От чего снижается гемоглобин: причины, симптомы, признаки, последствия и лечения в «СМ-Клиника»

Зачем нужен гемоглобин и какие продукты помогут его повысить

Уровень гемоглобина в крови очень важен для работы всего организма, поэтому его следует поддерживать.

Из школьного курса биологии многие в общих чертах помнят, что такое гемоглобин. Понятно, что он содержится в крови, и очень важно для здоровья поддерживать его уровень. Но каковы его главные функции, к чему может привести его низкий уровень и как это уровень поднять, благодаря продуктам из холодильника?

Важность железа

Для производства крови организму необходимо одно очень важное вещество – железо. Примерно 70 процентов этого вещества содержится в красных кровяных тельцах или гемоглобине, часть – в мышечных клетках, которые называются миоглобином. Гемоглобин участвует в процессе переноса кислорода в крови, который поступает от легких к тканям. А миоглобин принимает, хранит, транспортирует и выделяет кислород в мышечных клетках.

Анемия

В организме среднего взрослого мужчины около 1000 мг запасенного железа, которого хватает на три года. Средняя взрослая женщина имеет только 300 мг, которых вполне достаточно на полгода. Гемоглобин в организме снижается, когда человек перестает потреблять это самое железо и его запасы заметно истощаются. Это может привести к кислородному голоданию тканей или железодефицитной анемии, что также является дополнительной нагрузкой на сердце. Еще одной причиной истощения может быть кровопотеря. Особенно это касается женщин, которым необходимо поддерживать уровень гемоглобина в крови во время менструаций.

Суточная норма

Важно понимать, что железо не вырабатывается в организме самостоятельно. Оно попадает в организм с тем, что вы едите. Поэтому необходимо уделить сбалансированному меню. Но учитывайте, что лишь 10-30 процентов от потребляемого вами железа усвоится организмом. Суточная норма потребления для взрослого человека – 1,8 мг железа. Врачи рекомендуют есть продукты с высоким содержанием витамина С — он помогает усвоению. В случае, если у вас не получается добрать нужного количества железа за счет обычных продуктов, то можно это сделать, благодаря специальным добавкам. Но перед этим необходима консультация со специалистом.

В каких продуктах содержится железо

В этот список входит говядина, телятина, свинина, ягненок, курица, индейка – в идеале готовить на пару. Отлично подойдет печень: говяжья, куриная, свиная, но не выбирайте печень рыбы.

• Овощи и фрукты

Наиболее богаты железом – гранат, тофу, брокколи, горошек, брюссельская капуста, яблоки, ростки фасоли, помидоры, бобы фасоли, картошка, стручковая фасоль, кукуруза, свекла, капуста

Отлично подойдут тунец и лосось, моллюски и устрицы, а также красная, черная и желтая икра.

На удивление, 50 грамм этого десерта может обеспечить суточную норму железа. Но в халве практически нет витамина В и С, которые помогают усваиваться железу. Поэтому позаботьтесь об этом.

Железо внутри. Как гемоглобин влияет на наше настроение и самочувствие

Хорошо, когда гемоглобина много?

«Наоборот, это другая крайность – эритроцитоз – наверное, даже более опасная, чем снижение гемоглобина. Если его много, следовательно, в организме значительно возросло количество эритроцитов и кровь стала густой. Значит, резко повысилась опасность возникновения тромбов, инсульта, инфаркта. Почему так произошло – серьёзный вопрос. То ли это самостоятельное заболевание кроветворной системы, то ли симптом другого более серьёзного заболевания, и нужно вовремя выявить какого именно.

Повышение гемоглобина бывает у людей, которые живут или работают на высоте, например у лётчиков. И у тех, кто работает на жаре и пьёт мало жидкости, кто занимается активным спортом – лыжами, бегом, коньками, бодибилдингом.

На высоте, как и во время тренировок, организм испытывает дефицит кислорода и начинает активно вырабатывать эритроциты, чтобы предоставить их клеткам в нужном количестве. Бодибилдеры в погоне за быстрым результатом принимают стероиды и анаболики, что тоже сильно способствует повышению гемоглобина. Такая же картина, кстати, наблюдается у курильщиков.

Первый незаметный тревожный признак – увеличение печени. За ним появляются желтушность кожи, зуд, сухость во рту, нарушение сердечного ритма».

Надо успокоиться

«Действительно, если гемоглобин повышен из‑за активных спортивных нагрузок, стоит их снизить. Если же говорить не про спортсменов, то не нужно экспериментировать – идите сдавать анализы. Может, повышение гемоглобина не причина, а следствие, а вы сами себе назначили препараты для понижения свёртываемости крови и ждёте эффекта. Его не будет, потому что лечить нужно основное заболевание».

Фото: Владимир Юрченко

Особенности анемического синдрома у пациентов пожилого возраста

Анемия — клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением
содержания в единице объема крови гемоглобина, чаще при одновременном
уменьшении количества эритроцитов, что приводит к развитию кислородного голодания
тканей.

За критерий анемии принято считать снижения уровня гемоглобина ниже 130 г/л
и количества эритроцитов ниже 4 × 1012 /л у мужчин и, соответственно, ниже 120 г/л и 3,5
× 10 12/л у женщин.
Анемии наблюдаются у 2-20 % населения Земли, однако следует подчеркнуть разную
частоту развития этого синдрома у пациентов в различные периоды жизни. Необходимо
учитывать значительное увеличение частоты анемического синдрома у пациентов

старших возрастных групп. У лиц старше 65 лет распространенность анемии состовляет
90,3 на 1000 жителей у мужчин и 69,1 на 1000 у женщин. В возрасте старше 85 лет анемия
выявляется у 27-40 % мужчин и у 16-21 % женщин.
Распространенность анемий в значительной степени зависит от региона, социально –
экономических условий и уровня развития здравоохранения.
Известны половые различия в частоте встречаемости анемии. У пациентов пожилого и
старческого возраста разница в частоте анемий снижается, и этот синдром встречается
примерно одинаково у пожилых мужчин и женщин.
В большинстве случаев анемии – не самостоятельное заболевание, а симптом,
проявления другого заболевания.

У пациентов старших возрастных групп значительно повышается частота заболеваний,
которые могут приводить к развитию анемий. Впрочем, у пожилых пациентов, как и у
молодых, развитие анемий, наиболее часто связано с кровопотерей. При этом источник
кровопотери наиболее часто локализован в ЖКТ. Увеличение распространенности анемий
во многом связано с уменьшением плацдарма всасывания веществ, участвующих в
гемопоэзе, например, железа, витамина В 12. Всасывание нарушается при хроническом
гастрите (прежде всего, атрофическом), энтеритах различного происхождения, после
резекции участков тонкого кишечника или резекции желудка по типу Бильрот II с
выключением двенадцатиперстной кишки и других заболеваниях. Принципиально
важным является понимание резкого увеличения у больных пожилого и старческого
возраста количества онкологических заболеваний, приводящих к развитию анемий.
В гериатрической практике наиболее часто встречаются 3 варианта анемий:
— железодефицитная
— В12 –дефицитная
— анемия хронических заболеваний.
В то же время, у пожилых пациентов могут встречаться все виды анемий, однако,
наследственные формы встречаются чрезвычайно редко.
Зачастую анемии имеют сложный генез, например, часто наблюдается сочетание
железодефицитной и В 12- дефицитной анемии. У пациентов старших возрастных групп
чаще всего имеется одновременно несколько причин для развития анемий, например,
нарушение всасывания железа, кровопотеря, хронический воспалительный процесс,
снижение выработки эритропоэтина у больных хроническим пиелонефритом и
развившейся почечной недостаточностью, а также хроническая сердечная
недостаточность (ХСН), как следствие, ишемической болезни сердца(ИБС) и др.
Важно отметить влияние анемии на течение целого ряда заболеваний внутренних
органов, встречающихся, преимущественно, у пожилых пациентов. Наиболее изученным
является анемический синдром при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
Выявлено, что у пациентов с ХСН с низким уровнем гемоглобина возрастает риск смерти.
В тоже время, снижение уровня гемоглобина способствует развитию ХСН. Так, гипоксия,
наблюдаемая при анемии, способствует нарушению диастолической функции миокарда.
Основными причинами развития анемии у больных ХСН являются увеличенный объем
плазмы крови, дисфункция костного мозга, дефицит железа, снижение выработки
эритропоэтина, активация цитокинов, в частности фактора некроза опухоли.
У больных инфарктом миокарда при сопутствующей анемии выявлен высокий уровень
смертности и выход на ХСН.
По мнению большинства исследователей, снижение уровня гемоглобина у пациентов
старших возрастных групп чаще всего развивается именно вследствие патологических
процессов. Поэтому, при постановке диагноза анемии, пациент нуждается в онкопоиске.
Так же необходимо обратить пристальное внимание на сопутствующую патологию,
которая может обостриться.

Зав. консультационного отделения врач-гематолог Рачкова Татьяна Аркадьевна

Ответы на самые распространенные вопросы — Into-Sana

Какой уровень гемоглобина у ребенка считается нормой? В чем причины его снижения? Какие продукты помогут нормализовать гемоглобин? Какие причины анемии, и как их определить? На эти и другие вопросы отвечает специалист клиники Into-Sana, врач-педиатр Чехун Наталья Николаевна.

Какой уровень гемоглобина у ребенка считается нормой?

При определении нормы уровня гемоглобина имеет значение возраст ребенка. Например, у новорожденного уровень гемоглобина 130 г/л и выше – это норма. Для 3-месячного ребенка нормой будет 100 г/л и выше. У ребенка 1–3 лет нормой считается 110 г/л и выше, 4–12 лет –115 г/л и выше, 12–16 лет – 120 г/л и выше.

Каковы причины снижения уровня гемоглобина?

Причин анемии (снижения уровня гемоглобина) у детей очень много. Описать все их в рамках подобной статьи невозможно, поэтому просто перечислим основные.

Условно причины анемии можно разделить на такие группы:

1. Нарушения поступления в организм веществ, необходимых для синтеза гемоглобина – железа, например:

• Нерациональное питание, особенно у детей первого года жизни. Лучшей пищей для грудничков является, несомненно, грудное молоко. Вскармливание детей первого года жизни коровьим или козьим молоком может вызвать анемию, поэтому при невозможности грудного вскармливания лучше использовать адаптированные детские смеси, они, кроме прочего, обогащены железом.
• Некоторые специфические заболевания органов ЖКТ: гастриты, энтериты, язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки, при которых может нарушаться усвоение железа из пищи.
• Недостаточность витамина В12 в организме может вызывать снижение гемоглобина, так как этот витамин участвует в переносе железа из кишечника в кровь.

2. Также анемия может развиваться при избыточном разрушении эритроцитов.

• При острых или хронических отравлениях некоторыми ядовитыми веществами (змеиные яды, некоторые грибы, угарный газ, кислоты и щелочи, а так же тяжелые металлы, анилин и другие органические вещества, соединения мышьяка, и т.д.).
• При заболеваниях, связанных с разрушением эритроцитов – наследственная серповидно-клеточная анемия, некоторые заболевания селезенки. А также некоторые инвазии.

3. Причинами снижения уровня гемоглобина могут стать кровотечения различного генеза.

• Острые кровотечения – последствия травм или операций.
• Хронические, незначительные по объему, но частые кровотечения. Например, у девочек в пубертатном периоде снижение гемоглобина может быть при обильных или длительных менструациях. Другой пример – заболевания желудка, 12-ти перстной кишки, толстого кишечника, при которых также возможны небольшие, но частые кровотечения.

4. Относительно редкой, но от этого не менее опасной причиной снижения гемоглобина является угнетение кроветворения. Происходит это чаще всего при опухолевых заболеваниях крови (лейкозы и им подобные), когда в кроветворных органах патологический опухолевый клон клеток вытесняет нормальное кроветворение.

Каковы последствия пониженного гемоглобина?

Последствия пониженного гемоглобина – это кислородное голодание всех органов и систем организма, и в результате этого развитие дистрофических, иногда даже необратимых изменений в органах и тканях. Страдает больше всего сердце, головной мозг, кожа. Появляются усталость, утомляемость, головокружения и т.д.. Снижается иммунитет.

Какие продукты помогут нормализовать гемоглобин? И можно ли вообще питанием регулировать и поддерживать нормальный уровень гемоглобина?

Устранение причины снижения гемоглобина обязательно приведет к нормализации его уровня. Конечно же, если причина была в недостатке поступления железы с пищей, то именно продукты питания и рациональный прием пищи обеспечат ребенку нормальный уровень гемоглобина в крови. Наибольшее содержание железа находится в мясе кролика, говядине, нежирной свинине. Также относительно богаты железом овощи, фрукты, крупы. Поэтому в рационе ребенка должны присутствовать такие продукты: мясо и рыба, злаки и каши, молоко и кисломолочные продукты, овощи и фрукты.

В каких случаях одного питания недостаточно и необходимо потребление лекарственных препаратов? Когда показано применение препаратов железа? И что делать, если есть непереносимость железа?

Лечение анемии зависит от ее причины и механизма развития. Не установив причину, нет смысла начинать лечение, иначе симптомы болезни быстро вернутся. Когда анемия связана с затруднениями усвоения железа из пищи (заболевания желудка или кишечника), или когда недостаток железа в организме слишком велик, прибегают к железосодержащим лекарственным препаратам. Ориентируется врач при этом обычно на уровень гемоглобина. Препараты железа необходимы при развитии анемии средней степени тяжести, т.е. когда уровень гемоглобина составляет 70-90 г/л, если анемия легкой степени тяжести, гемоглобин при этом 90–110 г/л (не забываем учитывать возраст ребенка), можно ограничиться устранением причины анемии и нормальным питанием.

к какому врачу обратиться. Симптомы и лечение анемии

Анемия – это состояние, характеризующееся пониженным содержанием гемоглобина в крови. Обычно одновременно снижается также и количество красных кровяных телец (эритроцитов). Проявлением подобного состояния может быть развивающая нездоровая бледность (иногда говорят об «анемическом» внешнем виде, имея в виду под этим бледность и слабость, часто несвязанные собственно с заболеванием). Отсюда и другое, народное наименование данного заболевания – малокровие. На самом деле объем крови, как правило, не уменьшается, изменяется её состав.

Гемоглобин отвечает за транспортировку кровью кислорода – от легких к различным тканям и органам по всему организму. В норме концентрация гемоглобина в крови должна составлять в среднем у мужчин не менее 130 грамм на литр, у женщин – 120 грамм на литр.

Анемия во время беременности

Развитие анемии у беременных представляет повышенную угрозу. Если мать испытывает недостаток железа во время беременности, железодефицитная анемия может возникнуть и у ребенка.

Причины анемии

В подавляющем большинстве случаев (до 90%) анемия вызывается дефицитом железа. Железо входит в состав гемоглобина и участвует в процессе кроветворения. Железодефицитная анемия возникает при недостаточном употреблении в пищу железосодержащих продуктов (это, прежде всего, мясо и овощи). Анемия может возникнуть и при правильной диете, например, если железо не усваивается организмом из-за существующих проблем с желудочно-кишечным трактом. Развитию анемии также может способствовать потеря крови. При этом кровопотери не обязательно должны быть большими. Частые кровотечения из носа, кровоточивость десен, геморрой, обильные месячные могут вызвать возникновение анемии.

Среди возможных причин анемии – нехватка витамина B 12 или фолиевой кислоты, но такие разновидности заболевания встречаются значительно реже. Также выделяют гемолитическую анемию, характеризующуюся повышенным (более быстрым) разрушением эритроцитов.

Анемия может быть генетически обусловлена, то есть носить наследственный характер.

Симптомы анемии

Недостаток гемоглобина приводит к кислородному голоданию, проявляющегося такими типичными для анемии симптомами как:

Общая слабость

При анемии мышечная ткань не получает достаточного питания. Больной чувствует себя постоянно уставшим, у него не хватает сил на обычную жизнедеятельность.

Сонливость

Организму не достаёт сил, а значит ему требуется дополнительный отдых. Развивается сонливость. Человек, страдающий анемией практически никогда не бывает бодр; как правило, ему хочется спать.

Бледность

Бледность кожи при анемии вызвана снижением количества эритроцитов (красных кровяных телец) в крови.

Головокружения

При анемии головной мозг также получает недостаточное питание. Это может стать причиной головокружений.

Мелькание

Мелькание «мушек» перед глазами вызвано недостаточным питанием структур зрительного аппарата.

Обмороки

Если снижение гемоглобина значительно, возможны обмороки – эпизоды потери сознания.

Головная боль

Учащенное сердцебиение

Может наблюдаться сильное сердцебиение при незначительной физической нагрузке или в состоянии покоя.

Подробнее о симптоме

Одышка

Одышка при анемии вызвана тем, что организм пытается восполнить недостаток кислорода, увеличив его поступление. Дыхание становится более частым.

Подробнее о симптоме

Методы диагностики анемии

Диагностика анемии проводится на основании лабораторных исследований.

Общий анализ крови

Общий клинический анализ крови является базовым исследованием для определения анемии. Для более детальной диагностики отдельных видов анемий могут назначаться дополнительные исследования.

Подробнее о методе диагностики

Чтобы точно продиагностировать заболевание, запишитесь на прием к специалистам сети «Семейный доктор».

Методы лечения анемии

Лечение анемии направлено, прежде всего, на выявление и устранение причины, вызвавшей заболевание. В случае выявленного дефицита железа (витамина B12, фолиевой кислоты) проводится заместительная терапия препаратами, компенсирующими данный вид дефицита. Также назначается специальная диета с высоким содержанием нужных веществ.

Прием врача

Если Вас беспокоят слабость, головокружение, сонливость и другие симптомы, позволяющие подозревать анемию, рекомендуем обратиться к терапевту или семейному врачу в любую из поликлиник АО «Семейный доктор». Высокий профессионализм наших специалистов и современное оборудование позволяют проводить эффективное лечение анемии, в том числе при беременности, кормлении грудью и в иные периоды, требующие особого подхода.

Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.

Оцените, насколько был полезен материал

Спасибо за оценку

 

Похожие заболевания

Все заболевания

Анемия

Анемия (малокровие) – состояние, при котором в крови снижено содержание полноценных красных клеток (эритроцитов). Анемия развивается вследствие разнообразных причин, сопутствует множеству заболеваний и зачастую является лишь их симптомом. Количественно она выражается степенью снижения концентрации гемоглобина – железосодержащего пигмента эритроцитов , придающего крови красный цвет.

Анемия. Механизм развития, симптомы, лечение

Несколько слов о терминах, важных для понимания сути анемии.

Гемоглобин (Hb) – особый белок, который находится внутри эритроцитов. Главная и уникальная особенность этого белка состоит в том, что он легко соединяется и легко расстается с газами крови: соединился в легких с кислородом, доставил этот кислород тканям, в них загрузился углекислым газом, углекислый газ доставил в легкие, разгрузился, опять соединился с кислородом и т.д. В состав гемоглобина входит особый небелковый компонент – гем, который, в свою очередь, содержит железо. Именно гем и придает гемоглобину, а с ним и эритроцитам, и крови красную окраску. В ходе определения количества гемоглобина выясняют, сколько грамм гемоглобина содержится в одном литре крови, т.е. единица его измерения – грамм на литр (г/л).

Эритроциты – основные клетки крови, в том смысле, что их в крови многократно больше, чем всех других форменных элементов вместе взятых. Сколько всего штук эритроцитов содержится в одном литре крови? Чтобы ответить на этот вопрос, определенный, очень небольшой, но точно отмерянный объем крови помещают в специальную емкость и подсчитывают количество эритроцитов с помощью микроскопа. Потом пересчитывают полученный результат из расчета на 1 литр. По сути своей эритроциты – это вагончики для перевозки гемоглобина. Соответственно, в каждый вагончик может «поместиться» совершенно определенное количество груза. Количество это отражено в показателе под названием «среднее содержание гемоглобина в одном эритроците». Похожее по смыслу исследование – определение так называемого цветового показателя. Цветовой показатель рассчитывается по особой формуле, в которой, помимо полученных результатов, учитываются и показатели нормы.

Гематокрит (Ht) — очень важный и очень информативный показатель. Он характеризует соотношение между объемом плазмы и объемом форменных элементов. Это объяснение выглядит сложным только на первый взгляд. Представьте себе литр вишневого компота. Жидкость – плазма, вишенки – форменные элементы. Количество вишенок бывает разным и это определяет густоту компота. Какой объем занимают вишенки, если выпить компот? Вот это количество и будет, скажем так, гематокрит компота. Ну а гематокрит крови — это, по сути, показатель густоты крови.

Ретикулоциты – это молодые эритроциты, эритроциты-подростки. Они слегка отличаются от взрослых, зрелых эритроцитов. Появление новых эритроцитов – процесс постоянный. Понятно, что присутствие ретикулоцитов это не признак болезни: они в крови есть всегда и в совершенно определенном количестве, которое зависит от того, насколько высока в настоящее время потребность организма в новых эритроцитах.

Механизмы развития анемии, несмотря на разнообразие ее конкретных причин, можно свести к трем основным типам (или их сочетанию):

• Нарушение или снижение продукции эритроцитов костным мозгом лежит в основе анемий, сопутствующих онкологическим заболеваниям, хроническим инфекциям, болезням почек, эндокринной недостаточности, белковому истощению. К анемии приводит и дефицит веществ, необходимых для образования эритроцитов: железа, витамина В₁₂ и фолиевой кислоты.

• Гемолиз – сокращение жизни или просто разрушение эритроцитов в крови из-за дефектов в самих эритроцитах или изменения активности внутриклеточных ферментов. В других случаях, например при переливании несовместимой крови и при гемолитической болезни, эритроциты разрушаются присутствующими в плазме крови антителами. Иногда причиной повышенного гемолиза эритроцитов являются заболевания селезенки.

• Кровотечение – чаще небольшое, но часто повторяющееся. Все составные части эритроцитов легко восстанавливаются – за исключением железа гемоглобина. Хроническая кровопотеря вызывает анемию в силу истощения запасов железа в организме. Чаще всего кровотечения возникают из матки (из-за обильных менструаций или опухолей) и желудочно-кишечного тракта (при язвах, опухолях, геморрое).

Главные симптомы анемии – слабость и бледность кожи и слизистых оболочек, отражающие снижение концентрации гемоглобина, переносящего кислород из легких к периферическим тканям. Недостаточное снабжение кислородом жизненно важных мозговых центров приводит к рефлекторному включению механизмов, направленных на увеличение доставки кислорода клеткам, что, однако, сопровождается одышкой и учащением сердцебиения. Тяжесть симптомов обычно соответствуют тяжести заболевания, но если концентрация гемоглобина снижается постепенно, организм может относительно незаметно переносить даже анемию средней тяжести. У взрослых пациентов в зависимости от величины снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

• Легкая – уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
• Средняя – гемоглобин в пределах 90-70 г/л;
• Тяжелая – уровень гемоглобина менее 70 г/л.

Лечение анемии

Терапия зависит от природы вызвавших анемию факторов. Наилучшие результаты наблюдаются при введении отдельных недостающих веществ, например железа при железодефицитной анемии, витамина B₁₂ при пернициозной анемии и т.п. Анемия, обусловленная снижением продукции эритроцитов и возникающая при таких хронических заболеваниях, как рак, инфекции, артрит, болезни почек и гипотиреоз, зачастую слабо выражена и не требует специального лечения. Лечение основного заболевания благотворно влияет и на анемию. В ряде случаев необходимо отменить или заменить некоторые препараты, подавляющие кроветворение – антибиотики или другие химиотерапевтические средства.

Переливания крови, как правило, показаны лишь в неотложных случаях, требующих восстановления объема циркулирующей крови и количества гемоглобина, а также при обострениях хронической анемии в отсутствие других эффективных лечебных средств. Следует помнить, что переливания крови сопряжены с рядом серьезных опасностей, таких, как реакции несовместимости, приводящие к почечной недостаточности, вирусное заражение печени.

При некоторых гемолитических состояниях показано хирургическое удаление селезенки; оно особенно эффективно при врожденной сфероцитарной анемии, так как приводит к исчезновению всех клинических симптомов, хотя и не влияет на наследственное нарушение структуры эритроцитов.

Анемия и хроническая сердечная недостаточность ,

18 марта 2021 г.

Большинство проблем, связанных с диагностикой, лечением и реабилитацией пожилых больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН), по-прежнему приходится решать врачу-терапевту и врачу общей практики. ХСН на сегодняшний день вполне возможно рассматривать как заболевание пожилого возраста, поскольку в течение последних двух десятилетий существенно изменился «фенотип» больных ХСН: увеличилось число больных старшего возраста, число больных с сохраненной и промежуточной фракцией выброса левого желудочка (ФВЛЖ), количество сопутствующих заболеваний и принимаемых лекарственных препаратов.

Сопутствующие заболевания могут взаимно провоцировать прогрессирование друг друга, включая декомпенсацию сердечной деятельности, приводя к госпитализациям или летальному исходу. Среди сопутствующих заболеваний особый интерес представляют анемия и железодефицитное состояние (дефицит железа).

Анемия — это патологическое состояние, которое характеризуется абсолютным снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови за счет их уменьшения в организме. Эксперты ВОЗ (2001) рекомендуют использовать значения гемоглобина 13,0 г/дл и ниже у мужчин и 12,0 г/дл и ниже у женщин в качестве диагностических критериев анемии, осложнившей течение ХСН.

Дефицит железа (сидеропения, гипосидероз) — это состояние здоровья, при котором доступное количество железа в организме недостаточно для удовлетворения его потребностей, и может наблюдаться как на фоне анемии, так и без нее [3].

Железодефицитная анемия (ЖДА) представляет собой клинико-гематологический синдром, возникающий при развитии дефицита железа вследствие патологических (или физиологических) процессов, и характеризуется снижением концентрации гемоглобина в сочетании с клиническими признаками сидеропении: трофические нарушения кожи (шелушение, трещины кожных покровов), изменение слизистых оболочек, повышенная ломкость ногтей, выпадение волос, гипотрофический глоссит, гастрит, энтерит, сидеропеническая дисфагия.

Анемия выявляется приблизительно у 30% амбулаторных пациентов со стабильным течением ХСН и у 50% пациентов, получающих лечение в госпитальных условиях, независимо от характера ФВЛЖ. В отличие от популяции пациентов с ХСН, анемия регистрируется у 10% всего населения, и ее частота нарастает с возрастом, достигая 20% у лиц 85 лет и старше [4]. По сравнению с пациентами с ХСН без анемии пациенты с ХСН и анемией обычно старше, среди них чаще встречаются женщины, лица с хронической болезнью почек (ХБП), сахарным диабетом, отечным синдромом, у них более тяжелое течение заболевания, более низкий функциональный статус и уровень артериального давления, более высокая частота назначения диуретиков и более высокий уровень нейрогуморальной, провоспалительной цитокиновой активности и неблагоприятных исходов заболевания [5].

Результаты крупного исследования RED-HF trial (Reduction of Events With Darbepoetin Alfa in Heart Failure) показали, что сама по себе анемия, возможно, не является предиктором летального исхода у больных ХСН, но выступает маркером тяжелого течения сердечной недостаточности [6]. Анемия даже легкого течения при ХСН ассоциируется с ухудшением клинического состояния, снижением функциональной активности, адаптивными гемодинамическими изменениями, усугубляющими процессы ремоделирования левого желудочка (ЛЖ), почечной дисфункцией и госпитализациями [7, 8].

При выявлении у пациента пожилого возраста с ХСН анемии перед врачом, особенно в первичном звене, встает ряд вопросов:

Какова причина анемии?

Каков минимум диагностических мероприятий, требуемых для выявления характера анемии?

Как правильно назначить лечение?

Согласно общепринятой точке зрения анемия у пожилых больных не связана с возрастными изменениями кроветворной системы, а является в большинстве случаев проявлением сопутствующих заболеваний, которые чаще встречаются в более старшем возрасте (ХБП, неопластические процессы, нарушение питания, в основном за счет снижения употребления продуктов, содержащих железо), а другие могут быть не связаны с инволютивными изменениями (эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), прием аспирина, антикоагулянтов, хронические воспалительные заболевания, сердечная кахексия, обусловленная компенсаторной гиподинамией и неполноценным питанием, уменьшение всасывания железа в ЖКТ из-за застоя слизистой и др.).

Патогенетические основы коморбидности

Практически у каждого 3-го пациента пожилого возраста анемия развивается без очевидной причины (гипопролиферативная анемия на фоне низкой активности эритропоэтина) [4].

Регуляция эритропоэза является сложным и комплексным процессом c участием разных представителей цитокинов. Для окончательной дифференцировки эритроидных клеток необходим эритропоэтин — гликопротеид, первичный медиатор нормальной физиологической реакции на гипоксию, стимулирующий митоз и являющийся гормоном дифференцировки, который способствует образованию эритроцитов из стволовых клеток. Эритропоэтин вырабатывается преимущественно в почках (в основном в перитубулярных интерстициальных фибробластах коры и внешней области мозгового слоя) и в меньшей степени (до 15%) — в печени (гепатоцитами и фибробластоподобными клетками печени — Ito-клетками).

ХСН способствует гипоперфузии почек, перераспределению кровотока в них, вазоконстрикции, что приводит к нарушению функции почек практически у каждого 2-го пациента пожилого возраста [10]. Анемия, развивающаяся у больных с ХСН и патологией почек, определяется дефицитом эндогенной продукции эритропоэтина вследствие необратимого уменьшения количества клубочков почек или их относительной ишемии из-за снижения сердечного выброса. По мере снижения функциональной активности почек структуры, продуцирующие эритропоэтин, замещаются фиброзной тканью и утрачивают гормонпродуцирующие свойства. В результате гипоперфузии почек нарастает ишемия эндотелиоцитов перитубулярных капилляров и фибробластов, локализующихся в тубулоинтерстиции, и уменьшается продукция эритропоэтина. Помимо этого, протеинурия при ХСН усиливает потерю эритропоэтина, трансферрина, ионизированного железа с мочой и может приводить к развитию железодефицитного состояния.

Подавление костномозговой функции с формированием анемии при ХСН может реализоваться и через воспалительные реакции, т. к. при данном заболевании увеличивается уровень и активность провоспалительных цитокинов, в частности ФНО-α и ИЛ-6. Повышение цитокинов ассоциируется с угнетением пролиферации и дифференцировки эритроидных клеток-предшественников, с неадекватной гипоксией, выработкой эндогенного эритропоэтина и повышением синтеза гепсидина. Последний высвобождается в печени в ответ на воспаление и подавляет абсорбцию железа в тонком кишечнике и выход железа из ретикулоэндотелиальной макрофагальной системы вследствие снижения активности ферропортина, что приводит к неэффективному эритропоэзу.

Показано, что низкий уровень гепсидина, наряду с нормальными значениями показателей воспалительного ответа и отсутствием связи между ними, а также отсутствием корреляции между уровнем гепсидина и концентрацией гемоглобина, свидетельствует о том, что гепсидин не играет роли в развитии анемии у больных старшего возраста с ХСН и ЖДА. И наоборот, высокие уровни гепсидина, показателей воспаления, положительные корреляции между ними и отрицательная корреляция между уровнем гепсидина и концентрацией гемоглобина указывают на воспаление как причину повышения уровня гепсидина, который обусловливает развитие анемии при ХСН в пожилом и старческом возрасте [11].

Возможной причиной развития анемии при ХСН является применение ингибиторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, в частности иАПФ и АРА, особенно в высоких дозах, что замедляет выработку эритропоэтина в почках и снижает его активность в костном мозге. К примеру, обсуждается роль ингибитора гематопоэза N-ацетил-серил-аспартил-лизил-пролина (AсSDKP), который разрушается под действием АПФ, роль уменьшения циркулирующего ангио­тензина II — митогенного фактора для предшественников эритропоэтина [12, 13].

Сахарный диабет также играет немаловажную роль в развитии анемии, т. к. в процессе гликозилирования на ранних этапах повреждаются продуцирующие эритропоэтин клетки в почках [14].

У большинства пациентов с ХСН, помимо истинной анемии, может встречаться и гемодилюционная анемия, при которой снижение гемоглобина и гематокрита становится результатом повышенного объема плазмы^{[15]. Сниженный кровоток в почках и усиленная канальцевая реабсорбция натрия при ХСН способствуют увеличению объема плазмы, который обычно повышен даже при отсутствии застойных явлений. Еще в 2003 г. А. Androne et al. [16] показали неблагоприятный прогноз у пациентов с ХСН и гемодилюцией в отличие от пациентов с истинной анемией, и возможным объяснением этого факта выдвинули перегрузку объемом, приводящую к дилатации ЛЖ, увеличению длины саркомеров и перерастяжению миофибрилл, что в итоге приводит к эксцентрической гипертрофии миокарда — независимого предиктора неблагоприятного исхода. На сегодняшний день существует мнение, что гемодилюция предшествует клиническим проявлениям накопления жидкости и играет немаловажную роль в развитии анемии при ХСН. Помимо этого у пациентов со стабильной ХСН и низкой ФВЛЖ при оптимальной медикаментозной терапии объем плазмы в целом нормальный, но неоднородно распределенный, а встречаемость анемии при ХСН гораздо выше, чем когда ее оценивают только по уровню гемоглобина (поскольку методы измерения внеклеточного объема жидкости не всегда доступны, особенно в рутинной клинической практике) [17].}

При ХСН дефицит железа рассматривается как сопутствующая патология и встречается у 37–61% пациентов [18]. Данные исследования NHANES III свидетельствуют о наличии дефицита железа у 61,3% из 574 взрослых пациентов с ХСН (уровень ферритина менее 100 или 100–199 при уровне трансферрина <20%) [19]. Согласно E. Jankowska et al. дефицит железа имел место у 37% из 546 пациентов с ХСН (включая 32% пациентов без анемии) [20].

Результаты проспективного обсервационного регистра PReP registry (Prävalenz des Eisenmangels bei Patienten mit Herzinsuffizienz) с участием амбулаторных пациентов с ХСН и ФВЛЖ ≤45% из Германии показали встречаемость дефицита железа у 42,5% пациентов (до включения в регистр никто из пациентов не знал о наличии этого состояния у них), анемии — у 18,9% (4,8% пациентов знали о наличии у них анемии). Средний возраст пациентов составил 69,0±10,6 года, среди них было 25,3% женщин, ФВЛЖ отмечена у 35,3±7,2%. Дефицит железа ассоциировался с женским полом, более низкой массой тела и низким уровнем гемоглобина, более высоким функциональным классом (ФК) ХСН и высоким уровнем натрийуретического пептида (при всех показателях p<0,05) [21].

Железо играет центральную роль в поглощении, транспорте, хранении и метаболизме кислорода, эритропоэзе и клеточном иммунном ответе. Регуляция баланса железа, определяемого комбинацией абсорбции алиментарного железа, использования и его выведения, необходима для поддержания основных клеточных функций, особенно в клетках с высокими энергетическими потребностями — скелетных миоцитах и кардиомиоцитах [22, 23]. Дефицит железа может приводить к дисфункции митохондрий, нарушению активности ферментов, активации апоптоза, нарушению синтеза и функции белков. Последствия дефицита железа выражаются в ремоделировании тканей организма, в снижении работоспособности и изменении когнитивно-эмоциональной cферы.

Дефицит железа как на фоне анемии, так и независимо от нее может ухудшать течение самой ХСН и заболеваний, лежащих в ее основе, значительно снижать качество жизни, физическую активность и увеличивать риск летального исхода [24, 25]. К тому же дефицит железа повышает вероятность госпитализаций пациентов с ХСН [26].

1. Moliner et al. полагают, что дефицит железа возможно рассматривать не только в качестве одного из сопутствую-щих состояний, но и как ключевой элемент в патофизиологической последовательности изменений, способствующий развитию и прогрессированию ХСН [28].

Дефицит железа может быть абсолютным, когда общее количество железа в организме снижается, или функциональным, когда общее количество железа в организме нормальное или повышенное, но достаточное количество железа не поступает из депо (происходит неравномерное распределение железа). При абсолютном дефиците железа снижаются и общие запасы железа, и запасы функционального железа, тогда как при функциональном дефиците железа снижается лишь пул функционального железа. Оба состояния могут возникать независимо друг от друга или сосуществовать у отдельного пациента.

Абсолютный дефицит железа при сердечной недостаточности может быть вызван снижением потребления железа из-за анорексии, кахексии, нарушенного всасывания железа в результате отека слизистой кишечника, а также индуцированным гепсидином подавлением активности переносчиков железа (например, ферропортина). Другие причины абсолютного дефицита железа включают желудочно-кишечные кровотечения, связанные с использованием аспирина, антиагрегантов или антикоагулянтов или вызванные сопутствующими заболеваниями, такими как злокачественные новообразования ЖКТ или мочеполовой системы.

Функциональный дефицит железа при ХСН вызван механизмами, аналогичными тем, которые ответственны за анемию хронического заболевания или воспаления, обусловленных повышением уровня воспалительных цитокинов, включая ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-18 и ФНО-α, которые, в свою очередь (особенно ИЛ-6), повышают уровень гепсидина в печени. Пролиферация эритробластов напрямую ингибируется повышенными уровнями гепсидина, что еще более ухудшает синтез гемоглобина (рис. 2) [9].

 

Принципы дифференциальной диагностики

Ранними проявлениями ХСН в пожилом возрасте могут быть утомляемость, слабость, тяжесть в ногах, часто проявляющиеся во время повседневной физической нагрузки и не всегда ассоциирующиеся с выраженностью одышки и отечного синдрома. Пациенты могут жаловаться на головокружение, пресинкопальные и синкопальные состояния, раздражительность, нарушение сна. Как правило, эти симптомы малоспецифичны, поскольку могут присутствовать и при других заболеваниях, в частности при анемии. Клиническая картина анемического синдрома включает в себя 3 субъективных симптома: усталость, одышку и сердцебиение. При осмотре пациента с ХСН следует обращать внимание не только на эти симптомы, являющиеся неотъемлемой частью клинической картины сердечной недостаточности, но и помнить об анемическом синдроме и не игнорировать роль гемодилюции, особенно у лиц пожилого возраста.

Затруднения в дифференциальной диагностике ХСН возникают, как правило, вследствие мультиморбидности. У пожилых больных с анемией также нередко приходится исключать или подтверждать наличие ХСН. Диагностическими критериями в этом случае является совокупность анамнестических данных (в частности, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда), клинических симптомов и признаков (смещение верхушечного толчка влево, повышенная ЧСС), данных объективных методов исследования. С учетом атипичности клинических проявлений и малосимптомности заболевания в пожилом возрасте большое значение приобретает контроль уровня натрийуретического пептида.

При постановке диагноза ЖДА решающее значение имеют данные комплекса лабораторных исследований — подтверждение факта анемии и дефицита железа. Анализ крови характеризуется наличием признаков гипохромной микроцитарной анемии со снижением концентрации гемоглобина и цветового показателя. Гипохромия — уменьшение средней концентрации Hb в эритроцитах (<24 пг), микроцитоз — уменьшение размеров эритроцитов (<75 нм). В мазках крови преобладают небольшие по размеру гипохромные эритроциты, аннулоциты (эритроциты в виде колец с отсутствием Hb в центре), отмечаются пойкилоцитоз и анизоцитоз. В пользу дефицита железа свидетельствуют уровень сывороточного железа <12,5 мкмоль/л, ферритина сыворотки <30 мкг/л, сатурация трансферрина <17%) [29].

При анемии, развившейся на фоне кровопотери, непосредственно после кровотечения отмечается повышение количества ретикулоцитов. Количество лейкоцитов имеет тенденцию к снижению, но лейкоцитарная формула не меняется. Количество тромбоцитов обычно нормальное, с тенденцией к увеличению при кровотечении. Наблюдается снижение уровня сывороточного железа и повышение общей железосвязывающей способности плазмы крови. Около 33% всего количества трансферрина сыворотки связано с железом (показатель насыщения трансферрина железом). Остальное количество трансферрина остается свободным и характеризует скрытую железо­связывающую способность сыворотки крови. При дефиците железа снижается уровень трансферрина до 10–20 мг/л, но при этом увеличивается скрытая железосвязывающая способность плазмы.

На сегодняшний день эксперты рекомендуют проводить скрининг дефицита железа у всех пациентов, независимо от уровня гемоглобина, с впервые поставленным диагнозом ХСН (класс рекомендаций I, уровень доказанности С), а также при наличии уже существующей ХСН с клиническими проявлениями. Лабораторные параметры обмена железа рекомендовано определять хотя бы однократно в год (табл. 3) [1, 29].

 

Таким образом, дефицит железа у пациентов с ХСН диагностируется при снижении уровня ферритина <100 мкг/л или при уровне ферритина 100–299 мкг/л при условии, что сатурация трансферрина <20%.

Следует отметить, что ферритин не обладает диагностической ценностью, поскольку достаточно изменчив, является белком острой фазы, а его увеличение, которое наблюдается при ХСН и других воспалительных заболеваниях, не всегда отражает высокие уровни запаса железа, что следует принимать во внимание. К тому же показано, что именно низкий уровень сатурации трансферрина, а не ферритина ассоциируется с высоким риском летальности [30]. Кроме этого, у пациентов с уровнем сатурации трансферрина 20,1% не наблюдалось улучшения выживаемости при приеме железосодержащих препаратов [31].

Насыщение трансферрина железом является биологическим маркером доставки железа клеткам. Трансферрин — это специфический транспортный белок плазмы
крови, который обеспечивает доставку железа к клеткам через рецепторы трансферрина. Поскольку концентрация трансферрина зависит от многих факторов, в практике его в изолированном виде не используют для определения дефицита железа в организме. Степень насыщения трансферрина железом (СНТЖ) рассчитывается методом деления сывороточной концентрации железа на сывороточную концентрацию трансферрина и отражает то количество железа, которое доступно для эритробластов и других клеток, нуждающихся в нем. СНТЖ не зависит от степени воспаления в организме, а его уровень менее 20% свидетельствует о недостаточном эритропоэзе [32].

Авторы последних исследований полагают, что лечение ЖДА само по себе может быть благоприятно, но сохраняется ряд пробелов в вопросах понимания, когда, как и насколько длительно необходимо лечить текущую анемию или железодефицитное состояние при ХСН, а также понимания механизмов, лежащих в основе лечебных эффектов.

Основные принципы лечения ЖДА, в т. ч. у лиц пожилого возраста с ХСН

Установить причину кровопотери и провести лечение основного заболевания.

Нельзя только одной диетой вылечить ЖДА!

Возместить дефицит железа без железосодержащих лекарственных средств невозможно!

Терапию препаратами железа необходимо проводить длительно.

Терапия ЖДА не должна прекращаться после нормализации уровня гемоглобина и количества эритроцитов.

Гемотрансфузии при ЖДА должны проводиться строго по жизненным показаниям.

Парентеральное назначение препаратов показано только при определенных обстоятельствах.

Целью лечения ЖДА при ХСН является достижение уровня Hb ≥120 г/л за счет перорального или парентерального введения необходимого количества железа.

Терапевтические возможности в отношении улучшения функциональной способности человека очень ограничены, и целевое выявление нарушений, препятствующих транспортировке кислорода и/или его использованию, может достичь функциональных преимуществ. Эти гипотезы были подтверждены во всех 5 рандомизированных контролируемых исследованиях по изучению парентерального введения железа с участием пациентов с ХСН.

К примеру, исследование FAIR-HF (The Ferinject Assessment in Patients with Iron Deficiency and Chronic Heart Failure) продемонстрировало улучшение самочувствия, функциональной и физической работоспособности пациентов с ХСН и дефицитом железа (средний возраст 67 лет, ФВЛЖ <40%) при применении карбоксимальтозата железа [33]. Результаты многоцентрового, двойного слепого плацебо-контролируемого рандомизированного исследования CONFIRM-HF (Ferric CarboxymaltOse evaluatioN on perFormance in patients with IRon deficiency in coMbination with chronic Heart Failure) с участием 304 амбулаторных пациентов с клинически выраженной ХСН, ФВЛЖ ≤45%, повышенным уровнем НУП и дефицитом железа (ферритин <100 нг/мл или 100–300 нг/мл при уровне сатурации трансферрина <20%) также подтвердили положительное действие парентерального введения железа на функциональный статус, выраженность клинических симптомов и качество жизни пациентов [34]. Рандомизированное контролируемое исследование EFFECT-HF (Effect of Ferric Carboxymaltose on Exercise Capacity in Patients With Iron Deficiency and Chronic Heart Failure) с участием 172 пациентов с ХСН и железодефицитом показало увеличение VO₂ max у пациентов, которым парентерально вводился препарат железа, по сравнению с группой контроля [35].

Результаты исследования FAIR-HF2 (Intravenous Iron in Patients With Systolic Heart Failure and Iron Deficiency to Improve Morbidity & Mortality) с участием пациентов с систолической дисфункцией ЛЖ и дефицитом железа ожидаются в 2020 г. [36].

Благоприятный эффект препаратов железа, оказываемый на пациентов с ХСН, подтвержден и в метаанализе, проведенном в 2018 г. S. Anker et al., согласно которому парентеральное введение железа способствовало снижению частоты повторных госпитализаций в связи с декомпенсацией ХСН (ОШ 0,53; 95% ДИ 0,33–0,86; р=0,011) и повторных госпитализаций по сердечно-сосудистым причинам (ОШ 0,60; 95% ДИ 0,41–0,88; р=0,009) [31].

Вышепредставленные данные позволяют рассматривать терапию железосодержащими препаратами как полезное дополнение к общепринятому медикаментозному лечению пациентов с ХСН.

Имеющаяся на сегодняшний день доказательная база по лечению пациентов пожилого и старческого возраста с ХСН и анемией не позволяет однозначно рассматривать вышепредставленные подходы как целесообразные и безопасные. К тому же нет данных об эффективности и без­опасности терапии препаратами железа у пациентов с ХСН с сохраненной и промежуточной ФВЛЖ, большинство из которых и являются лицами старшего возраста.

В связи с этим эксперты Общества специалистов по сердечной недостаточности акцентируют внимание на необходимости выявления и коррекции причин, приводящих к развитию железодефицита у пациентов с ХСН (алиментарные нарушения, желудочно-кишечные кровотечения, прием нежелательных лекарственных препаратов и др.).

Пероральные железосодержащие средства могут быть препаратами выбора при ЖДА в комплексном лечении пациентов c ХСН вследствие их достаточно высокой эффективности и низкой стоимости. Лекарственные препараты железа могут быть в виде ионизированного (Fe²⁺) в составе органических или неорганических солей (фумарат, лактат, сульфат, хлорид) и неионного — в составе комплексов, содержащих окисное железо (Fe³⁺), — протеин-сукцинилат, полимальтозат или сахарозный комплекс. Препараты ионизированного железа используются только перорально, препараты комплексов окисного железа — парентерально.

Эффективность лечения пациентов с ЖДА определяется суточной дозой и формой элементарного железа, входящего в состав лекарственного препарата. При этом темп нарастания уровня гемоглобина зависит от выраженности анемического синдрома. Выбор между препаратами железа — Fe²⁺ или Fe³⁺ — определяется в первую очередь клинической целью: быстрое достижение эффекта (предпочтение отдается препарату Fe²⁺) или хорошая переносимость на фоне длительного приема (предпочтение отдается препарату Fe³⁺).

Железа (III) гидроксид полимальтозат показан для лечения латентного железодефицита и ЖДА. Этот препарат имеет несколько лекарственных форм, в частности форму жевательных таблеток, содержащих 400 мг железополимальтозного комплекса (100 мг элементарного железа), что позволяет пациенту принимать препарат по 1 таблетке 2 р./день с хорошим клиническим эффектом. Данное действие препарата обусловлено, во‑первых, структурой комплекса, которая имеет железо (III) гидроксидное ядро и углеводную оболочку, что напоминает белок запаса железа — ферритин, и, во‑вторых, контролируемой диссоциацией ионов железа из этого лекарственного комплекса. Помимо вышесказанного, полимальтозная оболочка обеспечивает стабильность и растворимость комплекса в достаточно широком диапазоне pH, что и определяет его терапевтическую эффективность и хорошую переносимость с последующим улучшением клинического состояния и качества жизни, что важно в старшем возрасте, особенно при невозможности устранения основной причины заболевания.

Адекватный ответ на терапию железосодержащими препаратами включает [37, 38]:

увеличение количества ретикулоцитов через 7 дней;

увеличение уровня гемоглобина на ≈2 г/дл через 1–2 нед. после начала приема препаратов железа;

нормализацию содержания гемоглобина через 6–8 нед.

Следует обращать внимание на динамику эритроцитарных индексов, нормализация которых отражает адекватность терапии: средний объем эритроцита, среднее содержание гемоглобина в эритроците, среднюю концентрацию гемоглобина в эритроците. Анализы периферической крови проводят 1 раз в 1–2 нед. в начале лечения, а затем 1 раз в 2–4 нед.

Поскольку не вполне корректно расценивать любое снижение гемоглобина ниже нормы у больных ХСН как анемию, то у большинства больных ХСН, помимо истинной анемии, может быть диагностирована и гемодилюция [39, 40], лечение которой должно фокусироваться на коррекции дозы диуретиков. Очевидно, что стратегия лечения возрастной категории пациентов, помимо патогенетической терапии анемии, предусматривает воздействие на нейрогуморальную активацию — применение ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов к ангиотензину II, антагонистов минералокортикоидных рецепторов, бета-адреноблокаторов, а также петлевых диуретиков. Поскольку в развитии отечного синдрома задействованы сложные нейрогуморальные механизмы, бездумная дегидратация вызывает побочные эффекты и рикошетную задержку жидкости, что может приводить к необоснованной терапии.

Блокирование гепсидина может быть эффективной терапевтической стратегией, особенно в отношении функционального железодефицита. Как перспективные меры могут рассматриваться прямая блокада экспрессии гепсидина с помощью анти-гепсидин-1-олигорибонуклеотида (lexaptepid), подавление активности гепсидина с помощью препаратов человеческих антител к гепсидину, блокирование передачи сигнала с гепсидина с помощью низкомолекулярного ингибитора (LDN-193189) или неантикоагулянтные гепарины. Спиронолактон, обычно используемый в качестве основного лекарственного средства у пациентов с сердечной недостаточностью, подавляет экспрессию гепсидина у мышей [41, 42].

Заключение

Таким образом, анемия и дефицит железа являются часто встречающимися сопутствующими ХСН состояниями у лиц пожилого возраста. Дефицит железа как на фоне анемии, так и независимо от анемии может ухудшать течение ХСН и заболеваний, лежащих в основе ее развития, снижать качество жизни, физическую активность пациентов и увеличивать риск неблагоприятных событий. Принципиально важным является скрининг дефицита железа у всех пациентов с ХСН, особенно при впервые возникшей, а при постановке диагноза ЖДА решающее значение имеют данные лабораторных исследований — подтверждение факта анемии и дефицита железа. На сегодняшний день однозначных рекомендаций по лечению пациентов пожилого и старческого возраста с ХСН и анемией не существует. В связи с этим необходимо выявлять и корректировать причины дефицита железа у пациентов с ХСН, воздействовать на нейрогуморальную активацию и разумно подходить к лечению отечного синдрома. Требуется тесное сотрудничество нефрологов, кардиологов, терапевтов для эффективной коррекции терапии ХСН и анемии в соответствии с современными достижениями и требованиями. Только в условиях активного регулярного врачебного наблюдения возможно улучшить качество и увеличить продолжительность жизни больным ХСН.

Острая анемия — StatPearls — Книжная полка NCBI

Продолжение образовательной деятельности

Острая анемия возникает, когда наблюдается резкое падение эритроцитов, обычно из-за острого кровотечения или гемолиза. В этом упражнении рассматриваются проявления, этиология, оценка и лечение этого состояния и подчеркивается роль межпрофессиональных групп в уходе за пациентами с этим состоянием.

Целей:

• Опишите признаки и симптомы острой анемии, которые могут присутствовать, когда пациент потерял более двадцати процентов своего объема крови.

• Определите наиболее важные шаги, которые следует предпринять немедленно, когда у пациента возникает острая анемия.

• Проверьте порог, при котором пациенту следует сделать переливание эритроцитов.

• Объясните, почему команда специалистов по уходу имеет решающее значение для улучшения результатов лечения пациентов с острой анемией кровопотери.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Определение анемии — это либо уменьшение количества циркулирующих эритроцитов (эритроцитов), количества гемоглобина (Hgb), либо объема упакованных эритроцитов (гематокрита).[1] Всемирная организация здравоохранения определяет анемию как уровень гемоглобина менее 13 г / дл у мужчин и менее 12 г / дл у женщин. [2]

Анемия классифицируется как острая или хроническая:

• Острая анемия возникает при резком падении количества эритроцитов, чаще всего в результате гемолиза или острого кровотечения.

• Хроническая анемия, с другой стороны, обычно представляет собой постепенное снижение количества эритроцитов, и ее причины включают дефицит железа или других питательных веществ, хронические заболевания, вызванные лекарствами, и другие причины.

Этиология

Анемия может быть результатом многих событий.

Один из способов классификации гемолитической анемии — внутрикорпускулярный (дефект находится внутри самих эритроцитов) по сравнению с экстракорпускулярным (проблема вне эритроцитов).

• Внутрикорпускулярное :

  • Влияние на гемоглобин (гемоглобинопатии): серповидно-клеточная анемия (вызванная точечной мутацией в ДНК цепи бета-глобина, приводящей к Hgb S), которая заставляет Hgb S полимеризоваться и серповидно реагировать на окислительный стресс, альфа и бета талассемии

  • Энзимопатии: аномалии ферментов эритроцитов, включая следующие:

    • Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа (дефицит, влияющий на пентозный путь)

    • Гемофилия A (вызванная дефицитом фактора VIII), при которой часто наблюдается сильное кровотечение

    • Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа (G6PD) и дефицит пируваткиназы (PK)

    • Дефицит фосфофруктокиназы

    • Дефицит фосфоглицераткиназы

    • Дефицит альдолазы

    • Дефицит триозофосфат-изомеразы

      Дефицит
      цитоосцитосцитозмембрана

      05 Дефицит

      Дефицит мембран

      Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (ПНГ)

• Экстракорпускулярный:

  • Семейный (атипичный) гемолитико-уремический синдром — Семейный (атипичный) гемолитико-уремический синдром (ГУС), вызванный мутациями в любом из нескольких генов, кодирующих регуляторные белки комплемента.

  • Механическое разрушение (микроангиопатическое) [3] [4] [5] [6] [7]:

    • Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП) — это трио из микроангиопатической гемолитической анемии, тяжелой тромбоцитопении и ишемии органа, все из которых вызваны тромбами, богатыми тромбоцитами; Причина ТТП — дефицит ADAMTS13 (металлопротеиназы)

    • HUS: характерным проявлением является микроангиопатическая гемолитическая анемия, тромбоцитопения и почечная недостаточность. Он похож на ТТП, но поражение ограничивается почкой.

      • У детей патология может проявляться после диарейного заболевания, вызванного видами Escherichia coli , Salmonella и Shigella , или вирусного гастроэнтерита.

      • У взрослых это может быть вызвано беременностью или употреблением эстрогенов; уремия также может привести к кровотечению в результате нарушения функции тромбоцитов

    • опосредованная комплементом Тромботическая микроангиопатия

  • Иммунная тромбоцитопеническая пурпура (ИТП): вызвана связыванием аутоантител IgG с тромбоцитами, которые впоследствии разрушаются в селезенке. ; когда количество тромбоцитов становится очень низким, происходит кровотечение

  • Распространенное внутрисосудистое свертывание (ДВС): состояние, при котором происходит системная активация коагуляции, приводящая к образованию внутрисосудистого фибрина, который первоначально вызывает тромбоз, затем следует кровотечение из-за потребления факторов свертывания.

  • Токсичные агенты и лекарственные средства: гипербарический кислород (или 100% кислород), метилдопа, нитраты, хлораты, метиленовый синий, дапсон, цисплатин и многочисленные ароматические (циклические) соединения; другие химические вещества включают арсин, стибин, медь и свинец.

  • Инфекционные: малярия является наиболее частой причиной гемолитической анемии. В других частях света E. coli O157: H7, продуцирующая токсин шига, вызывает гемолитико-уремический синдром; У пациентов с открытыми ранами, септическим абортом или зараженной кровью Clostridium perfringens sepsis может вызывать опасный для жизни гемолиз из-за действия токсина с лецитиназной активностью

  • Аутоиммунная гемолитическая анемия: может быть связана с аутоиммунными заболеваниями (е.g., волчанка, определенные типы лимфом и лейкозов), вызвано лекарственными препаратами или, в большинстве случаев, не может быть идентифицирована причина. Гемолиз вызывается связыванием аутоантител иммуноглобулина G (IgG) с эритроцитами, в результате чего макрофаги атакуют мембрану эритроцитов, меняя свою форму на сфероциты, которые разрушаются быстрее

  • Гиперспленизм

002 Эпидемия

Эпидемия

является распространенным заболеванием, которым страдает одна четвертая населения в целом, примерно 50% госпитализированных пациентов и до 75% госпитализированных пациентов пожилого возраста.Данные, собранные в течение 2000 г. по более чем 81000 участников плана медицинского страхования, показывают, что самые высокие показатели анемии наблюдаются у пациентов с хроническим заболеванием почек (34,5%), раком (21%), хроническим заболеванием сердца (18%), воспалительным заболеванием кишечника (13%). %), ревматоидный артрит (10%) и инфекция вирусом иммунодефицита человека (10%). [8]

Патофизиология

Распространенными причинами острой анемии являются гемолиз или кровотечение, которое приводит к внезапному снижению количества эритроцитов. Когда падение происходит быстро, гемоглобин от 7 до 8 г / дл обычно является симптомом, так как у организма недостаточно времени, чтобы компенсировать и восполнить потерянный объем.Здоровые люди могут переносить потерю 20% объема крови без значительных симптомов из-за рефлекторного спазма сосудов и перераспределения кровотока. С большими потерями у пациентов развиваются признаки и симптомы гиповолемии. Компенсаторных механизмов, таких как перераспределение кровотока, уже недостаточно для поддержания артериального давления, а клинические признаки включают постуральную гипотензию, изменение психического статуса, прохладную и / или липкую кожу, тахикардию и гипервентиляцию. При остром кровотечении уровни гемоглобина и гематокрита могут быть нормальными из-за сопутствующей потери как эритроцитов, так и плазмы, что становится очевидным после восстановления объема плазмы пациента либо спонтанно, либо с помощью внутривенных жидкостей.

Гистопатология

Просмотр мазка периферической крови под микроскопом

• Клетки шлема, шистоциты, фрагменты эритроцитов и сфероциты могут присутствовать при микроангиопатическом гемолизе (TTP, ITP, HUS и DIC)

История и физика

История

По возможности получите подробный, но целенаправленный анамнез, но приоритетная оценка должна включать в себя ABC ( A irway, B reathing, C irculation) и, при необходимости, начало реанимации.

Если пациенты не могут общаться, получите как можно более подробный анамнез в службе неотложной помощи или у постели больного.

В анамнезе также следует сосредоточить внимание на возможном источнике кровотечения, например, на более полном анамнезе желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), если есть опасения по поводу желудочно-кишечного кровотечения, а также на конкретном анамнезе менструального цикла и / или беременности, если есть опасения по гинекологическим причинам.

Физический осмотр

Жизненно важные функции должны подвергаться частому контролю. Как указано выше, первоначальное обследование должно быть сосредоточено на органе, который считается причиной кровотечения у пациента.При подозрении на травму грудная клетка, живот, таз и конечности должны быть обследованы физически и визуализированы в соответствии с клиническими показаниями.

Ниже представлены различные стадии проявления геморрагического шока:

• Класс II (кровопотеря 15-30%):

  • Продолжается тахикардия

  • Начало тахипноэ

  • Пониженное пульсовое давление

• Класс III (кровопотеря 30-40%):

  • Ухудшение тахикардии

  • Также снижение артериального давления

  • Кожа становится холодной, становится бледной и пятнистой

  • Значительно снижается диурез

• Класс IV (= 40% кровопотери):

  • Чрезвычайно опасно с высокой смертностью

  • Тахикардия и снижение артериального давления продолжают усиливаться и могут привести к потере сознания

  • Если потеря крови превышает 50%, пульс может исчезнуть

Другие полезные результаты обследования кожи включают:

• Экхимоз бока (признак Грея-Тернера): указывает на забрюшинное кровоизлияние

• Экхимоз пуповины (признак Каллена): указывает на внутрибрюшинное или забрюшинное кровотечение

• может указывать на заболевание печени, гемоглобинопатию или другие формы гемолиза

• Пурпура и петехии предполагают нарушение тромбоцитов

• Гемартроз предполагает гемофилию

• Диффузное кровотечение из внутривенных (IV) участков и диссеминированных внутрисосудистых слизистых оболочек может быть вызвано коагуляция (ДВС)

Оценка

Дальнейшее обследование необходимо для изучения этиологии и остроты зрения.

Другие тесты, заслуживающие рассмотрения, включают:

Визуализация:

• Ультразвук: быстрый и неинвазивный способ диагностики внутрибрюшинного кровотечения. Сфокусированная абдоминальная сонография при травме (FAST) обычно выполняется для диагностики внутрибрюшного кровотечения у пациентов с нестабильной травмой.

• Рентген грудной клетки: полезен для пациентов с травмами. Может искать гемоторакс, ушибы легких, разрыв аорты или свободный воздух под диафрагмой при подозрении на кровотечение из ЖКТ

• КТ: полезно для пациента с травмой желудочно-кишечного тракта, вызывающей кровотечение

• Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГД): для диагностики и лечения и кровотечение из верхнего желудочно-кишечного тракта

• Ригмоидоскопия или колоноскопия для диагностики кровотечения из нижнего желудочно-кишечного тракта

Лечение / ведение

Первоначальное руководство

• Оцените ABC ( A irway, B reathing и C irculation)

• Немедленно лечите любые опасные для жизни состояния

• Дополнительный кислород

• 9 -0004 Получение внутривенные (IV) линии

• Внутривенная реанимация жидкостью (кристаллоид — исходная жидкость выбора)

• Прикладывайте прямое давление к любому кровотечению, если возможно

Лечение

• Упакованные эритроциты (pRBC) являются основным средством лечения острой анемии для восстановления потерянной крови.Ожидается, что каждая единица эритроцитов увеличивает гематокрит на 3 пункта.
  • Для госпитализированных гемодинамически стабильных взрослых пациентов, включая пациентов в критическом состоянии, переливание не рекомендуется до тех пор, пока концентрация гемоглобина не достигнет 7 г / дл [9]
  • Однако у пациентов с острым коронарным синдромом следует рассмотреть возможность переливания, когда Hgb равен или менее 8 [10]
  • ИСКЛЮЧЕНИЕ: если у пациента активно кровотечение, перелить кровь по клиническим показаниям.

    • В случае активного кровотечения протокол массивной трансфузии должен быть начат немедленно, и пациенту переливают более обильно для поддержания гемодинамической стабильности до контроля источника кровотечения

• Другие варианты лечения включают использование других компонентов крови: тромбоциты, свежезамороженная плазма (СЗП) и криопреципитат

  • Каждая единица тромбоцитов имеет нормальное количество фибриногена и факторов свертывания и увеличивает количество тромбоцитов примерно на 10 000 / мкл.

  • Свежезамороженная плазма (СЗП) содержит все факторы свертывания.

  • Продукты крови (т. Е. Эритроциты, плазма [факторы свертывания] и тромбоциты) следует давать в эквивалентных количествах (соотношение 1: 1: 1)

  • Криопреципитат содержит фибриноген, фактор VIII, фактор фон Виллебранда (vWF) и фактор XIII, и используется для лечения гемофилии

• Варианты фармакологии:

  • Вазопрессоры: вызывают сужение сосудов за счет уменьшения кровотока.Используются при гиповолемическом шоке, кровотечении из варикозно расширенных вен

  • Ингибиторы желудочной кислоты (антагонисты h3-рецепторов): помогают заживлению язв желудка и двенадцатиперстной кишки

  • Глюкокортикоиды (например, преднизон): лечит идиопатические и приобретенные аутоиммунные заболевания 4 4 4 Витамин К: используется у пациентов с заболеваниями печени для коррекции пролонгированного ПВ и факторов VII, IX и X

Специальные процедуры:

Серповидно-клеточная анемия

Решение о начале переливания зависит от скорости падения гемоглобина и клинического состояния пациента.Переливание крови необходимо при апластическом кризе, на что указывает низкое количество ретикулоцитов. В случае вазоокклюзионного криза рекомендуется обменное переливание крови для уменьшения количества серповидных клеток и снижения вязкости крови. Гидроксимочевина может использоваться для уменьшения частоты серповидно-клеточного криза.

Нарушения тромбоцитов

Пациенты с тромбоцитопенией с клиническими признаками кровотечения должны получить переливание тромбоцитов. Пациенты с количеством тромбоцитов ниже 10 000 на микролитр подвержены риску спонтанного кровоизлияния в мозг и, следовательно, нуждаются в профилактическом переливании крови.Плазмаферез большого объема с замещением СЗП является предпочтительным методом лечения ГУС и ТТП. Многим пациентам требуется ежедневный плазмаферез. Цели включают увеличение количества тромбоцитов, снижение лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и уменьшение фрагментов эритроцитов (эритроцитов), что указывает на положительный ответ на лечение. Многие пациенты также получают высокие дозы глюкокортикоидов в дополнение к антиагрегантам (например, аспирину). Пациенты с плохим ответом на плазмаферез могут получить спленэктомию или иммуносупрессию.

При атипичном HUS (aHUS) начальное лечение является поддерживающим и аналогично подходу, используемому для STEC-HUS. Однако у пациентов с тяжелым опосредованным комплементом HUS, которые подвержены риску смерти или ESRD, рекомендуется использование экулизумаба, гуманизированных моноклональных антител к C5. Данные свидетельствуют о том, что раннее начало может улучшить восстановление почек и других органов.

Целью ИТП является обеспечение безопасного подсчета тромбоцитов для предотвращения клинически значимого кровотечения, а не нормализации количества тромбоцитов.Риск кровотечения наиболее высок, когда количество тромбоцитов ниже 10 000 / мкл. Всем пациентам с тяжелым кровотечением (например, внутричерепным, желудочно-кишечным) и количеством тромбоцитов менее 30 000 / мкл рекомендуется немедленное переливание тромбоцитов вместе с ИТП-специфической терапией, включая внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ), глюкокортикоиды и ромиплостим.

Врожденные нарушения свертываемости крови Лечение болезни фон Виллебранда осуществляется десмопрессином (DDAVP), рекомбинантным фактором фон Виллебранда (rVWF) или концентратами фактора фон Виллебранда / фактора VIII (vWF / FVIII); Концентраты фактора VIII и IX используются для лечения гемофилии A и B соответственно, а дозировка зависит от места кровотечения.

Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция (ДВС-синдром)

Основным принципом лечения ДВС-синдрома является лечение основной причины для устранения стимула для продолжающейся коагуляции и тромбоза; пока количество тромбоцитов больше или равно 10 000 / мкл, профилактическое переливание тромбоцитов и факторов свертывания крови не рекомендуется. Лечение оправдано у пациентов с сильным кровотечением, подверженных высокому риску кровотечения или нуждающихся в инвазивных процедурах. Антифибринолитические средства, такие как транексамовая кислота (TXA), эпсилон-аминокапроновая кислота (EACA) или апротинин, как правило, противопоказаны.

Дифференциальная диагностика

Не пропустите

• Травма: травма или кровопотеря в анамнезе

• Желудочно-кишечное кровотечение: желудочно-кишечное кровотечение в анамнезе, прием нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) или кортикостероидов, употребление алкоголя, цирроз печени, применение антикоагулянтов

• Разрыв a аневризма сосудов: может быть внезапная рвущая боль, возможна потеря сознания

Другие причины

• Операция: недавно проведенная операция с кровопотерей как минимум средней степени тяжести; нарушения свертываемости крови или чрезмерные кровоподтеки в анамнезе; использование антибиотиков

• Меноррагия: чрезмерное менструальное кровотечение продолжительностью более 7 дней

• Недостаточное питание / недоедание: дефицит железа, B12 или фолиевой кислоты

• Миелодиспластический синдром: макроцитарная анемия с лейкопенией

• Лейкемия: острые лейкозы с панцитопенией, 20% бластов в периферическом мазке; хронические лейкозы с нормоцитарной анемией

• Инфильтрация костного мозга в результате злокачественных новообразований: потеря веса, недомогание, лихорадка, усталость

• Токсичность лекарственного средства: известное или предполагаемое проглатывание лекарственного средства до начала

• Анемия хронического заболевания : история известных хронических воспалительных, аутоиммунных или инфекционных состояний

• Хроническая болезнь почек или хроническая болезнь печени

• Беременность, особенно в третьем семестре

Осложнения

Наиболее тяжелые осложнения возникают при гиповолемическом шоке от кровоизлияние.Может возникнуть тканевая гипоксия, приводящая к повреждению органов-мишеней, включая сердечный приступ, сердечную недостаточность, почечную недостаточность, острую гипоксическую дыхательную недостаточность или другое повреждение органов-мишеней.

Консультации

• Гематология Онкология — при лечении анемий, лейкозов или тяжелых ИТП, ТТП или ГУС

• Гастроэнтерология — при кровотечении из ЖКТ

• Хирургия — при травмах или разрыв аневризмы

Жемчуг и другие проблемы

• Острая анемия возникает при резком падении количества эритроцитов; гемолиз или острое кровотечение — наиболее частые причины.

• Определите приоритетность ABC ( A irway, B reathing, C irculation) и начало реанимации

• Немедленно отправьте образец крови для типирования и перекрестного сопоставления; получить серийные клинические анализы крови для оценки гемоглобина и гематокрита

• Начальное лечение: дополнительный кислород, получение внутривенного доступа большого диаметра, внутривенная инфузионная терапия (кристаллоид — исходная жидкость выбора) и прямое давление на кровотечение

• Упакованные эритроциты (pRBC): переливать, когда гемоглобин ниже 7 или по клиническим показаниям

Улучшение результатов команды здравоохранения

Межпрофессиональная помощь при острой анемии приводит к улучшению результатов.Обучение должно быть сосредоточено на соблюдении любых лекарств (таких как железо, стероиды и т. Д.), Избегании триггеров (таких как алкоголь, прием НПВП) и твердом понимании того, что вызвало анемию и как лучше всего избежать нового приступа. Прогноз острой анемии во многом зависит от этиологии и сильно варьируется — быстрая стабилизация и лечение улучшают прогноз.

Ссылки

1.

Vieth JT, Lane DR. Анемия. Hematol Oncol Clin North Am. 2017 декабрь; 31 (6): 1045-1060.[PubMed: 223]

2.

Cappellini MD, Motta I. Анемия в клинической практике — определение и классификация: изменяется ли гемоглобин с возрастом? Semin Hematol. 2015 Октябрь; 52 (4): 261-9. [PubMed: 26404438]

3.

Джоли Б.С., Коппо П., Вейрадье А. Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура. Кровь. 2017 25 мая; 129 (21): 2836-2846. [PubMed: 28416507]

4.

Вебстер К., Шницлер Э. Гемолитико-уремический синдром. Handb Clin Neurol. 2014; 120: 1113-23. [PubMed: 24365375]

5.

Picard C, Burtey S, Bornet C, Curti C, Montana M, Vanelle P. Патофизиология и лечение типичного и атипичного гемолитико-уремического синдрома. Патол Биол (Париж). 2015 июн; 63 (3): 136-43. [PubMed: 25845294]

6.

Леви М. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Int J Lab Hematol. 2014 июн; 36 (3): 228-36. [PubMed: 24750668]

7.

Либман HA, Weitz IC. Аутоиммунная гемолитическая анемия. Med Clin North Am. 2017 Март; 101 (2): 351-359.[PubMed: 28189175]

8.

Ниссенсон А.Р., Уэйд С., Гудноу Т., Найт К., Дюбуа Р.У. Экономическое бремя анемии у застрахованного населения. J Manag Care Pharm. 2005 сентябрь; 11 (7): 565-74. [PubMed: 16137214]

9.

The Lancet Hematology Updates о рекомендациях по переливанию крови. Lancet Haematol. 2016 декабрь; 3 (12): e547. [PubMed: 278

]

10.

Napolitano LM. Анемия и переливание эритроцитов: достижения в интенсивной терапии. Crit Care Clin. 2017 Апрель; 33 (2): 345-364.[PubMed: 28284299]

Анемия — обзор | Темы ScienceDirect

1.

Что такое анемия?

Анемия определяется как снижение концентрации гемоглобина, гематокрита или общего количества эритроцитов. Это приводит к снижению способности крови переносить кислород и нарушению доставки кислорода тканям. У собак анемию можно разделить на легкую, среднюю, тяжелую или очень тяжелую. Легкая анемия соответствует гематокриту от 30% до 37%, умеренная анемия — гематокриту от 20% до 29%, тяжелая анемия — гематокриту от 13% до 19%, а очень тяжелая анемия — гематокриту менее чем 13%.

2.

Что вызывает анемию?

Причины анемии можно рассматривать как относящиеся к одной из следующих трех основных категорий:

1.

Снижение выработки красных кровяных телец

2.

Повышенная потеря красных кровяных телец

3.

Повышенное разрушение эритроцитов

3.

Каковы некоторые причины снижения выработки красных кровяных телец у собаки?

Существует большое количество причин снижения выработки красных кровяных телец.Их можно разделить на причины, связанные с состояниями внутри самого костного мозга (первичные причины) или причины вне костного мозга (вторичные причины). Первичные нарушения костного мозга, приводящие к снижению выработки красных кровяных телец, включают токсичность, вызванную химиотерапевтическими препаратами, иммунодепрессантами, эстрогенами, различными другими лекарствами, инфекционными заболеваниями (например, хроническим эрлихиозом), фиброзом костного мозга, миелофтозом, неэффективным эритропоэзом и нарушениями стволовых клеток, включая иммуноопосредованные разрушение предшественников эритроцитов.Вторичные причины снижения выработки эритроцитов включают эндокринные заболевания (например, гипотиреоз, гипоадренокортицизм), нарушения обмена веществ (например, заболевание почек, портосистемное шунтирование), дефицит питательных веществ (например, дефицит железа или кобаламина) и хронические воспалительные заболевания.

4.

Каковы некоторые причины повышенной потери эритроцитов у собаки?

Травматические повреждения, желудочно-кишечные заболевания, приводящие к изъязвлению, чрезмерный паразитизм, разрыв опухоли и коагулопатии — все это может привести к значительной потере эритроцитов.

5.

Каковы некоторые причины повышенной деструкции эритроцитов у собак?

Разрушение эритроцитов может возникать в результате воздействия различных токсинов (например, лук, цинк), некоторых инфекционных агентов ( Babesia spp.), Метаболических дефектов и фрагментации клеток (например, повреждение фибриновой нити) или может возникнуть в результате иммуноопосредованного гемолиза.

6.

Как анемии классифицируются морфологически?

Средний объем клеток (MCV) и средняя концентрация клеточного гемоглобина (MCHC) могут использоваться для классификации анемий на основе морфологии эритроцитов.Макроцитарная гипохромная, нормоцитарная нормохромная и микроцитарная гипохромная — это три типа анемии, которые чаще всего выявляются у собак и обычно могут быть связаны с регенеративными анемиями, нерегенеративными анемиями и железодефицитными анемиями соответственно.

7.

Что подразумевается под регенеративной анемией?

Термин регенеративный указывает, что костный мозг соответствующим образом реагирует на снижение общей массы красных кровяных телец за счет увеличения производства красных кровяных телец.Об этом свидетельствует общий анализ крови по наличию ретикулоцитов. Ретикулоциты можно увидеть в течение 2–4 дней после начала анемии. Регенеративные анемии могут наблюдаться при анемиях, вызванных либо потерей эритроцитов, либо усилением разрушения эритроцитов. Абсолютное количество ретикулоцитов — лучший способ определить, является ли анемия регенеративной. Процент ретикулоцитов умножается на количество эритроцитов (на микролитр), а затем это делится на 100, чтобы определить количество ретикулоцитов на микролитр.Значение больше 60 000 считается совместимым с регенерацией.

8.

Как следует оценивать анемичное животное?

Необходимы тщательный сбор анамнеза, физикальное обследование и полный анализ клеток крови, включая подсчет ретикулоцитов и тщательный анализ мазка крови. Дополнительные тесты, которые могут быть показаны, могут быть определены на основе этих первоначальных результатов, но могут включать биохимический профиль сыворотки, общий анализ мочи, специфические эндокринные тесты, фекальную флотацию и анализ скрытой крови, оценку костного мозга, профиль коагуляции и анализы сывороточного железа. .

9.

Как организм компенсирует анемию?

В организме существует множество компенсаторных механизмов, которые помогают улучшить доставку кислорода к тканям при наличии анемии. Животные, у которых было достаточно времени для полной активации этих механизмов, способны лучше компенсировать свое заболевание и, следовательно, обычно имеют гораздо менее выраженные симптомы при том же уровне гематокрита, чем животные с очень острым заболеванием. Вот почему животные с анемией, возникшей в результате снижения выработки эритроцитов, с меньшей вероятностью будут демонстрировать серьезные признаки анемии, чем животные с анемией, возникшей в результате резкого увеличения потери или разрушения эритроцитов.Компенсаторные механизмы включают снижение сродства к кислороду красных кровяных телец за счет увеличения выработки 2,3-дифосфоглицерата, снижение перфузии тканей в нежизнеспособные органы, увеличение сердечного выброса, главным образом за счет увеличения частоты сердечных сокращений, и увеличение секреции эритропоэтина.

Анемия и анализ крови на гемоглобин

Методы определения гематокрита и гемоглобина

Гемоглобин и гематокрит можно измерить различными методами.Популярность гематологических тестов по месту лечения (POC) продолжает расти; распространение во всем мире и быстрое развитие технологий привели к разработке нескольких устройств. Измерение гемоглобина является наиболее часто используемым параметром в гематологии POC.8)

Цианметгемоглобин (HiCN) — эталонный метод

Метод цианметгемоглобина работает по принципу преобразования гемоглобина в цианметгемоглобин путем добавления цианида калия и феррицианида, поглощение которых измеряется при 540 нм в фотометре по сравнению со стандартным раствором. ⁽⁹⁾

На основе первых инициатив Драбкина и Остина по стандартизации этого метода в 1964 году был основан «Международный комитет по стандартизации в гематологии» (ICSH). ICSH было поручено разработать рекомендации по измерению гемоглобина, которые были опубликованы в 1967 году. CLSI (в то время NCCLS) преобразовал эти рекомендации в формальный стандарт под названием NCCLS h25-A3. И NCCLS, и ICSH используют один и тот же метод.

Сегодня метод HiCN по-прежнему рутинно используется в лабораториях в сельских странах, но, поскольку он требует много времени и зависит от цианидных (токсичных) агентов, он преимущественно используется в качестве эталонного метода для калибровки современных приборов для определения гемоглобина POC и лабораторных анализаторов.

Для калибровки используется стандартизованный, стабильный эталонный материал, который обеспечивает прослеживаемость результатов POC до международного эталонного метода.

Азид-метгемоглобиновый метод Ванцетти

Первое поколение портативных устройств для определения гемоглобина POC с одноразовыми кюветами для сухих реагентов работает на основе модификации метода Ванцетти с азидом метгемоглобина (EKF Hemo Control). Кровь втягивается в кювету под действием капилляров, а стенки красной крови разрушаются (гемолизируются) реагентом.Свободный гемоглобин окисляется до метгемоглобина, который затем превращается в азид метгемоглобин, стабильный окрашенный комплекс. Затем этот комплекс измеряют фотометрически при 570 нм и 880 нм для компенсации мутности. Измерение занимает от 15 до 60 секунд, в зависимости от концентрации гемоглобина. Все варианты гемоглобина преобразуются (кроме SulfHb), и стабильные результаты получаются в течение десяти минут после заполнения кюветы, что подтверждается повторными измерениями. Для этого метода была описана высокая чувствительность и специфичность ⁽⁹⁾ , и сегодня это наиболее распространенный и признанный метод определения гемоглобина в клинических условиях, а также в условиях сбора крови.

Безреагентные методы

Постоянным недостатком метода азида метгемоглобина является чувствительность реагента к влажности, особенно в сложных климатических условиях. Кюветы необходимо хранить в тщательно закрытой емкости с осушителем и извлекать непосредственно перед использованием. Срок годности после вскрытия канистры ограничен тремя месяцами. Устройства POC, использующие кюветы без реагентов, были разработаны для преодоления этих ограничений. Первым устройством, в котором использовались кюветы без реагентов, был HemoCue® 301, выпущенный в 2006 году.Он измеряет оптическую плотность цельной крови фотометрически при длине волны 506 нм и при 880 нм для компенсации мутности. При длине волны 506 нм два основных производных гемоглобина, оксигемоглобин (HbO2) и дезоксигемоглобин (Hb), имеют свою изобестическую точку, длину волны, при которой поглощение двух или более видов одинаково. В DiaSpect Hemoglobin T и DiaSpect TM используется немного другая технология. Белый светодиод кратковременно мигает, и световой луч проходит через образец к специально разработанному оптическому сенсорному элементу.Датчик определяет оптическую плотность образца крови в широком диапазоне длин волн, чтобы получить общую картину спектра оптической плотности. Запатентованная световая ловушка предотвращает попадание рассеянного света на датчик. Это важно для получения точных результатов при измерении негемолизированной крови. Дополнительными преимуществами помимо использования кювет без реагентов с длительным сроком хранения (до 2,5 лет) являются простота использования, быстрое время измерения всего около одной секунды и длительный срок службы встроенной перезаряжаемой батареи 40 дней в использовать.

Неинвазивные методы

Недавно стали коммерчески доступны неинвазивные методы с использованием ближней инфракрасной спектроскопии для определения спектральной картины Hb в нижележащем кровеносном сосуде и получения измерения концентрации Hb.

Другие неинвазивные устройства используют белый свет и фиксируют данные отраженного пропускания для измерения уровней гемоглобина в тканевых капиллярах или поглощения света с множеством длин волн для расчета концентрации гемоглобина. Для наложения датчика используется зажим для пальца или кольцо.

Учитывая преимущество устаревания палочек для пальцев и возможность более частых измерений в клинических условиях, в литературе остается неясным, насколько точны и точны нынешние неинвазивные мониторы гемоглобина. На практике было показано, что движение пациента, лак для ногтей, цвет кожи или окружающий свет влияют на измерение. ¹⁰

Прочтите наше полное руководство по методам определения гемоглобина

Другие методы определения гематокрита и гемоглобина

Визуальные методы:

Метод Сахли

Ручной гемоглобинометр

Сахли содержит компаратор, пробирку для гемоглобина, пипетку для гемоглобина и мешалку.

Гемоглобин превращается в кислый гематин под действием HCL. Кислый раствор гематина дополнительно разбавляется до тех пор, пока его цвет не будет точно соответствовать цвету постоянного стандарта блока сравнения. Концентрация гемоглобина считывается непосредственно из калибровочной трубки. В развивающихся странах, таких как Индия, метод Сахли, изобретенный в 1902 году, до сих пор остается наиболее распространенным методом оценки гемоглобина. Метод простой и дешевый, но довольно неточный. Проявленный цвет нестабилен, и его необходимо считывать после 10 минут выдержки.Наблюдатели могут отличаться друг от друга, а использование ручного дозирования делает его подверженным ошибкам, а международный стандарт отсутствует. ⁹

Цветовая шкала ВОЗ (HbCS)

HbCS основан на сравнении цвета капли крови, абсорбированной на тест-полоске специальной хроматографической бумаги, со стандартными цветами на ламинированной карточке, отображаемыми с шагом 2 г / дл (20 г / л).

Стоимость одного теста очень низкая, и кроме материалов для забора крови не требуется никакого технического оборудования.Однако визуальное сравнение подвержено изменчивости между наблюдателями, и в некоторых исследованиях была обнаружена низкая чувствительность. ⁹

Сульфат меди (CuSO4)

Метод сульфата меди в основном используется для обеспечения определенного уровня гемоглобина при сдаче крови. Он основан на зависимости плотности крови от гемоглобина. Капле крови позволяют упасть в раствор сульфата меди с удельным весом, эквивалентным плотности крови с отсеченным уровнем гемоглобина, т.е.грамм. 12,5 г / дл (125 г / л). Если капля крови опускается на дно за приемлемое время, донор считается подходящим. Если капля крови всплывает или слишком долго тонет, донор откладывается.

Метод CuSO4 затруднен из-за отсутствия контроля качества, проблем с утилизацией биологически опасных растворов и ошибочных результатов у лиц с очень высокой концентрацией сывороточного белка. Кроме того, есть опасения, что метод CuSO4 может дать ложно высокие показатели отсрочки (т. Е. «Ложной неудачи») для доноров, особенно у женщин. ⁸ Во многих странах принято повторно тестировать доноров, которые не прошли тест на CuSO4, с помощью количественного измерения.

Количественные методы:

Гематологический анализатор / CBC

Автоматические гематологические анализаторы могут обеспечивать высокую точность, обеспечивать высокую пропускную способность и анализировать ряд различных типов красных и белых кровяных телец (трех-, пяти- или семичастный дифференциал), тромбоцитов, гемоглобина и гематокрита. уровни из того же образца крови.

Но инвестиционные затраты на анализатор высоки, и он может не подходить за пределами лаборатории. Квалифицированный персонал лаборатории, регулярное обслуживание и стабильные климатические условия необходимы для работы с гематологическими анализаторами. В большинстве случаев образец необходимо отправить в лабораторию, что увеличивает время обработки результатов.

Анализатор газов крови (BGA)

Анализаторы газов крови используются для измерения комбинаций pH, газов крови (т.е. pCO2 и pO2), параметры электролитов и метаболитов из образцов цельной крови, в основном из артериальной крови.

Они обычно используются в отделениях интенсивной терапии, операционных, родильных отделениях и отделениях неотложной помощи. Технические усовершенствования, такие как готовые к использованию кассеты датчиков и пакеты с решениями, сделали использование BGA намного более удобным, но по-прежнему требуется техническое обслуживание. Недавно стали доступны портативные устройства с одноразовыми картриджами, но стоимость одного теста высока по сравнению с измерителем гемоглобина POC — если Hb является основным интересом.Кроме того, некоторые картриджи требуют прохладного хранения и предварительного нагрева перед проведением теста.

Центрифуга для микрогематокрита

Центрифуги

для определения микрогематокрита используются для определения гематокрита крови — отношения объема эритроцитов к объему цельной крови, выраженного в виде десятичной дроби, дроби или процента. Диагностика анемии или определение пригодности донора на основании гематокрита — обычная практика во многих странах. Капилляр крови вращается, и измеряются отдельные сегменты эритроцитов и плазмы.В некоторых приложениях плазма из капилляра используется для дальнейшего анализа, например. для белков до сдачи плазмы.

Коэффициент преобразования x 3 можно использовать для расчета приблизительного уровня гематокрита на основе измерения гемоглобина у здорового человека и наоборот.

Вариабельность сообщаемых значений гемоглобина может быть вызвана рядом физиологических факторов и ошибками отбора проб. Очень важно установить стандартизированную процедуру измерения гемоглобина.

Физиологические факторы

Пол	Для данного результата укола пальцем ожидаемое значение венозного гемоглобина у женщин на 0,5–0,8 г / дл ниже, чем у мужчин. 11
Источник образца	В капиллярной крови гемоглобин выше, чем в венозной, особенно у женщин и мужчин с тяжелым дефицитом железа (медиана +0.67 г / дл или +6,7 г / л для женщин с низким содержанием железа до -0,1 г / дл или -1 г / л для мужчин с низким содержанием железа). 11 Уровень гемоглобина в венозной крови немного выше, чем в артериальной.
Участок отбора проб	В прошлом использовались образцы ушной палочки, но было показано, что они дают значения, которые выше значений венозных и пальцевых. Было показано, что взятие пробы из пальца более близко соответствует значениям венозного гемоглобина. 12
Использование жгута	Использование жгута более 30 секунд увеличивает уровень венозного гемоглобина. 11
Положение корпуса	Hb выше в образцах крови стоящих людей, чем в образцах крови сидящих или лежащих на спине людей. Например, увеличение до 9% после 15 минут стояния или уменьшение на 2.4–2,7% при переходе из положения стоя в положение сидя можно увидеть в значениях венозного гемоглобина. 11
Суточный ход	Hb обычно повышается утром и снижается в течение дня. 11
Обезвоживание	Потеря объема плазмы, например, из-за транспирации или недостаточного поглощения жидкости вызывает повышение значений гематокрита и гемоглобина.
Высота	Нормальная концентрация гемоглобина увеличивается на большой высоте (> 1500 м), чтобы компенсировать более низкую концентрацию кислорода в воздухе. Этот эффект становится более выраженным с увеличением высоты и должен корректироваться при интерпретации результатов измерения гемоглобина. 1

При проведении сравнительного тестирования Hb для исследований или оценок образцы должны быть взяты в идентичных условиях.

Техника отбора проб из капилляров

Преаналитические ошибки могут повлиять на точность и надежность измерений гемоглобина. Следование стандартизированной процедуре, а также обучение и практика оператора необходимы для получения правильных результатов, особенно при взятии проб из капилляров (палочки из пальца).

Возможные источники ошибки:

Выбор ланцета	Ланцет должен делать достаточно глубокий прокол для обеспечения адекватного кровотока (1.Рекомендуется от 85 до 2,25 мм, в зависимости от толщины кожи).
Выбор места прокола	Следует использовать средний или безымянный палец, в идеале не доминирующей руки, поскольку они, как правило, менее мозолистые и менее чувствительны к боли по сравнению с указательным пальцем или большим пальцем. Также следует избегать большого пальца из-за его пульса (наличия артерий). В пятом пальце расстояние между поверхностью кожи и костью слишком мало.Прокол следует делать немного не по центру от центральной мясистой части кончика пальца — рядом с боковой стороной, но не на самой стороне пальца. Рука должна быть теплой и расслабленной. Пациент не должен носить кольцо на пальце, так как это может затруднить кровообращение.
Очистка и дезинфекция	После очистки и дезинфекции место прокола необходимо полностью высушить.Остатки спиртового раствора разжижают кровь и приводят к ложным заниженным показаниям.
Прокол	Оператор должен поддерживать палец за руку. Его можно нежно массировать до и после прокола, чтобы стимулировать кровообращение. Поддержание легкого давления в момент прокола помогает добиться хорошего проникновения.
Капиллярный поток	Первые 2-3 капли крови следует удалить чистой марлевой салфеткой.Следует избегать разжижения и свертывания крови, так как это приводит к неверным результатам. Хороший капиллярный кровоток обычно обнаруживается в течение 30-45 секунд после пункции. 3-ю или 4-ю каплю крови следует использовать для наполнения кюветы для измерения гемоглобина. Капля должна быть достаточно большой, чтобы полностью заполнить кювету. Неполное заполнение или пузырьки воздуха вызывают ложные результаты. Палец нельзя сильно сжимать или «доить» для увеличения размера капли, так как это разбавит образец интерстициальной жидкостью.

Уровни гемоглобина у госпитализированных пациентов

Исследования массы эритроцитов, проведенные у госпитализированных пациентов, были впервые проведены в начале 1970-х годов.1 После этого снижение концентрации гемоглобина ([Hb]) и его возможные причины стали дополнительно сообщалось, особенно у пациентов в критическом состоянии.25 Снижение [Hb] может происходить в результате заборов крови для диагностических исследований; кровопотеря, связанная с инвазивными процедурами и кровотечением; скрытое желудочно-кишечное кровотечение; гемолиз; сокращение выживаемости эритроцитов; дефицит железа, фолиевой кислоты или кобаламина; почечная, печеночная или эндокринная недостаточность; гемодилюция, связанная с жидкостной терапией; и так называемая анемия воспаления (AI).68 Последнее может быть следствием притупленной реакции костного мозга из-за нескольких факторов, таких как недостаточная секреция эритропоэтина, ингибирование пролиферации и дифференцировки эритроидных предшественников костного мозга и опосредованный гепсидином функциональный дефицит железа (810).

Как уже упоминалось, большинство исследований проводилось на пациентах в критическом состоянии, и имеется скудная информация о госпитализированных в палату пациентах (GWAP) с менее тяжелыми заболеваниями. В этом сценарии некоторые из предложенных механизмов могут иметь менее четкую роль.Широко признано, что [Hb] может снижаться без явного кровотечения при GWAP. Однако, учитывая отсутствие информации по этому вопросу, проводятся лабораторные проверки и инвазивные процедуры для определения его потенциальных причин.

Целью настоящего исследования является описание изменения [Hb] во времени в GWAP без кровотечения, оценка доли пациентов со снижением [Hb] на 1,5 г / дл и оценка возможных связанных переменных.

Материалы и методы

Проспективное обсервационное исследование продолжительностью 16 недель (сентябрь 2004 г. — январь 2005 г.) было проведено в GWAP по внутренним болезням в 2 учебных больницах Буэнос-Айреса.

Обследованы все пациенты старше 16 лет. Были исключены пациенты, госпитализированные по следующим причинам: кровотечение, травма, хирургическое вмешательство, инвазивные процедуры, связанные с кровопотерей (биопсия, дренаж желчевыводящих путей, эндоваскулярные терапевтические процедуры и дренажные трубки), переливание крови, анемия, химиотерапия и острая почечная недостаточность.

Исключались пациенты с кровотечением в анамнезе, химиотерапия или лучевая терапия в течение двух месяцев до госпитализации, пациенты на диализе и пациенты с текущим онкологическим или гематологическим заболеванием, а также пациенты с продолжительностью пребывания менее 3 дней или менее 2 измерения [Hb] или гематокрита (HCT).

За пациентами наблюдали до выписки, смерти или перевода в отделение интенсивной терапии. Пациенты были исключены из исследования, если у них было кровотечение или гемолиз, им было проведено переливание эритроцитов или терапия, влияющая на уровень гемоглобина (железо, химиотерапия или эритропоэтин), или если была проведена хирургическая или инвазивная процедура, связанная с кровопотерей.

Данные были собраны из медицинских карт пациентов, а дополнительная информация была получена авторами от лечащих врачей и пациентов (AL, NC, SM, AN, MH).Во время госпитализации были заполнены стандартные формы отчетов о случаях, включая: возраст, пол, госпитализацию за предыдущие 3 месяца (повторная госпитализация), а также проживал ли пациент в доме престарелых. Пациенты были разделены на категории в соответствии с диагнозом выписки, как сообщили Nguyen et al.4, с изменениями, относящимися к общей популяции нашего отделения. При поступлении оценивались индекс суточной активности Каца (ADL), 11, 12, оценка острой физиологии (APS) APACHE II, 13, 14 и оценка коморбидности Чарлсона (Charlson) 15, 16.Во всех случаях значения [Hb] и HCT регистрировались при поступлении, на 3, 6, 10 дни и перед выпиской, а также при любом другом определении, требуемом лечащим врачом. Анемия была определена как [Hb] 13 г / дл для мужчин и 12 г / дл для женщин.17 На основании предыдущих отчетов снижение [Hb] на 1,5 г / дл и на 4,5 балла по HCT по сравнению со значениями госпитализации считалось значительным. осень.1, 4 Острая почечная недостаточность определялась как повышение уровня креатинина на 0,5 мг / дл или на 50% от исходного уровня.18, 19

Также регистрировались все процедуры без значительной кровопотери (PWSBL), такие как установка венозного катетера, плевроцентез, поясничная пункция, парацентез, биопсия кожи, артроцентез и диагностическая ангиограмма. Исследование было одобрено этическим комитетом больницы.

Анализ и обработка данных выполнялись с помощью Excel 2000 и Stata версии 8.0 (Stata Corp; США). Для непрерывных переменных результаты выражали средним значением его стандартного отклонения (SD) и сравнивали с тестом Стьюдента t -test.Для сравнения категориальных переменных использовался критерий хи-квадрат. Кривая выживаемости была построена с помощью метода Каплана-Мейера для анализа времени до значительного падения [Hb]. Наконец, было выполнено моделирование пропорциональных рисков Кокса для оценки связи между значительным падением [Hb] и другими переменными. Мы приняли P <0,05 как значимое.

Результаты

Всего за период исследования в стационарную службу внутренней медицины поступило 338 пациентов.Тридцать девять процентов (131) из этих пациентов были включены. Критериями исключения были: диагноз при поступлении (n = 95, 45,9%), история болезни (n = 56, 27%) и продолжительность пребывания менее 3 дней или менее 2 определений [Hb] или HCT (n = 56,27%). Сбор данных был прекращен по следующим причинам: выписка (81,7%), смерть (6,9%), операция или процедуры, связанные с кровопотерей (5,3%), перевод в отделение интенсивной терапии (3%), переливание крови (2,3%), и химиотерапия (0,8%). Исходные характеристики исследуемых пациентов представлены в таблице 1.

9056 9056 9056 9056 4,2 2 (2,3) 2 9086 женщин 12,3 (1,5)

Таблица 1. Демографические данные 131 пациента

	n	%	Среднее (SD)	Медиана	Мин. / Макс. Индекс ежедневной активности Каца; APS, оценка острой физиологии APACHE II; CHARLSON — оценка коморбидности по Чарльсону; [Hb], концентрация гемоглобина; PWSBL, процедура без значительной кровопотери; SD, стандартное отклонение.
Возраст, лет			71.9 (17,4)	77	18/97
18-40	11	8,4
41-60	16	16
61-80	52	39,7
> 80	52	39,7			9085 9056 9085 9056 9056 9056 9056 9085
Женский	75	57.2
Продолжительность пребывания (дни)			7 (4,8)	6	3/28
APS		4	0/22
0-4	71	54,2
5-8	36		27,58 908 9056 > 8	24	18.3
ADL			4,5 (2,3)	6	0/6
0-2			33	33
3-5	11	8,4
6	87	66,4
2	0/11
0	32	24,4
1	32	9056 9056 9056	24,48	22	16,8
3	18	13,7
Допуск на доп. 63	48,1
[Hb] при поступлении			12,5 (1,7)	12.5	8,6 / 17
[Hb] при поступлении мужчины			12,8 (1,9)	12,6	8,7 / 17
[Hb] при поступлении		12,3	8,6 / 15,5

Диагнозы при выписке были разделены на следующие категории: инфекции (25,2%), электролитные нарушения (7,6%), сердечные заболевания (9,9%), неврологические (19). .1%), респираторный (16,8%), желудочно-кишечный (10,7%) и другой диагноз (10,7%).

У включенных пациентов не было обнаружено никаких признаков кровотечения. Кровотечение наблюдалось только у 4 из первоначально обследованных пациентов, которые были исключены, так как они не смогли выполнить необходимое количество определений [Hb] перед кровотечением.

Среднее снижение [Hb] на 0,71 г / дл было обнаружено между поступлением и днем ​​выписки ( P <0,001; 95% ДИ 0,47-0,97). Среднее значение надира [Hb] было на 1,45 г / дл ниже допустимого значения [Hb] ( P <0.001; 95% ДИ, 1,24-1,67). Средний день надира наблюдался между 3 и 4 днями госпитализации. Среднее значение [Hb] при выписке составляло 11,8 1,8 г / дл. Это значение выше, чем средняя концентрация в надире (0,74 г / дл P <0,001; 95% ДИ 0,60-0,97) (Рисунок 1).

^{Рис. 1}

График изменений концентрации гемоглобина во время пребывания в больнице. Линия в рамке обозначает медиану, а прямоугольник охватывает межквартильный размах. Усы простираются от 10-го до 90-го процентилей.

Таблица 2 показывает частоту пациентов со снижением [Hb] для различных уровней отсечки. Сорок пять процентов исследуемой популяции (59 пациентов) имели значительное снижение [Hb] во время госпитализации. Это наблюдалось на 2-й день у 50% пациентов. Аналогичным образом, значительное снижение значения HCT было обнаружено у 42,7% пациентов. Если анализировать снижение [Hb] во время госпитализации как долю [Hb] при поступлении, 52,7% пациентов имели снижение [Hb] на 10% или больше во время пребывания в больнице.

Таблица 2. Доля пациентов с падением надира [Hb] для различных пороговых значений

падения [Hb] (г / дл)	0,5	1	1,5	2	2,5	3	3,5	4	4,5
% пациентов	80,9	60,3	45,0	28,2	17,93	28,2	17,93

Используя анализ Каплана-Мейера, расчетная доля, показывающая отсутствие значительного падения [Hb], составила 0,63 (95% ДИ, 0,55–0,71) в день 3 и 0,48 (95% ДИ, 0,29-0,67) в день. 10. К 15 дню только 3,8% первоначально включенных пациентов были госпитализированы и не показали снижения [Hb] 1,5 г / дл. У этих пациентов уровень [Hb] оставался стабильным до конца периода наблюдения (рис. 2).

^{Рисунок 2}

График Каплана-Мейера, показывающий долю пациентов без падения концентрации гемоглобина ≥1.5 г / дл.

В однофакторном анализе, сравнивая пациентов, у которых наблюдалось снижение [Hb] 1,5 г / дл, с пациентами, у которых этого не произошло, значимые различия были обнаружены только в следующих переменных: длительность пребывания, APS, анемия при поступлении, [Hb] при госпитализации. при поступлении, а также инфекционные, желудочно-кишечные или сердечные заболевания при выписке диагноза (таблица 3).

9 (5,6)

Таблица 3. Однофакторный анализ

	Пациенты со значительным падением	Пациенты без значительного падения	P Значение
ПРИМЕЧАНИЕ: Непрерывные переменные выражаются средними значениями. значение и его стандартное отклонение (SD).Категориальные переменные выражаются количеством случаев и процентом в пределах своей категории. Сокращения: ADL, индекс ежедневной активности Каца; APS, оценка острой физиологии APACHE II; CHARLSON — оценка коморбидности по Чарльсону; [Hb], концентрация гемоглобина; PWSBL, процедура без значительной кровопотери.
n	59 (45%)	72 (55%)
Возраст, лет	73.15 (18,7)	70,83 (16,2)	0,448
Пол, женский	32 (54,2%)	43 (59,7%)	0,527
Продолжительность пребывания10 дней (дней) 8	5,91 (3,7)	<0,007
APS	6,13 (4,5)	3,97 (3,7)	<0,004
ADL	4,33	(2,15) 908 )	0,410
ЧАРЛСОН	2.03 (1,8)	2,37 (2,5)	0,382
Жильцы дома престарелых	4 (6,8%)	3 (4,2%)	0,700
Решения	8 11 (18,6%)	17 (23,6%)	0,490
PWSBL	6 (10,2%)	8 (11,1%)	0,862
Анемия при госпитализации	20 (33,	%)	20 (33,	%) %)	<0,004
[Hb] при поступлении	13.09 (1,7)	12,01 (1,5)	<0,001
Диагноз при выписке
Инфекционный	20 (3385%)	13 (18,156 0,05
Респираторный	8 (13,6%)	14 (19,4%)	0,370
Неврологический	9 (15,2%)	16 (22,2%)		0,312астинальный	0,312астинальный	0,312астинальный	11 (18.6%)	3 (4,2%)	<0,01
Сердечный	2 (3,4%)	11 (15,3%)	<0,05
Электролитные нарушения%	6 (10,2%)	4 (5,6%)	0,512
Другое	3 (5,1%)	11 (15,3%)	0,087

В модели пропорциональных рисков Кокса корректировка переменных, указанных в таблице 4, значимая независимая прямая связь была обнаружена между значительным падением [Hb] во время пребывания в больнице и APS, [Hb] при поступлении, а также диагнозом инфекционного или желудочно-кишечного заболевания при выписке.Аналогичные результаты были получены, если значительное снижение было переопределено как снижение [Hb] на 12% или как снижение HCT на 4,5 пункта по сравнению с исходным уровнем.

908 -2,07 908c52 Инфекционный

56

Таблица 4. Модель пропорциональной опасности CO

Переменная	HRR	P Значение	95% ДИ
9000v4 Ежедневный индекс активности кат. APS, оценка острой физиологии APACHE II; CHARLSON — оценка коморбидности по Чарльсону; ДИ — доверительный интервал; электролитный дист, электролитные нарушения; [Hb], концентрация гемоглобина; HRR — относительное соотношение опасностей; PWSBL, процедура без значительной кровопотери.
APS	1,07	0,007	1,02-1,12
ADL	1,11	0,132	0,97-1,85 0,75-1,03
Медсестра	1,52	0,361	0,62-3,72
PWSBL	0,67	0,390	0.27-1.66
Реадмиссия	1,14	0,710	0,57-2,29
Женский пол	0,98	0,944	0,57-1,69
[Hb] при поступлении	1,27	0,005	1,07-1,51
Диагностика при выписке
.70	0,015	1,21-6,05
Неврологический	1,42	0,457	0,57-3,55
Гастроинтестинальный	3,74	0,289	0,08-2,12
Электролит дист.	2,08	0,176	0,72-6,05
Прочие	0,95	0.946	0,24–3,81

Обсуждение

Это исследование описывает изменение значений [Hb] и HCT в GWAP без кровотечения или других очевидных заболеваний, связанных с уменьшением массы эритроцитов. Как описано ранее, 4, 20, 21, мы обнаружили, что часто наблюдается снижение [Hb] во время пребывания в больнице. Среднее падение [Hb] после госпитализации составило 1,45 г / дл, и в основном регистрировалось между 3 и 4 днями госпитализации. Примерно у половины исследуемой популяции a 1.Наблюдалось снижение [Hb] на 5 г / дл. В анализе выживаемости ожидается, что 40% и 55% пациентов будут иметь такое падение на 4-й и 12-й день соответственно. В соответствии с предыдущими сообщениями4, 21 большее снижение [Hb] произошло в первые дни госпитализации, и большая часть пациентов уже страдала анемией на момент госпитализации.

Следующие переменные были связаны со снижением [Hb] во время госпитализации: более высокий показатель APS, более высокий [Hb] при поступлении и диагноз инфекционного или желудочно-кишечного заболевания при выписке.Несмотря на то, что несколько механизмов, по-видимому, способствуют снижению [Hb] во время госпитализации, наши данные предполагают, что 1 из этих факторов, по-видимому, является серьезностью заболевания, как ранее предполагали Нгуен и др. 4 Это наблюдение подтверждается обнаруженной ассоциацией. в нашем исследовании между снижением [Hb] и APS. Не было обнаружено никакой связи с Чарлсоном, ADL, и проживанием в доме престарелых. Эти переменные, которые ранее не анализировались, по-видимому, указывают на то, что у пациентов с хроническими заболеваниями вероятность снижения [Hb] во время госпитализации не выше.

Пациенты с более высоким [Hb] при поступлении имели большее снижение [Hb] во время пребывания в больнице. Это открытие может свидетельствовать о том, что механизм, связанный с этим снижением, оказывает меньшее влияние на пациентов с более низким [Hb]. Это похоже на то, что наблюдается при анемии при хронических заболеваниях, когда [Hb] обычно не падает до крайних значений. Наш анализ показывает большее снижение в первые дни госпитализации. Учитывая высокий уровень анемии у пациентов при поступлении, возможно, что снижение [Hb] началось еще до поступления.

Предыдущие статьи описывают низкую распространенность дефицита цианокобаламина (2%), фолиевой кислоты (2%) и железа (9%) у пациентов, госпитализированных в отделения интенсивной терапии3. механизм снижения [Hb], явление, которое было названо AI или анемией критического заболевания.8, 2228 Воспалительная реакция, связанная с острым заболеванием, вызывает эту гипопролиферативную анемию тремя различными путями: относительный дефицит эритропоэтина, прямое ингибирование эритропоэза в крови. костный мозг через различные медиаторы (например, интерлейкин [IL] -1, IL-6, фактор некроза опухоли [TNF]) и функциональный дефицит железа.Этот относительный дефицит железа вызван в основном индуцированной IL-6 сверхэкспрессией гена гепсидина в гепатоцитах. Гепсидин вызывает нарушение всасывания железа в кишечнике и неадекватную доставку железа из макрофагов, рециркулирующих железо, к предшественникам эритроидов в костном мозге. дни, когда ожидается повышение уровня медиаторов воспаления. Связь между APS и диагнозом инфекционного заболевания и большим снижением [Hb] также может быть объяснена этим механизмом.Тем не менее, ежедневная выработка эритроцитов костным мозгом мала по сравнению с циркулирующими эритроцитами, и поэтому необходимо получить лучшее объяснение того, как AI может быть связан с этим быстрым снижением [Hb]. Райс и др. 30,31 исследовали некоторые механизмы, приводящие к быстрому уменьшению количества эритроцитов, связанных с резкими изменениями уровня эритропоэтина. Роль этого и других механизмов можно предположить.29

Явное кровотечение не было обнаружено в нашей исследуемой популяции, а процедуры без значительной кровопотери (PWSBL) были редкими, поэтому маловероятно, что они могли повлиять на снижение [Hb].Влияние других переменных, таких как объем крови, взятой для диагностического тестирования, и скрытые кровопотери (особенно из желудочно-кишечного тракта) не исследовалось. Парентеральная гидратация и гемодилюция не были оценены в нашем исследовании и подробно описаны в литературе. Мы думаем, что этот последний механизм играет роль в значительном снижении Hb в первые дни госпитализации. Однако отсутствие связи было упомянуто в единственном исследовании, в котором оценивалась эта проблема у пациентов в критическом состоянии.Внутрисосудистый гемолиз был отмечен как нечастое явление у этих пациентов.2, 4

В исследование были включены только пациенты без четкого объяснения их снижения [Hb], поскольку они представляют собой проблему для госпиталистов и других лечащих врачей. Таким образом, 60% первоначально оцененных пациентов были исключены, так как они были госпитализированы с состояниями, которые могли вызвать снижение [Hb]. Тем не менее, кажется вероятным, что механизмы, задействованные в включенных пациентах, могут играть роль и у тех, у кого есть очевидная причина вариации [Hb].Соответственно, снижение [Hb], ожидаемое у пациентов, поступивших с нарушениями, которые, как известно, вызывают снижение массы эритроцитов, будет больше, чем 1, наблюдаемое в нашей исследуемой популяции.

Это падение [Hb] во время госпитализации может иметь клиническое значение по нескольким причинам: оно может побуждать лечащих врачей заказывать дорогостоящие и инвазивные исследования, оно может иметь прогностическое значение, поскольку происходит у пациентов, госпитализированных с инфарктом миокарда, и может вызвать острый коронарный синдром.20 Мы наблюдали связь между падением [Hb] и более высоким APS у наших пациентов. Эта оценка была подтверждена как прогностический фактор в предыдущих исследованиях. Однако нельзя сделать вывод, что это падение [Hb] связано с худшим прогнозом.

У нашего исследования было несколько ограничений. Неоднородность выборки, присущая общей популяции нашего отделения, могла изменить наши результаты и их обобщение. Чтобы преодолеть эту предвзятость, мы использовали систему категоризации на основе диагноза при выписке.Однако у этой конкретной системы есть несколько ограничений. Небольшой размер выборки и отсутствие данных последующего наблюдения после выписки ограничивали нашу способность обнаруживать какое-либо прогностическое значение снижения [Hb]. В настоящем исследовании общее снижение [Hb] могло быть недооценено, поскольку начало острого заболевания предшествует госпитализации на разное время. Наконец, относительно небольшой размер выборки ограничивал нашу способность обнаруживать другие возможные значимые предикторы снижения [Hb]. Однако это исследование было разработано не для оценки механизмов, связанных со снижением [Hb], а скорее для установления его возникновения, измерения и изучения связанных переменных.

Эти результаты могут быть полезны для дальнейших исследований для оценки вариации [Hb] у госпитализированных пациентов и ее связи с другими переменными, такими как продукция костного мозга, использование кислорода, выживаемость эритроцитов, дефицит питательных веществ, уровни эритропоэтина и медиаторов воспаления.

В заключение, у наших стационарных пациентов общего профиля среднее снижение гемоглобина на 1,45 г / дл [Hb] во время госпитализации, которое было больше в первые дни госпитализации, даже несмотря на отсутствие очевидной причины.Эти данные помогут лечащим врачам общих палат рационально и эффективно решать проблему снижения [Hb] у пациентов.

Благодарности

Авторы благодарят Хорхе Лопеса Камело и Уго Крупицки за советы по статистике и Валерию Мелиа за помощь в подготовке этой рукописи.

Анемия | Детская больница Филадельфии

Анемия — это распространенное заболевание крови, которое возникает, когда эритроцитов меньше, чем обычно, или когда в крови низкая концентрация гемоглобина.

• Гемоглобин — это часть крови, которая распределяет кислород из легких в ткани организма.
• Гематокрит — это показатель процентного содержания эритроцитов в определенном объеме крови.

Анемия часто является симптомом болезни, а не самой болезнью. Анемия обычно развивается из-за наличия одного из следующих факторов:

• Чрезмерная кровопотеря или кровотечение
• Недостаточное производство эритроцитов
• Чрезмерное разрушение эритроцитов
• Как снижение выработки, так и чрезмерное разрушение эритроцитов

Существует много различных типов анемии, в том числе:

Большинство симптомов анемии являются результатом снижения содержания кислорода в клетках или «гипоксии».«Поскольку красные кровяные тельца (как гемоглобин) переносят кислород, снижение производства или количества этих клеток приводит к« гипоксии ». Многие симптомы не проявляются при легкой анемии, поскольку организм часто может компенсировать постепенные изменения гемоглобина.

Каждый ребенок может испытывать симптомы анемии по-разному. Симптомы могут включать:

• Аномальная бледность или отсутствие цвета кожи
• Повышенная частота сердечных сокращений (тахикардия)
• Одышка или затрудненное дыхание (одышка)
• Отсутствие энергии или легкая утомляемость (утомляемость)
• Головокружение или головокружение, особенно при стоянии
• Головная боль
• Раздражительность
• Нерегулярные менструальные циклы
• Отсутствие или задержка менструации (аменорея)
• Болезненный или опухший язык (глоссит)
• Желтуха или пожелтение кожи, глаз и рта
• Увеличение селезенки или печени (спленомегалия, гепатомегалия)
• Медленное или замедленное рост и развитие
• Нарушение заживления ран и тканей

Симптомы анемии могут напоминать другие заболевания крови или проблемы со здоровьем.Поскольку анемия часто является симптомом, связанным с другим заболеванием, важно, чтобы врач вашего ребенка знал о симптомах, которые может испытывать ваш ребенок. Всегда консультируйтесь с врачом вашего ребенка для постановки диагноза.

Как правило, анемия может быть вызвана несколькими проблемами, включая следующие:

• Инфекция
• Определенные заболевания
• Определенные лекарства
• Плохое питание

Диагностика анемии начинается с сбора полной истории болезни и физического осмотра вашего ребенка.Врач вашего ребенка может назначить дополнительные диагностические процедуры, в том числе:

• Анализы крови для измерения концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в крови вашего ребенка
• Аспирация и / или биопсия костного мозга, процедура, которая включает взятие небольшого количества жидкости костного мозга (аспирация) и / или твердой ткани костного мозга (так называемая центральная биопсия), обычно из тазовых костей, для исследования количества, размера и зрелости клеток крови и / или аномальных клеток .

Специфическое лечение анемии определит лечащий врач вашего ребенка на основании следующего:

• Возраст вашего ребенка, общее состояние здоровья и история болезни
• Степень анемии
• Тип анемии
• Причина анемия
• Толерантность вашего ребенка к определенным лекарствам, процедурам или методам лечения
• Ожидания относительно течения анемии
• Ваше мнение или предпочтения

Анемию может быть сложно лечить, потому что состояние — и то, что вызывает расстройство — отличается от детского ребенку.Лечение может включать:

• Витаминные и минеральные добавки
• Изменение диеты вашего ребенка
• Лекарства и / или прекращение приема лекарств, вызывающих причину
• Лечение причинного расстройства
• Операция по удалению селезенки (если связана с гемолитической анемией)
• Кровь трансфузии, при необходимости (для возмещения значительной утраты)
• Антибиотики (если возбудителем является инфекция)
• Трансплантация костного мозга (при апластической анемии)

Анемия при ХПН, симптомы, причины и методы лечения

Анемия и терминальная стадия почечной недостаточности (ТПН), также известная как почечная недостаточность, часто идут рука об руку.Большинство людей с почечной недостаточностью, находящихся на диализе, страдают анемией. Пациенты с трансплантацией почки также подвержены более высокому риску анемии.

Здоровые почки помогают посылать сигналы к костям, чтобы вырабатывать красные кровяные тельца, поэтому, если ваши почки откажутся, они не смогут помочь вашему организму вырабатывать необходимые ему красные кровяные тельца.

Что такое анемия?

Анемия — это состояние, которое возникает, когда в вашем теле недостаточно здоровых эритроцитов.

Красные кровяные тельца переносят кислород через кровь, давая вам энергию и помогая вашим мышцам, костям и органам работать должным образом.

• Обычный

  Кислород, которым мы дышим, проходит через наши легкие в красные кровяные тельца.

• Анемия

  При анемии недостаточно красных кровяных телец, чтобы переносить этот кислород по телу.

Анемия может вызвать у вас чувство слабости и усталости , потому что вы не получаете необходимой энергии .

Вернуться к началу

Кто может заболеть анемией?

Анемия может развиться у любого человека, но она очень часто встречается у людей с хронической болезнью почек (ХБП), особенно у людей с почечной недостаточностью. У людей может развиться анемия на ранних стадиях ХБП, и анемия обычно ухудшается по мере обострения ХБП. Большинство пациентов на диализе страдают анемией, и риск анемии выше у пациентов с трансплантацией почки. Анемия при ХПН чаще встречается, если вы:

Если у вас ТПН, посоветуйтесь со своим врачом о сдаче анализа на анемию.Есть способы справиться с симптомами анемии, которые помогут вам почувствовать себя лучше.

Вернуться к началу

Каковы симптомы анемии?

Трудно сказать, есть ли у вас анемия, потому что это может произойти с симптомами или без них. Многие симптомы анемии также могут быть вызваны другими проблемами. Например, частым признаком анемии является утомляемость (чувство сильной усталости), которая также может быть вызвана диализом.

Единственный способ узнать наверняка, есть ли у вас анемия, — это пройти обследование.Если у вас появились симптомы, важно поговорить со своим врачом.

• Головокружение, потеря концентрации

  Чувство головокружения или трудности с концентрацией внимания могут быть признаком того, что ваш мозг не получает достаточно кислорода.

• Бледная кожа

  Бледность вызвана снижением кровотока или снижением количества эритроцитов.

• Боль в груди

  Анемия при терминальной почечной недостаточности может увеличить риск сердечных заболеваний, потому что сердце должно работать больше, чтобы снабжать ваше тело кровью. Если у вас необычно учащенный сердечный ритм или вы беспокоитесь о своем здоровье сердца, обратитесь к врачу.

• Одышка

  В вашей крови может не хватать красных кровяных телец для доставки кислорода к вашим мышцам.Увеличивая частоту дыхания, ваше тело пытается доставить в ваше тело больше кислорода.

• Усталость или слабость

  Вы можете легко почувствовать сильную усталость и слабость.

• Непереносимость холода

  Чувствительность к холоду может означать, что кровь не доставляет в организм достаточно кислорода.

Вернуться к началу

Какой тип анемии характерен для людей с почечной недостаточностью?

Пациенты на диализе:

Большинство пациентов на диализе страдают анемией.Анемия у диализных пациентов вызывается наличием:

Меньше эритропоэтина (ЭПО), чем обычно

Все клетки вашего тела живут определенное время, а затем умирают. Ваше тело всегда работает над созданием новых клеток взамен умерших. Эритроциты живут около 115 дней. Почки помогают организму вырабатывать красные кровяные тельца.

Здоровые почки вырабатывают гормон эритропоэтин (ЭПО). ЭПО посылает вашему организму сигнал производить больше красных кровяных телец.Если ваши почки не работают должным образом или перестали работать, они не могут вырабатывать достаточно ЭПО. Без достаточного количества ЭПО ваше тело не знает, как вырабатывать достаточно красных кровяных телец. Это означает, что меньше красных кровяных телец может переносить кислород по вашему телу, что приводит к анемии.

Здоровая почка:

• Здоровая почка

• Нормальный EPO

• Нормальное количество эритроцитов

ESRD:

• Терминальная стадия почечной недостаточности

• Уменьшенный EPO

• Уменьшение количества эритроцитов

Меньше железа, чем обычно

Железо — это минерал, который содержится во многих продуктах, таких как мясо и листовая зелень.Ваше тело использует железо для производства красных кровяных телец. Распространенной причиной анемии у людей с ХПН является дефицит железа. Дефицит железа означает, что в вашем организме недостаточно железа. Это может быть вызвано недостатком железа в вашем рационе. Это также может быть вызвано потерей крови, потому что железо хранится в ваших эритроцитах.

Дефицит железа чаще встречается у людей, находящихся на диализе. Это происходит с:

• Недостаточное количество продуктов, богатых железом

  Некоторые продукты, богатые железом, такие как красное мясо и бобы, могут быть ограничены диализной диетой.Если вы не едите достаточно железа, у вас может не хватить железа, чем вам нужно.

• Кровопотеря при диализе

  После сеанса гемодиализа в диализаторе (аппарате для диализа) часто остается небольшое количество крови. Со временем эта потеря будет накапливаться и может привести к недостатку железа.

• Частые заборы крови

  Пациентам с почечной недостаточностью, возможно, потребуется сдавать анализ крови чаще, чем у здорового человека, что может увеличить риск недостатка железа.

Пациенты, перенесшие трансплантацию почки:

Пациенты, перенесшие трансплантацию почки, имеют более высокий риск развития анемии. Анемия у пациентов с трансплантацией почки вызывается наличием:

Меньше эритропоэтина (ЭПО), чем обычно

Если вам сделали пересадку почки, иногда новая почка не работает так же хорошо, как почка у здорового человека. Если ваша новая почка не работает должным образом, она не может вырабатывать достаточное количество гормона ЭПО, что приводит к анемии.

Меньше железа, чем обычно

Когда вам делают пересадку почки, вы теряете кровь во время операции по пересадке почки. Вам также будут часто сдавать анализы крови, чтобы проверить состояние вашей новой почки. Кровопотеря в результате операции и частых заборов крови увеличивает риск недостатка железа и развития анемии.

Иммунодепрессанты (против отторжения)

Если вам сделали пересадку почки, вы должны принимать лекарства, снижающие вашу иммунную систему, называемые иммунодепрессантами.Эти лекарства не дают вашему телу атаковать новую почку. Иммунодепрессанты могут иметь множество побочных эффектов, в том числе вызывать анемию.

Риск развития анемии после трансплантации почки повышается сразу после операции по пересадке. Это связано с тем, что новой почке требуется некоторое время, прежде чем она начнет вырабатывать достаточно ЭПО, а также потому, что уровень железа у пациента низкий из-за потери крови. Со временем риск анемии снижается у пациентов, перенесших трансплантацию почки, если их новая почка остается здоровой.

Другие виды анемии

Есть несколько видов анемии. Анемия, вызванная недостатком ЭПО или железа в организме, наиболее часто встречается у людей с ТПН. Поговорите со своим врачом, чтобы узнать больше.

Вернуться к началу

Как я узнаю, что у меня анемия?

Может быть трудно определить, есть ли у вас анемия, потому что это может произойти с симптомами или без них. Кроме того, многие симптомы анемии неочевидны, потому что они могут быть вызваны другими проблемами со здоровьем.Если у вас появились симптомы, вам следует немедленно поговорить со своим врачом.

Даже если у вас нет симптомов, вам следует обсудить с врачом анемию, если у вас почечная недостаточность. Анемия очень часто встречается у пациентов, находящихся на диализе, а также у пациентов с трансплантацией почки.

Единственный способ узнать, есть ли у вас анемия, — это сдать анализ крови, который проверяет количество гемоглобина в вашей крови. Гемоглобин входит в состав красных кровяных телец. Определение количества гемоглобина в крови поможет вашему врачу узнать, сколько у вас эритроцитов и есть ли у вас анемия.

Вернуться к началу

Как лечится анемия?

Лечение анемии может помочь вам почувствовать себя лучше. В зависимости от причины вашей анемии ваш врач может порекомендовать одно или несколько из следующих методов лечения:

• Агенты, стимулирующие эритропоэз (ESAs) — ESAs — это инъекционные лекарства, которые работают, посылая сигнал вашему телу, чтобы произвести больше красных кровяных телец. Это заменяет функцию гормона ЭПО, которую обычно вырабатывают здоровые почки.
• ЭСС вводятся путем инъекции (в виде укола).
• Добавки железа — Добавки железа повышают уровень железа в крови, когда уровень железа слишком низкий. В зависимости от того, как вы лечите почечную недостаточность, вы можете принимать железосодержащие добавки по-разному:
• Добавки железа можно принимать перорально (в виде таблеток) или вводить путем инъекции (в виде инъекции). Если вы находитесь на гемодиализе, вы можете получить дополнительное количество железа через жидкость, используемую при диализе.

Многим пациентам необходимо принимать как ЭСС, так и добавки железа, чтобы достичь здорового количества эритроцитов.

• Переливание эритроцитов — Переливание эритроцитов — это процедура увеличения количества эритроцитов в вашем организме путем введения эритроцитов из чужого тела через капельницу. Это может временно улучшить симптомы анемии.
  

Вернуться к началу

Почему мне следует лечить анемию?

Хотя симптомы анемии не всегда могут быть серьезными, может быть важно лечить анемию, если она у вас есть.Вот некоторые из преимуществ лечения анемии:

• Уменьшить чувство слабости и головокружения
• Повышение концентрации
• Больше энергии
• Больше возможностей для тренировок
• Уменьшите вероятность проблем с сердцем
• Пациенты с почечной недостаточностью уже имеют повышенный риск сердечных заболеваний. Анемия увеличивает этот риск.

Врачи и исследователи работают над новыми методами лечения анемии.Новые разрабатываемые методы лечения проходят клинические испытания. Если вы заинтересованы в участии в клиническом испытании, чтобы опробовать новый исследуемый метод лечения анемии, посетите сайт ClinicalTrials.gov, чтобы узнать обо всех доступных клинических испытаниях анемии.

Вернуться к началу

Анемия в CKD

Анемия очень часто встречается у людей с хронической болезнью почек (ХБП). У людей с ХБП анемия может развиться на ранних стадиях ХБП. Анемия обычно ухудшается по мере того, как ухудшается ХБП.Узнайте больше об анемии при ХБП.

Вернуться к началу

Обсудите с врачом анемию

Поговорите со своим врачом или другим медицинским работником, чтобы узнать больше о симптомах анемии и вариантах лечения. Наше руководство «Поговорите с врачом» поможет вам начать разговор.

Чтобы получить руководство, нажмите «Начать» и заполните краткий опрос о симптомах, состоящий из 7 вопросов.

Примечание. Данное обследование не является медицинским диагнозом.Это руководство — инструмент повышения осведомленности, предназначенный для совместного использования вами и вашим врачом. Информация, которую вы предоставляете, является анонимной и не подлежит разглашению.

Начать

Вопрос 1 из 7

Как часто вы чувствуете усталость и / или слабость и не знаете почему?

Не часто

Иногда

Часто

Насколько это вас беспокоит?

Совсем нет

Немного

Лот

Вопрос 2 из 7

Как часто вы замечаете, что ваше сердце бьется быстрее обычного?

Не часто

Иногда

Часто

Насколько это вас беспокоит?

Совсем нет

Немного

Лот

Вопрос 3 из 7

Как часто у вас возникают проблемы с дыханием или затрудненным дыханием?

Не часто

Иногда

Часто

Насколько это вас беспокоит?

Совсем нет

Немного

Лот

Вопрос 4 из 7

Как часто у вас кружится голова?

Не часто

Иногда

Часто

Насколько это вас беспокоит?

Совсем нет

Немного

Лот

Вопрос 5 из 7

Как часто у вас возникают проблемы с концентрацией внимания?

Не часто

Иногда

Часто

Насколько это вас беспокоит?

Совсем нет

Немного

Лот

Вопрос 6 из 7

Как часто вам холодно, когда другие этого не делают?

Не часто

Иногда

Часто

Насколько это вас беспокоит?

Совсем нет

Немного

Лот

Вопрос 7 из 7

Ваша кожа выглядит необычно бледной или тусклой?

Не часто

Иногда

Часто

Насколько это вас беспокоит?

Совсем нет

Немного

Лот

Загрузите печатное руководство по беседе с врачом.Не забудьте показать его своему врачу!

Скачать (PDF)

Примечание. Некоторые настройки мобильного устройства не позволяют правильно загрузить PDF-файл.
Если у вас возникли проблемы, посетите эту страницу на настольном компьютере, чтобы получить доступ к PDF-файлу.

Узнайте больше об анемии и хроническом заболевании почек и получайте новости от Американского почечного фонда.

Вернуться к началу

Ресурсы для профессионалов

Кампания ACT on Anemia помогает медицинским работникам беседовать со своими пациентами о связи между хроническим заболеванием почек и анемией.

Онлайн-курсы с бесплатными сертификатами CE для профессионалов

Поговорите со своим лечащим врачом

Посмотреть видео с руководством по беседе с врачом

Получите информацию из нашего исследования болезней почек и анемии

Вернуться к началу

Ресурсы для пациентов

Загрузите инструменты, которые помогут вам узнать больше о связи между хронической болезнью почек и анемией. Используйте эти материалы, чтобы начать разговор во время следующего визита к врачу.

Буклет ACT при ХБП

Буклет ACT при анемии ESRD

Проконсультируйтесь со своим врачом-справочником

Тест по идентификатору риска

Посмотрите видео с руководством по общению с врачом

Вернуться к началу

Множественная миеломная анемия | Международный фонд миеломы

Не менее 60% -70% пациентов с

Рак плазматических клеток костного мозга, которые представляют собой тип белых кровяных телец, вырабатывающих антитела. Раковые плазматические клетки называются миеломными клетками.

есть

Снижение гемоглобина, белка крови, переносящего кислород к тканям и органам. Анемия обычно определяется как лабораторное значение гемоглобина ниже 10 г / дл и / или снижение более чем на 2 г / дл от нормального уровня. Нормальный уровень — более 13–14 г / дл.

на момент постановки диагноза. Узнайте о симптомах и причинах

Снижение гемоглобина, белка крови, переносящего кислород к тканям и органам.Анемия обычно определяется как лабораторное значение гемоглобина ниже 10 г / дл и / или снижение более чем на 2 г / дл от нормального уровня. Нормальный уровень — более 13–14 г / дл.

и как им управлять.

Что такое

Снижение гемоглобина, белка крови, переносящего кислород к тканям и органам. Анемия обычно определяется как лабораторное значение гемоглобина ниже 10 г / дл и / или снижение более чем на 2 г / дл от нормального уровня. Нормальный уровень — более 13–14 г / дл.

?

Миеломные клетки мешают формированию кровяных телец в костном мозге, что часто приводит к нехватке красных кровяных телец (эритроцитов), или

Снижение гемоглобина, белка крови, переносящего кислород к тканям и органам. Анемия обычно определяется как лабораторное значение гемоглобина ниже 10 г / дл и / или снижение более чем на 2 г / дл от нормального уровня. Нормальный уровень — более 13–14 г / дл.

. Гемоглобин в эритроцитах переносит кислород из легких в органы и ткани по всему телу, и если организм не получает достаточно кислорода, результатом является истощение, одышка и неспособность выполнять повседневную деятельность.Анемия часто является первым признаком

Рак плазматических клеток костного мозга, которые представляют собой тип белых кровяных телец, вырабатывающих антитела. Раковые плазматические клетки называются миеломными клетками.

.

Не менее 60% -70% пациентов с ММ имеют

Снижение гемоглобина, белка крови, переносящего кислород к тканям и органам. Анемия обычно определяется как лабораторное значение гемоглобина ниже 10 г / дл и / или снижение более чем на 2 г / дл от нормального уровня.Нормальный уровень — более 13–14 г / дл.

на момент постановки диагноза, и большинство из них испытают это в течение болезни. Если ваш врач подозревает, что у вас

Снижение гемоглобина, белка крови, переносящего кислород к тканям и органам. Анемия обычно определяется как лабораторное значение гемоглобина ниже 10 г / дл и / или снижение более чем на 2 г / дл от нормального уровня. Нормальный уровень — более 13–14 г / дл.

, у тебя кровь прольется за

Тип теста, используемый для определения наличия или отсутствия заболевания.Анализы крови обычно проводятся во время постановки диагноза и на протяжении всего заболевания.

.

Обязательно сообщите своему врачу о следующих симптомах:

• одышка
• Отсутствие энергии и мотивации
• учащенное сердцебиение
• Отек ног, особенно щиколоток
• головокружение
• головная боль
• озноб
• изменение аппетита
• снижение либидо

Причины появления

Снижение гемоглобина, белка крови, переносящего кислород к тканям и органам.Анемия обычно определяется как лабораторное значение гемоглобина ниже 10 г / дл и / или снижение более чем на 2 г / дл от нормального уровня. Нормальный уровень — более 13–14 г / дл.

Снижение гемоглобина, белка крови, переносящего кислород к тканям и органам. Анемия обычно определяется как лабораторное значение гемоглобина ниже 10 г / дл и / или снижение более чем на 2 г / дл от нормального уровня. Нормальный уровень — более 13–14 г / дл.

может быть вызвано не только

Рак плазматических клеток костного мозга, которые представляют собой тип белых кровяных телец, вырабатывающих антитела.Раковые плазматические клетки называются миеломными клетками.

, но также может быть вызвано следующими причинами:

Известно, что эти виды лечения вызывают

Снижение гемоглобина, белка крови, переносящего кислород к тканям и органам. Анемия обычно определяется как лабораторное значение гемоглобина ниже 10 г / дл и / или снижение более чем на 2 г / дл от нормального уровня. Нормальный уровень — более 13–14 г / дл.

у значительного числа пациентов:

Снижение функции почек

• Может быть результатом связанного с миеломой белка свободной легкой цепи, блокирующего канальцы почек
• Может быть ранее существовавшим заболеванием, не связанным с миеломой (например, результатом диабета)
• Может привести к снижению уровня эритропоэтина, гормона, выделяемого почками, который помогает костному мозгу вырабатывать красные кровяные тельца.
• Может быть вызвано такими лекарствами, как:

1. антибиотики, принимаемые длительно и / или в высокой дозе
2. бисфосфонаты (Aredia® и Zometa®) для лечения миеломной болезни костей
3. НПВП (например, Advil®, Motrin®, Naprosyn®) для снятия боли
4. некоторые лекарства от артериального давления (диуретики, такие как Lasix)
5. контрастное вещество, используемое для визуализационных исследований (например, гадолиний, используемый в МРТ)
6. ингибиторы протонной помпы (такие как Prilosec®, Prevacid®, Nexium®)
7. некоторые добавки (например, креатин и масло полыни)
8. слабительные и клизмы, содержащие фосфат натрия (например, продукты FLEET® и MiraLAX®)
9. некоторые лекарства от диабета или повышенного холестерина (обсудите с лечащим врачом)

Плохое питание

• Железо, витамин B12 и фолиевая кислота (фолат) необходимы для производства гемоглобина
• Плохое питание — важная причина низкого уровня фолиевой кислоты и витамина B12

Активное кровотечение

• Активное кровотечение, которое может быть результатом геморроя или низкого уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).Тромбоциты — это клетки крови, которые способствуют свертыванию крови.
• Тромбоцитопения также может быть побочным эффектом лечения миеломы, включая ингибиторы протеасом Velcade®, Kyprolis и Ninlaro®, а также иммуномодулирующие препараты Revlimid и Pomalyst.

Как дела

Снижение гемоглобина, белка крови, переносящего кислород к тканям и органам. Анемия обычно определяется как лабораторное значение гемоглобина ниже 10 г / дл и / или снижение более чем на 2 г / дл от нормального уровня.Нормальный уровень — более 13–14 г / дл.

Лечится?

• Эффективное лечение

  Рак плазматических клеток костного мозга, которые представляют собой тип белых кровяных телец, вырабатывающих антитела. Раковые плазматические клетки называются миеломными клетками.

  обработает родственные

  Снижение гемоглобина, белка крови, переносящего кислород к тканям и органам. Анемия обычно определяется как лабораторное значение гемоглобина ниже 10 г / дл и / или снижение более чем на 2 г / дл от нормального уровня.Нормальный уровень — более 13–14 г / дл.

• Если

  Снижение гемоглобина, белка крови, переносящего кислород к тканям и органам. Анемия обычно определяется как лабораторное значение гемоглобина ниже 10 г / дл и / или снижение более чем на 2 г / дл от нормального уровня. Нормальный уровень — более 13–14 г / дл.

  является побочным эффектом лечения, ваш врач может скорректировать дозу и / или график вашей терапии
• Переливание крови может быть временным решением; со временем пациенты могут стать невосприимчивыми к переливанию крови от доноров
• Эритропоэтин (препарат, вырабатывающий эритроциты, такой как Procrit® или Epogen®) может быть назначен, если он вводится во время приема противомиеломного агента, вызывающего

  Снижение гемоглобина, белка крови, переносящего кислород к тканям и органам.

  Добавить комментарий Отменить ответ

  Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

  Комментарий

  Имя *

  Email *

  Сайт