Лечение турецкого вируса: Лечение вируса Коксаки у детей в Москве — симптомы, причины, методы лечения, цены

Содержание

В Москве расширили пилот по новой технологии лечения коронавируса — Общество

МОСКВА, 26 октября. /ТАСС/. Пилот по использованию новой технологии лечения коронавируса на ранней стадии для пациентов из групп повышенного риска, состояние которых не требует госпитализации, расширили в Москве. Об этом сообщила журналистам заместитель мэра столицы по вопросам социального развития Анастасия Ракова.

«Наибольшую угрозу COVID-19 представляет для людей, имеющих серьезные хронические заболевания. Чтобы помочь им легче перенести болезнь, мы расширяем пилот по использованию новой технологии ведения заболевших из групп повышенного риска, состояние которых не требует госпитализации. Мы создали сеть из пяти специализированных дневных стационаров и разработали алгоритм ведения пациентов от момента выявления заболевания, диагностики, лечения с использованием моноклональных антител до окончательного выздоровления», — сказала Ракова.

По ее словам, такой дневной стационар и аналогичный алгоритм ведения и лечения препаратами моноклональных антител были впервые созданы в Москве в июне этого года. Первыми возможность воспользоваться новой технологией получили беременные с высоким риском развития тяжелого течения COVID-19. С начала запуска проекта наблюдение и лечение прошли 192 женщины. Применение препаратов показало высокую эффективность: нежелательных явлений зарегистрировано не было, также была отмечена быстрая нейтрализация вируса и улучшение состояния пациенток. Теперь получить комплексное лечение по новой технологии смогут и ковидные пациенты с тяжелыми хроническими заболеваниями.

В городской клинической больнице №52 наблюдаться будут те, кто получает гормональную и иммуносупрессивную терапию, больные с первичным и вторичным иммунодефицитом, проходящие химиотерапевтическое лечение пациенты с онкогематологическими заболеваниями, пациенты на гемодиализе, а также после трансплантации. Такой же центр на базе городской клинической больницы №40 будет наблюдать пациентов с онкогематологическими заболеваниями, а впоследствии и с онкологическими. Пациенты с инсулинозависимым диабетом первого и второго типа являются самой распространенной группой хронических больных, подверженных риску тяжелого течения коронавируса и его осложнений. Они будут распределены между двумя центрами при ГКБ №52 и ГКБ №40.

«Еще три дневных стационара, созданных при КТ-центрах, будут обеспечивать ведение пациентов с кардиологическими заболеваниями, например, с постинфарктным кардиосклерозом, тяжелой сердечной недостаточностью, инфарктом миокарда в анамнезе, а также пациентов при инсулинозависимом диабете второго типа в сочетании с сердечно-сосудистыми заболеваниями или повышенным индексом массы тела. Они будут работать по адресам: Диагностический центр № 5 филиал 5, диагностический центр № 3, поликлиника № 209», — перечислила Ракова.

Она добавила, что врачи дневных стационаров свяжутся с пациентом, пригласят его для дополнительного обследования и предложат получить лечение новыми противовирусными препаратами с моноклональными антителами, которые однократно вводятся в организм внутривенно через капельницу. Они действуют аналогично антителам, которые вырабатывает для борьбы с инфекцией иммунная система. Такое лечение помогает организму быстрее бороться с COVID-19, когда свои собственные антитела только начинают вырабатываться.

О лечении

Для проведения терапии бригада скорой доставит пациента в один из пяти специально созданных дневных стационаров. Перед терапией моноклональными антителами ему, в зависимости от показаний по сопутствующему заболеванию, проведут дополнительные инструментальные и лабораторные исследования, такие как КТ, ЭКГ, общий и биохимический анализ крови. Это поможет оценить состояние и риски развития осложнений. Профильный специалист по основному заболеванию также проведет осмотр, а при необходимости даст рекомендации по корректировке лечения основного заболевания и выдаст с собой лекарства.

После получения терапии пациент отправляется домой также на медицинском транспорте. В течение последующих 7-12 дней он будет находиться под дистанционным наблюдением лечащего врача и профильного специалиста.

«Дополнительно таким пациентам на третий и седьмой дни проведут ПЦР- и ИФА-тестирование и биохимический анализ крови. ПЦР покажет, удалось ли побороть инфекцию, а ИФА — наличие антител. В случае отсутствия эффекта терапии, который должен быть заметен уже в первые дни, анализ крови покажет риски дальнейшего развития болезни. Это поможет врачу определить дальнейшую тактику лечения или принять решение о необходимости госпитализации», — пояснила Ракова.

Чем лечить ковид? Рекомендации немецких врачей | События в мире — оценки и прогнозы из Германии и Европы | DW

Прежде всего нужно сказать — ничто не действует более эффективно против ковида, чем вакцинация. Только прививка может предотвратить или смягчить тяжелое течение болезни. И в идеале не следует доводить дело до такой ситуации, когда требуется интенсивная терапия для лечения ковида. Но пока это невозможно. По всему миру было использовано 5 млрд доз вакцины против коронавируса, прежде всего в богатых индустриальных странах. Если исходить из того, что каждый человек нуждается в двух прививках, то такого количества хватит лишь для трети населения планеты. Каждый день в мире заболевает ковидом около 650 000 человек. Почти 5 процентов от этого числа переносят болезнь в тяжелой форме и нуждаются в интенсивной терапии в больнице. По состоянию на конец августа 2021 года, почти 10 000 человек по всему миру каждый день погибают от последствий ковида.

Тем не менее в лечении ковида за последние полтора года достигнут определенный прогресс. Самые важные методы лечения и медикаменты против этой болезни собраны в общую инструкцию, которой пользуются врачи в Германии. DW ознакомилась с ней.

Когда нужно обращаться в больницу при ковиде?

Если у больного возникли проблемы с дыханием, ему нужно немедленно обратиться в больницу. Решающим здесь является учащенное дыхание и низкий уровень насыщения крови кислородом (менее 90 процентов). Пациента отправляют в палату интенсивной терапии, если легкие больше не могут доставлять в кровь достаточное количество кислорода — наступает так называемая гипоксемическая дыхательная недостаточность. В таком случае у пациентов часто возникает острая нехватка воздуха и нарушение дыхания с частотой 25-30 вдохов/выдохов в минуту. При нарушении дыхательного режима и кислородообмена свежий воздух больше не достигает глубины легких. Поэтому они не могут правильно снабжаться кислородом и отказывают.

В таком случае врачи могут распознать повреждение легких с помощью рентгеновских снимков. На этой стадии развития болезни речь идет о спасении жизни. Такие пациенты должны получать кислород искусственным путем, чтобы несмотря на повреждение легких, кровь обогащалась кислородом. Обычно это происходит с помощью кислородной маски или зонда. В тяжелых случаях, чтобы пациент мог дышать, ему через нос или через рот протягивают шланг, который проходит до трахеи и подсоединяется таким образом, чтобы жидкость из глотки не попадала в легкие. С помощью шланга кислород при определенном давлении наполняет легкие. Шансы выжить увеличиваются тогда, когда пациент при такой процедуре лежит на животе.

Какие поддерживающие препараты применяются при тяжелом течении ковида 

В качестве поддерживающей терапии пациентам в тех случаях, когда нет противопоказаний, врачи назначают гепарин, чтобы снизить риск возникновения тромбоза. Применяется также кортикостероид дексаметазон или в определенных случаях  глюкокортикоид гидрокортизон. Эти препараты должны действовать как иммуномодуляторы и препятствовать воспалительным процессам. При этом кортикостероиды не являются панацеей при лечении тяжелобольных пациентов. Смертность у пациентов, которые получают искусственное дыхание, при использовании таких препаратов уменьшается лишь на 3 — 12 процентов, но и это все же лучше, чем ничего. Кроме того, эти медикаменты легко доступны, и пациенты, в принципе, довольно хорошо их переносят.

В качестве поддерживающих медикаментов врачи применяют дополнительно к дексаметазону также тоцилизумаб. Этот препарат основан на моноклональных антителах, которые поддерживают иммунитет. В ходе исследований его применение вызвало лишь ограниченный эффект, но у пациентов, которые получают кислород искусственным путем, и чье состояние ухудшается, он может помочь предотвратить летальный исход. Для пациентов, которые не нуждаются в кислородной маске или нуждаются в очень малом количестве искусственно получаемого кислорода, этот препарат применять не рекомендуется.

Лечение моноклональными антителами

Моноклональные антитела находятся в списке препаратов, с которыми связывают определенные надежды при лечении ковида, поскольку они напрямую воздействуют на возбудитель заболевания. Так, например, экс-президента США Дональда Трампа лечили от коронавируса препаратом REGN-COV2 производства компании Regeneron. 

Вещество, состоящее из смеси двух моноклональных антител, получило в США экстренный доступ к применению. Третья фаза исследований показала, что у людей, которые заразились ковидом, но симптомы заражения еще не проявились, риск течения болезни в тяжелой форме снижается при применении моноклональных антител. Те, у кого проявились симптомы, выздоравливают быстрее. Тем не менее немецкие врачи не упоминают этот препарат в качестве рекомендуемого.

А вот другой медикамент — бамланивимаб, который действует похожим образом, что и REGN-COV2, но на спайковом белке, упоминается в рекомендациях. Но немецкие врачи не рекомендуют его при лечении больных с тяжелым течением ковида, которые находятся в больнице, потому что могут быть нежелательные побочные явления. Некоторым пациентам даже приходится делать диализ. Только в одном случае врачи делают исключение: пациентам, которые находятся в группе риска, разрешается применение моноклональных антител. Они исходят из того, что тот, у кого достаточно рано появятся антитела,  будет испытывать лишь слабые симптомы заболевания или их не будет вообще. 

Лечение с помощью плазмы с антителами переболевшего  

Идея переливания крови при заболевании ковидом сначала показалась обнадеживающей. У выздоровевшего человека в организме имеется достаточное количество антител и с помощью его плазмы эти антитела может получить заболевший ковидом человек, таким образом укрепив свой иммунитет. Но на практике все это довольно сложно. Исследования так называемой реконвалесцентной плазмы не показали никаких преимуществ такого метода лечения ковида. Смертность не снизилась, улучшения состояния пациента также не наблюдалось. При этом у тех, кому сделали переливание крови, возникли нежелательные побочные явления. Кроме того, плазму также сложно получить, как и донорские органы.

Какие препараты оказались не эффективны 

Существует целый ряд медикаментов, на которые  врачи возлагали большие надежды при лечении ковида, но которые в итоге не оправдали ожиданий. В этом списке часто применяемый при бактериальном воспалении легких антибиотик азитромицин или средство против паразитов ивермектин. Также и витамин Д3 врачи больше не рекомендуют для лечения тех больных ковидом, которые находятся в больнице. Не рекомендовано применять препрараты ритонавир и лопинавир — неважно самостоятельно или в сочетании с антивирусным, иммуностимулирующим препаратом «Интерферон». Не эффективными оказались также хлорохин и гидроксилхлорохил, и противовоспалительное средство анакинра.

А вот барицитиниб в сочетании с ремдесивиром показал, что пациенты с тяжелой формой заболевания быстрее выздоравливали. Но на уменьшение смертности оба эти препарата не повлияли. Ремдесивир в немецких клиниках не применяется для лечения ковида.       

Смотрите также:  

  • Какими вакцинами человечество прививается от коронавируса

    BioNTech/Pfizer: начало мРНК-революции

    Первой вакциной от COVID-19, разрешенной к применению в США и ЕС, стала разработка немецких ученых с турецкими корнями Угура Шахина и его жены Озлем Тюречи. Их фирма BioNTech из Майнца заключила альянс с американским гигантом Pfizer, и вакцину стали называть «пфайзеровской». В 2021 году будут выпущены 2 млрд доз. СМИ заговорили о «революции» в фармацевтике, поскольку впервые создана мРНК-вакцина.

  • Какими вакцинами человечество прививается от коронавируса

    Moderna: родом из университета Гарварда

    На РНК-технологиях, считающихся новым словом в медицине, специализируется и американская биотехнологическая компания Moderna. Ее штаб-квартира находится в Кембридже, штат Массачусетс, вблизи Гарвардского университета, ученые которого и учредили эту фирму в 2010 году. Вакцина Moderna, созданная при финансовой поддержке властей, стала второй, зарегистрированной в США и ЕС на рубеже 2020-21 годов.

  • Какими вакцинами человечество прививается от коронавируса

    У AstraZeneca — «оксфордская вакцина»

    Ученые Оксфордского университета заключили для клинических испытаний и производства своей вакцины альянс с британо-шведской компанией AstraZeneca. Она в значительной мере обеспечивает вакцинацию жителей Великобритании, выполняет крупный заказ ЕС и активно работает с развивающимися странами, ведь у «оксфордской вакцины» — очень низкая цена. Так, в Индии ее выпускают для местного рынка и на экспорт.

  • Какими вакцинами человечество прививается от коронавируса

    «Спутник V»: самая первая регистрация

    В августе 2020 года Россия объявила, что первой в мире зарегистрировала вакцину от коронавируса, названную «Спутник V». Массовая вакцинация российского населения официально началась в январе 2021 года. На зарубежные рынки эту векторную вакцину, разработанную учеными московского Центра Гамалеи, продвигает Российский фонд прямых инвестиций (РФПИ). На снимке: прибытие первой партии в Боливию.

  • Какими вакцинами человечество прививается от коронавируса

    Sinovac: тихий конкурент из Китая

    Без лишнего шума и подробных отчетов о результатах клинических испытаний Китай разработал как минимум три вакцины. Одну из них, созданную на основе инактивированного (убитого) коронавируса, компания Sinovac Biotech тестировала в нескольких странах Азии, в том числе в Индонезии, которая ее затем закупила. Чтобы подать пример соотечественникам, президент страны Джоко Видодо привился первым.

  • Какими вакцинами человечество прививается от коронавируса

    CureVac: принтер для вакцин от Tesla

    Регистрация второй немецкой мРНК-вакцины пока откладывается: она недостаточно эффективная, сообщила в июне 2021 компания CureVac, заключившая альянс с концерном Bayer. Это срывает план изготавливать ее прямо в клиниках повсюду в мире. Образец мобильного принтера, созданного своей немецкой дочерней фирмой Tesla Grohmann, Илон Маск (в центре) демонстрировал летом 2020 года депутатам бундестага.

  • Какими вакцинами человечество прививается от коронавируса

    Sanofi: две неудачи и помощь Евросоюзу

    Французская фармацевтическая компания Sanofi — один из крупнейших в мире производителей вакцин. Но на сей раз она дважды потерпела неудачу: ни совместная разработка с британской GlaxoSmithKline, ни попытка создать мРНК-вакцину пока не дали желаемого результата. Чтобы помочь обеспечить страны ЕС, ее завод во Франкфурте-на-Майне (на снимке) выпустит летом 125 млн доз вакцины BioNTech/Pfizer.

  • Какими вакцинами человечество прививается от коронавируса

    Johnson&Johnson: достаточно одной дозы

    Одним из шести производителей вакцин от коронавируса, с которыми ЕС заключил предварительные договоры о поставках, стала американская корпорация Johnson&Johnson. Ее векторная вакцина предполагает только одну прививку, а не две, и хранится в обычных холодильниках. Для ЕС вакцину, зарегистрированную 11 марта 2021 года, выпускать будет бельгийская дочерняя фирма корпорации — Janssen.

    Автор: Андрей Гурков


Коронавирус поменял симптомы – Коммерсантъ FM – Коммерсантъ

В Москве зафиксировали волнообразное ухудшение при COVID-19. Врачи отметили нетипичное поведение коронавируса. Сейчас заболевание у пациентов проходит совсем иначе, чем было весной. Об этом рассказал главврач Филатовской больницы в Москве Валерий Вечорко. Он напомнил, что раньше больные поступали с лихорадкой, потом ее удавалось сбить, и наступало улучшение. А сейчас течение болезни волнообразное, то есть даже после того, как температуру нормализуют, она вновь поднимается до 38 градусов.

Смену поведения вируса подтверждает и научный сотрудник Института высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН Ксения Гладун. Но выписывают пациентов, только удостоверившись, что опасности для их жизни нет, утверждает эксперт.

«Ни в апреле, ни сейчас никого не выписывают без выполнения нескольких пунктов. Первое — это снижение до определенных показателей воспалительных агентов в крови, то есть мы смотрим на показатель ферритина, показатель той же СОЭ, показатель D-димера. И только после того, как мы видим, что там все стабилизировалось, если есть стойкое улучшение, положительная динамика, только тогда выписывается пациент, а не только, если у него ушла лихорадка, также мы смотри на картину КТ.

Мы не выписываем пациента, например, с большим объемом пораженной легочной ткани.

Также, несмотря на то, что пациент выписывается домой, во всех рекомендациях написано, что ему надо передать данные в свою районную поликлинику и встать под наблюдение районного терапевта. Иначе стационар просто не выдержал бы такого наплыва пациентов. В России действует поликлиническое звено, которое вначале выявляет, направляет, оценивает и затем уже долечивает пациента, в том числе и укрепляет, то есть проводит реабилитационные мероприятия после перенесенного COVID-19»,— рассказала Ксения Гладун.

По наблюдениям врачей, сейчас на больничные койки часто попадают пациенты без высокой температуры и без других каких-либо внешних симптомов коронавируса. При этом анализы крови говорят об острой фазе болезни.

Это и есть один из этапов подобного волнообразного течения COVID-19, полагает врач-иммунолог Владимир Болибок: «Это волнообразное течение отмечалось и в первую волну. Такие пациенты первый этап пересидят дома, собьют при помощи таблеток, а поступают уже как бы на втором этапе.

Просто, может быть, стали госпитализировать раньше, то есть люди боятся и соглашаются на госпитализацию сразу, как только получают результаты.

Может быть, контингент изменился. В первую волну одни слои населения болели, сейчас немножко другие.

При этом в регионах ситуация просто аховая. Мы сейчас проходим самый пик коронавирусной инфекции, так называемое плато. Плато — это самая высокая заболеваемость, самое сильное переполнение системы здравоохранения, и амбулатрной, и коечного фонда. То есть самые тяжелые пациенты сейчас в большом количестве. Поэтому необходимо сжать зубы, держать оборону».

Американские врачи настаивают на том, чтобы пациенты с коронавирусом оставались в больнице до полного выздоровления, даже если угрозы для жизни больного нет. За последние сутки в России выявлено 27 250 новых случаев коронавируса. Накануне было на 1,5 тыс. заболевших больше. Есть положительная динамика и в Москве. 23 декабря выявлено порядка 5,6 тыс. случаев, а 22 декабря было больше 7 тыс. 23 декабря вице-мэр Анастасия Ракова заявила, что власти ожидают победу над пандемией в городе к концу весны.

Светлана Белова

Синдром «пустого» турецкого седла | Бабарина

Синдром «пустого» турецкого седла (ПТС) является одной из малоизученных проблем нейроэндокринологии. Актуальность этой проблемы возросла в настоящее время вместе с широким использованием в диагностике неинвазивного метода магнитно-резонансной томографии (МРТ), а также с ростом числа больных, подвергшихся лучевому, хирургическому, комбинированному воздействию по поводу аденомы гипофиза.

Под термином «синдром ПТС» следует понимать пролабирование супраселлярной цистерны в полость турецкого седла с распластыванием гипофиза по дну и стенкам турецкого седла, сопровождающееся эндокринными, неврологическими и зрительными нарушениями. Различают первичное (идиопатическое) и вторичное ПТС, которое возникает после лучевого, хирургического и комбинированных методов лечения заболеваний хиазмально-селлярной области. В данном обзоре речь пойдет в основном о синдроме первичного ПТС.

Исторический экскурс

Синдром ПТС впервые был описан достаточно давно. Еще в 1875 г. Key и Retzins отметили существование окологипофизарного, внутриселлярного субарахноидального пространства. В 1924 г. Schaffer предложил анатомическую классификацию видов диафрагмы, которая представляет собой либо плотный, полностью сформированный свод над полостью седла, либо недоразвитый свод с резко увеличенным инфундибулярным отверстием. В 1935 г. Hamby сообщил об обнаружении интраселлярной субарахноидальной кисты у ребенка.

Решающее значение для определения ПТС имела работа W. Busch «Морфология турецкого седла и ее связь с гипофизом», появившаяся в 1951 г. [15]. Труд был основан на результатах изучения аутопсийного материала 788 умерших от заболеваний, не связанных с патологией гипофиза. На основании проведенных наблюдений у 40 (5,5%) человек, в том числе у 34 женщин, было обнаружено сочетание почти полного отсутствия диафрагмы турецкого седла с распластыванием гипофиза в виде тонкого слоя ткани на его дне. При этом седло казалось пустым. Robertson описал этот феномен впервые в клинической практике, базируясь на данных пневмоэнцефалографии. Е. Engels [20] сообщил о возможном выявлении ПТС при проведении контрастной миелографии. В таких случаях турецкое седло заполнялось контрастным веществом.

Анализ литературы показал, что проблеме ПТС были посвящены работы, касающиеся как анатомического, рентгенологического, так и эндокринологического аспектов этого заболевания. В литературе под термином «синдром ПТС» объединены различные нозологические формы независимо от их происхождения: интраселлярный арахноидальный дивертикул, интраселлярная киста, первичная арахноидальная киста, интраселлярная цистерна, интраселлярная субарахноидальная грыжа. Общим для всех нозологических форм является наличие в полости турецкого седла расширенного субарахноидального пространства.

М. Colby и Т. Kearns [17] под термином ПТС подразумевали наличие плотной неопухолевой, рубцовой ткани, окружавшей зрительный перекрест и турецкое седло, образовавшейся после предпринятых операций или лучевой терапии опухолей гипофиза, сопровождающееся, кроме того, впервые возникшими зрительными нарушениями. Позже термин ПТС стал употребляться в случаях, когда на пневмоэнцефалограмме область турецкого седла заполнялась воздухом, и у больного имелись в анамнезе предшествующая операция или облучение гипофизарной области.

  1. S. Weiss и R. Raskind указывали на необходимость разграничения первичного [65] (идиопатического) и вторичного ПТС, возникающего на фоне предшествующих вмешательств в гипоталамо-гипофизарной области [77].

Этиология и патогенез

К настоящему времени описан широкий спектр патологических и физиологических факторов, имеющих прямое или косвенное отношение к развитию синдрома ПТС. Условно их можно разделить на следующие группы.

  1. Травмы. Повреждения центральной части нейроэндокринной системы могут приводить к возникновению ПТС.
  2. Инфекционные заболевания различного происхождения, протекающие особенно тяжело, приводят в итоге к патологическим изменениям в гипоталамо-гипофизарной области.
  3. Местные и общие нарушения кровообращения: кровотечения, эмболии, некрозы, а также гипертоническая болезнь и внутричерепная гипертензия.
  4. Медикаментозные воздействия: прием оральных контрацептивов и агонистов допамина, заместительная гормональная терапия, лучевая терапия, оперативные вмешательства.
  5. Опухоли. Опухоль, развивающаяся в гипоталамо-гипофизарной области, может подавлять деятельность гипофиза и приводить к гландулярной гипофункции, что дает начало развитию целого ряда компенсаторных процессов.
  6. Фактор наследственности. Формированию ПТС способствует нарушение упругоэластичной структуры диафрагмы турецкого седла при врожденной неполноценности соединительной ткани.
  7. Новейшие исследования указывают на то, что в возникновении ПТС могут играть известную роль аутоиммунные нарушения (лимфоцитарный аденогипофизит —ЛА).
  8. Физиологические процессы: беременность, менопауза.

Механизм формирования ПТС основан на анатомических особенностях строения турецкого седла. При входе в турецкое седло твердая мозговая оболочка расщепляется на 2 листка, один из которых выстилает стенки и дно седла, второй закрывает вход в турецкое седло, образуя дифрагму седла. В центре диафрагмы имеется отверстие для прохождения стебля (ножки) гипофиза. В норме паутинная оболочка и спинномозговая жидкость не проникают в полость турецкого седла. R. Mortara и Н. Norell сообщали о случаях внедрения хиазмальной цистерны и дна 3-го желудочка в полость турецкого седла [48]. Прикрепление диафрагмы и ее толщина, характер отверстия подвержены значительным анатомическим вариациям. Еще W. Busch описывал 3 типа диафрагмы [15]: 1-й тип — диафрагма представляет собой соединительнотканный свод с отверстием в центре, пропускающий только ножку гипофиза; 2-й тип — диафрагма закрыта не полностью и содержит отверстие диаметром до 3 мм вокруг ножки гипофиза; 3-й тип — диафрагма представляет собой узкую полоску (2 мм и менее) дубликатуры твердой мозговой оболочки по периферии седла. Недостаточность диафрагмы приводит к распространению субарахноидального пространства в интраселлярную область и к возникновению способности ликворной пульсации влиять непосредственно на гипофиз, что может привести к уплощению его [36] и прижатию ко дну или спинке.

М. Farber и соавт. [21] располагают данными о врожденном отсутствии диафрагмы. Врожденное недоразвитие диафрагмы турецкого седла, по сведениям разных авторов, встречается в 40—50% случаев патологоанатомических исследований [1]. Следует отметить, что недостаточность диафрагмы может быть не только врожденной, но и развиваться вследствие физиологических процессов, таких как беременность, менопауза. При беременности происходит увеличение размера гипофиза примерно вдвое, причем у многорожавших женщин или женщин, рожавших близнецов, он бывает еще больших размеров, не возвращаясь к исходным размерам после родов. Это обстоятельство объясняет в какой-то степени развитие первичного ПТС в основном у женщин.

При приеме оральных контрацептивов, заместительной гормональной терапии по поводу гипофункции периферических эндокринных желез происходит транзиторная гипертрофия гипофиза и стебля с последующей их инволюцией, что в конечном счете ведет к истончению диафрагмы и увеличению ее отверстия [38]. Формирование синдрома ПТС на фоне врожденного [33] или длительно нелеченного гипотиреоза [49], гипопитуитаризма дает некоторым авторам основание рассматривать связь гипоплазии и гипофункции гипофиза с развитием этого синдрома.

В равной степени имеет право на существование другая точка зрения относительно механизма возникновения ПТС, связанная с существованием в норме цистерны гипофиза, расположенной под диафрагмой турецкого седла [20]. В связи с этим можно предположить, что первичное ПТС образуется не в результате опускания супраселлярных цистерн в полость турецкого седла, а за счет компенсаторного расширения гипофизарной цистерны и уменьшения объема гипофиза. При образовании вторичного ПТС возможно опускание супраселлярных цистерн в полость турецкого седла, так как цистерна гипофиза подвергается дегенеративным изменениям под воздействием самой опухоли, лучевой терапии или разрушается при оперативном удалении аденомы гипофиза.

Kaufmann считал, что важным фактором возникновения ПТС является повышение пульсового ликворного давления вследствие внутричерепной гипертензии, гипертонической болезни, гидроцефалии, внутричерепной опухоли. Практически это означает длительное повышение внутричерепного давления и нарушение циркуляции спинномозговой жидкости (блок свода и гидроцефалия), в дальнейшем ведущее к увеличению размеров турецкого седла и формированию первичного ПТС. Однако в настоящий момент трудно утверждать, что для увеличения турецкого седла в таких случаях требуется транзиторное или постоянное повышение давления спинномозговой жидкости, так как уже при сформировавшемся ПТС давление спинномозговой жидкости нормальное [И].

Определенная роль в этиологии синдрома ПТС принадлежит нарушению объемных соотношений между гипофизом и турецким седлом. Уменьшение объема гипофиза может быть результатом некроза аденомы гипофиза [13]. В поисках причин формирования ПТС Р. Bjerre провел исследования, в результате которых были получены доказательства того, что ПТС является следствием аутолиза ранее существовавшей аденомы гипофиза. Эта теория объясняет частое нахождение гипоплазированного гипофиза, нарушение полей зрения, явления нетравматической цереброспинальной ринореи и доброкачественной внутричерепной гипертензии у пациентов с ПТС. Таким образом, по мнению автора, синдром ПТС является стадией в самопроизвольном разрешении опухоли гипофиза [63]. J. Montalbay и соавт. пришли к выводу о том, что апоплексия гипофиза является неминуемой причиной развития последующего пангипопитуитаризма и ПТС [47].

Наряду со всеми перечисленными факторами немаловажную роль в патогенезе ПТС играют арахноидальные кисты, развившиеся в результате оптико-хиазмального арахноидита; инфаркты и некрозы гигантских гранулем и гумм гипофиза; некрозы и кровотечения аденом гипофиза [13]. Признано даже возможным, что ПТС — эволюционная стадия развития синдрома Шихена [43].

Некоторые исследователи представляют данные о синдроме ПТС, возникшем в результате инфаркта питуитарной артерии после проведения пульс-терапии преднизолоном системной красной волчанки [37]. Следовательно, нельзя исключить из структуры формирования ПТС группу больных, принимающих длительно или массивными дозами глюкокортикоиды.

Нельзя не отметить факт возникновения синдрома ПТС, описанного скандинавскими учеными, у пациентки с геморрагической лихорадкой, вызванной Puumala-вирусом, осложнением которой явилось развитие нефропатии и ПТС с гипофизарной недостаточностью [23]. Видимо, к той же категории причин можно отнести развитие этого заболевания на фоне хронического периорбитального васкулита [29].

Суммируя все вышесказанное, можно сделать вывод о том, что для формирования ПТС наиболее важное значение имеют недостаточность диафрагмы и повышение ликворного давления. Остальные факторы являются лишь предрасполагающими.

Последние годы ознаменовались все возрастающим вниманием к проблемам иммуногенеза заболеваний, в том числе эндокринопатий [6]. Исследования последних лет указывают на возможное участие аутоиммунного звена в патогенезе синдрома ПТС. М. Komatsu и соавт. при анализе гуморального аутоиммунитета больных с первичным ПТС получили данные, подтверждающие участие аутоиммунных процессов в развитии лимфоцитарного гипофизита, приводящего к атрофии гипофиза [39]. Это исследование показало, что антитела к кортикотрофам и лактотрофам были найдены в 75 и 47% случаев соответственно, а 44% пациентов имели антитела к обоим видам клеток (для сравнения: у пациентов с аденомами гипофиза частота наличия антител к поверхности аденогипофизарных клеток составляет 22%, с несахарным диабетом — 33%, а у пациентов с другими аутоиммунными заболеваниями и у здоровых лиц антитела не найдены).

Для обоснования выдвигаемого предположения приведем такой пример. К. Okada и S. Ishikawa сообщают о 28-летней женщине, у которой после родов возникли стойкая аменорея, утомляемость, слабость, потеря в массе тела [54]. По лабораторным данным отмечались гиперпролактинемия, сниженный уровень адренокортикотропного гормона (АКТГ). Серологическое исследование крови показало наличие антител к поверхностным клеткам аденогипофиза, по данным МРТ головного мозга выявлена картина ПТС. Возможно, что синдром ПТС и недостаточность АКТГ вызваны аутоиммунным разрушением железы. Высказано предположение о том, что синдром ПТС играет роль в развитии недостаточности АКТГ.

Об аутоиммунной природе феномена ПТС могут свидетельствовать факт существования этого синдрома у отца и двух его дочерей или наличие у одного пациента нескольких заболеваний, в основе которых лежат аутоиммунные нарушения (болезнь Шегрена, тиреоидит Хашимото, синдром ПТС).

Впервые ЛА был описан в 1962 г. Goudie и Pinkerton у женщины, на аутопсии которой были выявлены ЛА и тиреоидит Хашимото [57]. Гистологическая картина при ЛА такова: инфильтрация аденогипофиза лимфоцитами, плазмоцитами и эозинофилами с лимфоидными фолликулами и интерстициальным фиброзом. Большинство пациентов с ЛА имеют сопутствующие аутоиммунные заболевания. Ряд авторов отмечают обязательное наличие в крови таких больных антител к поверхностным клеткам аденогипофиза. Часто ЛА сопровождается гиперпролактинемией. Однако до настоящего момента не выявлено корреляции между наличием циркулирующих антител к гипофизу и развитием гипофизарной недостаточности [46].

Жалобы

В большинстве случаев синдром ПТС встречается у женщин старше 50 лет и мужчин старше 60 лет, что, вероятно, связано с возрастной инволюцией гипофиза [22].

Основные жалобы больных, как правило, следующие: головные боли, головокружения, ухудшение памяти, повышение АД (гипоталамическое происхождение которого уточняется [72]), изменения зрения, жажда, отечность лица и конечностей, изменения половой функции, прибавка в массе тела, слабость, утомляемость, снижение работоспособности. Гипоталамический компонент может проявляться нарушением терморегуляции, чаще повышением тмпературы тела до субфебрильных цифр.

Самой распространенной жалобой при синдроме ПТС является головная боль. Она, как правило, постоянная, больше выражена в области лба, имеет оболочечный характер, т. е. возникает в результате натяжения твердой мозговой оболочки. Некоторые исследователи считают, что синдром ПТС следует предполагать у женщин с избыточной массой тела, среднего возраста, с ежедневной головной болью [16].

Более половины пациентов жалуются на избыточную массу тела [33, 67]. Надо отметить, что распределение подкожной жировой клетчатки при ПТС неспецифично. Описан случай кушингоидного ожирения у пациентки без каких-либо других клинических и лабораторных признаков болезни Иценко—Кушинга, на МРТ головного мозга которой выявлена картина ПТС [19]. Авторы статьи подчеркивают важность поиска причин ожирения, особенно если оно сочетается с внешними признаками гипоталамо-гипофизарных заболеваний.

К редким жалобам больных с синдромом ПТС можно отнести снижение остроты зрения и ухудшение бокового зрения; водянистые выделения из носа, диагностируемые как ликворная ринорея. Спинномозговую ринорею как симптом ПТС впервые наблюдал Ommaya в 1968 г. Ринорея [75], возникающая чаще при кашле, чихании, зачастую является единственным проявлением этого синдрома, что приводит к неправильной постановке диагноза аллергического или вазомоторного ринита и неверной лечебной тактике [26]. Причина ринореи — наличие сообщения между турецким седлом и ротовой полостью, которое периодически возникает при кашле или чихании [69]. Возникающая связь между супраселлярным субарахноидальным пространством и сфеноидальным синусом повышает риск развития менингита. Поэтому крайне важно разобраться в причинах ринореи.

Клиническая картина

Нередко синдром ПТС протекает бессимптомно и диагностируется случайно при томографическом исследовании. Клинические проявления синдрома ПТС условно можно разделить на 3 группы.

  1. Эндокринные нарушения. Причиной нейроэндокринных расстройств при синдроме ПТС принято считать не компрессию секреторных клеток гипофиза, а сдавление его ножки и соответственно нарушение гипоталамического контроля над гипофизарными функциями в результате периодически возникающего нарушения поступления ингибирующих и рилизингфакторов гипоталамуса. Это положение основано на отсутствии корреляции между степенью сдавления самого гипофиза и клиническими симптомами и подтверждено полиморфизмом и нестабильностью клинических нейроэндокринных расстройств.

Функциональное состояние гипофиза при синдроме ПТС изменяется у половины пациентов, а в ряде случаев ПТС может сочетаться с аденомами гипофиза [5]. Эндокринные нарушения при синдроме ПТС могут проявляться изменением тропных функций гипофиза без клинической симптоматики.

Для синдрома ПТС характерна гиперпролактинемия, приобретающая при динамическом наблюдении транзиторный характер: от нормы до умеренно повышенной [10]. Е. А. Мизецкая и соавт. предполагают, что при проведении пробы с парлоделом происходит быстрое (через 2 ч) снижение уровня пролактина, а через 4 ч его содержание достигает нормы, что является критерием первичности ПТС; при вторичном ПТС уровень пролактина не нормализуется. Celani и соавт. проводили изучение уровня пролактина на пробе с ТРГ у пациентов с первичным ПТС и пациентов с пролактиномами. Результаты исследования показали, что в обоих случаях ответ пролактина на ТРГ был снижен, поэтому ценность подобного теста для дифференциальной диагностики сомнительна. Стоит отметить, что более чем у половины пациентов с гиперпролактинемией снижены концентрации лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов крови. Гиперпролактинемия при синдроме ПТС в отдельных случаях не является фактором, препятствующим беременности, которая может протекать благоприятно и при сопутствующем остеопорозе [25].

При исследовании адренокортикотропной функции гипофиза лишь у незначительной части пациентов отмечен увеличенный уровень АКТГ. У половины больных наблюдаются снижение концентрации АКТГ в сыворотке крови и вторичная надпочечниковая недостаточность, чаще легко протекающая, а в ряде случаев ей сопутствует недостаточность соматотропного гормона (СТГ) [31]. Представляет интерес описание двух больных с синдромом ПТС и гиперсекреций АКТГ при нормальном уровне кортизола, что, возможно, связано с продукцией АКТГ-пептида с низкой биологической активностью и последующим инфарктом кортикотрофов и развитием ПТС.

Функциональная активность коры надпочечников у части больных с ПТС снижена, что подтверждается при проведении стимуляционного теста с АКТГ. Напротив, существует длительное наблюдение за пациенткой со всеми признаками гиперкортицизма, у которой при МРТ исключена как кортикостерома, так и аденома гипофиза, не найден и эктопический источник продукции АКТГ. Повторные контрольные исследования сводились к одному диагнозу: синдром ПТС [71].

Изучение функции оси гипофиз—щитовидная железа показало, что вторичный гипотиреоз отмечался у 1/10 больных и сопровождался снижением уровня трийодтиронина, тироксина и повышением уровня тиреотропного гормона в крови. У такого же числа больных была выявлена субклиническая форма гипотиреоза, диагностируемая стимуляционной пробой с ТРГ.

Характерными нарушениями половой функции у женщин являются олигоменорея и аменорея. Нарушение гонадотропной функции у мужчин часто проявляется снижением либидо, олигоспермией, бесплодием. При углубленном исследовании оси гипофиз—яичники (семенники) в ряде случаев имел место вторичный гипогонадизм. Результаты проведения пробы с рилизинг-гормоном лютеинизирующего гормона у мужчин подтверждали гипофизарную природу гипогонадизма, а у женщин — гипоталамическую [14].

Секреция СТГ у пациентов с первичным ПТС в более чем половине случаев имеет тенденцию к снижению, как показано при исследовании на стимуляции инсулиновой гипогликемией, а частая ассоциация синдрома ПТС с заболеваниями, сопровождающимися недостатком СТГ, подтверждает эти данные. Примером может служить сочетание ПТС с врожденным синдромом септооптико-питуитарной дисплазии (агенезия прозрачной перегородки или мозолистого тела, гипоплазия зрительного нерва, недостаточность СТГ, АКТГ, тиреотропного гормона и избыток пролактина) [24].

В целом у больных с синдромом ПТС чаще наблюдается изменение функции передней доли гипофиза, реже — задней доли. Известен случай заболевания несахарным диабетом центрального происхождения в сочетании с гипогонадизмом, а по данным компьютерной томографии выявлен дефект диафрагмы турецкого седла и синдром ПТС [42]. На настоящий момент описано много случаев сочетания несахарного диабета и синдрома ПТС, что предполагает [34] большую вероятность развития несахарного диабета центрального происхождения на фоне синдрома ПТС.

Следует учесть, что при синдроме ПТС нередко наблюдаются пангипопитуитаризм и гипопитуитаризм [68]. Приводим пример одного случая из практики: женщину 64 лет обследовали по поводу стойкой гипонатриемии [55]. После полного клинического и лабораторного обследования поставлен диагноз пангипопитуитаризма, а по данным МРТ головного мозга — синдром ПТС.

Важно отметить, что ослабление тропных функций гипофиза иногда менее выражено при первичном ПТС, чем при вторичном, и не всегда требует заместительной терапии. Этот факт можно объяснить тем, что наличие опухоли гипофиза делает нарушения более глубокими.

  1. Неврологические нарушения. Согласно наблюдениям невропатологов клиники А. М. Вейна, у больных с синдромом ПТС велика выраженность эмоционально-личностных, мотивационных и вегетативных расстройств [1]. Появление клинической симптоматики и ухудшение течения болезни связано непосредственно с обострением хронической стрессовой ситуации. У всех больных стрессовая обстановка оказывает влияние на уровень мозговых медиаторов, изменяя выработку ингибирующих и рилизинг-факторов гипоталамуса, что в последующем влияет на функцию гипофиза. Состояние стресса ухудшает течение часто имеющейся у больных с ПТС артериальной гипертензии, приводя к учащению вегетативных кризов, влияя на ликвородинамику.

Рассогласование гипоталамо-гипофизарных связей при синдроме ПТС неизбежно нарушает все функции гипоталамуса, снижая адаптационные свойства и повышая предрасположенность к стрессу. В свою очередь это приводит к повышенному реагированию на стресс, что проявляется ухудшением течения заболевания, усугублением эмоционально-мотивационных и вегетативных расстройств. Схематично патологические изменения у пациентов с синдромом ПТС можно представить следующим образом.

Патология со стороны центральной нервной системы:

  • цефалгический синдром, вызванный головной болью напряжения или увеличением внутричерепного давления,
  • цереброастенический синдром без сосудистых поражений: снижение памяти, быстрая утомляемость, слезливость, снижение тонуса, нивелирующиеся на фоне отдыха и приема ноотропных, сосудорасширяющих препаратов;
  • вестибулярный синдром: головокружения, шаткость и неуверенность походки.

Патология со стороны вегетативной нервной системы:

  • жалобы кардиоваскулярного, гастроинтестинального, респираторного характера.

В связи с положением о повышенном давлении спинномозговой жидкости при синдроме ПТС исследовали зависимость внутричерепной гипертензии и функции гипофиза. Показано, что длительно повышенное давление на переднюю долю гипофиза приводило к снижению функции гипофиза [41]. Нарушенная ликвороциркуляция наблюдалась при гипофункции гипофиза у большинства больных, при нормальной функции гипофиза в меньшем количестве случаев, а при сопутствующей гиперпролактинемии занимала промежуточное положение. Деминерализация и узурация турецкого седла, свидетельствующие также о повышенном внутричерепном давлении, сочетались как с нормальной, так и с нарушенной функцией гипофиза.

Есть веские данные о том, что у пациентов с пангипопитуитаризмом до развития гипофизарной недостаточности в анамнезе отмечались цереброваскулярные эпизоды или менингоэнцефалит. Возможно, что эти пациенты перенесли острые приступы повышения внутричерепного давления, которые не компенсировались увеличением турецкого седла. Таким образом, последующая дисфункция гипофиза у некоторых больных вторична по отношению к нарушениям ликвороциркуляции.

  1. Зрительные нарушения. Нарушения зрения различаются по характеру и степени выраженности [52]. Как правило, это могут быть снижение остроты зрения на один или оба глаза, изменения полей зрения [4], фотофобия. При длительном наблюдении выявляются колебания полей зрения, остроты зрения, состояния дисков зрительных нервов, что объяснется изменением ликвороциркуляции в базальных цистернах и степенью провисания зрительных нервов в полость турецкого седла.

Офтальмологическое исследование у пациентов с синдромом ПТС исключительно важно, так как изменения полей зрения и дисков зрительных нервов могут наблюдаться при открытоугольной глаукоме или глаукоме с низким или нормальным внутриглазным давлением, которая не является редкостью и может сочетаться с синдромом ПТС [64]. В связи с этим необходимо диагностировать глаукому как причину дефектов полей зрения, поскольку тактика лечения этих заболеваний различна.

Зрительные нарушения при синдроме вторичного ПТС имеют несколько другие корни: после оперативного вмешательства на области гипофиза возникает провисание зрительной хиазмы в область турецкого седла; после рентгенотерапии велик риск отрицательного воздействия радиации на сосудистую систему, возникновения васкулитов и нарушения зрения из-за сужения кровеносных сосудов.

По мере изучения синдрома ПТС установлено, что в половине случаев он может быть ассоциирован с другими эндокринными заболеваниями [12, 35, 76]. Подтверждением этого является сочетание ПТС с синдромом множественных эндокринных опухолей 1-го типа [53], сахарным диабетом, кортикотропиномой [32] и др. Нередка ассоциация синдрома ПТС и болезни Иценко—Кушинга [44]. В литературе есть сообщения и об ассоциации с болезнью Аддисона у пациентки, которая принимала глюкокортикоиды в течение 14 лет, а на МРТ головного мозга выявлена картина ПТС [9]. При исследовании гормонального статуса отмечался нарушенный выброс лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов, что могло быть проявлением как гипогонадизма, так и синдрома ПТС.

Наконец, синдром ПТС довольно часто может сочетаться с различными врожденными аномалиями (например, с синдромом Хенда—Шюллера—Крисчена [56]). В 1995 г. описан случай ПТС, при котором отмечалась недостаточность СТГ в сочетании с DIDMOAD-синдромом [70].

Распространенность синдрома ПТС у детей, согласно данным литературы, недооценена, хотя она составляет от 1 до 58% [51]. Установлено, что перинатальные события, меняя кровоснабжение гипофиза или воронки, способствуют формированию ПТС. Примечательно, что одни авторы считают важным учитывать наличие неблагоприятных перинатальных факторов в развитии ПТС, а другие утверждают, что они не имеют этиологического значения.

Как у взрослых, так и у детей при синдроме ПТС могут отмечаться гипофункция и гиперфункция гипофиза [73]. Наиболее часто среди эндокринных нарушений встречаются следующие: изолированная недостаточность гормона роста [58, 61] (возможно, связанная с биологически неактивной формой гормона роста), гипогонадотропный гипогонадизм, преждевременное половое развитие [62], задержка полового развития. Кроме того, следует отметить, что синдром ПТС может сочетаться с синдромом полигландулярной недостаточности у детей. Разноречивые мнения по поводу частоты встречаемости недостаточности СТГ и полигландулярной недостаточности у детей можно объяснить только полиморфизмом этого заболевания.

Таким образом, высокая частота встречаемости эндокринных расстройств при синдроме ПТС подчеркивает исключительную важность оценки функции гипофиза у лиц с этим заболеванием.

Диагностика

Диагноз синдрома ПТС ставят на основании результатов различных методов обследования.

Данные краниографии в боковой проекции обычно таковы: отсутствие изменений костной структуры и размеров турецкого седла, замкнутая цилиндрическая форма турецкого седла. У 1/3 больных обнаруживаются признаки повышения внутричерепного давления: гиперпневматизация пазухи основной кости, усиление сосудистого рисунка, пальцевые вдавления костей свода черепа, увеличение размеров турецкого седла с изменениями костной структуры. Характерные краниографические признаки обычно более выражены при вторичном ПТС.

Рентгенографию нельзя использовать в качестве единственного критерия для постановки диагноза ПТС, так как частота выявления интраселлярных опухолей и синдрома ПТС при проведении этого исследования почти одинакова. Однако еще нередки случаи, когда увеличенное турецкое седло расценивается как аденома гипофиза и предпринимается неоправданное хирургическое вмешательство, поэтому должно проводиться дальнейшее обследование.

Ранее надежным способом диагностики синдрома ПТС являлась пневмоэнцефалография, при которой полость турецкого седла в той или иной степени заполняется газом. В 76% случаев воздух хорошо контрастирует базальные цистерны и проникает в полость турецкого седла. В 24% наблюдений данные пневмоэнцефалографии не позволяют судить о наличии ПТС. В настоящее время эта методика не имеет практического применения в связи с высокой травматичностью и малой диагностической ценностью.

Большую разрешающую способность имеет компьютерная томография, сочетающаяся с введением контрастных веществ внутривенно или непосредственно в спинномозговую жидкость [60, 78]. В типичных случаях изменения локализуются ниже диафрагмы турецкого седла, дно турецкого седла симметрично расположено во фронтальной проекции и имеет замкнутую форму. Турецкое седло увеличено преимущественно в вертикальном размере, признаки истончения и эрозий кортикального слоя отсутствуют, на сагиттальном срезе видно двухконтурное дно, нижняя линия которого толстая и четкая, а верхняя смазана.

Компьютерная томография у больных с вторичным ПТС зачастую выявляет понижение плотности ткани в его полости, но этот признак характерен также для эндоселлярных аденом гипофиза и неопухолевых кист, поэтому в дальнейшем диагностика должна направляться по пути поиска гиперпродукции гормонов. Предложено считать, что объем гипофиза до 150 мм3, выявляемый по данным компьютерной томографии, является критерием ПТС [40].

В случае, когда по данным компьютерной томографии определяется зона пониженной эхогенности, возникает необходимость проведения компьютерной цистернографии с ам и паком. В соответствии с методикой проведения этого исследования контрастное вещество проникает в имеющееся арахноидоцеле и дает хорошее контрастирование ПТС, но в 2% случаев эта процедура неинформативна. Приведем такой пример: у пациентки с гиперпролактинемией по данным КТ головного мозга диагностировано ПТС, а при исследовании методом МРТ обнаружена локализованная в нижней части турецкого седла микропролактинома [74]. Более того, компьютерная томография сопряжена с аллергическими реакциями на эндолюмбальное введение амипака. Компьютерная томография с контрастированием и пневмоэнцефалография являются инвазивными методами и сочетаются со значительной лучевой нагрузкой.

Современным диагностическим методом выявления синдрома ПТС является неинвазивный метод интраскопической диагностики — МРТ, основанная на явлении ядерно-магнитного резонанса [66]. Метод позволяет проводить исследования без применения ионизирующей радиации, введения йодистых веществ, исследование может проводиться многократно и в 3 взаимно перпендикулярных плоскостях [45]. Состояние гипофиза и ликворопроводящей системы наиболее наглядно и информативно оценивается в сагиттальном сечении. При сравнении картины МРТ головного мозга у здоровых лиц и пациентов с синдромом ПТС выявлено, что показатель относительной интенсивности сигнала деформированного гипофиза достоверно ниже, особенно на Т-эхо-изображении [30].

Картина ПТС на МРТ выглядит следующим образом [2]: в области неизмененного турецкого седла присутствует зона низкой интенсивности сигнала, имеющая четкое свечение при проведении «MP-миелографии», что трактуется как наличие в интраселлярной области жидкостного содержимого — ликвора, гипофиз при этом деформирован и приобретает форму серпа или полулуния толщиной 2—4 мм и распластан по дну турецкого седла. Многие работы, посвященные МРТ головного мозга при синдроме ПТС, позволяют сделать вывод о том, что диагностическая ценность МРТ при этой патологии достигает 100%.

Отечественные и зарубежные исследователи проблемы диагностики синдрома ПТС рекомендуют проведение МРТ головного мозга больным, длительно принимающим агонисты допамина, тиреоидные гормоны, а также пациентам с диагнозом гипопитуитаризма, так как эти факторы приводят к формированию ПТС.

Лечение

Лечение нейроэндокринных расстройств при синдроме ПТС зависит от клинической картины и показателей гормонального фона. Для улучшения гемодинамики в хиазмальноселлярной области показана дегидратационная и сосудистая терапия. Выраженность мотивационных и психовегетативных расстройств определяет введение в спектр лечебных мероприятий вегетотропных и психотропных препаратов.

Угроза потери зрения является показанием к хирургическому вмешательству [8]. В настоящее время за рубежом широкое распространение получило транссфеноидальное [79] экстрадуральное введение съемного воздушного шара [18], заполняющегося силиконом [50]. Альтернативным подходом является тампонада турецкого седла жиром [59], мышцей, хрящом или костью [3] с возможностью проведения одновременной аденомэктомии [7]. С помощью перечисленных методов уже через несколько дней выраженность головных болей и зрительных расстройств уменьшается, чего сложно было бы достичь в ряде случаев терапевтическими мероприятиями. Предложен также способ лечения прогрессирующей потери зрения при этом заболевании — транссфеноидальная хиазмопексия [28], а у больных с внутричерепной артериальной гипертензией и ПТС с успехом применяют люмбоперитонеальное шунтирование.

Существует мнение о том, что сочетание спонтанной спинномозговой ринореи и прогрессирующих зрительных нарушений в комбинации с выраженной внутричерепной гипертензией является показанием к хирургическому лечению, например к тампонаде турецкого седла мышцей, хрящом [59].

Прогноз синдрома ПТС определяется степенью эндокринных, неврологических и офтальмологических нарушений. При адекватной симптоматической терапии можно обеспечить благоприятное течение заболевания.

1. Вейн А. М., Соловьева А. Д., Вознесенская Т. Г. // Врач, дело. 1987. № 4. С. 98-99.

2. Дедов И. И., Зенкова Т. С., Беличенко О. И., Федина И. А. // Пробл. эндокринол. — 1993. — № 4. — С. 4—7.

3. Деев А. С. // Журн. невропатол. и психиатр. — 1991. — № 10. С. 106-108.

4. Мизецкая Е. А., Снегирева Р. А. // Вопр. нейрохир. — 1984. — № 6. С. 12-17.

5. Сметник В. П., Ратникова Ю. А. // Акуш. и гин. — 1979. — № 10. С. 3-5.

6. Фофанова О. В., Петеркова В. А., Крюкова И. В. и др. // Пробл. эндокринол. — 1996. — № 3. — С. 10—15.

7. Aihara И., Tamaki N., Ueyama Т. et al. // No Shinkei Geka. — 1996. Vol. 24, N 12. P. 1119-1123.

8. Akiyama Y., Yamasaki T, Kagawa T et al. // Nippon Rinsho. — Vol. 51, N 10. P. 2731-2736.

9. Ambrosi B., Riva E., Ferrario R. et al. // J. Endocrinol. Invest. —т Vol. 11, N 3. P. 215-218.

10. Barbarino A., De Marinis L., Mancini A. et al. // Horm. Res. — 1987. Vol. 27, N 3. P. 141-151.

11. Bernasconi F, Giovanelli M. A., Papo L. // J. Neurosurg. — 1972. Vol. 36. P. 157-161.

12. Bianconcini G., Mazzali F, Candini R. et al. // Minerva med. —

13. Vol. 83, N 11. P. 757-763.

14. Bjerre P. // Acta, neurol. scand. — 1990. — Suppl. 130. — P. 1-25.

15. Brismar K, Efendic S. // Neuroendocrinology. — 1981. — Vol. 32. P. 70-77.

16. Busch W. // Virchow’s Arch. Pathol. Anat. — 1951. — Bd 320. — S. 437-458.

17. Catarci T, Fiacco F, Bozzao L. et al. // Headache. — 1994. — Vol. 34, N 10. P. 583-586.

18. Colby M. Y., Kearns T. P. // Proc. Mayo. Clin. — 1962. — Vol. 37. P. 15-24.

19. Cybulski G. R., Stone J. L., Geremia G. et al. // Neurosurgery. — Vol. 24, N 1. P. 105-109.

20. Della Corte C., Della Corte R., Festa M. // Minerva med. — Vol. 84, N 6. P. 347-350.

21. Engels E. P. // Amer. J. Roentgenol. — 1958. — Vol. 80. — P. 1001-1004.

22. Farber M., Facog M. D., Turksoy R. N. et al. // Obstet. Gynecol. _ 1977. Vol. 49, N 1. P. 23-53.

23. Foresti M., Guidali A., Susanna P. // Radiol. Med. (Torino). — Vol. 81, N 6. P. 803-807.

24. Forslund T, Saltevo J., Anttinin J. et al. // J. intern. Med. — _ Vol. 232, N 1. P. 87-90.

25. Fukutomi T, Masakado M., Takayanagi R. et al. // Fukuoka Igaku Zasshi. 1990. Vol. 81, N 12. P. 396-401.

26. Georgiev D. B., Dokumov S. I. // Gynecol. Obstetr. Invest. — Vol. 32, N 4. P. 243-244.

27. Gonianakis M., Segas J., Kontou-Fili K. et al. // ORL. J. Otorhinolaryngol. Relat. Spec. — 1992. — Vol. 54, N 2. — P. 91-94.

28. Haisa T, Yoshida S., Ohkubo T. et al. // J. Neurosurg. —Vol. 81, N 1. P. 122-125.

29. Hamlyn P. J., Baer R., Afshar F. // Brit. J. Neurosurg. — 1988. — Vol. 2, N 2. P. 277-279.

30. Hannerz J., Greitz D., Ericson K. // Headache. — 1994. — Vol. 34, N 2. P. 95-98.

31. Hardjasudarma M., White К E., Nandy I., Burns P. L. // South, med. J. 1994. Vol. 87, N 3. P. 340-343.

32. Hatazoe T, Murakami Y., Umaki I. // Intern. Med. — 1995. — Vol. 34, N 7. P. 688-691.

33. Но К L. // Mod. Pathol. 1996. Vol. 9, N 5. P. 521-525.

34. Hundeshagen T., Besel R., Assmann H., Tuschy U. // Zentralbl. Neurochir. 1987. Bd 48, N 1. S. 60-72.

35. Hung W., Fitz C. R. // Acta paediatr. — 1992. — Vol. 81, N 5. — P. 459-461.

36. Ichikawa K, Nishii Y, Hasizume К et al. // Endocrinol. Jpn. — Vol. 39, N 3. P.

37. Jordan R. // Amer. J. Med. — 1977. — Vol. 62. — P. 569.

38. Kawano T, Kobayashi S., Ebizuka T. et al. // Ryumachi. — Vol. 34, N 1. P. 54-58.

39. Kelestimur F, Selcuklu A., Ozcan N. // Postgrad, med. J. — Vol. 68, N 801. P. 589-591.

40. Komatsu M., Kondo T, Yamauchi K. et al. // J. clin. Endocrinol. Metab. 1988. Vol. 67, N 4. P. 633-638.

41. Krzysiek J., Gregorczyk A. // Przegl. Lek. — 1990. — Vol. 47, N 9. P. 637-641.

42. Kulali A., Baykut L., von Wild K. // Neurol. Res. 1990. Vol. 12, N 2. P. 99-102.

43. Lambert M., Gaillard R. C., Vallotton M. B. et al. // J. Endocrinol. Invest. 1989. Vol. 12, N 6. P. 433-437.

44. Lopez de la Torre Casares M., Gargallo Fernandez M., Moreno Esteban B. et al. // Med. Clin. (Bare.). — 1990. — Vol. 95, N 1. P. 1-4.

45. Mancini A., Calabro F, Lagonigro G. et al. // J. Nucl. Med. Allied. Sci. 1990. Vol. 34, N 2. P. 59-66.

46. Martinez M., Martinez A., Martinez-Ramonde T. et al. // An. Med. interna. 1996. Vol. 13, N 12. P. 584-588.

47. Mau M., Phillips T. M., Ratner R. E. // Clin. Endocrinol. — Vol. 38, N 5. P. 495-500.

48. Montalban J., Simo R., Sumalla J. et al. // Med. Clin. (Bare.). — Vol. 97, N 3. P. 107-109.

49. Mortara R., Norell H. // J. Neurosurg. 1970. Vol. 32. P. 565-573.

50. Munoz Torres M., Cespedes Mas S., Diaz de Madrid J. et al. // Rev. Clin. Esp. 1990. Vol. 186, N 6. P. 274-276.

51. Nagao S., Kinugasa K, Nishimoto A. // Surg. Neurol. — 1987. — Vol. 27, N 5. P. 455-458.

52. Nass R., Engel M., Stoner E. et al. // Pediatr. Neurol. — 1986. — Vol. 2, N 4. P. 224-229.

53. Niutta A., Scorcia G., Princi P. et al. // Ann. Ophthalmol. — Vol. 24, N 2. P. 56-63.

54. Novoa Mogollon F. J., Carrillo Dominguez A., Puigdevall Gallego V. et al. // An. Med. interna. — 1989. — Vol. 6, N 2. — P. 89-91.

55. Okada K, Ishikawa S., Saito T. et al. // Endocrinol. Jpn. —Vol. 33, N I. P. 117-123.

56. Okuno S., Inaba M., Nishizawa Y. et al. // Ibid. — 1987. — Vol. 34, N 2. P. 299-307.

57. Panza N., Merola B., Colao A. et al. // J. Endocrinol. Invest. — 1996. Vol. 19, N 1. P. 43—47.

58. Pestell R. G., Best J. D., Alford F. P. // Clin. Endocrinol. — Vol. 33. P. 457-466.

59. Pocecco M., de Campo C., Marinoni S. et al. // Helv. paediatr. Acta. 1989. Vol. 43, N 4. P. 295-301.

60. Polyzoidis K. S., Fylaktakis M. // Zentralbl. Neurochir. — Bd 54, N 3. S. 128-132.

61. Pompili A., Iachetti M., Bianchini A. L. et al. // Neuroradiology. 1987. Vol. 29, N 1. P. 93-94.

62. Querci F., Cattaneo O., Sileo F. et al. // Helv. paediatr. Acta. — Vol. 42, N 1. P. 49-53.

63. Rapaport R., Logrono R. // Clin. Pediatr. — 1991. — Vol. 30, N 8. P. 466-471.

64. Robinson D. B., Michaels R. D. // Arch, intern. Med. — 1992. — Vol. 152, N 9. P. 1920-1923.

65. Rouhiainen H., Terasvirta M. // Acta Ophthalmol. — 1989. — Vol. 67, N 4. P. 367-370.

66. Sastre J., Herranz de la Morena L., Megia A. et al. // Rev. Clin. Esp. 1992. Vol. 191, N 9. P. 481-484.

67. Sato N., Ishizaka H., Matsumoto M. et al. // J. Comput. Assist. Tomogr. 1991. Vol. 15, N 3. P. 355-358.

68. Scardapane R., Cassano L., Barile S. et al. // Minerva endocrinol. 1990. Vol. 15, N 3. P. 177-179.

69. Serpico P. C., Freeman J. S., Marks B. // J. Amer. Osteopathol. Assoc. 1992. Vol. 92, N 9. P. 1172-1174.

70. Shreefter M. J., Friendlender R. L. // Ibid. — 1975. — Vol. 46. — P. 535-538.

71. Soliman A. T, Bappal B., Darwish A. et al. // Arch. Dis. Child. — Vol. 73, N 3. P. 251-253.

72. Spagnolli W., Ramponi C., Davi M. V., Francia G. //Ann. I tai. Med. int. 1996. Vol. 11, N 4. P. 275-278.

73. Tokunga K., Ishikawa K. // Nippon Naika Gakkai Zasshi. —

74. Vol. 84, N 8. P. 1231-1235.

75. Unsinn K., GlatzlJ. Ц Padiatr. Padol. 1991. Bd 26, N 1. S. 39-41.

76. Valensi P., Combes M. E., Perret G., Attali J. R. // J. Endocrinol. Invest. 1996. Vol. 19, N 5. P. 293-297.

77. Virte M., Czorny A., Roland J., Wayoff M. // Ann. Otolaryngol. Chir. Cervicofac. 1990. Vol. 107, N 1. P. 43-46.

78. Watanabe M., Hotchi M. // Gan No Rinsho. — 1986. — Vol. 32, N 12. P. 1610-1618.

79. Weiss S. R., Raskind R. // Int. Surg. 1969. Vol. 59. P. 282-288.

80. White M. C., Chahal P., Banks L., Joplin G. F. // Clin. Endocrinol. 1986. Vol. 24, N 1. P. 63-70.

81. Yang Z., Wu Y., Zhao X. // Chung Hua Erh Pi Yen Hou Ko Tsa Chih. 1994. Vol. 29, N 1. P. 45-47.


Эксперты назвали пять симптомов «британского» штамма COVID-19 у детей :: Общество :: РБК

Фото: Евгений Биятов / РИА Новости

Новый штамм коронавируса COVID-19, который был обнаружен в Великобритании и считается более опасным, протекает у детей с рядом отличительных симптомов. Об этом заявили эксперты в области здравоохранения, сообщает Express.

Как отмечает издание, большинство заболевших детей страдают от усталости, а многие из них также становятся замкнутыми. У заразившихся младенцев наблюдаются куда более частые приступы истерики и плача.

Гинцбург допустил существование «российского» штамма COVID-19

Больше половины инфицированных детей (53%) жаловались на головную боль. Вместе с тем они могут испытывать и боли в животе. Поэтому врачи рекомендуют родителям спрашивать у своих детей, не болит ли у них голова одновременно с возникающим дискомфортом в животе.

Еще одним симптомом является температура выше 37 градусов. Он встретился почти у половины заболевших «британским» штаммом коронавируса. Кроме того, на наличие инфекции в организме у детей может указывать больное горло.

Новости

Вирус папилломы человека у женщин и мужчин представляет собой очень распространенную в мире инфекцию, которая передается половым и бытовым путем, а также во время родов. Ее особенностью заключается в том, что она долгое время (многие годы) никак не проявляет себя, но потом начинают развиваться доброкачественные новообразования. Они возникают на половых органах, шее, под мышками, на груди, лице, животе, на слизистых прослойках ротовой полости и пр.

Классификация вирусов

Все типы вируса папилломы человека являются бесклеточными или доклеточными. Все вирусы считаются мельчайшими микроорганизмами, которые паразитируют на остальных клетках. Вне органической материи вирус мертв. Однако он содержит генетическую информацию, а внедряясь в клетку, заставляет ее мутировать, то есть он заставляет перестраиваться чужой генетический код.

Типы вируса папилломы человека у женщин и мужчин разнообразны, а самые распространенные проявления его активизации – остроконечные кондиломы, папилломы, стандартные бородавки.

Причины развития

Как передается вирус папилломы человека, должен знать каждый. Им можно заразиться при обычном контакте с уже инфицированным человеком, причем это особенно касается слизистых оболочек. Патоген в 75% всех случаев способен передаваться от зараженного человека к здоровому. Это уровень контагиозности.

Что касается использования барьерной контрацепции (презервативы), то это не помогает и не защищает от инфицирования. Это объясняется слишком маленькими размерами микроорганизма, его проникающей способностью, а также неизбежностью контакта слизистых оболочек при половом акте. Степень болезнетворности зависит не только от типа вируса, но и общего состояния иммунной системы человека.

Важно не только знать, как передается вирус папилломы человека у женщин и мужчин, но еще факторы, повышающие риск. Сюда относится дефицит витаминов, истощение, наличие хронических заболеваний в тяжелой форме, вредные привычки, сбои в гормональном фоне. Высок риск людей, которые относятся к маргинальным слоям населения. Инкубационный период длится от пары недель до нескольких лет.

Симптомы развития заболевания

Вирус папилломы человека у женщин и мужчин вызывает появление доброкачественных новообразований на кожных покровах. Они могут расти на специальной ножке или нет, иметь форму шишки, бугра или сосочка. Оттенок варьируется от бледно-телесного до белого, коричневого и серого. Несколько новообразований могут сращиваться вместе и образовывать своеобразную колонию. Это основные симптомы вируса папилломы человека.

Если травмировать новообразование, то начнется небольшое кровотечение. Такие наросты могут располагаться на любом участке тела, но чаще всего это руки и пальцы, а также ступни и их подошва. Кстати папилломы при ороговении преобразуются в мозоли в некоторых случаях. Также новообразования появляются на лице, в области паха и даже на внутренних органах (известны случая их нахождения на мочевых путях и лоханки почек). По габаритам наросты бывают от 1 мм до нескольких сантиметров.

Остроконечная кондилома

Симптомы вируса папилломы человека отличаются, так как наросты могут быть разными. Отдельной формой является остроконечная кондилома. От стандартной папилломы ее отличает коническая вытянутая форма. Новообразование обычно располагается на слизистых прослойках половых органов, особенно в зоне перехода от прямой кишки к половым органам. Может появляться и в ротовой полости, но намного реже.

Кондиломы могут быть как единичными (и они обычно белесые), так и в виде скоплений. При частом задевании наросты начинают чесаться, болеть, кровоточить, неприятно пахнуть. Кондиломы отличаются от папиллом еще и достаточно сильной агрессивностью. Если одни практически не вызывают симптомов, не мешают и мало заметны, то вторые – диаметрально противоположные.

Диагностика папиллом

Лечение и анализы на вирус папилломы человека проводит дерматовенеролог. Он же подбирает соответствующее лечение. В целом диагностика несложная. Она не вызывает особых затруднений. Определить точный диагноз можно во время осмотра. Также врач изучает анамнез и жалобы пациента. Кроме того, он может назначить дополнительные анализы на вирус папилломы человека – биопсию, ПЦР, а также при необходимости кольпоскопию, уроцистокоспию и пр.

Лечение

Лечение вируса папилломы человека нельзя проводить с применением народных средств, так как это может привести к тому, что новообразование преобразуется из доброкачественного в злокачественное. Таким образом, домашние средства способны вызывать рак. Даже если нарост совсем маленький и не вызывает неприятных ощущений, заниматься его удалением может только доктор.

Убрать новообразование можно хирургическим способом. Особенно это касается тех наростов, которые кровоточат, изменяют цветовую гамму, начинают увеличиваться в размерах, или возле них появляются новые новообразования. Для этого врач может проводить лазерную терапию, электрокоагуляцию, криодеструкцию и применять другие эффективные варианты удаления наростов на теле. Выбор методики зависит от индивидуальных особенностей организма человека и технических возможностей больницы.

Лечение вируса папилломы человека с помощью медикаментов отсутствует. Единственная возможность – укреплять иммунную систему. Для этого врачи назначают общеукрепляющие средства, витаминно-минеральные комплексы, иммуностимуляторы.

Азитромицин — важный препарат

Как известно, распространение COVID-19 застало систему здравоохранения врасплох. Специфического и определенного лечения этого заболевания не существует, недаром опасный вирус парализовал весь мир. Неэффективным в его лечении оказались традиционные противовирусные препараты и всем известный антибиотик — азитромицин. Этому есть объяснение: это препарат, который является не только антибиотиком, но и обладает выраженным противовоспалительным эффектом, благодаря чему вошел в протокол лечения коронавируса. Подробнее о препарате нам рассказал Ералиев Саттар Молыбекович — пульмонолог, член Европейского респираторного общества (ЕRS). 

— И почему азитромицин включили в протокол лечения COVID-19?

— COVID-19 пришел неожиданно, поэтому вначале врачи пробовали использовать разные препараты: противомалярийные средства, препараты для лечения ВИЧ (ведь тоже вирусное заболевание). Как известно, антибиотики на вирусы не действуют, но азитромицин, который мы знаем как антибактериальный препарат, был включен в первоначальный протокол лечения COVID-19, потому что он, как его ближайший родственник кларитромицин, обладает еще и противовоспалительными свойствами.

Есть редкое заболевание — так называемый диффузный панбронхиолит, когда бронхи беспрерывно выделяют огромное количество слизи, которая забивает их, и человек постепенно умирает. Им болеют в основном жители Юго-Восточной Азии, и он до недавнего времени считался неизлечимым заболеванием. Японские врачи, которые впервые открыли противовоспалительное свойство азитромицина, применили его для лечения этого заболевания и получили прекрасный результат у большинства пациентов. Или есть такая пульмонологическая проблема — хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). Иногда у ряда пациентов эта болезнь не поддается лечению т. н. базисными препаратами, по решению экспертного совета этим пациентам назначают азитромицин в течение года. Также ряд исследований показали, что азитромицин еще оказывает иммуномодулирующий эффект, правда, слабовыраженный.

Поэтому азитромицин и оказался в протоколе лечения COVID-19, но, к сожалению, при ковиде он оказался неэффективным, как все остальные средства. Но тем не менее антибиотики, в т. ч. тот же азитромицин, при ковиде показаны при проявлении признаков вторичной бактериальной инфекции, которая наслаивается на вирусную инфекцию. Но хочу отметить, что биомаркеры бактериальной пневмонии (С-реактивный белок, прокальцитонин), оказывается, могут повышаться при COVID-19. В этом заключается коварство коронавирусной инфекции, когда традиционные маркеры определения, где вирус, где бактерии, перестали работать. Поэтому, вопреки бесконтрольному применению антибиотиков, с чем мы, пульмонологи, не перестаем бороться, важно своевременное обращение к врачам. Только их профессиональный подход к терапии больных ковидом определяет благоприятный исход лечения.

Важно отметить, что азитромицин наряду с другими классами антибиотиков является препаратом первого выбора при эмпирической терапии бактериальных пневмоний. Его используют в стартовой терапии атипичных пневмоний, вызванных внутриклеточными возбудителями, такими как хламидии, микоплазмы. Потому что азитромицин, в отличие от многих антибиотиков, проникает внутрь клетки, где «спрятался» возбудитель заболевания.

— Какие противопоказания для применения азитромицина вы выделили бы?

— Однозначно это непереносимость препарата, а также тяжелые нарушения функции печени и почек, которые зачастую и выводят лекарственные препараты из организма.

— Можно ли назвать азитромицин более безопасным для человека, в отличие от других антибиотиков?

В целом да. Антибактериальные препараты разделяются на более и менее безопасные условно. Но тем менее есть специально утвержденные группы антибиотиков первого ряда и второго ряда выбора для врача. Есть также препараты резерва (обычно более токсичные), которые используются при неэффективности или непереносимости антибиотиков выбора, что чаще случается при тяжелых стационарных инфекциях. Азитромицин и ряд его родственников — макролидные антибиотики — наряду c амоксициллином являются препаратами выбора первого ряда при лечении бактериальных пульмонологических заболеваний. А вот антибиотики фторхинолоновой группы, хотя очень эффективны, относятся ко второму ряду из-за своей относительной токсичности. Они категорически противопоказаны при беременности, так как обладают тератогенным эффектом, и кормящим матерям.

Поэтому еще раз хочу подчеркнуть, как опасно бесконтрольное применение антибиотиков, проще говоря, направо и налево. К сожалению, у нас еще со времен СССР антибиотики можно было купить в аптеке свободно без рецепта. Именно с этим связано, что мы безвозвратно потеряли ряд антибиотиков и антибактериальных препаратов. И сейчас в постсоветском пространстве антибиотикорезистентность, хотя это и мировая проблема, стоит очень остро. Слабой стороной макролидных антибиотиков, куда и входит азитромицин, является как раз развитие быстрой резистентности к ним, поэтому крайне важно, чтобы азитромицин, как и все макролиды, использовали строго по назначению.

— Можно подробнее о побочных эффектах препарата?

— Возможна реакция со стороны печени и нервной системы, правда, проявляется редко. В принципе, побочное действие свойственно любому лекарственному средству. И не всегда это приводит к отмене препарата. Если, скажем, это легкая тошнота, то можно продолжать лечение, держа симптомы под контролем. Если это рвота — то, конечно, отменяем препарат. Для нас более опасным проявлением могут быть аллергические реакции, чем побочные эффекты, и в первую очередь анафилактический шок. Поэтому перед применением препарата обязательно проведение биологической пробы.

Хотя побочные эффекты тоже бывают опасными для пациента. Вы, наверное, наслышаны о воздействии азитромицина на сердце, вызывающем нарушение ритма. Почему-то об этом широко писали наши СМИ. Да, в 2011 году вышла статья американских исследователей, что при применении азитромицина могут возникнуть тяжелые аритмии, которые теоретически могут приводит к фатальным последствиям. Последующие исследования, проведенные в Канаде и скандинавских странах, эти выводы не подтвердили. Тем не менее Американская организация по контролю за пищевыми и лекарственными продуктами (FDA) рекомендовала производителям азитромицина включить в инструкцию по применению предостережение: осторожно, у кого аритмия. Но подтверждающих фактов, что лекарство вызывает смерть, нет, иначе препарат сразу запретили бы к выпуску.

— Многие врачи вместе с антибиотиками назначают пробиотики для предотвращения дисбактериоза. А после азитромицина нужно ли восстанавливать микрофлору кишечника?

— При применении азитромицина возможно нарушение микробиома кишечника. С целью профилактики подобной ситуации мы назначаем пробиотики. Хотя нет четкой доказательной базы, что пробиотики защищают микрофлору кишечника от пагубного воздействия антибиотиков, это же лучше, чем прием противогрибковых антибиотиков. Возникновение грибкового поражения кишечника после приема антибиотиков не описано. Самое грозное последствие нарушения микрофлоры кишечника — это псевдомембранозный колит, когда мы порою теряем пациентов. Слава Богу, это редкое осложнение и, как ни странно, лечится тоже антибиотиком — ванкомицином.

— Как азитромицин сочетается с другими препаратами?

— Да практически со всеми антибиотиками, хотя необходимо соблюдать осторожность с антибиотиками, которые тоже выделяются через печень (желчь), как и азитромицин. У нас в пульмонологии есть неофициальный золотой стандарт — сочетание азитромицина с антибиотиками цефалоспоринового ряда. Этим мы достигаем охвата как можно большего спектра патогенных микробов, в частности при тяжелой пневмонии. Во-вторых, когда при терапии приходится сочетать 2 препарата — снижаем дозу каждого, а проявление побочных эффектов иногда зависит от дозы вводимого препарата. При этом исключаем сочетание с лекарствами, которые могут провоцировать аритмию.

— На что необходимо обратить внимание, чтобы выяснить, не повлияло ли лечение азитромицином на работу сердца?

— Нарушение ритма сердца имеет свою клинику, поэтому ориентируемся на жалобы пациента. Если есть подозрение, что у пациента аритмия, рекомендуем снять ЭКГ или холтер-мониторирование.

— А состояние печени надо проверять?

— Разумеется. Самый хороший показатель — это уровень печеночных ферментов.

— Можно ли применять азитромицин беременным и кормящим грудью, несовершеннолетним?

— Можно кормящим и беременным женщинам, но при этом каждый врач должен учитывать — только тогда, когда польза от лекарства превышает риск побочных эффектов. Детям разрешен с 12 лет, есть специальная, отличная от взрослых дозировка. Но я опять хочу заметить, что дети, да и взрослые часто болеют ОРВИ, и, как ни прискорбно сознавать, многие самостоятельно начинают применять антибиотики, что категорически недопустимо. Антибиотики — это продукты, которые вырабатывают для уничтожения других бактерий, отвоевывая себе место в окружающей среде. А вирус — это не бактерия, это совсем другой класс микроорганизмов, и на них антибиотики не действуют!

— В постковидном периоде азитромицин применяется?

— Да, применяется. Коронавирус после выздоровления человека оставляет след, резко снижая иммунитет у многих переболевших. Поэтому в постковидном периоде какие-то бактериальные острые инфекции или обострение хронических инфекций, в частности дыхательных путей. Здесь как раз показание для применения азитромицина.

— Существенна ли разница между оригиналом и дженериком данного препарата?

— Дженерики практически не уступают оригиналу, это касается и других антибиотиков. Эксперты ВОЗ в 2016 году выпустили бюллетень о рациональном использовании антибиотиков, где подчеркнули, что антибиотики-дженерики являются решением проблемы для развивающихся стран, так как широким слоям населения оригинальный препарат не по карману. Проблемой медицины являются так называемые псевдодженерики, которые содержат неоптимальную дозу лекарства. Поэтому любой антибиотик-дженерик должен иметь международный сертификат качества и регистрационное удостоверение, подтверждающее эффективность, безопасность и допустимость использования препарата на территории Республики Казахстан. Например, отечественная компания SANTO имеют эти сертификаты и регистрационные удостоверения.

В целом все вышесказанное говорит о том, что государство должно регулировать лекарственную сферу. Без предписания врача пациент не должен принимать антибиотики.

Интерферонотерапия турецких пациентов с хронической инфекцией вируса гепатита В

Предпосылки / цели: Была изучена эффективность терапии альфа-интерфероном у турецких людей с хронической вирусной инфекцией гепатита B.

Методология: В период с 1992 по 1996 год обследован 61 пациент (54 мужчины и 7 женщин).Их средний возраст составлял 33,4 года (диапазон: 20-57). Каждый получал 4,5 миллиона международных единиц интерферона альфа 3 раза в неделю в течение 24 недель. Контролируют уровни сывороточной аланинаминотрансферазы (АЛТ) и маркеры вируса гепатита В (HBsAg, HBeAg, анти-HBe и ДНК HBV). Биопсия печени была сделана до и через 6 месяцев после прекращения терапии интерфероном.

Полученные результаты: До лечения уровень АЛТ в сыворотке был повышен у всех 61 пациента.Через шесть месяцев после прекращения терапии у 23 (38%) пациентов уровень АЛТ в сыворотке был нормальным. У всех пациентов до начала терапии и через 6 месяцев после прекращения терапии обнаруживался HBsAg. У 36 (59%) HBeAg присутствовал, а анти-HBe не обнаруживался в сыворотке до начала терапии. У 12 (33%) сыворотка была отрицательной на HBeAg и положительной на анти-HBe через 6 месяцев после прекращения терапии. ДНК HBV была обнаружена во всех образцах сыворотки крови до начала терапии и исчезла у 14 (23%) пациентов, и оставалась неопределяемой через 6 месяцев после прекращения терапии интерфероном.Гистологическое улучшение, определяемое улучшением по шкале Knodell на 2 балла и более, наблюдалось у 38 (62%).

Выводы: Терапия интерфероном устраняет сывороточные маркеры активной инфекции вируса гепатита B (eAg и ДНК HBV) и ассоциируется с гистологическим улучшением у 30-60% турецких пациентов с хронической инфекцией HBV. Терапия интерфероном не устраняла sAg из сыворотки, и достигнутое гистологическое улучшение часто было неполным.

турецких ученых считают рибавирин эффективным в лечении вирусов

Ученые, работающие с турецкой платформой COVID-19, доказали в ходе испытаний на животных, что молекула рибавирина эффективна при лечении вирусов, заявил в понедельник министр промышленности и технологий страны.

В турецкое агентство по лекарственным средствам и медицинским устройствам была подана заявка на проведение клинического исследования фазы 3 этой молекулы, сообщил Мустафа Варанк в парламенте Турции в своем выступлении о бюджетных планах министерства на следующий год.

Рибавирин используется в качестве противовирусного препарата для лечения гепатита С и некоторых вирусных геморрагических лихорадок.

«Наши ученые также доказали всеми результатами доклинических экспериментов, что идентичная природе молекула гриффитсина обладает противоинфекционным действием», — отметил он.

Он добавил, что испытания в общей сложности четырех вакцин-кандидатов были успешно завершены на животных, и что в настоящее время предпринимаются усилия по переходу к стадии клинических испытаний в ближайшее время.

Местный синтез препарата фавипиравир, который используется в лечении COVID-19, также был разработан в рамках сотрудничества между университетами и промышленностью, добавил он.

Под руководством Совета по научно-техническим исследованиям Турции (TUBITAK) в общей сложности осуществляется 17 проектов по разработке вакцины и препарата против COVID-19, сказал министр.

Экономическая команда работает в тесной координации

Говоря об экономическом развитии, Варанк подчеркнул, что данные о потреблении электроэнергии в организованных промышленных зонах за сентябрь и октябрь показывают, что Турция восстанавливает потери периода пандемии.

«В обрабатывающей промышленности наблюдается значительный рост заказов, производства, загрузки производственных мощностей и экспорта», — отметил он.

Инвестиционный спрос в реальном секторе вырос на 21% в январе-октябре по сравнению с тем же периодом прошлого года, сказал он, добавив, что в общей сложности было выдано 8 396 поощрительных сертификатов для инвестиций в основной капитал на сумму 159 миллиардов турецких лир (почти 20,5 долларов США). миллиард).

«Количество промышленных предприятий, начавших производство, достигло 12 259, увеличившись за тот же период на 14%.

Между тем, Варанк также сказал, что последние ограничения, связанные с вирусами, в Европе могут затронуть и Турцию.

«Для этого мы внимательно следим за тем, что происходит в мире, анализируем колебания рынка и оцениваем их возможное влияние на нашу отрасль.

« Все министерства, отвечающие за экономику, работали в тесной координации и командном духе », — министр заверил.

Турецкая лучевая терапия дает надежду на лечение COVID-19

СТАМБУЛ

По словам разработчика RD Global INVAMED, началось клиническое исследование терапии, разработанной турецкими учеными для лечения вирусных заболеваний, включая COVID-19.

«Процесс клинических исследований, который позволяет применять на пациентах, начался для метода лечения TurkishBeam после того, как его заявка в [турецкое] министерство здравоохранения была одобрена», — сказал сердечно-сосудистый хирург Хикмет Сельчук Гедик из Университета Гази в Анкаре в заявлении, опубликованном RD Global INVAMED.

TurkishBeam — это система лучевой терапии, впервые созданная и разработанная всемирно известной турецкой фирмой после трех лет исследований ученых под названием TurkishBeam Selective-Sensitive UVC and Laser Therapy, или TurkishBeam.

Метод, который впервые может быть использован внутри человеческого тела, рассматривается Турцией как глобальный шаг, который изменит парадигмы.

Процесс начался с исследований микроорганизмов, таких как вирусы и бактерии, и продолжился токсикологическими анализами. Он достиг фазы клинических исследований после завершения исследований на животных и культуре клеток человека.

С ноября 2019 года группа сосредоточилась на исследованиях COVID-19 с использованием того же метода.

4 мая Минздрав одобрил заявку на проведение клинических исследований.После того, как он был объявлен международным медицинским властям, он был официально приглашен для тестирования и сотрудничества клиникой Кливленда в США и Университетом Нью-Йорка.

Обработка обеспечивает полное уничтожение организмов, таких как микроорганизмы, грибки, бактерии и вирусы, и не повреждает клетки и ДНК человека, по мнению исследователей.

В апреле фаза клинических исследований официально началась после подачи международной заявки на патент.

Коронавирус, впервые появившийся в Китае в декабре прошлого года, распространился на 188 стран и регионов по всему миру, при этом больше всего пострадали экономики Европы и США.

По данным американского Университета Джонса Хопкинса, вирус убил почти 394 000 человек по всему миру, при этом общее число инфицированных превысило 6,7 миллиона человек, и почти 3 миллиона пациентов выздоровели от вируса.

* Написано Сена Гулер

Веб-сайт агентства Anadolu содержит только часть новостей, предлагаемых подписчикам в Системе вещания новостей АА (HAS), и в обобщенной форме. Свяжитесь с нами, чтобы узнать о вариантах подписки.

Турция заявляет об успешном лечении COVID-19 гидроксихлорохином, препаратом, рекламируемым Трампом

Стамбул — В Турции самая большая вспышка коронавируса на Ближнем Востоке, с более чем 117000 подтвержденных инфекций. Погибло более 3000 человек. Но правительство утверждает, что у него более низкий уровень смертности, чем в среднем по миру, по оценкам Всемирной организации здравоохранения, в более чем 3%.

Турецкое правительство ввело карантин только по выходным и запретило только лицам в возрасте от 20 до 65 лет покидать свои дома в течение недели, чтобы ограничить экономические последствия пандемии.

Министерство здравоохранения Турции заявляет, что относительно низкое число погибших связано с протоколами лечения в стране, которые включают два существующих препарата — вызывающий споры антималярийный препарат гидроксихлорохин, рекламируемый президентом Трампом, и японский противовирусный фавипиравир.

«Врачи прописывают гидроксихлорохин всем, у кого положительный результат теста на коронавирус», — сказал CBS News доктор Сема Туран, член консультативного совета правительства Турции по коронавирусу. Госпитализированным пациентам также могут назначить фавипиравир, если у них возникнут проблемы с дыханием, сказала она.

Turan сказал, что комбинация лекарств, по-видимому, «отсрочивает или устраняет необходимость в интенсивной терапии для пациентов». Но важно отметить, что использование этого препарата в Турции не является клинически контролируемым испытанием; нет контрольной группы пациентов, которым не вводили лекарство, с которыми можно было бы сравнить результаты.

Клинические испытания продолжаются в США и других странах, но результаты пока не ясны. Предварительные исследования гидроксихлорохина пока не дали обнадеживающих результатов.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США одобрило экстренное применение гидроксихлорохина для пациентов с коронавирусом, но предупредило, что его следует использовать только в клинических испытаниях или под тщательным наблюдением врачей, сославшись на наблюдаемый риск сердечных осложнений.

Измерение смертности

Сравнение заявленных странами уровней смертности, предлагаемых Турцией, имеет ограниченное применение, поскольку разные страны по-разному и с разной степенью надежности сводят статистические данные, используемые для определения этих показателей.

Медицинские работники помогают женщине, у которой обнаружен новый коронавирус COVID-19, в Стамбуле, Турция, 28 апреля 2019 года. БУЛЕНТ КИЛИК / AFP через Getty Images

Смертность — это, по сути, показатель доли людей, у которых диагностировано заболевание, которые продолжают умирать, поэтому точное представление о количестве инфекций является ключевым моментом.

В Турции на данный момент проведено около 948000 тестов на COVID-19, согласно данным worldmeters веб-сайта по сбору данных.Информация. Это соответствует показателю тестирования около 11 200 человек на миллион жителей. Для сравнения: США протестировали почти 19000 человек на миллион, а активная Германия — почти 25000 человек на миллион.

В то время как относительно низкий уровень тестирования в Турции может указывать на еще более впечатляющие цифры смертности, есть также опасения, что официальное число погибших в стране — другая половина уравнения смертности — может быть значительно занижено.

Турецкая медицинская ассоциация, крупнейший союз врачей страны, раскритиковала правительство за то, что оно не использовало более широкие диагностические критерии, одобренные Всемирной организацией здравоохранения, при подсчете смертей от COVID-19, заявив, что это может затушевать «реальные масштабы болезни». проблема.

Отвечая на вопрос об этих утверждениях, сотрудник Министерства здравоохранения сказал CBS News, что более широкие критерии ВОЗ предназначены для стран с ограниченными возможностями тестирования, а Турция, по словам чиновника, имеет «обширные возможности для проведения тестов» и «действует. в соответствии с международными стандартами ».

Проблема сомнительной статистики вполне может иметь универсальный характер. Согласно недавнему исследованию Financial Times, число погибших от COVID-19 может быть на 60% выше, чем заявлено в настоящее время. приводит данные из 14 стран.

Более
Загрузите наше бесплатное приложение

Для последних новостей и анализа Загрузите бесплатное приложение CBS News

турецких ученых доказали эффективность рибавирина в лечении COVID-19

Турецкие ученые доказали эффективность рибавирина в лечении COVID-19, заявил в понедельник министр промышленности и технологий Мустафа Варанк.

По словам министра, ученые, работающие над национальной платформой COVID-19, доказали эффективность молекул рибавирина в испытаниях на животных.

Ученые подали заявку в Турецкое агентство по лекарствам и медицинским устройствам (TITCK) для проведения клинических исследований этой молекулы в фазе 3, сообщил Варанк в парламенте Турции в своем выступлении о бюджетных планах министерства на следующий год.

Рибавирин, также известный как трибавирин, представляет собой противовирусный препарат, используемый при лечении гепатита С, а также других вирусных геморрагических лихорадок.

Министр сказал, что эта молекула также оказывает положительное влияние на предотвращение инфекций у людей, подвергшихся воздействию вируса, а также на снижение заразности коронавируса.

«Наши ученые также доказали всеми результатами доклинических экспериментов, что идентичная природе молекула гриффитсина обладает противоинфекционным действием», — сказал Варанк.

Обнаруженный в 1971 году, рибавирин был включен в список основных лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и доступен во всем мире как генерический препарат.

Локальный синтез препарата фавипиравир, используемого для лечения COVID-19, также был разработан в рамках сотрудничества между университетами и промышленностью, добавил он.

Говоря об усилиях Турции по производству вакцины или лекарства от COVID-19 внутри страны, Варанк сказал, что 17 проектов все еще продолжаются в сотрудничестве с Советом по научным и технологическим исследованиям Турции (TÜBITAK).

ERUCOV-VAC, ведущая вакцина против COVID-19 в Турции, разрабатываемая университетом Кайсери Эрджиес, начала испытания на людях в начале этого месяца, и первые добровольцы получили свои прививки 11 ноября.5.

Президент университета, профессор Мустафа Чалыш, сказал, что побочных эффектов у добровольцев пока не наблюдалось.

«Мы планируем завершить испытания Фазы 1 в первую неделю января и надеемся, что они пройдут успешно», — сказал он на прошлой неделе агентству Ihlas News Agency (IHA).

Турецкая модель

доказала свою эффективность в лечении COVID-19: министр

СТАМБУЛ

Турция использовала модель, которая оказалась очень эффективной при лечении пациентов с COVID-19, заявил министр здравоохранения страны.

класс = ‘cf’>

Способность вносить быстрые и разумные изменения в протокол лечения — ключ к успеху турецкой модели, предположил Фахреттин Коджа.

«Нет сомнений в том, что основной причиной нашего успеха в лечении этого заболевания являются героические усилия и работа медицинского персонала», — сказал Коджа газете Hürriyet, добавив, что модель, которую Турция разработала и в настоящее время реализует , помогите компании эффективно бороться со вспышкой.

Коджа объяснил, что, в отличие от других стран, в Турции врачи не советуют людям с такими симптомами, как жар, горло и кашель, принимать жаропонижающие средства и оставаться дома, а приглашают их в больницу и немедленно начинают лечение, вводя хлорохин людям в подозрительные случаи, не дожидаясь результатов по результатам тестирования.

Еще одно различие между методами, используемыми в Турции и других странах, заключается в том, что помимо хлорохина на ранних этапах лечения используется антибиотик, называемый азитромицином, — отметил Коджа.

Врачи в Турции также широко применяют на ранней стадии лечения препарат под названием фавипиравир, который впервые был использован в Китае для интубированных пациентов, сказал министр.

класс = ‘cf’>

В Турции кислородная терапия под высоким давлением также проводится пациентам с проблемами дыхания на ранней стадии лечения, что снижает количество смертей от дыхательной недостаточности.

И, наконец, лежание пациентов с серьезными респираторными проблемами лицом вниз на своих кроватях — еще один метод, который турецкие врачи используют при лечении этого заболевания.

«Мы используем этот очень простой метод с самого начала пандемии. Другие страны последовали их примеру и применили этот подход », — сказал Коджа.

Он отметил, что героический труд медицинского персонала в сочетании с принятой успешной моделью лечения привел к успеху в борьбе с вирусом.

коронавирус,

«Как же нам не напрягаться?» Число коронавирусных инфекций в Турции стремительно растет.

СТАМБУЛ / АНКАРА, 9 апреля. (Рейтер). Красные буквы на передней части автобуса Фикрета Олука гласят: «Оставайся дома, Турция».Но водитель из Стамбула сказал, что пассажиры игнорируют правила и переполнены, иногда без масок, даже когда растет число коронавирусных инфекций.

Турция, где наблюдается самый высокий уровень ежедневных новых случаев COVID-19 в Европе и на Ближнем Востоке, на прошлой неделе снова ужесточила меры, чтобы сдержать быстрое распространение после призывов к действиям со стороны врачей и оппозиционных политиков.

Среди правил — ограничение в 69 пассажиров на загруженном городском автобусном маршруте Олука. Когда на борту 89 человек, он говорит, что подводит черту.

«Но, к сожалению, люди не слушают. Они нападают на нас и ставят в затруднительное положение», — сказал водитель с 10-летним стажем.

«Как мы можем не быть напряженными? Наша жизнь сейчас зависит от этих масок. Но, к сожалению, так же, как люди не думают о себе, они не думают и о нас», — сказал он.

Интервью с турками, получившими вакцину, и теми, кто ожидает вакцину, демонстрируют смесь страха и разочарования в связи с рекордным количеством смертей и инфекций от COVID-19, которые приблизились к 56000 только в четверг, и неравномерным соблюдением правил.читать далее

Глава Турецкой ассоциации медиков заявила Reuters, что, по ее мнению, самой большой ошибкой правительства президента Тайипа Эрдогана было широкое ослабление ограничений в марте, поскольку количество ежедневных случаев заболевания упало ниже 10 000. Она сказала, что это принесло в жертву успехи, достигнутые за зиму, назвав такой подход «социальным убийством».

«Мы назвали это« социальным убийством », потому что они уже знают, что станет причиной этих смертей, у них нет никаких профилактических мер», — сказал Себнем Коручу Финканчи, добавив, что следует прекратить междугородние поездки, производство и общественный транспорт.

Эрдоган и его правительство подверглись критике в прошлом месяце из-за партийного съезда с тысячами людей, многие из которых, как было замечено, нарушали правила социального дистанцирования и не носили или ненадлежащим образом носили маски. Оппозиционные партии и критики обвинили Анкару в подрыве усилий по борьбе с инфекциями. подробнее

«БУДЬТЕ РЕАЛИСТИЧНЫМ»

Нуреттин Йигит, главный врач специально построенной пандемической больницы в Стамбуле, сказал, что влияние последней волны на систему здравоохранения было меньше, чем в предыдущих волнах, и назвал время «неудачным» .

«В тот момент, когда мы начали эту контролируемую нормализацию, началось проникновение других мутаций из других стран», — сказал он Reuters, когда медицинский персонал вводил вакцины пациентам. Он отчасти объяснил рост числа людей, путешествующих внутри страны.

Анкара обвинила варианты коронавируса в росте инфекций, заявив, что около 85% от общего числа случаев по стране связаны с вариантом, впервые выявленным в Великобритании, а также с отсутствием приверженности таким мерам, как социальное дистанцирование и ношение масок.

В пятницу министр здравоохранения Фахреттин Коджа сообщил газете Hurriyet daily, что решением «серьезного роста» инфекций является ускорение вакцинации, добавив, что он намерен вакцинировать всех граждан старше 20 лет к июлю.

Fincanci назвал цели Анкары по вакцинации нереалистичными и раскритиковал то, что она назвала неточным сообщением о количестве случаев и смертей. «Они должны быть реалистичными, они должны быть прозрачными», — сказала она.

По данным Reuters, на данный момент Турция ввела около 18 миллионов доз вакцины против COVID-19, что примерно позволяет охватить около 11% населения.

Правительство отвергло критику в отношении мер борьбы с пандемией и принятых мер, заявив, что общественное здравоохранение является приоритетом.

Он принял новые заказы на домработницу на выходные и прекратит обедать в ресторанах со вторника в месяц исламского поста Рамадан.

Но страна оставалась в основном открытой для бизнеса с июня прошлого года, и многие вышли на улицы и в кафе, поскольку погода стала теплой, что беспокоит некоторых, кто остался дома.

«Я не пил чай в кафе 11 месяцев. Я не выхожу из дома», — сказал 62-летний Мехмет Тут, сидя перед процедурным кабинетом больницы после того, как в пятницу ему сделали первую прививку.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *