина нейтрализует кислоты, которые образуются во время выполнения упражнения и снижают pH крови, что вызывает усталость мышц. Также креатин активирует гликолиз. Побочных эффектов кроме увеличения общей массы тела не обнаружено (есть мнение, что креатин способствует синтезу мышечных белков)

[8]. Однако установлены случаи отравления большими дозами креатина. В больших дозах креатин приводит к ослаблению костной ткани и дисфункции почек. Один из случаев зарегистрирован больницей США. Пострадавшим оказался учащийся колледжа, у которого, в результате потребления большого количества креатина развилась почечная недостаточность.

Влияние креатина на силу сокращения сердечной мышцы

Изучение молекулярного механизма нарушения сократимости сердца при инфаркте миокарда привело к выводам, не укладывающимся в общепринятые представления об энергетическом обмене сердца. В результате научных исследований выяснилось, что одним из неизвестных ранее регуляторов силы сокращения сердечной мышцы является креатин. Это открытие было сделано Е.И. Чазовым и внесено в Государственный реестр научных открытий СССР под № 187 с приоритетом от 6 ноября 1973 г.

[9]

Формы креатина

Формы креатина современная фармакология выделяет следующие:

• Креалкалин (Kre-Alkalyn)
• Креатин безводный (Creatine anhydrous)
• Креатин альфа-кетоглютарат
• Креатин гидрохлорид (Con-cret)
• Креатин ГМБ (Creatine HMB)
• Креатин моногидрат (Creatine monohydrate)^[10]
• Креатин тартрат (Creatine tartrate)
• Креатин титрат (creatine titrate)
• Креатин фосфат (Creatine phosphate)
• Креатин цитрат (Creatine citrate)
• Трикреатин малат (Tri-Creatine Malate)
• Дикреатин малат (2-Creatine malate)
• Магниевый креатин (Magnesium creatine)
• Этиловый эфир креатина

Креатин выпускается в виде таблеток, порошка или пилюль и может быть жидким, шипучим или жевательным.

См. также

Примечания

1. ↑ CREATINE. WebMD.
2. ↑ Brosnan JT, da Silva RP, Brosnan ME. The metabolic burden of creatine synthesis. Amino Acids.. — 2011. — С. 40:1325–1331.
3. ↑ Schlattner U, Tokarska-Schlattner M, Wallimann T. (2006) Mitochondrial creatine kinase in human health and disease. Biochim Biophys Acta. 2006 Feb;1762(2):164-80. Review
4. ↑ Wallimann T, Wyss M, Brdiczka D, Nicolay K, Eppenberger HM. (1992) Intracellular compartmentation, structure and function of creatine kinase isoenzymes in tissues with high and fluctuating energy demands: the ‘phosphocreatine circuit’ for cellular energy homeostasis. Biochem J. 1992 Jan 1;281 ( Pt 1):21-40. Review.
5. ↑ Creatine and Creatine Kinase in Health and Disease (2007) Series: Subcellular Biochemistry , Vol. 46 Salomons, Gajja S.; Wyss, Markus (Eds.) 2007, XVIII, 352 p., Hardcover ISBN 978-1-4020-6485-2
6. ↑ Wallimann T, Tokarska-Schlattner M, Neumann D, Epand RM, Epand RF, Andres RH, Widmer HR, Hornemann T, Saks VA, Agarkova I, Schlattner U. (2007) The phospho-creatine circuit: molecular and cellular physiology of creatine kinases, sensitivity to free radicals and enhancement by creatine supplementation. In: Molecular Systems Bioenergetics: Energy for Life, Basic Principles, Organization and Dynamics of Cellular Energetics (Saks, V.A., Editor), Wiley-VCH, Weinheim, Germany, pp. 195-264 (2007)
7. ↑ Anders RH, Ducray AD, Schlattner U, Wallimann T, Widmer HR. Functions and effects of creatine in the central nervous system Brain Research Bulletin (2008) (in press)
8. ↑ 2 способа как принимать креатин для роста массы.
9. ↑ Реестр научных открытий. ross-nauka.narod.ru. Проверено 1 апреля 2016.
10. ↑ Что такое КРЕАТИН? Описание добавки: история, эффекты, КАК ПРИНИМАТЬ креатин и какой лучше выбрать. BuildBody.

Литература

• Алексеева А. М. К вопросу о превращениях креатинфосфата в креатин и о новом методе определения креатина //Биохимия. — 1951. — Т. 16. — №. 2. — С. 97.
• Нетреба А. И. и др. Креатин как метаболический модулятор структуры и функции скелетных мышц при силовой тренировке у человека: эргоген-ные и метаболические эффекты //Российский физиологический журнал им. ИМ Сеченова. — 2006. — Т. 92. — №. 1. — С. 113—122.
• Шенкман Б. С. и др. Креатин как метаболический модулятор функции мышц человека в условиях силовой тренировки //Сборник статей. Медико-биологические технологии повышения работоспособности в условиях напряженных физических нагрузок. — 2004. — С. 102—116.

Креатин — Вікіпедія

Креати́н — метил-гуанідо-оцтова кислота — азотовмісна карбонова кислота, яка міститься в організмах хребетних тварин. Бере участь в енергетичному обміні в м’язових і нервових клітинах. Креатин був вперше виділений у 1832 році Шеврьолем зі скелетних м’язів.

Часто використовується спортсменами. Споживання в спортивних цілях є дуже важливим, коли спортсмен хоче досягти значних успіхів у спорті.

Метаболізм та пул креатину[ред. | ред. код]

Схема 1 — Метаболізм креатину

Як зображено на схемі 1 праворуч, креатин утилізується креатинфосфокіназою в креатинфосфат (фосфокреатин), та може синтезуватися зворотнім шляхом.

Схема 2 — Синтез креатину

У людей ферменти, що задіяні в синтезі креатину містяться в печінці, підшлунковій залозі та нирках

Креатин може бути вироблений у будь-якому з цих органів, і потім транспортований кров’ю в м’язи. Приблизно 95 % загального пулу креатину запасається у тканинах скелетної мускулатури. Решта 5 % виявляються в серці, мозку і яєчках. Загальний пул (запас) креатину в людей складається з креатину у вільній формі та у формі фосфокреатину. У тканині скелетної мускулатури фосфокреатин становить дві третини загального пулу креатину, а решту представлено вільними формами креатину. У відсутності екзогенного (одержуваного з дієти) креатину темп його екскреції у формі креатиніну становить у людей близько 1,6 % на день. Таким чином, при вазі тіла 70 кг і загальному пулі креатину 140 г, людина буде втрачати приблизно 2 грами креатину в день при звичайній побутовій активності. При збільшенні фізичного навантаження оборот креатину теж збільшується, і його запас повинен бути поповнений за допомогою дієти або за рахунок власного натурального виробництва організмом. Дієтичний креатин знаходиться головним чином у м’ясі, рибі та інших тваринних продуктах. Рослини містять тільки слідові кількості. Середня щоденна дієта з м’яса і овочів містить приблизно 1 грам креатину. Оскільки щоденна потреба в креатині може тільки частково покриватися за рахунок дієти, решту змушений синтезувати сам організм. Креатин з током крові надходить у м’язи, де під впливом ферменту креатинкінази перетворюється на креатинфосфат. Креатинфосфат накопичується в клітині як джерело хімічної енергії для аденозинтрифосфату (АТФ). Після відщеплення фосфату креатин перетворюється на креатинін, який як шлак виводиться через нирки.

Однак, щоденна потреба вегетаріанця в креатині може бути покрита тільки за рахунок ендогенного (що проходить всередині організму) синтезу, і цієї кількості часом просто катастрофічно не вистачає.

Ось приблизний рівень креатину в продуктах (у грамах креатину на 1000 грамів харчового джерела): креветки — сліди, тріска — 3, оселедець — 6,5-10, лосось — 4,5, тунець — 4, яловичина — 4,5, свинина — 5, молоко — 0,1, журавлина — 0,02.

Креатин був відкритий в 1832 році французьким ученим Шеврелем (Chevreui), і з самого початку відкриття він буквально заворожив вчених завдяки важливій ролі в обміні речовин скелетної мускулатури.

Після відкриття Шеврелем креатину в 1832 році, інший учений — Ліберг (Lieberg), — підтвердив, що креатин — звичайний компонент плоті ссавців. Приблизно в цей же час дослідники Хайнц (Heintz) і Петтенкофер (Pettenkofer) виявили в сечі речовину, названу креатиніном.

Вони припустили, що креатинін утворюється з накопиченого в м’язах креатину. Вже на початку 20-го століття вченими був проведений ряд досліджень креатину як добавки до харчування. Було виявлено, що не весь креатин, що приймається всередину, виводиться разом з сечею. Це свідчило про те, що частина креатину залишається в організмі. Дослідники Толин (Folin) і Денис (Denis) в 1912 і 1914 рр. відповідно визначили, що добавка креатину в їжу збільшувала вміст креатину в м’язових клітинах. У 1923 році Хан (Hahn) і Мейер (Меуег) обчислили загальний вміст креатину в організмі людини, що важить 70 кг, який приблизно дорівнює 140 грам. Вже в 1926 році було експериментально доведено, що введення креатину в організм стимулює зростання маси тіла, викликаючи затримку азоту в організмі. У 1927 році дослідники Фіске (Fiske) і Саббароу (Subbarow) виявили «фосфокреатин», що являє собою хімічно пов’язані молекули креатину і фосфату, що накопичуються в м’язовій тканині. Вільні форми креатину і фосфорильованого фосфокреатину визнані ключовими проміжними продуктами обміну речовин в скелетної мускулатурі. Після цього креатин на довгі роки був забутий, і в силовому тренінгу сплив пару років тому завдяки зусиллям знаменитого фахівця зі стероїдів Білла Філліпса (William Nathaniel Phillips) і його фірми Experimental and Applied Sciences.

Починаючи з 1992—1993 рр. серед новинок спортивного харчування немає популярнішою харчової добавки, ніж креатин. Досить сказати, що річні обсяги продажів за останні п’ять років тільки креатину моногідрату досягають 160 млн доларів США (без урахування надзвичайно дорогого фокреатину). Опитування, проведені виробниками, показали, що троє з чотирьох призерів літніх Олімпійських ігор 1996 року в Атланті використовували креатин у своїй підготовці.

Нейтральність цього розділу під сумнівом. Будь ласка, ознайомтеся з відповідним обговоренням та за можливості виправте недоліки. (листопад 2019)

Креатин — це найдешевший і швидкий спосіб поліпшити продуктивність під час тренувань і прискорити час появи результатів. Завдяки своїй ефективності і дешевизні креатин став найпопулярнішою спортивною добавкою: його річні продажі досягають понад 400 млн доларів.

Численні дослідження та експерименти з креатином довели його ефективність і, що важливо, безпеку. Креатин допоможе досягти кращих результатів у таких показниках:

• зростання чистої м’язової маси
• збільшення витривалості й сили
• краща витривалість під час анаеробних навантажень
• посилення інтенсивності під час різних типів тренувань
• швидше відновлення м’язів
• підвищення активності гормону росту
• уповільнення розпаду білка

Незамінний для тих, хто різко втратив м’язову масу

Додатково креатин покращує роботу пам’яті, запобігає вікову втрату м’язової маси і підвищує захисну здатність кісток.

Креатинфосфат — срочный резерв энергии

Креатин – вещество скелетных мышц, миокарда, нервной ткани. В виде креатинфосфата креатин является «депо» макроэргических связей, используется для быстрого ресинтеза АТФ во время работы клетки.

Использование креатинфосфата для ресинтеза атф

Особенно показательна роль креатина в мышечной ткани. Креатинфосфат обеспечивает ресинтез АТФ в первые секунды работы (5‑10 сек), когда ни анаэробный гликолиз, ни аэробное окисление глюкозы и жирных кислот еще не активировано, и кровоснабжение мышцы не увеличено. В клетках нервной ткани креатинфосфат поддерживает жизнеспособность клеток при отсутствии кислорода.

При мышечной работе ионы Са²⁺, высвободившиеся из саркоплазматического ретикулума, являютсяактиваторами креатинкиназы. Реакция еще интересна тем, что на ее примере можно наблюдать обратную положительную связь — активацию фермента продуктом реакции креатином. Это позволяет избежать снижения скорости реакции по ходу работы, которое должно было бы произойти по закону действующих масс из-за снижения концентрации креатинфосфата в работающих мышцах.

Около 3% креатинфосфата постоянно в реакции неферментативного дефосфорилирования превращается вкреатинин. Количество креатинина, выделяемое здоровым человеком в сутки, всегда почти одинаково и зависит только от объема мышечной массы.

Образование креатинина из креатинфосфата

Синтез креатина идет последовательно в почках и печени в двух трансферазных реакциях. По окончании синтеза креатин с током крови доставляется в мышцы или мозг.

Реакции синтеза креатина в почках и печени

Здесь при наличии энергии АТФ (во время покоя или отдыха) он фосфорилируется с образованием креатинфосфата.

Синтез креатинфосфата

Если синтез креатина опережает возможности его фиксации в мышечной ткани, то развивается креатинурия– появление креатина в моче. Физиологическая креатинурия наблюдается в первые годы жизни ребенка. Иногда к физиологической относят и креатинурию стариков, которая возникает как следствие атрофии мышц и неполного использования образующегося в печени креатина. При заболеваниях мышечной системы (при миопатии или прогрессирующей мышечной дистрофии) в моче наблюдаются наибольшие концентрации креатина – патологическая креатинурия.

В мышце дезаминирование аминокислот идет особым образом

Так как в скелетных мышцах нет глутаматдегидрогеназы и нет возможности производить прямое дезаминирование аминокислот, то для этого существует особый путь.

В мышечных клетках при интенсивной работе, когда идет распад мышечных белков, активируетсяальтернативный способ дезаминирования аминокислот – цикл АМФ-ИМФ. Образовавшийся при трансаминировании глутамат при участии аспартатаминотрансферазы реагирует с оксалоацетатом и образуется аспарагиновая кислота. Аспартат далее передает свою аминогруппу на инозинмонофосфат (ИМФ) с образованием АМФ, который в свою очередь подвергается дезаминированию с образованием свободного аммиака.

Реакции непрямого дезаминирования аминокислот в мышечной ткани

Процесс носит защитный характер, т.к. при мышечной работе выделяется молочная кислота. Аммиак, связывая ионы Н⁺, предотвращает закисление цитозоля миоцитов.

КРЕАТИН — Большая Медицинская Энциклопедия

КРЕАТИН (син.: метилгликоциамин, гуанидин-метилглицин) — метилгуанидинуксусная кислота, является одним из важных компонентов азотистого обмена в организме; накапливаясь в тканях в виде высокоэргического фосфорилированного производного — креатинфосфата, К. участвует также в энергетическом обмене. К. выполняет регуляторную роль во многих биохим, процессах: стимулирует биосинтез белков (креатин-киназы, актина и тяжелых цепей миозина), активирует процесс дыхания и окислительного фосфорилирования в митохондриях.

Процессы, идущие в клетке с потреблением энергии,— сокращение мышц, активный транспорт ионов в нервной ткани —сопровождаются расщеплением значительных количеств креатинфосфата и накоплением К. при постоянном уровне или небольших изменениях концентрации АТФ.

В медицине определение содержания К. и его производного — креатинина в крови и моче служит для диагностики целого ряда заболеваний.

К. содержится в различных тканях человека, позвоночных и некоторых видов беспозвоночных животных. Впервые он обнаружен франц. ученым Шеврелем (М. E. Chevreul) в 1835 г. в экстракте из скелетных мышц.

Мол. вес (масса) К. 131,14. К. образует кристаллы с присоединением одной молекулы воды, имеющие вид моноклинических призм (мол. вес 149,16). Относительно плохо растворим в воде (1,35 г в 100 г воды при 18°), нерастворим в эфире, очень плохо растворим в спирте (0,0063 г в 100 г холодного этанола).

В сильно кислой среде К. теряет частицу воды и переходит в креатинин путем замыкания связи между NH₂— и COOH-группами.

Это свойство К. положено в основу одного из методов его количественного определения.

Креатинин (1 -метилгликоциамидин) является одним из конечных продуктов белкового обмена у позвоночных животных и человека и постоянно присутствует в моче. Количество выделяемого человеком в сутки креатинина равно в среднем 0,6—2 г и зависит от степени развития мускулатуры и содержания в ней креатинфосфата. Отношение количества креатинина (в мг), выделяемого человеком за сутки, к весу тела (в кг) носит название креатининового коэффициента. Обычно креатининовый коэффициент колеблется у мужчин в пределах 20— 30, у женщин — 10—25.

В моче наряду с креатинином обнаруживается и К. У взрослых здоровых людей содержание К. в моче очень невелико (0,05—0,25 г в суточном объеме мочи). Выделение значительных количеств К. с мочой носит название креатинурии и наблюдается при различных патол, состояниях, а также у детей в норме (см. Креатинурия).

В скелетной мускулатуре человека и позвоночных животных общее количество К. составляет (в мг%) 250—550; в сердечной мышце —150— 300; в гладких мышцах —50—100; в ткани мозга — 100—150. В органах, где синтезируется К., — почках, печени, поджелудочной железе — содержание К. весьма низко (10—40 мг%). В небольших концентрациях (1 —1,5 мг%) К. обнаруживается в плазме крови человека и животных (см. Креатинемия).

В организме животных и человека К. синтезируется из трех аминокислот: аргинина (см.), глицина (см.) и метионина (см.). Синтез К. происходит в два этапа. Первый этап синтеза — образование гуанидинуксусной к-ты путем переноса амидиновой группы с аргинина на глицин — происходит в почках и поджелудочной железе при участии фермента L-аргинин: глицин — амидинотрансферазы (КФ 2.6.2.1). Активность этого фермента в поджелудочной железе в 5 раз больше, чем в почках.

Второй этап синтеза К.— реакция метилирования гуанидинуксусной к-ты при участии активированной формы метионина (S-аденозилметио-нина) происходит в печени и поджелудочной железе. Эту реакцию катализирует фермент гуанидинацетат-метилтрансфераза (КФ 2.1.1.2).

Считают, что из печени и поджелудочной железы К. с током крови поступает в различные органы и ткани (в скелетные и сердечную мышцы, мозг и нервную ткань).

Пути ферментативного расщепления К. в тканях позвоночных животных и человека неизвестны. Около 2% общего содержания К. в организме ежедневно неферментативно превращается в креатинин, который выделяется с мочой.

В мышечной и мозговой тканях при участии фермента креатинкиназы (см.) К. вступает в реакцию трансфосфорилирования с АТФ, превращаясь при этом в креатинфосфат. Это единственный известный путь образования креатинфосфата.

Креатинфосфат был описан в 1927 г. Эгглтоном (P. Eggleton) и Эгглтон (Q. P. Eggleton), Фиском (С. H. Fiske) и Саббароу (Y. Subbarow). В 1929 г. Фиск и Саббароу установили, что это соединение состоит из К. и фосфорной к-ты в молярном отношении 1:1.

креатинфосфат

Креатинфосфат относится к классу фосфагенов (см.) — высокоэргических фосфорилированные производных, играющих роль аккумуляторов энергии в клетке. При физиол, условиях величина свободной энергии гидролиза фосфоамидиновой связи креатинфосфата равна 10,3— 10,8 ккал/моль. Креатинфосфат наряду с К. и креатинкиназой обнаружен почти во всех органах и тканях позвоночных животных и человека и некоторых видов беспозвоночных животных (иглокожие, хордовые). Наибольшее количество креатинфосфата обнаруживается в скелетных мышцах. Еще в 1922 г. А. В. Палладиным было высказано предположение о важной роли К. в химизме мышечной деятельности. А. В. Палладиным и его сотр. было показано, что при тренировке, вызывающей повышение работоспособности мышц, последние всегда обогащаются К. и креатин-фосфатом. При ослаблении функции мышц содержание креатинфосфата уменьшается.

Установлено, что креатинфосфат регулирует гликолиз (см.), ингибируя фосфофруктокиназу, пируваткиназу и активируя глюкозо-1,6-дифосфатазу. См. также Азотистый обмен.

Методы определения креатина в биологических жидкостях. К. определяют после предварительного перевода в креатинин при нагревании исследуемого образца с минеральной к-той. Креатинин в крови и моче определяют по методу Фолина—Поппера, основанному на восстановлении креатинином в сильно щелочной среде пикриновой к-ты в пикрамовую к-ту, имеющую краснооранжевый цвет (см. Яффе реакция).

Определение К. производят также по методу, основанному на образовании окрашенного соединения К. с диацетилом и альфа-нафтолом в щелочной среде. Определение концентрации окрашенного комплекса проводят колориметрически или спектрофотометрически при 540 нм.

Креатинфосфат определяют по креатинину или по фосфору. Первый метод состоит в разложении креатинфосфата на креатинин и фосфорную к-ту в присутствии молибденовокислого аммония в кислой среде и колориметрическом определении креатинина с пикриновой к-той. Второй метод основан на расщеплении креатинфосфата в кислой среде и последующем определении образовавшегося минерального фосфата с молибденовой к-той и эйконогеном.

Более чувствительным является спектрофотометрический метод определения К. с креатинкиназой и двумя сопряженными с ней ферментными системами — пируваткиназой и лактатдегидрогеназой (метод Танцера— Гильварга). Метод основан на том, что при добавлении к исследуемому образцу АТФ и креатинкиназы весь эндогенный К. превращается в креатинфосфат и образуется эквимолярное К. количество АДФ. Концентрация образовавшегося АДФ определяется в присутствии добавленных к образцу пируваткиназы, лактатдегидрогеназы и их субстратов спектрофотометрически по уменьшению поглощения восстановленного НАД-H₂ при 340 нм.

Самым чувствительным методом определения К. в биол, жидкостях является флюориметрический метод, основанный на образовании в щелочной среде комплекса К. с нингидрином, имеющий максимум флюоресценции при 495 нм. Этим методом К. определяется в концентрации 1 • 10^-7 М. Гуанидин и некоторые его производные, которые обычно содержатся в моче, мешают определению К. Гуанидин эффективно удаляется из мочи при обработке ее анионообменными смолами.

Библиография: Мардашев С. Р. Биохимические проблемы медицины, с. 110, М., 1 975; П а л л а д и н А. В. Избранные труды, с. 109, Киев, 1975; ТодоровЙ. Клинические лабораторные исследования в педиатрии, пер. с болг., с. 169, 739, София, 1968; Clinical biochemistry, ed. by H.-Ch. Curtius a. M. Roth, v. 2, B.— N. Y., 1974.

Л. B. Белоусова.

что это такое, действие, применение в спорте

© logos2012 — stock.adobe.com

Креатинфосфат (английское наименование – creatine phosphate, химическая формула – C4h20N3O5P) представляет собой высокоэнергетическое соединение, которое образуется в процессе обратимого фосфорилирования креатина (creatine) и накапливается в основном (95 %) в мышечных и нервных тканях.

Его главная функция – это обеспечение стабильности выработки внутриклеточной энергии за счет постоянного поддержания необходимого уровня аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) путем ресинтеза.

Биохимия креатинфосфата

В организме ежесекундно происходит множество биохимических и физиологических процессов, которые требуют затрат энергии: синтезирование веществ, транспортировка к органам клеток молекул органических соединений и микроэлементов, совершение мышечных сокращений. Необходимая энергия вырабатывается при гидролизе АТФ, каждая молекула которой за сутки ресинтезируется более 2000 раз. Она не накапливается в тканях, и для нормального функционирования всех внутренних систем и органов требуется постоянное восполнение ее концентрации.

Для этих целей и предназначен креатинфосфат. Он постоянно вырабатывается и является основным компонентом реакции восстановления АТФ из АДФ, которая катализируется специальным ферментом – креатинфосфокиназой. В отличие от аденозинтрифосфорной кислоты в мышцах всегда имеется его достаточный запас.

У здорового человека объем креатинфосфата составляет около 1 % общей массы тела.

В процессе креатинфосфатаза участвуют три изофермента креатинфосфокиназы: типа MM, MB и BB, которые отличаются местом расположения: первые два – в скелетных и сердечных мышцах, третий – в тканях головного мозга.

Ресинтез АТФ

Регенерирование АТФ креатинфосфатом является самым быстрым и эффективным из трех способов получения энергии. Достаточно 2-3 секунд работы мышц под интенсивной нагрузкой, и ресинтез уже достигает максимальной производительности. При этом энергии вырабатывается в 2-3 раза больше, чем при гликолизе, ЦТК и окислительном фосфорилировании.

© makaule — stock.adobe.com

Это происходит благодаря локализации участников реакции в непосредственной близости от митохондрий и дополнительной активации катализатора продуктами расщепления АТФ. Поэтому резкое увеличение интенсивности работы мышц не приводит к снижению концентрации аденозинтрифосфорной кислоты. В этом процессе происходит интенсивное расходование креатинфосфата, через 5-10 секунд его скорость резко начинает снижаться, и на 30 секунде – уменьшается до половины максимального значения. В дальнейшем в дело вступают другие методы преобразования макроэнергических соединений.

Особую значимость нормальное протекание креатинфосфатной реакции имеет для спортсменов, которые связаны с рывковыми изменениями мышечной нагрузки (бег на короткие дистанции, тяжелая атлетика, различные занятия с тяжестями, бадминтон, фехтование и прочие игровые виды взрывного характера).

Биохимия только этого процесса в состоянии обеспечивать суперкомпенсацию затрат энергии на начальной фазе работы мышц, когда резко меняется интенсивность нагрузки и требуется отдача максимальной мощности в минимальное время. Тренировки в вышеназванных видах спорта должны проводиться с обязательным учетом достаточной насыщенности организма источником такой энергии – креатином и «аккумулятором» макроэнергических связей – креатинфосфатом.

В состоянии покоя или при значительном снижении интенсивности мышечной активности уменьшается расход АТФ. Скорость окислительного ресинтеза остается на прежнем уровне и «излишки» аденозинтрифосфорной кислоты используются для восстановления запасов креатинфосфата.

Синтез креатина и креатинфосфата

Основные органы, которые производят креатин, – это почки и печень. Процесс начинается в почках с выработки из аргинина и глицина гуанидин ацетата. Затем в печени из этой соли и метионина синтезируется креатин. Кровотоком он разносится к мозговым и мышечным тканям, где и происходит его преобразование в креатинфосфат при наличии соответствующих условий (отсутствие или малая мышечная активность и достаточное количество молекул АТФ).

Клиническое значение

В здоровом организме постоянно происходит превращение части креатинфосфата (около 3 %) в креатинин в результате не ферментативного дефосфорилирования. Это количество неизменно, и определяется объемом массы мускулатуры. Как невостребованный материал он беспрепятственно выводится с мочой.

Диагностировать состояние почек позволяет анализ суточной экскреции креатинина. Малая концентрация в крови может свидетельствовать о проблемах с мышцами, а превышение нормы указывает на возможные заболевания почек.

Изменения уровня креатинкиназы в крови дает возможность выявить симптомы целого ряда сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркта миокарда, гипертонии) и наличия патологических изменений в головном мозге.

При атрофии или заболеваниях мышечной системы выработанный креатин не усваивается в тканях и выводится с мочой. Его концентрация зависит от тяжести заболевания или степени утраты работоспособности мышц.

К повышенному содержанию креатина в моче может привести его передозировка из-за несоблюдения правил инструкции по применению спортивной добавки.

Оцените материал

Научный консультант проекта. Физиолог (биологический факультет СПБГУ, бакалавриат). Биохимик (биологический факультет СПБГУ, магистратура). Инструктор по хатха-йоге (Институт управления развитием человеческих ресурсов, проект GENERATION YOGA). Научный сотрудник (2013-2015 НИИ акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Отта, работа с маркерами женского бесплодия, анализ биологических образцов; 2015-2017 НИИ особо чистых биопрепаратов, разработка лекарственных средств) Автор и научный консультант сайтов по тематике ЗОЖ и науке (в области продления жизни) C 2019 года научный консультант проекта Cross.Expert.

Редакция Cross.Expert

Как принимать креатин (научный подход) — SportWiki энциклопедия

Для тех, кто не любит читать

Креатин FAQ. Реальные научные факты vs домыслы производителей. Автор: Борис Цацулин

Креатин моногидрат — это одно из самых исследованных и эффективных веществ в бодибилдинге, и не смотря на это многие вопросы касательно оптимального метода его приема остаются неясными. Постоянное появление новых форм, хитрость производителей и желание авторов отличиться оригинальностью порождают очень много ошибочных теорий. При создании данной статьи пришлось переработать более 50 независимых исследований и научных работ, чтобы четко определить как лучше принимать креатин.

Постараемся рассказать не только о том, как правильно принимать креатин моногидрат, но и опровергнуть ложные позиции в этом вопросе.

Оптимальная схема приема[править | править код]

Данные схемы максимально эффективны для каждого человека, они подходят для добавок от любого производителя, не зависимо от формы (порошок, в капсулах или раствор). Очень часто производители не заботятся о составлении инструкции, указывая совершенно безумные режимы. Мы решили привести дайджест нашего труда в начале статьи, а если вам интересно подробное обоснование, то вы сможете найти его ниже.

• Без загрузки (рекомендуется): принимайте по 5-6 г, каждый день. В тренировочные дни креатин нужно принимать после тренировки, вместе с протеиновым коктейлем, или гейнером, или аминокислотами (не менее 5 г), или запивая сладким соком. В дни отдыха, с утра вместе с протеиновым коктейлем, или гейнером, или аминокислотами, или запивая сладким соком. Курс длится 2 месяца, затем нужно сделать перерыв на 3-4 недели.
• С загрузкой: в первую неделю принимайте по 5 г креатина, 4 раза в день в перерывах между едой (в тренировочные дни одна из порций должна употребляться после тренировки), вместе с протеиновым коктейлем, или гейнером, или аминокислотами (не менее 5 г), или запивая сладким соком. Через 5-6 дней снизьте дозу до 2 г, и принимайте 1 раз в сутки, после тренировки или утром в дни отдыха, вместе с протеиновым коктейлем, или гейнером, или аминокислотами, или запивая сладким соком. Курс длится 1 месяц, затем нужно сделать перерыв на 3-4 недели.

Объем жидкости, в котором размешивается добавка или запивается должен составлять не менее 1 стакана.

Когда принимать креатин? До или после тренировки[править | править код]

Одно из исследований показало, что лучше всего креатин усваивается при употреблении после тренировки^[1] так как метаболические изменения в организме и усиление кровотока способствуют этому в наибольшей степени. Следует заметить, что время перед тренировкой является менее предпочтительным по нескольким причинам: возможно нарушение водного баланса и потому что транспортные системы разумнее принимать после тренировки.^[2] Исключением является предтренировочный комплекс.

Исследование за 2013 год, выполненное Nova Southeastern University^[3], стало окончательным подтверждением того, что наилучшее время для приема — сразу после тренировки, а не до начала. Это актуально как для набора мышечной массы, так и для повышения силовых показателей.

В ходе тренировки принимать креатин также нецелесообразно. К тому же, исследования показали, что прием креатина во время тренинга затрудняет выполнение упражнений, так как развивается транзиторная дегидратация.^[4]

В дни отдыха креатин лучше всего усваивается в утреннее время, ученые полагают, что это связано с высокой концентрацией гормона роста в это время суток, который улучшает транспорт.^[5]

Еще один очень сложный вопрос, который так и не разрешен, несмотря на десятки проведенных экспериментов с животными и людьми. В работе Burke DG^[6] ученые изучили 24-часовое выделение креатина и продукта его распада креатинина из организма и пришли к выводу, что в сутки усваивается не более 50 мг/кг добавки, все остальное выводится с мочой. Это значит, что нет смысла принимать более 5-7 г креатина в сутки.

Уровень креатина в мышцах после 6 дней загрузки

Загрузка[править | править код]

Здесь следует вспомнить об очень популярной загрузке креатином. Эта схема предусматривает прием 20 г добавки в сутки (в четыре приема по 5 г каждый). Оптимальная продолжительность этой фазы, как показали исследования, 4-6 дней, после чего увеличение концентрации креатина в мышцах прекращается (так как клетки полностью насыщены им) и достаточно принимать около 2-3 г в сутки, в качестве поддерживающей дозы. Следует подчеркнуть, что уровень креатина в мышцах оставался высоким даже после 12 недель приема поддерживающих доз. ^[7]

Позднее были проделаны новые исследования, показавшие, что фаза загрузки совсем не обязательна.^[8]Заключение: загрузка 20 г в сутки в течение 6 дней и последующая поддерживающая доза 2 грамма в сутки через месяц приема приводит к такому же результату, как употребление добавки по 3 г каждый день, без загрузки.

Три года спустя еще одна работа показала, что ежедневный прием по 5 г в сутки без фазы загрузки приводит к значительному увеличению силовых показателей и мышечной массы.^[9]

Использовать загрузку или нет?

Исходя из научных заключений, разницы в конечном результате не наблюдается при любом варианте приема. Однако есть несколько факторов, которые следует озвучить, поскольку они могут повлиять на выбор тактики:

Циклирование[править | править код]

Циклическая схема стала популярна в последнее время благодаря статье Пола Криба. Автор пишет:

Традиционная фаза загрузки неизменно перегружает кровь креатином, бомбардируя мышцы высокой его концентрацией. В этом случае транспорты креатина ухудшают свою способность проникать сквозь клеточные мембраны! Требуется довольно много времени, чтобы эффективность их работы вернулась в норму. К тому же, такой возврат может произойти только в случае снижения концентрации креатина вне клеток.

Затем предлагается принимать добавку в течение 3-х дней, после чего следуют 3 дня перерыва. Вся идея основывается на трех исследованиях, два из которых выполнены им самим, а третье Luc J.C. van LOON^[10] в заключение которого ученые приходят к выводу, что постоянный прием креатина приводит к снижению его концентрации уже через 4 недели, предположительно за счет подавления гена транспортеров. Эта работа произвела много шума и вызывала новую волну обсуждений.

В чем ошибка Пола Криба и недостаток циклических схем?

1. Luc J.C. и соавторы выявили снижение концентрации в мышцах только после 4 недель, а не через 3 дня.
2. Значительно больше исследований показало, что поддерживающая доза способна длительное время сохранять высокую концентрацию креатина в мышцах. Таким образом, работу на которую ссылается Пол Криб можно считать ошибочной.
3. Tarnopolsky M и Parise G^[11] провели специальное исследование, которое показало, что креатин моногидрат не подавляет синтез и активность транспортеров у человека даже после 4 месяцев ежедневного употребления.

Вышесказанное позволяет заключить, что циклические схемы приема нецелесообразны.

Низкие дозировки[править | править код]

Новое исследование^[12], опубликованное в журнале Nutrition в 2010 году решило проверить действие креатина в низких дозировках. 20 здоровых мужчин и женщин получали добавку в количестве 0.03 г на 1 кг массы тела, в среднем по 2 г в сутки. Ученые установили, что через 6 недель у испытуемых не изменились сухая мышечная масса, максимальная сила, процент жира и объем жидкости в организме. Из этого можно сделать однозначный вывод: что дозы не должны быть низкими, иначе эффект будет минимальным или вообще отсутствовать.

Особое внимание следует уделить добавкам креатина в капсулах, где производители очень часто делают дозировку недостаточной.

Известно, что самый «сложный» фармакодинамический этап креатина — это его транспорт из плазмы в мышечные клетки. Именно на данном этапе большая часть креатина теряется «впустую». Было замечено, что некоторые вещества влияют на усвоение добавки мышцами. Самый эффективный посредник, ускоряющий транспорт, — это инсулин.^[13] Данный гормон обладает выраженным анаболическим эффектом, и заставляет мышцы поглощать практически все питательные вещества, включая и креатин.

Для улучшения усвоения добавки, секрецию инсулина в организме можно простимулировать в достаточной степени, употребив:

Эффективность других транспортных систем (таурин, CLA, аргинин и пр.) находится под сомнением. Существуют уже скомбинированные продукты: креатин с транспортной системой

Нужно помнить, что креатин необходимо запивать (или размешивать) достаточным количеством жидкости, чтобы нивелировать дегидратационное действие и ускорить транспорт.

Также на усвоение креатина положительно влияет введение анаболических и других гормонов: гормон роста^[15], тироксин^[16], анаболические стероиды и инсулин.^[17]

Исходя из данных уже приведенных выше исследований, большинство свидетельствует о том, что креатин можно принимать на постоянной основе. Однако настораживают работы, которые обнаруживают явление даунрегуляции клеточных транспортеров.^[18] Теоретически это может приводить к снижению восприимчивости мышц к добавке. По усредненным данным это происходит примерно через 2 месяца ежедневного приема.

Таким образом, после прохождения 1,5-2 месячного курса, нужно сделать перерыв на 3-4 недели, этого достаточно для полного восстановления чувствительности.^[19]

Приобретение

1. ↑ Candow DG, Chilibeck PD., Timing of creatine or protein supplementation and resistance training in the elderly. 2008 Feb;33(1):184-90.
2. ↑ Preen D, Dawson B, Goodman C, Lawrence S, Beilby J, Ching S. Pre-exercise oral creatine ingestion does not improve prolonged intermittent sprint exercise in humans. J Sports Med Phys Fitness. 2002 Sep;42(3):320-9.
3. ↑ http://www.jissn.com/content/10/1/36
4. ↑ Preen D, Dawson B, Goodman C, Lawrence S, Beilby J, Ching S. Pre-exercise oral creatine ingestion does not improve prolonged intermittent sprint exercise in humans. J Sports Med Phys Fitness. 2002 Sep;42(3):320-9.
5. ↑ Odoom JE, Kemp GJ, Radda GK. The regulation of total creatine content in a myoblast cell line. Mol Cell Biochem 1996 May 24;158(2):179-88
6. ↑ Burke DG, Smith-Palmer T, Holt LE, Head B, Chilibeck PD. The effect of 7 days of creatine supplementation on 24-hour urinary creatine excretion. J Strength Cond Res 2001 Feb;15(1):59-62
7. ↑ Department of Kinesiology/Center for Sports Medicine, The Pennsylvania State University, Performance and muscle fiber adaptations to creatine supplementation and heavy resistance training. Med Sci Sports Exerc. 1999 Aug;31(8):1147-56.
8. ↑ Hultman E, Soderlund K, Timmons JA, Cederblad G, Greenhaff PL. — Muscle creatine loading in men. J Appl Physiol. 1996 Jul;81(1):232-7.
9. ↑ The Journal of Strength & Conditioning Research: Vol. 13, No. 3, pp. 187
10. ↑ Luc J.C. van LOON, Audrey M. OOSTERLAAR, Fred HARTGENS, Matthijs K.C. Effects of creatine loading and prolonged creatine supplementation on body composition, fuel selection, sprint and endurance performance in humans. Clinical Science (2003) 104, (153–162)
11. ↑ Tarnopolsky M, Parise G Acute and moderate-term creatine monohydrate supplementation does not affect creatine transporter mRNA or protein content in either young or elderly humans. Department of Medicine (Neurology and Rehabilitation), McMaster University, Hamilton, ON, Canada. Molecular and Cellular Biochemistry 2003 Feb;244(1-2):159-66.
12. ↑ Rawson et al, 2010
13. ↑ Odoom JE, Kemp GJ, Radda GK. The regulation of total creatine content in a myoblast cell line. Mol Cell Biochem 1996 May 24;158(2):179-88
14. ↑ Steenge, G. R., Simpson, E. J. and Greenhaff, P. L. (September 2000) Protein- and Carbohydrate-induced augmentation of whole body creatine retention in humans. Journal of Applied Physiology Volume 89: 3: pages 1165-1171.
15. ↑ Odoom JE, Kemp GJ, Radda GK. The regulation of total creatine content in a myoblast cell line. Mol Cell Biochem 1996 May 24;158(2):179-88
16. ↑ Odoom JE, Kemp GJ, Radda GK. The regulation of total creatine content in a myoblast cell line. Mol Cell Biochem 1996 May 24;158(2):179-88
17. ↑ Steenge GR, Simpson EJ, Greenhaff PL. Protein- and carbohydrate-induced augmentation of whole body creatine retention in humans. J Appl Physiol 2000 Sep;89(3):1165-71
18. ↑ Guerrero-Ontiveros ML, Wallimann T. Creatine supplementation in health and disease. Effects of chronic creatine ingestion in vivo: down-regulation of the expression of creatine transporter isoforms in skeletal muscle.Institute for Cell Biology, Swiss Federal Institute of Technology, ETH-Honggerberg, Zurich. Mol Cell Biochem 1998 Jul;184(1-2):427-37
19. ↑ Rawson ES, Persky AM, Price TB, Clarkson PM. Effects of repeated creatine supplementation on muscle, plasma, and urine creatine levels. J Strength Cond Res. 2004 Feb;18(1):162-7. Related Articles, Links