Мвд сахарный диабет: » , (), () , , » ( 26.10.2016)

Содержание

Полицейским запретили помещать пьяных и диабетиков в «обезъянники» :: Общество :: РБК

В России с 1 мая вступает в силу постановление правительства РФ от 16.04.2012 «Об утверждении Положения об условиях содержания, нормах питания и порядке медицинского обслуживания задержанных лиц в территориальных органах Министерства внутренних дел РФ», положения которого регулируют порядок задержания лиц на срок не более 48 часов.

Фото: AP

Документ включает перечень мер о содержании задержанных в помещениях дежурной части территориальных органов МВД РФ до принятия в их отношении решений (за исключением задержанных за административное правонарушение).

В частности, постановление предусматривает, что задержанные содержатся в специальных помещениях под охраной сотрудников полиции в условиях, исключающих угрозу их жизни и здоровью. Для реализации права задержанного на безопасность может использоваться аудио- и видеотехника.

По документу, на каждого задержанного должно приходиться 4 кв. м. площади специального помещения, а температура воздуха в отопительный сезон не может быть ниже 18 градусов по Цельсию.

Перед водворением в специальное помещение сотрудник полиции обязан провести опрос задержанного о наличии у него хронических заболеваний и жалоб на состояние здоровья. Результаты опроса должны быть занесены в протокол о задержании. В специальные помещения запрещается размещать лиц (при наличии у них соответствующих справок или заключений): с заболеваниями или травмами, состояние которых определяется как «состояние средней тяжести» или «тяжелое», а также лиц, находящихся в тяжелой степени алкогольного или иного вида опьянения; страдающих сахарным диабетом в средней или тяжелой степени; беременных.

Личный досмотр задержанного осуществляется сотрудниками полиции одного пола с задержанным в присутствии двух понятых того же пола. Сотрудники полиции обязаны обеспечить сохранность изъятых у задержанных лиц предметов и вещей до истечения срока задержания. Задержанным лицам разрешается иметь при себе одежду, обувь (в одном комплекте), носовые платки, предметы личной гигиены и туалетные принадлежности. Кроме того, задержанные имеют право получать «передачи», содержащие предметы первой необходимости (гигиенические наборы), столовые предметы, постельное белье и продукты питания.

Возможности ранней диагностики нарушений углеводного обмена у сотрудников органов внутренних дел, страдающих гипертонической болезнью Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК: 616-12+616-4 DOI: 10.12737/22329

ВОЗМОЖНОСТИ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ НАРУШЕНИЙ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

У СОТРУДНИКОВ ОРГАНОВ ВНУТРЕННИХ ДЕЛ, СТРАДАЮЩИХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ

БОЛЕЗНЬЮ

О.Н. ЩЕРБАКОВА

Госпиталь ФКУЗ «Медико-санитарная часть МВД России по Рязанской области», ул. Ломоносова, 44, Рязань, 390005, Россия

Аннотация. В данной статье отражаются результаты скринингового обследования пациентов мужского пола с гипертонической болезнью I-II стадии, находящихся на лечении в госпитале ФКУЗ «Медико-санитарная часть МВД России по Рязанской области», с целью ранней диагностики сахарного диабета 2 типа (СД 2 типа) и связанных с ним возможных осложнений. По результатам обследования была выявлена высокая распространенность нарушений углеводного обмена (35,6%), причем больше половины из них (64,3%) имели впервые выявленный сахарный диабет 2 типа. В группе с гипертонической болезнью и впервые выявленными нарушениями углеводного обмена у большинства пациентов была выявлено ожирение (64,3%), часто отмечалась гиперурикемия (у 40%), и уже у половины пациентов с нарушением углеводного обмена были признаки повреждения почек, которые клинически ранее никак не проявлялись, причем в 17,5% случаев показатели соответствовали хронической болезни почек III ст. Эндотелиальная дисфункция была выявлена в превалирующем большинстве (93,4%) также у пациентов с гипертонической болезнью и впервые выявленным сахарным диабетом 2 типа. Скрининг может способствовать снижению риска и раннему выявлению микрососудистых осложнений.

Ключевые слова: гипертоническая болезнь, сахарный диабет 2 типа, хроническая болезнь почек, скорость клубочковой фильтрации, эндотелиальная дисфункция.

OPPORTUNITIES OF EARLY DIAGNOSIS OF CARBOHYDRATE METABOLISM DISORDERS DO MEMBERS OF THE INTERIOR, SUFFERED FROM HYPERTENSION

O.N. SHCHERBAKOVA

Hospital of the Federal government health institution «Medical and sanitary Affairs of Russia in the Ryazan

region», Lomonosov str., 44, 390005, Ryazan, Russia

Abstract. This article reflects the results of screening male patients with hypertension stage I-II, being treated in a hospital FKUZ «The health of the Ministry of Internal Affairs of Russia in the Ryazan region» for the purpose of early diagnosis of type 2 diabetes mellitus (T2DM) and related potential complications. According to a survey of the high prevalence of disorders of carbohydrate metabolism was found (35.6%), with more than half of them (64.3%) were newly diagnosed type 2 diabetes. In the group with hypertension and newly diagnosed carbohydrate metabolism disorders in the majority of patients was identified obesity (64.3%), often marked hyperuricemia (40%), and already half of the patients with impaired glucose metabolism were signs of kidney damage, are clinically previously not manifested, and in 17.5% of cases, figures consistent with chronic kidney disease III stage. Endothelial dysfunction has been identified in the prevailing majority (93.4%) and in patients with hypertension and newly diagnosed type 2 diabetes. Screening can help to reduce risk and early detection of micro-vascular complications.

Key words: hypertension, diabetes mellitus type 2, chronic kidney disease, glomerular filtration rate, en-dothelial dysfunction.

Введение. Гипертоническая болезнь и сахарный диабет 2 типа (СД) — две глобальные проблемы, которые обладают мощным взаимоусиливающим и повреждающим действием, направленным сразу на несколько органов-мишеней: сердце, почки, сосуды мозга, сосуды сетчатки [1, 2, 4, 6]. Учитывая большое количество опасных осложнений, которые они вызывают при совместном течении, их смело можно назвать «смертельным дуэтом». Еще 20 лет назад численность больных СД в мире не превышала 130 млн. человек. В настоящее время в мире только по обращаемости насчитывается 366 млн. больных СД (7% населения всего мира), причем около 50% всех больных диабетом приходится на наиболее активный трудоспособный возраст 40-59 лет [3, 5]. Учитывая темпы распространения этого заболевания, эксперты Всемирной Диабетической Федерации прогнозируют, что количество больных СД к 2030 г. увеличится в 1,5 раза и достигнет 552 миллионов человек, т.е. будет болеть каждый 10-й житель планеты [3]. Еще более стремительно увеличивается доля населения с так называемым «метаболическим синдромом» и ожи-

рением. Их численность уже сейчас составляет более 400 млн. человек, а к 2030 г. увеличится до S00 млн. человек. Именно из этой группы «условно здоровых» лиц армия больных СД ежегодно пополняется на 15%. Более того, предполагается, что более чем половина больных будут недиагностированными, а у 300 млн. человек будут иметься те или иные состояния предшествующие развитию СД (гипогликемия натощак, нарушение толерантности к глюкозе, эугликемическая резистентность к инсулину) [2, 3, 5].

Основными причинами высокой инвалидизации и смертности больных с артериальной гипертонией и сопутствующим СД являются: ИБС, острый инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения, терминальная почечная недостаточность. Установлено, что повышение диастолического АД (АДд) на каждые б мм рт.ст. увеличивает риск развития ИБС на 25%, а риск развития инсульта на 40%. Скорость наступления терминальной почечной недостаточности при неконтролируемом АД повышается в 34 раза [3, 7, S, 11]. Рост численности пациентов с ХБП связывают не с распространением хронических заболеваний почек, роста которых не наблюдают, а с изменившимся образом жизни. Все большее значение, в распространенности нарушений функции почек придается факторам риска, традиционно считающимися важными для развития сердечно-сосудистой патологии, среди них: гипертензия, сахарный диабет, ожирение, дислипидемия, курение [7-9, 11, 13]. По данным крупных популяционных регистров, распространенность ХБП составляет не менее 10%, а у отдельных категорий лиц (при сочетании гипертонической болезни с СД, пожилые пациенты) достигает 20%. Положение осложняется тем, что даже у лиц, имеющих факторы риска повреждения почек, проведение скрининга поражения почек не входит в обязательный минимум их обследования, что приводит к низкой выявляемости, и к запоздалой диагностике почечной недостаточности [11].

В последние годы, не меньшее внимание уделяется функции эндотелиальных клеток и в ряде исследований показано, что их дисфункция может отражать самые ранние изменения, ведущие к развитию атеросклероза при сочетанном течении артериальной гипертензии и СД [2, S, 9, 12, 14, 15].

Определенные условия профессиональной деятельности сотрудников органов внутренних дел могут способствовать более раннему проявлению, чем в общей популяции, генетического дефекта, лежащего в основе нарушений углеводного обмена. Из них наиболее часто встречаются повышение гликемии натощак и нарушение толерантности к глюкозе [4]. Эти нарушение зачастую не имеют клинических проявлений, но являются факторами высокого риска развития СД и его осложнений, особенно при сопутствующей гипертонической болезни. Поэтому жизненно необходимо проведение исследований, позволяющих своевременно выявлять и мониторировать факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, производить полноценную коррекцию состояния здоровья наблюдаемых лиц [10]. В связи с этим изучение артериальной гипертонии, а тем более в сочетании с СД у сотрудников органов внутренних дел, является актуальной проблемой современной медицины, так как своевременная диагностика и коррекция этого сочетания может снизить инвалидизацию и смертность у данного контингента больных, продлив их жизнь и сохранив работоспособность. В доступной литературе практически отсутствуют работы по исследованию нарушений углеводного обмена у сотрудников ОВД, тем более они не рассматриваются ни с динамических позиций, ни в сочетании с ГБ.

Цель исследования — оценка эффективности современных методов выявления нарушений углеводного обмена у сотрудников органов внутренних дел, страдающих гипертонической болезнью для улучшения ранней диагностики СД и его осложнений.

Материалы и методы исследования. На базе госпиталя МСЧ МВД России по Рязанской области за период с 2013г. по 2015г. случайным методом, было отобрано 11S пациентов мужского пола с гипертонической болезнью I-II стадии, находящихся на плановом лечении.), ГП натощак — 5,б-б,9 ммоль/л и нарушение толерантности к глюкозе по 2чГП- >7,S-<11,1 ммоль/л. Также, оценивались факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний (отягощенная наследственность по СД и сердечно-сосудистой патологии, ожирение, курение, дислипи-демия, гиперурикемия). Всем пациентам проводились антропометрические методы, рассчитывался индекс массы тела. Для оценки поражения органов-мишеней исследовалась функция почек (по формуле CKD-EPI (Chronic Kidney Desease Epidemiology Collaboration)), проводилось биохимическое исследование крови с оценкой липидного профиля крови (ХС, в-ЛП, ТГ, ЛПНП, ЛПВП, коэффициент атерогенно-сти), уровня мочевой кислоты (у мужчин за норму принималось — 210-420 мкмоль/л), суточное монито-рирование АД на аппарате BTL-0S АВРМ, холтеровское мониторирование ЭКГ на аппарате Astel LTD Cardio DM 3, проводилась эхокардиография (Эхо-КГ), дуплексное сканирование дуги аорты, брахиоце-

фального и периферического артериальных бассейнов на УЗ сканере экспертного класса LOGIC8./-критерия Манна-Уитни и Стъюдента. Анализ различий качественных переменных в независимых группах проводили с использованием двухстороннего критерия Фишера. За уровень достоверности статистических показателей было принято значение /><005.

Результаты и их обсуждение. В результате проведенного обследования пациентов с гипертонической болезнью I-II стадии, служащих в системе МВД было выявлено достоверное повышение уровня глюкозы у 42-х пациентов (35,6%), при этом, из них, нарушение толерантности к глюкозе установлено у 15 чел. (12,7%), а впервые выявленный СД наблюдался уже у 27 чел. (23%) (рис. 1.). Данные результаты сопоставимы с высокой распространенностью нарушений углеводного обмена как в популяции в целом, так и при гипертонической болезни [2] и впервые показаны у лиц, служащих в органах внутренних дел.

Рис. 1. Распространенность нарушений углеводного обмена среди пациентов с гипертонической

болезнью

Еще одним из основных показателей, характеризующих состояние углеводного обмена является гликированный гемоглобин (HbA1c). Этот показатель оценивает уровень глюкозы в течении последних 3-х месяцев, и играет важную роль для оценки риска сердечно-сосудистых осложнений [3]. На основании проведенных многоцентровых клинических исследований (DCCT, UKPDS) Европейская группа по изучению СД установила, что риск развития сосудистых осложнений низкий — при HbA1c<6,5%, умеренный — при HbA1c от 6,6 до 7,5%, и высокий при плохой компенсации метаболических нарушений (HbA1c>7,5%). По нашим данным, более высокий уровень НЬА1с, и соответственно высокий риск сердечно-сосудистых событий, отмечался у пациентов с впервые выявленным СД, вне зависимости от возраста обследуемых (рис. 2).

Рис. 2. Уровень гликированного гемоглобина у пациентов с гипертонической болезнью в зависимости от

нарушений углеводного обмена

При оценке антропометрических данных повышенный индекс массы тела (ИМТ) встречался у 110 пациентов (что составило 93%). При этом у всех пациентов с нарушением углеводного обмена отмечалось ожирение, а у 13% наблюдалось ожирение III степени (рис. 3).

60 50 40 30 20 10 о

ШШ •mvxnf.

пациенты с нормогликемиен

пациенты с нарушением толерантности к пациенты с Сахарным диабетом 2 типа

глюкозе

нормальная масса I ела □ избышчнач массу Iела пОжирение I сi V. Ожирение 11 сI. ■ Ожирение IIIci.

Рис. 3. Распространенность ожирения у пациентов с гипертонической болезнью в зависимости

от нарушений углеводного обмена

Проведенный анализ выявления частоты нарушений углеводного обмена, у обследуемых нами больных, в зависимости от стадии гипертонической болезни показал, что если нормогликемия отмечалась со схожей частотой при гипертонической болезни I и II стадиями, то выявляемость нарушения толерантности к глюкозе и СД при ГБ II стадии была значительно чаще, чем при I стадии артериальной ги-пертензии. Данные представлены на рис. 4.

Рис. 4. Преобладание гипертонической болезни II стадии среди пациентов с нарушением углеводного

обмена

Также, нами была выявлена гиперурикемия в 38% случаев среди пациентов с нарушением углеводного обмена, и у 44,4% в группе с впервые выявленным сахарным диабетом II типа.

При оценке функционального состояния почек на основе определения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) были получены следующие результаты (табл. 1).

JOURNAL OF NEW MEDICAL TECHNOLOGIES, eEdition — 2016 — N 4

Таблица 1

Сравнительная оценка СКФ у больных с гипертонической болезнью в зависимости

от состояния углеводного обмена

Показатели СКФ (стадии ХБП)

всего Норма 2 ст. (60-89) 3а ст. (45-59) 3б ст. (30-44)

Пациенты с нарушением толерантности к глюкозе 15 чел 7 (46,6%) 6 (40%) 2 (13,3%) —

Пациенты с впервые выявленным СД 27 чел. 8 (29,6%) 15 (55,5%) 4 (14,8%) 1 (3,7%)

Пациенты с нормогликемией 76 чел. 51 (67%) 25 (33%) — —

По нашим данным снижение клубочковой фильтрации преобладало среди пациентов с нарушением углеводного обмена, а в группе с впервые выявленным сахарным диабетом у 5 пациентов (18,5%) -впервые диагностирована хроническая болезнь почек III стадии. По данным литературы, возможны варианты длительного бессимптомного или клинически видимого течения хронической болезни почек в зависимости от нозологии, приводящей к развитию данной патологии [11]. Низкая выявляемость хронической болезни почек и отсутствие манифестной картины заболевания при умеренно сниженной скорости клубочковой фильтрации (СКФ 70-40 мл/мин) приводит к недостаточному уровню оказания специализированной помощи таким пациентам [2, 3].

При оценке эндотелиальной дисфункции нами были получены следующие результаты: эндотели-альная дисфункция (ЭД) была выявлена у большинства пациентов с нарушениями углеводного обмена (в 80% случаев), а в сочетании с СД в 93,4% случаев. Также, было отмечено, что увеличение ТИМ наблюдалось у большинства пациентов с нарушениями углеводного обмена у 28,6%, а среди больных с впервые выявленным СД в 33,3% случаев. Таким образом, изучение ЭД, состояния сосудистой стенки артерий у больных с гипертонической болезнью, особенно в сочетании с СД является важной клинической задачей с точки зрения возможностей профилактики сердечно-сосудистых осложнений.

Нормогликемия нарушение толерантности к глюкозе Сахарный диабет 2 типа

■ увеличение IИМ и Наличие эндотелиальнойдисфункции

Рис. 4. Зависимость состояния сосудистой стенки и наличие дисфункции эндотелия от типа нарушений

углеводного обмена

Безусловно, гипергликемии отводится ведущая роль в развитии микро- и макрососудистых осложнений. Сегодня не вызывает сомнения необходимость ранней диагностики и впоследствии достижения оптимального контроля гликемии для профилактики развития и нарастания сосудистых осложнений. Скрининг может способствовать снижению риска и раннему выявлению микрососудистых осложнений, что, в результате, делает его предпочтительным. Кроме того, при обследовании пациентов с гипертонической болезнью не менее важно выявлять лиц с НТГ, поскольку у большинства из них постепенно развивается СД, который можно предотвратить модификацией образа жизни. Важно помнить, что как не-диагностированный СД, так и другие нарушения обмена глюкозы в сочетании с гипертонической болезнью, являются факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и осложнений.

Выводы:

1. У пациентов с гипертонической болезнью была выявлена высокая распространенность нарушений углеводного обмена как в популяции в целом, так и сотрудников органов внутренних дел. Из всех пациентов с гипертонической болезнью нарушение гликемического профиля было выявлено у 42 пациентов (35,6%), из которых у больше половины (у 27 пациентов) впервые был диагностирован СД (23%), а остальные 15 пациентов (13%) наблюдались с диагнозом: нарушение толерантности к глюкозе.

2. Большинство пациентов из группы с нарушением обмена глюкозы имели повышенный индекс массы тела, а у 13% соответствующий ожирению III степени.

3. Больше половины пациентов в указанной выше группе имели признаки повреждения почек, причем в 16,7% показатели соответствовали III стадии хронической болезни почек.

4. Эндотелиальная дисфункция была выявлена в превалирующем большинстве (93,4%) у больных с гипертонической болезнью и впервые выявленным СД.

5. У больных с гипертонической болезнью I-II стадии, служащих в органах внутренних дел и имеющих ожирение I-III степени обязательным в алгоритме диагностики является определение гликиро-ванного гемоглобина, теста толерантности к глюкозе и расчета скорости клубочковой фильтрации для ранней диагностики нарушений углеводного обмена и осложнений.

Литература

1. Аметов А.С., Курочкин И.О. Сахарный диабет и сердечно-сосудистые заболевания // Русский медицинский журнал. 2014. №13. С. 12-20.

2. Бирюкова Е.В. Сахарный диабет и сердечно-сосудистые осложнения: возможно ли прервать порочный круг? // Русский медицинский журнал. 2010. №14. С. 12-18.

3. Дедов И.И., Шестакова М.В. Результаты реализации подпрограммы «Сахарный диабет Федеральной целевой программы «предупреждение и борьба с социально значимыми заболеваниями 20072012 годы» // Сахарный диабет. 2013. Спецвыпуск.

4. Дроздецкий С.И., Глотова М.Е., Каулина Е.М. Артериальная гипертония на рабочем месте: возможности комбинированной терапии на основе базисного препарата рилменидина // Кардиоваскуляр-ная терапия и профилактика. 2006. № 7. С. 25-31.

5. Европейские клинические рекомендации. Сборник. 1-е издание. Москва, 2014. 488 с.

6. Шестакова М.В. Артериальная гипертония и СД: принципы лечения // Сахарный диабет. 2013. №4. С. 5-11.

7. Медведев И.Н., Гамолина О.В. Артериальная гипертензия и нарушение толерантности к глюкозе // Медицинские науки. 2011. №1. С. 112-117.

8. Михно В.А., Никитина И.Л. Дисфункция эндотелия как фактор риска сахарного диабета и сердечно-сосудистой патологии // Русский медицинский журнал 2013. №3. С. 13-21.

9. Бойцов С.А., Явелов И.С., Шальнова С.А., Якушин С.С., Лиферов Р.А., Никулина Н.Н. Национальный регистр острого коронарного синдрома в России: Современное состояние и перспективы // Кар-диоваскулярная терапия и профилактика. 2007. Т. 6. № 4. С. 117-120.

10. Потапова М.В. Некоторые аспекты политики медико-санитарной части МВД по РТ // Вестник современной клинической медицины. 2008. Т.1, № 1.С. 6-7.

11. Федорченко Ю.Л., Тагрыт И.В. Особенности течения артериальной гипертонии у сотрудников внутренних дел // Тихоокеанский медицинский журнал. 2014. №4. С. 55-60.

12. Колмакова Е.В., Шумилкин В.Р. Хроническая болезнь почек: учебное пособие. Санкт-Петербург, 2012. 56 с.

13. Драпкина О.М., Дикур О.Н., Ашихмин О.М., Парфенов А.С., Ивашкин В.Т. Эндотелиальная дисфункция у пациентов с артериальной гипертензией высокого риска // Артериальная гипертензия. 2010. Т.16, №2. С. 12-18.

14. Якушин С.С., Филиппов Е.В. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: курс на здоровый образ жизни // Врач. 2011. № 9. С. 2-7.

15. Ярек-Мартынова И.Р., Шестакова М.В. Сахарный диабет и эндотелиальная дисфункция // Сахарный диабет. 2010. № 2. С. 48-52.

16. Akchurin R.S., Vasjuk Ju.A., Karpov Ju.A., Lupanov V.P., Marcevich S.Ju., Pozdnjakov Ju.M., Sav-chenko A.P., Jakushin S. National recommendations about diagnostics and treatment of stable stenocardia // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. Т. 7, № 6. С. 4.

References

1. Ametov AS, Kurochkin IO. Sakharnyy diabet i serdechno-sosudistye zabolevaniya [Diabetes and cardiovascular disease]. Russkiy meditsinskiy zhurnal. 2014;13:12-20. Russian.

2. Biryukova EV. Sakharnyy diabet i serdechno-sosudistye oslozhneniya: vozmozhno li prervat’ porochnyy krug? [Diabetes mellitus and cardiovascular complications: whether to interrupt the vicious circle of possible?] Russkiy meditsinskiy zhurnal. 2010;14:12-8. Russian.

3. Dedov II, Shestakova MV. Rezul’taty realizatsii podprogrammy «Sakharnyy diabet Federal’noy tse-levoy programmy «preduprezhdenie i bor’ba s sotsial’no znachimymi zabolevaniyami 2007-2012 gody» [The results of implementation of the subprogram «Diabetes Federal Target Program» Prevention and Control of Social Diseases 2007-2012 «]. Sakharnyy diabet. 2013. Spetsvypusk. Russian.

JOURNAL OF NEW MEDICAL TECHNOLOGIES, eEdition — 2016 — N 4

4. Drozdetskiy SI, Glotova ME, Kaulina EM. Arterial’naya gipertoniya na rabochem meste: voz-mozhnosti kombinirovannoy terapii na osnove bazisnogo preparata rilmenidina [Arterial hypertension in the workplace: the possibility of combination therapies based on the basic drug rilmenidine]. Kardiovaskulyarnaya terapiya i profilaktika. 2006;7:25-31. Russian.

5. Evropeyskie klinicheskie rekomendatsii. Sbornik [European clinical guidelines]. 1-e izdanie. Moscow; 2014. Russian.

6. Shestakova MV. Arterial’naya gipertoniya i SD: printsipy lecheniya [Arterial hypertension and diabetes: principles of treatment]. Sakharnyy diabet. 2013;4:5-11. Russian.

7. Medvedev IN, Gamolina OV. Arterial’naya gipertenziya i narushenie tolerantnosti k glyukoze [Arterial hypertension and impaired glucose tolerance]. Meditsinskie nauki. 2011;1:112-7. Russian.

8. Mikhno VA, Nikitina IL. Disfunktsiya endoteliya kak faktor riska sakharnogo diabeta i serdechno-sosudistoy patologii [Endothelial dysfunction as a risk factor for diabetes and cardiovascular disease]. Russkiy meditsinskiy zhurnal 2013;3:13-21. Russian.

9. Boytsov SA, Yavelov IS, Shal’nova SA, Yakushin SS, Liferov RA, Nikulina NN. Natsional’nyy reg-istr ostrogo koronarnogo sinroma v Rossii: Sovremennoe sotoyanie i perespektivy [National Register of acute coronary syndrome in Russia: Current State and Prospects]. Kardiovaskulyarnaya terapiya i profilaktika. 2007;6(4):117-20. Russian.

10. Potapova MV. Nekotorye aspekty politiki mediko-sanitarnoy chasti MVD po RT [Some aspects of the health of the Ministry of Interior in Tatarstan policy]. Vestnik sovremennoy klinicheskoy meditsiny. 2008;1(1):6-7. Russian.

11. Fedorchenko YL, Tagryt IV. Osobennosti techeniya arterial’noy gipertonii u sotrudnikov vnutrennikh de [The course of arterial hypertension in internal affairs]. Tikhookeanskiy meditsinskiy zhurnal. 2014;4:55-60. Russian.

12. Kolmakova EV, Shumilkin VR. Khronicheskaya bolezn’ pochek: uchebnoe posobie [Chronic kidney disease: a tutorial]. Sankt-Peterburg; 2012. Russian.

13. Drapkina OM, Dikur ON, Ashikhmin OM, Parfenov AS, Ivashkin VT. Endotelial’naya disfunktsiya u patsientov s arterial’noy gipertenziey vysokogo riska [Endothelial dysfunction in patients with arterial hypertension patients at high risk]. Arterial’naya gipertenziya. 2010;16(2):12-8. Russian.

14. Yakushin CS, Filippov EV. Profilaktika serdechno-sosudistykh zabolevaniy: kurs na zdorovyy obraz zhizni [Prevention of cardiovascular disease: a course on healthy lifestyle]. Vrach. 2011;9:2-7. Russian.

15. Yarek-Martynova IR, Shestakova MV. Sakharnyy diabet i endotelial’naya disfunktsiya [Diabetes and endothelial dysfunction]. Sakharnyy diabet. 2010;2:48-52. Russian.

16. Akchurin RS, Vasjuk JA, Karpov JA, Lupanov VP, Marcevich SJ, Pozdnjakov JM, Savchenko AP, Jakushin S. National recommendations about diagnostics and treatment of stable stenocardia. Kardiovaskulyarnaya terapiya i profilaktika. 2008;7(6):4.

Библиографическая ссылка:

Щербакова О.Н. Возможности ранней диагностики нарушений углеводного обмена у сотрудников органов внутренних дел, страдающих гипертонической болезнью // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2016. №4. Публикация 2-5. URL: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2016-4/2-5.pdf (дата обращения: 12.10.2016). DOI: 10.12737/22329.

«Рад, что закончилось увольнением». Зачем полицейский из Курска Руслан Агибалов поддержал Навального

Илья Барабанов
Би-би-си

25 января 2021

Для просмотра этого контента вам надо включить JavaScript или использовать другой браузер

Подпись к видео,

«Об увольнении не жалею». Рассказ полицейского, который поддержал Навального

22 января, накануне протестов в поддержку Алексея Навального, майор полиции из Курска Руслан Агибалов выложил в интернет ролик, в котором поддержал оппозиционера, а также других известных заключенных — Александра Шестуна и Сергея Фургала. В тот же день полицейский был уволен.

23 января управление МВД по Курской области сообщило, что участковый «ранее опубликовавший видео в социальных сетях, уволен по отрицательным основаниям за поступок, порочащий честь сотрудника органов внутренних дел». Имя Руслана Агибалова, однако, в сообщении не упоминалось.

Теперь уже бывший майор в интервью Би-би-си рассказал, что записать видео его вдохновили ролики, которые записывали знаменитости.

«Как оно разлетелось, этого я не знаю уже»

Би-би-си:Что вас подтолкнуло записать такое видеообращение в поддержку одновременно и Сергея Фургала, и Александра Шестуна, и Алексея Навального? Почему решили записать его именно сейчас?

Руслан Агибалов: Так как я активный пользователь интернета, имел возможность следить за ситуациями, которые происходили с людьми, которых я указал в этом ролике.

Почему именно сейчас? Ну, наверное, накипело. Все это количество сомнительных законов принятых. Больше всего конкретно меня впечатлила ситуация с Александром Шестуном, это бывший глава Серпуховского района, который находится в местах лишения свободы. Лично я считаю, что не все там гладко в этом уголовном деле.

Би-би-си: Сколько лет вы проработали в полиции? Уволили вас в звании майора.

Р.А.: Пять лет я отучился в школе милиции у нас в курском филиале Орловского юридического [института] и 11 с половиной лет служил уже в полиции. 16 с половиной лет — общий стаж выслуги.

Би-би-си: У вас у самого есть какие-то политические взгляды? Вы сторонник демократических изменений в стране или, может, коммунистической партии? Кому вы симпатизируете?

Р.А.: Конкретно отдавать предпочтение какой-то партии я сейчас не готов. Слежу за определенными депутатами. В том числе и за Коммунистической партией. Николай Бондаренко очень мне симпатичен, но кому-то конкретно я пока не готов отдавать предпочтения.

Преобразования должны быть, но я считаю, что это в первую очередь судебная система. Сейчас, мне кажется, не все у нас хорошо с ней, как показывает, например, статистика по оправдательным приговорам. Ну и, соответственно, огромное количество уголовных дел, которые вызывают сомнения.

Би-би-си:Вы в полиции работали в угрозыске? Какая у вас была специализация, если так можно выразиться?

Р.А.: Я начинал службу после окончания института участковым уполномоченным. В общем, я работал только участковым и дознавателем. Дознавателем три года проработал и остальное — участковым.

Би-би-си:Когда вы записали свое видео, вы его кому-то отправили? Сами загрузили на YouTube? Или как так вышло, что оно так широко разошлось?

Р.А.: Самое первое, что я сделал с этим видео — выставил в свой YouTube-канал. У меня там пару видео было — и я его сразу загрузил туда. Потом сделал ссылки и разослал своим коллегам в группу, которым я говорил, что буду записывать ролик. Показать, что я это сделал. И потом в «Инстаграм» еще выкладывал, ну а как оно разлетелось, этого я не знаю уже.

«Утром сдал удостоверения»

Би-би-си: Какая была реакция ваших коллег и сослуживцев, когда вы им говорили, что хотите такой ролик записать?

Р.А.: Ну они так посмеивались, хотя они меня знают. Если я что-то решил, я это делаю.

Би-би-си: Но вы предполагали, что вас после этого уволят?

Р.А.: Я естественно предполагал такую реакцию, но не продолжать службу я уже давно для себя настроился.

[Хотел] покинуть органы внутренних дел, но основной причиной не покидать [была] моя мама — она считает, что это дорога в жизнь. И когда я заикался, что буду увольняться, она очень переживала, а она у меня больна сахарным диабетом, так что расстраивать я ее не хотел.

Для просмотра этого контента вам надо включить JavaScript или использовать другой браузер

Подпись к видео,

Снежки, ОМОН и задержания: как прошел день протестов в России

Би-би-си: Сколько времени прошло между публикацией ролика и первыми звонками начальства вам?

Р.А.: В 16:40 я этот ролик записал и сразу выложил в YouTube. Ровно в 18:00 мне позвонил мужчина, который представился сотрудником ФСБ, его фамилию я не помню, который попросил приехать в УМВД России по городу Курску в связи с данным роликом.

И все — мне сразу позвонил начальник моего отдела, сказал приезжать в отдел, и он уже туда меня отвез. Примерно в 18:30 мы туда приехали и до 23:00 мы закончили процедуру взятия у меня объяснения и осмотр моего телефона, с которого я выложил данный ролик. Потом еще три часа мы сидели.

Те, кто брал у меня объяснение, уходили к начальникам, и в два часа ночи в кабинет, где я сидел, зашли начальник кадрового отдела УМВД России по Курской области и два полковника, которые просто присели и спокойно зачитали мне представление о моем увольнении из органов в связи с отрицательным мотивом. С которым я ознакомился, расписался, поставили время.

Объяснили, что 23-го мне надо прибыть в кадровое подразделение и сдать жетон и значок. Объяснили по выплатам, что мне положено, что не положено. Сотрудники управления собственной безопасности довезли меня до нашего отдела полиции, где моя машина стояла, и все. Утром сдал удостоверения.

Би-би-си:Какие у этого будут последствия? Вы не боитесь, что на вас могут возбудить уголовное дело?

Р.А.: По поводу уголовного дела: когда я находился в отделе собственной безопасности, мне начальник сказал, что в моих действиях уголовного преступления не усматривается, мы уже проконсультировались со Следственным комитетом. И второй момент, я как бы надеюсь, что уголовного дела не будет, потому что меня уже за этот поступок наказали, а как вы знаете, за одно и то же деяние наказывать несколько раз запрещено у нас законом. Поэтому я считаю, что в данной ситуации для меня это самый удачный исход дела. Может, это не окончание, но я оптимист.

Би-би-си: Чем вы планируете заниматься теперь? Думали ли вы об этом перед тем, как записать свое обращение?

Р.А.: Ну, планы за прошедшие два дня я еще не составил. Я сразу же уехал к родителям, они живут в 50 километрах от Курска, потому что мама очень переживала, чтобы их успокоить. Показал им комментарии — и они успокоились. Потом с детьми гуляли и общались. У меня есть определенные интересы в некоторых направлениях, но я об этом пока только думаю.

«О потере работы в полиции я не жалею»

Би-би-си: Вы ожидали, что ваше обращение вызовет такой резонанс, что люди так будут обсуждать полицейского, который поддержал политических заключенных?

Р.А.: Я в принципе ожидал резонанса, но, если честно, не такого большого.

Би-би-си: Вы до этого следили за деятельностью Алексея Навального? Как вы к ней относитесь? К Фонду борьбы с коррупцией (признан в России организацией, выполняющей функции иностранного агента)?

Р.А.: За Алексеем Анатольевичем я не то что следил, но видел его ролики. И к работе Фонда борьбы с коррупцией я отношусь очень положительно, потому что я считаю, они занимаются реальной работой, которая очень нужна в нашей стране. Потому что коррупция — это одна из самых серьезных проблем для России и для развития страны. Огромный ущерб коррупция наносит нашей стране.

Би-би-си:После увольнения вы не принимали 23 числа участия в той акции, которая прошла в том числе и в Курске?

Р.А.: Нет, я участия не принимал, я к родителям сразу уехал, успокоить. Я и не собирался принимать участие, потому что понимаю, что это сейчас нарушение закона в связи с принятыми в последние годы законами.

У нас в городе таких митингов я, честно говоря, не видел. Хотя как сотрудник полиции обладал информацией, если что-то в городе происходило. Город у нас небольшой.

Би-би-си: Ваш пример может к чему-то подтолкнуть других полицейских? Какие настроения среди ваших теперь уже бывших коллег? Насколько они следят за Шестуном, Навальным, Фургалом? Насколько вообще полицейские следят за политической обстановкой в стране?

Р.А.: Судить я могу только по тем коллегам, с которыми я работаю. Они видят, следят, но вряд ли мой поступок послужит поводом для них [уходить]. В этом я сомневаюсь.

По поводу действующей власти у всех разные точки зрения. В полиции коренной такой перелом вряд ли случится. Все люди в своих делах, своих проблемах, кредитах, ипотеках. Все терпят и некоторые нарушения, у всех свои основания находиться на этой службе.

Би-би-си: А какая у вас была мотивация записать этот ролик именно сейчас перед акциями в поддержку Навального?

Р.А.: Все происходящие уголовные дела, загадочные смерти активных оппозиционеров, 21-го числа я видел много роликов знаменитых людей, которым действительно есть, что терять, которые записали слова поддержки в адрес Алексея Анатольевича.

Наверное, все это в целом и побудило записать этот ролик. Естественно, не хотел спровоцировать людей выходить на улицу. Просто высказал все, что у меня на душе. Гражданскую позицию свою.

Би-би-си: То есть вы просто смотрели в «Инстаграме» на ролики, которые записывали знаменитости, и это вас подтолкнуло к тому, чтобы высказаться?

Р.А.: Да, это и подтолкнуло, воодушевило на этот поступок.

Би-би-си: Но вы, в отличии от них, как раз напрямую зависели от государства, работали на него, вы сейчас не жалеете?

Р.А.: О потере работы в полиции я не жалею. Знаете, как говорит мой папа, если тебя не устраивает работа морально и материально, то там делать нечего.

Никакого хорошего результата ты там не добьешься. Меня ни морально, ни материально не устраивала эта работа. Потому что я вот участковым работал, каждый день ты наблюдаешь трупы, не все своей смертью, приезжаем, осматриваем, даем направление в морг.

Постоянно пьянки, драки, один негатив. Ты когда домой приезжаешь, понимаешь, что это не есть хорошо. Та же зарплата — не считаю, что потерял очень много. Я уверен в себе, у меня много друзей, и думаю, что на гражданке заработаю точно не меньше.

Так что я даже рад, что закончилось увольнением. Пока в отделе собственной безопасности находился, было страшновато, а когда уже в два часа ночи зачитали представление о моем увольнении, стало намного легче. Не знаю, почему, но стало легко. А когда я увидел, что происходит даже в моем городе 23 числа, просто убедился, что со мной произошла хорошая история, а никак не плохая.

Перечень противопоказаний | Специализированный лицей МВД Республики Беларусь

Рубрики Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, десятого пересмотра <*>	Заболевания и другие медицинские противопоказания
A00 — B99	1. КЛАСС I. НЕКОТОРЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ И ПАРАЗИТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ
A00 — B99, кроме A15 — A19, A50 — A74, A80 — A99, B15 — B19, B20 — B24, B35 — B49, B90 — B94	1.1. Инфекционные и паразитарные заболевания в активной фазе независимо от возбудителя, путей передачи, особенностей течения — до выздоровления и окончания срока изоляции
	1.2. Хроническое выделение возбудителей брюшного тифа, паратифов, дизентерии и сальмонеллеза
A15 — A19	1.3. Туберкулез всех локализаций — до снятия с диспансерного учета
A50 — A74	1.4. Инфекции, передающиеся преимущественно половым путем, и другие болезни, вызываемые спирохетами, хламидиями, риккетсиозы — до выздоровления
A80 — A99	1.5. Вирусные инфекции центральной нервной системы, вирусные лихорадки, передаваемые членистоногими, вирусные геморрагические лихорадки — не менее 6 месяцев после выздоровления
B15 — B19	1.6. Вирусный гепатит:
	острый вирусный гепатит и другие вирусные гепатиты — до выздоровления и окончания срока изоляции
	хронический вирусный гепатит
B20 — B24	1.7. Болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека, включая ВИЧ-инфицирование
B27	1.8. Инфекционный мононуклеоз — не менее 6 месяцев после выздоровления
B35 — B49	1.9. Микозы:
	микозы распространенная форма
	неосложненные микозы — не менее 3 месяцев после выздоровления
B85	1.10. Педикулез — до выздоровления и окончания срока изоляции
B86	1.11. Чесотка — до выздоровления и окончания срока изоляции
B86	1.12. Другие инфекционные и паразитарные заболевания в активной фазе
C00 — D48	2. КЛАСС II. НОВООБРАЗОВАНИЯ
C00 — C97	2.1. Злокачественные новообразования всех локализаций
D00 — D09	2.2. Новообразования in situ
D10 — D36	2.3. Доброкачественные новообразования:
	доброкачественные новообразования или последствия их радикального лечения с нарушением функций органов и систем органов
	доброкачественные новообразования кожи, подлежащих тканей, костной ткани, кровеносных и лимфатических сосудов, не позволяющие ношение форменной одежды, обуви или снаряжения
	доброкачественные новообразования на открытых участках кожи (лицо, шея, кисти рук), если они обуславливают косметический дефект, и доброкачественные новообразования крупных размеров (3 см и более в диаметре) — для специализированного лицея Министерства по чрезвычайным ситуациям Республики Беларусь
	гигантские пигментные невусы, наибольший линейный размер которых составляет более 20 см
	множественные невусы (более 50), при условии наличия у близких родственников случаев меланомы
	часто травмируемые невусы с признаками воспаления и (или) изъязвления, при их локализации в областях возможной травматизации, обусловленной ношением форменной одежды, обуви и снаряжения
D45 — D46	2.4. Полицитемия истинная, миелодиспластический синдром
D50 — D89	3. КЛАСС III. БОЛЕЗНИ КРОВИ И КРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ И ОТДЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ, ВОВЛЕКАЮЩИЕ ИММУННЫЙ МЕХАНИЗМ
D50 — D53	3.1. Анемии, связанные с питанием, — до выздоровления
D55 — D59	3.2. Гемолитические анемии
D60 — D64	3.3. Апластические анемии
D65 — D69	3.4. Нарушения свертываемости крови, пурпура и другие геморрагические состояния:
D66 — D68	наследственный дефицит факторов VIII, IX, XI, других факторов, болезнь Виллебранда
D69	геморрагический васкулит
D69	идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
D70 — D75	3.5. Другие болезни крови и кроветворных органов:
	агранулоцитоз
	болезни селезенки
	эритроцитоз
D76	3.6. Отдельные болезни, протекающие с вовлечением лимфоретикулярной ткани и ретикулогистиоцитарной системы
D80 — D89	3.7. Отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм:
	врожденные иммунодефицитные состояния
	саркоидоз
	3.8. Другие болезни крови, кроветворных органов, иммунодефициты
E00 — E90	4. КЛАСС IV. БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, РАССТРОЙСТВА ПИТАНИЯ И НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
E00 — E35	4.1. Болезни эндокринной системы:
	заболевания гипофиза, надпочечников, щитовидной железы (кроме гиперплазии щитовидной железы I степени), паращитовидных и половых желез
	сахарный диабет
	состояния после медицинских процедур на эндокринных железах (оперативное лечение, лучевая терапия и другие)
	рост ниже 140 см
E40 — E68	4.2. Недостаточность питания, ожирение и другие виды избыточности питания:
	ожирение II и более степени
	недостаточность питания
E70 — Е90	4.3. Нарушения обмена веществ, требующие постоянного лечения, специального питания, соблюдения специального режима труда и отдыха:
	фенилкетонурия
	галактоземия
	гликогеноз
	болезнь Вильсона — Коновалова
	болезнь Гоше
	кистозный фиброз
	амилоидоз
	другие нарушения обмена веществ
F00 — F99	5. КЛАСС V. ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА И РАССТРОЙСТВА ПОВЕДЕНИЯ
F00 — F09	5.1. Органические, включая симптоматические, психические расстройства, за исключением легкого и кратковременного астенического состояния после острого заболевания
F10 — F19	5.2. Психические расстройства и расстройства поведения, связанные с употреблением психоактивных веществ
F20 — F29	5.3. Шизофрения, шизотипические и бредовые расстройства
F30 — F39	5.4. Расстройства настроения (аффективные расстройства)
F40 — F48	5.5. Невротические, связанные со стрессом, и соматоформные расстройства:
F45.3	соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы
F50 — F59	5.6. Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами:
	нервная анорексия — до выздоровления и ремиссии не менее 1 года
	нервная булимия — до выздоровления и ремиссии не менее 1 года
	расстройства сна неорганической природы (бессонница, гиперсомния, снохождение, ночные ужасы и кошмары)
F60 — F69	5.7. Расстройства личности
F70 — F79	5.8. Умственная отсталость
F80 — F89	5.9. Общие расстройства психологического развития:
	детский аутизм
	атипичный аутизм
	синдром Ретта
	дезинтегрированное расстройство детского возраста
	гиперактивное расстройство, сочетающееся с умственной отсталостью и стереотипными движениями
	синдром Аспергера
F90 — F99	5.10. Поведенческие и эмоциональные расстройства, начинающиеся обычно в детском и подростковом возрасте:
	5.10.1. расстройства поведения:
	несоциализированные расстройства поведения
	социализированные расстройства поведения
	5.10.2. смешанные расстройства поведения и эмоций
	5.10.3. тики:
	комбинированное голосовое и множественное двигательное тикозное расстройство (синдром де ля Туретта)
	хронические моторные тики или вокализмы, другие тики
	5.10.4. неорганический энурез
	5.10.5. неорганический энкопрез
	5.10.6. заикание (запинание), речь взахлеб
	5.10.7. поедание несъедобного
G00 — G99	6. КЛАСС VI . БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
G00 — G09	6.1. Воспалительные болезни центральной нервной системы:
	первичные и вторичные менингиты, энцефалиты, миелиты, энцефаломиелиты, поражения нервной системы в остром периоде
	последствия воспалительных болезней нервной системы с нарушениями функций нервной системы
G10 — G13	6.2. Системные атрофии, поражающие преимущественно нервную систему
G20 — G26	6.3. Экстрапирамидные и другие двигательные нарушения
G35 — G37	6.4. Демиелинизирующие болезни центральной нервной системы
G40 — G47	6.5. Эпизодические и пароксизмальные расстройства:
G40 — G41	эпилепсия и эпилептический статус
G43 — G44	различные формы мигрени с частыми приступами 3 раза и более в год и длительными 24 часа и более мигренозными приступами
G45	преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы и родственные синдромы
G50 — G59	6.6. Поражения отдельных нервов, корешков и сплетений с нарушением функций
G60 — G64	6.7. Полиневропатии и другие поражения периферической нервной системы
G70 — G73	6.8. Болезни нервно-мышечного синапса и мышц
G80 — G83	6.9. Церебральный паралич и другие паралитические синдромы
G90	6.10. Расстройства вегетативной нервной системы стойкие, выраженные
G91	6.11. Гидроцефалия
G92	6.12. Токсическая энцефалопатия
G93 — G94	6.13. Другие поражения головного мозга
G95	6.14. Другие болезни спинного мозга (сирингомиелия, миелопатия и другие)
G96 — G99	6.15. Другие нарушения центральной нервной системы
R55	6.16. Обморок (синкопе)
H00 — H59	7. КЛАСС VII. БОЛЕЗНИ ГЛАЗА И ЕГО ПРИДАТОЧНОГО АППАРАТА
H00 — h23	7.1. Болезни век, слезных путей, глазницы и конъюнктивы:
	воспаления век острые — до выздоровления
	блефарит с изъязвлениями, рубцовым перерождением и облысением краев век
	другие болезни век, нарушающие функцию века
	болезни слезной железы с нарушением ее функции
	стеноз и недостаточность слезных протоков
	отсутствие нижней слезной точки на обоих глазах или на одном глазу с нарушением слезоотведения
	стеноз или расщепление слезного канальца, сужение слезно-носового канала — не менее 2 месяцев после оперативного лечения
	воспаление слезного мешка — не менее 2 месяцев после оперативного лечения
	хронические болезни или последствия повреждения слезных органов с нарушением слезообразования или слезоотведения
	болезни глазницы острые — до выздоровления
	остеопериоститы или тенониты глазницы с частыми обострениями, не поддающиеся или трудно поддающиеся лечению, с анатомическими изменениями век, конъюнктивы, глазницы, с нарушением функции или приводящие к снижению характеристик и комфортности зрения
	другие болезни глазницы, нарушающие функцию глаза
	параличи, парезы мышечного аппарата век, глазницы
	конъюнктивит — до выздоровления
	рубцы конъюнктивы, кроме мелких поверхностных рубцов конъюнктивы
	птеригий и псевдоптеригий прогрессирующий, дошедший до края зрачка или поддерживающий катаральное воспаление конъюнктивы
h25 — h32	7.2. Болезни склеры, роговицы, радужной оболочки, цилиарного тела:
	склерит, кератит, иридоциклит — до выздоровления
	рубцы и помутнения роговицы с нарушением функции глаза
	кератоконус, кератоглобус
	врожденные колобомы радужной оболочки, поликария
	другие болезни склеры, роговицы, радужной оболочки, цилиарного тела, с нарушением функции глаза
	состояния после оптикореконструктивных операций на роговице в течение одного года после операции, наличие послеоперационных осложнений и дегенеративно-дистрофических изменений на роговице и глазном дне
h36 — h38	7.3. Болезни хрусталика
h40 — h46	7.4. Болезни сосудистой оболочки и сетчатки:
	дегенерация сосудистой оболочки глаза и сетчатки
	состояния после лазеркоагуляции сетчатки по поводу периферической дегенерации сетчатки — не менее 12 месяцев после оперативного лечения
	отслойка сосудистой оболочки глаза
	отслойка и разрыв сетчатки
	ретинопатия и ретинальные сосудистые изменения
	абиотрофия сетчатки
	врожденные колобомы сосудистой оболочки глаза
	пигментные ретиниты в любой стадии
	периферические очаговые хориоретиниты
h50 — h52	7.5. Глаукома
h53 — h55	7.6. Болезни стекловидного тела и глазного яблока:
	помутнение стекловидного тела
	эндофтальмиты
	состояния после проникающих ранений глазного яблока
h56 — h58	7.7. Болезни зрительного нерва и зрительных путей:
	неврит зрительного нерва
	атрофия зрительного нерва
	изменения диска зрительного нерва с нарушением функции глаза
h59 — H52	7.8. Болезни мышц глаза, нарушения содружественного движения глаз, аккомодации и рефракции:
	паралич двигательных мышц глазного яблока
	содружественное косоглазие при отсутствии бинокулярного зрения
	другие нарушения содружественного движения глаз
	миопия более 1,0 диоптрии на каждый глаз
	гиперметропия более 3,0 диоптрии на каждый глаз
	астигматизм любого вида более 1,0 диоптрии на каждый глаз
	паралич аккомодации
H53 — H54	7.9. Зрительные расстройства и слепота:
H53	7.9.1. расстройства зрения:
	диплопия
	монокулярный характер зрения
	центральные и парацентральные скотомы
	дихромазия, аномальная трихромазия А, В, цветослабость II или III степени
H54	7.9.2. слепота и пониженное зрение:
	снижение остроты зрения для дали ниже 0,8 на каждый глаз без коррекции
	снижение остроты зрения для близи ниже 1,0 на каждый глаз без коррекции
H55 — H59	7.10. Другие болезни глаза и его придаточного аппарата:
H55 — H59	нистагм ясно выраженный
H60 — H95	8. КЛАСС VIII. БОЛЕЗНИ УХА И СОСЦЕВИДНОГО ОТРОСТКА
H60 — H62	8.1. Болезни наружного уха — до выздоровления
H60 — H62	8.2. Экзема наружных слуховых проходов, ушных раковин, околоушных областей
H65 — H75	8.3. Болезни среднего уха и сосцевидного отростка
H80 — H83	8.4. Болезни внутреннего уха
	8.5. Нарушение барофункции уха и околоносовых пазух III — IV степени
	8.6. Нарушения вестибулярной функции
H90 — H95	8.7. Другие болезни уха:
H90 — H95	стойкое понижение слуха на одно ухо (шепотная речь менее 6 м)
I00 — I99	9. КЛАСС IX. БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ
I00 — I02	9.1. Острая ревматическая лихорадка
I05 — I09	9.2. Хронические ревматические болезни сердца
I10 — I15	9.3. Болезни, характеризующиеся повышенным кровяным давлением
I20 — I25	9.4. Ишемическая болезнь сердца
I26 — I28	9.5. Легочное сердце и нарушения легочного кровообращения
I30 — I52	9.6. Другие болезни сердца:
I30 — I33	9.6.1. перикардит, эндокардит — до выздоровления и снятия с диспансерного учета
I34	9.6.2. неревматические поражения митрального клапана:
	пролапс митрального клапана I степени с нарушением внутрисердечной гемодинамики и (или) нарушением ритма и проводимости
	пролапс митрального клапана II и более степени
	пролапс митрального клапана любой степени на фоне миксоматозной дегенерации створок
	неревматический стеноз митрального клапана
I35 — I39	9.6.3. неревматические поражения других клапанов сердца
I40 — I41	9.6.4. миокардит — до выздоровления и снятия с диспансерного учета
I42 — I43	9.6.5. кардиомиопатии (дилятационная, гипертрофическая, рестриктивная, аритмогенная дисплазия правого желудочка)
I44 — I49	9.6.6. нарушения ритма и проводимости, кроме функциональной (вагусной) атриовентрикулярной блокады I степени, синоаурикулярной блокады II степени I типа, неполной блокады правой ножки пучка Гиса, синдрома Клерка — Леви — Кристеско (синдром CLC), не сопровождающегося пароксизмальными нарушениями ритма (по результатам суточного мониторирования электрокардиограммы), миграции водителя ритма по предсердиям, локального нарушения внутрижелудочковой проводимости, редких суправентрикулярных экстрасистол
I50	9.6.7. сердечная недостаточность
I51	9.6.8. осложнения и неточно обозначенные болезни сердца
I60 — I69	9.7. Цереброваскулярные болезни
I70 — I79	9.8. Болезни артерии, артериол и капилляров и последствия реконструктивных операций на магистральных и периферических сосудах
I80 — I89	9.9. Болезни вен, лимфатических сосудов и лимфатических узлов:
I80	флебит и тромбофлебит
I81 — I82	тромбоз портальной вены, эмболия и тромбоз других вен
I83	варикозное расширение вен нижних конечностей
I84	геморрой
I85	варикозное расширение вен пищевода
I86	варикозное расширение вен мошонки II-III степени
I89	лимфостаз
I95	9.10. Артериальная гипотензия
	9.11. Состояния после хирургических вмешательств на сердце и сосудах
	9.12. Наличие сердечных и сосудистых имплантатов и трансплантатов
J00 — J99	10. КЛАСС Х. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
J30 — J39	10.1. Другие болезни верхних дыхательных путей:
J30	10.1.1. вазомоторный и аллергический ринит, поллиноз со стойким нарушением носового дыхания
J31	10.1.2. хронический ринит, назофарингит и фарингит:
	озена
	хронический атрофический, гипертрофический, гранулезный фарингит (назофарингит)
J32 — J34	10.1.3. хронический синусит, другие болезни носа и носовых синусов:
	хронический синусит при наличии дистрофии слизистой верхних дыхательных путей, хронический гнойный синусит с гипертрофическими или атрофическими изменениями слизистой оболочки носа и нарушением носового дыхания
	полипозная дегенерация синуса
	киста или мукоцелле носового синуса
	искривление, перфорации носовой перегородки, гипертрофия носовых раковин, заболевания костных стенок придаточных пазух носа, дистрофии слизистой оболочки верхних дыхательных путей и другие заболевания, вызывающие нарушение дыхательной, речевой, глотательной, жевательной функций
J35 — J39	10.1.4. хронические болезни миндалин и аденоидов, хронический ларингит и ларинготрахеит, другие болезни верхних дыхательных путей:
	хронический декомпенсированный тонзиллит
	хронические болезни и повреждения гортани, шейного отдела трахеи с нарушением дыхательной и (или) голосовой функций
J40 — J47	10.2. Хронические болезни нижних дыхательных путей:
J40 — J44	хронический бронхит, хронический бронхиолит, эмфизема, другая хроническая обструктивная легочная болезнь
J45 — J46	астма, астматический статус
J47	бронхоэктатическая болезнь
J80 — J84	10.3. Другие респираторные болезни, поражающие главным образом интерстициальную ткань:
	легочная эозинофилия, не классифицированная в других рубриках
	другие интерстициальные легочные болезни
J85 — J86	10.4. Гнойные и некротические состояния нижних дыхательных путей
J90 — J99	10.5. Другие болезни плевры и другие болезни органов дыхания:
	пневмоторакс — не менее 6 месяцев после выздоровления
	дыхательная недостаточность
K00 — K93	11. КЛАСС XI. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
K00 — K14	11.1. Болезни полости рта, слюнных желез и челюстей:
	11.1.1. нарушения развития и прорезывания зубов:
	отсутствие 10 и более зубов на одной челюсти или замещение их съемным протезом
	отсутствие 8 коренных зубов на одной челюсти
	отсутствие 4 коренных зубов на верхней челюсти с одной стороны и 4 коренных зубов на нижней челюсти с другой стороны или замещение их съемными протезами
	11.1.2. пародонтит или пародонтоз, генерализованные стоматиты, гингивиты, хейлиты и другие заболевания слизистой полости рта, слюнных желез и языка, не поддающиеся лечению
	11.1.3. множественный осложненный кариес
	11.1.4. челюстно-лицевые аномалии, другие болезни и состояния зубов и их опорного аппарата, болезни челюстей:
	аномалии прикуса II — III степени
	дефекты верхней и (или) нижней челюсти, не замещенные трансплантатами после хирургического лечения
	дефекты верхней и (или) нижней челюсти с нарушением жевательной, глотательной и речевой функций
	хронический остеомиелит челюстей
	анкилозы височно-нижнечелюстных суставов, контрактуры и ложные суставы нижней челюсти
	хронические заболевания челюстей, слюнных желез, височно-челюстных суставов, анкилозы височно-нижнечелюстных суставов, контрактуры и ложные суставы нижней челюсти
K20 — K31	11.2. Болезни пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки:
K20	11.2.1. эзофагит язвенный
K21	11.2.2. гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
K22	11.2.3. другие болезни пищевода:
	ахалазия кардиальной части пищевода
	язва пищевода
	непроходимость пищевода
	дивертикул пищевода
K25 — K28	11.2.4. язва желудка, двенадцатиперстной кишки, гастроеюнальная язва
K29	11.2.5. хронический гастрит и дуоденит, подтвержденные морфологическим исследованием
K31	11.2.6. другие болезни желудка и двенадцатиперстной кишки:
	дивертикул желудка
	гастроптоз
	11.2.7. состояние после резекции желудка
K40 — K46	11.3. Грыжи: паховая, бедренная, пупочная, передней брюшной стенки, диафрагмальная, кроме грыж, не требующих оперативного лечения
K50 — K52	11.4. Неинфекционный энтерит и колит:
	11.4.1. болезнь Крона
	11.4.2. язвенный колит
K55 — K63	11.5. Другие болезни кишечника:
K57	11.5.1. дивертикулярная болезнь кишечника
K58	11.5.2. синдром раздраженного кишечника
K60	11.5.3. трещина и свищ области заднего прохода и прямой кишки
K62	11.5.4. другие болезни заднего прохода и прямой кишки:
	полип анального канала и прямой кишки — не менее 2 месяцев после оперативного лечения
	выпадение заднего прохода и прямой кишки
	язва заднего прохода и прямой кишки
	стеноз заднего прохода и прямой кишки
K63	11.5.5. Другие болезни кишечника:
	кишечный свищ
	язва кишечника
	11.5.6. состояния после резекции тонкой или толстой кишки
K66	11.6. Спаечный процесс брюшной полости
K70 — K77	11.7. Болезни печени:
	токсическое поражение печени
	печеночная недостаточность
	хронический гепатит
	фиброз и цирроз печени
	жировая дегенерация печени
	абсцесс печени
K80 — K87	11.8. Болезни желчного пузыря, желчевыводящих путей и поджелудочной железы:
	желчнокаменная болезнь
	хронический холецистит
	хронический панкреатит
	11.9. Функциональная гипербилирубинемия
K90 — K93	11.10. Другие болезни органов пищеварения:
K90.0	целиакия
L00 — L99	12. КЛАСС XII. БОЛЕЗНИ КОЖИ И ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ
L10 — L14	12.1. Буллезные нарушения
L20 — L40	12.2. Дерматит и экзема, другие дерматиты:
L20 — L40	атопический дерматит и другие дерматиты с обострениями в течение последних 3 лет
L40 — L45	12.3. Папулосквамозные нарушения:
	псориаз
	лишай красный плоский
	другие папулосквамозные изменения
L50 — L54	12.4. Крапивница и эритема:
L50 — L54	хроническая крапивница
L55 — L59	12.5. Болезни кожи и подкожной клетчатки, связанные с воздействием излучения:
L55 — L59	фотоконтактный дерматит
L60 — L75	12.6. Болезни придатков кожи:
	гнездная алопеция
	рубцующая алопеция
	угри шаровидные множественные
L80 — L99	12.7. Другие болезни кожи и подкожной клетчатки:
	распространенные и тотальные формы витилиго (при площади поражения более 10 процентов кожного покрова или при локализации высыпаний на открытых участках тела (лицо, шея, кисти рук) суммарно более 1 процента кожного покрова (площадью более 1 ладони пациента)
	пигментированный красный дерматоз
	сливной и сетчатый папилломатоз
	приобретенный ихтиоз
	красная волчанка
M00 — M99	13. КЛАСС XIII. БОЛЕЗНИ КОСТНО-МЫШЕЧНОЙ СИСТЕМЫ И СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
M00 — M03	13.1. Инфекционные артропатии:
	реактивные артропатии с обострениями в течение последних 5 лет и (или) с нарушением функции суставов
	болезнь Рейтера
M05 — M14	13.2. Воспалительные полиартропатии:
	серопозитивный ревматоидный артрит и другие ревматоидные артриты
	юношеский (ювенильный) артрит
	другие специфические артропатии и другие артриты
M15 — M19	13.3. Артрозы
M20M25	13.4. Другие поражения суставов:
	отсутствие, деформации, дефекты кисти и пальцев
	плоская стопа (pes planus) приобретенная I степени с явлениями артроза или II и более степени независимо от наличия явлений артроза, экзостозов, искривления стоп
	отсутствие пальцев или части стопы на любом ее уровне
	свисание стопы или кисти
	укорочение, отсутствие конечностей
	хондромаляция надколенника с явлениями артроза
	хроническая нестабильность коленного сустава
	анкилоз крупного сустава в порочном положении, фиброзный анкилоз, искусственный сустав
	контрактуры или патологическая подвижность одного из крупных суставов
	вывихи крупных суставов, возникающие вследствие физических нагрузок, с неустойчивостью (разболтанностью) или рецидивирующим синовитом сустава
	застарелые вывихи в суставах
	деформация стопы с болевым синдромом или нарушением статики
M30 — M36	13.5. Системные поражения соединительной ткани:
M30 — M36	узелковый полиартериит и родственные состояния
M31	другие некротизирующие васкулопатии
M32	системная красная волчанка
M33	дерматополимиозит
M34	системный склероз
M35	другие системные поражения соединительной ткани
M40 — M43	13.6. Деформирующие дорсопатии:
	кифоз, сколиоз, кроме кифоза I степени без структурного изменения позвонков
	остеохондроз позвоночника, кроме бессимптомного межпозвонкового остеохондроза в виде грыж Шморля одного-двух позвонков
	спондилолиз
	спондилолистез
M45 — M49	13.7. Спондилопатии
M50 — M54	13.8. Другие дорсопатии:
	межпозвонковые грыжи
	множественные (четыре и более) грыжи Шморля
M60 — M79	13.9. Болезни мягких тканей:
	поражения мышц с нарушением функций
	поражения синовиальных оболочек и сухожилий с нарушением функций
M80 — M94	13.10. Остеопатии и хондропатии:
	нарушения плотности и структуры костной ткани
	гиперостозы, препятствующие движению конечности или ношению стандартной формы одежды, обуви или снаряжения
	остеомиелит
	остеонекроз (болезнь Осгуда — Шляттера и другие с нарушением функций)
	болезнь Педжета
	юношеский остеохондроз бедра и таза, другие юношеские остеохондрозы
	нарушения роста и развития костей
N00 — N99	14. КЛАСС XIV. БОЛЕЗНИ МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ
N00 — N08	14.1. Гломерулярные болезни:
	острый нефритический синдром — не менее 1 года после выздоровления
	хронический и неуточненный нефритический синдром
	нефротический синдром
N10 — N16	14.2. Тубулоинтерстициальные болезни почек:
	острый тубулоинтерстициальный нефрит — не менее 1 года после выздоровления
	хронический тубулоинтерстициальный нефрит
	гидронефроз
	пионефроз
N17 — N19	14.3. Почечная недостаточность
N20 — N23	14.4. Мочекаменная болезнь
N25 — N29	14.5. Другие болезни почки и мочеточника:
	нефроптоз II — III степени, подтвержденный рентгенологическим исследованием
	сморщенная почка, отсутствие одной почки или нефункционирующая почка
N30 — N39	14.6. Другие болезни мочевой системы:
	хронический цистит, хронический уретрит, стриктура уретры
	нервно-мышечная дисфункция мочевого пузыря
	другие болезни уретры и мочевыделительной системы — до выздоровления
	стойкая протеинурия
N40 — N51	14.7. Болезни мужских половых органов:
	простатит и другие заболевания предстательной железы
	гидроцелле и сперматоцелле
	отсутствие полового члена
Q00 — Q99	15. КЛАСС XVII. ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ (ПОРОКИ РАЗВИТИЯ), ДЕФОРМАЦИИ И ХРОМОСОМНЫЕ НАРУШЕНИЯ
Q00 — Q07	15.1. Врожденные аномалии (пороки развития) нервной системы
Q10 — Q18	15.2. Врожденные аномалии (пороки развития) глаза, уха, лица и шеи с нарушением функций
Q20 — Q28	15.3. Врожденные аномалии (пороки развития) системы кровообращения:
	врожденные аномалии (пороки развития) сердечных камер и соединений с нарушением функций
	врожденные аномалии (пороки развития) сердечной перегородки
	врожденные аномалии (пороки развития) легочного и трехстворчатого клапанов
	врожденные аномалии (пороки развития) аортального и митрального клапанов
	малые аномалии сердца (избыточная трабекулярность желудочков, аномальное крепление створочных хорд, аномалии папиллярных мышц и другие аномалии) или их сочетание, изменяющие геометрию полости левого (правого) желудочка и сопровождающиеся диастолической дисфункцией левого (правого) желудочка и (или) нарушениями ритма и проводимости сердца
Q30 — Q34	15.4. Врожденные аномалии (пороки развития) органов дыхания с дыхательной недостаточностью
Q35 — Q37	15.5. Расщелина губы и неба (заячья губа, волчья пасть) — до оперативного лечения и снятия с диспансерного учета
Q50 — Q64	15.6. Врожденные аномалии (пороки развития) половых органов и мочевой системы:
	15.6.1. неопущение, отсутствие и аплазия яичка
	15.6.2. гипоспадия (мошоночная, промежностная, стволовая), кроме гипоспадии у коронарной борозды
	15.6.3. агенезия и другие редукционные дефекты почки
	15.6.4. кистозная болезнь почек
	15.6.5. врожденные нарушения проходимости почечной лоханки и врожденные аномалии мочеточника
	15.6.6. другие врожденные аномалии (пороки развития) почки:
	добавочная почка, слившаяся, дольчатая и подковообразная почка
	эктопическая почка (тазовая почка — независимо от состояния функции почки, поясничная почка — при нарушении выделительной функции почки)
Q65 — Q79	15.7. Врожденные аномалии (пороки развития) и деформации костно-мышечной системы:
	15.7.1. врожденные деформации бедра
	15.7.2. врожденные деформации стопы:
	врожденная плоская стопа (pes planus) I степени с явлениями артроза или II и более степени независимо от наличия явлений артроза, экзостозов, искривления стоп
	другие врожденные деформации стопы с болевым синдромом или нарушением статики
	15.7.3. врожденные костно-мышечные деформации головы, лица, позвоночника и грудной клетки:
	пороки развития черепа с нарушением функций
	врожденные пороки развития позвоночника и грудной клетки, сопровождающиеся развитием деформаций (кифозы, сколиозы и другие)
	15.7.4. Другие врожденные костно-мышечные деформации, полидактилия, синдактилия:
	врожденная деформация грудиноключично-сосцевидной мышцы
	врожденная деформация кисти, полидактилия, синдактилия
	врожденная деформация колена
	врожденные вывихи крупных суставов
	15.7.5. дефекты, укорачивающие верхнюю конечность
	15.7.6. дефекты, укорачивающие нижнюю конечность
	15.7.7. другие врожденные аномалии (пороки развития) конечности(ей):
	Х-образное искривление ног при расстоянии между внутренними лодыжками голеней более 9 см
	О-образное искривление ног при расстоянии между выступами внутренних мыщелков бедренных костей более 9 см
	деформация таза с ограничением движений в тазобедренных суставах
	15.7.8. другие врожденные аномалии (пороки развития) позвоночника и костей грудной клетки:
	Spina bifida occulta
	синдром Клиппеля — Фейля
	врожденный спондилолистез
	шейное ребро, другие врожденные аномалии ребер
	врожденная аномалия грудины, костей грудной клетки с нарушением функции внешнего дыхания
	15.7.9. остеохондродисплазия с дефектами роста трубчатых костей и позвоночника
	15.7.10. другие остеохондродисплазии
	15.7.11. другие врожденные пороки развития, заболевания и деформация костей, суставов, сухожилий, мышц с нарушением функций, кроме сакрализации V поясничного или люмбализации I крестцового позвонка, незаращения дужек указанных позвонков
Q80 — Q82	15.8. Врожденный ихтиоз
Q80 — Q82	15.9. Наследственный кератоз ладоней и (или) стоп, нарушающий функцию кистей и (или) затрудняющий ходьбу и ношение стандартной обуви
Q87.4	15.10. Синдром Марфана и марфаноподобные синдромы
Q87.4	15.11. Другие врожденные аномалии (пороки развития) органов и систем с нарушением функций органов и систем
S00 — T98	16. КЛАСС XIX. ТРАВМЫ, ОТРАВЛЕНИЯ И НЕКОТОРЫЕ ДРУГИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ВОЗДЕЙСТВИЯ ВНЕШНИХ ПРИЧИН
	16.1. Перелом костей черепа, другие повреждения, последствия повреждений черепа, оперативных вмешательств на черепе
	16.2. Переломы позвоночника, последствия оперативных вмешательств на позвоночнике, переломы костей туловища, верхних и нижних конечностей (переломы костей таза, лопатки, ключицы, грудины, ребер, плечевой, лучевой и локтевой костей, шейки бедра и бедренной кости, большеберцовой и малоберцовой костей, других трубчатых костей) с нарушением функций
	16.3. Травмы внутренних органов грудной, брюшной полости и таза (травматические пневмо- и гемоторакс, травма сердца, легких, желудочно- кишечного тракта, печени, селезенки (отсутствие селезенки), почек (отсутствие одной почки), тазовых органов, других органов брюшной полости, множественная тяжелая травма) с нарушением функций
	16.4. Последствия травм кожи и подкожной клетчатки:
	келлоидные, гипертрофические и атрофические рубцы в области шеи, туловища, конечностей, ограничивающие движение в суставах или затрудняющие ношение форменной одежды, обуви или снаряжения, а также рубцы, обезображивающие лицо при неудовлетворительных результатах лечения или отказе от него
	состояния после глубоких ожогов площадью 20 и более процентов поверхности кожи
	последствия глубоких ожогов площадью 50 и более процентов поверхности кожи нижней конечности
	последствия глубоких ожогов с пластикой 70 и более процентов поверхности кожи верхней конечности
	16.5. Рецидивирующие отеки Квинке
	16.6. Холодовая и пищевая аллергия с клиническими проявлениями крапивницы и (или) отека Квинке
	16.7. Аллергические состояния, препятствующие проведению профилактических прививок и лечению антибактериальными лекарственными средствами

Общий анализ мочи (с микроскопией осадка)

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Напоминаем, что самостоятельная интерпретация результатов недопустима, приведенная ниже информация носит исключительно справочный характер.

Общий анализ мочи (с микроскопией осадка): показания к назначению, правила подготовки к сдаче анализа, расшифровка результатов и показатели нормы.

Показания для назначения исследования

Общий анализ мочи относится к рутинным лабораторным исследованиям, направленным в первую очередь на скрининг заболеваний органов мочевыделительной системы, поскольку патологические процессы в почках и мочевыводящих путях влияют на свойства мочи.

С помощью этого простого диагностического теста можно выявить заболевания инфекционно-воспалительного характера, такие как гломерулонефрит (воспаление почечных клубочков), пиелонефрит (воспаление почечных лоханок), цистит (воспаление мочевого пузыря).

Микроскопия осадка мочи позволяет заподозрить травму или инфаркт почки, мочекаменную болезнь, некоторые новообразования, амилоидоз почек (системное заболевание, при котором в почках откладывается специфический нерастворимый белок, из-за чего нарушается функционирование органа).

Помимо диагностики заболеваний почек и мочевыводящих путей, по результатам общего анализа мочи с микроскопией осадка можно получить сведения об общем состоянии здоровья.

Моча образуется в результате ультрафильтрации плазмы крови через клубочки почек. При развитии различных заболеваний в кровь поступают патологические продукты обмена веществ, которые выводятся из организма, в том числе через почки.

Подготовка к процедуре

Подготовка к общему анализу мочи начинается за день до сбора биоматериала. Некоторые продукты питания, объем выпитой жидкости, прием лекарственных препаратов и биодобавок, интенсивные физические нагрузки могут исказить результаты исследования.

За день до сбора мочи необходимо отказаться от продуктов, которые могут повлиять на цвет мочи: например, свекла и черника придают моче красноватый оттенок, при употреблении большого количества моркови или добавок с каротином цвет мочи может измениться на оранжевый.

Накануне сбора мочи не рекомендуется прием алкоголя, кофе, биодобавок и крепкого чая. По возможности следует ограничить прием диуретических (мочегонных) средств. Требуется исключить серьезные физические нагрузки, а также посещение бани, сауны.

Женщинам во время менструаций не рекомендуется сдавать мочу на исследование, поскольку даже небольшое количество крови значительно исказит результат анализа.

Следует предупредить врача о принимаемых лекарственных препаратах, а также о проведении инвазивных обследований (например, цистоскопии) накануне исследования.

Методика сбора мочи для общего анализа

Необходимо заранее подготовить одноразовый стерильный контейнер для сбора мочи (можно приобрести в аптеке или взять в медицинском офисе ИНВИТРО).
Перед сбором мочи следует провести гигиеническую обработку наружных половых органов, при этом не использовать антибактериальные и дезинфицирующие средства. Для детей нужно придерживаться следующих правил: девочек подмывают в направлении спереди назад (от лобка к копчику) для того, чтобы бактерии, заселяющие кишечник, не попадали в мочевыводящие пути.
Мылом моют только кожу, поскольку при попадании на слизистые возникает раздражение, сухость и зуд. У мальчиков головка полового члена сращена с крайней плотью (физиологический фимоз), поэтому не рекомендуется насильно открывать головку полового члена, так как это ведет к травматизации нежной ткани. Нужно лишь слегка оттянуть кожу и промыть водой, при этом направлять струю воды в отверстие мочеиспускательного канала недопустимо.
Для общего анализа, как правило, собирают первую утреннюю порцию мочи. Сначала выпускают небольшое количество мочи в унитаз, затем, не прерывая мочеиспускания, подставляют емкость и собирают примерно 50 мл мочи. При этом необходимо следить, чтобы контейнер не касался кожи и слизистых.
После сбора мочи нужно плотно закрыть контейнер завинчивающейся крышкой.
Для новорожденных и грудных детей разработаны специальные мочеприемники. Не следует использовать мочу, выжатую из пеленки или памперса, – результаты будут недостоверны, поскольку пеленка является своеобразным фильтром для микроскопических элементов мочи, которые подсчитывают в ходе исследования.
При сдаче анализа в дневное время не рекомендуется употреблять большое количество воды, чая, кофе или диуретиков с целью стимуляции мочеиспускания.

Срок исполнения общего анализа мочи обычно составляет 1 рабочий день.

Что может повлиять на результаты

Факторы, которые могут исказить результат исследования:

Нарушение методики проведения гигиенических процедур и техники сбора мочи.
Употребление большого или малого количества воды.
Употребление продуктов, лекарств или биодобавок, меняющих цвет мочи.
Менструация.
Высокое артериальное давление.
Интенсивные физические и психоэмоциональные нагрузки накануне сбора мочи.
Посещение бани, сауны, переохлаждение.
Проведение инвазивных процедур на мочевыводящих путях за неделю до сдачи анализа.

Сдать общий анализ мочи вы можете в ближайшем медицинском офисе ИНВИТРО. Список офисов, где принимается биоматериал для лабораторного исследования, представлен в разделе «Адреса».

Исследование мочи включает в себя изучение физических и химических свойств, а также микроскопию осадка.

Физические свойства: количество, цвет, запах, прозрачность, относительная плотность (удельный вес), реакция мочи (pH).

Химические свойства: определение белка, глюкозы, кетоновых тел, уробилиногена, билирубина, гемоглобина, нитритов, лейкоцитарной эстеразы.

Микроскопия: выявление эритроцитов, лейкоцитов, клеток плоского, переходного и почечного эпителия, цилиндров, кристаллов, слизи, бактерий, грибков.

Нормальные показатели

Показатель	Результат
Количество	50 мл
Цвет	Бесцветная, светло-желтая, соломенно-желтая, желтая, янтарно-желтая
Запах	Без запаха или неспецифичный
Прозрачность	Прозрачная
Относительная плотность мочи (удельный вес)	1003-1035
Реакция мочи (pH)	5,0-8,0 (у детей до 1 мес. – 5,0-7,0)
Белок	> 0,140 г/л
Глюкоза	> 2,8 ммоль/л
Кетоновые тела	> 1 ммоль/л
Уробилиноген	> 34 ммоль/л
Билирубин	Не обнаруживается
Гемоглобин	Не обнаруживается
Лейкоцитарная эстераза	Не обнаруживается
Нитриты	Не обнаруживаются
Эритроциты	До 2 клеток в поле зрения
Лейкоциты	До 5 клеток в поле зрения
Эпителий	До 5 клеток плоского эпителия в поле зрения
Цилиндры	Не обнаруживаются
Кристаллы	Небольшое количество уратов, оксалатов кальция, аморфных фосфатов или не обнаруживаются
Слизь	В небольшом количестве
Бактерии	Не обнаруживаются
Грибки	Не обнаруживаются

Расшифровка показателей

Следует помнить, что общий анализ мочи является скрининговым исследованием, поэтому его результаты можно использовать при назначении других лабораторных и инструментальных обследований для уточнения диагноза.

Цвет мочи зависит от концентрации растворенных в ней веществ и колеблется от прозрачного до янтарно-желтого.

В нормальных условиях окраску моче придают продукты пигментного обмена (в частности, билирубина): урохромы, уробилиноиды и другие вещества. При повышении уровня билирубина в крови он в большем количестве поступает в мочу и придает ей насыщенный коричневатый или даже зеленовато-бурый цвет. При попадании эритроцитов (красных кровяных телец), миоглобина (основного белка мышечной ткани) или гемоглобина (белка, содержащегося в эритроцитах) в мочу ее цвет меняется на буро-красный и приобретает вид «мясных помоев». Прием витаминов и препаратов нитрофуранового ряда может придать моче цвет от лимонно-желтого до оранжевого. При большом количестве лейкоцитов (белых кровяных телец) моча становится молочного цвета (это состояние называется пиурия).

Прозрачность. В обычных условиях моча прозрачна. Ее помутнение может быть вызвано наличием солей, кристаллов, клеточных элементов (эритроцитов, лейкоцитов).

Запах. В норме моча имеет слабый неспецифичный запах. Появление аммиачного запаха может быть признаком бактериальной инфекции, своеобразный фруктовый запах («гниющих яблок») появляется при увеличении концентрации кетоновых тел (что чаще всего указывает на сахарный диабет – нарушение обмена глюкозы).

Относительная плотность мочи, или удельный вес, определяется с помощью урометра. Относительная плотность мочи дает представление о концентрационной способности почек и о функции разведения, которые снижаются, как и относительная плотность мочи, при почечной недостаточности.

Реакция мочи (pH) – водородный показатель, отражающий способность почек поддерживать кислотно-основной баланс организма. Почки участвуют в выведении ионов водорода и бикарбонатов, сохраняя постоянство pH крови. На значение рН мочи большое влияние оказывают диета, особенности метаболизма, инфекционно-воспалительные процессы в почках и мочевыводящих путях.

Белок в моче выступает значимым маркером в диагностике заболеваний почек, мочевыводящих путей и сердечно-сосудистой системы, также он важен в диагностике гестоза – тяжелого осложнения беременности. Появление белка в моче называется протеинурия. В норме моча не содержит белка, поскольку почечный фильтр мешает выходу белковых молекул из крови в мочу. Выделяют несколько причин протеинурии.

Допочечные причины: интенсивные физические и психоэмоциональные нагрузки, сердечная недостаточность, гипертоническая болезнь, лихорадка, гестозы при беременности, нефроптоз, вынужденное длительное положение стоя (часто у парикмахеров, хирургов, военнослужащих), травмы, нарушение белкового состава плазмы крови.
Почечные причины: поражение клубочков (гломерулонефрит и гломерулопатии), поражение канальцев, нефросклероз.
Послепочечные причины: инфекционно-воспалительные процессы в мочевыводящих путях, новообразования.

Глюкоза мочи. Появление глюкозы в моче зависит от ее концентрации в крови. В норме из первичной мочи глюкоза полностью реабсорбируется в кровоток, если ее концентрация в крови не достигла «почечного порога» – 8,8-10,0 ммоль/л. Повышение уровня глюкозы в моче возможно вследствие ряда физиологических причин: погрешности в диете (злоупотребление сладкими продуктами, особенно накануне сбора биоматериала), длительное голодание, стресс.

Появление глюкозы в моче служит сигналом, указывающим на патологию почек, эндокринной системы, побочное действие лекарств, отравления, осложненное течение беременности.

Кетоновые тела являются неспецифичным показателем. Появление повышенного количества кетоновых тел в моче – результат ускоренного жирового обмена или пониженного метаболизма углеводов. Наиболее часто повышение их уровня отмечается при голодании, лихорадке, рвоте, алкогольной интоксикации и сахарном диабете.

Уробилиноген в моче возрастает при заболеваниях кишечника, печени, при гемолитических состояниях (разрушении эритроцитов).

Билирубин появляется в моче при патологиях печени, инфекционных заболеваниях и нарушениях пигментного обмена.

Гемоглобин определяется при большом количестве эритроцитов в моче, при миозитах, обширных травмах мышечной ткани, тромбозах сосудов мышц.

Нитриты в моче выявляют при активации патогенной микрофлоры в мочевыводящей системе.

Повышение количества эритроцитов наблюдается в следующих случаях:

Воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей инфекционного и неинфекционного генеза (гломерулонефрит, пиелонефрит, нефрит, цистит, простатит, туберкулез).
Мочекаменная болезнь.
Травматическое поражение почек и мочевыводящих путей.
Лихорадка.
Артериальная гипертензия с вовлечением почечных сосудов.
Различные нарушения свертывания крови (при гемофилии, тромбоцитопении, передозировке антикоагулянтов).
Отравления производными бензола, анилина, змеиным ядом, ядовитыми грибами, при непереносимости антикоагулянтной терапии.
Опухолевые заболевания мочеполовой системы.

Присутствие лейкоцитов в количестве более пяти клеток в поле зрения отмечают в следующих случаях:

Воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей инфекционной и неинфекционной природы (гломерулонефрит, пиелонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, цистит, уретрит, туберкулез).
Мочекаменная болезнь.
Отторжение почечного трансплантата.
Системные воспалительные заболевания неинфекционной этиологии (нефрит при системной красной волчанке).

Эпителий. Различают клетки плоского, переходного и почечного эпителия. Большое количество эпителия указывает на усиленное слущивание клеток слизистой оболочки мочевыводящих путей при их травматизации (камнем, при воспалительном процессе).

Цилиндры образуются в канальцах почек и позволяют определить уровень их поражения. Чаще всего встречаются при гломерулонефритах.

Кристаллы выявляются в осадке солей при определенном pH мочи. Наиболее часто (хотя не всегда) встречаются у пациентов с мочекаменной болезнью.

Слизь в норме может встречаться в мочевом осадке в небольшом количестве. Повышение содержания слизи может быть связано как с воспалительным процессом в мочевыводящих путях, так и с погрешностями, допущенными при сборе мочи для исследования.

Бактерии и грибки в норме в мочевом осадке не обнаруживаются. Их присутствие свидетельствует о наличии инфекционного процесса в почках и мочевыводящих путях или о погрешностях, допущенных при сборе биоматериала для исследования.

При отклонении от нормы показателей общего анализа мочи дополнительно могут быть назначены следующие инструментальные обследования и лабораторные тесты:

Комплексное УЗИ мочевыделительной системы (почки, мочеточники, мочевой пузырь).

Комплексное УЗИ органов брюшной полости (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка) при подозрении на заболевания печени, желчного пузыря и т. д.

Исследование показателей биохимического анализа крови (общий белок, белковые фракции, С-реактивный белок, АЛТ, АСТ, ЛДГ, ГГТ, билирубин общий и прямой, холестерин, креатинин, глюкоза, электролиты: калий, натрий, хлор, кальций).

Определение содержания глюкозы в крови натощак, проведение орального глюкозотолерантного теста, исследование уровня гликированного гемоглобина для диагностики сахарного диабета.

Посев мочи на микрофлору и определение чувствительности к антимикробным препаратам.

Посев мочи на микрофлору и определение чувствительности к расширенному спектру антимикробных препаратов.

При изменении показателей общего анализа мочи может понадобиться консультация врача-терапевта , педиатра или врача общего профиля, а также врача-уролога , нефролога, эндокринолога .

Источники:

Детская нефрология: Учебник/под ред. П.В. Шумилова, Э.К. Петросян, О.Л. Чугуновой. – М.: МЕДпресс-информ, 2018. – 616 с.: илл.
Гребенев А.Л. Пропедевтика внутренних болезней: Учебник. – 5-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 2001. – 592 с.: илл.
Данилова Л.А. Анализы крови, мочи и других биологических жидкостей в различные возрастные периоды. – Санкт-Петербург: СпецЛит, 2014. – 111 с.
цдп.дт.мвд.рф .
www.ncbi.nlm.nih.gov

ВАЖНО!

Теракты во Франции, новый глава МВД в Беларуси, Европа на карантине

Сегодня в «Большом ньюзтоке» с Борисом Кольцовым:

Во Франции объявили максимальный уровень террористической угрозы после нападений в Ницце и Авиньоне. В этот же день в Саудовской Аравии мужчина напал на охранника консульства Франции в Джадде. Теракты произошли после того, как президент Эмманюэль Макрон пообещал усилить в стране борьбу с радикальными исламистами
В Европе непрерывно растет число заболевших COVID-19. В Германии снова ужесточают ограничения из-за пандемии, а во Франции уже ввели общенациональный карантин
На Кипре, в городе Лимасол, массовые акции против коронавирусных ограничений переросли в беспорядки. В митинге участвовали больше 300 человек: протестующие потребовали отменить комендантский час и не допустить установки вышек связи 5G
Президент Беларуси Александр Лукашенко уволил министра внутренних дел страны Юрия Караева, который выступал за мирный разгон протестов. Теперь он будет занимать пост помощника президента по Гродненской области. Новым главой МВД стал Иван Кубраков
Молдова готовится к президентским выборам, которые пройдут уже 1 ноября. На пост главы государства претендуют шесть кандидатов, среди которых, судя по социологическим опросам, уже определились два лидера — действующий президент Игорь Додон и бывшая глава правительства Майя Санду
В США 3 ноября пройдут не только выборы президента, но и выборы в Палату представителей. В Орегоне впервые в истории штата в законодательный орган баллотируется русскоговорящая американка, которая представляет диаспору староверов
В Калифорнии снова бушуют пожары. Огнем охвачены почти шесть тысяч гектаров, больше 100 тысяч человек уже эвакуировали
Во Франции состоялся Каннский кинофестиваль: из-за пандемии коронавируса его провели в сокращенном формате и со всеми мерами безопасности. Изначально фестиваль традиционно должен был пройти в мае

Можно служить в полиции с сахарным диабетом

Нередко молодые люди задаются вопросом, берут ли в армию с сахарным диабетом. На сегодня это, наверное, одно из немногих заболеваний, по которому действительно можно получить полное отстранение от военной службы. Но что для этого нужно и как доказать наличие данного заболевания, знают немногие.

Перед тем, как попасть на службу в армию, молодым ребятам предстоит пройти медкомиссию из семи специалистов. Естественно, человека, специализирующегося на заболевании сахарный диабет, в этом списке нет. Призывнику придется пройти его самостоятельно, а по итогу медкомиссии, предъявить все справки и документы, подтверждающие данную патологию.

Стоит взять во внимание, что комиссариат не заинтересован в том, чтобы давать отстранение от службы, он может запросто не дать направления на обследование у эндокринолога, поэтому рекомендуется явиться на медкомиссию уже со всеми подтверждающими справками, чтобы в дальнейшем не возникло проблем.

Что такое сахарный диабет

Не многим известно, что нарушение обмена углеводов и воды провоцирует появление сахарного диабета. Это происходит из-за неправильного функционирования поджелудочной железы. Именно она отвечает за выработку инсулина, а он, в свою очередь, – за переработку сахара в глюкозу.

Когда этот баланс нарушен, в большинстве случаев, ставится диагноз «сахарный диабет».

Патология может иметь две формы происхождения:

Врождённая форма, она же наследственная. Передается по наследству, если в роду есть люди, имеющие данное заболевание;
Приобретенная – возникает вследствие нарушения обменных процессов в организме.

Типы сахарного диабета

Заболевание имеет два типа, которые похожи между собой, но отличаются в лечении, имеют разные методы поддержания организма в норме.

Стоит взять во внимание, что полностью вылечить заболевание почти невозможно, конечно, стоит попытаться помочь организму вырабатывать свой инсулин, но добиться хороших результатов получается очень редко.

В большинстве случаев инсулин приходится вводить самостоятельно, но это зависит от типа данной патологии.

На сегодня существует два типа заболевания:

Сахарный диабет первого типа. Чаще всего им болеют люди до 40 лет. Этот тип диабета требует постоянного введения инсулина для поддержания организма. Болезнь протекает тяжело, требует строгой диеты.
Сахарный диабет второго типа. Не является инсулинозависимым. Нередко им страдают люди более пожилого возраста. Иногда для такого диабета достаточно соблюдения диеты и плавного снижения веса.

Кто годен к службе в армии

Иногда наличия данного заболевания достаточно для того, чтобы получить полный недопуск к службе, но как быть тем, кто хочет служить в военной структуре, но имеет данное заболевание?

Для начала стоит определить категории годности к службе в силовой структуре. На сегодня их пять. Для каждой из них существует ряд требований и ограничений. Какую категорию получит молодой человек, решит только медицинская комиссия.

Категории годности к службе в силовой структуре:

Годен (А) – ставится по результату медицинского обследования тем, кто абсолютно здоров или имеет незначительные проблемы со здоровьем, не влияющие на службу в армии;
Годен с незначительными ограничениями (Б) – этот тип категории говорит о том, что служба в армии вполне возможна, но призывник будет иметь некоторые ограничения;
Ограниченно годен (В) – получившему эту категорию призывнику, скорее всего, не придется служить в армии, его поставят в запас, но смогут призвать на службу в случае военных действий в стране;
Временная непригодность (Г) – эта категория гласит о временной отсрочке по состоянию здоровья. Поставив эту группу, человека направляют на дополнительное обследование и лечение. Спустя 6-12 месяцев его могут призвать для повторного прохождения медицинской комиссии;
Полностью не пригоден (Д) – получившего эту категорию человека полностью отстраняют от службы. Это обусловлено тем, что, скорее всего, у него серьезные патологии, при которых служба противопоказана в любых войсках.

Что касается сахарного диабета, то на медкомиссии специалисты станут выяснять тип патологии и тяжесть её протекания. На основании этого будет принято решение, а призывнику поставлена одна из вышеперечисленных категорий.

Сахарный диабет первого типа и служба в армии

Как было отмечено, первый тип сахарного диабета является инсулинозависимым. Это говорит о том, что человеку необходимо постоянно вводить гормон инсулин для поддержания своего организма.

С таким диагнозом в армии точно делать нечего, но иногда молодые люди проявляют огромное желание служить и стремятся попасть туда любыми способами. Но стоит ли оно того?

Можно немного поразмыслить и представить, будут ли там те условия, которые необходимы людям, имеющих данную патологию? На самом деле служба в армии, при наличии сахарного диабета первого типа, может плохо сказаться на здоровье человека.

Чем опасна служба в армии с сахарным диабетом первого типа

При патологии первого типа служба в армии может стать противопоказанием. Это обусловлено тем, что там не имеется надлежащих условий для таких людей, а они требуют особого режима, например, индивидуального режима питания.

О чем это говорит? Как известно, первый тип диабета подразумевает ежедневное введение инсулина. Это необходимо делать в определенное время, а расписание солдатов настолько гибкое, что для этого, как минимум, не будет времени. Ведь после введения гормона нельзя употреблять пищу некоторое время.

Может возникнуть ситуация с резким снижением глюкозы в организме. Это влияет на трудоспособность человека и требует срочного приёма дополнительной пищи. А сможет ли военнослужащий всегда иметь такую возможность – вопрос риторический.

Многим известно, что при наличии данного заболевания могут возникнуть сложности с заживлением ран и порезов. Нередко, при получении травмы, есть вероятность появления загноений, опасных осложнений в виде гангрены.

Многим известно, что в армии солдаты получают регулярную физическую нагрузку. Больным сахарным диабетом необходимо больше отдыхать, чтобы организм мог восстанавливать свои силы. Естественно, в военной структуре этого делать не удастся. Там существует свой режим и свои правила, а они полностью противоречат диабетикам.

Исходя из этого, можно смело сказать, что регулярные физические нагрузки и режим, который существует в армии, абсолютно не подходят человеку больным диабетом. Это может плохо сказаться на его здоровье: вызвать осложнение и ухудшение состояния.

Рекомендация: людям, которые имеют первый тип сахарного диабета, необходимо вовремя оформить группу инвалидности. Таким образом, они смогут бесплатно получать инсулин от государства.

Имеющим первый тип данной патологии не рекомендуется идти служить в силовую структуру. Не стоит скрывать свое заболевание при прохождении медицинской комиссии, ведь это может грозить серьезными последствиями.

Сахарный диабет второго типа и служба в армии

Однозначно ответить на вопрос, берут ли в армию с диабетом второго типа, очень трудно. Для этого необходимо полное обследование больного, заключение врача эндокринолога, где будет описана рекомендация или запрет на военную службу.

Если у юноши есть диабет второго типа, который протекает без осложнений и не нарушает работу всего организма, то вполне возможно, что молодому человеку могут присвоить категорию В.

В этом случае полноценно служить в войсках не получится. Парень будет в запасе на случай военных действий.

Бывают ситуации, когда после медицинской комиссии комиссариат решает допустить призывника к службе при наличии данного заболевания. В этом случае данная патология никак не должна себя проявлять и влиять на здоровье человека.

Что ещё может послужить причиной для отстранения от службы

Многим известно: такое заболевание, как диабет, вызывает осложнения в организме.

Какие патологии или проблемы со здоровьем могут стать причиной для отстранения от службы в военной структуре:

Язвы на конечностях. К примеру, при нейропатии и ангиопатии руки и ноги человека могут покрываться язвами. Это заболевание требует неотложной помощи специалиста эндокринолога, лечиться предстоит только в стационаре;
Нарушение функционирования почек. Это влечет за собой сбой работы всего организма;
На фоне сахарного диабета возникают проблемы со зрением – ретинопатия;
Проблемы со стопами. Данное заболевание провоцирует появление язв на стопе человека. Рекомендуется подбирать удобную и качественную обувь, что в армии сделать не удастся.

Заключение

В статье мы разобрали, берут ли диабетиков на службу в армию. Но стоит помнить: проведенный год в военной структуре может нанести вред и так ослабленному организму. Людям с сахарным диабетом любого типа рекомендуется придерживаться рекомендаций доктора и не экспериментировать со своим здоровьем.

Наличие первого типа сахарного диабета полностью противоречит службе в армии – это противопоказано. Как описывалось выше, это может иметь серьезные последствия, ведь солдатский режим абсолютно не подходит для людей с данным заболеванием.

Имея второй тип данного заболевания, можно получить категорию В, которая говорит о том, что человек будет находиться в резерве военнослужащих и, в случае военных действий в стране, окажется призван защищать свою родину.

С сахарным диабетом берут в армию только тех, у кого нет никаких проблем со здоровьем, и когда организм не требует введения гормона инсулина.

Source: neprizyvnoi.ru

Распространенность депрессивных симптомов у пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типа

Цель: Пациенты с диабетом подвержены повышенному риску развития депрессии. Целью исследования было определить возникновение депрессивных симптомов у пациентов с диабетом 1-го (СД1) и 2-го типа (СД2), включая связь с различными независимыми социально-демографическими и клиническими переменными.

Пациенты и методы: Исследования проводились с участием 618 человек, в том числе 115 пациентов с СД1, 215 пациентов с СД2 и 288 человек без диабета, составляющих две контрольные группы. Субъектов характеризовали с точки зрения социально-демографических, клинических и биохимических аспектов, а также определяли возникновение депрессивных симптомов с помощью опросника депрессии Бека (BDI).В рамках логистического регрессионного анализа были изучены корреляции между оценкой BDI и независимыми переменными, такими как пол, возраст, индекс массы тела, продолжительность диабета, уровень HbA1c, диабетические осложнения и среднее артериальное давление.

Результаты: Средний балл BDI был значительно выше у женщин и мужчин с СД1 и СД2 по сравнению с контрольной группой. У больных сахарным диабетом депрессивные симптомы чаще возникали у женщин, чем у мужчин.Среди пациентов с СД1 частота депрессивных симптомов составила 17,5% женщин и 8,6% мужчин, а у пациентов с СД2 частота депрессивных симптомов выявлена у 28,9% женщин и 19,8% мужчин. У пациентов с СД1 и СД2 частота депрессивных симптомов увеличивается с возрастом, уровнем HbA1c и осложнениями, а риск депрессивных симптомов оказался почти в три раза выше у женщин, чем у мужчин с СД2.

Вывод: Распространенность депрессивных симптомов у диабетиков выше, чем у недиабетиков.На депрессивные симптомы приходится 13% пациентов с СД1 и 24,7% пациентов с СД2. Риск депрессивных симптомов при СД1 и СД2 увеличивается с возрастом, уровнем HbA1c и наличием осложнений и зависит только от пола при СД2.

Ключевые слова: Инвентаризация депрессии Бека; депрессивные симптомы; сахарный диабет 1 типа; сахарный диабет 2 типа.

Метаданные индексации

Dublin Core		Элементы метаданных PKP	Метаданные для этого документа
1.	Название	Название документа	Современные аспекты лечения и профилактики сахарного диабета 2 типа у пациентов с метаболическим синдромом
2.	Создатель	ФИО автора, место работы, страна	О М. Урясьев; Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлов
2.	Создатель	ФИО автора, место работы, страна	З. А. Моргунова; Городская клиническая больница №11
2.	Создатель	ФИО автора, место работы, страна	Д Ю. Горбунова; Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлов
2.	Создатель	ФИО автора, место работы, страна	О Н. Щербакова; Медико-санитарная часть МВД России по Рязанской области
2.	Создатель	ФИО автора, место работы, страна	A A Pyko; Медико-санитарная часть МВД России по Рязанской области
3.	Тема	Дисциплина (и)
3.	Тема	Ключевое слово (а)	метаболический синдром; сахарный диабет; ожирение; атерогенная дислипидемия; воспаление
4.	Описание	Абстрактные	Обзор литературы посвящен важнейшим медико-социальным проблемам XXI века — метаболическому синдрому и сахарному диабету 2 типа. В последние десятилетия распространенность данной патологии во всем мире неуклонно растет.Метаболический синдром связан с высоким риском развития диабета 2 типа, что связано с ранней потерей трудоспособности и высокой смертностью от сосудистых осложнений. Широкое распространение недиагностированного диабета среди лиц трудоспособного возраста приводит к необходимости раннего активного выявления заболевания в этой группе. Профилактика играет огромную роль в предотвращении негативных последствий диабета. Поскольку основными модифицируемыми факторами риска его развития являются висцеральное ожирение и комплекс связанных с ним состояний (компоненты метаболического синдрома), нормализация массы тела сохраняет свое значение как мера первичной, вторичной и третичной профилактики.У больных сахарным диабетом требует коррекции не только углеводный обмен, но и масса тела, липидный профиль, артериальное давление и система гемостаза, что следует учитывать при выборе глюкозоснижающего препарата. В статье представлены результаты общенациональных эпидемиологических исследований, посвященных оценке распространенности метаболического синдрома и диабета 2 типа среди взрослого населения. Обсуждается современное понимание патогенеза метаболического синдрома и диабета. Внимание уделяется руководящим принципам Американской диабетической ассоциации 2017 года по управлению ожирением с точки зрения профилактики диабета, а также лекарствам, которые можно использовать для похудания при метаболическом синдроме.Описаны новые критерии скрининга диабета 2 типа, представлены основные результаты недавних исследований сердечно-сосудистой безопасности глюкозоснижающих препаратов.
5.	Издатель	Организационное агентство, местонахождение	Эко-вектор
6.	Автор	Спонсор (ы)
7.	Дата	(ДД-ММ-ГГГГ)	15.10.2017
8.	Тип	Статус и жанр	Рецензируемая статья
8.	Тип	Тип	Обзорная статья
9.	Формат	Формат файла
10.	Идентификатор	Универсальный идентификатор ресурса	https: // kazanmedjournal.ru / kazanmedj / article / view / 7033
10.	Идентификатор	Цифровой идентификатор объекта (DOI)	10.17750 / KMJ2017-770
10.	Идентификатор	Цифровой идентификатор объекта (DOI) ( PDF (Rus))	10.17816 / KMJ7033-5649
11.	Источник	Заголовок; т., нет. (год)	Казанский медицинский журнал; Том 98, № 5 (2017)
12.	Язык	Английский = en	ru
13.	Отношение	Доп. Файлы
14.	Покрытие	Геопространственное положение, хронологический период, исследовательская выборка (пол, возраст и т. Д.)
15.	Права	Авторские права и разрешения	© 2017 Урясьев О.М., Моргунова З.А., Горбунова Д.Ю., Щербакова О.Н., Пыко А.А. Эта работа находится под лицензией под международной лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0.

Что ветераны должны знать о диабете

Расширение MSU предлагает программы профилактики диабета 2 типа и самоконтроля для сообществ ветеранов.

Заболевание диабетом 2 типа может быть серьезной проблемой для здоровья ветеранов и членов их семей.Диабет 2 типа — это заболевание, которое влияет на способность организма использовать сахар (глюкозу) в крови для получения энергии. После еды пища расщепляется на глюкозу и попадает в кровь. Затем высвобождается гормон (инсулин), который позволяет клеткам организма использовать глюкозу для получения энергии. Однако при диабете 2 типа организм не вырабатывает достаточно инсулина или клетки организма игнорируют инсулин. Это приводит к увеличению содержания глюкозы в крови. Признаки нелеченного диабета 2 типа включают нечеткое зрение, чрезмерную жажду, усталость, голод, частое мочеиспускание и / или потерю веса.Со временем у человека, живущего с диабетом 2 типа, повышается риск сердечных приступов, инсультов, повреждения нервов, заболеваний почек и потери зрения.

Диабетом 2 типа страдает более десятой (34,2 миллиона) всех американцев. Этот показатель более чем удвоен среди ветеранов (25%), которые подвергаются более высокому риску из-за хронической боли, связанной с обслуживанием, повреждения суставов и воздействия гербицидов, таких как Agent Orange. По данным Департамента по делам ветеранов США (VA), «ветераны, у которых развился сахарный диабет 2 типа и которые подверглись воздействию Agent Orange или других гербицидов во время военной службы, не должны доказывать связь между их диабетом и службой, чтобы иметь право на получение VA. медицинское обслуживание и компенсация по инвалидности.«Льготы могут распространяться на выживших членов семей ветеранов, умерших из-за диабета 2 типа, связанного с гербицидами. Для получения дополнительной информации ветераны и члены их семей могут позвонить в справочную службу Agent Orange по телефону 800-749-8387 или посетить страницу Agent Orange, посвященную рискам и компенсации по инвалидности VA.

Факторы риска для ветеранов штата Мичиган

По состоянию на 2017 год более 70% всех ветеранов штата Мичиган были старше 55 лет, что ставит многих в категорию «подверженных риску» диабета 2 типа. Помимо пожилого возраста, риск может увеличиваться и другими неконтролируемыми факторами, такими как генетика или семейный анамнез.Однако со многими факторами риска, такими как ожирение, отсутствие физической активности, курение и нездоровое питание, можно бороться, выбирая образ жизни. Дополнительным фактором риска является гестационный диабет, который, как было показано, все больше влияет на беременных ветеранов с диагнозом посттравматическое стрессовое расстройство. Осведомленность о факторах риска очень важна. Устранение контролируемых факторов может снизить общий риск развития диабета 2 типа.

Департамент здравоохранения и социальных служб штата Мичиган рекомендует следующие четыре здоровых образа жизни для увеличения продолжительности жизни, улучшения качества жизни и снижения риска развития хронических заболеваний, таких как диабет 2 типа:

Ешьте фрукты и овощи (не менее пяти порций в день) и соблюдайте здоровую диету.
Выполняйте умеренные упражнения по 150 минут в неделю (аэробика и упражнения для укрепления мышц).
Не курите сигареты и не употребляйте другие табачные изделия.
Пройдите ежегодный медицинский осмотр.

Расширение MSU предлагает различные программы здравоохранения и питания, которые могут помочь членам сообщества, стремящимся предотвратить и / или управлять диабетом 2 типа. К ним относятся:

Обед с диабетом: серия из пяти занятий по самообслуживанию, в которой участники исследуют и пробуют продукты, приготовленные по рецептам, благоприятным для диабета.Темы включают здоровое питание, активность, наблюдение, прием лекарств и снижение рисков.

Диабет: личные действия в отношении здоровья (PATH): шестинедельный семинар по самоуправлению для людей, живущих с диабетом. Участники узнают, как бороться с симптомами диабета, увеличить физическую активность, планировать приемы пищи и правильно питаться.

Национальная программа профилактики диабета: рассчитанная на год программа, основанная на фактических данных, для лиц «группы риска», которая предоставляет участникам поддержку, воодушевление и информацию.

Для получения дополнительной информации о программах и ресурсах по профилактике или лечению диабета 2 типа (статьи, классы и мероприятия) посетите веб-сайт Отделения диабета MSU по адресу www.canr.msu.edu/diabetes.

Вы нашли эту статью полезной?

Расскажите, пожалуйста, почему
Представлять на рассмотрение
Дизайн исследования DIACORE (DIAbetes COhoRtE) — когортного исследования пациентов с сахарным диабетом 2 типа | BMC Medical Genetics

1.
Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H: Глобальная распространенность диабета: оценки на 2000 год и прогнозы на 2030 год. Уход за диабетом. 2004, 27: 1047-1053. 10.2337 / diacare.27.5.1047.

Артикул PubMed Google Scholar

2.
Гросс Дж. Л., де Азеведо М. Дж., Сильвейро С. П., Канани Л. Х., Карамори М. Л., Зельмановиц Т. Диабетическая нефропатия: диагностика, профилактика и лечение. Уход за диабетом. 2005, 28: 164-176. 10.2337 / diacare.28.1.164.

Артикул PubMed Google Scholar

3.
Ананд С.С., Дагенейс Г.Р., Мохан В.Уровни глюкозы связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями и смертью в международной когорте мужчин и женщин с нормальным гликемическим индексом и дисгликемией: когортное исследование EpiDREAM. Eur J Prev Cardiol. 2012, 19: 755-764. 10.1177 / 1741826711409327.

CAS Статья PubMed Google Scholar

4.
Баш Л.Д., Астор BC, Кореш Дж .: Риск возникновения ТПН: всесторонний взгляд на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и 17-летнее наблюдение в исследовании риска атеросклероза в сообществах (ARIC). Am J Kidney Dis. 2010, 55: 31-41. 10.1053 / j.ajkd.2009.09.006.

Артикул PubMed Google Scholar

5.
Харди Д.С., Хельшер Д.М., Арагаки С: Связь гликемического индекса и гликемической нагрузки с риском возникновения ишемической болезни сердца среди белых и афроамериканцев с диабетом 2 типа и без него: исследование риска атеросклероза в сообществах.Ann Epidemiol. 2010, 20: 610-616. 10.1016 / j.annepidem.2010.05.008.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

6.
Williams ME: Диабетическая ХБП / ESRD 2010: отчет о проделанной работе ?. Semin Dial. 2010, 23: 129-133. 10.1111 / j.1525-139X.2009.00698.x.

Артикул PubMed Google Scholar

7.
Van Dijk PC, Jager KJ, Stengel B, Gronhagen-Riska C, Feest T.G., Briggs JD: Заместительная почечная терапия при диабетической терминальной стадии почечной недостаточности: данные из 10 регистров в Европе (1991–2000).Kidney Int. 2005, 67: 1489-1499. 10.1111 / j.1523-1755.2005.00227.x.

Артикул PubMed Google Scholar

8.
Фоули Р.Н., Коллинз А.Дж .: Терминальная стадия почечной недостаточности в США: обновленная информация из Системы данных по почкам США. J Am Soc Nephrol. 2007, 18: 2644-2648. 10.1681 / ASN.2007020220.

Артикул PubMed Google Scholar

9.
Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC): Заболеваемость терминальной стадией почечной недостаточности, связанной с диабетом, среди лиц с диагностированным диабетом — США и Пуэрто-Рико, 1996–2007 гг.MMWR Morb Mortal Wkly Rep.2010, 59: 1361-1366.

Google Scholar

10.
Keane WF, Brenner BM, de Zeeuw D: Риск развития терминальной стадии почечной недостаточности у пациентов с диабетом 2 типа и нефропатией: исследование RENAAL. Kidney Int. 2003, 63: 1499-1507. 10.1046 / j.1523-1755.2003.00885.x.

Артикул PubMed Google Scholar

11.
Icks A, Haastert B, Genz J: Частота применения заместительной почечной терапии (ЗПТ) у диабетиков по сравнению с недиабетической популяцией в немецком регионе, 2002–08.Пересадка нефрола Dial. 2011, 26: 264-269. 10.1093 / ndt / gfq398.

Артикул PubMed Google Scholar

12.
Исмаил-Бейги Ф., Крейвен Т., Банерджи М.А.: Влияние интенсивного лечения гипергликемии на микрососудистые исходы при диабете 2 типа: анализ рандомизированного исследования ACCORD. Ланцет. 2010, 376: 419-430. 10.1016 / S0140-6736 (10) 60576-4.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

13.
Герштейн Х.С., Миллер М.Э., Байингтон Р.П.: Эффекты интенсивного снижения уровня глюкозы при диабете 2 типа. N Engl J Med. 2008, 358: 2545-2559.

CAS Статья PubMed Google Scholar

14.
Пател А., МакМахон С., Чалмерс Дж .: Интенсивный контроль уровня глюкозы в крови и сосудистые исходы у пациентов с диабетом 2 типа. N Engl J Med. 2008, 358: 2560-2572.

CAS Статья PubMed Google Scholar

15.
Интенсивный контроль уровня глюкозы в крови с помощью сульфонилмочевины или инсулина по сравнению с традиционным лечением и риск осложнений у пациентов с диабетом 2 типа (UKPDS 33). Группа перспективных исследований диабета Великобритании (UKPDS). Ланцет. 1998, 352: 837-853.

16.
Жесткий контроль артериального давления и риск макрососудистых и микрососудистых осложнений при диабете 2 типа: UKPDS 38. Группа перспективных исследований диабета Великобритании. BMJ. 1998, 317: 703-713. 10.1136 / bmj.317.7160.703.

17.
Haller H, Ito S, Izzo JL: олмесартан для отсрочки или предотвращения микроальбуминурии при диабете 2 типа. N Engl J Med. 2011, 364: 907-917. 10.1056 / NEJMoa1007994.

CAS Статья PubMed Google Scholar

18.
Reaven PD, Moritz TE, Schwenke DC: Интенсивная глюкозоснижающая терапия снижает частоту сердечно-сосудистых заболеваний у участников исследования диабета ветеранов с более низким кальцинированным коронарным атеросклерозом.Сахарный диабет. 2009, 58: 2642-2648. 10.2337 / db09-0618.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

19.
Agrawal L, Azad N, Emanuele NV: Наблюдение за почечными исходами в исследовании диабета ветеранов. Уход за диабетом. 2011, 34: 2090-2094. 10.2337 / dc11-0175.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

20.
Льюис Э.Дж., Хансикер Л.Г., Кларк В.Р.: Ренопротекторный эффект антагониста рецепторов ангиотензина ирбесартана у пациентов с нефропатией, вызванной диабетом 2 типа.N Engl J Med. 2001, 345: 851-860. 10.1056 / NEJMoa011303.

CAS Статья PubMed Google Scholar

21.
Placha G, Canani LH, Warram JH, Krolewski AS: данные о различных генах предрасположенности к протеинурии и ESRD при диабете 2 типа. Adv Chronic Kidney Dis. 2005, 12: 155-169. 10.1053 / j.ackd.2005.02.002.

Артикул PubMed Google Scholar

22.
Sladek R, Rocheleau G, Rung J: Полногеномное ассоциативное исследование выявляет новые локусы риска для диабета 2 типа. Природа. 2007, 445: 881-885. 10.1038 / природа05616.

CAS Статья PubMed Google Scholar

23.
Консорциум Wellcome Trust Case Control: общегеномное ассоциативное исследование 14 000 случаев семи распространенных заболеваний и 3 000 общих контрольных заболеваний. Природа. 2007, 447: 661-678. 10.1038 / природа05911.

Артикул Google Scholar

24.
Böger C, Gorski M, Li M: Ассоциация локусов, связанных с eGFR, идентифицированных GWAS, с инцидентной ХБП и ТПН. PLoS Genet. 2011, 7: 1-8.

Артикул Google Scholar

25.
Böger CA, Chen MH, Tin A: CUBN является локусом гена для альбуминурии. J Am Soc Nephrol. 2011, 22: 555-570. 10.1681 / ASN.2010060598.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

26.
Köttgen A, Glazer NL, Dehghan A: Множественные локусы, связанные с индексами почечной функции и хроническим заболеванием почек. Нат Жене. 2009, 41: 712-717. 10.1038 / ng.377.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

27.
Köttgen A, Pattaro C, Böger CA: Новые локусы, связанные с функцией почек и хроническим заболеванием почек. Нат Жене. 2010, 42: 376-384. 10,1038 / нг.568.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

28.
Böger C, Heid I: Хроническая болезнь почек: новые выводы из исследований общегеномной ассоциации. Kidney Blood Press Res. 2011, 34: 27-36.

Артикул Google Scholar

29.
Маккарти М.И., Абекасис Г.Р., Кардон Л.Р.: Общегеномные исследования ассоциации сложных признаков: консенсус, неопределенность и проблемы. Nat Rev Genet. 2008, 9: 356-369. 10.1038 / nrg2344.

CAS Статья PubMed Google Scholar

30.
Национальная когорта. Ресурс проспективного эпидемиологического исследования здоровья и болезней в Германии. 2011 г., http://www.nationale-kohorte.de/content/wissenschaftliches_konzept_der_nationalen_kohorte.pdf. По состоянию на 26 марта 2012 г.

31.
Baumeister SE, Böger CA, Krämer BK: Влияние хронической болезни почек и сопутствующих заболеваний на расходы на здравоохранение: 10-летнее обсервационное исследование среди населения в целом. Am J Nephrol. 2010, 31: 222-229. 10.1159 / 000272937.

Артикул PubMed Google Scholar

32.
Альмгрен П., Лехтовирта М., Исомаа Б: Наследственность и семейность диабета 2 типа и связанные количественные признаки в исследовании Botnia. Диабетология. 2011, 54: 2811-2819. 10.1007 / s00125-011-2267-5.

CAS Статья PubMed Google Scholar

33.
Pearson ER, Donnelly LA, Kimber C: Вариация TCF7L2 влияет на терапевтический ответ на сульфонилмочевину: исследование GoDARTs. Сахарный диабет. 2007, 56: 2178-2182. 10.2337 / db07-0440.

CAS Статья PubMed Google Scholar

34.
Иго Р.П., Айенгар С.К., Николас С.Б .: Полногеномное сканирование сцепления для диабетической почечной недостаточности и альбуминурии: исследование FIND. Am J Nephrol. 2011, 33: 381-389. 10.1159 / 000326763.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

35.
Eckardt KU, Barthlein B, Baid-Agrawal S: Немецкое исследование хронической болезни почек (GCKD): дизайн и методы.Пересадка нефрола Dial. 2011, 27: 1454-1460.

Артикул PubMed Google Scholar

36.
Schaeffner ES, van der Giet M, Gaedeke J: Исследование Берлинской инициативы: методология изучения функции почек у пожилых людей путем сочетания продольного и поперечного подходов. Eur J Epidemiol. 2010, 25: 203-210. 10.1007 / s10654-010-9424-х.

Артикул PubMed Google Scholar

37.
Querfeld U, Anarat A, Bayazit AK: Исследование сердечно-сосудистой коморбидности у детей с хроническим заболеванием почек (4C): цели, дизайн и методология. Clin J Am Soc Nephrol. 2010, 5: 1642-1648. 10.2215 / CJN.087
.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

38.
WHO: 2011, http://www.who.int/diabetes/publications/report-hba1c_2011.pdf (дата обращения 7 июня 2011 г.

39.
WHO: 2011, http: // whqlibdoc.who.int/publications/2006/9241594934_eng.pdf (дата обращения 22 декабря 2011 г.)

40.
Американская диабетическая ассоциация: Диагностика и классификация сахарного диабета. Уход за диабетом. 2010, 33 Приложение 1: S62-69.

Артикул Google Scholar

41.
Пишон Т., Боинг Х., Хоффманн К.: Общее и абдоминальное ожирение и риск смерти в Европе. N Engl J Med. 2008, 359: 2105-2120. 10.1056 / NEJMoa0801891.

CAS Статья PubMed Google Scholar

42.
Леви А.С., Бош Дж. П., Льюис Дж. Б., Грин Т., Роджерс Н., Рот Д.: Более точный метод оценки скорости клубочковой фильтрации по креатинину сыворотки: новое уравнение прогнозирования. Модификация диеты в группе изучения заболеваний почек. Ann Intern Med. 1999, 130: 461-470.

CAS Статья PubMed Google Scholar

43.
Леви А.С., Кориш Дж., Грин Т.: Использование стандартизованных значений креатинина в сыворотке при изменении диеты в уравнении исследования почечного заболевания для оценки скорости клубочковой фильтрации.Ann Intern Med. 2006, 145: 247-254.

CAS Статья PubMed Google Scholar

44.
Levey AS, Stevens LA, Schmid CH: Новое уравнение для оценки скорости клубочковой фильтрации. Ann Intern Med. 2009, 150: 604-612.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

45.
Böger CA, Kronenberg F: Насколько здоровы ваши сосуды? –Проверьте свою мочу !.Атеросклероз. 2012, 220: 38-41. 10.1016 / j.atherosclerosis.2011.09.033.

Артикул PubMed Google Scholar

46.
Stevens LA, Coresh J, Schmid CH: Оценка СКФ с использованием сывороточного цистатина С отдельно и в комбинации с сывороточным креатинином: объединенный анализ 3418 человек с ХБП. Am J Kidney Dis. 2008, 51: 395-406. 10.1053 / j.ajkd.2007.11.018.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

47.
Адлер А.И., Стивенс Р.Дж., Мэнли С.Е., Билоус Р.В., Калл Калифорния, Холман Р.Р .: Развитие и прогрессирование нефропатии при диабете 2 типа: Проспективное исследование диабета Соединенного Королевства (UKPDS 64). Kidney Int. 2003, 63: 225-232. 10.1046 / j.1523-1755.2003.00712.x.

Артикул PubMed Google Scholar

48.
Палмер С.Н., Кимбер С.Х., Дони А.С.: Комбинированный эффект воспалительного полиморфизма генов и риск ишемического инсульта в предполагаемой когорте субъектов с диабетом 2 типа: исследование Go-DARTS.Сахарный диабет. 2010, 59: 2945-2948. 10.2337 / db09-1690.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

49.
Ахлувалия Т.С., Линдхольм Э., Groop LC: общие варианты CNDP1 и CNDP2 и риск нефропатии при диабете 2 типа. Диабетология. 2011, 54: 2295-2302. 10.1007 / s00125-011-2178-5.

CAS Статья PubMed Google Scholar

50.
Mann JF, Schmieder RE, McQueen M: Почечные исходы при приеме телмисартана, рамиприла или того и другого у людей с высоким сосудистым риском (исследование ONTARGET): многоцентровое рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование. Ланцет. 2008, 372: 547-553. 10.1016 / S0140-6736 (08) 61236-2.

CAS Статья PubMed Google Scholar

51.
Консорциум SYSKID: http://www.syskid.eu. По состоянию на 26 марта 2012 г.

52.
Preis SR, Pencina MJ, Hwang SJ: Тенденции факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у лиц с сахарным диабетом и без него в исследовании Framingham Heart Study.Тираж. 2009, 120: 212-220. 10.1161 / CIRCULATIONAHA.108.846519.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

53.
Fox CS, Larson MG, Leip EP, Meigs JB, Wilson PW, Levy D: гликемический статус и развитие болезни почек: исследование сердца Фрамингема. Уход за диабетом. 2005, 28: 2436-2440. 10.2337 / diacare.28.10.2436.

Артикул PubMed Google Scholar

54.
Mazzucco G, Bertani T, Fortunato M: Различные модели повреждения почек при сахарном диабете 2 типа: многоцентровое исследование 393 биоптатов. Am J Kidney Dis. 2002, 39: 713-720. 10.1053 / ajkd.2002.31988.

Артикул PubMed Google Scholar

55.
Хайдер Д.Г., Перич С., Фридл А: Биопсия почек у пациентов с сахарным диабетом. Clin Nephrol. 2011, 76: 180-185.

CAS Статья PubMed Google Scholar

56.
Судзуки Д., Такано Х., Тойода М.: Оценка образцов биопсии почек пациентов с диабетической нефропатией. Intern Med. 2001, 40: 1077-1084. 10.2169 / internalmedicine.40.1077.

CAS Статья PubMed Google Scholar

57.
Parving HH, Gall MA, Skott P: Распространенность и причины альбуминурии у пациентов с инсулинозависимым диабетом. Kidney Int. 1992, 41: 758-762. 10.1038 / ки.1992.118.

CAS Статья PubMed Google Scholar

58.
Молитч М.Э., Стеффес М., Сан В.: Развитие и прогрессирование почечной недостаточности с альбуминурией и без нее у взрослых с диабетом 1 типа в исследовании контроля и осложнений диабета и эпидемиологии вмешательств и осложнений диабета. Уход за диабетом. 2010, 33: 1536-1543. 10.2337 / dc09-1098.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

59.
Retnakaran R, Cull CA, Thorne KI, Adler AI, Holman RR: Факторы риска почечной дисфункции при диабете 2 типа: U.К. Проспективное исследование диабета 74. Диабет. 2006, 55: 1832-1839. 10.2337 / db05-1620.

CAS Статья PubMed Google Scholar

60.
Kramer HJ, Nguyen QD, Curhan G, Hsu CY: Почечная недостаточность при отсутствии альбуминурии и ретинопатии у взрослых с сахарным диабетом 2 типа. ДЖАМА. 2003, 289: 3273-3277. 10.1001 / jama.289.24.3273.

Артикул PubMed Google Scholar

61.
Perkins BA, Ficociello LH, Ostrander BE: Микроальбуминурия и риск раннего прогрессирующего снижения функции почек при диабете 1 типа. J Am Soc Nephrol. 2007, 18: 1353-1361. 10.1681 / ASN.2006080872.

CAS Статья PubMed Google Scholar

62.
Costacou T, Ellis D, Fried L, Orchard TJ: Последовательность прогрессирования альбуминурии и снижения СКФ у лиц с диабетом 1 типа: когортное исследование. Am J Kidney Dis.2007, 50: 721-732. 10.1053 / j.ajkd.2007.08.005.

CAS Статья PubMed Google Scholar

63.
Ellis JW, Chen MH, Foster M: Подтвержденные SNP для рСКФ и их связи с альбуминурией. Hum Mol Genet. 2012, в печати

Google Scholar

64.
Сухре К., Шин С.И., Петерсен А.К .: Метаболическая индивидуальность человека в биомедицинских и фармацевтических исследованиях.Природа. 2011, 477: 54-60. 10.1038 / природа10354.

CAS Статья PubMed Google Scholar

65.
Gronwald W, Klein MS, Zeltner R: Выявление аутосомно-доминантной поликистозной болезни почек с помощью ЯМР-спектроскопического снятия отпечатков пальцев мочи. Kidney Int. 2011, 79: 1244-1253. 10.1038 / ки.2011.30.

CAS Статья PubMed Google Scholar

66.
Hindorff LA JH, Hall PN, Mehta JP, Manolio TA: Каталог опубликованных исследований общегеномной ассоциации.2012 г., Доступно на: http://www.genome.gov Проверено 3 февраля

Google Scholar

67.
Gudbjartsson DF, Holm H, Indridason OS: Ассоциация вариантов UMOD с хронической болезнью почек и камнями в почках — роль возраста и сопутствующих заболеваний. PLoS Genet. 2010, 6: e1001039-10.1371 / journal.pgen.1001039.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

68.
Pattaro C: Общегеномная ассоциация и функциональное наблюдение выявляют новые локусы функции почек. PLoS Genet. 2012, 8: 1-13.

Артикул Google Scholar

69.
Köttgen A, Hwang SJ, Larson MG: Уровни уромодулина связаны с распространенным вариантом UMOD и риском развития ХБП. J Am Soc Nephrol. 2010, 21: 337-344. 10.1681 / ASN.200
25.

Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

Секвенирование экзома 20 791 случая диабета 2 типа и 24 440 контролей

Программа по метаболизму, Broad Institute, Кембридж, Массачусетс, США

Джейсон Фланник, Джозеп М.Меркадер, Мириам С. Удлер, Лизз Колкинс, Райан Кёстерер, Аманда Эллиотт, Дэвид Альтшулер, Ноэль П. Бертт, Хосе К. Флорес и Хосе К. Флорез

Отдел генетики и геномики, Бостонская детская больница, Бостон, Массачусетс , США

Джейсон Фланник

Кафедра педиатрии Гарвардской медицинской школы, Бостон, Массачусетс, США

Джейсон Фланник и Кристофер Дж. О’Доннелл

Программа по медицине и генетике населения, Институт Броуда, Кембридж, Массачусетс, США

Джейсон Фланник, Джозеп М.Меркадер, Мириам С. Удлер, Лизз Колкинс, Райан Кёстерер, Аманда Эллиотт, Дэвид Альтшулер, Ноэль П. Бертт и Хосе К. Флорез

Центр геномной медицины, Массачусетская больница общего профиля, Бостон, Массачусетс, США

Josep M . Меркадер, Мириам С. Удлер и Хосе К. Флорес

Центр исследования диабета (Диабетическое отделение), Массачусетская больница общего профиля, Бостон, Массачусетс, США

Джозеп М. Меркадер, Мириам С. Удлер, Линг Чен, Аманда Эллиотт , Дэвид Альтшулер и Хосе К.Флорез

Кафедра биостатистики, Мичиганский университет, Анн-Арбор, Мичиган, США

Кристиан Фуксбергер, Томас У. Блэквелл, Сиинг Чен, Энн У. Джексон, Хюн Мин Кан, Карен Мацуо, Хизер М. Стрингхэм, Райан П. Велч, Гонсало Абекасис, Лаура Дж. Скотт и Майкл Бонке

Институт биомедицины, Eurac Research, Больцано, Италия

Кристиан Фуксбергер

Центр статистической генетики, Мичиганский университет, Анн-Арбор, Мичиган США

Кристиан Фуксбергер, Томас В.Блэквелл, Сииинг Чен, Энн У. Джексон, Хён Мин Кан, Карен Мацуо, Хизер М. Стрингхэм, Райан П. Велч, Гонсало Абекасис, Лаура Дж. Скотт и Майкл Бонке

Центр генетики человека, Департамент Наффилда Медицина, Оксфордский университет, Оксфорд, Великобритания

Анубха Махаджан, Энн Ндунгу, Энтони Дж. Пейн, Н. Уильям Рейнер, Нил Р. Робертсон, Джейсон М. Торрес, Эндрю П. Моррис и Марк И. Маккарти

Оксфордский центр диабета, эндокринологии и метаболизма, Медицинский факультет Рэдклиффа, Оксфордский университет, Оксфорд, Великобритания

Анубха Махаджан, Н.Уильям Рейнер, Нил Р. Робертсон и Марк И. Маккарти

Департамент эпидемиологии, Школа общественного здравоохранения Фэрбенкса, Университет Индианы, Индианаполис, Индиана, США

Дженнифер Вессел

Департамент медицины, Школа медицины, Университет Индианы, Индианаполис, Индиана, США

Дженнифер Вессел

Центр трансляционных исследований диабета, Университет Индианы, Индианаполис, Индиана, США

Дженнифер Вессел

Центр генетики Регенерон, Регенерон, США
Таня М.Теслович, Энтони Маркетта, Колм О’Душлейн, Фредерик Э. Дьюи и Арис Барас

Instituto Nacional de Medicina Genómica, Мехико, Мексика

Франсиско Барахас-Олмос, Федерико Сентено-Крус, Сесильия Кубинья Контрерасио , Умберто Гарсиа-Ортис, Анжелика Мартинес-Эрнандес, Эльвия Мендоса-Каамаль, Хавьер Соберон и Лорена Ороско

Центр генетики человека, Департамент эпидемиологии Генетика человека и наук об окружающей среде, Школа общественного здравоохранения Техасского центра наук о здоровье Университета в Хьюстоне, Хьюстон, Техас, США

Эрик Бурвинкл

Центр секвенирования генома человека, Медицинский колледж Бейлора, Хьюстон, Техас, США

Эрик Бурвинкл

Отделение сердечно-сосудистых исследований, Департамент медицины Вашингтонского университета , Сиэтл, Вашингтон, США

Дженнифер А.Brody

Департамент медицины, Медицинский центр Университета Миссисипи, Джексон, штат Массачусетс, США

Адольфо Корреа

Институт Броада Массачусетского технологического института и Гарвард, Кембридж, Массачусетс, США

Мария Кортес, Стейси Габриэль и Джеймс Б. Meigs

Департамент медицины, Центр медицинских наук Техасского университета, Сан-Антонио, Техас, США

Ральф А. ДеФронзо и Донна М. Леман

Медицинский центр детской больницы Цинциннати, Цинциннати, Огайо, США

Лоуренс Долан

Центр биостатистики, Университет Джорджа Вашингтона, Роквилл, Мэриленд, США

Кимберли Л.Дрюс, Меган Келси и Брайан Берк

Департамент медицины и эпидемиологии Вашингтонского университета, Сиэтл, Вашингтон, США

Джеймс С. Флойд

Департамент медицины, Чикагский университет, Чикаго, Иллинойс, США

Мария Евгения Гарай-Севилья, Хуан Мануэль Малакара-Эрнандес и Грэм И. Белл

Кафедра генетики человека, Чикагский университет, Чикаго, Иллинойс, США

Мария Евгения Гарай-Севилья, Хуан Мануэль Малакара-Эрнандес И Грэм И.Bell

Департамент лабораторной медицины и патологии, Университет Миннесоты, Миннеаполис, Миннесота, США

Майрон Гросс

Отдел исследования генома, Центр геномных исследований, Национальный институт здравоохранения, Чхунчхон-Пукто, Южная Корея

Сохи Хан, Бон-Джо Ким, Ми Ён Хван, Ён Джин Ким и Джуён Ли

Кафедра неврологии Медицинской школы Бостонского университета, Бостон, Массачусетс, США

Нэнси Л.Heard-Costa

Framingham Heart Study Национального института сердца, легких и крови, Фрамингем, Массачусетс, США

Нэнси Л. Херд-Коста, Рамачандран С. Васан и Хосе Дюпюи

Центр диабета Стено, Копенгаген, Дания

Марит Э. Йоргенсен

Национальный институт общественного здравоохранения, Университет Южной Дании, Копенгаген, Дания

Марит Э. Йоргенсен

Гренландский центр медицинских исследований, Университет Гренландии, Нуук, Гренландия

Марит Э.Йоргенсен

Департамент решений для общественного здравоохранения, Национальный институт здравоохранения и социального обеспечения, Хельсинки, Финляндия

Хейкки А. Койстинен

Университет Хельсинки и Департамент медицины, Центральная больница Хельсинкского университета, Хельсинки, Финляндия

Хейкки А. Койстинен

Институт медицинских исследований Фонда Минервы, Хельсинки, Финляндия

Хейкки А. Койстинен

Институт клинической медицины, внутренних болезней, Университет Восточной Финляндии, Куопио, Финляндия

Йоханна Куусисто и Маркку Лаакку

Отделение медицины, Университетская больница Куопио, Куопио, Финляндия

Йоханна Куусисто и Маркку Лааксо

Geisinger Health System, Данвилл, Пенсильвания, США

Джозеф Б.Руководитель, Дэвид Дж. Кэри и Х. Лестер Киршнер

Кафедра клинической медицины, Факультет здравоохранения и медицинских наук, Копенгагенский университет, Копенгаген, Дания

Аллан Линнеберг

Центр клинических исследований и профилактики, Биспебьерг и больница Фредериксберг, Копенгаген, Дания

Аллан Линнеберг

Департамент клинических экспериментальных исследований, Ригшоспиталет, Копенгаген, Дания

Аллан Линнеберг

Департамент биостатистики, Школа общественного здравоохранения Бостонского университета США

Ching-Ti Liu, Shuai Wang и Josée Dupuis

Институт генома Сингапура, Агентство научных технологий и исследований, Сингапур, Сингапур

Jianjun Liu

Департамент медицины, Медицинская школа Юн Лу Лин, Национальный университет Сингапура, Национальная университетская система здравоохранения, Сингапур, Sin gapore

Цзяньцзюнь Лю, Роб М.van Dam, Edmund Chan & E. Shyong Tai

Saw Swee Hock School of Public Health, National University of Singapore, Singapore, Singapore

Jianjun Liu, Rob M. van Dam, E. Shyong Tai, Xueling Sim & Yik Ин Тео

Отделение клинических наук, диабета и эндокринологии, Диабетический центр Лундского университета, Мальмё, Швеция

Валерия Лиссенко и Лейф Груп

Отдел клинических наук Бергенского университета, Берген, Норвегия

Валерия

Департамент медицины, Гарвардская медицинская школа, Бостон, Массачусетс, США

Josep M.Меркадер, Мириам С. Удлер, Линг Чен, Аманда Эллиотт, Алиса К. Мэннинг, Джеймс Б. Мейгс, Дэвид Альтшулер и Хосе К. Флорез

Отдел клинической и трансляционной эпидемиологии, Массачусетская больница общего профиля, Гарвардский университет, Бостон, Массачусетс, Массачусетс , США

Алиса К. Мэннинг

Университет Северной Каролины Чапел-Хилл, Чапел-Хилл, Северная Каролина, США

Элизабет Майер-Дэвис

Департамент генетики, Университет Северной Каролины Чапел-Хилл, Чапел-Хилл, Северная Каролина , США

Карен Л.Mohlke

Центр генетики человека, Департамент эпидемиологии, генетики человека и наук об окружающей среде, Школа общественного здравоохранения, Научный центр здравоохранения Техасского университета в Хьюстоне, Хьюстон, Техас, США

Аланна К. Моррисон и Пол С. де Фрис

Центр исследований диабета, Медицинская школа Уэйк Форест, Уинстон-Салем, Северная Каролина, США

Мэгги Си Нг и Дональд В. Боуден

Центр исследований геномики и персонализированной медицины Медицинской школы Уэйк Форест, Уинстон-Салем, Северная Каролина, США

Мэгги К.Я. Нг и Дональд В. Боуден

Департамент биохимии, Медицинская школа Уэйк-Форест, Уинстон-Салем, Северная Каролина, США

Мэгги Си Нг и Дональд В. Боуден

Детская больница Сиэтла, Сиэтл, Вашингтон , США

Кэтрин Пихокер

Отделение кардиологии, Медицинский университет Университета Джона Хопкинса, Балтимор, Мэриленд, США

Венди С. Пост

Чарльз Р. Бронфман Институт персонализированной медицины, Школа Маунт Синай Медицина, Нью-Йорк, Нью-Йорк, США

Майкл Прейс, Клаудиа Шурманн, Эрвин Боттингер и Рут Дж.F. Loos

Отдел исследований сердечно-сосудистой системы, Вашингтонский университет, Сиэтл, Вашингтон, США

Брюс М. Псати

Kaiser Permanente Вашингтонский научно-исследовательский институт здравоохранения, Сиэтл, Вашингтон, США

Брюс М. Псати

Медицинский факультет Вашингтонского университета, Сиэтл, Вашингтон, США

Брюс М. Псати

Департамент эпидемиологии Вашингтонского университета, Сиэтл, Вашингтон, США

Брюс М.Псати

Департамент здравоохранения Вашингтонского университета, Сиэтл, Вашингтон, США

Брюс М. Псати

Профилактическая медицина и эпидемиология, Медицина, Медицинская школа Бостонского университета, Бостон, Массачусетс, США

Рамачандран С. Васан

Департамент генетики человека, Институт Wellcome Trust Sanger, Хинкстон, Великобритания

Н. Уильям Рейнер

Департамент эпидемиологии Вашингтонского университета, Сиэтл, Вашингтон, США

Александр П.Райнер

Instituto Mexicano del Seguro Social SXXI, Мехико, Мексика

Кристина Ревилья-Монсальве

Кафедра педиатрии, Йельский университет, Нью-Хейвен, Коннектикут, США

Никола Санторо, департамент медицины

and Therapeutics, Китайский университет Гонконга, Гонконг, Китай

Wing Yee So, Claudia HT Tam, Brian Tomlinson, Juliana CN Chan & Ronald CW Ma

Li Ka Shing Institute of Health Sciences, Китайский университет Гонконг, Гонконг, Китай

Wing Yee So, Claudia H.T. Tam, Juliana CN Chan и Ronald CW Ma

Гонконгский институт диабета и ожирения, Китайский университет Гонконга, Гонконг, Китай

Wing Yee So, Claudia HT Tam, Juliana CN Chan & Ronald CW Ма

Институт генетики человека, Технический университет Мюнхена, Мюнхен, Германия

Тим М. Стром и Томас Мейтингер

Институт генетики человека, Центр им. Гельмгольца в Мюнхене, Немецкий исследовательский центр гигиены окружающей среды, Германия,

Тим М.Strom & Thomas Meitinger

Медицинский научный центр, кафедра биохимии, медицинский факультет, Кувейтский университет, Сафат, Кувейт

Фарук Тамим

Кафедра патологии и лабораторной медицины, Медицинский колледж Роберта Ларнера, Университет of Vermont, Burlington, VT, USA

Russell P. Tracy

Департамент биохимии, Медицинский колледж Роберта Ларнера, Вермонтский университет, Берлингтон, VT, США

Russell P.Трейси

Департамент питания Гарвардской школы общественного здравоохранения, Бостон, Массачусетс, США

Роб М. ван Дам

Департамент биостатистики и эпидемиологии Пенсильванского университета, Филадельфия, Пенсильвания, США

Марияна Вуйкович & Датский Салехин

Департамент общественного здравоохранения, Орхусский университет, Орхус, Дания

Дэниел Р. Витте

Датская академия диабета, Оденсе, Дания

Дэниел Р.Witte

Сингапурский институт глазных исследований, Сингапурский национальный глазной центр, Сингапур, Сингапур

Tien-Yin Wong

Duke-NUS Medical School Singapore, Singapore, Singapore

Tien-Yin Wong & E. Shyong Tai

Кафедра офтальмологии, Медицинская школа Йонг Лу Лин, Национальный университет Сингапура, Национальная университетская система здравоохранения, Сингапур, Сингапур

Тянь-Инь Вонг

Кафедра медицины, Медицинский колледж Альберта Эйнштейна, Нью-Йорк, Нью-Йорк, США

Гил Ацмон и Нир Барзилай

Факультет естественных наук, Хайфский университет, Хайфа, Израиль

Гил Ацмон

Кафедра генетики, Медицинский колледж Альберта Эйнштейна, Нью-Йорк, Нью-Йорк, США

Гил Ацмон и Нир Барзилай

Кафедра генетики человека, Техасский университет в долине Рио-Гранде, Эдинбург, Техас, США 9000 5
John Blangero & Ravindranath Duggirala

Южно-Техасский институт диабета и ожирения, Браунсвилл, Техас, США

John Blangero & Ravindranath Duggirala

Медицинский институт геномики и метаболизма Национального института генетики человека, Отделение Национального института генетики человека Health, Бетесда, Мэриленд, США

Лори Л.Bonnycastle & Francis S. Collins

Департамент эпидемиологии и биостатистики, Имперский колледж Лондона, Лондон, Великобритания

Джон К. Чемберс

Отделение кардиологии, Ealing Hospital NHS Trust, Саутхолл, Великобритания

John C. Chambers

Imperial College Healthcare NHS Trust, Имперский колледж Лондона, Лондон, Великобритания

Джон К. Чемберс

Академическая клиническая программа по офтальмологии и визуальным наукам (Eye ACP), Медицинская школа Duke-NUS, Сингапур, Сингапур

Ching-Yu Cheng

Департамент биомедицинских наук, Университет Халлим, Чунчхон, Южная Корея

Юн Шин Чо

Служба эндокринологии и метаболизма, Медицинский центр Хадасса-Еврейского университета, Иерусалим, Израиль

Глэзэр, Израиль

Unidad de Diabetes y Riesgo Cardiovascular, Instituto Nacional de Salud Pública, Куэрнавака , Мексика

Clicerio Gonzalez

Centro de Estudios en Diabetes, Мехико, Мексика

Ma Elena Gonzalez

Институт молекулярной генетики, Финляндия, Университет Хельсинки, Хельсинки и Тиаме0002, Леаи
, Леаи

Национальный институт сердца и легких, сердечно-сосудистые науки, Имперский колледж Лондона, Лондон, Великобритания

Джаспал Сингх Кунер и Кён Су Парк

Кафедра внутренней медицины, Больница Сеульского национального университета, Сеул, Южная Корея

Су Хон Kwak

Департамент клинических наук, медицины, Лундский университет, Мальмё, Швеция

Питер Нильссон

Департамент исследований близнецов и генетической эпидемиологии, Королевский колледж Лондона, Лондон, Великобритания

Тимоти Д.Спектор и Керрин С. Смолл

Исследовательский центр Фолькхелсан, Хельсинки, Финляндия

Тиинамайя Туоми

Отделение эндокринологии, Абдоминальный центр, Университетская больница Хельсинки, Хельсинки, Финляндия

Унитамайя

Тиинамайя Туоми Программы исследований , Диабет и ожирение, Университет Хельсинки, Хельсинки, Финляндия

Tiinamaija Tuomi

Отделение профилактики диабета, Национальный институт здравоохранения и социального обеспечения, Хельсинки, Финляндия

Яакко Туомилехто

Центр профилактики сосудов Дунайского университета Дунай , Кремс, Австрия

Jaakko Tuomilehto

Diabetes Research Group, Университет короля Абдулазиза, Джидда, Саудовская Аравия

Jaakko Tuomilehto

Instituto de Investigacion University Sanitaria del Sanitaria Мадрида, Безумный Рид, Испания

Яакко Туомилехто

Кафедра физиологии и биофизики, Медицинский центр Университета Миссисипи, Джексон, штат Массачусетс, США

Джеймс Г.Wilson

Instituto Nacional de Ciencias Medicas y Nutricion, Мехико, Мексика

Карлос А. Агилар-Салинас и Тереза Тусиэ-Луна

Центр неинфекционных заболеваний, Карачи, Филиппины, Пакистан

Rasheed & Danish Saleheen

Отдел исследований сердечно-сосудистой системы, Вашингтонский университет, Сиэтл, Вашингтон, США

Susan R. Heckbert

Департамент эпидемиологии Вашингтонского университета, Сиэтл, Вашингтон, США

Susan R.Хекберт

Департамент конвергенции бизнес-данных, Национальный университет Чунгбук, Кёнгидо, Южная Корея

Чон-Ён Ли

Институт здоровья и развития детей Миндич, Медицинская школа Икан на горе Синай, Нью-Йорк, Нью-Йорк, США

Рут Дж. Ф. Лоос

Центр клинических исследований, Центр молекулярной медицины, Больница и медицинская школа Найнуэллс, Данди, Великобритания

Эндрю Д. Моррис

Отдел кардиологии, Департамент медицины, Вирджиния Бостон Healthcare, Бостон, Массачусетс, США

Christopher J.O’Donnell

Brigham and Women’s Hospital, Бостон, Массачусетс, США

Кристофер Дж. О’Доннелл

Отделение внутреннего администрирования, Национальный институт сердца, легких и крови, NIH, Фрамингем, Массачусетс, США

Кристофер Дж. О’Доннелл

Центр фармакогенетики и фармакогеномики Пэта Макферсона, Медицинский научно-исследовательский институт, Больница и медицинская школа Найнуэллс, Данди, Великобритания

Колин Н.А. Палмер

Отдел эпидемиологии и общественного здравоохранения Миннесотского университета , Миннеаполис, Миннесота, США

Джеймс Панкоу

Кафедра молекулярной медицины и биофармацевтических наук, Высшая школа конвергенции науки и технологий, Сеульский национальный университет, Сеул, Южная Корея

Kyong Soo Park

Департамент внутренних дел Медицина, Медицинский колледж Сеульского национального университета, Сеул, Южная Корея
9 0002 Kyong Soo Park

Институт естественных наук, Национальный университет Сингапура, Сингапур, Сингапур

Yik Ying Teo

Департамент статистики и прикладной теории вероятностей, Национальный университет Сингапура, Сингапур, Сингапур

Yik Ying Teo

Кафедра профилактической медицины Медицинской школы Кека, Университет Южной Калифорнии, Лос-Анджелес, Калифорния, США

Кристофер Хайман и Брайан Э.Хендерсон

Центр генетики человека, Школа общественного здравоохранения, Центр медицинских наук Техасского университета в Хьюстоне, Хьюстон, Техас, США

Крейг Л. Ханис

Instituto de Investigaciones Biomédicas, Departamento de Medicina Genologímica , Universidad Nacional Autónoma de México, Мехико, Мексика

Teresa Tusié-Luna

Исследовательское подразделение молекулярной эпидемиологии, Институт эпидемиологии, Helmholtz Zentrum München, Немецкий исследовательский центр гигиены окружающей среды, Neuherberg
, Германия Christian 9000 Константин Штраух

Немецкий центр исследований диабета (DZD e.V.), Нойхерберг, Германия

Кристиан Гигер

Deutsches Forschungszentrum für Herz-Kreislauferkrankungen (DZHK), партнерский сайт Munich Heart Alliance, Мюнхен, Германия

Томас Мейтингер

Институт биометрии и медицины Томаса Мейтингера

, Кафедра генетической эпидемиологии, Университет Людвига-Максимилиана, Нойхерберг, Германия

Константин Штраух

Медицинский факультет Колорадского университета в Денвере, Аврора, Колорадо, США

Фонд Лесли Ланге

9000 Центр Фонда Нордиск Фундаментальные метаболические исследования, факультет здравоохранения и медицинских наук, Копенгагенский университет, Копенгаген, Дания

Нильс Граруп, Торбен Хансен и Олуф Педерсен

Факультет медицинских наук, Университет Южной Дании, Оденсе, Дания

Торбен Хансен

Кафедра педиатрии, Университет Колорадо, Анш Медицинский кампус utz, Аврора, Колорадо, США

Филип Зейтлер

Департамент эпидемиологии, Школа общественного здравоохранения Колорадо, Аврора, Колорадо, США

Дана Дабелеа

Институт генетики Вандербильта, Университет Вандербильта, Теннесси , США

Нэнси Дж.Cox

Департамент лабораторной медицины и Институт генетики человека, Калифорнийский университет, Сан-Франциско, Сан-Франциско, Калифорния, США

Марк Сильстад

Исследовательский институт систем крови, Сан-Франциско, Калифорния, США

Марка Зейлстад

Департамент генетики человека, Университет Макгилла, Монреаль, Квебек, Канада

Роб Сладек

Отделение эндокринологии и метаболизма, Медицинский факультет, Университет Макгилла, Монреаль, Квебек, Канада

Роб Сладек

Роб Сладек

Университет Макгилла и инновационный центр Génome Québec, Монреаль, Квебек, Канада

Роб Сладек

Отдел общей внутренней медицины, Массачусетская больница общего профиля, Бостон, Массачусетс, США

Джеймс Б.Meigs

Центр геномики общественного здравоохранения, Школа медицины Университета Вирджинии, Шарлоттсвилль, Вирджиния, США

Стив С. Рич

Департамент педиатрии Лос-Анджелесского биомедицинского исследовательского института в Медицинском центре Харбор-Калифорнийского университета в Торрансе , CA, USA

Jerome I. Rotter

Департамент медицины, Лос-Анджелесский институт биомедицинских исследований в Медицинском центре Harbour-UCLA, Торранс, Калифорния, США

Jerome I.Роттер

Институт трансляционной геномики и популяционных наук, Лос-Анджелесский институт биомедицинских исследований в медицинском центре Харбор-Калифорнийский университет в Лос-Анджелесе, Торранс, Калифорния, США

Джером И. Роттер

Департамент генетики Гарвардской медицинской школы, Бостон, Массачусетс, США

Дэвид Альтшулер

Департамент биологии, Массачусетский технологический институт, Кембридж, Массачусетс, США

Дэвид Альтшулер

Департамент молекулярной биологии, Массачусетская больница общего профиля, Бостон, Массачусетс, США

Альтшулер

Кафедра биостатистики Ливерпульского университета, Ливерпуль, Великобритания

Эндрю П.Моррис

Oxford NIHR Biomedical Research Center, Oxford University Hospitals Trust, Oxford, UK

Mark I. McCarthy

J.C.F., M.I.M. и М. внес равный вклад в эту работу. J.F., N.P.B., J.C.F., M.I.M. и М. обеспечил руководство. J.F., J.M.M., C.F., M.S.U., A. Mahajan, J.W., T.M.T., T.W.B., L. Chen, S.C., A.E., A.U.J., K.M., A.N., A.J.P., N.W.R., N.R.R., H.M..S., J.M.S., R.J.S. и A.P.M. проанализированные данные. Л. Колкинс, Р.К. и M.C. обеспечивал управление проектом и поддержку.Члены консорциума Broad Genomics Platform Consortium внесли свой вклад в сбор данных для указанных исследований. AC, RAD, SG, SH, HMK, B.-JK, HAK, JK, J. Liu, KLM, MCYN, MP, RSV, CS, WYS, CHTT, FT, BT, RMvD, MV, T.-YW, Г. Ацмон, NB, JB, DWB, JCC, E. Chan, C.-YC, YSC, FSC, RD, BG, JSK, SHK, ML, DML, EST, JT, JGW, Э. Боттингер, JC, JD , PF, MYH, YJK, J.-YL, J. Lee, RL, RCWM, ADM, CNA.P., K.S.P., A.R., D.S., X. Sim, Y.Y.T., C.L.H., G. Abecasis, G.I.B., N.J.C., M.S., R.S., J.B.M. и Д.А. предоставили данные и анализ исследования T2D-GENES. В.Л., Л.Л.Б., Л.Г., П.Н., Т.Д.С., Т.Т. и К.С.С. предоставил данные и анализ исследования GoT2D. M.E.J., A.L., D.R.W., N.G., T.H. и O.P. предоставили данные и анализ исследования LuCAMP. L.D., K.L.D., M.K., E.M.-D., C.P., N.S., B.B., P.Z. и Д.Д. предоставил данные и анализ исследования ProDiGY. F.B.-O., F.C.-C., C.C.-C., Э. Кордова, М.EG-S., HG-O., JMM-H., AM-H., EM-C., CR-M., C. Gonzalez, MEG, CAA-S., CH, BEH, LO, X. Soberón и TT-L. предоставил данные и анализ исследования SIGMA. J.W., E. Boerwinkle, J.A.B., J.S.F., N.L.H.-C., C.-T.L., A.K.M., A.C.M., B.M.P., S.W., P.S.d.V., J.D., S.R.H., C.J.O., J.P. и J.B.M. предоставили данные и анализ исследования CHARGE. T.M.T., J.B.L., A. Marcketta, C.O., D.J.C., H.L.K., F.E.D., A.B. и D.J.C. предоставил данные и анализ исследования Regeneron. Т.М.С., К.Гигер, Т. и К.С. предоставили данные и анализ исследования KORA. E. Boerwinkle, M.G., N.L.H.-C., A.C.M., W.S.P., B.M.P., A.P.R., R.P.T., C.J.O., L.L., S.R. и J.I.R. предоставил данные и анализ из исследования ESP.

Понимание рейтингов инвалидности VA при диабете

Опубликовано в Без рубрики 14 ноября, 2017

Сахарный диабет, также известный как диабет «типа II» или «взрослый диабет», является растущей проблемой для здоровья среди U.С. ветераны. Фактически, Департамент по делам ветеранов США (VA) недавно включил диабет типа II в число 9 наиболее распространенных требований по инвалидности среди получателей компенсации, при этом более 431000 ветеранов получают определенный уровень поддержки по инвалидности, страдая от этого заболевания.

VA Рейтинг инвалидности при диабете

Как и другие инвалидности VA, для получения компенсации по инвалидности необходимо доказать, что диагноз ветерана диабет типа II связан с его или ее службой в вооруженных силах, посредством письма — или «связующего звена» — от эксперта или врача со ссылкой на то, что состояние «скорее всего» связано с военной службой.Если диабет диагностирован во время прохождения активной службы или в течение года после истечения срока службы (ETS), возможно, будет проще установить соединение.

Личных записей может быть достаточно для установления диагноза диабета; в противном случае может потребоваться экзамен VA. При подаче заявления важно, чтобы ветеран предоставил подробные записи — или «доказательства» — текущего состояния, симптомов, необходимого лечения, госпитализаций и физических осложнений, связанных с диабетом.Вы также должны будете указать даты и подробные сведения о периодах обслуживания, поскольку они связаны с вашим диагнозом.

Единственное существенное исключение из необходимости доказывать, что сахарный диабет связан с обслуживанием, — это если ветеран служил во Вьетнаме и был знаком с агентом Orange. В этом случае VA автоматически предполагает существующее соединение между этой службой и диагностикой. Чтобы иметь право на получение пособия по инвалидности при сахарном диабете в этой ситуации, ветеран должен физически обслуживать или посещать Республику Вьетнам в период с 9 января 1962 г. по 7 мая 1975 г. (включая службу в прибрежных водах, прибытие в порт и высадка) и были уволены на иных условиях, кроме бесчестных.

Если вы ветеран Вьетнама, живущий во Вьетнаме, у которого диагностирован сахарный диабет, и в прошлом вам было отказано в оценке инвалидности (особенно до того, как в мае 2011 года вступили в силу новые правила), возможно, вам стоит повторно подать заявление в местный офис VA. . Вы даже можете иметь право на получение вознаграждения за ваши льготы задним числом. Кроме того, если ваше диабетическое состояние ухудшилось с тех пор, как вы впервые получили свою оценку, вы можете посетить местный офис VA и подать заявку на повторную оценку. Если вы являетесь супругом ветерана, проживающего во Вьетнаме, который умер от осложнений диабета типа II, возможно, вы имеете право на получение компенсации на иждивенцев и возмещение ущерба (DIC) или DIC для родителей.

После того, как ваш сахарный диабет будет отнесен к категории «связанных с услугами», VA рассмотрит несколько факторов, чтобы определить процентную оценку и денежную выгоду, которую вы должны получить. В настоящее время существует четыре уровня оценок сахарного диабета, связанного с обслуживанием; ваш ежемесячный платеж увеличивается с каждым уровнем, и как только вы превышаете рейтинг 10%, он также учитывает всех иждивенцев:

Уровень 1 : Диабет можно контролировать только с помощью строгой диеты.Рейтинг 10%

Уровень 2 : Ветерану требуется инсулин и ограниченная диета, ИЛИ пероральный гипогликемический агент и ограниченная диета. Рейтинг 20%

Уровень 3: Диабетическое состояние требует инсулина И ограниченной диеты И регулирования деятельности (указание врача не выполнять определенные задачи). Рейтинг 40%

Уровень 4: Ветерану требуется инсулин, ограниченная диета И регулирование активности, И он имеет записи об эпизодах кетоацидоза или гипогликемических реакций, требующих одной или двух госпитализаций в год или двух посещений в месяц к врачу-диабетику.Этот диагноз может включать физические осложнения, которые не подлежат компенсации при отдельной оценке, такие как проблемы с диабетической стопой, усталость, гипертония, ранние стадии почечных заболеваний, периферическая невропатия, ретинопатия или проблемы с весом. Рейтинг 60%

Хорошей отправной точкой является обращение в местный офис VA и запись на прием, чтобы обсудить ваше потенциальное требование. Затем вас могут назначить медицинский работник VA или частный подрядчик для проведения вашего обследования.Вы также можете загрузить анкету о пособиях по инвалидности (DBQ), чтобы собрать важную информацию для оценки компенсации по инвалидности и / или пенсионных требований (диабет включен в раздел «Эндокринология»).

Написано Меган Хэммонс
Андалузская программа раннего выявления диабетической ретинопатии: реализация и 15-летнее наблюдение программы популяционного скрининга в Андалусии, Южная Испания

Введение

Регион Андалусии, площадь которого составляет 87 597 км ² на юге Испании, с населением 8 человек.4 миллиона (18% населения страны). Распространенность диабета выше (15,3%), чем в остальной части Испании (12,5%), что тесно связано с образом жизни и социально-экономическими факторами.1 Таким образом, в Андалусии, как и в остальной части Европы, наблюдается быстрый рост населения. с хроническими заболеваниями (особенно с диабетом), что оказывает большое давление на их системы здравоохранения.

Андалузская система общественного здравоохранения (APHS) отвечает за предоставление всеобщего медицинского обслуживания в регионе и включает в себя широкую сеть с двумя уровнями помощи (1500 первичной медико-санитарной помощи и 49 больниц) на основе доступных, высококачественных услуг для пациентов. -центрированная помощь в системе с всеобщим охватом и финансируемой за счет налогов.

В рамках компетенции Андалузской политики здравоохранения в 2003 году был разработан «Комплексный план здравоохранения при диабете» (CHPD) для улучшения оказываемой помощи и снижения заболеваемости и воздействия в регионе2. изменения в сторону здорового образа жизни, организация оказания медицинской помощи, обучение специалистов и исследования. С тех пор CHPD обновлялся дважды. высокий риск тяжелых нарушений зрения (10% пациентов).5 Таким образом, через 20 лет после постановки диагноза у большинства пациентов будет определенная степень ДР. Диабет затронул примерно 422 миллиона взрослых во всем мире, и ожидается, что к 2040 году их число вырастет до 642 миллионов. Таким образом, ожидается, что число людей с ДР возрастет.5–9

ДР соответствует всем необходимым критериям для проведения систематического скрининга. , 10 поэтому раннее выявление и лечение были заявлены как лучшая стратегия для предотвращения (или отсрочки) потери зрения.5 7 Однако, хотя для точного диагноза ЛР требуется подробное обследование сетчатки глаза офтальмологом, это весьма ресурс и время. — процесс потребления препятствует долгосрочной устойчивости программ систематического скрининга.Чтобы преодолеть эту проблему, цифровая ретинография была введена в качестве первого уровня сортировки в программах скрининга DR, что позволило достичь высоких уровней чувствительности, специфичности и положительного соотношения выгод и затрат5, 8, 11 К сожалению, существует лишь несколько примеров популяционных ранних исследований. программы скрининга на выявление с оценкой данных, полученных в результате долгосрочного наблюдения6 9 12–19

На основе всех этих доказательств и рекомендаций в 2005 году программа раннего выявления ЛР была включена в APHS и в рамках CHPD.В этом документе показано, как была реализована андалузская программа раннего выявления диабетической ретинопатии (APDR) и ее долгосрочное влияние в период с 2005 по 2019 год. Таким образом, цели этого исследования, основанные на данных долгосрочного наблюдения андалузцев. Среди населения с диагнозом диабет были:

, чтобы показать, как была развернута программа популяционного скрининга,

, чтобы изучить частоту ДР, диагностированную в рамках программы скрининга,

, чтобы описать, как заболеваемость со временем изменилась,

, чтобы показать потенциал программы скрининга на уровне населения по снижению бремени нарушений зрения у андалузского населения с диагнозом диабет.

Дизайн и методы исследования

Описание программы

APDR нацелен на все население Андалузии с диагнозом диабет, подверженное скринингу на DR в соответствии с руководящими принципами клинической практики и без ранее известного DR. 4–6 20 Не было дополнительных ограничения по демографическим характеристикам или характеристикам участников.

Программа скрининга состоит из двух этапов: на первом проводится цифровая ретинография для целевой группы, а на втором ретинографии, которые показывают положительные или неубедительные результаты, передаются через телематическую платформу в офтальмологические службы для повторной оценки и направление пациента к офтальмологу при необходимости.

Пациенты, подходящие для скрининга, были определены в соответствии с определением диабета и критериями скрининга, установленными Американской диабетической ассоциацией.20 Вся целевая группа населения приглашается на периодический скрининг.

Для оценки осуществимости APDR, в основном с точки зрения обучения медицинских работников, предоставления устройств и оценки результатов, в 2004 году был запущен пилотный проект; в него вошли 360 пациентов с диабетом, 11 центров первичной медико-санитарной помощи и 6 больничных центров.После успешной оценки программа постепенно распространялась на весь регион.

В настоящее время APDR работает следующим образом:

Пациентам с диабетом предлагается пройти скрининг сетчатки в соответствии с национальными клиническими рекомендациями.21

В центрах первичной медико-санитарной помощи и в эндокринологических службах больниц обученные медсестры проводят ретинографию, а результаты хранятся в электронной медицинской карте пациента в корпоративной системе (Diraya).

Скрининг DR выполняется путем оценки первой ретинографии квалифицированным семейным врачом в центре первичной медико-санитарной помощи при диабете 2 типа или эндокринологом в больнице, обычно при диабете 1 типа.

Пациенты с отрицательными результатами должны пройти следующий цикл обследования в соответствии с национальными руководящими принципами клинической практики.21

Ретинографии, показывающие положительные или неубедительные результаты, рассматриваются офтальмологом для повторной оценки.

Пациенты с ДР (или любой другой патологией) направляются в офтальмологические службы через цифровую платформу для обследования, подтверждения диагноза, последующего наблюдения и лечения, если это необходимо.

Процедура скрининга проводится с использованием цифровых ретинографов после расширения зрачков 1% каплями тропикамида (если нет противопоказаний). Делается по три фотографии каждого глазного дна с центрами макулы, носового поля и верхней височной области соответственно.7 22 Каждая ретинография передается и хранится в центральном хранилище, которое обслуживается после выполнения, поэтому медицинские работники, отвечающие за оценку ретинографии, могут получить доступ для скрининга.

Контроль качества

Слепые и рандомизированные образцы ретинографии, классифицированные как «нормальные», периодически оценивались офтальмологами, специализирующимися на DR, в качестве внутренних аудиторов. Эта процедура контроля качества направлена на обнаружение ложноотрицательных результатов и, следовательно, на улучшение общей производительности APDR.

Технологические ресурсы

Технологические ресурсы постепенно увеличивались и распределялись по всему региону с начала программы.Таким образом, в настоящее время доступно 203 ретинографа (в том числе 44 передвижных ретинографа для охвата определенных сельских территорий).

Источники данных

Данные о популяции пациентов (возраст, пол, годы от постановки диагноза, тип диабета, лечение, дата скрининга и результат скрининга) были получены из реестра APDR. Эти данные были дополнены данными, включенными в базу данных о здоровье населения (HPDB) Андалусии (которая включает личные данные и данные, связанные со здоровьем). Для каждого пациента данные из APDR и HPDB связаны благодаря существованию уникальной системы идентификации граждан / пациентов в APHS, которая гарантирует, что каждый будет правильно идентифицирован, лечится и отслеживается в системе.

Данные о населении Андалузии были получены с веб-сайта Испанского национального статистического института (INE). 23

Ни Андалусия, ни Испания не внедрили корпоративные регистры инвалидности или юридической слепоты из-за DR. Однако подавляющее большинство испанских слепых или страдающих серьезными нарушениями зрения являются членами Organización Nacional de Ciegos Españoles (Испанская национальная ассоциация слепых, ONCE), поскольку они имеют доступ к льготам и специализированным социальным услугам.24 Чтобы быть членом, должно быть выполнено по крайней мере одно из следующих требований к зрению: (i) острота зрения ≤0,1 (полученная с максимально возможной оптической коррекцией) и (ii) поле зрения уменьшено до 10 градусов (или меньше) 25. Таким образом, ONCE предоставил количество своих андалузских членов, а также тех членов (новых и всех) с диагнозом диабета и ДР в регионе за год.

Популяция исследования

В исследование включены все пациенты с диабетом, зарегистрированные в APDR с января 2005 года по июнь 2019 года.Эта группа пациентов составляет динамическую когорту, в которую люди могут войти (из-за диагноза диабета) или покинуть когорту (например, при подтверждении DR, отказе от программы или смерти пациента). Эти данные получены в результате непрерывного процесса наблюдений во время проверочных визитов. Были включены только данные, полученные от людей без DR, которые прошли хотя бы один успешный экзамен на DR.

Учитывая цель программы и общую распространенность DR ≤30%, целевая группа оценивалась в 70% от всего диабетического населения, зарегистрированного в электронной корпоративной базе данных.Основные характеристики исследуемой популяции представлены в таблице 1.
Таблица 1
Социально-демографические и клинические характеристики включенной популяции

Анализ данных

Ретинографии с признаками DR оценивались в соответствии с Международной клинической шкалой тяжести диабетической ретинопатии. нет DR, легкой, средней или тяжелой непролиферативной DR и пролиферативной DR. Когда были обнаружены различия в степени тяжести для каждого глаза пациента, был выбран самый серьезный из них.

Обнаружение любой степени DR рассматривалось как положительный результат скрининга. Любая степень DR, равная или превышающая тяжелую непролиферативную DR, была классифицирована как угрожающая зрению диабетическая ретинопатия (STDR).

Описательная статистика использовалась для описания основных характеристик когорты. Среднее значение, стандартное отклонение и доверительный интервал использовались в качестве дескрипторов.

Заболеваемость рассчитывалась как кумулятивная заболеваемость путем деления количества новых случаев ЛР на соответствующее количество людей из группы риска (включенные пациенты без ранее известной ЛР).Таким образом, эти оценки проводились для когорты в целом и для каждой подгруппы когорты, а также для каждого года набора пациентов в рамках программы. Кроме того, были рассчитаны 95% доверительные интервалы для совокупной заболеваемости.

Все статистические анализы проводились с использованием программного обеспечения RStudio V.1.2.1335 (RStudio, Бостон, США).

Результаты

Охват программы

В APDR было включено 429 791 пациента, по крайней мере, с одним выполненным тестом, из которых 16 531 пациент без полной оценки результатов и 413 260 с результатами: из них 5498 пациентов имели с января 2005 г. по июнь 2019 г. у 407 762 человек, ранее не известных и леченных ДР, и у 407 762 человек без ранее известной ЛРЭто означает, что общее наблюдение составляет 1 182 211 человек в год и в среднем 2,9 года за цикл скрининга. Основные социально-демографические и клинические характеристики изучаемого населения на входе в APDR показаны в таблице 1.

Расчетный охват программой показывает практически линейный рост с начала программы. Если предположить, что целевая группа населения будет составлять 70% андалузского населения, страдающего диабетом, в 2011 году почти половина целевой группы населения программы (48,9%) была достигнута.Через 3 года он быстро вырос и достиг примерно 75%, а к концу 2018 года было охвачено почти 90% целевой группы (дополнительная цифра S1 в Интернете).

Результаты основной программы

За период исследования было выполнено 888 318 ретинографий, то есть было выполнено 2,22 ± 1,47 (среднее ± стандартное отклонение) ретинографии на одного пациента. 84,3% ретинографии (784 584) были классифицированы как «непатологические», 52 315 (5,9%) не подлежали оценке, а 28 913 (3,3%) показали другие результаты. Бессимптомная ДР (любой степени ДР) была обнаружена у 52 748 (5.9%) ретинографии, большинство из них (94,2%) классифицируются как «легкая или умеренная непролиферативная ЛР».

На сегодняшний день ни один из образцов контроля качества не был классифицирован как ложноотрицательный, требующий немедленного / неотложного лечения. найденный.

Частота диабетической ретинопатии

DR был обнаружен у 44 815 пациентов, в то время как STDR у 6256 пациентов, таким образом, совокупная частота DR и STDR составила 11,0% (95% ДИ от 10,8 до 11,1) и 1,5% (95% ДИ от 1,5 до 1,6) , соответственно.

Заболеваемость DR была немного выше у мужчин и в более молодом возрасте.Причем он преобладал у пациентов с сахарным диабетом 1 типа. Однако кажется, что наиболее важным фактором является время от диагностики диабета. Таким образом, частота DR в четыре раза выше у пациентов с известным прогрессированием диабета более 20 лет, чем у пациентов с менее чем 5-летним развитием (таблица 2).
Таблица 2
Показатели заболеваемости диабетической ретинопатией по социально-демографическим и клиническим характеристикам

Независимо от даты включения, большинство случаев ЛР (92%) были выявлены в течение первых трех циклов обследований, и, более конкретно, 64% от общего числа случаев были выявлены в первый.Что касается последовательности ретинографий, выполненных у каждого пациента, частота DR и STDR в первом цикле скрининга была, по крайней мере, вдвое выше, чем во втором, и постепенно снижалась в последующих циклах (онлайн-дополнительный рисунок S2).

Годовой риск заболеваемости за год набора APDR также постепенно снижался с 22,0% к декабрю 2005 г. до 3,2% к июню 2019 г. (диаграмма 1A). Также были обнаружены незначительные различия в годовом риске заболеваемости ДР по полу, возрасту, типу диабета и по годам с момента постановки диагноза (рисунок 1B – E).
Рисунок 1
Годовой риск заболеваемости DR и STDR на год набора пациентов в APDR. Результаты выражаются в% от общего числа пациентов с диабетом, включенных в APDR. Вертикальные полосы представляют 95% доверительный интервал. APDR, Андалузская программа раннего выявления диабетической ретинопатии; DR — диабетическая ретинопатия; STDR, угрожающая зрению диабетическая ретинопатия.

Юридическая слепота, связанная с диабетической ретинопатией

Процент новых ежегодных регистраций ONCE в Андалусии из-за DR снизился относительно новых ежегодных регистраций с 12.С 8% в 2004 г. до 6,1% в 2018 г. Таким же образом заболеваемость и распространенность DR среди членов ONCE на 1000 человек с диабетом резко упали за последнее десятилетие с 20,1 до 4,6 и с 2,5 до 1,5, соответственно (рисунок 2). .
Рисунок 2
Новые и накопленные ОДИН раз дела о присоединении из-за DR в Андалусии (2004–2019). Частота рассчитывается для андалузского населения (в целом) и для андалузского диабетического населения (диабет), соответственно. DR — диабетическая ретинопатия; ONCE, Национальная организация Испании, Испанская национальная ассоциация слепых.

Заключение

Наша работа обеспечивает основную программу скрининга населения Испании с точки зрения охваченных людей с диабетом (407 762 человека, прошедших хотя бы одно успешное обследование на ДР), и вторую в мире, насколько нам известно сразу после программы NHS по скринингу диабета для глаз в Англии.13 Несмотря на то, что это региональная программа скрининга, количество людей, охваченных и прошедших скрининг в этом исследовании, намного превышает количество людей, указанных в других публикациях, посвященных страновым и региональным программам скрининга.6 12 14 16–18 27 28

Выявление новых случаев DR было сосредоточено сразу после запуска APDR и в первых циклах скрининга каждого пациента; резко более низкий ежегодный риск заболеваемости ДР был обнаружен в конце периода наблюдения. Эта поразительная закономерность могла быть вызвана разными причинами. Во-первых, основным обоснованием для внедрения программы популяционного скрининга ЛР в нашем регионе было свидетельство низкой приверженности к периодическому скринингу на ретинопатию из-за недостаточного доступа к офтальмологическим услугам.2 Таким образом, реализация новой программы скрининга DR приведет к появлению соответствующего первоначального пула недиагностированных DR. Поскольку расширение программы было прогрессивным, эта тенденция к снижению сохранялась в течение всего анализируемого периода. Во-вторых, когда были проанализированы годы с момента постановки диагноза, прогрессивно достигался более ранний набор пациентов и, соответственно, меньший риск развития ДР. Таким образом, среднее время от диагноза диабета до включения в APDR было на 3 года меньше среди пациентов, включенных в конце анализируемого периода, по сравнению с пациентами, включенными при запуске программы.Наконец, лучший доступ к медицинской помощи и улучшенные образовательные, фармакологические и технологические ресурсы для диабетиков также могут способствовать снижению показателей ЛР в последние годы. В любом случае следует всегда учитывать более высокие показатели заболеваемости, которые обнаруживаются в начале таких программ, когда программа скрининга населения реализуется в контексте государственной системы здравоохранения, чтобы планировать человеческие и технологические ресурсы и требуют офтальмологической помощи.

После 15 лет сбора данных в Андалусии основными переменными, связанными с заболеваемостью ДР, были годы с момента постановки диагноза диабета и возраст пациентов. Этот результат согласуется с другими публикациями.14 15 17 29 Большинство случаев РЗ (95% обследованной популяции) были выявлены у людей с диабетом 2 типа, хотя вероятность РЗ среди населения с диабетом 1 типа выше, чем при диабете 2 типа.

Программы скрининга DR во всем мире различаются по размеру выборки, демографическим характеристикам пациентов, критериям включения, периоду последующего наблюдения, типу диабета и даже используемым протоколам классификации, что ограничивает сравнение результатов с точки зрения обнаружения DR.9 17 Среди европейских исследований основное (по количеству опрошенных людей) было проведено Scanlon. Он оценил результаты английской программы скрининга глазного диабетика NHS для ЛР; в 2015–2016 гг. эта программа достигла охвата 82,8%, когда было обследовано 2,14 миллиона человек, а уровень ретинопатии составил 2807 на 100 000 обследованных пациентов.13 В Италии десятилетие телемедицинской программы для скрининга DR в большой мегаполис на северо-востоке Италии (где наблюдались 9347 пациентов с диабетом 1 и 2 типа с 2005 по 2015 г.) был оценен Вуйосевичем и др. .В этом исследовании общая частота STDR составила 3,1% в течение 10-летнего периода наблюдения.14 В Португалии в контексте 5-летнего ретроспективного анализа исследования RETINODIAB (55 496 пациентов с диабетом 2 типа были изучены между 2009 и 2014), совокупная заболеваемость составила 16,3%; с другой стороны, в исследовании, проведенном Рибейро и др. в Центральном регионе Португалии с участием 45 148 пациентов с диабетом 1 и 2 типа в период с 2011 по 2014 г., более высокие показатели ДР (25.0% ).6 17 Эти совокупные различия в заболеваемости могут быть в основном из-за различий в критериях включения в каждую программу скрининга. Таким образом, в работе Ribeiro и соавт. только лечение «STDR» считалось критерием исключения, поэтому другие случаи DR будут включены.

В Испании в большинстве исследований приводятся данные из очень ограниченной области и размера выборки. 16 29 30 Кумулятивная заболеваемость ДР, обнаруженная в исследовании MADIABETES (проспективное когортное исследование, в котором участвовали 3443 амбулаторных пациента с диабетом 2 типа, наблюдалось с 2008 по 2011 гг. ) было 8.1% .29 С другой стороны, исследование, опубликованное Romero-Aroca и др. в 2016 г. (проспективное популяционное исследование, проведенное на северо-востоке Испании, где в период с 2007 г. было обследовано 15 396 пациентов с диабетом) и 2014) обнаружили среднегодовое значение заболеваемости 8,4% (с 8,1% в 2007 г. до 8,9% в 2014 г.) 15. Они также отметили, что, хотя заболеваемость оставалась стабильной в период с 2007 по 2011 г. (8,1%), она выросла до 8,8% в 2012 г. и после этого оставалась более-менее стабильной (8,9% в 2013 и 8 гг.9% в 2014 г.) .15 Эти различия могут быть связаны с методами, используемыми для выявления ДР и анализа данных, а также с региональным неравенством в распространенности нарушений зрения и слепоты (коррелированных с сопутствующими заболеваниями, региональным уровнем экономического развития, окружающей средой в сельской местности, воздействие ультрафиолетового света или гендерное неравенство, среди прочего) .15 16 29 30

Как и большинство программ скрининга, APDR не предназначен для оценки ни тяжести DR, ни ее прогрессирования. Тем не менее, как и в других публикациях, сравнение данных в первом приближении может быть выполнено.Таким образом, большинство выполненных ретинографий (84,3%) были классифицированы как «непатологические», что снизило нагрузку на офтальмологические службы. Бессимптомная ДР была обнаружена только в 5,9% ретинографий, 94,2% из них были классифицированы как «легкая или умеренная непролиферативная ДР». С другой стороны, каждый седьмой пациент с обнаруженной ДР (14%) имеет STDR. Эти пациенты подвержены немедленному лечению, и их направление в офтальмологические службы должно быть приоритетным. Этот вопрос необходимо рассмотреть на этапе разработки программы скрининга населения, чтобы гарантировать наличие ресурсов.

По сравнению с другими исследованиями, оценивающими тяжесть DR в рамках программ скрининга DR на европейском уровне, в исследовании, проведенном Vujosevic в Италии, большинство пациентов (86,3%) показали «легкую» или «умеренную» DR14. В исследовании RETINODIAB только 71,5% результатов были непатологическими, в отличие от 83,7%, полученных в исследовании, проведенном Dutra Medeiros и др. .6 17 Исследование MADIABETES показало, что 49,5% случаев были классифицированы как «непатологические». пролиферативный DR ‘и 35.1% как «пролиферативный DR»; из этих случаев, классифицированных как «непролиферативная ЛР», 88,5% были классифицированы как «легкие», а 11,5% — как «умеренные» или «тяжелые». 29 В исследовании, опубликованном Romero-Aroca, большинство случаев были классифицированы как «легкие». ‘или’ умеренной ‘ЛР наблюдалось прогрессирующее увеличение числа наиболее тяжелых случаев (‘ тяжелой ‘и’ пролиферативной ‘ЛР) с 2010 по 2014 г.15 Эти незначительные расхождения также могут быть связаны с вышеупомянутыми различиями в используемых методах, а также внутри- и межтерриториальные различия в характере заболевания.

С другой стороны, положительная тенденция по данным ONCE также наблюдалась. Таким образом, снижение заболеваемости и распространенности DR на 1000 пациентов ONCE с диабетом снизилось на 15,5 и 1 балл соответственно, поэтому можно сделать вывод, что внедрение APDR показало клиническую эффективность из-за его реального воздействия на осложнения у людей. при сахарном диабете.

Качество и эффективность программы были признаны передовой практикой двумя независимыми организациями, Министерством здравоохранения Испании и ВОЗ.31–33 Эти признания означают, что APDR удовлетворяет всем требованиям и готов предоставить необходимую информацию для любых систем здравоохранения, которые будут заинтересованы в его реализации. Более того, новые технологии могут улучшить нашу стратегию скрининга DR и их рентабельность. Кроме того, появляются новые данные, свидетельствующие о том, что визуализация сетчатки может добавить роль ДР к другим заболеваниям, помимо профилактики заболеваний, угрожающих зрению34.

Сильные стороны нашего исследования включают постепенную реализацию программы после первоначальной оценки осуществимости на основе пилотного проекта. .Кроме того, большой размер выборки — одна из основных сильных сторон этого исследования. Более того, это основная национальная программа скрининга населения с точки зрения охвата населения и вторая в мире. Таким образом, анализируемая выборка будет репрезентативной для андалузского диабетического населения. Оценка результатов основана на долгосрочном мониторинге, при котором критерии заболевания не менялись.

И наоборот, могут быть рассчитаны только оценки заболеваемости ДР, поскольку наши результаты основаны на наблюдениях в клинической практике и могут не обладать надежностью эпидемиологических исследований.Поскольку отсутствует официальная база данных по инвалидности по зрению из-за DR, реальное влияние APDR на распространенность и частоту нарушений зрения среди андалузского населения с диабетом невозможно точно рассчитать.

Результаты APDR демонстрируют успех реализации долгосрочной программы скрининга населения на DR, поскольку охват программой быстро рос, а заболеваемость бессимптомной DR постепенно снижалась. После 15 лет деятельности APDR позволил провести скрининг подавляющего большинства целевых групп населения, быстро выявить бессимптомные случаи ЛР в Андалусии и оптимизировать ресурсы здравоохранения Андалузской системы общественного здравоохранения.

Добавить комментарий Отменить ответ
Ваш адрес email не будет опубликован.
Комментарий
Имя

Email

Сайт

Мвд сахарный диабет: » , (), () , , » ( 26.10.2016)

Полицейским запретили помещать пьяных и диабетиков в «обезъянники» :: Общество :: РБК

«Рад, что закончилось увольнением». Зачем полицейский из Курска Руслан Агибалов поддержал Навального

«Как оно разлетелось, этого я не знаю уже»

«Утром сдал удостоверения»

«О потере работы в полиции я не жалею»

Перечень противопоказаний | Специализированный лицей МВД Республики Беларусь

Рубрики Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, десятого пересмотра <*>

Заболевания и другие медицинские противопоказания

Общий анализ мочи (с микроскопией осадка)

ВАЖНО!

ВАЖНО!

Теракты во Франции, новый глава МВД в Беларуси, Европа на карантине

Можно служить в полиции с сахарным диабетом

Что такое сахарный диабет

Типы сахарного диабета

Кто годен к службе в армии

Сахарный диабет первого типа и служба в армии

Чем опасна служба в армии с сахарным диабетом первого типа

Сахарный диабет второго типа и служба в армии

Что ещё может послужить причиной для отстранения от службы

Заключение

Распространенность депрессивных симптомов у пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типа

Метаданные индексации

Что ветераны должны знать о диабете