Недостаток меди: Медь в организме – что важно знать о ее дефиците

Содержание

Медь в крови

Медь – это жизненно важный микроэлемент, играющий существенную роль в синтезе гемоглобина и активации ферментов дыхательной цепи. Он входит в состав костей, хряща, соединительной ткани и миелиновых оболочек.

Синонимы русские

Общая медь в крови.

Синонимы английские

Cu, Total copper, Hepatic copper.

Метод исследования

Колориметрический метод (IFCC).

Единицы измерения

Мкг/л (микрограмм на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу 2-3 часа до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Медь – важный катион, входящий в состав многих ферментов.

Они принимают активное участие в метаболизме железа, формировании соединительной ткани, выработке энергии на клеточном уровне, продукции меланина (пигмента, отвечающего за цвет кожи) и в нормальном функционировании нервной системы.  

Основными источниками меди для человека являются такие продукты питания как орехи, шоколад, грибы, печень, злаки и сухофрукты. Также медь может поступать в организм с водой, в случае, если она контактировала с медьсодержащими предметами (например с медьсодержащей посудой). После поступления в желудочно-кишечный тракт медь всасывается в тонкой кишке и соединяясь с белками крови, транспортируется в печень. Большая часть меди в крови находится в связанном с церрулоплазмином состоянии (около 95  %), меньшая часть связана с альбуминами сыворотки или находится в свободном состоянии. При избыточном поступлении меди с пищей печень выделяет ее излишки с желчью и она удаляется из организма с калом и мочой. 

Недостаточность меди, как и ее избыток — редкие патологичсекие состояния. Чаща встречается перенасыщеие организма медью, связанное с нарушением ее обмена, либо хроническим отравлением. Наследственное заболевание, приводящее к повышенному отложению меди в тканях организма называется болезнь Вильсона-Коновалова (Уильсона-Коновалова). Основными его симптомами являются:

  • анемия
  • тошнота
  • рвота
  • боли в животе
  • желтуха
  • повышенная утомляемость
  • резкие перемены настроения
  • дрожание конечностей
  • нарушение глотания
  • неустойчивая походка
  • дистония
  • появление специфической окраски радужки глаз

При вовлечении в патологический процесс почек может нарушиться образование мочи вплоть до анурии. Некоторые из этих симптомов иногда также проявляются при остром или хроническом отравлении медью, возникающем из-за загрязнения окружающей среды, а также вследствие заболеваний печени, которые препятствуют обмену микроэлемента.

Дефицит меди может внезапно возникнуть у людей, страдающих заболеваниями, вызывающими тяжелую мальабсорбцию (муковисцидозом, целиакией). Эти болезни сопровождаются нейтропенией, остеопорозом и микроцитарной анемией.

Редкая генетическая патология, связанная с X-хромосомой, болезнь Менкеса («болезнь курчавых волос») ведет к дефициту меди у болеющих детей. Это заболевание, поражающее преимущественно мужчин, проявляется судорожными приступами, задержкой развития, дисплазией артерий головного мозга и необычно ломкими курчавыми волосами.

Недостаточное количество меди в крови грозит производством дефектных эритроцитов с низкой продолжительностью жизни, а также уменьшением активности ферментов, содержащих в своем составе этот микроэлемент.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики болезни Вильсона-Коновалова (как правило совместно с тестом на церулоплазмин).
  • Для оценки состояния пациента при подозрении на отравление медью, а также при ее недостатке или при нарушениях, влияющих на обмен меди (вместе с тестом на церулоплазмин).
  • Для контроля за эффективностью лечения болезни Вильсона-Коновалова и патологического состояния, вызванного избытком меди или ее излишней потерей.

Когда назначается исследование?

Анализ назначается совместно с другими тестами (церулоплазмин), при наличии симптомов болезни Вильсона-Коновалова, подозрении на острое отравление медью, а также для оценки обеспеченности организма данным микроэлементом. 

Что означают результаты?

Референсные значения

Для мужчин: 700 — 1400 мкг/л.

Для женщин: 800 — 1550 мкг/л.

Причины повышения уровня меди:

  • внутривенное введение медьсодержащих растворов,
  • применение оральных контрацептивов,
  • первичный билиарный цирроз,
  • хронические воспалительные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка),
  • гемохроматоз,
  • гипертиреоз,
  • гипотиреоз,
  • лейкоз,
  • лимфома,
  • анемия (пернициозная, железодефицитная, апластическая).

Причины снижения уровня меди:

  • болезнь Менкеса («болезнь курчавых волос»),
  • болезнь Вильсона – Коновалова (гепатолентикулярная дегенерация),
  • заболевания желудочно-кишечного тракта (спру, целиакия, поражения тонкого кишечника),
  • заболевания почек и печени,
  • долгий период энтерального питания,
  • квашиоркор,
  • муковисцидоз,
  • нарушения обмена коллагена,
  • первичный остеопороз,
  • саркоидоз.

Результаты исследования должны оцениваться в комплексе с анализом на церулоплазмин и клиническими данными. Изолированное повышение концентрации меди в крови не является подтверждением наличия заболевания, а лишь указывает на необходимость дальнейшего клинического поиска. 

Характерными лабораторными признаками болезни Вильсона – Коновалова являются снижение концентрации меди в крови, повышение ее концентрации в моче в сочетании с пониженным уровнем церулоплазмина. 

При некоторых патологических состояниях, таких как хронические заболевания печени, почек, остром гепатите, наблюдается повышенное выделение меди с мочой и ее высокий уровень в крови, при этом уровень церулоплазмина будет нормальный или повышенный. 

Уменьшение содержания меди в крови и в моче, а также уменьшение концентрации церулоплазмина иногда свидетельствуют о дефиците меди.

Повышение концентрации меди во время лечения состояния, связанного с ее дефицитом и снижением концентрации церулоплазмина, говорит об эффективности проводимой терапии.

Ситуации, вызывающие сильное изменение уровня меди, чаще всего связаны с нарушением питания и/или всасывания меди, а также с какими-либо генетическими нарушениями ее утилизации и включения в процессы обмена.

Что может влиять на результат?

  • Интерпретация результатов может быть осложнена тем, что церулоплазмин является белком острой фазы воспаления, поэтому его уровень повышен при любом воспалительном или инфекционном заболевании. Оба эти показателя возрастают во время беременности, в период приема эстрогенов и оральных контрацептивов.
  • Лекарственные препараты карбамазепин, фенобарбитал, эстрогены, оральные контрацептивы, фенитоин повышают уровень меди в крови, нифедипин снижает его.
 Скачать пример результата

Важные замечания

  • Общий уровень меди снижен у новорождённых, поднимается в течение следующих нескольких лет, достигает пика, затем постепенно снижается до нормы.  
  • Скрининговые проверки уровня меди не рекомендованы в связи с тем, что у многих людей без нарушений обмена меди на результаты анализа могут влиять патологии воспалительного или инфекционного характера.

Также рекомендуется

Кто назначает исследование?

Терапевт, ревматолог, гематолог, педиатр.

Зачем организму нужна медь? | Еженедельник АПТЕКА

Медь является необходимым микроэлементом для жизнедеятельности человеческого организма. Большая ее часть находится в печени, головном мозгу, сердце, почках и скелетных мышцах. Медь способствует образованию коллагена, всасыванию железа и играет важную роль в производстве энергии. Рекомендуемая суточная норма составляет 900 мкг для подростков и взрослых. Дефицит данного элемента встречается редко, и часто спровоцирован генетическими дефектами метаболизма данного микроэлемента или чрезмерным уровнем употребления цинка (150 мг/сут или выше) или витамина C (1500 мг/сут). Наличие дефицита меди наблюдалось у грудных детей, которых кормили коровьим молоком вместо грудного из-за низкого содержания меди в коровьем молоке. Поскольку этот элемент накапливается в печени, ее недостаточность развивается медленно.

Медь входит в состав самых разных продуктов. Большая часть фруктов и овощей содержат небольшое количество меди. В свою очередь, наиболее богатыми источниками данного микроэлемента являются такие пищевые продукты, как говяжья печень (85 г — 12, 4 тыс. мкг), устрицы (85 г — 3,6 тыс. мкг), крабовое мясо (85 г — 1 тыс. мкг), грибы (1 стакан — 790 мкг), орехи кешью (28 г — 622 мкг), чечевица (1 стакан — 497 мкг), миндаль, (28 г — 292 мкг) и шоколад (28 г — 198 мкг).

Нехватка меди в организме может привести к повышенному риску развития инфекционных заболеваний, остеопороза, нарушений неврологических функций и роста. Также на фоне ее дефицита может возникнуть депигментация волос и кожи. Недостаточное употребление меди приводит к нейтропении, то есть, к снижению уровня нейтрофилов в крови. Основная функция нейтрофилов в организме человека — борьба с инфекционными заболеваниями, то есть, чем ниже их уровень, тем больше вероятность развития инфекций.

Тяжелый дефицит меди связан с низкой минеральной плотностью костной ткани и риском развития остеопороза у лиц пожилого возраста. Медь также играет важную роль в поддержании уровня коллагена и эластина — основных структурных компонентов человеческого тела. Без достаточного количества меди ткани организма начнут разрушаться.

По материалам http://www.medicalnewstoday.com

за что отвечает, к чему приводит дефицит

 

Медь участвует во многих процессах, проистекающих в организме. Например, вместе с железом она принимает участие в образовании эритроцитов – красных клеток крови. Также она является ключевой составляющей коллагена – нашего основного структурного белка. В частности, участвует в создании сетки из коллагеновых и эластиновых волокон. От того, насколько хорошо она сплетена, зависит упругость кожи и сосудов.

Важная бьюти-функция меди – непосредственное участие в образовании пигментов волос и кожи. Например, когда вы лежите на пляже, организм в режиме аврала производит пигмент меланин, чтобы защитить кожу от повреждающего действия солнца. Как результат – вы загораете, а тело при этом тратит значительную часть от небольшого запаса меди, имеющегося в организме. А если вы принимаете солнечные ванны, будучи на строгой диете, не удивляйтесь, если из-за недостатка важнейшего металла организм даст сбой.

 

Дефицит меди

Если в вашем рационе не хватает белковой пищи, это неизбежно приведет к дефициту меди. А он, в свою очередь, может отразиться даже на загаре, не говоря о внутренних процессах. Чрезмерные повреждения кожи из-за отсутствующего меланина впоследствии приводят к раннему старению, преждевременному обвисанию, появлению глубоких морщин.

Медь может интенсивно расходоваться в периоды активного роста – например, во время беременности. Если расход элемента повышен, его нужно компенсировать полноценным питанием, в котором содержится достаточное количество животного белка.

 

Откуда получить?

Лучший источник меди – говяжья печень. Если вы ее не любите, можно налегать на морепродукты, особенно креветки и крабы. Сразу за ними, хотя и с существенным отрывом, идут семечки и орехи, грибы и даже шоколад. Но сравните сами: в ста граммах крабового мяса содержится две суточных нормы меди, а в таком же количестве печени – полторы, а орехов кешью для такого же эффекта придется съесть минимум стакан. А это – целая куча дополнительных калорий.

А лучше (и приятнее!) всего набирать норму меди из разных продуктов – печени, морепродуктов, орехов, семян, грибов, кураги, чернослива, бананов, фасоли. Помимо того, что сделаете суточную норму необходимого металла, вы получите гораздо больше витаминов и минералов, чем при одинаково скудном рационе.

 

Как сохранить медь?

Мало «наесть» необходимый элемент – не менее важно не растерять его. Перечислим основные ситуации, в которых это может произойти:

● Злоупотребление алкоголем. Не можете отказаться от бокала вина или пива, закусывайте их правильно – раками, креветками, устрицами и мидиями.

● Слишком много фруктозы в рационе (проще говоря, фруктового сахара). Чтобы ценный металл не расходовался в никуда, употребляйте фрукты и соки отдельно от главных блюд.

● Прием железосодержащих препаратов. Железо уменьшает всасывание меди, поэтому важно делать перерывы в курсах лечения, чтобы организм успевал восстанавливать запасы нужных веществ.

● Неправильно составленный рацион. Продукты с высоким содержанием меди не рекомендуется есть с хлебом или большим количеством овощей – содержащиеся в них фитаты могут образовывать комплексы с металлом, а после – и вовсе выводить медь из организма.

 

Обед или перекус?

Сделать «супермедный» обед у вас вряд ли получится – вряд ли вы будете есть чистое крабовое мясо, печень или орехи. А если добавить к печени гарнир, к крабам – салат, а к орехам – остальные ингредиенты для пирога, потеряется большая часть ценного элемента.

Получается, что намного полезнее перекусывать продуктами с высоким содержанием меди – например, отварить себе блюдо креветок или обжарить на сухой сковороде ассорти из орехов. И с аппетитом съесть под любимый сериал или журнал – в общем, совместить приятное с полезным.

 

 

Недостаток меди в пище влияет на обмен веществ | Компании

Зимой рацион жителей Алтайского края упрощается. Прежде всего, уменьшается объем и разнообразие потребления необходимых организму витаминов, минералов и микроэлементов. Специалисты Центральной научно-производственной ветеринарной радиологической лаборатории напомнили жителям края, что даже в отсутствии свежей зелени можно и нужно компенсировать недостаток веществ подбором пищи с высоким её содержанием.

Одним из важных элементов для организма является медь. Суточная потребность в меди составляет от 0,7 до 5 мг. Например, взрослым потребуется 1-2 мг, а детям от 1 до 3 мг в сутки. Биохимия меди заключается в участии в ферментативных реакциях в качестве катализирующего компонента.

Нехватка меди способна вызвать серьёзные нарушения в работе всего организма, а также некоторые болезни. Учёные связывают дефицит металла с развитием таких заболеваний, как онкология, болезни сердца, ожирение, сахарный диабет, инфаркт миокарда.

Недостаток меди приводит к дефициту фермента меланина, что вызывает раковое заболевание кожи – меланому и увеличивает риски развития этой болезни на других органах. Кстати, ранняя седина также может быть вызвана этой причиной, т.к. происходит депигментация волосяного покрова.

Медь наряду с железом играет большую роль в образовании эритроцитов, участвует в синтезе гемоглобина и миоглобина. Она необходима для нормального функционирования дыхательной и нервной систем, участвует в синтезе белков, аминокислот. Нормальный обмен железа невозможен без участия меди. Последние исследования позволили установить, что медь необходима для синтеза эндорфинов, которые уменьшают боль и улучшают настроение.

Продукты питания, в которых содержится медь, достаточно разнообразны и доступны. Конечно, много меди содержится в листьях шпината или салата. Но достаточно много её и в любимой многими гречневой крупе, картофеле, овсяной каше.

Из животных продуктов следует отметить баранину, телятину и, обязательно, говяжью печень. Морепродукты так же являются богатым кладезем элемента, а так же арахис и фундук. Даже зимой, в условиях Сибири, всегда можно найти доступный, богатый медью любимый продукт.

К слову, в федеральном государственном бюджетном учреждении «Центральная научно-производственная ветеринарная радиологическая лаборатория» проводятся исследования на содержание меди методом ИСП-ОЭС на спектрометре Optima 7300 DV. Более подробно читайте на сайте www.fgu-radiovetlab.ru

На правах рекламы

Смотрите также:

Медь для кроликов, лошадей и пушных зверей

Кормовая компания Мегамикс Контакты:

Адрес: ул. Б.Грузинская, д. 61, стр.2 123056 г. Москва Телефон: (495) 123-34-45 Электронная почта: [email protected] 55.772386,37.584479

Адрес: п. Первомайский, промышленная зона 040706 Республика Казахстан, Алматинская обл. Телефон: +7 (727) 299-39-99 Электронная почта: [email protected] 44.800584,78.1726

Адрес: ул.Городецкая 38А, офис 16 220125 Республика Беларусь, г. Минск Телефон: +7 (017) 361-60-61, 361-60-62 Электронная почта: [email protected] 53.78897,27.977427

Адрес: Гипрозем 16 734067 Республика Таджикистан, г.Душанбе Телефон: +9 (22) 372-31-08-63 Электронная почта: [email protected] 41.285265,69.309687

Адрес: ул. Фаргона йули, 23 100005 Республика Узбекистан, г.Ташкент Телефон: +998 (71) 291-62-49 Электронная почта: [email protected] 41.285265,69.309687

Адрес: ул.Добролюбова, 53/4 офис35 г. Ставрополь Телефон: +7(8652)99-70-17 Электронная почта: [email protected] 45.037088,41.990607

Адрес: пер. Почтовый, д. 9 460000 г. Оренбург Телефон: +7 (8442) 97-97-97 доб. 181 Электронная почта: [email protected] 51.760596,55.108337

Адрес: ул.Нальчикское шоссе,13 Ставропольский край, Пятигорск Телефон: +7-926-029-79-00 Электронная почта: [email protected] 44.00935,43.104312

Адрес: Ракитянский р-он, ул. Пролетарская, д. 2А. 309310 Белгородская обл., п. Ракитное Телефон: +7 (8442) 97- 97- 97 доб. 496 Электронная почта: [email protected] 50.834087,35.834156

Адрес: ул. Куйбышева, 1 Челябинская область, г.Коркино Телефон: +7 (8442) 97-97-97 доб. 491 Электронная почта: [email protected] 54.900808,61.396526

Адрес: ул. Дорожная, 5г 399540 Липецкая область, с. Тербуны Телефон: +7 (8442) 97-97-97 доб.432 Электронная почта: [email protected] 52.123517,38.273675

Адрес: пос. Новофедоровское, д.Кузнецово, а/д «Украина», 60 км 108805 г. Москва Телефон: +7 (495)122-23-70 Электронная почта: [email protected] 55.454195,36.949652

Адрес: пл. А.Невского, д. 2, БЦ Москва, оф. 1108 191167 г. Санкт-Петербург Телефон: +7 (8442) 97-97-97 доб. 172 Электронная почта: [email protected] 59.924697,30.386157

Адрес: ул. Хрустальная, д. 107, оф.1 400123 г. Волгоград Телефон: (8442) 97-97-97 Электронная почта: [email protected] 48.793832,44.534699

Макро- и микроэлементы важные для наших волос

Трихология, косметология, восстановительная медицина | Санкт-Петербург

В продолжение темы о правильном питании рассмотрим, какие макро- и микроэлементы также важны для наших волос.
Об одном из главных элементов – железе, речь шла в предыдущей статье.
В данной статье поговорим о двух других элементах, не менее важных для здоровья и красоты волос и кожи.

Медь необходима для усвоения железа. Недостаток меди может косвенно способствовать диффузному выпадению волос за счет снижения всасывания железа. Недостаток этого микроэлемента в рационе питания может также непосредственно влиять и на качество волос. Волосяное волокно становится более тонким и ломким, укорачивается и стадия роста волоса

Еще один важный микроэлемент — цинк. Цинк необходим в производстве волосяного волокна, а дефицит цинка приводит к диффузному выпадению волос на голове и на теле. Вегетарианцы особенно часто имеют дефицит цинка, поскольку основной источник — мясо и рыба. Недостаток этого микроэлемента может наблюдаться и у людей, имеющих хронические заболевания желудочно-кишечного тракта. Следует обратить внимание, что хелатные соединения* цинка усваиваются гораздо легче и лучше переносятся, по сравнению с неорганическими его соединениями, например сульфатом цинка.
*-Хелаты — комплексные соединения, выполняющие питательную и очистительную функцию, связывают соли тяжелых металлов, облегчая их выведение из организма. Микроэлементы, имеющие хелатную форму, легче и быстрее усваиваются организмом.

Хелатные соединения являются безопасными и эффективными средствами, которые применяются для:

  • укрепления иммунной системы, способствуя удалению из организма свободных радикалов;
  • разрушения холестериновых бляшек и очищения системы кровообращения;
  • облегчения выведения из организма солей тяжелых металлов, таких как свинец и мышьяк.

Врачи косметологи, трихологи Центра косметологии и трихологии «Данимед»,
Якубовская М.В., Кукушкина К.С.

Медь | справочник Пестициды.ru

Медь известна человечеству очень давно. Когда-то из нее даже делали оружие, правда, из-за того, что этот металл очень мягкий, в военном деле он перестал применяться еще в третьем тысячелетии до нашей эры. Сложно сказать, сколько именно названий сменила медь за то огромное количество лет, на протяжении которых ее использует человек, однако последнее имя – Сuprum– было дано ей в честь острова Кипр, где в III в. до н.э. велись интенсивные разработки медных рудников.

Несмотря на то, что на Кипре уже очень давно не ведется добыча этого металла, остров до сих пор известен в качестве месторождения меди. Дело в том, что такие рудники – явление достаточно редкое. Хотя в природе и встречаются медные самородки (самый крупный из добытых весил 420 тонн), основную часть металла добывают из руд и минералов. Кстати, раньше ее получали преимущественно из малахита – того самого, который ныне используется в изготовлении украшений и других декоративных вещиц. Он представляет собой основной карбонат меди, который образуется в карбонатных породах, а также может формироваться на воздухе в присутствии воды и углекислого газа. Пример последнего мы можем наблюдать воочию: оказывается, зеленые крыши домов старой Праги покрыты не яркой краской, а медными листами, на поверхности которых под действием времени образовалась тонкая пленка малахита…

Каждый год по всему миру выплавляется порядка 10 миллионов тонн меди, которая самостоятельно или в составе сплавов используется с самыми разными целями, от изготовления мельхиоровых ложек до производства антисептиков. Медь нужна практически в любой сфере производства, а также в здравоохранении и сельском хозяйстве.[9]

Медная руда

Медная руда


Порода, содержащая медь. 

Использовано изображение:[11]

Физические и химические свойства

Медь (Cuprum) Cu – химический элемент I группы побочной подгруппы периодической системы Менделеева. Атомный номер – 29. Атомная масса – 63,54. Природная медь состоит из смеси двух стабильных изотопов с массовым числом 63 (69,1 %) и 65 (30,9 %)

Медь – металл красного, в изломе розового цвета. При просвечивании в тонких слоях заметен зеленовато-голубой оттенок. Температура плавления – 1083°C, температура кипения – 2600°C.

В химическом отношении медь является промежуточным элементом между элементами первой плеяды VIII и щелочными металлами I группы химической системы Менделеева. Так же, как железо, кобальт и никель, она склонна к комплексообразованию, образует окрашенные соединения, нерастворимые сульфиды и др. Сходство по химическим свойствам с элементами главной подгруппы первой группы незначительно.

В химических соединениях медь обычно присутствует в двухвалентном состоянии, но известны вещества, в которых медь трехвалентна.[5]

Содержание меди в почве и стран СНГ. Общее количество и подвижные формы (для некоторых типов), (мг/кг), согласно данным:[4]

Почвы

Общее среднее содержание меди

(подвижные формы)

Пределы колебаний общего среднего содержания меди

Почвы тундры

9

2 — 23

Дерново– подзолистые

15

(1 — 5,4)

0,1 – 47,9

Серые лесные

15

(6,6 — 7,8)

5 – 39

Черноземы

30

(4,1 — 6,5)

7 – 18

Каштановые

10

0,6 – 20

Сероземы

11

5 — 20

Засоленные

27

4 — 42

Красноземы и желтоземы

76

(7,4)

27 — 140

Болотные

11

2 — 37

Торфяник верховой

3

1 — 5

Дерново-карбонатные Прибалтики

5

1,2 – 18,5

Содержание в природе

В земной коре содержится 0,01 % меди. Распространение в природе сравнительно низкое. Встречается в свободном состоянии в виде самородков, иногда очень значительных размеров. Но руды самородной меди распространены сравнительно мало – их не более 5 % от общей добычи в мире.

Медь – один из элементов, образующих халькосферу, которая располагается между литосферой и земным ядром. В связи с выдавливанием халькофилов в литосферу вследствие магматических и гидротермальных процессов подавляющая часть меди (около 80 %) присутствует в земной коре в соединениях с серой, 15 % меди – в виде кислородных соединений: окислов, карбонатов, силикатов и прочих. Данные соединения являются продуктами выветривания первичных сульфидных медных руд.

Медь образует до 240 различных минералов, но только около 40 из них имеют промышленное значение.

Важнейшие для промышленности минералы – халькопирит (медный колчедан), халькозин (медный блеск), ковеллин, борнит, малахит, азурит, хризаколла, брошантит. Обычны арсениды, антимониды и сульфоарсениды меди.[5]

Повышенное содержание меди свойственно средним и основным горным породам, а пониженное – карбонатным. Наибольшее распространение имеют простые и сложные сульфиды (первичные минералы). Они довольно легко растворяются при выветривании и высвобождают ионы меди. Кроме того, катионы меди обладают разнообразными свойствами и склонны к химическому взаимодействию с органическими и минеральными веществами. Они легко осаждаются различными анионами: сульфидом, карбонатом, гидроксидом. По этой причине медь в почвах относительно малоподвижна, и ее суммарное содержание в почвенных профилях варьирует незначительно.[3]

Начальным состоянием распределения меди в почвах управляют два фактора: процессы почвообразования и материнская порода. Обычной чертой распределения меди в почвенном профиле является ее аккумуляция в верхних слоях. Это отражает ее биоаккумуляцию и влияние антропогенных факторов.[3]

следующие формы меди: обменные (поглощенные органическими и минеральными коллоидами), водорастворимые, труднорастворимые медные соли, медьсодержащие минералы, комплексные органические соединения. Подвижность меди и доступность растениям зависит от комплексообразования и адсорбции. Ионы меди способны адсорбировать практически все минералы почвы. Адсорбция зависит от заряда поверхности адсорбента, контролируемого величиной кислотности среды. Растворимость катионных и анионных форм меди понижается при pH 7–8.

Ключевая реакция содержания меди в почве – комплексообразование с органическими соединениями. Гуминовые вещества образуют с медью растворимые и нерастворимые соединения.

Наиболее доступны для растений обменносорбированные и водорастворимые соединения меди.[2]

Содержание меди в различных типах почв

Содержание меди в почвах стран СНГ колеблется в достаточно широких пределах – от 1 до 100 мг/кг и выше.

Потребность с/х культур в меди и симптомы недостатка, согласно данным:[10][8]

Культура

П

Симптомы недостатка

Общие симптомы

 

Потеря тургора листьев, хлороз;

Тормозится рост, нарушается образование репродуктивных и запасающих органов, происходит закручивание листьев

Зерновые

Общие симптомы

 

Рост заторможен, растения светло-зеленые, верхние листья сухие, скрученные;

Колосья и метелки недоразвиты;

Цветки стерильные, кончики листьев белеют

Озимая пшеница

В

 

Озимая рожь

 

Яровая пшеница

В

 

Яровая рожь

С

 

Ячмень

В

 

Овес

В

 

Зернобобовые

Горох

Н

 

Бобы

С

 

Масличные

Озимый рапс

 

Яровой рапс

 

Лен

В

Укороченные междоузлия, розеточность листьев, склонность к  полеганию

подсолнечник

В

Соцветие мелкое, искривленное, листья верхнего яруса бледные

Овощные

Капуста цветная

С

 

Огурец

С

Становится карликовым, ткани теряют тургор, растения вянут;

Белеют кончики молодых листьев;

Опадают завязи и цветки;

Задерживается стеблевание;

Слабо образуются семена

Морковь

В

Верхние 3-5 листьев становятся мелкими, сине-зеленого цвета;

Хлороз отсутствует;

Цветки недоразвиты;

Завязи осыпаются;

Побеги слабые;

Развитие корней слабое

Редис

С

 

Редька

С

 

Томат

С

 

Капуста белокочанная

С

 

Лук

В

Угнетается рост и развитие;

Плотность чешуй понижается;

Цвет бледно-желтый

Салат

В

Листья уродливой формы, беловатой окраски, слабо растут

Пропашные

Картофель

 

Свекла сахарная, кормовая, столовая

С

 

Кормовые

Клевер луговой

С

 

Люцерна

В

 

Кукуруза на силос и зеленую массу

С

 

Плодовые

Общие симптомы

 

На верхних листьях побегов – хлороз тканей между жилками. 

Лист беловатый. С усилением  — побеги растут сплющенными, темно-зелеными с маленькими листьями, листья опадают 

Образуется суховершинность, цветение и завязывание плодов прекращается, плоды мельчают, качество их ухудшается

Слива

В

Молодые листья желтеют, ранний листопад, кора растрескивается, натеки камеди, слабое плодоношение

Яблоня

В

Кончики побегов увядают, ведьмины метлы, опадают верхние листья

Цитрусовые

Общие симптомы

В

Плодоношение отсутствует

Очень высоко содержание меди в почвах, образовавшихся на богатых медью породах и в районах концентрации медных месторождений. Значительное обогащение почв медью отмечается при частой обработке растений инсектофунгицидами с содержанием меди.[4]

Содержание данного элемента в почве непосредственно связано с его содержанием в почвообразующих породах:

– содержат больше всего меди. – несколько меньше, чем базальты. – низкое содержание меди. – особенно бедны медью – самые богатые медью среди осадочных пород.[4]

Общее содержание меди различается в зависимости от типа почв:

– наиболее богатые медью. так же богаты медью, но здесь ее меньше, чем в красноземах. почвы – содержат более низкие концентрации данного металла. типы почв прибалтийских районов – самые бедные по общему содержанию меди. – так же бедны медью, как и предыдущие типы почв.[4] и некоторые минеральные почвы песчаного и супесчаного механического состава содержат количество меди, не способное обеспечить нормальный уровень питания растений данным элементом. При этом надо отметить, что торфянисто-болотные почвы значительно различаются по содержанию меди.[4]. Для сельского хозяйства важно не только общее содержание меди в почве, но и форма нахождения и степень доступности растениям. Формы меди подразделяются на четыре группы:
  • медь в кристаллической решетке первичных и вторичных минералов;
  • медь в соединениях с органическим веществом почвы;
  • медь в поглощенном состоянии на поверхности коллоидных частиц почвы;
  • водорастворимые формы меди.

Содержание водорастворимых соединений обычно мало и составляет менее 1 % от общего ее количества. При этом, они представлены как минеральными, так и органическими кислотами. Водорастворимые соединения меди подвержены вымыванию из почв. Это значимо для супесчаных и песчаных почв с малой емкостью поглощения.

Кроме водорастворимых соединений, легко усваиваемыми формами соединений меди являются обменно-сорбированные. Медь поглощается органическими и минеральными коллоидами и глинистыми минералами почв.

Содержание доступной для растений меди в почвах колеблется от 1,1 до 7,8 мг/г.[3]

Роль в растении

Биохимические функции

Формы нахождения и поведения меди в растениях делятся на шесть групп:

  1. Медь присутствует в комплексных соединениях с протеинами и низкомолекулярными органическими веществами.
  2. Медь обнаруживается в составе энзимов – жизненно важных для растений веществ с неисследованными функциями.
  3. Медь играет немаловажную роль в процессах дыхания, фотосинтеза, перераспределения углеводов, фиксации и восстановления азота, метаболизма клеточных стенок и протеинов.
  4. Медь влияет на проницаемость сосудов ксилемы для воды и контролирует баланс влаги.
  5. Медь контролирует образование ДНР и РНК.
  6. Медь оказывает значительное влияние на механизмы устойчивости к различным заболеваниям. Однако при избытке или повышенном содержании меди в растениях они становятся менее устойчивы к некоторым заболеваниям.[3]

По биохимическим свойствам и функциям медь схожа с железом и способна как образовывать стабильные комплексы, так и изменять валентность с двухвалентной на одновалентную. Одновалентная медь нестабильна, в отличие от двухвалентной. Вопрос о том, в какой форме – Cu (II) или Cu (III) – медь поглощается растениями, в настоящее время остается открытым. До 99 % меди в растениях присутствует в виде комплексных форм, а концентрация свободных одно- и двухвалентных ионов предельно низка. Для меди характерно большее сродство к аминокислотам, чем к органическим кислотам, и средняя мобильность во флоэме.

Большинство функций меди в растениях связано с ее непосредственным участием в ферментативных окислительно-восстановительных реакциях. Существует несколько важнейших Cu-ферментов:

  1. Пластоцианин. Участвует в процессе фотосинтеза. Свыше 50 % меди в хлоропластах связано с пластоцианином. На 1000 молекул хлорофилла приходится три-четыре молекулы этого вещества.
  2. Цитохлоромоксидаза – оксидаза митохондриальной ЭТЦ. Включает в себя два атома меди и два атома железа в гемовой конфигурации. Атомы меди взаимодействуют с молекулой кислорода, при условии недостатка меди активность фермента снижается.
  3. Полифенолоксидаза. Отвечает за перенос фенолов на молекулярный кислород. Фермент участвует в биосинтезе лигнина, алкалоидов, меланина. Эти вещества ингибируют прорастание спор и рост грибов. При недостатке меди снижается активность фермента.
  4. Супероксиддисмутаза – изофермент. Играет важную роль в детоксикации супероксидного радикала, образуемого в процессе фотосинтеза. Изофермент присутствует в цитозоле, митохондриях, глиоксисомах, хлоропластах.
  5. Аскорбатоксидаза. Катализирует окисление аскорбиновой кислоты до дегидроаскорбиновой. Содержит до пяти атомов меди на молекулу. Локализуется в клеточных стенках и цитоплазме. При недостатке меди активность фермента снижается. Используется как показатель оценки обеспеченности растений медью.
  6. Диаминоксидаза. Катализирует деградацию путресцина. Локализован в апопласте эпидермиса и ксилемы зрелых тканей. В условиях дефицита меди активность фермента снижается.[2]

Недостаток (дефицит) меди в растениях

Болезнь, вызываемая недостатком меди, называется белокосицей, белой чумой или болезнью обработки.[8] Дефицит меди провоцирует задержку роста, хлороз, потерю тургора и, как следствие, увядание растений, а также задержку цветения и гибель урожая. У злаков при острой нехватке меди белеют кончики листьев и не развивается колос. Плодовые страдают суховершинностью.[10]

Дефицит меди, как правило, возникает у растений на кислых песчаных и торфянистых почвах. Критический уровень недостатка меди наблюдается при содержании меди в вегетативных частях растений 1–5 мг/кг сухой массы. Типичные анатомические нарушения, возникающие вследствие дефицита меди, непосредственно связаны с нарушением лигнификации клеточных стенок. В наибольшей степени это проявляется в склеренхиме клеток стеблей. Это явление может наблюдаться даже при незначительном снижении уровня меди и может быть использовано с целью диагностики.

При недостатке меди отмечается снижение активности медьсодержащих ферментов, участвующих в процессах дыхания и фотосинтеза. Как следствие, в растениях снижается уровень растворимых углеродов. При низком их содержании нарушается формирование пыльцы, что приводит к снижению фертильности, а у бобовых подавляется азотофиксация. Недостаток меди больше влияет на развитие семян, зерен, чем на рост вегетативной массы. Таким образом, для нормального образования и функционирования генеративных органов растениям требуется гораздо больше меди, чем для формирования вегетативных частей растения.

Вызванные недостатком меди нарушения процессов фотосинтеза и дыхания отражаются на энергетическом обмене растения, что провоцирует каскад вторичных физиологических эффектов.[2]

Растения испытывают недостаток меди, а почвы считаются бедными по содержанию данного элемента при содержании меди в почвах Нечерноземья менее 1,5–2,0 мг/кг почвы, а в Черноземье – менее 2,0–5,0 мг.[10]

Избыток меди

При избытке меди наблюдается проявление симптомов отравления растений (фитотоксичность). Это хлороз молодых листьев, при этом, жилки остаются зелеными; хлороз нижних листьев. Последний сопровождается появлением коричневой пятнистости и опадением листьев.[8]

Содержание меди в различных соединениях

Источниками промышленного получения медьсодержащих удобрений являются различные медные руды. По минералогическому составу они делятся на три категории: самородные, окисленные и сульфидные. Основной сопутствующий минерал сплошных сульфидных руд – пирит. Содержание меди в рудах колеблется от 0,7 до 3 %. Медные руды – комплексное сырье. В зависимости от основного спутника меди, подразделяются на медноцинковые, медноникелевые, медномолибденовые и меднокобальтовые. Кроме того, медные руды содержат серу, селен, золото, серебро, платину и многие другие элементы.[5]

Значительное количество меди и ее соединений может быть получено при переработке вторичных цветных металлов.[2]

Недостаток меди

Недостаток меди


Симптомы недостатка меди у пшеницы: срученность верхушек листев.

Использовано изображение:[12]

Эффект от применения медьсодержащих удобрений

Эффективность применения медьсодержащих удобрений зависит от вида растения и типа почвы.

на осушенных болотных и других почвах. Медные удобрения высокоэффективны, способствуют повышению урожайности и улучшению качества продукции.[1] Опытным путем установлено, что внесение медных удобрений повышает урожай пшеницы на 2–5 ц/га, ячменя – на 2–3 ц/га, овса – на 4–6 ц/га, зеленой массы кукурузы – на 21 %, а початков – на 9–13 %.[6] на дерново-подзолистой почве. Внесение медных удобрений приводит к повышению урожайности на 43–45 %. Та же культура при внесении Сu на дерново-карбонатных почвах с достаточным содержанием подвижной меди прибавки в урожае не дает. . После внесения медных удобрений повышается урожайность зеленой массы, улучшается кормовое качество трав. на дерново-подзолистых почвах.Внесение меди при определенных условиях способствует не только увеличению урожайности и улучшению качества корнеплодов, но и повышает сопротивляемость растения к фитофторозу и черной ножке.

Медь | Институт Линуса Полинга

1. Линдер М.С., Хазег-Азам М. Биохимия и молекулярная биология меди. Am J Clin Nutr. 1996; 63 (5): 797С-811С. (PubMed)

2. Turnlund JR. Медь. В: Shils ME, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins ​​RJ, ред. Современное питание в здоровье и болезнях. 10-е изд. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2006: 286-299.

3. Прохазка-младший. Медь. В: Erdman JW, Macdonald IA, Zeisel SH, eds. Настоящие знания в области питания.10-е изд. Эймс: Вили-Блэквелл; 2012: 540-553.

4. Прохазка Младший. Влияние ограничения содержания меди на экспрессию и функцию мультикопероксидаз (ферроксидаз). Adv Nutr. 2011; 2 (2): 89-95. (PubMed)

5. Уауи Р., Оливарес М., Гонсалес М. Сущность меди в организме человека. Am J Clin Nutr. 1998; 67 (5 доп.): 952S-959S. (PubMed)

6. Ващенко Г., Макгилливрей Р.Т. Мульти-оксидазы меди и метаболизм железа у человека. Питательные вещества. 2013; 5 (7): 2289-2313. (PubMed)

7.Мейер Л.А., Дурли А.П., Прохаска-младший, Харрис З.Л. Транспорт и метаболизм меди у мышей с ацерулоплазмином в норме. J Biol Chem. 2001; 276 (39): 36857-36861. (PubMed)

8. Харрис З.Л., Дурли А.П., Мэн Т.К., Гитлин Дж.Д. Направленное разрушение гена показывает важную роль церулоплазмина в оттоке клеточного железа. Proc Natl Acad Sci U S. A. 1999; 96 (19): 10812-10817. (PubMed)

9. Коно С. Ацерулоплазминемия. Curr Drug Targets. 2012; 13 (9): 1190-1199. (PubMed)

10.Теккерей EW, Сандерсон С.О., Фокс JC, Кумар Н. Перегрузка железом в печени или цирроз печени могут возникать при приобретенном дефиците меди и, вероятно, опосредованы гипоцерулоплазминемией. J Clin Gastroenterol. 2011; 45 (2): 153-158. (PubMed)

11. Харрис ЭД. Медь. В: O’Dell BL, Sunde RA, ред. Справочник по важным минералам. Нью-Йорк: Марсель Деккер, Инк; 1997: 231-273.

12. Джонсон М.А., Фишер Дж. Г., Кейс С. Е.. Является ли медь антиоксидантным питательным веществом? Crit Rev Food Sci Nutr.1992; 32 (1): 1-31.

13. Мэтти, доктор медицины, Макэлви, М.К., Фридман, Дж. Х. Механизм транскрипции, активируемой медью: активация AP-1, а также путей передачи сигналов JNK / SAPK и p38. J Mol Biol. 2008; 383 (5): 1008-1018. (PubMed)

14. Videt-Gibou D, Belliard S, Bardou-Jacquet E, et al. Избыток железа, излечимый добавками меди при приобретенной ацерулоплазминемии: новая форма вторичной перегрузки железом у человека? Кровь. 2009; 114 (11): 2360-2361. (PubMed)

15.Совет по пищевым продуктам и питанию, Институт медицины. Медь. Рекомендуемые нормы потребления витамина А, витамина К, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 2001: 224-257. (Национальная академия прессы)

16. Guo CH, Wang CL. Влияние добавок цинка на соотношение меди / цинка в плазме, окислительный стресс и иммунологический статус у пациентов, находящихся на гемодиализе. Int J Med Sci. 2013; 10 (1): 79-89. (PubMed)

17.Milne DB, Omaye ST. Влияние витамина С на метаболизм меди и железа у морских свинок. Int J Vitam Nutr Res. 1980; 50 (3): 301-308. (PubMed)

18. Finley EB, Cerklewski FL. Влияние добавок аскорбиновой кислоты на статус меди у молодых взрослых мужчин. Am J Clin Nutr. 1983; 37 (4): 553-556. (PubMed)

19. Джейкоб Р.А., Скала Дж. Х., Омайе С.Т., Тернлунд-младший. Влияние различного потребления аскорбиновой кислоты на всасывание меди и уровни церулоплазмина у молодых мужчин. J Nutr. 1987; 117 (12): 2109-2115.(PubMed)

20. Харрис З.Л., Кломп Л.В., Гитлин Дж. Д.. Ацерулоплазминемия: наследственное нейродегенеративное заболевание с нарушением гомеостаза железа. Am J Clin Nutr. 1998; 67 (5 доп.): 972S-977S. (PubMed)

21. Бустос Р.И., Дженсен Э.Л., Руис Л.М. и др. Дефицит меди изменяет биоэнергетику клетки и вызывает слияние митохондрий за счет активации MFN2 и OPA1 в эритропоэтических клетках. Biochem Biophys Res Commun. 2013; 437 (3): 426-432. (PubMed)

22.Пелед Т., Ландау Э., Прус Э., Тревес А.Дж., Наглер А., Фибах Е. Содержание меди в клетках модулирует дифференцировку и самообновление в культурах клеток CD34 +, полученных из пуповинной крови. Br J Haematol. 2002; 116 (3): 655-661. (PubMed)

23. Lazarchick J. Последние данные об анемии и нейтропении при дефиците меди. Curr Opin Hematol. 2012; 19 (1): 58-60. (PubMed)

24. Shaw JC. Дефицит меди и неслучайные травмы. Arch Dis Child. 1988; 63 (4): 448-455. (PubMed)

25.Blackmer AB, Bailey E. Управление дефицитом меди у детей с холестатом: обзор литературы и серия случаев. Nutr Clin Pract. 2013; 28 (1): 75-86. (PubMed)

26. Бест К., Маккой К., Джемма С., Дисильвестро РА. Активность ферментов меди при муковисцидозе до и после приема добавок меди плюс или минус цинк. Обмен веществ. 2004; 53 (1): 37-41. (PubMed)

27. Роуин Дж., Льюис С.Л. Миелоневропатия, вызванная дефицитом меди, и панцитопения, вызванные чрезмерным употреблением добавок цинка.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005; 76 (5): 750-751. (PubMed)

28. Nations SP, Boyer PJ, Love LA, et al. Крем для зубных протезов: необычный источник избыточного цинка, приводящий к гипокупримии и неврологическим заболеваниям. Неврология. 2008; 71 (9): 639-643. (PubMed)

29. Продан К.И., Боттомли С.С., Голландия Н.Р., Линд С.Е. Рецидивирующая гипокупремическая миелопатия, требующая перорального замещения высоких доз меди. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2006; 77 (9): 1092-1093. (PubMed)

30. Кумар Н., Гросс Дж. Б., мл.Мутация в гене ATP7A не может быть причиной гипокуприемии при миелопатии, вызванной дефицитом меди. Postgrad Med J. 2006; 82 (968): 416. (PubMed)

31. Tumer Z. Обзор и обновление мутаций ATP7A, ведущих к болезни Менкеса и синдрому затылочного рога. Hum Mutat. 2013; 34 (3): 417-429. (PubMed)

32. Кодама Х., Фудзисава С., Бхадхпрасит В. Унаследованные нарушения транспорта меди: биохимические механизмы, диагностика и лечение. Curr Drug Metab. 2012; 13 (3): 237-250.(PubMed)

33. Fox PL, Mazumder B, Ehrenwald E, Mukhopadhyay CK. Церулоплазмин и сердечно-сосудистые заболевания. Free Radic Biol Med. 2000; 28 (12): 1735-1744. (PubMed)

34. Джонс А.А., ДиСильвестро Р.А., Коулман М., Вагнер Т.Л. Добавки меди для взрослых мужчин: влияние на активность ферментов меди в крови и индикаторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Обмен веществ. 1997; 46 (12): 1380-1383. (PubMed)

35. Ford ES. Концентрация меди в сыворотке и ишемическая болезнь сердца среди взрослых в США.Am J Epidemiol. 2000; 151 (12): 1182-1188. (PubMed)

36. Малек Ф., Жиресова Е., Дохналова А., Копривова Х., Спейсек Р. Сывороточная медь как маркер воспаления при прогнозировании краткосрочного исхода у пациентов с хронической сердечной недостаточностью высокого риска. Int J Cardiol. 2006; 113 (2): e51-53. (PubMed)

37. Леоне Н., Курбон Д., Дусиметьер П., Зурейк М. Цинк, медь и магний и риски общей смертности, рака и сердечно-сосудистой смертности. Эпидемиология. 2006; 17 (3): 308-314. (PubMed)

38.Косар Ф., Сахин И., Ацикгоз Н., Аксой Ю., Кучукбай З., Чехрели С. Значение статуса микроэлементов в сыворотке крови у пациентов с ревматической болезнью сердца: проспективное исследование. Biol Trace Elem Res. 2005; 107 (1): 1-10. (PubMed)

39. Бертинато Дж., Зузулас А. Соображения при разработке биомаркеров статуса меди. J AOAC Int. 2009; 92 (5): 1541-1550. (PubMed)

40. Клевай Л.М. Сердечно-сосудистые заболевания от дефицита меди — история. J Nutr. 2000; 130 (2S Доп.): 489S-492S.(PubMed)

41. Mielcarz G, Howard AN, Mielcarz B, et al. Лейкоцитарная медь, маркер статуса медного тела, низка при ишемической болезни сердца. J Trace Elem Med Biol. 2001; 15 (1): 31-35. (PubMed)

42. Родственник Г.Д., Ховард А.Н., Стоун Д.Л., Маллинз П.А. Исследования медного статуса и атеросклероза. Biochem Soc Trans. 1990; 18 (6): 1186-1188. (PubMed)

43. Wang XL, Adachi T, Sim AS, Wilcken DE. Уровни внеклеточной супероксиддисмутазы в плазме у австралийского населения с ишемической болезнью сердца.Артериосклер Thromb Vasc Biol. 1998; 18 (12): 1915-1921. (PubMed)

44. Клевай Л.М. Отсутствие рекомендованной диеты для меди может быть опасно для вашего здоровья. J Am Coll Nutr. 1998; 17 (4): 322-326. (PubMed)

45. Милн Д. Б., Нильсен Ф. Х. Влияние диеты с низким содержанием меди на показатели статуса меди у женщин в постменопаузе. Am J Clin Nutr. 1996; 63 (3): 358-364. (PubMed)

46. ​​Медейрос Д.М., Милтон А., Брюнетт Э., Стейси Л. Влияние добавок меди на показатели статуса меди и холестерина в сыворотке у взрослых мужчин.Biol Trace Elem Res. 1991; 30 (1): 19-35. (PubMed)

47. ДиСильвестро Р.А., Джозеф Э.Л., Чжан В., Раймо А.Е., Ким Ю.М. Рандомизированное исследование влияния добавок меди на активность ферментов меди в крови и параметры, связанные со здоровьем сердечно-сосудистой системы. Обмен веществ. 2012; 61 (9): 1242-1246. (PubMed)

48. Терли Э., Маккеун А., Бонэм М.П. и др. Добавление меди в организм человека не влияет на восприимчивость липопротеинов низкой плотности к индуцированному in vitro окислению (проект FOODCUE).Free Radic Biol Med. 2000; 29 (11): 1129-1134. (PubMed)

49. Рок Е., Мазур А., О’Коннор Дж. М., Бонэм М. П., Рейссигье Ю., Штамм Дж. Дж. Влияние добавок меди на окисляемость красных кровяных телец и антиоксиданты плазмы у здоровых добровольцев среднего возраста. Free Radic Biol Med. 2000; 28 (3): 324-329. (PubMed)

50. Мансур М.А., Бергмарк С., Хасвелл С.Дж. и др. Корреляция между общим гомоцистеином в плазме и медью у пациентов с заболеваниями периферических сосудов. Clin Chem.2000; 46 (3): 385-391. (PubMed)

51. Челик С., Басту Е., Абали Р. и др. Взаимосвязь между медью, гомоцистеином и ранними заболеваниями сосудов у худых женщин с синдромом поликистозных яичников. Гинекол Эндокринол. 2013; 29 (5): 488-491. (PubMed)

52. Герхард GT, Duell PB. Гомоцистеин и атеросклероз. Curr Opin Lipidol. 1999; 10 (5): 417-428. (PubMed)

53. Emsley AM, Jeremy JY, Gomes GN, Angelini GD, Plane F. Исследование ингибирующих эффектов гомоцистеина и меди на опосредованное оксидом азота расслабление изолированной аорты крысы.Br J Pharmacol. 1999; 126 (4): 1034-1040. (PubMed)

54. Shukla N, Angelini GD, Jeremy JY. Взаимодействие гомоцистеина и меди на ангиогенез изолированной подкожной вены свиньи. Ann Thorac Surg. 2007; 84 (1): 43-49. (PubMed)

55. Утус Е.О., Ривз П.Г., Саари Дж. Т.. Дефицит меди снижает уровень гомоцистеина в плазме крови крыс. J Nutr. 2007; 137 (6): 1370-1374. (PubMed)

56. Wei H, Zhang WJ, McMillen TS, Leboeuf RC, Frei B. Хелатирование меди тетратиомолибдатом ингибирует сосудистое воспаление и развитие атеросклеротических поражений у мышей с дефицитом аполипопротеина E.Атеросклероз. 2012; 223 (2): 306-313. (PubMed)

57. Failla ML, Hopkins RG. Является ли низкий уровень меди иммунодепрессивным? Nutr Rev.1998; 56 (1, часть 2): S59-64.

58. Персиваль СС. Медь и иммунитет. Am J Clin Nutr. 1998; 67 (5 доп.): 1064S-1068S. (PubMed)

59. Heresi G, Castillo-Duran C, Munoz C, Arevalo M, Schlesinger L. Фагоцитоз и уровни иммуноглобулинов у детей с гипокупремией. Nutr Res. 1985; 5: 1327-1334.

60. Келли Д.С., Дауду П.А., Тейлор П.С., Макки Б.Э., Тернлунд-младший.Влияние диет с низким содержанием меди на иммунный ответ человека. Am J Clin Nutr. 1995; 62 (2): 412-416. (PubMed)

61. Hodgkinson V, Petris MJ. Гомеостаз меди на границе «хозяин-патоген». J Biol Chem. 2012; 287 (17): 13549-13555. (PubMed)

62. Looker AC, Мелтон LJ, 3-й, Харрис TB, Borrud LG, Shepherd JA. Распространенность и тенденции низкой плотности бедренной кости среди пожилых людей в США: NHANES 2005–2006 гг. По сравнению с NHANES III. J Bone Miner Res. 2010; 25 (1): 64-71. (PubMed)

63.Тийдус П.М., Лоу Д.А., Браун М. Замена эстрогена и скелетные мышцы: механизмы и здоровье населения. J Appl Physiol. 2013; 115 (5): 569-578. (PubMed)

64. Cauley JA. Влияние остеопороза на общественное здравоохранение. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2013; 68 (10): 1243-1251. (PubMed)

65. Канумакала С., Боне А., Захарин М. Лечение памидронатом улучшает минеральную плотность костей у детей с болезнью Менкеса. J Inherit Metab Dis. 2002; 25 (5): 391-398. (PubMed)

66.Marquardt ML, Done SL, Sandrock M, Berdon WE, Feldman KW. Дефицит меди проявляется как метаболическое заболевание костей у младенцев с крайне низким весом при рождении и коротким кишечником. Педиатрия. 2012; 130 (3): e695-698. (PubMed)

67. Бейкер А., Харви Л., Майск-Ньюман Г., Фэйрвезер-Тейт С., Флинн А., Кэшман К. Влияние диетического потребления меди на биохимические маркеры костного метаболизма у здоровых взрослых мужчин. Eur J Clin Nutr. 1999; 53 (5): 408-412. (PubMed)

68. Бейкер А., Терли Е., Бонэм М.П. и др.Отсутствие влияния добавок меди на биохимические маркеры метаболизма костей у здоровых взрослых. Br J Nutr. 1999; 82 (4): 283-290. (PubMed)

69. Кэшман К.Д., Бейкер А., Джинти Ф. и др. Отсутствие влияния добавок меди на биохимические маркеры метаболизма костей у здоровых молодых взрослых женщин, несмотря на очевидное улучшение статуса меди. Eur J Clin Nutr. 2001; 55 (7): 525-531. (PubMed)

70. Конлан Д., Корула Р., Таллентайр Д. Уровни меди в сыворотке у пожилых пациентов с переломами шейки бедра.Возраст Старение. 1990; 19 (3): 212-214. (PubMed)

71. Mutlu M, Argun M, Kilic E, Saraymen R, Yazar S. Статус магния, цинка и меди у женщин с остеопорозом, остеопенией и нормальных женщин в постменопаузе. J Int Med Res. 2007; 35 (5): 692-695. (PubMed)

72. Итон-Эванс Дж., Меллврат Э.М., Джексон В.Е., Маккартни Х., Штамм Дж. Дж. Добавки меди и поддержание минеральной плотности костей у женщин среднего возраста. J Trace Elem Exp Med. 1996; 9: 87-94.

73. Strause L, Saltman P, Smith KT, Bracker M, Andon MB.Потеря костной массы позвоночника у женщин в постменопаузе с добавлением кальция и микроэлементов. J Nutr. 1994; 124 (7): 1060-1064. (PubMed)

74. Нильсен Ф. Х., Лукаски Х. К., Джонсон Л. К., Роугхед З. К.. Сообщается, что потребление цинка, но не меди, влияет на плотность костной ткани всего тела, содержание минералов и Т-оценку реакции на добавление цинка и меди у здоровых женщин в постменопаузе. Br J Nutr. 2011; 106 (12): 1872-1879. (PubMed)

75. Сидиропулу-Хатцигианнис С., Куртиду М., Цаликис Л.Влияние остеопороза на состояние пародонта, альвеолярную кость и ортодонтическое движение зубов. Обзор литературы. J Int Acad Periodontol. 2007; 9 (3): 77-84. (PubMed)

76. Дарси Дж., Хорнер К., Уолш Т., Саузерн Х., Марьянович Э. Дж., Девлин Х. Потеря зубов и остеопороз: для оценки связи между статусом остеопороза и количеством зубов. Бр Дент Дж. 2013; 214 (4): E10. (PubMed)

77. Серпинская Т., Константинович Дж., Оривал К., Голебевска М., Шмитковски М. Дефицит меди как потенциальный патогенный фактор снижения минеральной плотности костной ткани и сильного износа зубов.Osteoporos Int. 2013 [Epub перед печатью]. (PubMed)

78. Сквитти Р., Барбати Дж., Росси Л. и др. Избыток нецерулоплазмина в сыворотке меди при БА коррелирует с MMSE, [β] -амилоидом в ЦСЖ и h-τ. Неврология. 2006; 67 (1): 76-82. (PubMed)

79. Arnal N, Cristalli DO, de Alaniz MJ, Marra CA. Клиническая ценность определения меди, церулоплазмина и металлотионеина в плазме у людей с нейродегенеративными заболеваниями и их родственников первой степени родства. Brain Res. 2010; 1319: 118-130.(PubMed)

80. Вентрилья М., Букосси С., Панетта В., Сквитти Р. Медь при болезни Альцгеймера: метаанализ исследований сыворотки, плазмы и спинномозговой жидкости. J. Alzheimers Dis. 2012; 30 (4): 981-984. (PubMed)

81. Brewer GJ. Избыток меди, дефицит цинка и потеря познания при болезни Альцгеймера. Биофакторы. 2012; 38 (2): 107-113. (PubMed)

82. Сквитти Р., Полиманти Р. Фенотип меди при болезни Альцгеймера: рассечение пути. Am J Neurodegener Dis.2013; 2 (2): 46-56. (PubMed)

83. Сквитти Р., Полиманти Р. Гипотеза об отсутствии наследственности спорадической болезни Альцгеймера: ген ATP7B как потенциальная гавань для редких вариантов. J. Alzheimers Dis. 2012; 29 (3): 493-501. (PubMed)

84. Sparks DL, Schreurs BG. Незначительные количества меди в воде вызывают образование β-амилоидных бляшек и нарушение обучаемости на модели болезни Альцгеймера на кроликах. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2003; 100 (19): 11065-11069. (PubMed)

85.Китадзава М., Ченг Д., Лаферла FM. Хроническое воздействие меди обостряет патологию как амилоида, так и тау-белка и выборочно нарушает регуляцию cdk5 в мышиной модели AD. J Neurochem. 2009; 108 (6): 1550-1560. (PubMed)

86. Моррис М.С., Эванс Д.А., Тангни С.С. и др. Диетическая медь и высокое потребление насыщенных и трансжиров, связанных со снижением когнитивных функций. Arch Neurol. 2006; 63 (8): 1085-1088. (PubMed)

87. Кесслер Х., Пайонк Ф.Г., Бах Д. и др. Влияние потребления меди на параметры спинномозговой жидкости у пациентов с легкой формой болезни Альцгеймера: пилотная фаза 2 клинических испытаний.J Neural Transm. 2008; 115 (12): 1651-1659. (PubMed)

88. Кесслер Х., Байер Т.А., Бах Д. и др. Потребление меди не влияет на познавательные способности у пациентов с легкой формой болезни Альцгеймера: пилотная фаза 2 клинических испытаний. J Neural Transm. 2008; 115 (8): 1181-1187. (PubMed)

89. Скьорриндж Т., Моллер Л.Б., Моос Т. Нарушение взаимосвязанных механизмов гомеостаза железа и меди в головном мозге вносит свой вклад в патогенез нейродегенеративных расстройств. Front Pharmacol. 2012; 3: 169.(PubMed)

90. Акацу Х., Хори А., Ямамото Т. и др. Аномалии переходных металлов при прогрессирующем слабоумие. Биометаллы. 2012; 25 (2): 337-350. (PubMed)

91. Мариани С., Вентрилья М., Симонелли И. и др. Fe и Cu не различаются при болезни Паркинсона: исследование репликации плюс метаанализ. Neurobiol Aging. 2013; 34 (2): 632-633. (PubMed)

92. Хендлер СС, Рорвик Д.Р., ред. PDR для пищевых добавок. Монтваль: Медицинская Экономическая Компания, Инк; 2001 г.

93. Бремнер И. Проявления избытка меди. Am J Clin Nutr. 1998; 67 (5 доп.): 1069S-1073S. (PubMed)

94. Фитцджеральд DJ. Рекомендации по безопасности содержания меди в воде. Am J Clin Nutr. 1998; 67 (5 доп.): 1098S-1102S. (PubMed)

95. Turnlund JR, Jacob RA, Keen CL, et al. Долгосрочное высокое потребление меди: влияние на показатели статуса меди, антиоксидантный статус и иммунную функцию у молодых мужчин. Am J Clin Nutr. 2004; 79 (6): 1037-1044. (PubMed)

96.Тернлунд Дж. Р., Киз В. Р., Ким С. К., Домек Дж. М.. Долгосрочное высокое потребление меди: влияние на абсорбцию, удержание и гомеостаз меди у мужчин. Am J Clin Nutr. 2005; 81 (4): 822-828. (PubMed)

97. Вуд Р.Дж., Сутер П.М., Рассел Р.М. Минеральные потребности пожилых людей. Am J Clin Nutr. 1995; 62 (3): 493-505. (PubMed)

Дефицит меди, новая триада: анемия, лейкопения и миелоневропатия

J Community Hosp Intern Med Perspect. 2017 Октябрь; 7 (4): 265–268.

Шоаиб М.Wazir

a Отделение внутренней медицины , Больница милосердия UPMC , Питтсбург, Пенсильвания, США,

Ибрагим Гобриал

b Больница UPMC McKeesport , Департамент медицины , Маккиспорт, Пенсильвания, США,

a Отделение внутренней медицины , Госпиталь милосердия UPMC , Питтсбург, Пенсильвания, США,

b Больница UPMC McKeesport , Департамент медицины , Маккиспорт, Пенсильвания, США,

КОНТАКТЫ Shoaib M.Wazir [email protected], Отделение внутренней медицины , UPMC Mercy Hospital , 1400 Locust Street, Pittsburgh , PA 15219 , USA

Получено 3 апреля 2017 г .; Принято, 2017 г. 30 июня.

Авторские права © 2017 Автор (ы). Опубликовано Informa UK Limited под торговой маркой Taylor & Francis Group. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями Creative Commons Attribution-NonCommercial License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0 /), что разрешает неограниченное некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы. Эта статья цитировалась в других статьях PMC.

РЕФЕРАТ

В настоящее время чаще выявляется клинический дефицит меди. Гематологически это может проявляться как анемия (микроцитарная, нормоцитарная или макроцитарная) и нейтропения. Тромбоцитопения встречается относительно редко. Неврологически это может проявляться как миелопатия и периферическая невропатия, имитирующая подострую комбинированную дегенерацию.Результаты исследования костного мозга могут имитировать миелодисплазию, что иногда приводит к неправильным направлениям для трансплантации костного мозга. Другие состояния с аналогичными проявлениями включают инфекции, токсичность лекарств, аутоиммунитет, дефицит B 12 , дефицит фолиевой кислоты, миелодиспластический синдром, апластическую анемию и лимфому с поражением костного мозга. Гематологические, но не неврологические проявления быстро реагируют на замену меди, поэтому ранняя диагностика имеет важное значение для хорошего результата. Распространенными факторами риска дефицита меди являются хирургия передней кишки, дефицит питания, энтеропатии с мальабсорбцией и длительное внутривенное питание (полное парентеральное питание).Мы представляем уникальный случай дефицита меди без очевидных известных факторов риска.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: Медь, анемия, лейкопения, миелопатия

1. История болезни

72-летняя женщина с известным гемохроматозом, зависимым от флеботомии, пернициозной анемией, гипертонией, гипотиреозом и прогрессирующей общей слабостью. , онемение нижних конечностей, покалывание, нарушение равновесия и потеря веса на 26 фунтов за несколько месяцев. В ее семейном анамнезе был обнаружен рак толстой кишки у деда по отцовской линии и рак поджелудочной железы и груди у ее сестер.Она жила одна, курила сигареты, но отрицала употребление алкоголя. Ее лекарства включали ацетаминофен, аспирин, карбамазепин, цианокобаламин, дарбэпоэтин альфа, назальный спрей флутиказон, левотироксин, лизиноприл, гидроксид магния, меклизин, метопролол тартрат, пантопразол, флуоксетин, кветиапин и мультивитамины. При физическом обследовании выявлено бледность, гипорефлексия нижних конечностей и сенсорная атаксия.

Лабораторные значения, проверенные во время презентации, показаны в таблице 1.Ее полная метаболическая панель была практически ничем не примечательна. Биопсия костного мозга показала миелодисплазию без мегалобластов с нормальным окрашиванием железа (рисунки 1 и 2). Эзофагогастродуоденоскопия и колоноскопия показали нормальные результаты.

Таблица 1.

Лабораторные значения в скобках представляют собой контрольный диапазон.

Гемоглобин (11,6–14,6 г / дл) 12,1 г / дл 7,7 г / дл
Гематокрит (38–50%) 35,6 22.9
Средний корпускулярный объем (80–95) 95,9 106,2
Тромбоциты (150–450 / мкл) 266 237
Количество лейкоцитов (лейкоцитов) 5,8 2,3
Ферритин (8–252 нг / мл) 53 нг / мл 228 нг / мл
Цинк (60–130 мкг / дл) 10927 мкг 9027 мкг / дл
Медь (70–125 мкг / дл) <5 мкг / дл
Карбамазепин (8–12 мкг / мл) 7.7 мкг / мл 9,8 мкг / мл
ТТГ (0,34–4,8 мкЕ / мл) 0,45 мкЕ / мл 0,06 мкг / мл
RBC Фолат 817 (исх. > 280)
Витамин B12 869 (ссылочный диапазон 200–1100)

Дисмегакариопоэз: гипер- и гиполобулированные ядра (сплошные стрелки).

Диспоэтические изменения миелоидных клеток (в центре и вверху справа): гипогранулярность и мегалобластоидные изменения (сплошная стрелка).

Уровень меди в ней не определялся при <5 (референсный диапазон 70–125 мкг / дл). Ей ввели внутривенно, а затем перорально добавили медь. В течение 4–6 недель после замены меди у нее разрешились макроцитарная анемия и лейкопения, но неврологические проявления сохранились. В таблице 2 показаны ее лабораторные показатели после приема меди. Ее неврологические симптомы начали уменьшаться через 5–6 месяцев после приема меди, но не исчезли полностью. При последующих амбулаторных визитах в течение года ее вес оставался стабильным, и она сообщала только о легкой генерализованной слабости.

Таблица 2.

Лабораторные значения после добавления меди.

Лаборатория При диагностике Четыре недели после приема добавок меди Один год после добавления меди
Гемоглобин (11,6–14,6 г / дл) 7,7 г / дл 1127,8 дл 13,0 г / дл
Гематокрит (38–50%) 22,9 36,6 38,7
MCV (80–95) 106.2 106,3 100,1
Количество лейкоцитов (3500–10 500 / мкл) 2,3 8,0 8,2
Медь (70–125 мкг / дл) 9027 9027 9027 9027 µг / дл 99 мкг / дл 109 мкг / дл

Таблица 3.

Распространенные причины дефицита меди.

2
Мальабсорбция меди
Хирургия желудка, включая обходной желудочный анастомоз или гастрэктомию
Энтеропатии, такие как воспалительное заболевание кишечника, муковисцидоз и глютеновая болезнь
Чрезмерное употребление хелаторов Чрезмерное употребление цинковых добавок, парентеральная передозировка, прием крема для зубных протезов
Хроническое полное парентеральное питание, длительное энтеральное питание тощей кишкой
Диета с низким содержанием меди
Причина неизвестна
90.Обсуждение

Медь, микроэлемент, активно участвует в окислении клеток и сигнальных системах. Этиология анемии при дефиците меди сложна и многофакторна. Церулоплазмин, основной белок, несущий медь в крови, окисляет двухвалентное железо до трехвалентной формы, которая позволяет железу переноситься в кровоток и связываться с трансферрином. Другим важным элементом взаимодействия меди с железом является Гефестин, который является медьзависимой ферроксидазой. Это транспортный белок, участвующий в абсорбции железа из энтероцитов [1], что может объяснить развитие микроцитарной гипохромной анемии у некоторых пациентов.Макроцитоз, нейтропения и неврологические проявления связаны с ролью меди как важного кофактора в ферментативных процессах, участвующих в делении клеток и синтезе белка. Медь действует как кофактор нескольких ферментов, которые играют решающую роль в структуре и функции центральной нервной системы. Эти ферменты включают цитохром-с-оксидазу в митохондриальной цепи переноса электронов и окислительное фосфорилирование, супероксиддисмутазу для окислительной защиты, сшивание коллагена и эластина лизилоксидазой, дофамин-бета-гидроксилазу для биосинтеза катехоламинов и пептидилглицин-альфа-амидирующую монооксигеназу. и переработка гормонов [2].

Неврологически дефицит меди может проявляться в виде миелопатии и периферической невропатии, симулирующих подострую комбинированную дегенерацию [3,4]. В отличие от болезни Вильсона, при которой чрезмерное отложение меди в тканях приводит к сердечной дисфункции, циррозу печени и дисфункции поджелудочной железы, дефицит меди не влияет на эти органы.

Обзор метаболизма меди у человека представлен на рисунке 3. Наибольшее содержание меди обнаружено в печени. Общее количество меди в организме взрослого человека составляет примерно 50–120 мг.Печень — это основной орган, участвующий в гемостазе меди. Рекомендуемая суточная доза для меди составляет 900 мкг / день для взрослых. Медь всасывается преимущественно в желудке и двенадцатиперстной кишке. АТФаза P-типа (ATP7A) представляет собой белок, транспортирующий медь в кишечнике, дефицит которого наблюдается при болезни Менкеса. Последний представляет собой генетическое заболевание, сцепленное с х-хромосомой, вызванное инактивирующей мутацией гена ATP7A. Он характеризуется острым дефицитом меди, прогрессирующим неврологическим спадом и ранней детской смертью.

Метаболизм меди [5]. Цифры представляют собой среднее количество у здоровых взрослых. Медь всасывается в основном в желудке и проксимальном отделе тонкой кишки. Он транспортируется через воротную вену в печень для биосинтеза церулоплазмина, который переносит медь в периферические ткани. Примерно 50% меди выводится с желчью. * АТФаза P-типа Menkes: трансмембранный белок, регулирующий всасывание меди из кишечника в кровь. ǂАТФаза Вильсона P-типа: белок, транспортирующий медь, участвующий в экскреции меди в желчь и плазму.

Причины дефицита меди перечислены в таблице 3. Наиболее частой причиной приобретенного дефицита меди является мальабсорбция, вызванная бариатрической операцией [6–8]. Медь всасывается в основном в желудке и проксимальном отделе тонкой кишки [9]. Миелопатия, вызванная дефицитом меди, может имитировать дефицит витамина B 12 [10]. Симптомы могут проявиться через десять лет после первой операции [11]. И цинк, и медь всасываются в желудке и проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки. Избыток цинка увеличивает производство металлотионеина, белка, связывающего тяжелые металлы, энтероцитами.Медь с высоким сродством связывается с металлотионеином в энтероцитах, что приводит к его выведению через кишечник [12]. Сообщалось о миелоневропатии из-за дефицита меди после лечения болезни Вильсона хелатированием и цинком [13–15].

Другие причины дефицита меди включают энтеропатии, связанные с мальабсорбцией, такие как целиакия и воспалительные заболевания кишечника [16]. Дефицит меди может возникать при длительном полном парентеральном питании с неадекватным добавлением меди, когда гематологические отклонения быстро реагируют на замену меди [17–20].Расчетная потребность в меди у взрослых, получающих полное парентеральное питание, составляет примерно 0,3 мг / день [17].

Дефицит диеты встречается редко, но возможен. У нашего пациента быстрое повышение уровня меди в сыворотке (таблица 2) после перорального приема предполагает, что наиболее вероятной причиной является диетический дефицит. Снижение веса за несколько месяцев также указывает на плохие привычки в еде. О дефиците меди при гемохроматозе, аутосомно-рецессивном заболевании, характеризующемся повышенным всасыванием железа в кишечнике, не сообщалось.Чрезмерное потребление железа с пищей вызывало у мышей серьезный дефицит меди [21].

3. Заключение / пункты для изучения

Гастрэктомия и операция обходного желудочного анастомоза являются частыми причинами приобретенного дефицита меди. Из-за высокой распространенности ожирения в США количество бариатрических процедур увеличивается. Может пройти несколько лет, прежде чем запасы меди в организме истощатся [10]. Следовательно, у пациентов с гематологическими аномалиями (анемия, нейтропения, миелодисплазия) и особенно с неврологическим дефицитом, напоминающим дефицит витамина B 12 , после операции на желудке, дефицит меди следует учитывать при дифференциальной диагностике [22].

Дефицит меди можно ошибочно принять за дефицит витамина B 12 или миелодисплазию. Гематологические проявления почти всегда поддаются добавке меди, тогда как неврологические улучшения часто отмечаются как медленные, неполные или даже отсутствующие [23], что делает своевременную диагностику и лечение важными для успешных результатов.

От пациента получено письменное согласие.

Заявление о раскрытии информации

Авторы не сообщали о потенциальном конфликте интересов.

Список литературы

[1] Хафф Д. Д., Кеунг И. К., Такури М. Дефицит меди вызывает обратимую миелодисплазию. Am J Hematol. 2007. 82: 625–630. [PubMed] [Google Scholar] [2] Kumar N, Ahlskog JE, Klein CJ, et al. Особенности визуализации миелопатии с дефицитом меди: исследование 25 случаев. Нейрорадиология. 2006; 48 (2): 78. [PubMed] [Google Scholar] [3] Кумар Н. мл., Гросс Дж. Б., Альског Дж. Э. Миелопатия с дефицитом меди вызывает клиническую картину, напоминающую подострую комбинированную дегенерацию. Неврология. 2004 г. июль 13; 63: 33–39.[PubMed] [Google Scholar] [4] Мерсер JF1, Льянос РМ. Молекулярные и клеточные аспекты транспорта меди у развивающихся млекопитающих. J Nutr. 2003 г. May; 133 (5Suppl 1): 1481S – 4S. [PubMed] [Google Scholar] [5] Кодама Х., Фудзисава Ч., Бхадхпрасит В. Наследственные нарушения транспорта меди: биохимические механизмы, диагностика и лечение. Curr Drug Metab. 2012; 13: 237–250. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [6] Продан С.И., Боттомли С.С., Винсент А.С. и др. Дефицит меди после операций на желудке: повод для осторожности.Am J Med Sci. 2009. 337 (4): 256–258. [PubMed] [Google Scholar] [7] Кумар Н. Неврологические осложнения бариатрической хирургии. Континуум (Миннеап Минн). 2014 г. Июнь; 20 (3): 580–597. Неврология системных заболеваний. [PubMed] [Google Scholar] [8] Кумар N1, Макэвой К.М., Альског Дж. Э. Миелопатия из-за дефицита меди после хирургического вмешательства на желудочно-кишечном тракте. Arch Neurol. 2003 г. Декабрь; 60 (12): 1782–1785. DOI: 10.1001 / archneur.60.12.1782 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] [9] Wapnir RA1. Всасывание и биодоступность меди.Am J Clin Nutr. 1998 г. Май; 67 (5поставок): 1054S – 1060S. PMID: 9587151. [PubMed] [Google Scholar] [10] Кумар N1, Альског Дж. Э., Гросс Дж. Б. Мл. Приобретенная гипокупремия после операций на желудке. Clin Gastroenterol Hepatol. 2004 г. Декабрь; 2 (12): 1074–1079. [PubMed] [Google Scholar] [11] Juhasz-Pocsine K1, Rudnicki SA, Archer RL, et al. Неврологические осложнения операции обходного желудочного анастомоза при патологическом ожирении. Неврология. 2007 г. Май 22; 68 (21): 1843–1850. DOI: 10.1212 / 01.wnl.0000262768.40174.33 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] [12] Роуин Дж., Льюисафф С.Л.Миелоневропатия, вызванная дефицитом меди, и панцитопения, вызванные чрезмерным употреблением добавок цинка. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2005. 76: 750–751. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] [13] да Силва-Жуниор FP1, Machado AA, Lucato LT и др. Миелоневропатия дефицита меди у пациента с болезнью Вильсона. Неврология. 2011 г. Май 10; 76 (19): 1673–1674. DOI: 10.1212 / WNL.0b013e318219fac8 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] [14] Хорват Дж., Берис П., Гиостра Э. и др. Цинк-индуцированный дефицит меди при болезни Вильсона.J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2010 г. Декабрь; 81 (12): 1410–1411. Epub 2010, 4 октября DOI: 10.1136 / jnnp.2009.188896 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] [15] Фубер-Самье А1, Казади А., Руане М. и др. Аксональная сенсомоторная нейропатия при болезни Вильсона с дефицитом меди. Мышечный нерв. 2009 г. Август; 40 (2): 294–296. DOI: 10.1002 / mus.21425 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] [16] Halfdanarson TR1, Kumar N, Hogan WJ, et al. Дефицит меди при глютеновой болезни. J Clin Gastroenterol. 2009 г. Февраль; 43 (2): 162–164.DOI: 10.1097 / MCG.0b013e3181354294 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] [17] Shike M1. Медь в парентеральном питании. Гастроэнтерология. 2009 г. Ноябрь; 137 (5 припасов): S13 – S17. DOI: 10.1053 / j.gastro.2009.08.017 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] [18] Фурман М.П., ​​Херрманн В., Масидонски П. и др. Панцитопения после удаления меди из общего парентерального питания. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2000. 24 (6): 361–366. [PubMed] [Google Scholar] [19] Иматаки О1, Охниши Х., Китанака А. и др. Панцитопения, осложненная периферической невропатией из-за дефицита меди: обзор клинической диагностики.Intern Med. 47 (23): 2063–2065. Epub 2008 1 декабря 2008 г. [PubMed] [Google Scholar] [20] Анготти LB1, Пост GR, Робинсон Н.С. и др. Панцитопения с миелодисплазией из-за дефицита меди. Педиатр Рак крови. 2008 г. Ноябрь; 51 (5): 693–695. DOI: 10.1002 / pbc.21661 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] [21] Ха Дж. Х., Догуэр С., Коллинз Дж. Ф. Употребление диеты с высоким содержанием железа нарушает гомеостатическую регуляцию всасывания меди в кишечнике у мышей-подростков. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2017 г. 15 июня айпги.00169 DOI: 10.1152 / ajpgi.00169.2017 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] [22] Mingyi C, Krishnamurthy A, Mohamed AR, et al. Гематологические нарушения после операции обходного желудочного анастомоза: новые концепции взаимодействия между недостаточностью питания и воспалением. Biomed Res Int. 2013; 2013: 205467 Epub 2013 25 июля DOI: 10.1155 / 2013/205467 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] [23] Чхетри SK1, Миллс RJ2, Шаунак S2 и др. Дефицит меди. BMJ. 2014 г. июнь 17; 348: g3691 DOI: 10.1136 / bmj.g3691 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Дефицит меди — обзор

D Дефицит меди

Дефицит меди обычно приводит к анемии у млекопитающих (Auclair et al ., 2006; Brewer, 1987; Lahey et al ., 1952), хотя анемия не была признаком экспериментального дефицита меди у кошек (Doong et al ., 1983). Анемия обычно бывает микроцитарной гипохромной; тем не менее, в экспериментальных исследованиях у собак сообщалось о нормоцитарной анемии, а также о нормоцитарной или макроцитарной анемии у крупного рогатого скота и взрослых овец (Brewer, 1987).

Дефицит меди приводит к нарушению метаболизма железа (Lee et al ., 1968b). В экспериментальных исследованиях на свиньях концентрация железа в сыворотке крови низкая при раннем дефиците меди, когда запасы железа в норме (Lahey et al ., 1952; Lee et al ., 1968b). Функциональный дефицит железа возникает из-за того, что медьсодержащие белки гефестин и церулоплазмин необходимы для нормального транспорта железа (Lee et al ., 1968a; Wessling-Resnick, 2006). Снижение уровней гефестина в кишечных энтероцитах медь-дефицитных животных приводит к снижению выделения железа из энтероцитов в плазму, поскольку гефестин способствует экспорту железа ферропортином (Reeves et al ., 2005; Wessling-Resnick, 2006). Дефицит меди у свиней приводит к заметному снижению циркулирующего церулоплазмина и снижению высвобождения железа из запасов тканей. Введение церулоплазмина этим свиньям с дефицитом меди приводит к быстрому высвобождению железа в кровоток, связанного с трансферрином (Lee et al ., 1968b; Roeser et al ., 1970). Железо снижается в печени свиней с дефицитом меди, но накапливается в печени крыс и мышей с дефицитом меди, что позволяет предположить, что всасывание железа в кишечнике может быть не таким нарушенным у грызунов с дефицитом меди (Auclair et al ., 2006; Wessling-Resnick, 2006). У людей с наследственной ацерулоплазминемией наблюдается накопление железа в печени и других тканях. Клинические признаки включают диабет, деменцию и дегенерацию сетчатки, но не заболевания печени (Hellman and Gitlin, 2002).

Если экспериментальный дефицит меди у свиней продолжается, возникает гиперферремия и увеличиваются ядросодержащие эритроидные клетки с цитоплазматическими сидеротическими (железо-положительными) включениями в костном мозге (Lee et al ., 1968a). Митохондрии ретикулоцитов свиней с дефицитом меди не могут синтезировать гем с нормальной скоростью с использованием Fe +3 (Williams et al ., 1976). Дефицит медьсодержащей цитохромоксидазы в митохондриях может замедлить восстановление Fe +3 до Fe +2 в митохондриях. Это ограничило бы синтез гема, для которого требуется железо в состоянии Fe +2 (Porra and Jones, 1963). Сообщалось также о сидеротических включениях в эритроидных клетках при дефиците меди у людей (Gregg et al ., 2002).

Токсичность цинка приводит к дефициту меди (предположительно вторичному по отношению к нарушению всасывания меди), гипоферемии и микроцитарной анемии у людей (Beutler, 2006a; Fosmire, 1990; Gyorffy and Chan, 1992) и токсичности цинка из-за использования гальванизированного питания. бункеры, что привело к дефициту меди и анемии у свиней (Pritchard et al ., 1985).

Информация о меди | Гора Синай

Арайя М., Писарро Ф., Оливарес М., Арредондо М., Гонсалес М., Мендес М. Понимание гомеостаза меди у людей и влияния меди на здоровье. Биол Рес . 2006; 39 (1): 183-7.

Borkow G, Gabbay J, Zatcoff RC. Могут ли хронические раны не зажить из-за слишком низкого уровня меди? Медицинские гипотезы . 2008; 70 (3): 610-3.

Бугель, С., Харпер, А., Рок, Э., О’Коннор, Дж. М., Бонэм, М.П., Стрейн, Дж. Дж. Влияние добавок меди на показатели статуса меди и определенные маркеры риска ССЗ у молодых здоровых женщин. BrJ Nutr . 2005; 94 (2): 231-236.

Кристен Ю. Окислительный стресс и болезнь Альцгеймера. Am J Clin Nutr . 2000; 71 (2): 621С-629С.

Дарофф: Неврология Брэдли в клинической практике . 6-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2012.

Герлинг Б.Дж., Бадарт-Смук А., Штокбрюггер Р.В., Браммер Р.-Дж. Полный статус питания у недавно диагностированных пациентов с воспалительным заболеванием кишечника по сравнению с контрольной группой. EAur J Clin Nutr . 2000; 54: 514-521.

Harless W, Crowell E, Abraham J. Анемия и нейтропения, связанные с дефицитом меди неясной этиологии. Ам Дж. Гематол . 2006; 81 (7): 546-9.

Хафф Д.Д., Кеунг Ю.К., Такури М., Бити М.В., Херд Д.Д., Оуэн Дж., Молнар И. Дефицит меди вызывает обратимую миелодисплазию. Ам Дж. Гематол . 2007; 82 (7): 625-30.

Кумар Н., Бутц Дж. А., Бурритт М. Ф. Клиническое значение лабораторного определения низкого содержания меди в сыворотке крови у взрослых. Clin Chem Lab Med . 2007; 45 (10): 1402-10.

Lein D, Lichtmannegger J, Heinzmann U, Summer KH. Растворение богатых медью гранул в лизосомах печени под действием D-пеницилламина предотвращает развитие молниеносного гепатита у крыс с корицей Лонг-Эванса. Дж Гепатол . 2000; 32 (2): 193-201.

Махабир С., Шпиц М.Р., Баррера С.Л., Бивер С.Х., Этцель С., Форман М.Р. Цинк, медь и селен в пище и риск рака легких. Инт Дж. Рак . 2007; 120 (5): 1108-15.

Milanino R, Marrella M, Crivellente F, Benoni G, Cuzzolin L. Пищевые добавки с медью для крыс. Влияние на развитие адъювантного артрита и на некоторые in vivo и ex vivo-маркеры нейтрофилов крови. Inflamm Res . 2000; 49 (5): 214-223.

Нагано Т., Тойода Т., Танабе Х. и др., Клинические особенности гематологических нарушений, вызванных дефицитом меди при длительном энтеральном питании. Медицинский работник . 2005; 44 (6): 554-9.

Ричмонд С.Дж., Браун С.Р., Кэмпион П.Д., Портер А.Дж., Моффетт Д.А., Джексон Д.А., Фезерстон В.А., Тейлор А.Дж.Терапевтические эффекты магнитных и медных браслетов при остеоартрите: рандомизированное плацебо-контролируемое перекрестное исследование. Комплемент Тер Мед . Октябрь-декабрь 2009 г .; 17 (5-6): 249-56.

Rottkamp CA, Nunomura A, Raina AK, Sayre LM, Perry G, Smith MA. Окислительный стресс, антиоксиданты и болезнь Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера, связанная с расстройствами . 2000; 14 (Приложение 1): S62-S66.

Strause L, Saltman P, Smith KT, et al. Потеря костной массы позвоночника у женщин в постменопаузе с добавлением кальция и микроэлементов. J Nutr . 1994; 124: 1060-4.

Tamura T, Turnlund JR. Влияние длительного приема с высоким содержанием меди на концентрацию гомоцистеина в плазме и витаминов группы В у молодых мужчин. Питание . 2004; 20 (9): 757-9.

Thomson SW, Heimburger DC, Cornwell PE, et al. Корреляты общего гомоцистеина плазмы: фолиевая кислота, медь и дисплазия шейки матки. Питание . 2000; 16 (6): 411-416.

Turnlund, J. R., Keyes, W. R., Kim, S. K. и Domek, J. M. Долгосрочное высокое потребление меди: влияние на абсорбцию, удержание и гомеостаз меди у мужчин. Am J Clin Nutr . 2005; 81 (4): 822-828.

Симптомы дефицита меди, лечение и многое другое

Медь — важный минерал, полезный для здоровья костей, нервов и скелета. Поэтому, хотя это не так часто, дефицит меди на самом деле может нанести вред организму несколькими способами. Медь важна для производства гемоглобина и красных кровяных телец, а также для правильного использования железа и кислорода в крови.

Поскольку организм часто использует медь и не может хранить ее в достаточных количествах, употребление в пищу продуктов с высоким содержанием меди, таких как печень, орехи и семена, выловленная в дикой природе рыба, бобы, определенные цельнозерновые продукты и некоторые овощи, является лучшим способом предотвратить дефицит меди. .

Как узнать, что у вас дефицит меди? Некоторые из наиболее распространенных симптомов дефицита меди включают низкий уровень лейкоцитов, называемых нейтрофилами (нейтропения), анемию, остеопороз и волосы с меньшим пигментом, чем обычно.

Поскольку медь участвует в поддержании клеток, связанных почти со всеми частями тканей тела, она важна для предотвращения боли в суставах и мышцах. Вот почему его иногда используют как естественное средство от артрита. Медь важна для поддержания уровня энергии, предотвращения преждевременного старения, баланса гормонов и многого другого.

Что такое дефицит меди?

Рекомендуемая дневная доза (RDA) меди для взрослых мужчин и женщин составляет 900 микрограммов в день (или 0,9 миллиграмма в день). Большинство взрослых, живущих в развитых странах, получают необходимое количество меди с пищей, добавками и питьевой водой из медных труб. Дефицит меди гораздо чаще встречается у истощенных групп населения, страдающих от общего недостатка калорий и продуктов, богатых медью.

Что может вызвать дефицит меди? Дефицит меди может быть приобретенным или унаследованным.Если он приобретен, причины могут включать недоедание, мальабсорбцию или чрезмерное потребление цинка. Всасывание меди также может ухудшаться из-за очень большого количества железа, обычно в виде добавок. Цинк — еще одно питательное вещество, которое тесно взаимодействует с медью. Как и железо, человеческому организму необходимы медь и цинк в здоровом балансе, поскольку слишком много цинка может снизить уровень меди.

Дефицит меди также иногда присутствует у людей, страдающих серьезными расстройствами пищеварения, нарушающими усвоение питательных веществ, такими как болезнь Крона.Другие причины могут включать тяжелый дефицит белка в детском возрасте, стойкую детскую диарею (обычно связанную с диетой, ограничивающейся молоком) или желудочную операцию (при которой также может присутствовать дефицит витамина B12). Также известно, что длительное использование оральных контрацептивов нарушает баланс меди в организме, что приводит к чрезмерно высоким или низким уровням меди.

Каковы симптомы дефицита меди, вызванного цинком? По костным изменениям можно определить дефицит меди в результате избыточного потребления цинка.Приобретенный дефицит меди из-за токсичности цинка встречается нечасто, но исследования показывают, что его можно точно определить с помощью исследования костного мозга с последующим дополнительным тестированием.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США рекомендует ежедневно получать следующие количества меди в зависимости от вашего возраста для лучшего здоровья:

  • Младенцы 0–12 месяцев: 200 мкг / день
  • Дети 1-3 лет: 300 мкг / день
  • Взрослые и дети старше 4 лет: 900 мкг / день
  • Беременные и кормящие женщины: 1300 мкг / день

Некоторые возможные симптомы дефицита меди включают:

  • Анемия
  • Костные аномалии
  • Остеопороз
  • Медно-дефицитная нейропатия
  • Низкое количество лейкоцитов, известных как нейтрофилы (нейтропения)
  • Повышенная восприимчивость к инфекциям
  • Нарушение роста
  • Преждевременное поседение волос / волос с меньшим, чем обычно, пигментом
  • Бледность кожи
  • Неврологические симптомы

Как узнать, есть ли у вас дефицит меди? Анализ крови может определить, есть ли у вас приобретенный дефицит меди.Тест определяет уровень меди и церулоплазмина. Церулоплазмин — это белок, вырабатываемый вашей печенью, который накапливает и переносит большую часть минерала меди по вашему телу.

Как и люди, животные также могут бороться с дефицитом питательных веществ. Например, дефицит меди у крупного рогатого скота и дефицит меди у коз могут возникнуть и стать проблемой для фермеров, поскольку это влияет на здоровье их скота.

Зачем нужна медь

Как видите, дефицит меди может вызвать множество серьезных проблем со здоровьем.Медь является третьим по распространенности минералом в организме, но организм не может создать ее самостоятельно. Основной способ получения меди — употребление определенных продуктов. Медь в основном находится в печени, почках, сердце и мозге людей и животных.

Хотите знать, что медь делает с телом? Он играет важную роль в поддержании здорового обмена веществ, а также способствует росту и восстановлению организма. Медь помогает производить меланин, костную и соединительную ткань. Организму также нужна медь для правильного проведения многих ферментативных реакций и поддержания здоровья соединительной ткани.Организм выделяет медь с мочой и дефекацией.

Медь оказывает большое влияние на здоровье человека, в том числе:

.

1. Поддерживает здоровый обмен веществ

Медь играет жизненно важную роль в поддержании здорового обмена веществ, поскольку она обеспечивает правильное функционирование многих важных ферментов. Ферментативные реакции необходимы нашим различным системам органов, чтобы поддерживать нормальный обмен веществ, поскольку именно они позволяют нервам общаться друг с другом.Это одна из причин, почему ферменты меди особенно распространены в тканях организма с наибольшей метаболической активностью, включая сердце, мозг и печень.

Медь важна для нервной системы, сердечно-сосудистой системы, пищеварительной системы и почти для всех других частей тела из-за ее влияния на обменные процессы. Он необходим для синтеза аденозинтрифосфата (АТФ), источника топлива для организма. Поэтому дефицит меди может привести к замедленному метаболизму, низкому уровню энергии и другим признакам плохого метаболизма.

2. Обеспечивает организм энергией

АТФ — это топливо, от которого избавляется организм, и его основной источник энергии. Он создается в митохондриях клеток, а медь необходима для правильного производства АТФ. Медь действует как катализатор в восстановлении молекулярного кислорода до воды, которое представляет собой химическую реакцию, происходящую при образовании АТФ.

Медь также делает белок более доступным для организма, высвобождая железо из крови, улучшая его использование.Поскольку он влияет на АТФ и метаболизм белков, он важен для общего заживления мышц, суставов и тканей. Это также жизненно важно для поддержания высокого уровня энергии.

3. Необходим для правильного функционирования мозга

Согласно исследованиям, медь влияет на некоторые важные пути мозга, в которых участвует нейромедиатор дофамин. Вашему телу необходим дофамин, чтобы поддерживать энергию, поддерживать хорошее настроение и мировоззрение, а также помогать сосредоточиться. Дефицит меди в пище у людей связан со снижением уровня дофамина.

При отсутствии достаточного количества меди в организме могут возникнуть признаки дефицита меди, такие как низкая метаболическая активность, усталость, проблемы с концентрацией внимания, плохое настроение и многое другое. Это признак того, что сеть реакций и метаболических путей с участием меди страдает.

4. Может помочь при симптомах артрита

Исследования были ограничены, но медь может помочь при боли и скованности, связанных с артритом.

Люди с артритом иногда предпочитают носить медные браслеты или браслеты, потому что некоторые считают, что медь может всасываться через кожу и может помочь уменьшить болезненные симптомы.Однако исследования показали, что положительные результаты ношения медных браслетов людям с артритом, скорее всего, связаны с эффектом плацебо.

5. Поддерживает здоровую нервную систему

Еще одним преимуществом меди является то, что она помогает поддерживать миелиновую оболочку, которая является внешним слоем, окружающим нервы. Медь, как известно, стимулирует мыслительные процессы и способствует когнитивным функциям. Он действует как стимулятор мозга, потому что влияет на процессы определенных белков-переносчиков, которые запускают нейроны в головном мозге.

Медь позволяет нервным путям полностью развиваться, повышая креативность, принятие решений, память, общение и другие важные когнитивные функции, которые зависят от здоровой нервной системы и передачи сигналов нейромедиатора.

6. Помогает строить и поддерживать здоровую структуру скелета

Медь играет важную роль в росте костей, помимо соединительной ткани и мышц. Дефицит меди может проявляться в хрупких костях, которые склонны к переломам и не полностью развиваются, остеопорозе, низкой силе и мышечной слабости, слабых суставах и т. Д.Наряду с другими питательными веществами, такими как цинк, марганец, магний и кальций, медь необходима для здоровья костей.

Многочисленные клинические исследования демонстрируют, что совместный прием меди, марганца, цинка и кальция более эффективен для предотвращения потери костной массы, чем прием одной добавки кальция.

7. Необходим для правильного роста и развития

В западных странах дефицит меди не так распространен, но вы можете найти его чаще в странах третьего мира, где недоедание является серьезной проблемой.В этих популяциях вы можете увидеть отрицательные эффекты недостатка меди в задержке роста и плохом развитии детей.

Наряду с железом медь помогает организму образовывать красные кровяные тельца. Помимо своей роли в здоровье костей, медь также помогает поддерживать оптимальное функционирование наших кровеносных сосудов, нервов и иммунной системы.

8. Помогает сбалансировать деятельность щитовидной железы

Медь необходима для правильного функционирования щитовидной железы, поскольку она взаимодействует с другими микроэлементами, такими как селен и цинк, которые необходимы для баланса активности щитовидной железы и предотвращения гипотиреоза или гипертиреоза.Считается, что отношения между этими микроэлементами сложны, потому что высота одного должна уравновешиваться другими.

Когда какой-либо из этих важных минералов либо слишком присутствует в организме, либо имеет место дефицит, может пострадать щитовидная железа. Это может привести к усталости, увеличению или уменьшению веса, изменению температуры тела и аппетита и другим нежелательным симптомам.

9. Предотвращает анемию или низкий уровень железа

Медь и железо работают вместе в синтезе гемоглобина и красных кровяных телец.Согласно исследованиям, медь участвует во всасывании железа из кишечника. Это также помогает высвобождению железа в печень, где оно в основном хранится.

Железо из пищевых источников и пищевых добавок также используется для создания красных кровяных телец. Когда возникает дефицит меди, уровень железа может упасть слишком низко, и может развиться анемия. Это вызывает такие симптомы анемии, как усталость, мышечные боли, проблемы с пищеварением и нарушение функции мозга.

10. Необходимо для здоровых волос, кожи и глаз

Организм нуждается в достаточном количестве меди для создания естественного пигмента и текстуры кожи, волос и глаз.Медь участвует в выработке меланина — пигмента, придающего цвет коже, волосам и глазам. Для того, чтобы меланин вырабатывался в организме, медь должна присутствовать, чтобы помочь в создании фермента, называемого тирозиназой. Тирозиназа позволяет меланину развиваться.

Медь также поддерживает производство коллагена. Что такое коллаген? Это вещество, отвечающее за поддержание молодости и эластичности кожи. Кроме того, медь играет роль в производстве эластина, вещества, содержащегося в соединительной ткани кожи, которое сохраняет эластичность кожи.

Также важно, чтобы волосы не поседели. Седые волосы из-за дефицита меди — это действительно проблема. В исследовании, опубликованном в 2012 году, изучались уровни меди, цинка и железа в крови у людей в возрасте до 20 лет, у которых преждевременно поседели волосы. Исследователи пришли к выводу, что низкий уровень меди в сыворотке может играть значительную роль в преждевременном поседении волос. Необходимы дополнительные исследования, но у некоторых людей также может наблюдаться выпадение волос из-за дефицита меди.

Важность меди в традиционной медицине

Соединения меди были прописаны Гиппократом для лечения различных заболеваний еще в 400 г. до н. Э.C. Некоторые говорят, что медь, вероятно, была первым металлом, который использовался в качестве минеральной добавки тысячи лет назад.

В последнее время медь стала ингредиентом, способствующим укреплению здоровья, в различных школах традиционной медицины. Например, известно, что традиционная медицина Южной Африки использует сульфат меди при болях, воспалениях, кожных высыпаниях и даже при некоторых заболеваниях, передающихся половым путем.

Некоторые практикующие аюрведическую медицину рекомендуют пить воду, хранящуюся на ночь в медном контейнере, первым делом утром, чтобы укрепить здоровье и сбалансировать все три доши.

Как преодолеть дефицит меди

Лучший и самый безопасный способ избежать дефицита меди — это получать это важное питательное вещество с пищей.

Какие продукты содержат большое количество меди? Вот 20 лучших пищевых источников меди , которые помогут вам удовлетворить ваши повседневные потребности:

  1. Говяжья печень
    1 унция: 4 миллиграмма (200 процентов суточной нормы)
  2. Темный шоколад
    1 плитка: 1,8 миллиграмма (89 процентов суточной нормы)
  3. Семена подсолнечника
    1 стакан с шелухой: 0.8 миллиграмм (41 процент DV)
  4. Кешью
    1 унция: 0,6 миллиграмма (31 процент суточной нормы)
  5. Нут
    1 чашка: 0,6 миллиграмма (29 процентов суточной нормы)
  6. Изюм
    1 чашка: 0,5 миллиграмма (25 процентов суточной нормы)
  7. Чечевица
    1 стакан: 0,5 миллиграмма (25 процентов суточной нормы)
  8. Фундук
    1 раз: 0,5 миллиграмма (25 процентов суточной нормы)
  9. Сушеные абрикосы
    1 стакан: 0.4 миллиграмма (22 процента DV)
  10. Авокадо
    1 авокадо: 0,4 миллиграмма (18 процентов суточной нормы)
  11. Семена кунжута
    1 столовая ложка: 0,4 миллиграмма (18 процентов суточной нормы)
  12. Квиноа
    1 чашка, приготовленная: 0,4 миллиграмма (18 процентов суточной нормы)
  13. Зелень репы
    1 чашка, приготовленная: 0,4 миллиграмма (18 процентов суточной нормы)
  14. Меласса Blackstrap
    2 чайные ложки: 0,3 миллиграмма (14 процентов суточной нормы)
  15. Грибы шиитаке
    1 унция: 0.3 миллиграмма (14 процентов DV)
  16. Миндаль
    1 унция: 0,3 миллиграмма (14 процентов суточной нормы)
  17. Спаржа
    1 чашка: 0,3 миллиграмма (13 процентов суточной нормы)
  18. Капуста капусты
    1 чашка сырого: 0,2 миллиграмма (10 процентов суточной нормы)
  19. Козий сыр
    1 унция, полумягкий: 0,2 миллиграмма (8 процентов суточной нормы)
  20. Семена чиа
    1 унция (28 грамм): 0,1 миллиграмма (3 процента суточной нормы)

Рецепты меди + естественное добавление меди в рацион

Вы можете обеспечить надлежащий уровень меди из своего рациона, включив в свои рецепты богатые питательными веществами медные продукты, включая грибы, авокадо, какао и миндаль.Попробуйте некоторые из этих рецептов, все из которых содержат ингредиенты с высоким содержанием меди:

Помимо употребления в пищу продуктов, богатых медью, вы можете получить медь из питьевой воды и приготовления пищи в медной посуде. Это связано с тем, что многие трубы, по которым вода поступает в ваш дом, часто содержат медь, поэтому определенное количество меди может вымываться в воду до того, как вы ее пьете, что может быть полезно, если у вас есть дефицит.

То же самое происходит, когда вы готовите в медных кастрюлях и сковородках, ваша пища может поглощать часть естественной меди, которая присутствует в металле.

Медные добавки и дозировка

Добавки меди не нужны здоровому человеку со сбалансированным питанием. Если вы знаете, что у вас дефицит после теста на дефицит меди, проконсультируйтесь с врачом. Для лечения приобретенного дефицита меди может быть рекомендовано от 1,5 до 3 миллиграммов меди в день внутрь (обычно в виде сульфата меди).

Принимайте добавки с медью только по рекомендации и под наблюдением врача.

Токсичность меди и меры предосторожности

Может ли слишком много меди быть вредным? Да, может быть.Медь в больших количествах токсична, поэтому важно соблюдать суточную норму потребления. Слишком высокий уровень может привести к острому и временному отравлению медью. Симптомы отравления медью могут включать тошноту, рвоту, диарею и даже повреждение почек или анемию.

Вы определенно не хотите, чтобы в вашем организме был повышенный уровень меди, который может привести к различным проблемам со здоровьем. Некоторые исследования даже связывают высокий уровень меди с ростом опухоли и рака.

Известно, что перегрузка или дефицит меди связаны с двумя наследственными генетическими заболеваниями, называемыми болезнью Вильсона и болезнью Менкеса.Обратитесь к врачу, если вы или ваш ребенок проявляете какие-либо признаки болезни Менкеса или Вильсона.

Последние мысли

  • Некоторые признаки дефицита меди могут включать низкий уровень нейтрофилов, анемию, остеопороз и волосы с меньшим пигментом, чем обычно.
  • Возможные симптомы отравления медью включают тошноту, рвоту и диарею. Более серьезные симптомы включают повреждение почек или анемию.
  • Медь обладает множеством преимуществ, таких как:
    • Положительное влияние на обмен веществ и выработку энергии в организме
    • Ключевая роль в росте и развитии
    • Жизненно важны для здоровья костей, функции нервной системы, уровня железа и производства эритроцитов
    • В здоровом балансе с другими микроэлементами помогает поддерживать идеальную функцию щитовидной железы
    • Достаточный уровень железа может предотвратить преждевременное поседение волос у некоторых людей
    • Улучшает здоровье кожи, стимулируя выработку коллагена
  • Большинство людей могут получить достаточно меди с пищей.
  • Продукты, содержащие медь, включают говяжью печень, грибы шиитаке, кешью, нут и капусту.
  • Если вы обнаружите, что у вас дефицит меди, принимайте медные добавки только по рекомендации и под наблюдением вашего врача.
Читать дальше: 7 преимуществ поливитаминов, плюс лучшие поливитамины для мужчин и женщин

Дефицит меди как причина необъяснимого гематологического и неврологического дефицита у пациентов с предшествующими операциями на желудочно-кишечном тракте

Abstract

Медь — микроэлемент, необходимый для кроветворения, а также структуры и функции нервной системы.Дефицит меди — редкая причина анемии, лейкопении и миелоневропатии, но его следует учитывать при дифференциальной диагностике у пациента, перенесшего ранее хирургическое вмешательство на желудочно-кишечном тракте. Мы сообщаем о случае 51-летней женщины, поступившей в больницу с неспецифическими неврологическими симптомами, которые в конечном итоге были связаны с нарушением всасывания меди.

Отчеты о случаях

Женщина 51 года, поступившая в отделение неотложной помощи с жалобами на онемение и покалывание в дистальных отделах нижних конечностей, которые постепенно усилились в течение предыдущих 4 недель и начали поражать ее пальцы за 2 дня до обращения.Кроме того, пациентка заявила, что за последние 2 недели она испытала прогрессирующую одышку, общую слабость, учащенное сердцебиение и головокружение.

16 лет назад ей сделали гастрэктомию по Ру и частичную резекцию тонкой кишки для лечения синдрома Золлингера-Эллисона, а также операцию Уиппла при хроническом панкреатите. После операции она получала витамин B12 внутримышечно и была переведена на пероральные добавки за несколько месяцев до ее обращения в отделение неотложной помощи.

При осмотре жизненно важные признаки пациента включали температуру 36,7 ° C, артериальное давление 121/84, пульс 80, частоту дыхания 18, сатурацию кислорода 100% в воздухе помещения и вес 43,2 кг. Первоначальная неврологическая оценка показала снижение чувствительности к легким прикосновениям и вибрации, а также снижение проприоцепции в пальцах ног и лодыжках. Рефлекс Бабинского с обеих сторон был положительным, а Ромберг — сильно положительным. Рефлексы на глубокие сухожилия надколенника и плечевого сустава были гиперрефлексическими с обеих сторон, но рефлексы на ахиллово сухожилие были нормальными.Черепные нервы не были повреждены, боль и температура были нормальными. Ее двигательная сила была нормальной, но она испытывала значительные трудности при ходьбе из-за сенсорного дефицита. В остальном медицинский осмотр не был примечателен.

Лабораторные тесты в отделении неотложной помощи включали гематокрит 17% (нормальный диапазон от 33% до 44,6%) со средним корпускулярным объемом (MCV) 105,9 фл (нормальный диапазон от 80 до 96 фл). В этот момент пациент был госпитализирован для лечения анемии и дальнейшей оценки неврологических симптомов.Ей сделали переливание 2 единиц эритроцитов, в результате чего ее гематокрит повысился до 27%. Ей также начали принимать 100 мкг витамина B12 внутримышечно и 1 мг фолиевой кислоты перорально в день.

Неврологические и лабораторные данные пациентки первоначально связывали с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты, учитывая ее историю желудочно-кишечных операций и недавний переход на пероральный прием витамина B12. Однако ее уровни витамина B12 и фолиевой кислоты были доступны к третьему дню госпитализации с уровнем витамина B12 738 пг / мл (нормальный диапазон от 200 до 950 пг / мл) и уровнем фолиевой кислоты более 24 нг / мл (нормальный уровень). ,> 0.9 нг / мл). Метилмалоновая кислота составляла 0,77 мкмоль / л (нормальный уровень, <0,4 мкмоль / л), а гомоцистеин составлял 4,7 мкмоль / л (нормальный диапазон, от 4 до 12 мкмоль / л). Количество ретикулоцитов было повышено до 3,1% (нормальный диапазон от 0,5% до 1,5%) с абсолютным количеством 56 300 / мм 3 (нормальный диапазон от 10 000 до 90 000 / мм 3 ). Уровни сывороточного железа, ферритина и трансферрина были нормальными и составляли 122 мкг / дл (нормальный диапазон от 40 до 150 мкг / дл), 259 нг / мл (нормальный диапазон от 10 до 291 нг / мл) и 220 мг / дл ( нормальный диапазон от 200 до 400 мг / дл) соответственно.Другие лабораторные данные включали количество лейкоцитов 2000 / мм 3 (нормальный диапазон от 4400 до 11000 / мм 3 ), с 40% нейтрофилов. Однако у нее было нормальное количество тромбоцитов и протромбиновое время. Мазки периферической крови показали наличие ядер эритроцитов, но отсутствие полиморфных ядер нейтрофилов. Была рассмотрена возможность проведения биопсии костного мозга, но пациент отказался. Уровень свинца в сыворотке был нормальным. Электрофорезы белков сыворотки и мочи в норме. Исследования спинномозговой жидкости не выявили признаков инфекции и олигоклональных полос.Тест на антинуклеарные антитела был отрицательным.

Визуализация включала магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга и шейного отдела позвоночника, которая показала возможный аномальный сигнал в задних столбах шейного отдела позвоночника. После этого было проведено МРТ с высоким разрешением 3 Тесла для выявления миелопатии, которое было нормальным. Затем была проведена магнитно-резонансная ангиография головного мозга со случайным обнаружением венозной аномалии развития лобной доли, но в остальном она была нормальной. Компьютерная томография грудной клетки, брюшной полости и таза не выявила значительной лимфаденопатии.После третьего дня госпитализации у нее появились дополнительные неврологические симптомы, включая 4/5 силы ее подвздошно-поясничной мышцы и подколенных сухожилий, а также тыльное сгибание на 3/5 и подошвенное сгибание обеих лодыжек.

Дальнейшие лабораторные исследования показали, что у нее уровень церулоплазмина <10 мг / дл (нормальный диапазон от 20 до 60 мг / дл), что свидетельствует о дефиците меди. Пациенту было начато внутривенное введение 5,35 мг хлорида меди в день (что эквивалентно 2 мг элементарной меди). Уровень меди в сыворотке крови не проверялся до третьего дня приема добавок, и было обнаружено, что он составляет 38 мкг / дл (нормальный диапазон от 80 до 155 мкг / дл).Уровень меди увеличился до 53 мкг / дл к шестому дню и до 72 мкг / дл к четырнадцатому дню лечения. Поскольку высокие уровни цинка в сыворотке были связаны с дефицитом меди, уровень цинка в сыворотке пациента был проверен и оказался нормальным и составил 96 мкг / дл (нормальный диапазон от 65 до 256 мкг / дл).

Пациентка почувствовала себя субъективно сильнее к четырнадцатому дню после начала лечения, что позволило ей более стабильно передвигаться с ходунками или тростью, хотя ее неврологический осмотр объективно не изменился.Затем она была выписана из больницы, где ей ежедневно вводили внутривенно хлорид меди. Через четыре месяца после выписки (на момент написания этой статьи) ее все еще лечили парентерально медью. Уровень меди нормализовался до 97 мкг / дл. Хотя ее симптомы не улучшились после возвращения домой, они не ухудшились.

Обсуждение

Дефицит меди у людей встречается довольно редко, потому что это питательное вещество, которое легко потребляется и имеет очень низкую суточную потребность.1,2 Он присутствует в бобовых, мясе и орехах и всасывается через слизистую оболочку желудка и проксимального отдела двенадцатиперстной кишки. При обильном поступлении меди с пищей приобретенный дефицит меди встречается относительно редко по сравнению с другими причинами неврологического и гематологического дефицита, поэтому его можно легко пропустить при постановке дифференциального диагноза.

Медь является важным микроэлементом, который играет неотъемлемую роль во многих наших физиологических процессах, в том числе действует как лиганд для многих белков и ферментов.Он имеет решающее значение в структуре дофамин-β-гидроксилазы, фермента, ответственного за превращение дофамина в норэпинефрин, который обеспечивает многие неврологические функции. Кроме того, медь помогает образовывать цитохромоксидазу, компонент окислительного фосфорилирования, и супероксиддисмутазу, антиоксидант. Медь также действует как лиганд для ферроксидазы II, которая окисляет железо, позволяя ему мобилизоваться и транспортироваться из печеночных хранилищ в костный мозг для использования в эритропоэзе.2 Таким образом, дефицит меди приводит к избыточному содержанию железа в печени, но недостаточному содержанию железа в тканях. костный мозг для эффективного эритропоэза.3

Хотя это бывает редко, существует несколько потенциальных причин дефицита меди. В предыдущих отчетах дефицит меди развился после желудочных и бариатрических операций, вероятно, из-за мальабсорбции. 4–6 Дефицит меди может также развиваться у пациентов, получающих внутривенное избыточное питание без добавок меди. 7 Также было обнаружено, что он связан с гиперцинкемией, 8–6 10, хотя причинно-следственная связь все еще неясна. 11 Кроме того, болезнь Менкеса является наследственным заболеванием, при котором наблюдается неспособность транспортировать поглощенную медь к остальной части тела из клеток слизистой оболочки, что приводит к дефициту меди и его последствиям.12

Дефицит ферментов, которые обычно поддерживает медь, может привести к серьезным неврологическим нарушениям, включая миелопатию, полинейропатию, атаксию, неврит зрительного нерва и демиелинизацию. Первым задокументированным случаем миелопатии, связанной с дефицитом меди, была 46-летняя женщина, у которой развился тетрапарез и болезненные парестезии почти через 20 лет после резекции желудка.13 В другом исследовании 13 пациентов с приобретенным дефицитом меди у всех наблюдались затруднения походки и нижние конечности. парестезии с нарушением проприоцепции и чувствительности к вибрации в дистальных отделах нижних конечностей.5 У девяти из этих пациентов также уменьшилось восприятие укола булавкой и прикосновения при раздаче чулок, а у 10 был положительный симптом Бабинского. У троих из 13 был повышенный сигнал Т2 в парамедианном дорсальном шейном канатике.

У пациентов с дефицитом меди также может развиться глубокая гемопоэтическая недостаточность, приводящая к анемии и лейкопении, хотя эти проявления развиваются не у всех пациентов с дефицитом меди. Сидеробластные изменения и дефекты созревания ядер, вызывающие анемию и нейтропению, наблюдались у предшественников эритроидов у пациентов с дефицитом меди.1,14 Периферический мазок часто выявляет сидеробластную анемию с гипохромными микроцитарными эритроцитами. Уровень гранулоцитов может стать очень низким, в то время как количество тромбоцитов остается нормальным. В упомянутом выше исследовании, в котором наблюдались 13 пациентов с дефицитом меди, у 10 из 13 была анемия или лейкопения.5 MCV при анемии, вызванной дефицитом меди, обычно нормальная или повышенная, что может осложнить диагностику, поскольку мегалобластная анемия также характерна. витамина B12 или дефицита фолиевой кислоты.

Таким образом, миелопатия, полинейропатия и анемия, вызванные дефицитом меди, могут имитировать дефицит, наблюдаемый при дефиците витамина B12 или фолиевой кислоты.Подострая комбинированная дегенерация из-за дефицита витамина B12 затрагивает задние и боковые столбцы спинного мозга, а иногда и периферические нервы. В предыдущих отчетах о пациентах с дефицитом B12 симптомы при поступлении включали прогрессирующий сенсорный дефицит, постуральную нестабильность, парестезии и мегалобластную анемию.15,16 Аналогичным образом в отчете о случае 38-летней женщины с дефицитом фолиевой кислоты описана презентация с характеристиками. похожий на наш, с периферической невропатией, макроцитозом и атаксией походки.17

Дифференциальная диагностика пациентов с такими проявлениями, как наша, должна включать не только дефицит B12 и фолиевой кислоты, но также такие проблемы, как инфекция центральной нервной системы, рассеянный склероз, волчанка, множественная миелома, лейкемия или другие злокачественные новообразования. Чтобы диагностировать дефицит меди, следует измерить уровень меди в сыворотке; Уровень церулоплазмина неспецифичен и может быть реактивом острой фазы. Уровни меди в сыворотке можно контролировать для определения адекватности заместительной терапии медью. Пациенты с дефицитом меди в прошлом успешно лечились пероральным приемом меди5, но не в форме глюконата меди из-за его низкой биодоступности.18 Учитывая, что причиной дефицита у нашей пациентки была аномальная анатомия желудочно-кишечного тракта, мы решили лечить ее парентерально хлоридом меди.

В предыдущих тематических исследованиях неврологическое улучшение было довольно различным, хотя у большинства пациентов, кажется, сохраняется некоторый дефицит даже после лечения, и могут возникать рецидивы. в течение 2 месяцев после начала лечения.10,21

Заключение

У нашего пациента в анамнезе были обширные операции на желудочно-кишечном тракте и недавно развились нарастающие и уменьшающиеся гематологические и неврологические нарушения.В конечном итоге ее симптомы были связаны с дефицитом меди. Своевременная диагностика и лечение дефицита меди могут помочь предотвратить дальнейшее развитие неврологического дефицита. Врачи должны знать, что дефицит меди является частью дифференциальной диагностики у пациентов с необъяснимыми неврологическими симптомами, анемией и лейкопенией, особенно у тех, кто ранее перенес операцию на желудочно-кишечном тракте.

  • Поступила в печать 24 марта 2005 г.
  • Исправление получено 2 августа 2005 г.
  • Принято к публикации 3 августа 2005 г.

Ссылки

  1. Williams DM. Дефицит меди у человека. Semin Hematol 1983; 20: 118–28.

  2. Turnlund J. Copper. В: Шилс М., Олсон Дж., Шике М., редакторы. Современное питание в здоровье и болезни. Филадельфия: Липпинкотт; 1998. с. 241.

  3. Fields M, Bureau I, Lewis CG. Ферритин не является индикатором доступных запасов железа в печени при анемии, вызванной дефицитом меди у крыс.Clin Chem 1997; 43 (8 Pt 1): 1457–9.

  4. Kumar N, Ahlskog JE, Gross JB, Jr. Приобретенная гипокупремия после операции на желудке. Клин Гастроэнтерол Гепатол 2004; 2: 1074–9.

  5. Kumar N, Gross JB, Jr., Ahlskog JE. Миелопатия с дефицитом меди вызывает клиническую картину, напоминающую подострую комбинированную дегенерацию. Неврология 2004; 63: 33–9.

  6. Thaisetthawatkul P, Collazo-Clavell ML, Sarr MG, Norell JE, Dyck PJ.Контролируемое исследование периферической невропатии после бариатрической хирургии. Неврология 2004; 63: 1462–70.

  7. Kumar N, Low PA. Миелоневропатия и анемия вследствие мальабсорбции меди. J Neurol 2004; 251: 747–9.

  8. Hedera P, Fink JK, Bockenstedt PL, Brewer GJ. Миелополинейропатия и панцитопения из-за дефицита меди и высокого уровня цинка неизвестного происхождения: дальнейшее подтверждение существования нового синдрома перегрузки цинком. Arch Neurol 2003; 60: 1303–6.

  9. Kumar N, Gross JB, Jr., Ahlskog JE. Миелопатия из-за дефицита меди. Неврология 2003; 61: 273–4.

  10. Prodan CI, Holland NR, Wisdom PJ, Burstein SA, Bottomley SS. Демиелинизация ЦНС, связанная с дефицитом меди и гиперцинкемией. Неврология 2002; 59: 1453–6.

  11. Kumar N, Ahlskog JE. Миелополинейропатия из-за дефицита меди или избытка цинка? Arch Neurol 2004; 61: 604–5.

  12. Menkes JH, Alter M, Steigleder GK, Weakley DR, Sung JH.Рецессивное расстройство, связанное с полом, с задержкой роста, специфическим волосяным покровом и очаговой церебральной дегенерацией и дегенерацией мозжечка. Педиатрия 1962 г .; 29: 764–79.

  13. Schleper B, Stuerenburg HJ. Миелопатия, связанная с дефицитом меди у 46-летней женщины. J Neurol 2001; 248: 705–6.

  14. Gregg XT, Reddy V, Prchal JT. Дефицит меди маскируется под миелодиспластический синдром. Blood 2002; 100: 1493–5.

  15. Jongen JC, Koehler PJ, Franke CL.[Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга: простая диагностика, эффективное лечение]. Ned Tijdschr Geneeskd 2001; 145: 1229–33.

  16. Ногалес-Гаэте Дж., Хименес П., Гарсия П. и др. [Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга, вызванная дефицитом витамина B12. Отчет о 11 случаях]. Rev Med Chil 2004; 132: 1377–82.

  17. Lopez-Hernandez N, Garcia-Escriva A, Pampliega-Perez A, Alvarez-Sauco M, Martin-Estefania C, Asensio-Asensio M.[Периферическая и оптическая миелоневропатия у алкогольного пациента с дефицитом фолиевой кислоты]. Rev Neurol 2003; 37: 726–9.

  18. Pratt WB, Omdahl JL, Sorenson JR. Отсутствие эффекта от приема глюконата меди. Am J Clin Nutr 1985; 42: 681–2.

  19. Kumar N, Crum B, Petersen RC, Vernino SA, Ahlskog JE. Миелопатия дефицита меди. Arch Neurol 2004; 61: 762–6.

  20. Кумар Н., Макэвой К.М., Альског Дж. Э.Миелопатия из-за дефицита меди после хирургического вмешательства на желудочно-кишечном тракте. Arch Neurol 2003; 60: 1782–5.

  21. Hayton BA, Broome HE, Lilenbaum RC. Анемия и нейтропения, вызванная дефицитом меди, вторичная по отношению к кишечной мальабсорбции. Am J Hematol 1995; 48: 45–7.

Дефицит меди у овец и крупного рогатого скота

Вызов ветеринара для исследования больного стада

Всегда просите ветеринара исследовать необычные признаки болезни, аномальное поведение или неожиданную смерть домашнего скота.Расследование болезней предоставляет нашим торговым партнерам доказательства того, что мы не страдаем от определенных болезней. Позвоните своему частному ветеринару, ветеринарному врачу Департамента первичных производств и регионального развития (см. Веб-страницу контактов по биобезопасности домашнего скота) или на горячую линию по экстренным заболеваниям животных по телефону 1800 675 888 .


Имейте в виду, что ветеринарные исследования могут иметь право на получение субсидий, если они поддерживают наш постоянный доступ на рынок Западной Австралии путем тестирования для исключения определенных заболеваний — обратитесь к своему частному ветеринару или ветеринару DPIRD за подробностями или посетите веб-страницу.

Когда возникает дефицит меди?

В Западной Австралии естественный дефицит меди встречается нечасто, потому что большинство фермеров применяют достаточно меди в качестве удобрения, чтобы обеспечить достаточный запас меди для выпаса скота. Недавнее увеличение известкования свойств может привести к увеличению случаев индуцированного дефицита меди. Когда pH почвы повышается, из почвы высвобождается молибден, что приводит к более высокому уровню молибдена. Избыток молибдена в пище приводит к образованию тиомолибдатов.Затем они могут вступать в реакцию с медьсодержащими ферментами в кровотоке, что приводит к появлению признаков, аналогичных первичному дефициту меди.

Быстрый рост пастбищ после хороших зимних дождей снижает концентрацию меди на пастбищах. Из-за сезонных колебаний доступности меди на пастбищах овцы и крупный рогатый скот подвергаются наибольшему риску дефицита в конце зимы и весной.

Растения потребляют больше меди, при этом бобовые и клевер поглощают больше меди, чем травы.

Дефицит меди часто наблюдается в конце зимы или весной на быстрорастущих травянистых пастбищах.

Каковы признаки дефицита меди?

Крупный рогатый скот

  • потеря пигмента из окрашенных волос, особенно вокруг глаз, что придает животному очкастый вид (не проявляется у крупного рогатого скота с белыми волосами вокруг глаз)
  • падающая болезнь — внезапная сердечная недостаточность, вызывающая внезапную смерть
  • хромота.

Овцы

  • раскачивание или энзоотическая атаксия ягнят.Ягнята с этим заболеванием не могут координировать свои ноги. Они могут серьезно пострадать при рождении и не могут стоять; некоторые могут родиться мертвыми. Другие ягнята при рождении кажутся нормальными, но в период от одного до шести месяцев у них развивается нескоординированная походка. Это состояние вызвано нарушением развития центральной нервной системы у плода и не может быть исправлено лечением медью после появления признаков
  • потеря пигментации у черношерстных овец. Поскольку обычно существует широкий разброс в восприимчивости к дефициту меди между особями в пределах любого стада, нормальная пигментация у одной или двух черных овец не гарантирует достаточного количества меди среди белошерстных особей.Другие состояния могут иногда вызывать потерю пигментации
  • повышенная частота переломов длинных и реберных костей у ягнят.

Потеря извитости, вторичная извитость и стальная шерсть — плохие ориентиры для дефицита меди у овец, потому что они вызваны не только недостатком меди, и эксперты не могут однозначно различать стальную и собачью шерсть. Дефицит меди редко является причиной плохо гофрированной шерсти, часто наблюдаемой в Западной Австралии.

Козы

  • неспецифические признаки — плохая бережливость, чистка, грубая тусклая шерсть, анемия и плохая фертильность.
  • Ангоры могут иметь резкий мохер
  • у детей.Больные дети обычно слабы и находятся в плохом состоянии из-за неспособности кормить грудью или не отставать от своей матери. Развивается паралич задних конечностей, дети не могут стоять. Дети могут родиться с некоторой степенью раскачивания, но чаще это заболевание развивается в возрасте 4–6 недель.

Какие животные подвергаются наибольшему риску?

  • новорожденных или молодых ягнят
  • беременных, кормящих и растущих овец и крупного рогатого скота
  • овец и крупный рогатый скот, которые выпасались с чрезмерной поголовьем
  • крупный рогатый скот с тяжелыми червями ( Ostertagia ) заражения
  • крупный рогатый скот более восприимчив, чем овцы дефициту меди.

Каковы причины дефицита меди?

Почвы, содержащие мало меди, доступной для растений:

Почвы, изначально бедные медью, встречаются во всех сельскохозяйственных районах. Там, где медные удобрения не применялись на бедных почвах в течение последних семи или восьми лет, пастбища часто содержат менее 2,5 частей на миллион (ppm) меди весной, что может быть недостаточно для нужд животных.

Чрезмерное поступление молибдена и серы:

Молибден снижает доступность диетической меди в рубце за счет образования в рубце медно-молибден-серных соединений, называемых тиомолибдатами.Эти тиомолибдаты могут попадать в кровоток и вызывать симптомы заболевания, очень похожие на дефицит меди.

В Западной Австралии, в отличие от многих других частей света, естественные уровни молибдена редко бывают достаточно высокими, чтобы вызвать дефицит меди. Однако чрезмерное применение молибденовых удобрений вызвало признаки дефицита меди у овец и крупного рогатого скота.

Известкование почв увеличивает доступность молибдена, что может снизить доступность меди и вызвать дефицит меди, когда уровни меди являются маргинальными.

Как диагностируется дефицит меди?

Если почва обеспечивает достаточно меди для пшеницы, пастбища, выращиваемые на той же площади, будут иметь достаточно меди для овец и крупного рогатого скота, если уровень молибдена в почве не очень высок.

Раскачивание у ягнят и болезнь падений у коров явно указывают на дефицит меди.

Хотя депигментация волос вокруг глаз у крупного рогатого скота и черной шерсти у овец указывает на вероятный дефицит меди, это не определенно, поскольку подобные признаки иногда возникают по другим причинам.Используйте как можно больше других индикаторов, чтобы убедиться в правильности своего диагноза.

Лабораторные исследования

Концентрация меди в печени — один из лучших индикаторов статуса меди, хотя это все еще не гарантировано. Одна из причин неуверенности заключается в том, что у отдельных овец или крупного рогатого скота развивается дефицит меди при разном уровне меди в печени. Еще одним ограничением может быть сложность и стоимость получения образца печени путем биопсии от живых животных. Это самый полезный тест при вскрытии.

Если у ягнят наблюдается раскачивание, для подтверждения диагноза необходимы образцы головного и спинного мозга.

2 Дефицит
Интерпретация результатов концентрации меди в печени
Уровень меди в печени (ppm) Овцы Крупный рогатый скот
0-2 Дефицит Практически всегда2
Обычно дефицит: нормальный с тяжелым бременем Ostertagia (коричневый желудочный червь)
4-8 Часто дефицит Опасно низкий, возможно дефицит: нормальный с тяжелым бременем Ostertagia (коричневый желудочный червь)
8-16 Низкий, вероятно развитие дефицита.Нормально для овец, употребляющих песок Возможный дефицит при дальнейшем снижении
16-32 Низкий / нормальный. Возможность развития проблем Нормальный
32-600 Нормальный

Анализы крови

Концентрация меди в крови является ненадежным индикатором статуса меди, если это вызванный молибденом дефицит . Активность церулоплазмина в плазме или сравнение различных фракций неорганической меди в плазме (растворимых в TCA и нерастворимых TCA) может указывать на участие молибдена.

Пастбищные тесты

Пастбищные анализы на концентрацию меди и молибдена дают лишь приблизительное представление о медном статусе овец и крупного рогатого скота, пасущихся на них.

Пастбища с содержанием меди менее 2,5 частей на миллион иногда испытывают дефицит овец и крупного рогатого скота. При содержании меди выше 4 частей на миллион они не являются дефицитными при условии, что уровень молибдена составляет менее 1,5 частей на миллион (нормальный для сельскохозяйственных районов штата Вашингтон). Вероятность дефицита меди можно оценить по уровням содержания меди, молибдена и серы в растениях.

Пастбища с содержанием меди от 3 до 4 частей на миллион редко вызывают дефицит меди в поголовье в Западной Австралии. Однако при более высоком содержании молибдена и серы на пастбищах концентрация меди, необходимая для обеспечения адекватного снабжения овец и крупного рогатого скота, возрастает. Например, в других частях мира животные, пасущиеся на пастбищах с содержанием молибдена 5 частей на миллион и выше, по-прежнему реагируют на медь, даже несмотря на то, что пастбище содержит до 10 частей на миллион меди.

Испытание реакции на лечение медью

При отсутствии четких клинических признаков наиболее убедительным доказательством дефицита меди является реакция на лечение медью.Обработайте некоторое количество животных добавкой меди для инъекций и сравните изменения массы тела с необработанными животными из того же стада или стада за два месяца.

Обе группы должны работать вместе в идентичных условиях. Для выявления небольших, но экономически важных различий в живой массе обычно требуется минимум 25 животных в каждой группе.

Как предотвратить дефицит меди

Удобрения

Одно применение 0,8–2,5 кг меди на гектар (3.3–10 кг / га сульфата меди), в зависимости от типа почвы и местности, обеспечит достаточное количество меди для овец и крупного рогатого скота в течение как минимум восьми лет.

Как правило, достаточно второй обработки 0,5 кг / га меди (2 кг / га сульфата меди) через 10 лет после первого.

Если было внесено слишком много молибдена, дополнительные медные удобрения могут оказаться неэффективными для коррекции индуцированного дефицита меди, поскольку он может возникать даже при высоких уровнях меди в почве и растениях. Медь нужно будет дать непосредственно пораженным животным.

Рубцовые болюсы

Медь можно вводить внутрируминальными болюсами с медленным высвобождением, часто в сочетании с селеном и кобальтом. Они длятся до трех лет у овец и одного года у крупного рогатого скота.

Инъекции

Соединения меди, вводимые под кожу (глицинат меди, эдетат кальция и меди), могут исправить дефицит, но их необходимо повторять каждые четыре-шесть месяцев. Этот метод менее удобен и более дорог, чем доставка меди через удобрения.Инъекции в середине беременности могут предотвратить раскачивание ягнят.

Обливания и питьевая вода

Сульфат меди можно подавать через питьевую воду, но мощность дозы нельзя контролировать, поэтому обычно они не рекомендуются.

Обливания имеют кратковременный эффект и не рекомендуются для лечения дефицита меди.

Мультиминеральные добавки (соляные блоки и лизунцы)

Мультиминеральные добавки доступны в рыхлой гранулированной или блочной форме и полезны, когда индивидуальное лечение животных нецелесообразно.Предпочтительны рассыпчатые минералы, их следует класть в кормушку с крышкой, чтобы не допустить попадания дождя, чтобы они не слеживались и не затвердевали. Хотя блоки и облизывание являются очень практичной добавкой, некоторые животные могут не лизать блок, что снижает его эффективность, или они могут потреблять слишком много и рисковать токсичностью. Рекомендуемые концентрации — 0,5–1,9% сульфата меди для крупного рогатого скота и 0,25–0,5% для овец.

Обеспечьте беременных овец адекватным медным кормом не менее чем за шесть недель до ягнения, чтобы предотвратить раскачивание ягнят.В районах с известным дефицитом меди можно проводить стратегическую обработку овец и крупного рогатого скота зимой и весной, когда дефицит меди более вероятен.

Овцы очень чувствительны к токсичности меди, и их нельзя добавлять в пищу, если нет установленного диагноза дефицита меди.

Предупреждение: многие токсины печени вызывают накопление меди в печени и могут привести к вторичной токсичности меди. Не принимайте добавки с медью, если есть риск, что ранее уже произошло повреждение печени.

Применяйте молибден консервативно.

Применяйте молибденовые удобрения только для устранения недостатков в растениях. Одного применения 75 г молибдена на гектар достаточно на 10–15 лет на слабокислых почвах (pH 6,0–6,9), особенно на почвах с низким содержанием свободного железа и оксидов алюминия.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *