Лицо гиперемировано: Гиперемия кожи лица (повышенное кровенаполнение)

Содержание

Клещевой энцефалит

Основные признаки болезни

Для заболевания характерна весенне-осенняя сезонность, связанная с периодом наибольшей активности клещей. Заболевание развивается остро, через 1.5-3 недели после укуса. Болезнь сопровождается ознобом, сильной головной болью, резким подъемом температуры до 38-39 градусов, тошнотой, рвотой. Беспокоят мышечные боли, которые наиболее часто локализуются в области шеи и плеч, грудного и поясничного отдела спины, конечностей. Внешний вид больного характерен – лицо гиперемировано, гиперемия нередко распространяется на туловище.

Будьте осторожны при посещении парков, при пребывании в лесу и во время пикников!

Вы можете защититься от клещевого энцефалита, предупредить заболевание можно с помощью профилактики!

  • При выходе в лес используйте специальные защитные костюмы или одежду светлых оттенков с длинным рукавом.
  • Надевайте головной убор или косынку. Для защиты от клещей используйте отпугивающие средства – репелленты, которыми обрабатывайте открытые участки тела и одежду.
  • Периодически осматривайте свою одежду и тело.
  • Осматривайте своих домашних животных после каждой прогулки.
  • По возможности исключите из употребления в пищу сырое молоко, т.к. в период массового нападения клещей вирус может находиться в молоке.

Основным методом профилактики клещевого энцефалита является вакцинация. Календарь прививок >>

Вакцинация показана клинически здоровым людям, проживающим или выезжающим в места массового обитания клещей. Вакцинация может быть проведена в нашей поликлинике после осмотра терапевтом. Допуск для прививки даётся без очереди.

Что делать и куда обращаться, если укусил клещ

В случае присасывания клеща, его следует удалить — место укуса продезинфицировать любым пригодным для этих целей средством (70% спирт, 5% йод), для его исследования на зараженность клещевым энцефалитом и другими инфекциями следует обратиться в поликлинику по месту жительства к хирургу или травматологический пункт!!!

Будьте осторожны! Соблюдайте меры безопасности! Берегите себя и своих близких!

Клещевой энцефалит и меры его профилактики

Клещевой энцефалит – острое инфекционное вирусное заболевание, с преимущественным поражением центральной нервной системы. Последствия заболевания: от полного выздоровления до нарушений здоровья, приводящих к инвалидности и смерти. Опасный сезон присасывания клещей длится с марта по октябрь. Активность клещей напрямую зависит от погодных условий (температуры воздуха, влажности). Клещ начинает пробуждаться при среднедневной температуре +3-5˚С при температуре +15˚С, он становится максимально активным.

Как можно заразиться?

Возбудитель болезни (арбовирус) передается человеку в первые минуты присасывания зараженного вирусом клеща вместе с обезболивающей слюной:

  • при посещении эндемичных по КЭ территорий в лесах, лесопарках, на индивидуальных садово-огородных участках,
  • при заносе клещей животными (собаками, кошками) или людьми – на одежде, с цветами, ветками и т. д. (заражение людей, не посещающих лес),
  • а также, при употреблении в пищу сырого молока коз, овец, коров, у которых в период массового нападения клещей вирус может находиться в молоке. Поэтому необходимо употреблять этот продукт только после кипячения. Следует подчеркнуть, что заразным является не только сырое молоко, но и продукты, приготовленные из него: творог, сметана и т.д.;
  • при втирании в кожу вируса при раздавливании клеща или расчесывании места укуса. Клещи являются переносчиками не только клещевого вирусного энцефалита, но и клещевого боррелиоза, клещевого риккетсиоза, эрлихиоза, листериоза, туляремии и других инфекционных заболеваний.

Где регистрируется заболевание?

В настоящее время заболевание клещевым энцефалитом регистрируется на всей территории России, где имеются основные его переносчики – клещи. Наиболее неблагополучными регионами по заболеваемости являются Уральский, Западно-Сибирский, Восточно-Сибирский и Дальне-Восточный регионы.

Забайкальский край относится к территориям повышенного риска заражения, так как краевой заболеваемости КВЭ ежегодно превышает среднероссийский в 1,5-2 раза.

Основные признаки болезни:

Для заболевания характерна весенне-осенняя сезонность, связанная с периодом наибольшей активности клещей. Инкубационный (скрытый) период длится чаще 10-14 дней, с колебаниями от 1 до 60 дней.

Болезнь начинается остро, сопровождается ознобом, сильной головной болью, резким подъемом температуры до 38-39 градусов, тошнотой, рвотой. Беспокоят мышечные боли, которые наиболее часто локализуются в области шеи и плеч, грудного и поясничного отдела спины, конечностей. Внешний вид больного характерен – лицо гиперемировано, гиперемия нередко распространяется на туловище.

Кто подвержен заражению?

К заражению клещевым энцефалитом восприимчивы все люди, независимо от возраста и пола.

Наибольшему риску подвержены лица, деятельность которых связана с пребыванием в лесу – работники леспромхозов, геологоразведочных партий, строители автомобильных и железных дорог, нефте- и газопроводов, линий электропередач, топографы, охотники, туристы. Горожане заражаются в пригородных лесах, лесопарках, на садово-огородных участках.

Где можно узнать об инфекциях, передающихся иксодовыми клещами?

Всю интересующую Вас информацию можно получить на сайтах Управления Роспотребнадзора по Забайкальскому краю.

Как можно защититься от клещевого энцефалита?

Заболевание клещевым энцефалитом можно предупредить с помощью неспецифической и специфической профилактики.

Неспецифическая профилактика включает применение специальных защитных костюмов (для организованных контингентов) или приспособленной одежды, которая не должна допускать заползания клещей через воротник и обшлага. Рубашка должна иметь длинные рукава, которые у запястий укрепляют резинкой. Заправляют рубашку в брюки, концы брюк — в носки и сапоги. Голову и шею закрывают косынкой.

Для защиты от клещей используют отпугивающие средства – репелленты, которыми обрабатывают открытые участки тела и одежду.
Перед использованием препаратов следует ознакомиться с инструкцией.
Каждый человек, находясь в природном очаге клещевого энцефалита в сезон активности насекомых, должен периодически осматривать свою одежду и тело, а выявленных клещей снимать.

Снятого клеща следует сжечь или залить кипятком. Место укуса рекомендуется обработать йодом и тщательно вымыть руки.

Важным моментом является также благоустройство территорий, удаление сухостоя прошлогодней травы, прореживание кустарников, проведение акарицидных обработок территорий массового скопления людей, летних оздоровительных учреждений. Проведение дератизационныхмероприятий направлено на уменьшение численности грызунов-основныхпрокормителей клещей с целью профилактики и заноса зараженных клещей.

Меры специфической профилактики клещевого энцефалита включают:

  • прививки против клещевого вирусного энцефалита (в основном, тем, кто входит в профессиональные группы риска, работает в эндемичных по КВЭ районах или направляется туда на сезонные работы, а также населению, проживающему на эндемичных территориях).

Когда нужно сделать прививку от клещевого энцефалита?

Прививать можно отечественной вакциной — детей с 3-х лет и взрослых. Консультацию по вакцинопрофилактике может дать только врач.
Следует запомнить, что минимальный срок экстренной прививки против клещевого энцефалита необходимо начинать за 1,5 месяца до выезда в неблагополучную территорию.

Прививка (отечественная вакцина) состоит из 2 инъекций, минимальный интервал между которыми – 1 месяц. После последней инъекции должно пройти не менее 14 дней до выезда в очаг. За это время вырабатывается иммунитет. Через год необходимо сделать ревакцинацию, которая состоит только из 1 инъекции, далее ревакцинацию повторяют каждые 3 года.

Ревакцинация однократно через каждые 3 года.

Если до отъезда человек не успевает сделать прививку в экстренных случаях можно ввести человеческий иммуноглобулин против клещевого энцефалита до выезда в неблагополучную территорию, действие препарата проявляется через 24 — 48 часов и продолжается около 4 недель.

Что делать и куда обращаться, если Вы не привиты и находились на опасной, неблагополучной по клещевому энцефалиту территории, где произошло присасывание клеща?

Не привитым лицам проводится серопрофилактика – введение человеческого иммуноглобулина против клещевого энцефалита не позже 4 дня после присасывания клещей в лечебно-профилактических организациях.

Как снять клеща?

Лучше это сделать у врача в травматологическом пункте в поликлинике по месту жительства.

Снимать его следует очень осторожно, чтобы не оборвать хоботок, который глубоко и сильно укрепляется на весь период присасывания.

При удалении клеща необходимо соблюдать следующие рекомендации:

  • захватить клеща пинцетом или обернутыми чистой марлей пальцами как можно ближе к его ротовому аппарату и держа строго перпендикулярно поверхности укуса повернуть тело клеща вокруг оси, извлечь его из кожных покровов,
  • место укуса продезинфицировать любым пригодным для этих целей средством (70% спирт, 5% йод, одеколон),
  • после извлечения клеща необходимо тщательно вымыть руки с мылом,
  • снятого клеща следует сжечь или залить кипятком,
  • если осталась черная точка (отрыв головки или хоботка) обработать 5% йодом и оставить до естественной элиминации.

Что делать, если Вас укусил клещ?!

 

СПб ГБУЗ «ГОРОДСКАЯ ПОЛИКЛИНИКА №76»

ПРИ УКУСЕ КЛЕЩА!

ВНИМАНИЕ!

Жителям Калининского района, пострадавшим от укусов клещей, медицинскую помощь в виде удаления присосавшихся клещей, экстренной профилактики клещевого энцефалита и клещевого боррелиоза, оказывают:

Взрослым круглосуточно:

— п/о 55 СПб ГБУЗ «Городская поликлиника № 112», ул. Гжатская, д. 3

травматологический пункт, 1 этаж, тел. 246-73-18

—  СПб ГБУЗ «Городская поликлиника №54», ул. Комсомола д. 14, травматологический пункт, 2 этаж, тел. 246-26-46

с 9.00 до 16.00 по рабочим дням

— СПб ГБУЗ «Клиническая инфекционная больница им. Боткина» Пискаревский пр., д.49, поликлиническое отделение, тел. 777-80-11

с 16.00 до 9.00

— СПб ГБУЗ «Клиническая инфекционная больница им. Боткина» Пискаревский пр., д.49, приемное отделение, тел. 777-80-49

Подросткам 15-17 лет

— с 9.00 до 20.00 СПб ГБУЗ «Городская поликлиника №118»,
ул. Байкова, д. 27, травматологический пункт, 3 этаж, тел. 417-66-13

— с 20.00 до 9.00 СПб ГБУЗ «Детская городская поликлиника №29», ул. Д. Бедного, д. 18/3, отделение скорой медицинской помощи, 1 этаж, тел. 246-73-16

— в СПб ГБУЗ «Детская инфекционная больница № 3» В.О.,
Большой пр., д.77/1-7;

Администрация

 

Порядок действия для желающих сделать прививку от укуса клеща в СПб ГБУЗ «Городская поликлиника № 76»

 

Важная информация!!!

Клещевой вирусный энцефалит — острое инфекционное вирусное заболевание, с преимущественным поражением центральной нервной системы. Последствия заболевания: от полного выздоровления до нарушений здоровья, приводящих к инвалидности и смерти.

Заражение КВЭ происходит с апреля по сентябрь с наибольшей активностью клещей в апреле — июле, в зависимости от погодных условий.

К заражению клещевым энцефалитом восприимчивы все люди, независимо от возраста и пола. Наибольшему риску подвергаются лица, находящиеся в весеннее-летний период в пригородных лесах, лесопарках, окрестностях индивидуальных садово-огородных участков, примыкающих к лесным массивам.

Клещи заражают человека во время присасывания или их раздавливания в местах поврежденной кожи человека. Возможно, заражение человека при употреблении в пищу сырого молока коз (реже коров).

Для заболевания характерна весенне-осенняя сезонность, связанная с периодом наибольшей активности клещей. Инкубационный (скрытый) период длится чаще 10-14 дней, с колебаниями от 1 до 60 дней.

Болезнь начинается остро, сопровождается ознобом, сильной головной болью, резким подъемом температуры до 38-39 градусов, тошнотой, рвотой. Беспокоят мышечные боли, которые наиболее часто локализуются в области шеи и плеч, грудного и поясничного отдела спины, конечностей. Внешний вид больного характерен — лицо гиперемировано, гиперемия нередко распространяется на туловище.

Как же защититься от клещевого вирусного энцефалита?

В первую очередь рекомендуется сделать прививку против клещевого энцефалита. Прививка эффективно защищает от заболевания. Делается она инактивированной вакциной в три этапа и позволяет поддерживать иммунитет в течение трех лет, после чего необходима однократная ревакцинация. Но надо помнить, что начинать делать прививки нужно задолго до лета, так как последняя прививка должна быть сделана не позже чем за две недели до начала дачного сезона. Прививку от клещевого энцефалита можно сделать в прививочных пунктах на базах поликлиник, медсанчастей.

Если же вы являетесь пользователем земельных и загородных участков, частных дач и садоводств, для вас существует еще один способ защиты от КВЭ — противоклещевая обработка территории.

Необходимо соблюдать меры личной профилактики клещевого энцефалита. Выходя в лес, необходимо одеться таким образом, чтобы предотвратить заползание клещей под одежду. Следует также обработать одежду специальными средствами, отпугивающими клещей, и проводить само- и взаимоосмотры каждые 20-30 минут. При осмотре одежды обращайте особое внимание на швы, складки, карманы.

Присосавшихся к телу клещей следует удалить как можно скорее, стараясь не оторвать хоботок, погруженный в кожу.

Лучше это сделать у врача в травматологическом пункте в поликлинике по месту жительства или любом травматологическом пункте.

Снимать его следует очень осторожно, чтобы не оборвать хоботок, который глубоко и сильно укрепляется на весь период присасывания.

При удалении клеща необходимо соблюдать следующие рекомендации:

— захватить клеща пинцетом или обернутыми чистой марлей пальцами как можно ближе к его ротовому аппарату и держа строго перпендикулярно поверхности укуса повернуть тело клеща вокруг оси, извлечь его из кожных покровов,

— место укуса продезинфицировать любым пригодным для этих целей средством (70% спирт, 5% йод, одеколон),

— после извлечения клеща необходимо тщательно вымыть руки с мылом,

— если осталась черная точка (отрыв головки или хоботка) обработать 5% йодом и оставить до естественной элиминации.

Снятого клеща нужно доставить в поликлинику по месту жительства для дальнейшего лабораторного исследования на наличие возбудителей инфекций, передающихся клещами.

Пострадавшим от укуса клеща, инфицированного вирусом клещевого энцефалита, проводится экстренная иммунопрофилактика противоклещевым иммуноглобулином.

 

 

Сезон активности клещей: как избежать инфекции

Сезон активности клещей: как избежать инфекции

  По данным мониторинга Роспотребнадзора РФ: по состоянию на 25 мая 2018 года, в медицинские организации обратились более 129 тысяч пострадавших от укусов клещей, в том числе 36 тысяч детей. 

В настоящее время заболевание клещевым энцефалитом регистрируется на многих территориях России, где имеются основные его переносчики – клещи.

Наиболее неблагополучными регионами по заболеваемости являются Северо-Западный, Уральский, Сибирский и Дальне-Восточный регионы, а из прилегающих к Московской области — Тверская и Ярославская области. Наибольшее количество обратившихся по поводу укусов клещей зарегистрировано в Кемеровской области, Свердловской области, Вологодской области, Санкт-Петербурге и Иркутской области.

На 25 мая 2018 г. в Российской Федерации зарегистрировано 23 случая заболевания клещевым вирусным энцефалитом и 250 случаев заболевания клещевым иксодовым боррелиозом.

Клещевой вирусный энцефалит (КВЭ) – острое инфекционное вирусное заболевание, с преимущественным поражением центральной нервной системы. Последствия заболевания: от полного выздоровления до нарушений здоровья, приводящих к инвалидности и смерти.

Возбудитель болезни (арбовирус) передается человеку в первые минуты присасывания клеща, зараженного вирусом. При этом боль в месте укуса отсутствует, т.к. в слюне клеща присутствуют «обезболивающие» вещества.

Как можно заразиться?

Клещи обитают в траве и на мелких кустарниках. Сидя, на краях травинок, располагают свои лапки особым образом, чтобы при соприкосновении с одеждой человека или шерстью животных, легко можно было зацепиться.

Заражение происходит:

  • при посещении лесов, лесопарков, на индивидуальных садово-огородных участках,
  • при заносе клещей животными (собаками, кошками) или людьми – на одежде, с цветами, ветками и т. д.,
  • при употреблении в пищу сырого молока чаще всего коз, реже овец, коров, буйволов, у которых в период массового нападения клещей вирус может находиться в молоке.Поэтому необходимо употреблять этот продукт только после кипячения. Следует подчеркнуть, что заразным является не только сырое молоко, но и продукты, приготовленные из него: творог, сметана и т.д.,
  • при втирании в кожу вируса при раздавливании клеща или расчесывании места укуса.

Какие основные признаки болезни?

Для заболевания характерна весенне-осенняя сезонность, связанная с периодом наибольшей активности клещей.

Инкубационный (скрытый) период длится чаще 10-14 дней, с колебаниями от 1 до 60 дней.

  • Начало болезни острое,
  • озноб,
  • сильная головная боль,
  • резкий подъем температуры до 38-39 градусов,
  • тошнота, рвотой,
  • мышечные боли, которые наиболее часто локализуются в области шеи и плеч, грудного и поясничного отдела спины, конечностей.

Внешний вид больного характерен – лицо гиперемировано (краснеет), гиперемия нередко распространяется на туловище.

Кто подвержен заражению? 

Восприимчивы все люди, независимо от возраста и пола.

Наибольшему риску подвержены лица, деятельность которых связана с пребыванием в лесу.

Горожане заражаются в пригородных лесах, лесопарках, на садово-огородных участках.

Как можно защититься от клещевого вирусного энцефалита?

 Неспецифическая профилактика:

  • применение специальных защитных костюмов или приспособленной одежды, которая не должна допускать заползания клещей через воротник или под брюки. Рубашка должна иметь длинные рукава, которые у запястий укрепляют резинкой. Заправляют рубашку в брюки, концы брюк — в носки и сапоги. Голову и шею закрывают косынкой.
  • использование отпугивающих средств – репеллентов, которыми обрабатывают открытые участки тела и одежду. Перед использованием препаратов следует ознакомиться с инструкцией.

Каждый человек, находясь в природном очаге клещевого энцефалита в сезон активности насекомых, должен периодически осматривать свою одежду и тело самостоятельно или при помощи других людей, а выявленных клещей снимать.

Специфическая профилактика

— профилактические прививки против клещевого энцефалита. Вакцинопрофилактика проводится круглогодично согласно календаря прививок.

— серопрофилактика (проводится непривитым лицам, обратившимся в связи с присасыванием клеща, проводится только в лечебно-профилактическом учреждении). введение человеческого иммуноглобулина против клещевого энцефалита в течение 96 часов после присасывания клещей 

Все люди, выезжающие на работу или отдых в неблагополучные территории, должны быть обязательно привиты!

Где и как можно сделать прививку от клещевого вирусного энцефалита?

В Российской Федерации зарегистрированы несколько вакцин против клещевого вирусного энцефалита. Прививку от клещевого энцефалита можно сделать в прививочных кабинетах поликлиник, здравпунктов учебных заведений после консультации врача.

Следует запомнить, что завершить весь прививочный курс против клещевого энцефалита необходимо за 2 недели до выезда в неблагополучную территорию.

Как снять клеща? 

Лучше это сделать у врача в любом травматологическом пункте. Снимать его следует очень осторожно, чтобы не оборвать хоботок, который глубоко и сильно укрепляется на весь период присасывания.

При удалении клеща необходимо соблюдать следующие рекомендации: 

  1. Захватить клеща пинцетом или обернутыми чистой марлей пальцами как можно ближе к его ротовому аппарату? Лучше использовать тиктвистер.
  2. Держа строго перпендикулярно поверхности укуса, повернуть тело клеща вокруг оси, извлечь его из кожных покровов.
  3. Место укуса продезинфицировать любым пригодным для этих целей средством (70% спирт, 5% йод).
  4. После извлечения клеща необходимо тщательно вымыть руки с мылом.
  5. Если осталась черная точка (отрыв головки или хоботка), обработать 5% йодом и оставить до естественной элиминации.
  6. Снятого клеща доставить на исследование лабораторию.

Перечень пунктов, осуществляющих сбор клещей от населения для исследования на наличие антигена вируса клещевого энцефалита или РНК возбудителей клещевых инфекций 

Адреса пунктов, осуществляющих сбор клещей от населения города Екатеринбурга

 

Телефон

 

Режим работы

ул. Гагарина, 49

362-87-87

Пн-пт   

8.30 – 15.00

(перерыв с 12.00 до 12.30)

ул. Братьев Быковых, 5

370-04-31

Пн-пт   

8.30 – 15.30

(перерыв с 12.00 до 13.00)

ул. 8 Марта, 177а

210-48-26

Пн-пт

8.30 – 16.00

(перерыв с 12.00 до 13.00)

ул. Авангардная, 5а

307-42-99

Пн-пт

8.30 – 16.30

(перерыв с 12.00 до 13.00)

Прием клещей от населения, пострадавшего от укусов, для исследования на зараженность клещевыми инфекциями, осуществляется на возмездной основе, в ежедневном режиме, за исключением выходных дней. 

Информация о результатах исследования клещей будет размещаться на официальном сайте ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Свердловской области» — www.fbuz66.ru, получить информацию можно в пункте сбора, куда был сдан клещ.

 

 

 

Инфекционные (паразитарные) болезни, требующие проведения мероприятий по санитарной охране теорритории города Москвы

Тихого океана. В настоящее время эндемичными являются более 100 стран тропического и субтропического пояса. По некоторым оценкам, ежегодно за- болевают десятки миллионов людей, из них 90% составляют дети до 15 лет. Летальность около 5 %.
Источник инфекции – больной человек, обезьяны, лемуры, белки, летучие мыши.
Механизм передачи возбудителя трансмиссивный, переносчиками у чело- века являются комары Aedes aegypti, у обезьян – A. albopictus. Не исключает- ся возможность участия в распространении инфекции комаров родов Culex и Anopheles.
Условия заражения: пребывание в эндемичной местности по лихорадке денге.
Патогенез
Инфицирование происходит путем проникновения вируса через кожу при укусе зараженным комаром. Попав в организм, вирус по лимфатическим пу- тям заносится в региональные лимфатические узлы и клетки эндотелия со- судов, где и размножается (инкубационный период). Манифестация инфекции определяется развитием вирусемии и токсинемии. Вирус поражает различные органы и ткани, образование вируснейтрализующих антител приводит к вы- здоровлению.
Развитие геморрагического варианта лихорадки денге обусловлено зара- жением вирусом 2 типа людей, перенесших заболевание, вызванное другими серотипами возбудителя. Развивающиеся при этом иммунные механизмы при- водят к поражению эндотелия сосудов и развитию ДВС-синдрома.
Клиническая картина
Инкубационный период – 3-15 дней чаще всего 5-8 дней.
Классическая лихорадка денге протекает благоприятно. Начало, как пра- вило, острое с озноба и быстрого подъёма температуры до высоких цифр. С 1-х часов отмечается выраженная головная и ретроорбитальная боль, слабость, интенсивные боли в мышцах, крупных суставах, позвоночнике, резко ограни- чивающие подвижность больных, походка становится скованной. Характерен внешний вид больных: лицо гиперемировано, склеры и конъюнктивы инъеци- рованы, часто имеется энантема на мягком нёбе. Периферические лимфати- ческие узлы умеренно увеличены, подвижны, безболезненны. Язык обложен, печень немного увеличена, мягко-эластичная. К концу 3-х суток температура тела критически снижается до нормальной. Период апирексии длится 1-3 дня, у некоторых больных может отсутствовать. Затем температура вновь повыша- ется и на грудной клетке, внутренней поверхности плеч появляется обильная зудящая сыпь, распространяющаяся довольно быстро на туловище и конеч- ности. Высыпания могут быть как мелкоточечными, так и кореподобными, и геморрагическими, и сохраняются в течение 3-7 дней, угасают, оставляя после себя шелушение. Геморрагические явления наблюдаются меньше чем у поло-
35
Для электронного обучения сотрудников Станции























































































Тульский Роспотребнадзор напоминает о профилактике клещевого вирусного энцефалита

Клещевой вирусный энцефалит (КВЭ) – острое инфекционное вирусное заболевание, с преимущественным поражением центральной нервной системы. Последствия заболевания: от полного выздоровления до нарушений здоровья, приводящих к инвалидности и смерти.

Как можно заразиться?

Возбудитель болезни (вирус клещевого энцефалита, ВКЭ) передается человеку в первые минуты присасывания зараженного вирусом клеща вместе со слюной.

  • при посещении эндемичных по КВЭ территорий в лесах, лесопарках, на индивидуальных садово-огородных участках,

  • при заносе клещей животными (собаками, кошками) или людьми – на одежде, с цветами, ветками и т. д. (заражение людей, не посещающих лес),

  • при употреблении в пищу сырого молока коз (чаще всего), овец, коров, буйволов, у которых в период массового нападения клещей вирус может находиться в молоке. Поэтому на неблагополучных территориях по клещевому энцефалиту необходимо употреблять этот продукт только после кипячения. Следует подчеркнуть, что заразным является не только сырое молоко, но и продукты, приготовленные из него: творог, сметана и т.д.,

  • при втирании в кожу вируса при раздавливании клеща или расчесывании места укуса.

В настоящее время заболевание КВЭ регистрируется на многих территориях России, где имеются основные его переносчики — клещи.

Наиболее неблагополучными регионами по заболеваемости являются Северо-Западный, Уральский, Сибирский и Дальневосточный регионы, в Южном федеральном округе — Крым и Севастополь, из прилегающих к Московской области — Тверская и Ярославская области. На территории Московской области ВКЭ обнаруживался в клещах в Дмитровском, Талдомском и Раменском районах; в молоке коз – в Волоколамском районе, в клещах на западе Москвы в районе Крылатское.

 Территория Тульской области не является эндемичной по клещевому вирусному энцефалиту (КВЭ), местные случаи заболевания КВЭ не регистрируются. Результаты лабораторных исследований клещей отрицательные. Плановые профилактические прививки жителям региона не проводятся.

Какие основные признаки болезни?

Для заболевания характерна весенне-осенняя сезонность, связанная с периодом наибольшей активности клещей. Инкубационный (скрытый) период длится чаще 10-14 дней, с колебаниями от 1 до 60 дней.

Болезнь начинается остро, сопровождается ознобом, сильной головной болью, резким подъемом температуры до 38-39 градусов, тошнотой, рвотой. Беспокоят мышечные боли, которые наиболее часто локализуются в области шеи и плеч, грудного и поясничного отдела спины, конечностей. Внешний вид больного характерен – лицо гиперемировано, гиперемия нередко распространяется на туловище.

Кто подвержен заражению?

К заражению клещевым энцефалитом восприимчивы все люди, независимо от возраста и пола. Наибольшему риску подвержены лица, деятельность которых связана с пребыванием в лесу – работники леспромхозов, геологоразведочных партий, строители автомобильных и железных дорог, нефте- и газопроводов, линий электропередач, топографы, охотники, туристы. Горожане заражаются в пригородных лесах, лесопарках, на садово-огородных участках.

Как можно защититься от клещевого вирусного энцефалита?

Заболевание клещевым энцефалитом можно предупредить с помощью неспецифической и специфической профилактики.

Неспецифическая профилактика включает:

-применение специальных защитных костюмов (для организованных контингентов) или приспособленной одежды, которая не должна допускать заползания клещей через воротник, обшлага, под брюки. Рубашка должна иметь длинные рукава, которые у запястий укрепляют резинкой. Заправляют рубашку в брюки, концы брюк — в носки и сапоги. Голову и шею закрывают косынкой.

— для защиты от клещей используют отпугивающие и уничтожающие их средства 

— акарицидно-репеллентные и акарицидные, которыми обрабатывают одежду.Перед использованием препаратов следует ознакомиться с инструкцией

— каждый человек, находясь в природном очаге клещевого энцефалита в сезон активности членистоногих, должен каждые 15 минут осматривать свою одежду и тело самостоятельно или при помощи других людей, а выявленных клещей снимать.

Меры специфической профилактики клещевого вирусного энцефалита включают:

— профилактические прививки против клещевого энцефалита, которые проводятся лицам, проживающим на эндемичной территории и по виду деятельности или роду занятий, связанных с пребыванием в природных стациях, а также лицам, выезжающим на эндемичные территории;

— серопрофилактику с использованием человеческого иммуноглобулина против КВЭ проводят только в медицинских организациях не привитым лицам, обратившимся в связи с присасыванием клеща на эндемичной по клещевому вирусному энцефалиту территории и при обнаружении вируса клещевого энцефалита в присосавшемся клеще.

В связи с приближением летних отпусков напоминаем жителям области, что при планировании поездок в регионы, эндемичные по КВЭ, рекомендуется сделать профилактическую прививку в частных медицинских организациях. В связи с тем, что Тульская область не является эндемичной по КВЭ, плановые профилактические прививки населению области не проводятся.

 В 2020г. в связи с выездом на неблагополучные территории прививки против КВЭ в частных медицинских организациях получили 86 человек, в т.ч. вакцинированы 39 чел., ревакцинировано 47 чел. В 2021г. против КВЭпривито 58 человек.

Завершить весь прививочный курс против клещевого энцефалита необходимо за 2 недели до выезда на неблагополучную территорию.

Что делать и куда обращаться, если Вы не привиты и находились на опасной неблагополучной по клещевому энцефалиту территории и произошло присасывание клеща?

Не привитым лицам проводится серопрофилактика— введение человеческого иммуноглобулина против клещевого энцефалита в сроки не позднее 96 часов после присасывания клещей и обращения в медицинские организации по показаниям. В том случае, если присасывание клеща произошло на не эндемичной по КВЭ территории, то сначала проводится исследование клеща на наличие вируса и затем по показаниям проводится серопрофилактика.

Как снять клеща?

Лучше это сделать у врача в травматологическом пункте в поликлинике по месту жительства или любом травматологическом пункте.

Снимать его следует очень осторожно, чтобы не оборвать хоботок, который глубоко и сильно укрепляется на весь период присасывания.

При удалении клеща необходимо соблюдать следующие рекомендации:

-захватить клеща пинцетом или обернутыми чистой марлей пальцами как можно ближе к его ротовому аппарату и держа строго перпендикулярно поверхности кожи повернуть тело клеща вокруг оси, извлечь его из кожных покровов,

-место укуса продезинфицировать любым пригодным для этих целей средством (70% спирт, 5% йод, одеколон),

-после извлечения клеща необходимо тщательно вымыть руки с мылом,

-если осталась черная точка т.е. ротовой аппарат остался в коже обработать 5% йодом и оставить до естественной элиминации.

Провести исследований клещей на предмет их зараженности вирусом КВЭ можно в лаборатории ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Тульской области» (г. Тула, ул. Оборонная, 114, т.-37-38-64).

Об этом сообщает Роспотребнадзор по Тульской области.

ОСТОРОЖНО: ЭНЦЕФАЛИТ! — Официальный сайт Администрации Санкт‑Петербурга

Знаете ли вы, что все 17 административных территорий Ленинградской области являются эндемичными территориями по клещевому вирусному энцефалиту?
Клещевой вирусный энцефалит и меры профилактики
Весной и летом мы стремимся уехать из города, чтобы провести время на свежем воздухе. Что необходимо знать, чтобы отдых на даче или в лесу не обернулся тяжелым поражением нервной системы?
Клещевой вирусный энцефалит – острое инфекционное вирусное заболевание, с преимущественным поражением центральной нервной системы. Последствия заболевания: от полного выздоровления до нарушений здоровья, приводящих к инвалидности и смерти.

Как можно заразиться?
Возбудитель болезни (арбовирус) передается человеку в первые минуты присасывания зараженного вирусом клеща вместе с обезболивающей слюной или при попадании внутрь с сырым молоком в период массового нападения клещей на скот. Поэтому в неблагополучных по клещевому энцефалиту территориях необходимо употреблять молоко только после кипячения. Можно занести вирус в ранку, если случайно раздавить клеща или расчесывать место укуса.
Какие основные признаки болезни?
Для заболевания характерна весенне-осенняя сезонность, связанная с периодом наибольшей активности клещей. Инкубационный (скрытый) период длится чаще 10-14 дней, с колебаниями от 1 до 60 дней.
Болезнь начинается остро, сопровождается ознобом, сильной головной болью, резким подъемом температуры до 38-39 градусов, тошнотой, рвотой. Беспокоят мышечные боли, которые наиболее часто локализуются в области шеи и плеч, грудного и поясничного отдела спины, конечностей. Внешний вид больного характерен – лицо гиперемировано, гиперемия нередко распространяется на туловище.

Кто подвержен заражению?
К заражению клещевым энцефалитом восприимчивы все люди, независимо от возраста и пола.
Как можно защититься от клещевого вирусного энцефалита?
Заболевание можно предупредить с помощью неспецифической и специфической профилактики.
Неспецифическая профилактика включает применение защитных костюмов или приспособленной одежды, которая не позволяет клещу заползти через воротник и обшлага. Рубашка должна иметь длинные рукава с плотными манжетами. Заправляют рубашку в брюки, концы брюк – в носки и сапоги. Голову и шею закрывают косынкой.
Для защиты от клещей используют отпугивающие средства – репелленты, которыми обрабатывают открытые участки тела и одежду.
Внимание! Перед использованием препаратов следует ознакомиться с инструкцией!
Периодически следует осматривать свою одежду и тело самостоятельно или при помощи других людей, а выявленных клещей снимать.
Меры специфической профилактики клещевого вирусного энцефалита включаютпрофилактические прививки против клещевого энцефалита и серопрофилактику, которую делают непривитым лицам, обратившимся к врачу в связи с укусом клеща.

Внимание! Все люди, выезжающие на работу или отдых в неблагополучные территории, должны быть обязательно привиты!
Где и как можно сделать прививку от клещевого вирусного энцефалита?
Прививку от клещевого энцефалита можно сделать в прививочных пунктах на базах поликлиник, медсанчастей, здравпунктов учебных заведений после консультации врача.
Весь прививочный курс против клещевого энцефалита необходимо завершить за 2 недели до выезда в неблагополучную территорию.
Что делать и куда обращаться, если Вы не привиты и находились на опасной неблагополучной по клещевому энцефалиту территории и произошло присасывание клеща?
Обнаружив присосавшегося клеща, следует обратиться в ближайший травмпункт.

Можно ли самому снять клеща, если врач недоступен?
Если же врач недоступен, снимать клеща самостоятельно следует очень осторожно, чтобы не оборвать хоботок, который глубоко и сильно укрепляется на весь период присасывания.
При удалении клеща необходимо соблюдать следующие рекомендации:
1. захватить клеща пинцетом или обернутыми чистой марлей пальцами как можно ближе к его ротовому аппарату и держа строго перпендикулярно поверхности укуса повернуть тело клеща вокруг оси, извлечь его из кожных покровов,
2. место укуса продезинфицировать любым пригодным для этих целей средством (70% спирт, 5% йод, одеколон),
3. после извлечения клеща необходимо тщательно вымыть руки с мылом,
4. если осталась черная точка (отрыв головки или хоботка) обработать 5% йодом и оставить до естественной элиминации.
Снятого клеща нужно доставить на исследование в микробиологическую лабораторию «ФГУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии» или иные лаборатории, проводящие такие исследования.
По материалам Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека. Рис: encephalitis.ru

Меры специфической профилактики клещевого вирусного энцефалита включаютпрофилактические прививки против клещевого энцефалита и серопрофилактику, которую делают непривитым лицам, обратившимся к врачу в связи с укусом клеща.

Внимание! Все люди, выезжающие на работу или отдых в неблагополучные территории, должны быть обязательно привиты!
Где и как можно сделать прививку от клещевого вирусного энцефалита?

Прививку от клещевого энцефалита можно сделать в прививочных пунктах на базах поликлиник, медсанчастей, здравпунктов учебных заведений после консультации врача.
Весь прививочный курс против клещевого энцефалита необходимо завершить за 2 недели до выезда в неблагополучную территорию.

 

 

 

Что такое гиперемия?

Гиперемия — это когда ваша кровь приспосабливается к поддержке различных тканей по всему телу. Это может быть вызвано множеством причин. Есть два типа гиперемии: активная и пассивная. Активная гиперемия — довольно частое явление, не имеющее медицинской проблемы. Пассивная гиперемия обычно вызывается болезнью и протекает более серьезно.

Причины гиперемии

Существует два типа гиперемии: активная гиперемия и пассивная гиперемия. Люди обычно воспринимают активную гиперемию как здоровую физическую реакцию.Но пассивная гиперемия часто является реакцией на болезнь или стресс.

Активная гиперемия — это движение крови к органу. Причины включают:

  • Exercise. Когда вы занимаетесь спортом и физически напрягаетесь, ваша сердечно-сосудистая система, сердце, дыхательные мышцы и активные скелетные мышцы должны работать больше. Это означает, что вашему организму требуется больше крови и кислорода, что вызывает гиперемию.
  • Пищеварение. После того, как вы поели и начали переваривать пищу, ваше тело отправляет больше крови в желудок и кишечник, чтобы полностью расщепить пищу.
  • Лихорадка. Это когда ваша внутренняя температура тела поднимается выше нормы, обычно выше 100 градусов. Лихорадка может вызвать гиперемию из-за попытки тела передать часть этого внутреннего тепла коже.
  • Гормональные нарушения. Существуют определенные гормональные состояния, такие как перименопауза, которые вызывают приливы по всему телу. Эти приливы могут вызвать гиперемию, поскольку кровь приливает к коже.
  • Покраснение. Это когда ваше лицо краснеет, потому что вы чувствуете себя смущенным, виноватым или пристыженным.Покраснение происходит через сложную и чувствительную нервную систему вашего лица. Покраснение вызвано гиперемией.
  • Травмы и инфекции. Во время травмы ваше тело использует кровь, чтобы остановить кровотечение, а также защитить от инфекции. В крови также содержатся иммунные клетки, которые помогают вашему телу восстанавливаться.
  • Засорение. Длительные периоды бездействия или постельного режима могут вызвать закупорку артерий или вен. Блокировка вызвана вашим положением тела.Когда определенные части вашего тела заблокированы, другие части вашего тела могут испытывать гиперемию или скопление крови. Движение тела может вылечить это.

Пассивная гиперемия — это когда части тела закупорены или кровь свертывается и не может течь. Эти состояния возникают в вашей крови и органах и могут включать:

  • Сердечная недостаточность. Работа тепла — перекачивать кровь по телу. Одна часть сердца забирает кровь, а другая отправляет ее остальному телу.Сердечная недостаточность — это когда сердце закупорено и не может завершить этот процесс. Сердечная недостаточность чрезвычайно опасна и может немедленно повлиять на печень, почки, селезенку и легкие.
  • Свертывание. Также известный как тромбоз, это когда тромб образуется в проходе для крови. Сгустки препятствуют току крови по всему телу и вызывают скопление в определенных областях.

Тромбоз может быть вызван:

  • Перелом костей
  • Лекарства
  • Травма
  • Ожирение
  • Неподвижность
  • Беременность
  • Нарушения со стороны центрального катетера
  • 9000
  • Курение
  • Диабет
  • Высокое кровяное давление
  • Высокий холестерин
  • Операция

Симптомы

Активная гиперемия обычно протекает без осложнений.Вы можете заметить покраснение и тепло на коже. Он может выглядеть по-разному в зависимости от причины и типа гиперемии.

Если вы или ваш врач подозреваете, что у вас пассивная гиперемия, вы, скорее всего, сдадите анализ. Некоторые из симптомов пассивной гиперемии:

  • Проблемы с дыханием
  • Боль в груди
  • Кашель
  • Свистящее дыхание
  • Отек конечностей
  • Тошнота
  • Боль
  • Зуд

Диагноз

Было бы необычно проходить тестирование и диагностировать активную гиперемию.Активная гиперемия имеет четкие симптомы и обычно не вызывает беспокойства. Но пассивная гиперемия имеет серьезные медицинские последствия. Если ваш врач считает, что у вас может быть пассивная гиперемия, он даст вам следующие тесты:

Лечение пассивной гиперемии

Активная гиперемия — это здоровая реакция на естественные функции вашего тела. Хотя вам может потребоваться лечение основных состояний, которые могут вызвать гиперемию (травма, лихорадка, воспаление), обычно не о чем беспокоиться.

Лечения пассивной гиперемии более обширны и могут включать значительные изменения образа жизни. Сюда могут входить:

  • Изменение диеты
  • Увеличение физических нагрузок
  • Потеря веса
  • Отказ от курения

Медицинские процедуры могут включать:

Что скрывается за маской? Посмотрите на изменения кровотока при длительном давлении на лице и выражении лица с помощью лазерной доплеровской визуализации

Клинически, первоначальное побледнение рубца от ожога, наблюдаемое при наложении прозрачной пластиковой маски для лица, кажется, уменьшается со временем и движением, требующим смены маски.На сегодняшний день исследований по количественной оценке перфузии при длительном использовании маски не существует. В этом исследовании использовалась лазерная допплеровская визуализация (LDI) для оценки перфузии через прозрачную лицевую маску и движения у пациентов с ожогом и без него с течением времени. Пять субъектов, одетых в прозрачные маски для лица, были просканированы с помощью LDI четыре раза. Четыре субъекта без ожогов были сканированы следующим образом: 1) маска без маски, 2) маска в состоянии покоя, 3) маска с чередующимися интервалами устойчивого выражения лица и отдыха и 4) после снятия маски.Изображения получали каждые 3 минуты в течение 85-минутного периода исследования. Субъект с ожогом прошел сокращенный протокол сканирования для повышения комфорта. Каждое лицо было разделено на пять областей интереса для анализа. По сравнению с исходным уровнем, применение маски значительно снизило перфузию у всех субъектов (P <0,0001). Перфузия в период покоя не изменилась. Не было значительных различий при изменении выражения лица в любой из интересующих областей. После снятия маски все области лица продемонстрировали гиперемический эффект с подбородком (P =.05) и каждой щеки (P <0,0001), достигнув статистической значимости. Уровни перфузии не вернулись к исходному уровню в подбородке и щеках после 30 минут снятия маски. Перфузия остается постоянно низкой при ношении маски, несмотря на изменение выражения лица. Изменение выражения лица с помощью маски не повлияло на перфузию. Гиперемическая реакция возникает при снятии маски. Это исследование выявило методологические и статистические вопросы, которые стоит учитывать при проведении будущих исследований лица, прессотерапии и технологии LDI.

Гиперемия лица | Причины и лечение гиперемии лица

Лечение гиперемии лица

Сразу отметим, что преходящая преходящая гиперемия человека в лечении не нуждается, так как после прекращения действия факторов, ее вызывающих, покраснение исчезает само.

Другое дело, когда гиперемия кожи лица входит в комплекс симптомов определенной патологии. Но и тогда его нельзя лечить отдельно, ведь симптоматическая терапия не решает проблемы избавления от основного заболевания.Следовательно, лечить его необходимо.

Остановимся на лечении гиперемии кожи лица с синдромом блашинга, о котором говорилось выше. В этом случае может помочь психиатр, психотерапевт или хороший психолог, умеющий побороть повышенное возбуждение (самовнушение, расслабление мышц, дыхательные упражнения, медитация и т. Д.). Что касается лекарств, в частности седативных средств и бета-адреноблокаторов, то их назначает только врач — после осмотра пациента и постановки правильного диагноза.Например, для снижения нервного напряжения могут быть рекомендованы настойки валерианы, пустырника, а также Корвалол, Валокордин, Валокормид (по 15-20 капель 2-3 раза в день).

Используемые при сердечно-сосудистых заболеваниях, бета-блокаторы предотвращают взаимодействие адреналина с сердечными рецепторами, что приводит к снижению частоты сердечных сокращений и артериального давления. Стандартные побочные эффекты таких препаратов: головокружение, нарушение сна, одышка, проблемы в сексуальной сфере, чувство усталости и др.

Предлагается хирургическое лечение гиперемии лица с блашинг-синдромом — эндоскопическая симптомэктомия, при которой удаляется ствол симпатического нерва.В результате прекращается прохождение нервных импульсов, вызывающих расширение сосудов и повышенное кровенаполнение. Операция малоинвазивная, но чревата множеством возможных побочных эффектов.

Также возможно проведение эндоскопической компрессии нервного ствола в подмышечной впадине с помощью специального зажима. Эффективность этого метода составляет до 85%, а его наиболее частый побочный эффект — рефлекторное повышение секреции пота.

Когда покраснение лица является чисто косметическим дефектом, косметологи могут посоветовать провести лазерную коагуляцию сосудов кожи.При этом следует учитывать, что эта процедура предназначена не для лечения гиперемии лица, а для устранения купероза — сосудистой сети и «звездочек» на лице, возникающих в результате хронического врожденного или приобретенного увеличения мелких сосудов кожи. (телеангиэктазии). После лазерной коагуляции сосуды могут вновь появиться на коже лица, кроме того, велик риск нарушения функции потовых желез.

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности.Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

  • В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
  • Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, используйте кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
  • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
  • Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
  • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файле cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Гиперемия Определение и значение | Dictionary.com

или hy · per · ae · mi · a

[hahy-per-ee-mee-uh] SHOW IPA

/ ˌhaɪ pərˈi mi ə / PHONETIC RESPELLING


сущ Патология.

аномально большое количество крови в любой части тела.

QUIZ

ВЫ ИСТИННЫЙ СИНИЙ ЧЕМПИОН С ЭТИМИ СИНОНИМАМИ?

Мы могли бы до посинения говорить об этой викторине по словам для цвета «синий», но мы думаем, что вам следует пройти тест и выяснить, хорошо ли вы разбираетесь в этих ярких терминах.

Вопрос 1 из 8

Какое из следующих слов описывает «голубой»?

ДРУГИЕ СЛОВА ОТ hyperemia

hy · per · e · mic, прилагательное

Dictionary.com Несокращенный На основе Несокращенного словаря Random House, © Random House, Inc. 2021

Как использовать гиперемию в предложении

популярных статейli {-webkit-flex-based: 49%; — ms-flex-предпочтительный размер: 49%; flex-based: 49%;} @ media only screen и (max-width: 769px) {. css-2jtp0r> li {-webkit-flex-base: 49%; — ms-flex-предпочтительный размер: 49%; flex-based: 49%;}} @ media only screen и (max-width: 480px) {.css-2jtp0r> li {-webkit-flex-base: 100%; — ms-flex-предпочтительный-размер: 100%; flex-base: 100%;}}]]>

Определения гиперемии в Британском словаре

hyperemia

/ (ˌhaɪpərˈiːmɪə) /


существительное

Производные формы гиперемии

hyperemic, прилагательное

Collins English Dictionary — Complete & Unabridged 2012 Digital Edition © William Collins Sons & Co. Ltd. 1979, 1986 © HarperCollins Издательство 1998, 2000, 2003, 2005, 2006, 2007, 2009, 2012

Медицинские определения гиперемии

гиперемии

[hī′pə-rē′mē-ə]


n.

Увеличение притока крови к какой-либо части тела; нагрубание.

Другие слова из гиперемии

hy′per • e′mic (-mĭk) прил.

Медицинский словарь American Heritage® Stedman’s Авторское право © 2002, 2001, 1995 компанией Houghton Mifflin. Опубликовано компанией Houghton Mifflin.

Прочие — это Readingli {-webkit-flex-based: 100%; — ms-flex-предпочтительный размер: 100%; flex-base: 100%;} @ media only screen и (max-width: 769px) {. Css -1uttx60> li {-webkit-flex-базис: 100%; — ms-flex-предпочтительный-размер: 100%; гибкий-базис: 100%;}} @ экран только мультимедиа и (max-width: 480px) {.css-1uttx60> li {-webkit-flex-base: 100%; — ms-flex-предпочтительный размер: 100%; flex-base: 100%;}}]]>

Функциональная гиперемия стимулирует обмен жидкости в параваскулярном пространстве | Жидкости и барьеры ЦНС

  • 1.

    Cserr HF, Harling-Berg CJ, Knopf PM. Дренаж внеклеточной жидкости головного мозга в кровь и глубокую шейную лимфу и его иммунологическое значение. Brain Pathol. 1992; 2: 269–76.

    CAS PubMed Google ученый

  • 2.

    Bradbury MW, Cserr HF, Westrop RJ. Дренирование церебральной интерстициальной жидкости в глубокую шейную лимфу кролика. Am J Physiol Ren Fluid Electrolyte Physiol. 1981; 9: 329–36.

    Google ученый

  • 3.

    Louveau A, Da Mesquita S, Kipnis J. Лимфатические вещества при неврологических расстройствах: нейро-лимфо-сосудистый компонент рассеянного склероза и болезни Альцгеймера? Нейрон. 2016; 91: 957–73.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 4.

    Louveau A, et al. Структурно-функциональные особенности лимфатических сосудов центральной нервной системы. Природа. 2015; 523: 337–41.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 5.

    Aspelund A, et al. Дуральная лимфатическая сосудистая система, отводящая межклеточную жидкость мозга и макромолекулы. J Exp Med. 2015; 212: 991–9.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 6.

    Веллер Р.О., Кида С., Чжан Э-Т. Пути оттока жидкости из мозга — морфологические аспекты и иммунологическое значение у крыс и человека. Brain Pathol. 1992; 2: 277–84.

    CAS PubMed Google ученый

  • 7.

    Qiuhang Z, et al. Лимфатический дренаж основания черепа: сравнительные анатомические исследования и исследования с использованием расширенных изображений на кроликах и людях с последствиями распространения рака носоглотки. Лимфология. 2010; 43: 98–109.

    CAS PubMed Google ученый

  • 8.

    Смит А.Дж., Веркман А.С. Противоположная точка зрения CrossTalk: движение против потока: межклеточный транспорт растворенных веществ в головном мозге является диффузным и не зависит от аквапорина-4. J Physiol. 2019; 597 (17): 4421–4.

    CAS PubMed Google ученый

  • 9.

    Илифф Дж., Саймон М. Глимфатическая система поддерживает конвективный обмен спинномозговой жидкости и межклеточной жидкости головного мозга, который опосредуется периваскулярным аквапорином-4.J Physiology. 2019; 597 (17): 4417.

    CAS Google ученый

  • 10.

    Abbott NJ, Pizzo ME, Preston JE, Janigro D, Thorne RG. Роль мозговых барьеров в движении жидкости в ЦНС: существует ли «глимфатическая» система? Acta Neuropathol. 2018; 135: 1–21.

    Google ученый

  • 11.

    Смит А. Дж., Яо Х, Дикс Дж. А., Джин Б. Дж., Веркман А. С.. Проверка «глимфатической» гипотезы демонстрирует диффузионный и независимый от аквапорин-4 перенос растворенных веществ в паренхиме мозга грызунов.Элиф. 2017; 6: 1–16.

    Google ученый

  • 12.

    Джин Б.Дж., Смит А.Дж., Веркман А.С. Пространственная модель конвективного транспорта растворенных веществ во внеклеточном пространстве мозга не поддерживает «глимфатический» механизм. J Gen Physiol. 2016; 148: 489–501.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 13.

    Asgari M, De Zélicourt D, Kurtcuoglu V. Перенос глимфатических растворенных веществ не требует объемного потока.Sci. Отчет 2016; 6: 1–11.

    Google ученый

  • 14.

    Holter KE, et al. Межуточный транспорт растворенного вещества в трехмерном реконструированном нейропиле происходит скорее за счет диффузии, чем за счет объемного потока. Proc Natl Acad Sci. 2017. https://doi.org/10.1073/pnas.1706942114.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 15.

    Илифф Дж. Дж. И др. Церебральная артериальная пульсация вызывает параваскулярный обмен csf-интерстициальной жидкости в головном мозге мышей.J Neurosci. 2013; 33: 18190–9.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 16.

    Mestre H, et al. Поток спинномозговой жидкости управляется артериальной пульсацией и снижается при гипертонии. Nat. Commun. 2018; 9: 4878.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 17.

    Bedussi B, Almasian M, de Vos J, VanBavel E, Bakker EN. Параваскулярные пространства на поверхности мозга: пути потока спинномозговой жидкости с низким сопротивлением.J Cereb Blood Flow Metab. 2018. https://doi.org/10.1177/0271678×17737984.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 18.

    Илифф Дж. Дж., Ван М., Зеппенфельд Д. М., Венкатараман А., Плог Б. А., Ляо И., Дин Р., Недергаард М. Церебральная артериальная пульсация вызывает параваскулярный обмен спинномозговой жидкости и интерстициальной жидкости в мозге мыши. J Neurosci. 2013. 33 (46): 18190–9.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 19.

    Wang P, Olbricht WL. Гидравлическая механика в периваскулярном пространстве. J Theor Biol. 2011; 274: 52–7.

    PubMed Google ученый

  • 20.

    Damkier HH, Brown PD, Praetorius J. Секреция спинномозговой жидкости сосудистым сплетением. Physiol Rev.2013; 93: 1847–92.

    CAS PubMed Google ученый

  • 21.

    Свитман Б., Линнингер А.А. Динамика спинномозговой жидкости в центральной нервной системе.Энн Биомед Eng. 2011; 39: 484–96.

    PubMed Google ученый

  • 22.

    Dreha-Kulaczewski S, et al. Вдохновение — главный регулятор потока спинномозговой жидкости человека. J Neurosci. 2015; 35: 2485–91.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 23.

    Thomas JH. Гидродинамика потока спинномозговой жидкости в периваскулярных пространствах. Интерфейс J R Soc. 2019; 16 (159): 201

  • .

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 24.

    Смит А. Дж., Яо Х, Дикс Дж. А., Джин Б. Дж., Веркман А. С.. Проверка ‘глимфатической’ гипотезы демонстрирует диффузионный и независимый от аквапорин-4 перенос растворенных веществ в паренхиме мозга грызунов. Элиф. 2017. https://doi.org/10.7554/eLife.27679.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 25.

    Binder DK, Papadopoulos MC, Haggie PM, Verkman AS.Измерение in vivo диффузии внеклеточного пространства мозга путем фотообесцвечивания кортикальной поверхности. J Neurosci. 2004. 24: 8049–56.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 26.

    Norwood JN, et al. Анатомические основы и физиологическая роль транспорта спинномозговой жидкости через решетчатую пластинку мышей. Элиф. 2019; 8: 1–32.

    Google ученый

  • 27.

    Коулз Дж. А., Майбург Е., Брюэр Дж. М., Макменамин П. Г.. Где мы? Анатомия корковых мозговых оболочек мышей пересмотрена для прижизненной визуализации, иммунологии и очистки головного мозга от отходов. Prog Neurobiol. 2017; 156: 107–48.

    PubMed Google ученый

  • 28.

    Шлей Д., Караре-Ннади Р., Пожалуйста, С. П., Перри В. Х., Веллер РО. Механизмы, объясняющие обратный периваскулярный транспорт растворенных веществ из мозга. J Theor Biol. 2006; 238: 962–74.

    CAS PubMed Google ученый

  • 29.

    Goriely A, et al. Механика мозга: перспективы, проблемы и возможности. Модель биомеха, механобиол. 2015; 14: 931–65.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 30.

    Weickenmeier J, et al. Мозг застывает после смерти. J Mech Behav Biomed Mater. 2018; 84: 88–98.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 31.

    Михай Л.А., Баддей С., Хольцапфель Г.А., Кул Э., Гориели А. Семейство гиперупругих моделей ткани головного мозга человека. J. Mech Phys Solids. 2017; 106: 60–79.

    Google ученый

  • 32.

    Budday S, et al. Механическая характеристика ткани головного мозга человека. Acta Biomater. 2017; 48: 319–40.

    CAS PubMed Google ученый

  • 33.

    Sweetman B, Xenos M, Zitella L, Linninger AA.Трехмерное вычислительное прогнозирование потока спинномозговой жидкости в головном мозге человека. Comput Biol Med. 2011; 41: 67–75.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 34.

    Миллер К., Курцуоглу В. Биомеханика мозга. Biomech Brain. 2011. https://doi.org/10.1007/978-1-4419-9997-9.

    Артикул Google ученый

  • 35.

    Гупта С., Зёллингер М., Гжибовски Д.М., Босигер П., Биддискомб Дж., Пуликакос Д., Курткуоглу В.Динамика спинномозговой жидкости в субарахноидальном пространстве черепа человека: недооцененный медиатор церебральных заболеваний I. Вычислительная модель. Интерфейс J R Soc. 2010; 7: 1195–204.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 36.

    Linninger AA, et al. Поток спинномозговой жидкости в нормальном и гидроцефальном мозге человека. IEEE Trans Biomed Eng. 2007; 54: 291–302.

    PubMed Google ученый

  • 37.

    Фин Л., Греб Р. Трехмерное моделирование динамики спинномозговой жидкости и мозговых взаимодействий в акведуке сильвия. Вычислительные методы Biomech Biomed Eng. 2003. 6: 163–70.

    Google ученый

  • 38.

    Martinac AD, Bilston LE. Вычислительное моделирование транспорта жидкости и растворенных веществ в головном мозге. Модель биомеха, механобиол. 2019. https://doi.org/10.1007/s10237-019-01253-y.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 39.

    Brinkman HC. Расчет вязкой силы, оказываемой текущей жидкостью на плотный рой частиц. Flow Turbul Combust. 1949; 1 (1): 27.

    Google ученый

  • 40.

    Вафай К., Ким С.Дж. Об ограничениях уравнения Дарси, расширенного Бринкмана-Форхгеймера. Int J Heat Fluid Flow. 1995; 16: 11–5.

    Google ученый

  • 41.

    Армстронг Дж. К., Венби РБ, Мейзельман Х. Дж., Фишер ТК.Гидродинамические радиусы макромолекул и их влияние на агрегацию эритроцитов. Биофиз Дж. 2004; 87: 4259–70.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 42.

    Schain AJ, Melo A, Strassman AM, Burstein R. Распространяющаяся кортикальная депрессия закрывает параваскулярное пространство и ухудшает глимфатический поток: последствия для мигренозной головной боли. J Neurosci. 2017; 37: 3390–16.

    Google ученый

  • 43.

    Илифф Дж. Дж., Ван М., Ляо И., Плогг Б. А., Пенг В., Гундерсен Г. А., Бенвенисте Х., Вейтс Г. Э., Дин Р., Голдман С. А., Нагельхус Е. А.. Параваскулярный путь способствует прохождению спинномозговой жидкости через паренхиму головного мозга и удалению интерстициальных растворенных веществ, включая амилоид β. Sci Transl Med. 2012; 4: 147ra111.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 44.

    Bedussi B, et al. Параваскулярные каналы, цистерны и субарахноидальное пространство в головном мозге крысы: единый отсек с предпочтительными путями.J Cereb Blood Flow Metab. 2017; 37: 1374–85.

    PubMed Google ученый

  • 45.

    Нивз К.Б., Ло, Т.Т., Фоли С.П., Зальцман В.М., Ольбрихт В.Л. Изготовление и характеристика микрожидкостных зондов для доставки лекарств с усилением конвекции. J Control Release. 2006; 111: 252–62.

    CAS PubMed Google ученый

  • 46.

    Smith JH, Humphrey JAC. Интерстициальный транспорт и трансваскулярный обмен жидкости при вливании в мозг и опухолевую ткань.Microvasc Res. 2007. 73: 58–73.

    CAS PubMed Google ученый

  • 47.

    Støverud KH, Langtangen HP, Haughton V, Mardal KA. Давление и скорость спинномозговой жидкости при обструкции субарахноидальных пространств. Neuroradiol J. 2013; 26: 218–26.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 48.

    Еткин Ф. и др. Вязкость спинномозговой жидкости: новое средство диагностики острого менингита.Саут Мед Дж. 2010; 103: 892–5.

    PubMed Google ученый

  • 49.

    Drew PJ, et al. Хронический оптический доступ через отполированный и усиленный истонченный череп. Нат методы. 2010; 7: 981–4.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 50.

    Shih AY, et al. Двухфотонная микроскопия как инструмент для изучения кровотока и нервно-сосудистых связей в мозге грызунов.J Cereb Blood Flow Metab. 2012; 32: 1277–309.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 51.

    Gao YR, et al. Время просыпаться: изучение нервно-сосудистой связи и функции всего мозга у ненаркотизированного животного. Нейроизображение. 2017; 153: 382–98.

    PubMed Google ученый

  • 52.

    Potter GM, et al. Расширенные периваскулярные пространства и поражение мелких сосудов головного мозга.Int J Stroke. 2015; 10: 376–81.

    PubMed Google ученый

  • 53.

    Поттер Г.М., Чаппелл Ф.М., Моррис З., Уордлоу Дж. М.. Периваскулярные пространства головного мозга, видимые на магнитно-резонансной томографии: разработка качественной шкалы оценок и надежность ее наблюдателя. 2015; 2015: 224–31.

    Google ученый

  • 54.

    Albargothy NJ, et al. Конвективный приток / глимфатическая система: индикаторы, вводимые в спинномозговую жидкость, входят в мозг и покидают его по отдельным путям периартериальной базальной мембраны.Acta Neuropathol. 2018; 136: 139–52.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 55.

    Веллер Р.О., Шарп М.М., Христодулидес М., Караре Р.О., Мёлльгард К. Мозговые оболочки как барьеры и способствующие движению жидкости, клеток и патогенов, связанных с ЦНС грызунов и человека. Acta Neuropathol. 2018; 135: 363–85.

    CAS PubMed Google ученый

  • 56.

    Pizzo ME, et al. Интратекальное распределение антител в головном мозге крысы: поверхностная диффузия, периваскулярный транспорт и осмотическое усиление доставки. J Physiol. 2018; 596: 445–75.

    CAS PubMed Google ученый

  • 57.

    Корогод Н, Петерсен С.Ч., Нотт Г.В. Ультраструктурный анализ неокортекса взрослой мыши, сравнивающий перфузию альдегида с криофиксацией. Элиф. 2015; 4: 1–17.

    Google ученый

  • 58.

    Kacem K, Lacombe P, Seylaz J, Bonvento G. Структурная организация периваскулярных конечностей астроцитов и их связь с эндотелиальным переносчиком глюкозы: исследование конфокальной микроскопии. Глия. 1998; 23: 1–10.

    CAS PubMed Google ученый

  • 59.

    Mestre H, et al. Аквапорин-4-зависимый перенос глимфатических растворенных веществ в головном мозге грызунов. Элиф. 2018; 7: 1–31.

    Google ученый

  • 60.

    Budday S, Ovaert TC, Holzapfel GA, Steinmann P, Kuhl E. Пятьдесят оттенков мозга: обзор механических испытаний и моделирования ткани мозга. Arch Comput Methods Eng. 2019; 19: 1–44. https://doi.org/10.1007/s11831-019-09352-w.

    Артикул Google ученый

  • 61.

    Leizea I, et al. Визуальное отслеживание деформируемых объектов в роботизированной хирургии в режиме реального времени. IEEE Comput Graph Appl. 2015; 37: 56–68.

    PubMed Google ученый

  • 62.

    Виттек А., Хокинс Т., Миллер К. О неважности конститутивных моделей при вычислении деформации мозга для хирургии под визуальным контролем. Модель биомеха, механобиол. 2009. 8: 77–84.

    PubMed Google ученый

  • 63.

    Franceschini G, Bigoni D, Regitnig P, Holzapfel GA. Ткань мозга деформируется аналогично заполненным эластомерам и следует теории консолидации. J. Mech Phys Solids. 2006. 54: 2592–620.

    Google ученый

  • 64.

    Streitberger KJ, et al. In vivo вязкоупругие свойства мозга при гидроцефалии нормального давления. ЯМР Биомед. 2011; 24: 385–92.

    PubMed Google ученый

  • 65.

    Sack I, Streitberger KJ, Krefting D., Paul F, Braun J. Влияние физиологического старения и атрофии на вязкоупругие свойства мозга у людей. PloS One. 2011; 6: e23451.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 66.

    Sack I, et al. Влияние старения и пола на вязкоупругость мозга. Нейроизображение. 2009. 46: 652–7.

    PubMed Google ученый

  • 67.

    Nishimura N, Schaffer CB, Friedman B, Lyden PD, Kleinfeld D. Проникающие артериолы являются узким местом в перфузии неокортекса. Proc Natl AcadSci U S. A. 2007; 104: 365–70.

    CAS Google ученый

  • 68.

    Blinder P, Shih AY, Rafie C, Kleinfeld D.Топологическая основа надежного распределения крови в неокортексе грызунов. Proc Natl Acad Sci. США, 2010; 107: 12670–5.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 69.

    Бренды PJ, Willigers JM, Ledoux LAFF, Reneman RS, Hoeks APGG. Неинвазивный метод локальной оценки скорости пульсовой волны в артериях с помощью ультразвука. Ультразвук Med Biol. 1998. 24: 1325–35.

    CAS PubMed Google ученый

  • 70.

    Gladdish S, Rajkumar C. Повторяемость неинвазивных измерений скорости внутримозговых пульсовых волн с использованием транскраниального допплера. Crit Care Med. 2002; 30: 563–9.

    Google ученый

  • 71.

    Гриншилдс К.Дж., Веллер Х.Г. Унифицированная формулировка механики сплошной среды применительно к взаимодействию жидкости и структуры в гибких трубках. Int J Numer Methods Eng. 2005; 64: 1575–93.

    Google ученый

  • 72.

    Winder AT, Echagarruga C, Zhang Q, Drew PJ. Слабая корреляция между гемодинамическими сигналами и текущей нервной активностью в состоянии покоя. Nat Neurosci. 2017; 20: 1761–9.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 73.

    Дрю П.Дж., Ши А.Ю., Кляйнфельд Д. Флюктуирующая и сенсорно-индуцированная вазодинамика в коре головного мозга грызунов увеличивает емкость артериол. Proc Natl Acad Sci. 2011; 108: 8473–8.

    CAS PubMed Google ученый

  • 74.

    Мишра А. и др. Астроциты передают нервно-сосудистые сигналы перицитам капилляров, но не артериолам. Nat Neurosci. 2016; 19: 1619.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 75.

    Hill RA, et al. Региональный кровоток в нормальном и ишемизированном головном мозге контролируется сократимостью гладкомышечных клеток артериол, а не перицитами капилляров. Нейрон. 2015; 87: 95–110.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 76.

    Rungta RL, Chaigneau E, Osmanski B-F, Charpak S. Сосудистая компартментализация функциональной гиперемии от синапса до мягкой мозговой оболочки. Нейрон. 2018; 99: 362–75.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 77.

    Гао Ю.Р., Грин С.Е., Дрю П.Дж. Механическое ограничение расширения интракортикальных сосудов тканью мозга формирует гемодинамический ответ. Нейроизображение. 2015; 115: 162–76.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 78.

    Goense JBM, Logothetis NK. Нейрофизиология сигнала BOLD фМРТ у бодрствующих обезьян. Curr Biol. 2008; 18: 631–40.

    CAS PubMed Google ученый

  • 79.

    Hillman EMC. Механизм связи и значение ЖИРНОГО сигнала: отчет о состоянии. Annu Rev Neurosci. 2014; 37: 161–81.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 80.

    Logothetis NK.Что мы можем и чего нельзя делать с помощью фМРТ. Природа. 2008; 453: 869.

    CAS PubMed Google ученый

  • 81.

    Дрю П.Дж. Сосудистая и нервная основа ЖИВОГО сигнала. Curr Opin Neurobiol. 2019; 58: 61–9.

    CAS PubMed Google ученый

  • 82.

    von Holstein-Rathlou S, Petersen NC, Nedergaard M. Произвольный бег увеличивает глимфатический приток у молодых мышей, ведущих бодрствующий образ жизни.Neurosci Lett. 2018; 662: 253–8.

    Google ученый

  • 83.

    Bilston LE, Fletcher DF, Brodbelt AR, Stoodley MA. Поток спинномозговой жидкости в периваскулярном пространстве, управляемый артериальной пульсацией: вычислительная модель. Вычислительные методы Biomech Biomed Eng. 2003; 6: 235–41.

    Google ученый

  • 84.

    Кедарасетти Р.Т., Дрю П.Дж., Костанцо Ф. Артериальные пульсации вызывают колебательный поток спинномозговой жидкости, но не направленную накачку.Научный доклад 2020; 10: 10102.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 85.

    Гао XY, Дрю XPJ. Влияние произвольной локомоции и пептида, связанного с геном кальцитонина, на динамику одиночных дуральных сосудов у бодрствующих мышей. 2016; 36: 2503–16.

    CAS Google ученый

  • 86.

    Мармару А., Шульман К. Компартментальный анализ соответствия и сопротивления оттоку системы спинномозговой жидкости.J Neurosurg. 1975. 43 (5): 523–34.

    CAS PubMed Google ученый

  • 87.

    Мармару А., Шульман К., Розенде Р.М. Нелинейный анализ системы спинномозговой жидкости и динамики внутричерепного давления. J Neurosurg. 1978; 48: 332–44.

    CAS PubMed Google ученый

  • 88.

    Нама, Хуанг Т.Дж., Костанцо Ф. Акустический поток: произвольная лагранжево-эйлерова перспектива.J Fluid Mech. 2017; 825: 600–30.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 89.

    Sánchez AL, et al. Об основном движении спинномозговой жидкости в позвоночном канале. J Fluid Mech. 2018; 841: 203–27.

    Google ученый

  • 90.

    Тейхерт Т., Гринбанд Дж., Хирш Дж., Феррера В.П. Влияние сердцебиения и дыхания на фМРТ макака: последствия для функциональной связи.Нейропсихология. 2010; 48: 1886–94.

    PubMed Google ученый

  • 91.

    Dagli MS, Ingeholm JE, Haxby JV. Локализация изменения сердечного сигнала на фМРТ. Нейроизображение. 1999; 9: 407–15.

    CAS PubMed Google ученый

  • 92.

    Huo BX, Gao YR, Drew PJ. Количественное разделение артериальной и венозной церебральной крови увеличивается при произвольной локомоции.Нейроизображение. 2015; 105: 369–79.

    PubMed Google ученый

  • 93.

    Rideout VC, Dick DE. Дифференциально-разностные уравнения течения жидкости в растяжимых трубках. IEEE Trans Biomed Eng. 1967: 171-7.

  • 94.

    Müller LO, Toro EF. Расширенная глобальная математическая модель для исследования венозного кровотока головного мозга. J Biomech. 2014; 47: 3361–72.

    PubMed Google ученый

  • 95.

    Мюллер LO, Toro EF. Глобальная многомасштабная математическая модель кровообращения человека с акцентом на венозную систему. Int J Numer Method Biomed Eng. 2014; 30: 681–725.

    PubMed Google ученый

  • 96.

    Виньон-Клементель IE, Фигероа, Калифорния, Янсен К.Е., Тейлор, Калифорния. Граничные условия оттока для трехмерного конечно-элементного моделирования кровотока и давления в артериях. Вычислительные методы Appl Mech Eng. 2006; 195: 3776–96.

    Google ученый

  • 97.

    Feng G, et al. Визуализация подмножеств нейронов у трансгенных мышей, экспрессирующих несколько спектральных вариантов GFP. Нейрон. 2000; 28: 41–51.

    CAS PubMed Google ученый

  • 98.

    Grutzendler J, Kasthuri N, Gan W-B. Долговременная стабильность дендритных шипов в коре головного мозга взрослых. Природа. 2002; 420: 812.

    CAS PubMed Google ученый

  • 99.

    Xu HT, Pan F, Yang G, Gan WB. Выбор типа краниального окна для визуализации in vivo влияет на дендритный оборот позвоночника в коре головного мозга. Nat Neurosci. 2007; 10: 549–51.

    CAS PubMed Google ученый

  • 100.

    Hatashita S, Hoff JT. Влияние трепанации черепа на биомеханику нормального мозга. J Neurosurg. 1987. 67: 573–8.

    CAS PubMed Google ученый

  • 101.

    Schaller B, et al. Гемодинамические и метаболические эффекты декомпрессивной гемикраниэктомии в нормальном мозге: экспериментальное ПЭТ-исследование на кошках. Brain Res. 2003; 982: 31–7.

    CAS PubMed Google ученый

  • 102.

    Lam MA, et al. Ультраструктура периваскулярных пространств спинного мозга: значение для циркуляции спинномозговой жидкости. Научный доклад 2017; 7: 1–13.

    Google ученый

  • 103.

    Berliner J, et al. Аномалии ультраструктуры спинного мозга на модели посттравматической сирингомиелии на крысах. Барьеры жидкости ЦНС. 2020; 17: 1–10.

    Google ученый

  • 104.

    Liu J, et al. Рассеяние энергии в фибриллах коллагена млекопитающих: демпфирование, упрочнение и упрочнение, вызванное циклической деформацией. Acta Biomater. 2018; 80: 217–27.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 105.

    Haut RC, Little RW. Материальное уравнение для коллагеновых волокон. J Biomech. 1972; 5: 423–30.

    CAS PubMed Google ученый

  • 106.

    Van Oosten ASG, et al. Разделение модулей сдвига и одноосной упругости полугибких биополимерных сетей: разупрочнение при сжатии и повышение жесткости при растяжении. Научный доклад 2016; 6: 1–9.

    Google ученый

  • 107.

    Vahabi M, et al.Эластичность фиброзных сетей при одноосном предварительном напряжении. Мягкая материя. 2016; 12: 5050–60.

    CAS PubMed Google ученый

  • 108.

    Storm C, Pastore JJ, MacKintosh FC, Lubensky TC, Janmey PA. Нелинейная эластичность биологических гелей. Природа. 2005. 435 (7039): 191–4.

    CAS PubMed Google ученый

  • 109.

    Costanzo F, Miller ST. Произвольная лагранжево-эйлерова конечно-элементная формулировка задачи пороупругости, вытекающая из теории смесей.Вычислительные методы Appl Mech Eng. 2017; 323: 64–97.

    Google ученый

  • 110.

    Кусси О. Механика и физика пористого твердого тела. Нью-Джерси: Уайли; 2011.

    Google ученый

  • 111.

    Bowen RM. Моделирование несжимаемых пористых сред с использованием теории смесей. Int J Eng Sci. 1980; 18: 1129–48.

    CAS Google ученый

  • 112.

    Sharp MK, Carare RO, Martin BA. Дисперсия в пористой среде в колебательном потоке между плоскими пластинами: приложения для интратекального, периартериального и параартериального транспорта растворенных веществ в центральной нервной системе. Барьеры жидкости ЦНС. 2019; 16 (1): 13.

    Google ученый

  • 113.

    Heil M, Bertram CD. Модель сирингомиелии взаимодействия пороупругой жидкости и структуры. J Fluid Mech. 2016; 809: 360–89.

    Google ученый

  • 114.

    Chou D, Vardakis JC, Guo L, Tully BJ, Ventikos Y. Полностью динамическая мультикомпартментная пороэластическая система: применение при стенозе водопровода. J Biomech. 2016; 49: 2306–12.

    PubMed Google ученый

  • 115.

    Xie L, et al. Сон стимулирует выведение метаболитов из мозга взрослого человека. Наука. 2013; 342: 373–7.

    CAS PubMed Google ученый

  • 116.

    Nimmerjahn A, Mukamel EA, Schnitzer MJ.Двигательное поведение активирует глиальные сети Бергмана. Нейрон. 2009. 62: 400–12.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 117.

    Домбек Д.А., Хаббаз А.Н., Коллман Ф., Адельман Т.Л., Танк DW. Визуализация крупномасштабной нейронной активности с клеточным разрешением у бодрствующих мобильных мышей. Нейрон. 2007. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2007.08.003.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 118.

    Хо Би-Х, Смит Дж. Б., Дрю П. Дж. Нейроваскулярная связь и разъединение в коре головного мозга во время произвольной локомоции. J Neurosci. 2014; 34: 10975–81.

    CAS PubMed Google ученый

  • 119.

    Ламме В.А., Ципсер К., Спекрейсе Х. Фигура-фоновая активность в первичной зрительной коре подавляется анестезией. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1998; 95: 3263–8.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 120.

    Алкир М.Т., Худец А.Г., Тонони Г. Сознание и анестезия. Наука. 2008. 322 (5903): 876–80.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 121.

    Аксенов Д.П., Ли Л., Миллер М.Дж., Иорданеску Г., Вирвич А.М. Влияние анестезии на сигнал BOLD и активность нейронов в соматосенсорной коре. J Cereb Blood Flow Metab. 2015; 35: 1819–26.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 122.

    Писауро М.А., Дхрув Н.Т., Карандини М., Бенуччи А. Быстрые гемодинамические реакции в зрительной коре головного мозга бодрствующей мыши. J Neurosci. 2013; 33: 18343–51.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 123.

    Gakuba C, et al. Общая анестезия подавляет активность «глимфатической системы». Тераностика. 2018; 8: 710–22.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 124.

    Бергель А., Деффье Т., Демене С., Тантер М., Коэн И. Локальные быстрые гамма-ритмы гиппокампа предшествуют гиперемическим паттернам всего мозга во время спонтанного быстрого сна грызунов. Nat Commun. 2018; 9 (1): 1-2.

    Google ученый

  • 125.

    Недергаард М. Неврология. Мусоровоз мозга. Наука. 2013; 340: 1529–30.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 126.

    Кудо Т. и др. Участвуют ли цереброваскулярные факторы в болезни Альцгеймера? Neurobiol Aging. 2000; 21: 215–24.

    CAS PubMed Google ученый

  • 127.

    la Torre JC. Болезнь Альцгеймера как сосудистое заболевание: нозологические данные. Инсульт. 2002; 33: 1152–62.

    PubMed Google ученый

  • 128.

    Iadecola C. Нейроваскулярная регуляция в нормальном мозге и при болезни Альцгеймера.Nat Rev Neurosci. 2004; 5: 347–60.

    CAS PubMed Google ученый

  • 129.

    Ding J, et al. Большие периваскулярные пространства, видимые на магнитно-резонансной томографии, прогрессирование заболевания мелких сосудов головного мозга и риск деменции: возраст, предрасположенность к генам / окружающей среде — исследование Рейкьявика. JAMA Neurol. 2017; 74: 1105–12.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 130.

    Фернандес М.А., Формаджа Л., Жербо Дж.Ф., Квартерони А. Вывод уравнений для жидкостей и структуры. В: Formaggia L, Quarteroni A, Veneziani A, редакторы. Сердечно-сосудистая математика: моделирование системы кровообращения. Милан: Спрингер Милан; 2009. с. 77–121. https://doi.org/10.1007/978-88-470-1152-6_3.

    Глава Google ученый

  • 131.

    Вик Т. Взаимодействие жидкости и структуры с использованием различных методов движения сетки.Comput Struct. 2011; 89: 1456–67.

    Google ученый

  • 132.

    Gerbeau J-F, Vidrascu M, Frey P. Взаимодействие жидкости и структуры в потоках крови на геометрических формах на основе медицинских изображений. Comput Struct. 2005; 83: 155–65.

    Google ученый

  • 133.

    Эрикссон К., Эстеп Д., Хансбо П., Джонсон К. Вычислительные дифференциальные уравнения. Кембридж: Издательство Кембриджского университета; 1996.

    Google ученый

  • 134.

    Massi F, Peng JW, Lee JP, Straub JE. Имитационное исследование структуры и динамики конгенера амилоидного пептида болезни Альцгеймера в растворе. Biophys J. 2001; 80: 31–44.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 135.

    Tseng BP, et al. Отложение мономерного, а не олигомерного Aβ опосредует рост амилоидных бляшек при болезни Альцгеймера в препаратах мозга человека. Биохимия. 1999; 38: 10424–31.

    CAS PubMed Google ученый

  • 136.

    COMSOL Multiphysics ® v. 5.4. www.comsol.com. Comsol AB, Стокгольм, Швеция.

  • 137.

    Wolfram Research, Inc., Mathematica, Version 12.0, Wolfram Research Inc., Шампейн, Иллинойс (2019).

  • 138.

    Matlab, версия 9.7.0 (R2019b), The MathWorks Inc., Натик, Массачусетс (2019).

  • 139.

    Guizar-Sicairos M, Thurman ST, Fienup JR. Эффективные алгоритмы регистрации субпиксельных изображений. Opt Lett. 2008; 33: 156.

    PubMed Google ученый

  • 140.

    Гао Ю.Р., Дрю П.Дж. Определение площади поперечного сечения сосуда пороговым методом в радоновом пространстве. J Cereb Blood Flow Metab. 2014; 34: 1180–7.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 141.

    Линдквист М.А., Ло Дж. М., Атлас Л.Й., Пари ТД. Моделирование функции гемодинамического ответа в фМРТ: эффективность, систематическая ошибка и неправильное моделирование. Нейроизображение. 2009; 45: S187–98.

    PubMed Google ученый

  • 142.

    Kong L, Little JP, Cui M. Количественная оценка движения во время многофотонной функциональной визуализации поведения животных. Биомед Опт Экспресс. 2016; 7: 3686.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 143.

    Glover GH. Деконволюция импульсного отклика в BOLD-фМРТ, связанной с событием. Нейроизображение. 1999; 9: 416–29.

    CAS PubMed Google ученый

  • 144.

    Прево Т.П., Балакришнан А, Суреш С., Сократ С.Биомеханика мозговой ткани. Acta Biomater. 2011; 7: 83–95.

    PubMed Google ученый

  • 145.

    Horton NG, et al. Трехфотонная микроскопия подкорковых структур интактного мозга мыши in vivo. Nat Photonics. 2013; 7: 205–9.

    CAS PubMed Central Google ученый

  • 146.

    Vanlandewijck M, et al. Молекулярный атлас типов клеток и зональности сосудистой сети головного мозга.Природа. 2018; 554: 475–80.

    CAS PubMed Google ученый

  • 147.

    Адамс, доктор медицины, Виндер А.Т., Блиндер П., Дрю П.Дж. Пиальная сосудистая сеть мыши развивается согласно сенсорно-независимой программе. Научный доклад 2018; 8: 1–12.

    Google ученый

  • 148.

    Barber TW, Brockway JA, Higgins LS. Плотность тканей внутри и вокруг головы. Acta Neurol Scand. 1970; 46: 85–92.

    CAS PubMed Google ученый

  • глава по розацеа акне

    глава по розацеа акне © 1996 г., издательство Lippincott-Raven Publishers. Все права защищены. Никакая часть этой главы не может быть воспроизведена, сохранена в архиве. системы, или переданы в любой форме и любыми средствами, электронными, механическими, путем фотокопирования или записи, или иным образом, без предварительное письменное разрешение издателя.

    Глава 41

    Розовые угри

    Мариан С.Максаи, Марк Дж. Маннис и Артур К. Хантли,

    ЗАБОЛЕВАНИЕ

    Розовые угри — это хроническое угревидное заболевание, поражающее как кожу, так и глаза. Это синдром неустановленной этиологии. характеризуется как сосудистыми, так и папулопустулезными компонентами, затрагивающими лицо, а иногда и шею и верхнюю часть туловища. Клинические данные обычно ограничиваются солнечными лучами лица и груди и включают эритему средней части лица, телеангиэктазии, папулы и пустулы, гипертрофия сальных желез.Розацеа характеризуется эпизодическим покраснением пораженных участков, которое может быть связано с употреблением алкоголя, горячих напитков или острой пищи. Во время воспалительных эпизодов пораженные участки на коже, в первую очередь на выпуклостях лица, развиваются отеки, папулы и пустулы. Поражения кожи отличаются: отсутствие комедонов, что отличает это заболевание от вульгарных угрей. Ринофима — это позднее обнаружение.

    Глазная розацеа — это термин, используемый для описания спектра глазных симптомов, связанных с поражением кожи.Поражение глаз может включать дисфункцию мейбомиевых желез и / или хроническое стафилококковое заболевание век, рецидивирующую халазию, хронический конъюнктивит, периферическая неоваскуляризация роговицы, маргинальные инфильтраты роговицы с изъязвлением или без, эписклерит и ирит. Время от времени, глазные проявления могут предшествовать поражению кожи, задерживая диагностику.

    Розацеа чаще всего возникает у взрослых в возрасте от 30 до 60 лет.Он также может быть обнаружен у детей, хотя редко (1,2). В серии из 47 пациентов с глазным розацеа десятилетний период распространенности составил 51-60 лет (3). Поражение глаз встречается более чем у 50% пациентов (4). Традиционно считается, что женщины страдают вдвое чаще. мужчин, хотя некоторые данные свидетельствуют о том, что распределение между мужчинами и женщинами одинаковое (5). Случаи с глазными проявлениями примерно поровну разделены между полами или показывают лишь небольшое женское преобладание (6).Распределение случаев по возрасту у обоих полов похож. Как розовые угри, так и глазные розацеа были зарегистрированы у чернокожих (7–9). Повышенная пигментация у чернокожего населения может маскировать ранние очаги розацеа, что объясняет предыдущую неспособность распознать болезнь в черное население. Широко распространено клиническое впечатление, что розацеа поражает в основном светлокожих жителей северных регионов. Европейское происхождение или кельтское происхождение (10).Однако исследования не подтвердили это предположение.

    ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ

    Определение

    • Хроническая угревая болезнь
    Дерматологические результаты
    • Осевая эритема лица
    • Телеангиэктазия
    • Папулы
    • Пустулы
    • Гипертрофия сальных желез
    • Ринофима
    Глазные выводы
    • Телеангиэктазия края века
    • Блефарит
    • Рецидивирующая халазия
    • Конъюнктивит
    • Васкуляризация роговицы
    • Точечная кератопатия
    • Инфильтраты роговицы
    • Эписклерит / склерит
    Диагностические тесты Терапия
    • Тетрациклин для перорального применения, 250 мг.q.i.d.
    • Доксициклин пероральный, 50-100 мг. делать ставку.
    • Эритромицин пероральный, 250 мг. q.i.d.
    • Метронидазол для местного применения
    • Изотретиноин
    • Гигиена крышки
    • Искусственные слезы
    • Кортикостероиды местного действия
    Осложнения
    • Рубцы роговицы
    • Перфорация роговицы
    Прогноз
    • Хорошее состояние с продолжающейся обработкой
    КЛИНИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ

    Дерматологический

    Поражение кожи при розацеа характеризуется пятнистой или диффузной эритемой, телеангиэктазиями, папулами, пустулами и кожным покровом. гипертрофия железы.Поражения распределены по румянным участкам лица, включая нос, щеки, подбородок и центральную часть лица. область лба, а также может включать шею и грудь. Первоначально гиперемия может быть эпизодической, но в течение месяцев или лет. он становится хроническим с возможным развитием телеангиэктазий, которые могут быть мелкими или грубыми.

    Рис. 1a: телеангиэктазии, папулы и пустулы в осевом распределении лица (лоб, щеки, нос, подбородок).Там есть общая жирность кожи.

    У некоторых людей происходит покраснение кожи и развиваются розовые поражения в других областях, например, в эпигастрии (11). Кожа часто имеет маслянистый вид. У большинства пациентов бессимптомные папулезные и реже пустулезные поражения, напоминающие обыкновенные угри, могут происходить. Розацеа отличается от обыкновенных угрей отсутствием комедонов и ограниченностью участков смыва. Прыщи vulgaris обычно поражает спину и грудь, а также лицо, в то время как розацеа обычно ограничивается лицом.Кроме того, Гипертрофические изменения, наблюдаемые при розацеа, не являются признаками обыкновенных угрей (12). Ринофима, утолщение неправильной формы. кожи носа с расширением фолликулов и пурпурно-красным изменением цвета, может быть осложнением длительного участие.

    1b: хроническое, более запущенное заболевание характеризуется нарастанием телеангиэктазий. У этого пациента также есть ранняя сальная гипертрофия железы и ринофима.

    Хотя нос, особенно его нижняя часть, является наиболее частым местом поражения, щеки, лоб, подбородок или уши также может развиться гипертрофия тканей. Субъективные проявления купероза минимальны, хотя и доставляют неприятные ощущения жжения. может наблюдаться во время эпизодов гиперемии. Как и при начальных эпизодах гиперемии, жжение вначале может быть преходящим, но в течение месяцев или лет может стать постоянным или исчезнуть.Розацеа протекает хронически, перемежаясь эпизодами обострения болезни. воспаление. Средняя продолжительность заболевания составляет от 9 до 13 лет (13).

    Офтальмологический

    Глазные симптомы и поражение могут предшествовать поражению кожи. В одном исследовании 20% пациентов с розацеа первыми обратились за помощью. с поражением глаз у 53% пациентов кожные поражения развились до появления глазных симптомов, а также глаз и кожи. были одновременными в 27% (6).

    Глазные находки подразделяются на незначительные и большие. Незначительные осложнения, не угрожающие зрению, встречаются чаще (14). Один В исследовании упоминаются глазные осложнения розацеа у 58% пациентов и поражение роговицы, в частности, у 33% (4). Глазные симптомы чаще всего начинаются с ощущения инородного тела, боли и жжения (15). Последний — особенно частый симптом. Окуляр Признаки включают телеангиэктазии края век, хронический блефарит, мейбомит, халазию, папиллярный конъюнктивит, поверхностный пунктированная кератопатия, инфильтраты роговицы и язвенный кератит, эписклерит, склерит, ирит и витрит (14).

    Веки / конъюнктива

    Самым частым клиническим проявлением является блефароконъюнкцивит. В таких случаях край крышки демонстрирует закупорку и уплотнение. устьев мейбомиевых желез с характерной филигранной телеангиэктазией края века.

    Рис. 2а: диффузная «кружевная» гиперемия края века при розацеа блефарите.

    В анамнезе часто встречаются рецидивирующие гордеолум и халязион. Избыток мейбомиевых секреций может привести к образованию пенистых слез. Так много Так как в одном исследовании сообщалось, что у 55% ​​пациентов, перенесших халазионную операцию, есть признаки кожного розацеа (16). Этот находка подчеркивает тесную связь между розацеа и дисфункцией мейбомиевых желез. Кроме того, можно увидеть результаты стафилококкового блефароконъюнктивита, присутствующего одновременно на краю века (17-19).

    Находки конъюнктивы могут отличаться. Обычно наблюдается диффузная гиперемия с выраженной закупоркой бульбарных сосудов конъюнктивы. в межпальпебральном пространстве.

    Рис. 2b: Характерная межпальпебральная бульбарная конъюнктивальная инъекция при розацеа-блефароконъюнктивите у наблюдаемого пациента на рисунке 1.

    Часто наблюдается фолликулярная реакция в нижнем своде, а также тонкая диффузная гипертрофия сосочков предплюсны. конъюнктива.При розацеа симптомы обычно двусторонние, но могут быть асимметричными. Лемп сообщил об ассоциации сухой кератоконъюнктивит у 40% пациентов (20).

    Роговица

    Кератит, вызванный розацеа, представляет собой гораздо более серьезную клиническую проблему. При кожном розацеа сообщается о поражении роговицы. встречаться у 5-30% пациентов при равном половом распределении (4,21). Напротив, у пациентов с явной глазной розацеа частота поражения роговицы составляет от 75 до 85% (6,25). Нижняя роговица является обычным местом кератита при розацеа.Результаты могут варьироваться от легкого точечного эпителиального кератита, сопровождающего блефароконъюнктивит, до васкуляризации роговицы. инфильтрация, изъязвление и перфорация. В тяжелых случаях периферическая васкуляризация нижних двух третей роговицы роговицы может прогрессировать до стерильной инфильтрации роговицы, изъязвления и, в редких случаях, перфорации (22).

    Рис. 3. Точечный разрыв эпителия роговицы и макро-изъязвление у пациента с хронической кератопатией при розацеа.

    Могут развиваться характерные, но не обязательно специфические, «лопатообразные» треугольные инфильтраты с основанием на лимбе.

    Рис. 4. Васкуляризированные периферические «лопатообразные» инфильтраты роговицы при хронической розацеа.

    Васкуляризация может прогрессировать к центру роговицы при тяжелом заболевании и повторных приступах.

    Рис. 5. Пациент с тяжелым активным блефарокератоконъюнктивитом при розацеа.Обратите внимание на воспаление века, заднюю пластинку. заболевание, межпальпебральная гиперемия конъюнктивы, васкуляризация роговицы и стерильные инфильтраты роговицы

    В более запущенных случаях снижение остроты зрения может быть результатом рубцевания и неровности поверхности. Эпизоды расплавления роговицы может возникнуть в местах инфильтратов, что приведет к перфорации.

    Другое: Сообщалось об эписклерите (6), склерите (23) и ирите (14,17). Диагноз Диагноз розовых угрей основывается исключительно на клинических данных, в первую очередь на типичных изменениях кожи. Нет доступных диагностические тесты. Однако, когда глазные симптомы предшествуют изменениям кожи, как это наблюдается в 20% случаев, диагностика может быть затруднена. Глазные изменения в сочетании с эритемой и телеангиэктазиями центральной части лица сопровождаются по папулам не представляют диагностической трудности. Группа пациентов с глазным розацеа может иметь минимальные объективные признаки, несмотря на выраженные симптомы, требующие от офтальмолога в значительной степени полагаться на дерматологические данные для подтверждения диагноза.

    Этиология Причина розацеа плохо изучена, хотя было предложено множество теорий. Гипотезы включали желудочно-кишечный тракт, психологические, инфекционные, климатические и иммунологические причины, хотя научные данные не подтверждают ни одну из этих причин. как первичный (10). Контролируемые исследования не продемонстрировали стойкого преобладания желудочно-кишечных симптомов при розацеа. пациенты (24). Точно так же не было выделено ни отчетливой психологической аномалии, ни одного фармакологического механизма. у больных розацеа.Возможно, наиболее часто рекламируемая из этиологических теорий основана на наличии Demodex folliculorum. у больных розацеа. Demodex folliculorum в прошлом считался возбудителем розацеа (25, 26). Организм питается кожным салом, и в некоторых случаях при лечении заражения демодексом отмечается улучшение купероза (14,27). Тем не мение, в обзоре 79 биопсий Маркс отметил demodex folliculorum только в 19% образцов (28). Бактериальная причина была выдвинута гипотеза, но не было продемонстрировано никаких последовательных результатов в отношении одной бактерии (5).Климат, в частности воздействие экстремальных солнечных лучей и холода может повлиять на течение болезни, но роль климата в том, что проявляется быть заболеванием соединительной ткани не ясно. Наконец, был предложен аутоиммунный процесс и иммуноглобулины, фиксированные в тканях. были зарегистрированы у пациентов с хроническим воспалением розацеа, но никаких других доказательств обнаружено не было (29). Недавние экспериментальные данные свидетельствуют о том, что это заболевание может представлять собой тип реакции гиперчувствительности (30).

    Патогенез Патогенез розацеа неизвестен, но предполагается, что это генетически детерминированная аномальная сосудистая реакция, которая развивается в третьем-шестом десятилетии жизни. Гипотеза о том, что основным патогенезом заболевания является нарушение прилива крови, основан на нескольких выводах. Заболевание, по-видимому, чаще встречается в северном климате, где воздействие холода бывает часто и у людей со светлой кожей, у которых часто бывает покраснение.Кроме того, при карциноидном синдроме периодические гиперемия на лице и верхней части груди привело к полномасштабной розацеа (4).

    Увеличение солнечного эластоза присутствует в образцах биопсии розацеа (28). Патологи предполагают, что эта измененная соединительная ткань не обеспечивает адекватной поддержки мелких сосудов, что приводит к длительному расширению сосудов и отложению вторичных иммунных комплексов. Наличие выраженной гипертрофии сальных желез, наблюдаемой при ринофиме, привело к гипотезе о том, что розацеа заболевание сальных желез.Однако гипертрофия сальных желез не является типичным признаком ранних поражений розацеа (28). С другой стороны, мейбомит часто сопровождает розацеа, и предполагается диффузное нарушение работы сальных желез. как причина мейбомита (31). Различные гипотезы, связывающие розовые угри с желудочно-кишечными или психосоматическими заболеваниями. расстройство не подтверждено научными данными (32). По-видимому, нет единой гипотезы, адекватно объясняющей оба сосудистые изменения и воспалительная реакция, наблюдаемая при розовых угрях, оставляя неясным патогенез.

    Точный патогенез изменений роговицы неизвестен, хотя, по-видимому, он тесно связан с заболеванием век. Дисфункция мейбомиевых желез и токсины S. aureus могут вызывать нестабильность слезной пленки (33). Увеличение свободных жирных кислот в слезная пленка может вызвать гиперемию конъюнктивы и точечный разрыв эпителия роговицы. Эта разбивка может позволить антигенам — вероятно стафилококковое происхождение — доступ к строме роговицы, где он соединяется с антистафилококковыми антителами (34).Антиген-антитело Затем комплексы могут активировать комплемент по классическому пути (C1) и генерировать C5a. C5a — сильнодействующее хемотаксическое средство. на нейтрофилы, приводящие к периферической инфильтрации и изъязвлению роговицы.

    Гистопатология / дерматопатология Гистопатологические данные при розацеа дерматите включают расширение мелких сосудов с периваскулярной инфильтрацией гистиоцитов, лимфоцитов и плазматических клеток.Кожные изменения включают потерю целостности поверхностной соединительной ткани дермы. ткань с отеком, нарушением работы коллагеновых волокон и часто тяжелым эластозом (28). Фолликулярная локализация встречается нечасто и при осмотре обычно клинически проявляется в виде пустул. Однако первичной фолликулярной аномалии нет. Ринофима гистологически характеризуется увеличением сальных желез и соединительной ткани, расширением фолликулов и сосудов, отек и рассеянный инфильтрат периваскулярных лимфоцитов и гистиоцитов (35).Иммуноглобулин и отложение комплимента на стыке дермы и эпидермиса сообщалось в биопсиях конъюнктивы и кожи пациентов с розацеа (36). Глазной патологический находки включают инфильтрацию конъюнктивы и роговицы хроническими воспалительными клетками, включая лимфоциты, эпителиоидные клетки, плазматические клетки и гигантские клетки (14).

    Дифференциальный диагноз Дифференциальный диагноз розовых угрей включает обыкновенные угри, себорейный дерматит, красную волчанку, сифилис и т. Д. туберкулез, периорбитальный дерматит, диссеминированная волчанка, рожа, полиморфная светлая сыпь, актинический ретикулоид, и хроническая местная кортикостероидная терапия (37).Карциноидный синдром с эпизодическим покраснением лица может напоминать розовые угри. и, как упоминалось ранее, может в конечном итоге привести к розацеа. Однако 24-часовая экскреция с мочой пяти гидрокси индолуксусная кислота является нормальным явлением при розовых угрях. Дифференциальный диагноз глазного розацеа включает стафилококковый и себорейный блефарокератоконъюнктивит и карцинома сальных желез.

    УПРАВЛЕНИЕ

    Дерматологические заболевания

    Результатом успешного режима лечения обычно является контроль, а не искоренение болезни.Консультирование пациента избегать тех раздражителей, которые имеют тенденцию к обострению болезни — воздействия сильной жары и холода, чрезмерного солнечного света, проглатывания горячих жидкостей, алкоголя и острой пищи — может помочь. Хотя механизм его действия до конца не изучен, основной Одним из методов лечения является пероральный прием тетрациклина, особенно при папулезных или пустулезных поражениях (38-40). Используемая дозировка обычно составляет 250 мг каждые 6 часов в течение первых 3-4 недель с последующим постепенным снижением дозы в зависимости от клинического ответа.Доксициклин и миноциклин (50-100 мг каждые 12 часов) также эффективны и имеют преимущество, заключающееся в менее частом дозировании и меньшем беспокойстве. из-за проблем с желудочно-кишечным всасыванием. Пациентам с непереносимостью тетрациклинов может быть полезно применение эритромицина. Пероральный изотретиноин в дозах, аналогичных дозам, применяемым при вульгарных угрях, также эффективен при воспалительных процессах. поражения, эритема и ринофима (41,42). Однако нет никакого положительного воздействия на телеангиэктазии и изотретиноин. может вызвать блефарит и конъюнктивит (43).Другие использованные пероральные агенты включают ампициллин и метронидазол. Клонидин также может иметь некоторую ценность для уменьшения покраснения лица (44).

    Местная терапия розацеа обычно менее успешна, чем системное лечение. Метронидазол может быть эффективным местно (45,46). Он доступен в продаже в виде геля 0,75% и при применении два раза в день существенно уменьшает воспалительные поражения. (47). Хотя местные кортикостероиды могут эффективно улучшать признаки и симптомы, длительная терапия не рекомендуется, поскольку он может вызывать атрофию, хроническое расширение сосудов и образование телеангиэктазий (48).

    Лечение хронических изменений кожи может потребовать хирургического вмешательства. Телеангиэктазии можно лечить с помощью электрокоагуляции. или с помощью перестраиваемого лазера на красителе (49). Тяжелая ринофима лечится скальпелем, иссечением с пересадкой кожи, дермабразией, биполярная электрокаутеризация, или с помощью аргонового или углекислотного лазера (50-53).

    Офтальмологическое заболевание Лечение глазной розацеа в некоторой степени зависит от клинических проявлений.Тем не менее, систематически управляемые антибиотики остаются основной формой терапии наряду с агрессивной гигиеной век. И тетрациклин, и доксициклин подвергались действию клинически изучен при лечении розацеа глазных болезней (15,54-56). В недавнем исследовании 24 пациентов с окулярной розацеа диагностировано как офтальмологом, так и дерматологом, и тетрациклина гидрохлорид, и доксициклин оказались эффективными в лечении окулярной розацеа. В этом исследовании тетрациклин облегчил симптомы быстрее, в то время как доксициклин имел преимущество. более легкого соблюдения режима лечения и, как правило, вызывает меньше побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта (55).Что касается кожных проявлений, то точный Механизм действия тетрациклина в борьбе с этим заболеванием не ясен, хотя было высказано несколько гипотез. (57). Как и при лечении кожных заболеваний, обычная доза тетрациклина составляет 250 мг четыре раза в день в течение трех недель. первоначально с постепенным снижением дозы на основании клинического ответа (15) Дозировка доксициклина обычно составляет 50-100 мг дважды ежедневно вначале с последующим снижением дозы. За исключением неоваскуляризации роговицы и зажившего рубца, все признаки розацеа обычно реагируют на тетрациклин, начиная с двух недель после начала терапии (56) Прекращение системных терапия может сопровождаться рецидивами, и многим пациентам требуется длительная поддерживающая терапия.

    Дополнительная терапия к системным антибиотикам важна в лечении этого расстройства. Интенсивная гигиена крышки с помощью теплых ванн, разбавленный детский шампунь или имеющиеся в продаже скрабы для глаз помогут справиться с блефаритом. Важность этих местных меры невозможно переоценить. Некоторые врачи рекомендуют использовать бактериостатическую мазь один раз в день перед сном во время сна. в дополнение к системным антибиотикам и гигиене век. Ценность этой мази для местного применения не подтверждена клиническими исследованиями.Тем не менее, это побуждает пациентов тщательно очищать веки утром, чтобы удалить остатки мази.

    Хотя использование кортикостероидов может быть опасным для пациентов с розацеа (58), при разумном применении эти препараты может быть полезен при тяжелом воспалительном компоненте блефарита, а также при эписклерите, кератите и ирите (14) . Тем не менее, пациенты должны находиться под тщательным наблюдением, а инфекционный кератит всегда должен быть исключен до использования местного средства. стероиды.

    Хирургическое вмешательство может быть оправдано при розацеа-кератите в случае надвигающейся или явной перфорации, вызванной кератитом. с расплавлением роговицы, включая конъюнктивальные лоскуты, тектоническую пластинчатую кератопластику или проникающую кератопластику. В Кроме того, рубцы, оставленные болезнью, могут быть показанием для оптической кератопластики. Последнее следует предпринимать только в том случае, если воспалительные заболевания поверхности и век находятся под контролем. Из-за поверхностного заболевания у этих пациентов они находятся в более высоком состоянии. риск как проблем с поверхностью после кератопластики, так и отторжения иммунного трансплантата.

    СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ 1. Савин Дж, Александр С., Маркс Р. Высыпания, похожие на розацеа, у детей. Br J Dermatol. 1972; 87: 425-429.

    2. Стивенс Дж., Лемп М. Розовые угри. В: Т. Вайнгейст, Д. Гулд. Глаз при системных заболеваниях. Филадельфия: Липпинкотт, 1990.

    3. Дженкинс М.С., Браун С.И., Лемперт С.Л., Вайнберг Р.Дж. Глазная розацеа. В: BD Srinivasan. Глазная терапия. Нью-Йорк: Массон Издательство, 1980.

    4. Starr PAH, McDonald A. Окулокожные аспекты розацеа. Proc R Soc Med. 1969; 62: 9.

    5. Маркс Р. Концепции в патогенезе купероза. Br J Dermatol. 1968; 80: 170.

    6. Борри П. Розацеа с особым упором на ее глазные проявления. Br J Ophthalmol. 1953; 65: 458.

    7. Brauner GJ. Кожные заболевания у представителей черной расы.В: SL Moschella, HJ Hurley. Дерматология. Филадельфия: W.B. Сондерс, 1985.

    8. Браунинг Д. Д., Розенвассер Г., Луго М. Окулярная розацеа в черных тонах. Am J Ophthalmol. 1986; 101: 441-444.

    9. Розен Т., Стоун М.С. Розовые угри у негров. J Am Acad Dermatol. 1987; 17: 70-73.

    10. Маркс Р. Розацеа, гиперемия и периоральный дерматит. В: RH Champion, JL Burton, FJG Ebling. Учебник дерматологии.Лондон: Научные публикации Блэквелла, 1993.

    11. Wilkin JK. Эпигастральная розацеа. Arch Dermatol. 1980; 116: 584.

    12. Маркс Р., Джонс Э. У. Распространенная розацеа. Br J Dermatol. 1969; 81: 16.

    13. Ирвин К., Маркс Р. Прогноз и прогностические факторы при розацеа. В: R Marks, G Plewig. Акне и связанные с ними расстройства. Лондон: Мартин Дуниц, 1989.

    14.Браунинг DJ, Proia AD. Глазная розацеа. Surv Ophthalmol. 1986; 31: 145-158.

    15. Дженкинс М.А., Браун С.И., Лемперт С.Л., др. е. Глазная розацеа. Am J Ophthalmol. 1979; 88: 618-622.

    16. Лемперт С.Л., Дженкинс М.С., Браун С.И. Халазия и розацеа. Arch Ophthalmol. 1979; 97: 1652.

    17. Мудрый Г. Глазная розацеа. Am J Ophthalmol. 1943; 26: 591-609.

    18.Doggart JH. Глазные осложнения розовых угрей. Br J Ophthalmol. 1931; 15: 446-457.

    19. Foster CS. Глазные поверхностные проявления неврологических и системных заболеваний. Int Ophthalmol Clin. 1979; 69: 207-242.

    20. Лемп М., Махмуд М.А., Вейлер Х.Х. Связь розацеа с сухим кератоконъюнктивитом. Arch Ophthalmol. 1984; 102: 556.

    21. Тайгесон П. Дерматозы с глазными проявлениями.В: Сорсби. Системная офтальмология. Лондон: Баттерворт, 1951.

    22. Ювелир AJB. Глазные проявления купероза. Br J Dermatol. 1953;

    23. Рихтер С. Склераперфорация розацокератита. Klin Monatsbl Augenheillkd. 1965; 146: 422-424.

    24. Ребора А. Розацеа. J Invest Dermatol. 1987; 88: 56с-60с.

    25. Спикетт П. Этиология розацеа. Br Med J. 1962; i: 1625-1626.

    26. Рассел Б.Ф. Некоторые аспекты биологии эпидермиса. Br Med J. 1962; i: 815-820.

    27. Руфли Т., Бюхнер С.А. Подмножества Т-клеток в поражениях розовых угрей и возможная роль demodex folliculorum. Dermatologica. 1984; 169: 1.

    28. Marks R, Harcourt-Webster JN. Гистопатология розацеа. Arch Dermatol. 1969; 100: 682.

    29. Нунзи Э., Ребора А., Хамерлинк Ф., др. е. Иммунопатологические исследования розацеа. Br J Dermatol. 1980; 103: 543.

    30. Маркс Р. Гистогенез воспалительного компонента купероза. Proc Roy Soc Med. 1973; 66: 742-745.

    31. McCulley JP, Sciallis GF. Мейбомиевый кератоконъюнктивит. Am J Ophthalmol. 1977; 84: 788.

    32. Wilkin JK. Розацеа. Int J Dermatol. 1983; 22: 343.

    33. Смолин Г., Окумото М. Стафилококковый блефарит. Arch Ophthalmol. 1977; 95: 812-816.

    34. Мондино Б.Ж. Воспалительные заболевания периферической роговицы. Офтальмол. 1988; 95: 463-472.

    35. Почи ЧП. Розовые угри. В: DJ Demis. Клиническая дерматология. Филадельфия: J.B. Lippincott Company, 1991.

    36. Манна В., Маркс Р., Холт П.Участие иммунных механизмов в патогенезе розацеа. Br J Dermatol. 1982; 107: 203.

    37. Лейден Дж. Дж., Тью М., Клингман А. М.. Стероидная розацеа. Arch Dermatol. 1974; 110: 619.

    38. Sneddon I, 1966. Клиническое испытание тетрациклина при розацеа. Br J Dermatol. 1966; 78: 649-653.

    39. Wereide K. Длительное лечение розацеа пероральным тетрациклином. Acta Derm Venereol. 1969; 49: 176-179.

    40. Мармион VJ. Тетрациклины в лечении купероза глаза. Proc Roy Soc Med. 1969; 62: 11-12.

    41. Shalita AR, Cunningham WJ, Leyden JJ. Лечение изотретиноином угрей и связанных с ними заболеваний: обновленная информация. J Am Acad Dermatol. 1983; 9: 629-683.

    42. Plewig G, Nikolowski J, Wolff H. Действие изотретиноина при розовых угрях и грамотрицательных фоликулитах. J Am Acad Dermatol. 1982; 6: 7676-785.

    43. Хотинг Э., Пол Э., Плевиг Г. Лечение розацеа изотретиноином. Int J Dermatol. 1986; 25: 660-663.

    44. Канлифф Дж. У., Додман Б., Биннер Дж. Дж. Клонидин и покраснение лица при розацеа. Бр Мед Дж. 1977; 1: 105. 45. Nielsen PG. Двойной слепой исследование 1% крема метронидазола по сравнению с системной терапией окситетрациклином при розацеа. Br J Dermatol. 1983; 109: 63.

    46. Bleicher PA, Charles JG, Sober AJ. Местная терапия розацеа метронидазолом. Arch Dermatol. 1987; 123: 609-614.

    47. Аронсон И.К., Рамсфелд Д.А., Западный Д.П., др. е. Оценка местного применения геля метронидазола при розацеа. Препарат Intell Clin Pharmacol. 1987; 21: 346-351.

    48. Снеддон И. Неблагоприятное действие местных фторированных кортикостероидов при розацеа. Br Med J. 1969; 1: 671.

    49. Polla LL, Tan OT, Garden JM, al. е. Настраиваемый импульсный лазер на красителе для лечения доброкачественной кожной сосудистой эктазии. Dermatologica. 1987; 174: 11-17.

    50. Pastorek MJ. Лечение ринофимы. Otolaryngol Clin North Am. 1972; 5: 639-646.

    51. Verde SF. Как мы лечим ринофиму. J Dermatol Surg Oncol. 1980; 6: 560.

    52.Хеннинг Дж.П.Х., Gemert MJC. Ринофима лечится аргоновым лазером. Lasers Surg Med. 1983; 2: 211.

    53. Шапшай С.М., ал. е. Удаление ринофимы углекислотным лазером. Арка Отоларингол. 1980; 106: 257.

    54. Frucht-Pery, Chayet AS, Feldman ST, Lin S, Brown SI. Влияние доксициклина на глазную розацеа. Am J Ophthalmol. 1989; 107: 434-435.

    55. Frucht-Pery J, Sagi E, Hemo I, Ever-Hadani P.Эффективность доксицилина и тетрациклина при глазной розацеа. Am J Ophthalmol. 1993; 116: 88-92.

    56. Бартоломью Р.С., Рид Б.Дж., Макдональд М., Галлоуэй Н.Р. Окситетрациклин в лечении окулярной розацеа: двойной слепой испытание. Br J Ophthalmol. 1982; 66: 386.

    57. Саламон С.М. Тетрациклины в офтальмологии. Surv Ophthalmol. 1985; 29: 265-275.

    58. Хындюк Р.А., Чин Г.Н.Кортикостероидная терапия при заболеваниях роговицы. Int Ophthalmol Clin. 1973; 13: 103-123.

    © 1996 г., издательство Lippincott-Raven Publishers. Все права защищены. Никакая часть этой главы не может быть воспроизведена, сохранена в архиве. системы, или переданы в любой форме и любыми средствами, электронными, механическими, путем фотокопирования или записи, или иным образом, без предварительное письменное разрешение издателя.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *