Отложение кальция в суставах: Nie znaleziono strony — Внутренняя Mедицина

Содержание

народные средства от отложения солей в суставах

народные средства от отложения солей в суставах

Поисковые запросы: как восстановить суставы народными средствами, заказать народные средства от отложения солей в суставах, как вылечить ревматоидный артрит народными средствами.

народные средства от отложения солей в суставах

боль в суставе большого пальца ноги лечение, лечение доа коленного сустава 2, сытин лечение суставов, лечение суставов сывороткой молочной, лучшее средство для суставов

самый хороший препарат для суставов

лечение суставов сывороткой молочной Налицо отложение солей в суставах, симптомы которых свидетельствуют о запущенности болезни. Как итог, плохое самочувствие, нервозность, отсутствие работоспособности, осознание собственной неполноценности и непреодолимое желание избавиться от постоянной сверлящей боли во всём теле. Всё начинается банальным похрустыванием, а заканчивается: Неправильное питание приводит к отложению солей. Непонимание причины болезни, незнание самой болезни может привести больного к заблуждению и обращению к народной медицине. Соли в организме накопились, их просто надо вывести примочками и отварами. Но как следствие, ухудшение состояния. Что нужно есть, чтобы избежать отложения солей в суставах. Вывести соли из больных суставов можно с помощью различных доступных каждому продуктов. К ним относятся: цельное молоко и домашние кисломолочные продукты, овощи и фрукты, нежирная рыба и мясо, рисовая каша, льняное и оливковое масла, изюм, мёд, яблочный уксус. Главный принцип диетического питания, выводящего соли, заключается в том, чтобы снизить вес и насытить организм необходимыми питательными веществами и микроэлементами. Кальций, который в большом количестве содержится в молочных продуктах, хорошо укрепляет кости и хрящи. Для соблюдения данной диеты нужно следовать нескольким правилам. Лечим отложение солей в коленных суставах. 24 Мар 2019 г. Меню. К числу вышеперечисленных профилактических методов можно добавить использование народных средств, применение специальных кремов и мазей, нормализующих обменные процессы в области сустава. Консервативное лечение подразумевает проведение комплекса физиотерапревтических процедур, мануальной и медикаментозной терапии. Отложение солей – такой диагноз вы вряд ли услышите от представителя официальной медицины. А между тем многие люди, испытывающие боли в суставах, спешат диагностировать у себя именно эту болезнь, испытывая боль или заметив характерное утолщение. Что на самом деле скрывается за такой симптоматикой и о каком заболевании может идти речь?. Отложение солей в суставах – это не миф, и причин у этой патологии много. Проблема может быть вызвана: неправильным питанием или избыточным весом. Средство равномерно заполняет собой суставную сумку и раздвигает истертые хрящевые поверхности. Трение прекращается – функции сустава восстанавливаются. Лечение отложений солей в суставах. Расхожий термин отложение солей охватывает целый ряд различных заболеваний. Большинство из них после правильной диагностики поддается простому эффективному лечению методом ударно-волновой терапии. При болях в суставах или появлении хруста в позвоночнике, особенно у пожилых людей, часто говорят об отложении солей. Отложение солей – это расхожий термин для целого ряда заболеваний, требующих различных методов лечения, поэтому необходимо прежде всего заняться диагностикой. Запись на прием Онлайн-запись. Отложение солей — одно из самых распространённых заболеваний суставов. Чаще всего соли откладываются в коленном суставе, пятках и шейном отделе. О симптомах и лечении этого заболевания вы узнаете из этой статьи. Симптомы отложения солей в коленном суставе: острая боль во время нагрузки на сустав; периодическая тянущая боль в спокойном состоянии; онемение конечности Народные средства лечения. Отложение солей – не медицинский термин. Таким термином могут называть заболевания, имеющие разные причины и разные способы лечения. Отложение солей — результат заболевания почек, мочевого пузыря, нарушения работы органов, ответственных за обмен веществ. Рецепт от отложения солей в суставах. Мне показался он простым и приятным, когда пролистывала старые советские журналы у мамы на даче, а мне как раз надо было убрать эти отложения, т.к. маялась с суставами. Всего надо в течение 10 дней пить по два стакана напитка из: — 2 столовых ложки яблочного уксуса — 2 столовых ложки меда — 1 стакан воды Все размешать и выпить. Лечение отложений солей в суставах народными средствами — процесс долгий, но действенный и безопасный. Существует масса рецептов с использованием лекарственных трав и продуктов питания, способных облегчить состояние больного. Фитотерапию рекомендуется дополнить диетой и оздоровительной гимнастикой — лечебный эффект в этом случае будет выраженнее. Однако, несмотря на безопасность нетрадиционных рецептов, перед их применением следует посоветоваться с доктором. Содержание страницы. 1 Симптомы отложения солей в зависимости от локализации. 2 Лечение народными методами. 2.1 Лавровый лист. 2.2 Грецкий орех. 2.3 Рис. 2.4 Корни подсолнуха. 2.5 Хрен. 2.6 Петрушка. Лечение острого воспаления суставов препаратами и физиотерапией. Что делать при обострениях. Подагрический артрит – это системное заболевание обмена веществ, связанное с отложением солей мочевой кислоты в суставных и околосуставных тканях. Болеют чаще мужчины после 40 лет. У женщин подагра встречается реже и начинается позже – в постменопаузальном периоде после 50-60 лет. народные средства. Диета при подагрическом артрите. Пациенты, страдающие подагрическим артритом, не должны употреблять продукты, богатые пуриновыми основаниями. Отложение солей глазами врачей. Методы лечения. Мануальная терапия позвоночника. Появление болевых ощущений в спине и суставах беспокоит многих людей независимо от их возраста. Даже самые спортивные и молодые могут начать испытывать дискомфорт в области позвоночника. Поклонники народной медицины авторитетно заявляют, что причиной такого состояния является отложение солей, избавиться от которого поможет ограничение соли в рационе и употребление большого количества воды. Профессиональный врач никогда не поставит данного диагноза по самой простой причине — термина отложение солей не существует. лучшее средство для суставов средства от суставов колен лечение гонартроза коленного сустава 1

плюснефаланговый сустав лечение самый хороший препарат для суставов укрепление суставов и связок препараты как восстановить суставы народными средствами как вылечить ревматоидный артрит народными средствами боль в суставе большого пальца ноги лечение лечение доа коленного сустава 2 сытин лечение суставов

Боль в коленном суставе мне мешала полноценно ходить, что снижало качество жизни. Я перепробовал большое количество традиционных препаратов, но видимого терапевтического эффекта они не имели. Артрофиш мне посоветовал друг. Я предварительно прочитал информацию о медикаменте и отзывы людей и решил его приобрести. Я прошел курс лечения. На данный момент боль меня вообще не беспокоит. Лекарство заказывается на сайте изготовителя. Только официальный поставщик гарантирует эффективность Артрофиш и высокий результат от применения. Подделка для суставов не содержит натуральных активных составляющих, а производится из синтетических компонентов, поэтому отсутствию действия удивляться не надо. Лечение артроза коленного сустава: причины и симптомы заболевания. Эффективное лечение коленного сустава отдела включает в себя целый комплекс мер: медикаментозное лечение, физиотерапию, ЛФК и правильную диету. Артроз коленного сустава — это дегенеративно-дистрофическое заболевание хрящевой ткани, которое приводит к обнажению костных головок и нарушению подвижности в суставе. Болезнь имеет невоспалительную природу и медленно прогрессирует — переход от начальной стадии к инвалидности занимает от нескольких лет до нескольких десятилетий. Остеоартроз коленного сустава входит в 5-ку самых распространенных причин инвалидности и утраты трудоспособности по всему миру. Видео: Лечение артроза коленного сустава, часть 2: 1. Нестероидные противовоспалительные препараты: Нестероидные противовоспалительные препараты — НПВП: диклофенак, пироксикам, кетопрофен, индометацин, бутадион, мелоксикам, целебрекс, нимулид и их производные. Хондропротекторы мало эффективны при третьей стадии артроза, когда хрящ уже практически полностью разрушен. Ведь вырастить новую хрящевую ткань или вернуть прежнюю форму деформированным костям колена с помощью глюкозамина и хондроитинсульфата невозможно. Да и при первой-второй стадиях гонартроза хондропротекторы действуют очень медленно и улучшают состояние пациента далеко не сразу. Эффективное лечение артроза препаратами. Препаратами для лечения артроза суставов также являются средства, снижающие мышечные спазмы. При сильных болях мышцы вокруг сустава напрягаются, что увеличивать боль и дискомфорт, ухудшает кровообращение и затрудняет поступление кислорода. Часто применяются при поражении крупных суставов (коленного, тазобедренного). К этой группе препаратов относятся Сирдалуд, Баклофен, Мидокалм. Применение только миорелаксантов при артрозе не обосновано, так как мышечное напряжение часто возникает как защитная реакция на разрушение сустава, и снятие спазма, наоборот, будет способствовать дальнейшей деформации. ️ Как и чем снять боль при артрозе коленных суставов? ️ Лечение и профилактика артроза коленного сустава: узнайте о наиболее эффективных и безопасных методах терапии ️ Консультации специалиста ️ Клиника лечения суставов и позвоночника Артромедцентр ️ 8 (495) 104-44-16. Лекарственное лечение артроза колена. Основой комплексной терапии являются медикаментозные средства: обезболивающие препараты, с помощью которых можно купировать болезненные ощущения Криотерапия – простой и эффективный способ лечения, к сожалению, редко применяемый. Локальное воздействие низкой температуры снижает чувствительность болевых рецепторов и синтез биологически активных веществ, стимулирующих развитие воспаления. После проведения криотерапии происходит рефлекторное расширение кровеносных сосудов, ускоряется местный кровоток, активизируются процессы восстановления. Особенно эффективен этот метод в сочетании с ударно-волновой терапией. Бальнеотерапия. В санаторно-курортных условиях проводится водолечение — медицинские ванны, среди которых особенно эффективны при артрозах радоновые. Анатомия коленного сустава Боль в коленях после занятий спортом Боль в коленях и обувь Помощь при хронической боли в коленях Почему боль в коленях появляется в молодом возрасте. Колени болят в любом возрасте. Боль может появиться и больных, и у здоровых людей. К примеру, при занятиях спортом, неправильных нагрузках и даже из-за ношения обуви. В этой статье расскажем о правилах первой помощи при сильной боли в коленях. Но болевые ощущения в коленях — повод для обращения к врачу. Перед началом лечения болезней коленных суставов нужен верный диагноз. Это – задача врача. Боль в колене нельзя игнорировать. Лечение деформирующего артроза коленного сустава 1, 2, 3 степени. Лечение гонартроза в домашних условиях, в санатории и медикаментозно. Это и появление припухлостей в области колен, и покраснением вокруг этих припухлостей, скрип и шуршание, явственно слышимые в тишине при движении колена, особенно во время приседаний, и отчётливый болевой синдром разной степени интенсивности. Боли могут появляться сразу после обычных, каждодневных физических нагрузок или после несоответствующих возрасту по длительности и интенсивности физических упражнений. Касаясь же глубинных причин этой боли, нужно иметь в виду, что её появление может быть и результатом Что такое артроз коленного сустава. Причины возникновения заболевания. Артроз коленных суставов развивается очень медленно, но при отсутствии лечения это заболевание становится причиной серьезных и малоприятных осложнений: выраженная деформация сустава и ноги, в целом (связана с изменением конфигурации колена, а также перестройкой мышечного каркаса и искривлением костей). Клиника Энергия здоровья предлагает своим пациентам самые востребованные и эффективные методики лечения ранних стадий артроза: современные медикаментозные схемы для восстановления хряща и уменьшения боли Многие люди расценивают эту болезнь, как приговор, обрекающий на пожизненное терпение боли и постепенное обездвиживание. И первым, что хочется сделать — разгрузить и холить пораженное колено, постепенно перенося нагрузку на другую ногу. Давайте попробуем разобраться, правильна ли такая тактика, насколько грозен артроз коленного сустава, как его вовремя выявить и лечить. Содержание: Общая информация о болезни. Причины. Виды и симптомы болезни, степени артроза и их отличия. Диагностика. Общие принципы лечения. Бинты, тейпы, бандажи и ортезы для разгрузки: фото наколенников и отзывы пользователей.

народные средства от отложения солей в суставах

укрепление суставов и связок препараты

Капсулы принимаются внутрь два раза в день после еды. За один раз рекомендуется выпивать две капсулы и запивать их большим количеством воды. Инструкция по применению требует использовать медикамент курсом, длительность которого составляет 30 дней. При необходимости лечение может проводиться повторно. В этом случае рекомендуется сделать месячный перерыв. Фармэконом — Как сохранить здоровье суставов: лечение и профилактика – Звоните: +7 (3952) 48-53-53. Молодость суставов. Если вы не герой голливудского фильма Бенджамин Баттон, то с возрастом вам не грозит омоложение. Старость и изнашивание организма — процесс закономерный и неизбежный, однако его можно и нужно максимально оттягивать. Питьевой режим для здоровых суставов. Вода- источник живительной влаги для суставной (синовиальной) жидкости. Сустав изолирован от внешнего мира, в нем нет кровеносных сосудов, так что единственный источник питания для него — синовиальная жидкость. Вязкая, желтоватая, выполняющая функцию амортизатора между хрящами. Профилактика заболеваний суставов. Боли в суставах — это самый распространенный вид хронических болей. По меньшей мере половина горожан старше 18 лет страдает от болевого синдрома, связанного с патологиями опорно-двигательного аппарата. Поэтому первичную профилактику суставов необходимо проводить с самого раннего возраста. А при наличии дискомфорта в сочленениях или уже поставленного диагноза — уделять внимание вторичной профилактике болей в суставах. Кому стоит задуматься о профилактике суставов? Профилактика артроза суставов и артрита приобретает особое значение для: женщин старше 45 и мужчин старше 55 лет, у которых начинаются возрастные гормональные изменения Внимание к состоянию опорно-двигательной системы, профилактика заболеваний суставов и лечение артрозов на ранних стадиях позволяют сохранить двигательную активность и избежать массированного медицинского вмешательства в будущем. Задать вопрос врачу. Остались вопросы по теме Методы и способы лечения артроза? Задайте их врачу и получите бесплатную консультацию. Ваше имя. Профилактика. Снизить риск развития заболеваний суставов можно за счет: Отказа от вредных привычек. Поддержания нормального функционирования иммунной системы. Оптимизации двигательной активности, занятий физкультурой, гимнастикой. Массажа. Приведения массы тела в норму (это позволит уменьшить нагрузки на суставы). Избегания поднятия тяжестей. Одна из распространенных причин усугубления симптомов заключается в несвоевременном начале лечения. При обнаружении признаков заболеваний суставов следует обратиться к врачу. — Вернуться в оглавление раздела Профилактика заболеваний. Оглавление темы Профессиональные болезни рук Клиника лечения суставов в Санкт-Петербурге ЦМРТ. Записаться на диагностику и лечение суставов онлайн или по телефону ️+7 (812) 611-15-30. Доступные цены на лечение суставов без операции. Профилактика заболеваний суставов. Предупреждение костно-суставных патологий предполагает следовать определенным правилам: контроль массы тела. ведение активного образа жизни. Разрушение суставов: профилактика и лечение заболеваний. Ежедневно наши суставы переносят колоссальные нагрузки. Главным для нашего организма является предупреждение возможных патологий. Предотвращение развития болезни поможет вам на долгие годы. Дефанотерапия. Истоки разрушения суставных хрящей. Разрушительным источником заболеваний суставов становятся разные причины, как внешние, так и внутренние. Нередко на разрушение костной структуры влияют случайные или профессиональные травмы. Некоторые воспалительные процессы, вызываемые инфекциями, грибками и вирусами, способствуют развитию патологий. Возможные проблемы с тазобедренным суставом. Страдают и суставы – волчанка провоцирует хроническое воспаление суставной сумки. Боли при подагре связаны с тем, что в суставе (обычно это большие пальцы на ногах) накапливаются кристаллы мочевой кислоты, которые колют капсулу сустава, вызывая отеки, боль и воспаления. Прочие заболевания. Бактериальная инфекция клещевой боррелиоз тоже вызывает суставную боль. Боррелии, микроорганизмы из слюны клеща, попадают в организм человека и атакуют суставы. Всё это может в итоге осложниться артритом и даже риском ограничения подвижности. Кроме того, суставная боль может развиваться на фоне Артроз и артрит: симптомы, лечение и профилактика. Артроз и артрит, хоть и имеют схожие симптомы, которые сопровождаются поражением соединений суставов, являются различными заболеваниями. В первом случае происходит разрушение суставного хряща и деформирование костной ткани. Основными показателями развития артроза (остеоартроза) являются механические и биологические процессы. Он наиболее часто проявляется в руках (на пальцах), шее, пояснице, коленях и бедрах. Артрит является совокупным термином, который обозначает заболевания суставов воспалительной этиологии. В большей части проявляется как остеоартрит (дегенеративное заболевание) и ревматоидный артрит. Профилактика и лечение грибка. Бросаем вредные привычки. Гигиена. На грани между лечением и диагностикой стоит артроскопия — инвазивная методика, когда внутрь сустава вводят специальный инструмент. Меняя насадки, можно осмотреть пациента, ввести лекарство, убрать нежизнеспособные ткани и т. д. Ну и, конечно, значение для любой диагностики имеют время возникновение боли, ее продолжительность, реакция на нагрузку и даже цвет кожи над суставом. Поэтому отвечайте на все вопросы врача и будьте здоровы! Лидия Куликова. народные средства от отложения солей в суставах. средства от суставов колен.

Определение

Артроскопическое удаление отложений кальция в плече — операция по удалению отложений солей кальция с помощью артроскопа, во время восстановления поврежденной вращающей манжеты плеча.

В большинстве случаев кальцифицирующего тендинита плеча консервативное лечение может приносить хорошие результаты. Однако, несмотря на различное консервативное лечение боль не только не прекращается, но и происходит ухудшение, и как следствие, пациент не может вести нормальный образ жизни, в этом случае необходимо хиургическое вмешательство — артроскопическое удаление отложений кальция. Данная операция позволяет удалить участок воспаления и отложения кальция в сухожилиях плечевого сустава с помощью артроскопа. Если разрыхлить отложения кальции, то можно наблюдать, как они ралетаются, напоминая снег. Порой можно наблюдать большой объем отложений, напоминающих зубную пасту. В том случае, если удаляется большой объем отложений кальция, возможно дополнительное восстановление сухожилия.

Показания

  • Неэффективность консервативного лечения, боль
  • Кальцифицирующий тендинит, сопровождающийся разрывом вращательной манжеты.

Метод операции

  • 1.Операция проводится при помощи хирургического артроскопа.
  • 2.Через проколы в районе плеча вставляется артроскоп.
  • 3.С помощью артроскопа, на мониторе отображается локализация отложений кальция. Удаляются участки воспаления и отложений кальция, после чего определяется степень повреждения вращательной манжеты.
  • 4.При большом повреждении сухожилия, в результате, отложений кальция проводится восстановление вращательной манжеты плеча, ушивается часть поврежденного сухожилия.

Продолжительность операции

30 минут

Сроки госпитализациии, меры предосторожности

Госпитализация — 1-2 дня

  • На 2-3 день после операции, возможно движение плечом.
  • Через 3-4 недели после операции можно вести нормальный образ жизни.

Болезнь отложения дигидрата пирофосфата кальция


От других воспалительных и дегенеративных заболеваний суставов болезнь отложения дигидрата пирофосфата кальция в первую очередь отличает отложение кристаллов дигидрата пирофосфата кальция (ДПК) (Ca2P2O7×H2O) в синовиальной жидкости или суставной ткани. При этом рентгенологические признаки заболевания описывают термином хондрокальциноз. Проявляться заболевание может по-разному: от бессимптомного течения до острых приступов, напоминающих подагру, которые называют псевдоподагрой.

Классификация болезни отложения ДПК основана на этиологии. Выделяют четыре формы болезни:

  1. Наследственная;
  2. Спорадическая/идиопатическая;
  3. Связанная с метаболическими нарушениями;
  4.  Посттравматическая.

В литературе описано много семейных случаев болезни ДПК, хотя у большинства больных семейный анамнез не отягощен. Наследование аутосомно-доминантное, с ранним началом и различной тяжестью. Ген ANKH, расположенный в локусе CCAL2 на хромосоме 5p, отвечает за предрасположенность к болезни. 

Факторы, ассоциированные с болезнью отложения ДПК:

1. Значительно ассоциированные:

  • Возраст,
  • Хирургическое вмешательство на суставе в анамнезе,
  • Остеоартроз,
  • Травма,
  • Подагра,
  • Гиперпаратиреоз,
  • Гемохроматоз,
  • Гопофосфатазия,
  • Гипомагниемия.

2. Слабо ассоциированные:

3. Потенциально ассоциированные:

  • Болезнь Вильсона — Коновалова,
  • Акромегалия, 
  • Недостаточность гиалуронидазы,
  • X-связанные гипофосфатемические рахиты,
  • Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия,
  • Охроноз.

Патогенез

Острая псевдоподагра представляет собой дозозависимый воспалительный ответ на кристаллы ДПК, высвобождающиеся из хрящевой ткани в полость сустава. Эти кристаллы затем фагоцитируют нейтрофилы, которые секретируют лизосомальные ферменты и клеточные хемотаксические факторы. Это вызывает пролиферацию клеток и секрецию простагландинов, цитокинов и матричных металлопротеиназ — коллагеназы и стромелизина. 

Клинические признаки

Существует пять клинических вариантов, связанных с отложением ДПК:

  1. Псевдоподагра. Это острый воспалительный процесс с накоплением экссудата в полости сустава. Приступ может начинаться внезапно и купироваться самостоятельно, как при подагре. Больные жалуются на боль, скованность и припухлость в пораженном суставе. Объективно выявляют припухлость, эритему и локальное повышение температуры. Общие проявления включают повышение температуры от 37,2 до 39,4 °C, лейкоцитоз до 15×109/л, увеличение СОЭ и повышение острофазовых показателей в сыворотке крови. Отличие от подагры в том, что достижение наибольшей интенсивности симптомов происходит дольше, пик длится дольше — от 3 до 120 дней. Чаще поражаются крупные суставы: коленный, лучезапястный, голеностопный, локтевой. Приступ может возникать спонтанно или быть спровоцирован травмой, хирургическим вмешательством, общим заболеванием (острый инфаркт миокарда, инсульт). Для дифференциальной диагностики с другими артритами необходимо выполнить пункцию сустава для посева синовиальной жидкости и выявления кристаллов ДПК.
  2. Псевдостеоартроз. Это тяжелое дегенеративное заболевание суставов, напоминающее остеартроз. Локализация пораженных суставов: коленный, лучезапястный, пястно-фаланговые, тазобедренные, плечевые суставы, позвоночник, локтевые и голеностопные суставы. Часто происходят обострения на фоне хронического течения. Возможно развитие контрактур пораженных суставов и деформации коленных суставов.
  3. Псевдоревматоидный артрит. Проявляется множественным симметричным поражением суставов со слабо выраженным воспалением. Присутствуют утренняя скованность, утомляемость, утолщение синовиальной оболочки, сгибательные контрактуры, увеличение СОЭ. Возможно выявление низких титров ревматоидного фактора, АЦЦП, появление костных эрозий. Все это наталкивает на ложный диагноз ревматоидного артрита. 
  4. Псевдоневропатическая артропатия. Проявляется как тяжелый деструктивный моноартрит, напоминающий встречающийся в невропатических суставах. 
  5. Латентная патология. У таких больных есть рентгенологические или морфологические признаки суставного хондрокальциноза, но нет каких-либо клинических проявлений.

Диагностика

Наиболее точный метод — обнаружение кристаллов ДПК с помощью поляризационной микроскопии в синовиальной жидкости пораженных суставов. Сама синовиальная жидкость может быть воспалительного или невоспалительного характера, мутная, водянистая или геморрагическая.

Рентгенологические признаки:

  • Наличие пунктирных и линейных уплотнений в гиалиновом или фиброволокнистом хряще;
  • Характерные участки отложения кристаллов — суставной хрящ и мениски коленного сустава, вертлужная губа тазобедренного сустава, фиброволокнистый хрящ лонного сочленения, треугольный хрящ лучезапястного сустава и фиброзное кольцо межпозвоночных дисков;
  • Отложения могут быть в суставной капсуле, связках и сухожилиях.

Для более достоверной диагностики следует выполнить четыре рентгенограммы: переднезадний снимок обоих коленных суставов, переднезадний снимок таза для визуализации лонного сочленения и тазобедренных суставов и заднепередний снимок каждой кисти с лучезапястным суставом.

Лечение

К сожалению, не существует способа удалить кристаллы ДПК из суставов. Острые приступы артритов можно лечить с помощью аспирации жидкости из полости сустава или введения глюкокортикоидов. Применяют НПВС, колхицин перорально. Кортикотропин или системная терапия глкокортикоидами также рассматриваются как один из способов лечения. Фосфоцитрат — потенциально эффективный препарат, недоступный в клинических условиях.

Источники

  1. Saadeh C. Calcium pyrophosphate deposition disease. – 2009.

  2. Клиппел Д. Х. Ревматические заболевания. – 2011.

Мануальный терапевт. Отложение солей. — КАТАРИНА

Миф об отложении солей развеивает специалист нашей Фабрики Халанский Николай Николаевич, врач невролог-мануальный терапевт:
⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀
«Каждый день, проводя консультации, достаточно подробно объясняю причину появления болей, при этом никогда и ничего не говорю про «отложение солей», но во время процедур слышу один и тот же вопрос: «Это вы мне соли разгоняете? Это мне мой предыдущий массажист/доктор/лекарь, сказал, он мне на этом месте постоянно соли разгонял». Собственно, подобным заблуждениям я уже даже перестал удивляться.  Так как термин «отложение солей» является не медицинским, а обывательским, придуманный бабушкой на завалинке, которым к сожалению по безграмотности пользуется необразованный медицинский персонал.
⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀
Происхождение мифа об отложении в позвоночнике и суставах солей так же понятно, как происхождение мифа о том, что солнце отдыхает ночью.
⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀
Действительно, потрескивание в позвоночнике и суставах напоминает хруст песка. А откуда песок в позвоночнике — «солью отложился». Объяснение столь же очевидное, сколь неверное.
⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀
На самом деле хруст и треск в суставах и позвоночнике происходит из-за явления кавитации — капельного вскипания синовиальной жидкости (суставной смазки) из-за резкого понижения давления внутри сустава, возникающего, когда движение быстро и резко расширяет суставную щель с малым количеством синовии. Чаще всего такая ситуация складывается на не разогретых и не размятых суставах людей старшего и среднего возраста.

Вторая причина — ощущение, которое возникает под пальцами, когда мы пытаемся размять спазмированную, застоявшуюся, «забитую» мышцу — тут впечатление перекатывающегося под пальцами песка совершенно натуралистично. Функциональной единицей скелетной мышцы является моторная единица (МЕ). МЕ включает в себя группу мышечных волокон и иннервирующий их мотонейрон. Число мышечных волокон, входящих в состав одной МЕ, варьирует в разных мышцах. Например, там, где требуется тонкий контроль движений (в пальцах или в мышцах глаза), моторные единицы небольшие, они содержат не более 30 волокон. А в икроножной мышце, где тонкий контроль не нужен, в МЕ насчитывается более 1000 мышечных волокон и т.д. Исходя из этого делаем вывод ,при спазме мышц каждое волокно спазмируется отдельно, создается эффект «натянутых струн», соответственно и появляется впечатление перекатывающегося под пальцами песка.
⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀
На самом деле, если вести речь о соли не как о пищевой добавке, а как об извести — какая-то доля истины в этом мифе есть. У длительное время не работающих суставов происходит кальцификация (отложение солей кальция –заметьте Кальция, а не поваренной соли) связок и суставных поверхностей, например, при подагре.
⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀
Думаю, мы уже разобрались, что мышцы к солям не имеют ни единого отношения, впрочем, как и соли к ним. Всему виной неправильное распределение нагрузки на костно-мышечную систему.
⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀⠀
Ну и напоследок – будьте внимательны при выборе специалиста, и не всегда слепо доверяйте словам псевдопрофессионалов. Ведь часто самые большие нелепицы, по уверению моих пациентов, исходят именно от них”.

Лечение бурсита плечевого сустава (воспаление синовиальной сумки плеча)

  1. Что такое воспаление синовиальной сумки плечевого сустава?
  2. Симптомы бурсита плечевого сустава
  3. Причины воспаления слизистой сумки в плече
  4. Диагностика и медицинское обследование бурсита
  5. Консервативное лечение
  6. Хирургическое лечение бурсита плечевого сустава
Кроме воспаления слизистой сумки существуют и другие причины боли в плече. Воспаления сухожилий, травматические повреждения или, например, артроз имеют похожую симптоматику. Установить причины боли и подобрать подходящее лечение помигает специализированное медицинское обследование. © yodiyim / fotolia

Бурсит (лат. bursa « сумка ») — это болезненное воспаление околосуставной сумки плеча. Синовиальные сумки находятся недалеко от суставов для балансирования высокой механической нагрузки между костями и другими тканями. Самая большая бурса человеческого организма (Bursa subakromialis или подакромиальная сумка) находится в плече. Причиной его воспаления могут быть патологии различных структур сложного по строению плечевого сустава. Плечо может воспалиться вследствие появления костных шпор акромиального отростка ключицы (акромион) либо структурных изменений в сухожилии надостной мышцы (напр. отложения кальция и разрывы). Как правило, причиной данных травм являются травматические повреждения либо чрезмерные нагрузки. Зачастую боль появляется постепенно, например, при поднятии руки. Если человек не придает этому значения и продолжает нагружать плечо, боль усиливается и появляются такие симптомы как отечность и перенагревание. В большинстве случаев врачи проводят консервативное лечение бурсита плечевого сустава. Опытные специалисты по лечению плеча рекомендуют в таком случае отдых, принятие противовоспалительных медикаментов, а также биологическое лечение, основанное на клеточных технологиях. Довольно редко клиники проводят хирургическое лечение с удалением воспаленной бурсы.

Что такое воспаление синовиальной сумки плечевого сустава?

Во время болезненного бурсита наблюдается отечность в области плечевого сустава и увеличение суставной сумки, провоцирующие давление на близлежащие ткани. Сама синовиальная сумка представляет собой эластичную щелевидную полость, заполненную синовиальной жидкостью, способную менять свою форму между мышцами сухожилиями и костными структурами. Кроме того, бурса обеспечивает безболезненную перемещаемость различных сухожилий, костей и мышц внутри высокоподвижного сустава без трения. Бурсит в плече — это в основном воспаление околосуставной сумки, находящейся между головкой плечевой кости и акромионом. Кроме того, бурсит является наиболее распространенной причиной колющей боли в руке. Субакромиальная суставная сумка — это самая крупная бурса человеческого организма, которая наиболее часто подвергается воспалениям различного характера. Медики используют термин «субакромиальный» или «подакромиальный» бурсит, когда воспаляется область под акромиальным отростком ключицы (акромионом).

Анатомия плечевого сустава: Положение околосуставной сумки под акромионом

Изменения нижележащего сухожилия надостной мышцы (напр. разрывы и отложения кальция) могут деформировать бурсу. Воспаление слизистой сумки плеча могут вызвать такие структурные изменения акромиона, как например, костные шпоры. Поэтому, в поисках причин стойкого бурсита необходимо пройти полное обследование всех структур плеча. © bilderzwerg / fotolia

Для воспаления околосуставной сумки плечевого сустава характерны припухлости в области субакромиальной бурсы, находящейся под акромионом. Мышцы, связки, сухожилия и синовиальная сумка, то есть мягкие ткани плеча находятся недалеко друг от друга. Таким образом, самая большая бурса обеспечивает здоровье сухожилия надостной мышцы — сухожилия между лопаткой и головкой плеча. При превышенных нагрузках на подакромиальную область вследствие поднятия руки над головой осуществляется давление и на сухожилие надостной мышцы, что нередко вызывает воспаление и боль в плече.

Симптомы: Боль в плече при поднятии руки вверх

Симптомы:
  • Боль при поднятии руки вверх
  • Болезненность при надавливании на плечо и повышенная чувствительность
  • Колющая боль при конечном разгибании руки
  • Ночная боль в положении лежа
  • Ослабленная мышечная сила
  • Отеки, покраснения, гипертермия
  • Боль отдающая от плеча в руку

Боль, причиной которой является бурсит плечевого сустава начинается постепенно и увеличивается в зависимости от характера движений. Как правило, в начале бурсита пациенты жалуются на неприятные ощущения при поднятии руки к верху.

Если больной не придает особого значения своим жалобам и продолжает вести привычный образ жизни, боль постепенно становится сильнее. Если плечевой сустав начинает болеть внезапно, то причиной этого, скорее всего является не бурсит. Специалисты, которые проводят лечение плечевого сустава настоятельно рекомендуют не нагружать плечо. В ином случае боль будет становиться все мощнее и будет приносить Вам неудобства даже во время отдыха. Повышенная восприимчивость плеча к давлению может привести к сильной боли ночью. Если пациент спит на нездоровом плече, то стреляющая боль может разбудить его.

Болезненность в плечевом суставе вследствие бурсита часто сопровождается повышенной чувствительностью внешней стороны плеча.

Когда диапазон движений плечевого сустава полостью исчерпан, пациенты чувствуют неприятные покалывания в плече. Такие ощущения наблюдаются, когда человек поднимает руку над головой для того, чтобы, например, высушить голову, расчесать волосы или одеть куртку. Люди, постоянно спящие на боку, также чувствуют негативные воздействия бурсита, так как во время сна на больном плече осуществляется давление на воспаленную слизистую сумку. Именно поэтому бурсит плечевого сустава является малоприятным заболеванием.

Повторные однообразные движения плечом только усиливают боль. Вследствие бурсита боль может отдавать в направлении наружной стороны плеча к локтю.

В отличие от бурсита коленного либо локтевого сустава воспаление синовиальной сумки в плече редко вызывает наружные отеки или изменения формы самого плеча.

Однако при крайне сильном воспалении слизистой сумки у пациента могут появиться покраснения плечевого сустава. Эти не сразу заметные признаки являются прежде всего сопутствующими явлениями бактериального бурсита. Иногда во время бурсита у человека повышается температура тела. Бактериальный бурсит в медицине также называют «септический бурсит».

Причины бурсита плечевого сустава

Причины
  • Удар, толчок, травмы
  • Перенагрузки, прежде всего вовремя поднятия руки
  • Однообразные движения
  • Зрелый возраст
  • Неправильная осанка
  • Импиджмент синдром
  • Диабет
  • Кальциноз предплечья

Развитию бурсита плечевого сустава способствуют несколько обстоятельств.

Одной из самых распространённых причин являются повреждения структуры плеча (травмы). Падение или удар плеча могут спровоцировать кровоизлияние в бурсу и воспаление слизистой оболочки. Несмотря на то, что со временем организм сокращает содержание крови в бурсе, воспаление слизистой оболочки с внешней стороны слизистой сумки остается надолго. Так, из обычной травмы образуется хронический бурсит околосуставной сумки плеча. Эту форму воспаления медики называют «травматический бурсит».

Следующей причиной бурсита является повторное давление либо осуществление чрезмерных нагрузок на плечо. В данном случае слизистая сумка воспаляется вследствие повторных небольших повреждений, влекущих за собой такие же результаты, как и удар плечом о твердую поверхность. Маляры, монтеры или люди, профессия которых связана с поднятием рук над головой страдают данной патологией чаще других. Спортсмены, осуществляющие мощные движения над головой, например теннисисты либо бадминтонисты, рассказывают о таких же симптомах.

С возрастом увеличивается вероятность развития бурсита вследствие травматических повреждений или чрезмерных нагрузок.

Неправильная осанка является еще одним основанием воспаления синовиальной сумки плеча. При сильном нагибании туловища вперед лопатка тянется к верху, что сужает пространство под акромионом. Если пациент приходит к врачу с такими жалобами, то у него диагностируют импиджмент синдром плечевого сустава и направляют на лечение. Если подакромиальная область сужена на протяжении долгого времени повышается механическое давление на субакромиальную околосуставную сумку и сухожильный аппарат, отвечающий за подвижность плеча (вращательная манжета).Взаимодействие данных факторов и способствует развитию воспалительного процесса внутри синовиальной сумки.

Давно вылеченный бурсит также может способствовать появлению воспаления синовиальной сумки плеча.

Нарушения метаболизма плечевого сустава тоже могут вызвать бурсит: Кальциноз предплечья (кальцинирование сухожилия надостной мышцы) часто появляется одновременно с бурситом. Отложения кальция в сухожилии надостной мышцы может привести к разрыву вышележащей субакромиальной бурсы и родолщжительному воспалению синовиальноой сумки.

Для импиджмент синдрома характерно трение сухожилий вращательной манжеты об акромион, который является так называемой крышей плечевого сустава. Помимо этого во время плечелопатпчного периартрита на акромиальном отростке ключицы образуются костные шпоры (остеофиты), провоцирующие разрывы и воспланеия слизистой сумки плеча.

Диагностика и клиническое обследование бурсита

Перед тем как начать лечение, специалист-ортопед проводит ряд обдследований, позволяющих исключить определнные причины болезни. Воспаления сухожилий, импиджмент синдром или артроз плечевого сустава сустава имеют похожую симптоматику. В некоторых случаях эти патологии сопровождаются еще и дополнительным воспалением околосуставной сумки плеча. Таким образом, медицина представляет несколько причин боли в плече. Высококачественная диагностика медицинского центра Gelenk Klinik в г. Фрайбург в Германии, основанная на передовых технологиях, позволяет установить основную причину болевого синдрома плеча.

Анамнез: диагностическая консультация с врачом

Во время анамнеза, составления истории болезни, врач задает пациенту несколько вопросов касательно его здоровья:

  • Предшедствующие и нынешние заболевания
  • Общее состояние
  • Болезни, вызванные нарушением обмена веществ (напр. диаберт, ревматизм или подагра)
  • ДТП или другие происшествия, связанные с травмами плеча
  • Перенагрузки и удары
  • Спортивные нагрузки и особенности профессиональной деятельности

Таким образом врач получает полную картину возможных воздействий, недостатков и предласположений плечевого сустава.

Физический осмотр и клиническое обследование

Во время осмотра специалист по лечению плеч а обращает особое внимание на следующие аспекты:

  • Болезненность при надавливании (повышенная чувствительность)
  • Отечность
  • Гипертермия и изменения цвета кожи
  • Особенности осанки

Специальные тестирования на определение силы и подвижности руки во время движения в разных направлениях указывают на возможные разрывы и травмы сухожилий.

Визуализационное обследование плечевого сустава: УЗИ, рентген, МРТ

Современная медицина предлагает несколько визуализационных методов диагностики, каждый из которых показывает различные аспекты болезни.

УЗИ помогает врачу провети тестироваие на подвижность мышц, сухожилий и мягких тканей плеча. Также, ультразвуковое обследование показывает отеки и накопления в бурсе лишней жидкости. На УЗИ видны и структурные поврежднеийя плеча, напр. разрывы сухожилий и вопаления. © Gelenk-Klinik
Ультразвуковое обследование (УЗИ)

Ультразвуковое визуализацинное обследование показывает скопление лишней жидкости в синовиальной сумке плечевого сустава, а также травмы связок и сухожилий во время движения. Кроме того на УЗИ видны разрывы сухожилий и отложения кальция.

Рентгенограмма

Рентгеновский снимок не показывает состояние мягких тканей: на изображении представлены лишь положение и состояние костей плечевого сустава. Данный снимок показывает достаточное пространство между головкой плечевой кости и акромионом. Из этого следует, что импиджмент синдром не является причиной воспаления синовиальной сумки плеча. УЗИ позволяет врачу исследовать мышцы, сухожилия и мягкие ткани во время движения. Кроме того, ультразвуковое обследование предоставляет информацию о наличии отеков вследствие скопления излишней жидкости в бурсе. Травмы сухожилий и воспалительные процессы в плече тоже становятся видны после УЗИ.

Данный снимок показывает достаточное пространство между головкой плечевой кости и акромионом. Из этого следует, что импиджмент синдром не является причиной воспаления синовиальной сумки плеча. © Gelenk-Klinik
МРТ (Магнитно-резонансная томография)

МРТ (томографические медицинские изображения) позволяют получать информацию о повреждениях мягких тканей, воспалительных процессах, а также структурных изменениях плечевого сустава. Для лечения бурсита МРТ не является главным методом диагностики. Если у пациента подозревают воспаление слизистой сумки, специалисты ортопедических клиник сначала проводят УЗИ.

Перед тем как поставить диагноз бурсит плечевого сустава и начать лечение необходимо провести визуализационное обследование с целью исключения разрывов сухожилий и травм костных структур. МРТ проводиться лишь в вслучае осложненной формы бурсита и помогает принять окончательное решение касательно наиболее целесообраной формы лечения болезни. Магнитно резонансная томография помогает правильо выбрать метод хирургического лечения и подготовитьсяк операции.

В сложных случаях, не поддающихся общепринятому лечению очень важным аспектом является исключение таких травм как разрывы сухожилий и деформации костей при помощи визуализационной диагностики. Магнитно резонансная томография (МРТ) является одним из самых важных методов диагностики бурсита плечевого сустава.

Лабораторный анализ крови и суставной жидкости

Лабораторная диагностика
  • Диабет
  • Подагра
  • Ревматизм
  • Бактериальные воспаления (септический бурсит)
  • Артрит

Заболевания органов движения не всегда являются причиной боли в плече. Дискомфорт в руке пацинет может ощущать и вследствие нарушений метаболизма, ограничивающих подвижность и вызывающих боль. К подобным патологиям относятся например ревматоидный артрит — воспалительное аутоимунное заболевание. Анализ крови показывает наличие ревма-фактора, позволяющего подвердить ревматоидный артрит. Кроме того, клинический анализ крови помогает исключить бактериальные инфекции: При повышенном колличестве лейкоцитов в крови увеличивается вероятность заболевания.

Консервативное лечение бурсита плечевого сустава

Как правило, воспаление околосуставной сумки плеча лечиться консервативно, тоесть без операции.

Домашние лечебные средства и лечение на дому

В большинсве случаев лечение воспаления слизистой сумки плеча пациенты могут осуществить самостоятельно. Однако если боль не прекращается и стаовится сильнее необходимо незамедлитеьно обратиться к врачу. Несмотря на это, обратите внимание на то, лечение на дому связано с определенными рисками: Если Вы будете использовать домашние лечебные препараты, Вы можете пропустить некоторые немаловажные травмы или патологии плеча.

  • Охлаждающие компрессы при острой боли в плече.
  • Противовоспалительные медикаменты (напр. парацетамол илил ибупрофен)
  • Спортивные мази (напр. диклофенак)
  • Противовоспалительные и охлаждающие творожные компрессыn
  • Прикладывание уксусноалюминиевой соли на плечо

В большинстве случаев лечение бурсита плечевого сустава проводится при помощи обезболивающих нестероидных медикаментов НПВП . Кроме того, для восстановлния плеча сециалисты по ортопедии рекомендуют пациенту состояние покоя и охлаждающие компрессы. В самых трудных случаях иньекции антивоспалительного гормона кортизона, а также болеутоляющие препараты помогают сразу прекратить воспаление околосуставной сумки и связанные с ним боли в плече..

Физиотерапия и биологическое лечение основанное на клеточных технологиях

Если медикаментозное лечение не приносит желаемого результата и пациент продолжает чувствовать боль, врач направляет его на физиотерапию или лечебную физкультуру. Одной из главных специализаций немецкого медицинского центра Gelenk Klinik в г. Фрайбург является регулирующая терапия основанная на клеточных технологиях. Применение вибротерапии в лечебной практике способствует стимуляции обмена веществ в воспаленной синовиальной сумке плечевого сустава, что помогает побороть воспаление в кратчайшие сроки.

Матричная терапия состоит из нескольких модулей, взаимодействующих в области остановки развития воспалительного процесса и здоровья тканей между собой. На данном изображении представлена биомеханическая стимуляция (БМС) мышц плечевого сустава при помощи вибрирующего прибора. Данная методика помогает вылечить травмы, воспаления и нарушения структуры сухожилий плеча. Воспаление слизистой сумки является одним из главных показаний для проведения данного лечения. © gelenkreha.de

Малоинвазивные операции плечевого сустава при воспалении околосуставной сумки

Только в тех случаях когда медикаментозное лечение бурсита плечевого сустава, а также физиотерапия оказались безуспешными и человек продолжает чувсвовать покалывания в плече, появляется необходимость проведения оперативного лечения субакромиального бурсита. Обращаем Ваше внимание на то, что лечение бурсита плечевого сустава проводится при помощи артоскопических малоинвазивных методик. Данная операция, во время которой хирург полностью удаляет воспаленную суставную сумку выполняется через так называемую «замочную скважину».

Артроскопия плечевого сустава — это малоинвазивная операция при боли в плече, для которой хирург использует микроскопические инструменты диаметром в 0,5 — 1 см. Артроскопическая камера помогает врачу получить ограниченное, но точное изображение операционного поля. Данное вмешательство заключается в аспирации (отсасывание) из суставной сумки содержимого. Кроме того, параллельно хирург может провести лечение таких заболеваний, вызывающих бурсит, как импиджмент-синдром или кальциноз предплечья. © bilderzwerg / fotolia

Дополнительные операции при удалении бурсы (бурсэктомия)

Дополнительные вмешательства

В дополнение к операции специалист исследует, а при необходимости начинает лечение всех структур плечевого сустава. Таким образом, при подозрении на бурсит, во время артроскопии можно удалить отложения кальция из сухожилия надостной мышцы плеча, а также костные шпоры под акромионом.

Артроскопия плечевого сустава: Послеоперационное лечение и прогнозы

После хирургического удаления околосуставной сумки плеча (бурсэктомия) в течение короткого времени на этом же месте образуется новая бурса, выполняющая функции удаленной ткани в полном объеме.

Двигательные функции плеча восстанавливаются спустя несколько дней после операции. Болевой синдром пропадает сразу.

Почти сразу пациент может двигать плечом как раньше и вернуться к прежней активности. Швы снимаются примерно через 10 дней.

Кальцинирующий тендинит плеча — лечение, симптомы, причины, диагностика

Кальцинирующий тендинит плеча возникает, когда образуются накопления кальция в сухожилиях плеча. Ткани вокруг депозитов кальция воспаляются, что приводит к выраженным болевым проявлениям. Это заболевание является довольно распространенным и наиболее часто встречается у людей в возрасте старше 40 лет. Кальцинирующий тендинит возникает в сухожилиях вращающей манжеты плеча. Вращающая манжета плеча состоит из нескольких сухожилий, которые соединяют мышцы вокруг плеча к плечевой кости. Отложения кальция обычно образуются на сухожилии вращающей манжеты плеча, которое называется надостным (supraspinatus) сухожилием.

Существует два различных типа кальцинирующего тендинита плеча: дегенеративная кальцификация и реактивная кальцификация. Процессы изнашивания при старении являются основной причиной дегенеративной кальцификации. По мере старения кровоснабжение сухожилий вращательной манжеты уменьшается, что приводит к ослаблению сухожилий. Процесс изнашивания сопровождается микронадрывами волокон сухожилий. И в поврежденных сухожилиях одновременно с регенерацией происходят процессы отложения кальцинатов.

Реактивная кальцификация отличается от дегенеративной. Механизм развития этого типа кальцификации не до конца ясен. Этот тип кальцификации не связан с дегенеративными изменениями и гораздо чаще является причиной болей в плече, чем дегенеративный кальцифицирующий тендинит. Считается, что развитие реактивного кальцифицирующего тендинита проходит в три этапа. В начальной стадии кальциноза происходят изменения в сухожилиях, при которых формируются условия для формирования кальцинатов. В стадии кальцинации происходит отложение кристаллов кальция в сухожилиях. Но на этой стадии кальцинаты рассасываются (реабсорбируются) организмом. Именно на этом этапе появление болей наиболее вероятно. В пост-кальцинатном периоде организм восстанавливает сухожилие, и поврежденная ткань заменяется новой тканью. Механизм запуска абсорбции кальцинатов организмом не выяснен, но как только это происходит, и ткань начинает регенерировать, боль обычно уменьшается или исчезает совсем.

Причины

Никто не знает, что именно служит причиной кальцинирующего тендинита. Физические нагрузки старение или их комбинация приводит к дегенеративной кальцификации. Некоторые исследователи предполагают, что отложения кальция образуются вследствие гипоксии тканей и недостаточного поступления кислорода к тканям сухожилие. Другие же считают, что давление на сухожилия может приводить к их повреждению, в результате и происходит отложение депозитов кальция.

Механизм формирования реактивной кальцификации не изучен совершенно. Как правило, этот тип кальцифицирующего тендинита встречается у молодых пациентов и возникает без особых видимых причин.

Симптомы

Во время отложения кальция может появиться боль слабая или умеренная или этот процесс может проходить без боли. Но когда при кальцинирующем тендините начинается процесс рассасывания депозитов кальция появляется выраженный болевой синдром. Боль и скованность в плече могут привести к резкому уменьшению объема движений в плече. Даже подъем руки может стать очень болезненным. В тяжелых случаях боль может приводить к нарушению сна.

Диагностика

Для диагностики кальцинирующего тендинита плеча врач, прежде всего, изучит историю болезни и проведет физикальное обследование. Боль в плече может быть связана не только с кальцинирующим тендинитом, но и с другими заболеваниями. Поэтому, для постановки точного диагноза бывают, необходимы инструментальные исследования. Рентгенография позволяет визуализировать наличие депозитов кальция в сухожилиях. Но наиболее информативно для визуализации связок и сухожилий и наличия в них патологических изменений – МРТ (магнитно-резонансная томография). Визуализация кальцинатов с помощью рентгенографии или МРТ в динамике позволяет определиться с тактикой лечения (консервативное или оперативное лечение). Лабораторные исследования необходимы в тех случаях, когда необходимо дифференцировать это заболевание с воспалительными заболеваниями соединительной ткани.

Лечение

Консервативное лечение

Основная задача консервативного лечения это уменьшить воспаление и боль. Поэтому, на первом этапе консервативное лечение включает в себя покой и прием НПВС (ибупрофен). Противовоспалительные препараты позволяют уменьшить воспалительный процесс и снизить болевые прояления. При наличии сильной боли могут быть назначены инъекции кортикостероидов. Применение стероидов позволяет на некоторое время эффективно снять отек и воспаление.

В тот период времени, когда отложения кальция начинают реабсорбироваться, боль может быть особенно сильной. В таких случаях возможно удаление части депозитов кальция с использованием промывания физ. раствором через два прокола в области депозитов кальция. Эта процедура называется лаважем. Иногда при этой процедуре удается разбить кальцинаты на кусочки (их удаляют с помощью иглы). Удаление депозитов позволяет быстрее уменьшить болевой синдром и добиться более быстрого восстановления сухожилия. Даже тогда, когда промывание не удаляет отложения кальция, это может уменьшить давление в сухожилиях, что приводит к уменьшению боли.

Физиотерапия. Физиопроцедуры являются одной из основных составляющих консервативного лечения кальцинирующего тендинита. Применение такой методики, как ультразвук, помогает уменьшить болевой синдром и воспаление. Но эффект при применение ультразвука достигается только при курсовом лечении (до 24 процедур в течение 6 недель). Ударно-волновая терапия в настоящее время является наиболее современным методом консервативного лечения таких заболеваний. Ударная волна разрушает крупные депозиты кальция, что позволяет организму быстрее абсорбировать их.

ЛФК показано в стадии завершения реабсорбции и позволяет восстановить мышечный тонус и улучшить кровоснабжение структур плеча. Как правило, проводится индивидуальный подбор упражнений и ЛФК проводится в течение 4-6 недель. Проведение физических упражнений очень важно для укрепления мышц вращающей манжеты плеча, так как эти мышцы помогают контролировать стабильность плечевого сустава. Укрепление этих мышц может фактически уменьшить давление на депозиты кальция в сухожилии.

Хирургическое лечение

При неэффективности консервативного лечения и ухудшение функций плеча или наличие стойкого болевого синдром рекомендуется оперативное лечение. Как правило, хирургическое лечение проводится малоинвазивным атроскопическим методом, что позволяет пациенту не оставаться на ночь в хирургическом отделении. Хирург при атроскопической операции визуально определяет локализацию депозитов кальция в сухожилиях вращательной манжеты, удаляет их и промывает эту область, удаляются также свободные кристаллы кальция, которые могут раздражать окружающие ткани.

В редких случаях, бывает, необходима открытая операция. При такой операции до депозитов кальция доступ идет через разрез мышц связок с удалением части сухожилий. После удаления депозитов проводится сшивание мышц и сухожилий.

Реабилитация после операции на плече может занять достаточно длительный промежуток времени. В первые 6-8 недель после операции рекомендуется ношение ортеза и ограничение движений, затем необходимо постепенно начинать разработку сустава и сочетать физиопроцедуры с ЛФК. Объем нагрузок на сустав необходимо увеличивать постепенно и очень аккуратно под наблюдением врача ЛФК. Начинают упражнения, как правило, не ранее чем через 6 недель после операции. Упражнения направлены на улучшение мышечной силы плечевого пояса и мышц ротаторной манжеты. Полное восстановление функций плеча после операции может занять от 3 до 4 месяцев. После открытой операции восстановление идет намного медленнее, чем при атроскопической резекции.

Болезнь депонирования кристаллов пирофосфата кальция (пирофосфатная артропатия) | #04/13

В последнее время пристально изучается роль кристаллов пирофосфата кальция (ПФК) дигидрата в развитии патологии опорно-двигательного аппарата. Распространенность болезней, связанных с отложением кристаллов кальция, нарастает с увеличением возраста пациентов, составляя 10–15% у больных 65–75 лет и достигая 40% у лиц старше 80 лет. Понятие частоты встречаемости пирофосфатной артропатии достаточно условно, так как болезнь может маскироваться остеоартрозом (ОА), ревматоидным артритом, подагрой, проявляться в виде недифференцированного артрита, что затрудняет ее своевременную диагностику [1].

Кристаллы ПФК в хряще и в синовиальной жидкости при ОА определяются у 65% больных гонартрозом [2, 3]. ПФК в большом количестве образуется хондроцитами, но быстро разрушается неорганической пирофосфатазой. В культуре хондроцитов кристаллы ПФК стимулируют митогенез, продукцию матричных металлопротеиназ, простагландинов и провоспалительных цитокинов. Полагают, что при болезни депонирования кристаллов ПФК в суставном хряще локально нарушается обмен пирофосфата: повышается его образование или снижается активность пирофосфатазы. Ингибирование последней при некоторых указанных патологических процессах может быть обусловлено повышенным содержанием железа и меди, которые служат ядрами кристаллизации, вокруг которых формируются кристаллы ПФК. Свободные кристаллы ПФК активируют систему комплемента и, как хемотаксический фактор для нейтрофильных лейкоцитов, вызывают их приток в синовиальную оболочку и суставную полость. При фагоцитозе кристаллов нейтрофилами они выделяют лизосомальные ферменты и медиаторы воспаления, резко усиливается и секреция ими кислородных радикалов. В результате в синовиальной оболочке возникает воспалительная реакция. Кроме того, в развитии синовита могут принимать участие продукты разрушения дегенеративно измененного хряща и фрагменты известковых отложений, которые нередко визуализируются в синовиальной жидкости при травме и хронической микротравматизации. Кристаллы ПФК первоначально откладываются в толще суставного хряща, затем на его поверхности, а впоследствии — в синовиальной оболочке и периартикулярных тканях [4].

Диагностика депозиции ПКФ

При подозрении на отложение кристаллов ПФК следует анализировать у пациента факторы риска и сопутствующие болезни, включая ОА, частую микротравматизацию суставов, лучевую нагрузку, нормофосфатемическую гиперфосфатурию и др. У больных в возрасте до 60 лет необходимо диагностировать метаболические болезни с нарушением кальциевого обмена (первичный гиперпаратиреоз, гипомагниемия, гемохроматоз) и семейную предрасположенность, особенно в случаях полиартикулярного поражения.

Подтверждают депозицию ПФК поляризационной световой микроскопией в виде характерных кристаллов (параллелепипедной формы, преимущественно внутриклеточных, со слабым светоотражением или его отсутствием) в синовиальной жидкости. Следует учитывать, что при исследовании в поляризованном свете определяется примерно 1/5 часть всех кристаллов ПФК. В последнее время для визуализации кристаллов ПФК предлагается использовать люминесцентную микроскопию с применением кальций-чувствительного флуоресцентного зонда Fluo-4. Данный метод позволяет проводить и проточную цитометрию для быстрого полуколичественного анализа кристаллов.

Рентгенологически выявляемый хондрокальциноз (ХК) подтверждает наличие депозитов ПФК, но его отсутствие не исключает этих депозитов. Рентгенограммы соответствующего качества являются легким и надежным методом возможного обнаружения депозитов ПФК как в суставных, так и периартикулярных тканях [5]. Рентгенологическая картина ХК (рис. 1) напоминает деформирующий остеоартроз, но локализация изменений отличается от него. Отличительный признак ХК — обызвествление хряща как крупных опорных, так и мелких суставов, а также суставной капсулы и мягких тканей. Как правило, в начале болезни наблюдается поражение одного или обоих (медиального и латерального) бедренно-большеберцовых сочленений и тяжелое поражение бедренно-надколенникового сочленения (иногда бывает изолированным). Заподозрить ХК позволяет слабо выраженное обызвествление суставов запястья и суставного диска лучезапястного сустава. Ультразвуковое исследование на приборе высокого разрешения может визуализировать депозиты кристаллов ПФК обычно в виде гипер­эхогенных включений внутри гиалинового и/или фиброзного хряща в 68,7% случаев при ХК.

Однако отсутствие признаков ХК при рентгенологическом и ультразвуковом методах исследования не должно быть причиной пересмотра диагноза, так как может быть связано со значительным разрушением хряща и небольшими размерами депозитов [1].

Сцинтиграфия и магнитно-резонансная томография (МРТ) в диагностике ХК в настоящее время не применяются, поскольку обызвествление дисков и связок лучше визуализируется при компьтерной томографии (КТ). Предварительный диагноз, как правило, ставят по данным рентгенологического исследования и подтверждают наличием кристаллов в синовиальной жидкости.

Клинические формы болезни депонирования ПФК

Отложение кристаллов ПФК характеризуется большим спектром клинических фенотипов — от бессимптомной формы до острой (псевдоподагра) и хронической (остеоартроз с депозицией кристаллов ПФК, хронический артрит с кристаллами ПФК, ХК).

Острый артрит, или псевдоподагра, составляет 25% случаев болезни депонирования ПФК. Распространенность данной патологии среди взрослых пациентов в возрасте 40–79 лет составляет 2,4–4,5%. Острый артрит — результат образования и депонирования кристаллов ПФК в суставах с развивающимся в этой связи воспалением иммунного характера. Псевдоподагра характеризуется болью, гиперемией и отеком сустава, достигающих пика за 12–36 ч. Заболевание встречается с равной частотой у мужчин и женщин. Приступ псевдоподагры характеризуется менее выраженным болевым синдромом и медленнее достигает пика клинических проявлений по сравнению с подагрой. Как правило, поражается один сустав (в 50% случаев коленный), хотя описаны случаи олиго- и полиартритических атак псевдоподагры. Острая атака псевдоподагры с поражением лучезапястного сустава может привести к развитию запястного туннельного синдрома. Приступ псевдоподагры проходит самостоятельно (без лечения) в течение месяца. В период между атаками клинически не проявляется.

Пациенты с идиопатической псевдоподагрой, как правило, старше 55–60 лет. Важную роль в возникновении острой атаки играют изменения электролитного баланса с колебаниями концентрации кальция в сыворотке крови. Как и при истинной подагре, провоцирующими факторами могут быть травма, хирургическое вмешательство, нарушение мозгового кровообращения и инфаркт миокарда. Отмечена сезонность — приступы достоверно чаще возникают весной.

Хронический артрит с кристаллами ПФК составляет 5% болезней депонирования ПФК. Он предполагает наличие суставного синдрома с системным воспалением (подъем уровня С-реактивного белка (СРБ) в крови и увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ)), утренней скованностью движений, семейным артрологическим анамнезом. Суставной синдром проявляется симметричным поражением пястно-фаланговых (обычно II–III пальцев), коленных, лучезапястных и локтевых суставов. Воспалительный процесс вялотекущий, может длиться недели и месяцы. При осмотре обнаруживают ограничение подвижности сустава и сгибательную контрактуру (псевдоревматоидная форма). У 10% больных, как и у здоровых пожилых людей, определяется ревматоидный фактор в низком титре.

Остеоартроз с депозитами ПФК возникает у пациентов с клиническими и рентгенологическими признаками остеоартроза, однако, в отличие от него, рентгенологически обычно обнаруживают хондрокальциноз. При этом, в отличие от ОА без отложения кристаллов ПФК, наблюдается больше воспалительных признаков и атипичное поражение (лучезапястный или среднезапястный, плечевой, суставы средней части стопы), менее выраженный остеофитоз и кистовидная перестройка.

При ОА с депозитами ПФК развиваются выраженные дегенеративные изменения в пястно-фаланговых, лучезапястных, локтевых, плечевых и коленных суставах. Чаще поражается латеральная часть коленного сустава, с двусторонней или односторонней вальгусной деформацией или «стучащими коленями». Нередко наблюдается также изолированный пателлофеморальный ОА. Характерные признаки ОА с депонированием ПФК — сгибательная контрактура пораженных суставов и симметричность процесса. Более чем у 50% больных наблюдаются периодически приступы псевдоподагры.

«Излюбленная» локализация депозитов кристаллов ПФК — мениски коленных суставов (рис. 2, 3). Последние играют жизненно важную роль в передаче нагрузки, амортизации и стабильности сустава. Дегенерация и кальцификация менисков — ключевые особенности ОА коленных суставов. Появляется все больше данных, что мениски коленных суставов не остаются пассивными в процессе развития ОА. Дегенерация менисков способствует сужению межсуставной щели. Кальцификация менисков нарастает с возрастом и коррелирует с поражением хряща у лиц без симптомов артрита в анамнезе. Высказывается предположение, что кальцификация менисков и крестовидных связок с провокацией воспаления и потерей стабилизирующей сустав функции может первично инициировать ОА коленных суставов. Тем не менее следует отметить, что больным с ОА и депозитами кристаллов ПФК не требовалась более ранняя артропластика по сравнению с пациентами без ПФК. Кристаллы ПФК могут откладываться и в позвоночнике. Депозиты кристаллов обнаруживаются при КТ или МРТ и часто интерпретируются как спондилодисцит или остеомиелит. Клинически проявляется, как правило, ригидностью позвоночника, иногда вместе с костным анкилозом или диффузным идиопатическим гиперостозом. Может быть люмбоишиалгия, напоминающая клинику пролапса межпозвонкового диска. Описываются клинические проявления депозитов ПФК в шейном отделе позвоночника, височно-нижнечелюстном суставе, лобковом симфизе.

Хондрокальциноз — кальцификация суставного хряща чаще не сопровождается клиническими проявлениями. Старение — главный фактор риска спорадического ХК. У пациентов в возрасте около 60 лет распространенность ХК составляет 7–10%, у лиц в возрасте 70 лет — около 15%. К вторичному ХК предрасполагают гемохроматоз, гиперпаратиреоидизм и гипомагниемия. ХК выявляется рентгенологически, но достоверный диагноз должен быть подтвержден наличием кристаллов ПФК, присутствие которых коррелирует с рентгенологическими признаками дегенерации гиалинового хряща. Однако большее патогенетическое и диагностическое значение при ОА, как полагают, имеет присутствие депозитов кристаллов ПФК в менисках.

Артроскопия при ХК позволяет определить отсутствие депозитов ПФК в синовиальной оболочке, морфологические признаки воспаления при этом менее выражены, но участки атрофии обширны. Мелкоточечные депозиты пирофосфата кальция обнаруживаются в суставном хряще у всех больных с ХК. У большинства обследованных старше 40 лет имелись также признаки ОА.

Лечение

В рекомендациях Европейской противоревматической лиги (European League Against Rheumatism, EULAR) [6] сформулированы ключевые пункты для лечения и профилактики болезни депонирования, кристаллов ПФК, включающие немедикаментозное и медикаментозное лечение. Так, в случае острого артрита с кристаллами ПФК оптимальное лечение включает холодовые аппликации, покой, аспирацию синовиальной жидкости и внутрисуставное введение длительно действующих глюкокортикоидов. Эффективны нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) (перорально) и низкие дозы колхицина (0,5 мг 3–4 раза в день с начальной дозы в 2 мг или без нее), но применение последних лимитируется коморбидностью пациентов и токсичностью колхицина.

ОА с пирофосфатной кальцификацией протекает с упорным болевым и воспалительным синдромом, что является показанием для постоянной потребности в НПВП. При обсуждении вопроса о выборе НПВП у этих пациентов следует учитывать следующие положения [7]: при пероральном приеме, учитывая наличие «микрокристаллических атак», должна достаточно быстро создаваться терапевтическая концентрация НПВП в крови и синовиальной жидкости, то есть он должен хорошо проникать через синовиальную мембрану. НПВП должен обладать достаточно выраженными противовоспалительными свойствами, подавляя не только синтез провоспалительных цитокинов (интерлейкинов (ИЛ) ИЛ-1 бета и ИЛ-6, фактора некроза опухоли альфа, простогландина Е2) в синовии, но и ингибируя фагоцитарную и хемотаксическую активность моноцитарных макрофагов, а также не оказывать негативного воздействия на метаболизм хондроцитов. Учитывая преимущественно пожилой возраст данной группы больных, применяемый НПВП должен характеризоваться высоким профилем безопасности, то есть, как минимум, обладать селективностью к циклооксигеназе-2 (ЦОГ-2-селективностью) и не увеличивать риск сердечно-сосудистых осложнений.

В фокусе внимания и интереса российских врачей и пациентов, впрочем, как и европейских, уже достаточное время находится препарат из группы НПВП — ацеклофенак (Аэртал), показанный для лечения боли и воспаления при суставном синдроме, в том числе при остеоартрозе и боли в спине. Ведущим механизмом противовоспалительной и анальгетической активности его является преимущественное подавление активности ЦОГ-2.

Ацеклофенак (Аэртал) обладает улучшенной переносимостью из-за слабого угнетения простагландинов слизистой оболочки желудка. Коэффициент ЦОГ-2/ЦОГ-1, то есть средняя ингибирующая концентрация, для Аэртала равняется 0,26 мкМ. Клинические исследования ацеклофенака (Аэртала) показали, что и после перорального приема препарат быстро и хорошо абсорбируется и связывается с белками плазмы до 99%, выделяется с мочой в виде гидроксилированных метаболитов. Пик его плазменной концентрации достигается через 1–3 ч, время жизни препарата составляет 4 часа. Приблизительно 60% плазменного уровня ацеклофенака проникает в синовиальную жидкость, подавляя местную активность, что особенно важно для пожилых пациентов с остеоартрозом. Важно отметить, что не выявлено взаимодействия Аэртала с диуретиками, не отмечено тенденции к повышению артериального давления и осмолярности мочи, а при совместном приеме с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, антикоагулянтами, антидиабетическими препаратами не выявлено отрицательного клинического взаимовлияния друг на друга.

Наболее значимым из исследований по применению ацеклофенака на сегодня принимается Европейское когортное исследование, включающее 23 407 пациентов с острой и хронической болью воспалительного происхождения и/или вследствие ревматических заболеваний, таких как остеоартроз, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит с целью получения практического опыта по применению препарата, а также оценки степени удовлетворенности пациентов и врачей проводимой терапией и накопления опыта применения ацеклофенака вне условий контролируемых клинических испытаний. Пациенты были переведены на терапию ациклофенаком либо потому, что предыдущий прием НПВП не был эффективным (45,5%), либо из-за плохой переносимости препарата (35%), или из-за комбинации этих двух причин (19,5%). Ацеклофенак назначали по 100 мг 2 раза в день, диклофенак в эквивалентной дозе — по 75 мг 2 раза в сутки (соотношение больных, принимавших эти препараты, было 3:1). Период лечения составлял 12 мес. При клинической оценке ацеклофенака 90% пациентов и 84% врачей подтвердили его высокую терапевтическую эффективность и были удовлетворены результатами лечения. Обезболивающий эффект препарата наступал быстро и на протяжении всего периода наблюдения продолжал усиливаться. Интенсивность боли при первом визите к врачу была оценена как тяжелая у 41% больных, при втором визите — только у 5%, а при третьем — у 2%. Пациенты с умерено выраженным болевым синдромом на втором визите в 32% случаев отрицали наличие боли, остальные пациенты описывали болевой синдром как легкий. Общее состояние 84% больных на втором визите было оценено врачами как значительное улучшение. При этом оценки врача и пациента полностью совпадали. Авторы отмечают высокую комплаентность (94%), то есть аккуратное выполнение пациентами всех назначений врача на фоне приема этого препарата [8].

Исследование Y. Henrotin и соавт. [9] показало, что ацеклофенак способен подавлять процессы деградации матрикса хряща за счет ингибирования активности ИЛ-1 бета, а за счет этого сохранять в нем физиологическую стимуляцию глюкозаминогликанов и восстанавливать синтез антагониста рецепторов ИЛ-1 бета и как результат их совместного эффекта — подавлять продукцию металлопротеиназ.

А. Yanagawa и cоавт. [10] провели сравнительное исследование с гастроскопическим контролем в динамике, которое показало, что диклофенак в значительной степени нарушает содержание гексозамина и локальный кровоток в слизистой оболочке желудка, а при терапии ацеклофенаком, напротив, содержание гексозамина в слизистой оболочке желудка было достоверно выше при неизмененном локальном кровотоке. Клинико-эндоскопические исследования показали более значимую безопасность ацеклофенака.

Последний метаанализ с 3-этапным отбором исследований состоял из 28 исследований, соответствующих критериям для включения по применению НПВП и анализом осложнений на фоне их приема со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта. После обработки материала минимальный относительный риск (ОР) наблюдался при применении ацеклофенака, целекоксиба и ибупрофена, а максимальный — пироксикама, кеторолака и азапропазона. Промежуточный ОР был выявлен для рофекоксиба, сулиндака, диклофенака, мелоксикама, нимесулида, кетопрофена, теноксикама, напроксена, индометацина и дифлунизала [11].

В 2010–2011 гг. в России проведено многоцентровое открытое рандомизированное сравнительное исследование эффективности и безопасности ацеклофенака в сравнении с диклофенаком у 200 амбулаторных пациентов с остеоартрозом коленных суставов. I группа (100 пациентов) получала Аэртал 200 мг/сут. II группа (100 пациентов) — диклофенак 100 мг/сут в течение 3 мес. На основании полученных результатов Аэртал сопоставим по эффективности с диклофенаком. Аэртал показал более быстрое влияние на болевой синдром, скованность и выявил более эффективное действие на улучшение функционального состояния суставов, что коррелировало со снижением риска гастроэнтерологических побочных эффектов и значительно меньшей отменой терапии в связи с побочными эффектами [12].

При недостаточной эффективности терапии острого и/или обострении хронического артрита с кристаллами ПФК может быть использован также короткий курс глюкокортикоидов внутрь, а также пероральное или парентеральное применение адренокортикотропного гормона (по 40–80 ЕД внутримышечно через 12 ч по необходимости, обычно 1–3 инъекции).

При хроническом воспалительном артрите применяют НПВП (при необходимости — гастропротекторную терапию), колхицин (0,5–1 мг в день), низкие дозы глюкокортикоидов, метотрексат и гидроксихлорохин. Предполагается, что метотрексат как противовоспалительный препарат может быть эффективен в дозе 10–20 мг/нед при неуспехе других методов лечения.

Проведенное сравнительное исследование по оценке локальной терапии (1–4-кратное внутрисуставное введение глюкокортикоидов или метатрексата) у пациентов с хроническим резистентным синовитом у больных I группы с остеоартрозом и II группы с остеоартрозом в сочетании с депозицией кристаллов ПФК показало, что у пациентов II группы, в отличие от пациентов I группы, отмечался низкий клинический ответ на локальную перфузионную терапию и внутрисуставное введение кортикостероидов. Во II группе средством выбора может быть локальная терапия метотрексатом [13].

Профилактику частых атак артрита с кристаллами ПФК можно проводить низкими дозами колхицина (0,5–1 мг ежедневно) или низкими дозами НПВП (с гастропротекцией при необходимости).

В отличие от подагры, в настоящее время не созданы препараты, модифицирующие формирование кристаллов ПФК или позволяющие их растворять. Бессимптомные депозиты ПФК — не показание для терапии. Теоретически ингибировать кальцификацию можно воздействием либо на отложение кальция (физическая цель), или на клетки (биологическая мишень). Ориентация терапии на клеточный, генетический или эпигенетический уровень будет не только препятствовать образованию и росту отложений кальция, но и конвертировать измененные при ОА клетки хряща и мениска в более физиологически функционирующее состояние.

В заключение о некоторых новых аспектах лекарственной терапии, имеющих отношение к болезни депонирования кристаллов ПФК. В работе M. Fahey и соавт. [14] исследовалось действие дексаметазона на формирование кристаллов ПФК in vitro в культуре свиных хондроцитов при инкубации с АТФ. Оказалось, что дексаметазон дозозависимо увеличивают АТФ-обусловленную минерализацию и активность только трансглутаминазы, а активность щелочной фосфатазы и пирофосфат-фосфогидролазы не изменялась. Логично предположить, что ингибиторы трансглутаминазы подавляли формирование кристаллов ПФК. Эти данные позволяют по-новому взглянуть на важную роль трансглутаминазы и акцентируют внимание на возможной инициирующей роли локальной глюкокортикоидной терапии в отложении кристаллов ПФК.

Колхицин подавляет вызываемое кристаллами ПФК воспаление, а также ингибирует эластазу и матричную металлопротеиназу. Эти два фермента играют важную патогенетическую роль в первичном ОА. Возможно, колхицин может, подавляя их активность, оказывать хондропротекторное действие.

Учитывая патогенез болезни депонирования кристаллов ПФК, представляется перспективным исследование широкого спектра локальной антифлогистической терапии, начиная с таких известных средств, как препараты гиалуроновой кислоты и метотрексата.

Таким образом, болезнь депонирования кристаллов пирофосфата кальция занимает лидирующее положение среди болезней суставов. В основе его лежат активные процессы как дегенеративно-деструктивные, так и репаративные. Они развиваются в ответ на различные повреждения и осуществляются с помощью саморегулирующейся системы со стереотипной динамикой, принципиально не зависящей от типа повреждения. В разные фазы болезни меняются типы клеточного взаимодействия, переходя от одних популяций клеток к другим через межклеточное взаимодействие путем синтеза различных медиаторов, в том числе цитокинов, факторов роста и экспрессии их рецепторов.

Достаточно высокая эффективность ацеклофенака (Аэртала) связана с его уникальной в известной мере способностью многокомпонентно подавлять воспаление, воздействуя в том числе и на цитокиновую активность, а не только на ЦОГ-2 и простагландин Е2. К особенностям действия этого препарата относится и способность его главного метаболита (4-гидроксиацеклофенака) подавлять воспалительную активность хондроцитов при ОА и стимулировать продукцию глюкозоаминогликанов, позволяющую обсуждать его уникальность как препарата, обладающего хондропротективными свойствами [7].

Результаты полученных российских и европейских крупномасштабных исследований позволяют говорить о бесспорных преимуществах терапии ацеклофенаком (Аэрталом) воспалительных и дегенеративно-дистрофических заболеваний, сопровождающихся суставным синдромом в повседневной клинической практике.

Литература

  1. Ильиных Е. В., Владимиров С. А., Кудаева Ф. М. и соавт. Маска пирофосфатной артропатии: разоблачение // Современ. ревматол. 2011: 2: 35–36.
  2. Носкова Т. С., Широкова К. Ю., Бахтиярова Т. И., Филимонова Н. С. Болезни отложения кристаллов кальция: клиника и лечение // Клин. геронтол. 2012; 3–4: 59–63.
  3. Fahey M., Mitton E., Muth E., Rosenthal A. K. Dexamethasone promotes calcium pyrophosphate dihydrate crystal formation by articular chondrocytes // J. Rheumatol. 2009; 36 (1): 163–169.
  4. Liu Y. Z., Jackson A. P., Cosgrove S. D. Contribution of calcium-containing crystals to cartilage degradation and synovial inflammation in osteoarthritis // Osteoarthritis Cartilage. 2009; 17 (10): 1333–1340.
  5. Носков С. М., Дыбин С. Д., Цурко В. В. Поражение суставов при депонировании кристаллов кальция (микрокристаллическая артропатия) // Практикующий врач, сегодня. 2012; 3: 2–10.
  6. Zhang W., Doherty M., Pascual E. et al. EULAR recommendations for calcium pyrophosphate deposition. Part II: management // Ann. Rheum. Dis. 2011; 70 (4): 571–575.
  7. Насонова В. А. Ацеклофенак (аэртал) в клинике ревматолога // Тер. архив. 2005; 5: 87–90.
  8. Леммел У. М., Лееп Б., Баст Дж., Асландис С. Удовлетворенность пациентов и врачей препаратом ацеклофенак: результаты Европейского обсервационного когортного исследования (опыт применения ацеклофенака при болях воспалительного происхождения в повседневной практике) // РМЖ. 2003; 7: 410–415.
  9. Henrotin Y. et al. In vitro effects of aceclofenac and its metabolits on the production by chondrocytes of inflammatory mediators // Inflamm. Res. 2001; 50: 391–399.
  10. Yanagawa A., Kudo T., Shimada J. et al. Endoscopic stady of the damaging action of diclofenac Na, aceclofenac and its placebo on the gastric and duodenal mucosa // Jap. J. Rheumatol. 1998; 8: 245–259.
  11. Castellsague J., Riera-Guardia N., Calingaert B. et al. Individual NSAIDs and upper gastrointestinal complications a systematic review and meta-analysis of observational studies (the SOS project) // Drug Saf. 2012; 35 (12): 1127–1146.
  12. Шарапова Е. П., Таскина Е. А., Гукосян Д. А. и соавт. Нестероидные противовоспалительные препараты в лечении остеоартроза (сравнительное исследование ацеклофенака с диклофенаком) // Справочник поликлин. врача. 2012; 10: 61–64.
  13. Носкова Т. С., Дыбин С. Д., Бахтиярова Т. И. и соавт. Локальная терапия хронического синовита коленных суставов у больных остеоартрозом с депозицией кристаллов пирофосфата кальция // Клин. геронтол. 2013; 1–2: 17–21.
  14. Fahey M., Mitton E., Muth E., Rosenthal A. K. Dexamethasone promotes calcium pyrophosphate dihydrate crystal formation by articular chondrocytes // J. Rheumatol. 2009; 36 (1): 163–169.

С. М. Носков*, доктор медицинских наук, профессор
С. Д. Дыбин*, кандидат медицинских наук
В. В. Цурко**, доктор медицинских наук, профессор

* ГБОУ ВПО ЯГМА МЗ РФ, Ярославль
** ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Контактная информация об авторах для переписки: [email protected]

Что это такое, причины и лечение

Обзор

Что такое болезнь отложения кристаллов дигидрата пирофосфата кальция (CPPD, или псевдоподагра)?

Болезнь отложения кристаллов дигидрата пирофосфата кальция (CPPD) — это форма артрита, которая вызывает боль, скованность, болезненность, покраснение, тепло и отек (воспаление) в некоторых суставах. Обычно он поражает один сустав за раз, но иногда может поражать сразу несколько суставов.

Симптомы аналогичны симптомам других заболеваний, особенно подагры (поэтому эта форма артрита получила старое название псевдоподагра — «ложная подагра»).Некоторые симптомы CPPD могут быть симптомами ревматоидного артрита или остеоартрита.

CPPD обычно поражает колено или запястье. Реже поражаются бедра, плечи, локти, суставы пальцев, пальцы ног или лодыжки. Редко поражает шею и вызывает боли в шее, плечах, головные боли и в некоторых случаях лихорадку. Это происходит, когда кристаллы кальция осаждаются вокруг логова второго шейного позвонка. Это состояние называется синдромом венценосного логова.

Кто пострадал от CPPD?

CPPD поражает как мужчин, так и женщин.Это чаще встречается у людей с возрастом, обычно поражая людей старше 60 лет.

К людям с повышенным риском CPPD относятся:

  • Заболевание щитовидной железы.
  • · Почечная недостаточность.
  • · Заболевания паращитовидных желез.
  • · Низкое содержание магния.
  • · Заболевания, влияющие на метаболизм кальция, фосфата или железа (например, гемохроматоз).

Заболевание также часто встречается у людей с остеоартритом / дегенеративным заболеванием суставов.«Приступы» остеоартрита, связанные с болью, отеком и покраснением сустава, на самом деле в некоторых случаях могут быть вызваны CPPD.

CPPD у молодых пациентов необычно. Его появление должно побудить врача искать определенные метаболические и наследственные нарушения.

Симптомы и причины

Каковы симптомы острого отложения кристаллов дигидрата пирофосфата кальция (CPPD, или псевдоподагра)?

  • Внезапная сильная боль в суставах.
  • Опухший сустав, теплый и нежный на ощупь.
  • Красная кожа пораженного сустава.

Реже CPPD может вызывать стойкий отек, тепло и боль в нескольких суставах и даже может имитировать ревматоидный артрит.

Что вызывает CPPD?

Это состояние является результатом аномального образования кристаллов дигидрата пирофосфата кальция (CPPD) в хряще (хрящ — это «подушка» между костями) или суставной жидкости (синовиальной жидкости). Это может привести к внезапному приступу артрита, похожего на подагру.

Причина аномального отложения кристаллов CPPD в хрящах часто неизвестна. Кристаллы CPPD могут быть связаны с некоторыми основными заболеваниями, такими как повреждение сустава, гиперпаратиреоз, гипомагниемия, гипофосфатазия, гипотиреоз и гемохроматоз. Аномальное образование кристаллов CPPD также может быть наследственным признаком.

Диагностика и тесты

Как диагностируется болезнь отложения кристаллов дигидрата пирофосфата кальция (CPPD, или псевдоподагра)?

CPPD не может быть диагностирован простым анализом крови.Это диагностируется при исследовании синовиальной жидкости из воспаленного сустава, которое наблюдается под микроскопом на наличие кристаллов CPPD.

Жидкость отсасывается через иглу из воспаленного сустава. Эта процедура называется артроцентезом. Удаление жидкости также может помочь снизить давление в суставе и уменьшить боль.

Поскольку различные типы кристаллов в суставе могут быть причиной других форм артрита, важно поставить точный диагноз.Тогда ваш врач может назначить соответствующее лечение.

Диагноз CPPD можно заподозрить с помощью определенных рентгеновских снимков и визуализационных исследований или компьютерной томографии (КТ), но обнаружение кристаллов CPPD при анализе синовиальной жидкости позволяет поставить более точный диагноз.

Ведение и лечение

Как лечится болезнь отложения кристаллов дигидрата пирофосфата кальция (CPPD, или псевдоподагра)?

Лечение CPPD аналогично лечению острых приступов подагры противовоспалительными препаратами.Препараты, снижающие уровень мочевой кислоты, не назначаются. Симптомы часто проходят в течение 24 часов после начала лечения противовоспалительными препаратами.

Цели лечения — облегчить боль и воспаление, а также предотвратить повторные приступы, которые могут привести к значительной боли и повреждению суставов.

Тип назначенного лечения будет зависеть от нескольких факторов, включая возраст человека, тип других лекарств, которые он принимает, общее состояние здоровья, историю болезни и тяжесть приступа.

Противовоспалительные препараты

Противовоспалительные препараты обычно продолжают до полного исчезновения приступа CPPD. Если возникают побочные эффекты от терапии, лечение может быть изменено на другое лекарство. Ваш лечащий врач обсудит с вами возможные побочные эффекты.

  • Колхицин обычно назначают при приступах CPPD. В низких дозах его можно назначать в течение более длительного периода времени, чтобы снизить риск повторных приступов CPPD.
  • Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), особенно если колхицин не может быть назначен, используются для лечения приступов CPPD. Некоторые пациенты не могут принимать эти лекарства, например пациенты с плохой функцией почек, нарушениями свертываемости крови, заболеваниями желудка или пищеварительной системы, сердечными заболеваниями и некоторыми другими осложнениями со здоровьем. Типы НПВП включают аспирин, ибупрофен и напроксен.
  • Кортикостероиды (также называемые стероидами) могут быть назначены людям, которые не могут принимать НПВП или колхицин.Стероиды также уменьшают воспаление. Стероиды можно вводить в пораженный сустав или принимать в виде таблеток. (Стероиды не следует использовать в некоторых случаях.)
  • Определенные лекарства, такие как анакинра и канакинумаб, показали свою эффективность при лечении острого приступа. Однако по состоянию на 2020 год они еще не одобрены FDA.

Побочные действия лекарств

Не у всех пациентов разовьются побочные эффекты от этих лекарств.Частота возникновения побочных эффектов варьируется от пациента к пациенту. Возникновение побочных эффектов зависит от дозы, типа лекарства, продолжительности лечения, сопутствующих заболеваний и других лекарств, которые может принимать пациент.

Некоторые побочные эффекты более серьезны, чем другие. Прежде чем назначить какое-либо лекарство, ваш лечащий врач обсудит с вами потенциальные преимущества и риски приема лекарств.

Перспективы / Прогноз

Насколько часты приступы болезни отложения кристаллов дигидрата пирофосфата кальция (CPPD, или псевдоподагра)?

Отложения кристаллов CPPD происходят в течение длительного периода времени.Как и подагра, приступы CPPD могут время от времени повторяться в одном и том же суставе или в разных суставах. Первоначальный приступ может длиться от недели до двух (а иногда и дольше), если его не лечить.

Со временем приступы CPPD могут возникать чаще, вовлекать больше суставов, иметь более серьезные симптомы и длиться дольше. Частота приступов варьируется. Приступы могут происходить от одного раза в несколько недель до менее одного раза в год. Однако частые повторяющиеся приступы могут привести к повреждению суставов.

Что это такое, причины и лечение

Обзор

Что такое болезнь отложения кристаллов дигидрата пирофосфата кальция (CPPD, или псевдоподагра)?

Болезнь отложения кристаллов дигидрата пирофосфата кальция (CPPD) — это форма артрита, которая вызывает боль, скованность, болезненность, покраснение, тепло и отек (воспаление) в некоторых суставах.Обычно он поражает один сустав за раз, но иногда может поражать сразу несколько суставов.

Симптомы аналогичны симптомам других заболеваний, особенно подагры (поэтому эта форма артрита получила старое название псевдоподагра — «ложная подагра»). Некоторые симптомы CPPD могут быть симптомами ревматоидного артрита или остеоартрита.

CPPD обычно поражает колено или запястье. Реже поражаются бедра, плечи, локти, суставы пальцев, пальцы ног или лодыжки. Редко поражает шею и вызывает боли в шее, плечах, головные боли и в некоторых случаях лихорадку.Это происходит, когда кристаллы кальция осаждаются вокруг логова второго шейного позвонка. Это состояние называется синдромом венценосного логова.

Кто пострадал от CPPD?

CPPD поражает как мужчин, так и женщин. Это чаще встречается у людей с возрастом, обычно поражая людей старше 60 лет.

К людям с повышенным риском CPPD относятся:

  • Заболевание щитовидной железы.
  • · Почечная недостаточность.
  • · Заболевания паращитовидных желез.
  • · Низкое содержание магния.
  • · Заболевания, влияющие на метаболизм кальция, фосфата или железа (например, гемохроматоз).

Заболевание также часто встречается у людей с остеоартритом / дегенеративным заболеванием суставов. «Приступы» остеоартрита, связанные с болью, отеком и покраснением сустава, на самом деле в некоторых случаях могут быть вызваны CPPD.

CPPD у молодых пациентов необычно. Его появление должно побудить врача искать определенные метаболические и наследственные нарушения.

Симптомы и причины

Каковы симптомы острого отложения кристаллов дигидрата пирофосфата кальция (CPPD, или псевдоподагра)?

  • Внезапная сильная боль в суставах.
  • Опухший сустав, теплый и нежный на ощупь.
  • Красная кожа пораженного сустава.

Реже CPPD может вызывать стойкий отек, тепло и боль в нескольких суставах и даже может имитировать ревматоидный артрит.

Что вызывает CPPD?

Это состояние является результатом аномального образования кристаллов дигидрата пирофосфата кальция (CPPD) в хряще (хрящ — это «подушка» между костями) или суставной жидкости (синовиальной жидкости).Это может привести к внезапному приступу артрита, похожего на подагру.

Причина аномального отложения кристаллов CPPD в хрящах часто неизвестна. Кристаллы CPPD могут быть связаны с некоторыми основными заболеваниями, такими как повреждение сустава, гиперпаратиреоз, гипомагниемия, гипофосфатазия, гипотиреоз и гемохроматоз. Аномальное образование кристаллов CPPD также может быть наследственным признаком.

Диагностика и тесты

Как диагностируется болезнь отложения кристаллов дигидрата пирофосфата кальция (CPPD, или псевдоподагра)?

CPPD не может быть диагностирован простым анализом крови.Это диагностируется при исследовании синовиальной жидкости из воспаленного сустава, которое наблюдается под микроскопом на наличие кристаллов CPPD.

Жидкость отсасывается через иглу из воспаленного сустава. Эта процедура называется артроцентезом. Удаление жидкости также может помочь снизить давление в суставе и уменьшить боль.

Поскольку различные типы кристаллов в суставе могут быть причиной других форм артрита, важно поставить точный диагноз.Тогда ваш врач может назначить соответствующее лечение.

Диагноз CPPD можно заподозрить с помощью определенных рентгеновских снимков и визуализационных исследований или компьютерной томографии (КТ), но обнаружение кристаллов CPPD при анализе синовиальной жидкости позволяет поставить более точный диагноз.

Ведение и лечение

Как лечится болезнь отложения кристаллов дигидрата пирофосфата кальция (CPPD, или псевдоподагра)?

Лечение CPPD аналогично лечению острых приступов подагры противовоспалительными препаратами.Препараты, снижающие уровень мочевой кислоты, не назначаются. Симптомы часто проходят в течение 24 часов после начала лечения противовоспалительными препаратами.

Цели лечения — облегчить боль и воспаление, а также предотвратить повторные приступы, которые могут привести к значительной боли и повреждению суставов.

Тип назначенного лечения будет зависеть от нескольких факторов, включая возраст человека, тип других лекарств, которые он принимает, общее состояние здоровья, историю болезни и тяжесть приступа.

Противовоспалительные препараты

Противовоспалительные препараты обычно продолжают до полного исчезновения приступа CPPD. Если возникают побочные эффекты от терапии, лечение может быть изменено на другое лекарство. Ваш лечащий врач обсудит с вами возможные побочные эффекты.

  • Колхицин обычно назначают при приступах CPPD. В низких дозах его можно назначать в течение более длительного периода времени, чтобы снизить риск повторных приступов CPPD.
  • Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), особенно если колхицин не может быть назначен, используются для лечения приступов CPPD. Некоторые пациенты не могут принимать эти лекарства, например пациенты с плохой функцией почек, нарушениями свертываемости крови, заболеваниями желудка или пищеварительной системы, сердечными заболеваниями и некоторыми другими осложнениями со здоровьем. Типы НПВП включают аспирин, ибупрофен и напроксен.
  • Кортикостероиды (также называемые стероидами) могут быть назначены людям, которые не могут принимать НПВП или колхицин.Стероиды также уменьшают воспаление. Стероиды можно вводить в пораженный сустав или принимать в виде таблеток. (Стероиды не следует использовать в некоторых случаях.)
  • Определенные лекарства, такие как анакинра и канакинумаб, показали свою эффективность при лечении острого приступа. Однако по состоянию на 2020 год они еще не одобрены FDA.

Побочные действия лекарств

Не у всех пациентов разовьются побочные эффекты от этих лекарств.Частота возникновения побочных эффектов варьируется от пациента к пациенту. Возникновение побочных эффектов зависит от дозы, типа лекарства, продолжительности лечения, сопутствующих заболеваний и других лекарств, которые может принимать пациент.

Некоторые побочные эффекты более серьезны, чем другие. Прежде чем назначить какое-либо лекарство, ваш лечащий врач обсудит с вами потенциальные преимущества и риски приема лекарств.

Перспективы / Прогноз

Насколько часты приступы болезни отложения кристаллов дигидрата пирофосфата кальция (CPPD, или псевдоподагра)?

Отложения кристаллов CPPD происходят в течение длительного периода времени.Как и подагра, приступы CPPD могут время от времени повторяться в одном и том же суставе или в разных суставах. Первоначальный приступ может длиться от недели до двух (а иногда и дольше), если его не лечить.

Со временем приступы CPPD могут возникать чаще, вовлекать больше суставов, иметь более серьезные симптомы и длиться дольше. Частота приступов варьируется. Приступы могут происходить от одного раза в несколько недель до менее одного раза в год. Однако частые повторяющиеся приступы могут привести к повреждению суставов.

Кальцификация и суставы

Кальций находится внутри суставов в синовиальной жидкости, которая представляет собой вязкую жидкость с консистенцией яичного белка, жизненно важную для уменьшения трения между суставными хрящами синовиальных суставов при их перемещении.

Кальций, содержащийся в жидкости, может кристаллизоваться, и когда это происходит, кристаллы повреждают суставные поверхности. Это приводит к разрушению хряща ферментами, выделяемыми во время повреждения, что приводит к отеку и болезненности, воспалению кожи над суставом, боли и жесткости в дополнение к общему чувству плохого самочувствия. Примерно в 60% суставов, которым требуется операция по замене остеоартрита, обнаруживаются кристаллы, содержащие кальций.

Типы кристаллов кальция

Два основных типа кристаллов кальция, которые могут вызвать болезненное воспаление суставов, — это кристаллы пирофосфата кальция (CPP) и кристаллы апатита.Проблемы, которые вызывают эти два типа кристаллов, можно вместе назвать болезнями кристаллов кальция. Кристаллы CPP, как правило, накапливаются в суставном хряще и вызывают хондронкальциноз, также известный как кальциноз хряща, и обычно поражает людей в среднем и пожилом возрасте.

Кристаллы апатита, как правило, время от времени накапливаются в хрящах, но в основном в сухожилиях и вызывают кальцифицирующий тендинит и поражают в основном людей молодого и среднего возраста. В обоих случаях мужчины и женщины страдают одинаково.Иногда кальцификация хряща может включать смесь кристаллов CPP и апатита.

Патобиология

Накопление кальция в сухожилиях особенно заметно в сухожилиях вращательной манжеты плеча. Это патологическое скопление чаще всего наблюдается там, где есть какое-либо повреждение тканей или клеток. Более того, для возникновения кальцифицирующего тендинита не обязательно должно быть какое-либо чрезмерное использование или травматическое повреждение. Важные факторы, влияющие на степень тяжести тендинита, включают размер, расположение и количество кальцификатов.

Иногда эти скопления кальция могут вообще не вызывать никаких симптомов, но они могут воспаляться и вызывать сильную боль в плече, что может привести к ограничению диапазона движений.

Если кристаллы глубоко внедряются в ткань и не контактируют с клетками или белками иммунной системы организма, то воспаление не может быть связано. Обычно это происходит у людей, у которых кристаллические отложения остаются в течение многих лет без каких-либо осложнений. Однако, если кристаллы перейдут из хряща в полость сустава или перейдут из сухожилия в окружающие ткани, может возникнуть значительное воспаление.

Процесс, при котором кристаллы отрываются, вызывая воспаление, известен как выпадение.

Выделение кристаллов CPP в полость сустава называется острым артритом CPP. Кристаллы вызывают боль и отек сустава из-за вызванной воспалительной реакции. Это состояние когда-то называлось псевдоподагрой или ложной подагрой, потому что воспалительная реакция напоминает реакцию подагры (заболевание, вызванное нарушенным метаболизмом мочевой кислоты, приводящим к накоплению кристаллов уратов в суставах, что приводит к артриту).

Выпадение кристаллов апатита вызывает острый кальцифицирующий тендинит сухожилия надостной мышцы плеча или сухожилий в любом месте тела.

Диагностика и лечение

При диагностике патологии кристаллов кальция необходимо прежде всего исключить другие патологии, такие как подагра и инфекция. Проведенные тесты включают в себя забор совместных жидкостей, рентген, анализ крови и биохимические анализы. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как ибупрофен, облегчают боль, связанную с острыми приступами.

Препарат против подагры колхицин также может использоваться для уменьшения взаимодействия между кристаллами и иммунной системой организма. Аспирация жидкости из суставов также может использоваться для уменьшения боли, вызванной давлением жидкости, и в сустав могут вводиться стероиды длительного действия. Другие методы лечения включают упражнения и обезболивание с помощью пакетов со льдом.

Дополнительная литература

Болезнь отложения пирофосфата кальция

N Engl J Med. Авторская рукопись; доступно в PMC 2018 18 ноября.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

PMCID: PMC6240444

NIHMSID: NIHMS995599

Отдел ревматологии, Департамент медицины, Медицинский колледж Висконсина (AKR, LMR), и Департамент медицины Ztera Медицинский центр (AKR) — оба в Милуоки.

Направляйте запросы на перепечатку д-ру Розенталю в отдел ревматологии, медицинский факультет, Медицинский колледж Висконсина, 9200 W. Wisconsin Ave., Milwaukee, WI 53226, или по адресу ude.wcm @ lahtnesora.

Только для личного пользования. Никакое другое использование без разрешения.

Окончательная отредактированная версия этой статьи издателем доступна на N Engl J Med. См. Другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Отложение пирофосфата кальция (CPPD) — это артрит, вызванный кристаллами пирофосфата кальция (CPP) (). До недавнего времени болезнь ХПНБ называлась псевдоподагрой. Этот термин происходит от раннего описания этого заболевания у пациентов с острым подагрическим артритом, кристаллы синовиальной жидкости которых были устойчивы к перевариванию уриказой, и у которых, таким образом, не было подагры. 1 Почти одновременно была опубликована серия случаев 27 пациентов в Венгрии, у которых был хронический эпизодический воспалительный олигоартрит, поражающий в первую очередь колено. 2 Эти пациенты разделяли рентгенологическое обнаружение, которое характеризовалось «плотной узкой полосой, повторяющей контур эпифиза» в суставном хряще, обнаружение, которое было названо суставным хондрокальцинозом (). Эти два ранних описания предвещали широкий спектр клинических проявлений, которые в настоящее время составляют заболевание CPPD.

Отложение пирофосфата кальция (CPPD).

Ромбовидные кристаллы двулучепреломляющего пирофосфата кальция (CPP) видны под микроскопией в поляризационном свете в этом образце синовиальной жидкости, полученной от пациента с острым кристаллическим артритом CPP запястья (панель A). На руках пожилого пациента с заболеванием CPPD наблюдается отек левого запястья и третьего проксимального межфалангового сустава левой руки (панель B).

Визуализация хондрокальциноза у пациентов с заболеванием CPPD.

Панель A показывает рентгеновский снимок колена с менисковым хондрокальцинозом (стрелка). Панель B показывает рентгенограмму запястья с хондрокальцинозом треугольного хряща (стрелка). Панель C показывает рентгенограмму руки с крючковидными остеофитами (стрелки). Панель D показывает ультразвуковое изображение правого колена, которое было получено с датчиком в анатомической аксиальной плоскости, с коленом, согнутым на 90 градусов. Зонд был направлен на бедренный хрящ на «V» бороздки надколенника.Хондрокальциноз наблюдается в веществе хряща; стрелка указывает направление зонда.

Проблемы с номенклатурой преследуют болезнь CPPD с момента ее первоначального описания. Широкое распространение получили различные громоздкие термины, такие как «болезнь отложения дигидрата пирофосфата кальция». В 2011 году группа Европейской лиги против ревматизма рекомендовала называть кристаллы пирофосфата кальция кристаллами CPP, чтобы термин «острый кристаллический артрит CPP» относился к острому воспалительному артриту, который ранее был известен как псевдоподагра, и что термин « хронический кристаллический артрит CPP »может использоваться для обозначения других типов артрита, связанных с кристаллами CPP. 3 Термин «хондрокальциноз» относится к обычному рентгенологическому корреляту заболевания CPPD и не подразумевает клинического артрита. Мы используем термин «отложение CPP» (CPPD) для обозначения наличия кристаллов CPPD и термин «заболевание CPPD» для обозначения всех связанных клинических проявлений.

КЛИНИЧЕСКАЯ ПРЕЗЕНТАЦИЯ

Острый кристаллический артрит CPP (или псевдоподагра) является наиболее широко известной формой заболевания CPPD. Пациенты обычно поступают с острым началом моноартикулярного или олигоартикулярного артрита.Сильный воспалительный ответ на кристаллы CPP проявляется в виде тепла, эритемы и припухлости внутри и вокруг пораженного сустава, и клиническая картина часто неотличима от острого подагрического артрита или септического артрита. Наряду с другими данными, распределение поражения суставов может дать полезный ключ к пониманию наличия острого кристаллического артрита CPP. Колено — наиболее часто поражаемый сустав, за ним следует запястье; острая подагра в первом плюснефаланговом суставе встречается редко.Системные симптомы, включая лихорадку, озноб и конституциональные симптомы, часто возникают при остром артрите с кристаллами CPP. В отличие от кратковременных приступов острого подагрического артрита, которые обычно длятся от нескольких дней до 1 недели, острые приступы заболевания CPPD могут длиться от нескольких недель до месяцев. 4

Хронический кристаллический артрит CPP включает несколько клинических фенотипов. Большинство пораженных пациентов имеют полиартикулярную форму артрита, напоминающую остеоартрит. Этот артрит, похожий на остеоартрит, обычно отличается от типичного остеоартрита вспышками воспалительных признаков и симптомов и необычно серьезным повреждением суставов.Поражение суставов, таких как плечевой сустав, запястье и пястно-фаланговые суставы, которые не часто поражаются типичным остеоартритом, должно наводить на подозрение о наличии заболевания CPPD (). Более редкая форма полиартикулярной болезни ХПНБ напоминает ревматоидный артрит. Пациенты с этим заболеванием страдают стойким воспалительным артритом, поражающим крупные и мелкие суставы. Обострения этого фенотипического варианта заболевания CPPD часто затрагивают суставы последовательно, и поражение менее симметрично, чем при ревматоидном артрите.Маккарти подсчитал, что хроническая дегенеративная полиартикулярная форма заболевания CPPD составляет примерно 50% случаев заболевания CPPD, тогда как острый кристаллический артрит CPP составляет примерно 25% случаев. 5

Были описаны другие, менее распространенные клинические проявления болезни CPPD. Кристаллы CPP обычно встречаются в тканях позвоночника, включая межпозвонковые диски и связки позвоночника. 6,7 Синдром венценосного логова вызывается отложением кристаллов CPP вокруг C2 позвонка и проявляется в виде острой сильной боли в шее, лихорадки и высоких уровней воспалительных маркеров. 8 Этот синдром часто путают с менингитом или сепсисом. Кристаллы CPP также были связаны с тяжелым деструктивным артритом, похожим на нейротрофическую (артропатию Шарко). 9 В редких случаях отложения кристаллов CPP в опухолях возникают в мягких тканях, где они могут вызвать значительное повреждение тканей и могут быть ошибочно приняты за рак. 10 У неизвестного процента пациентов хондрокальциноз присутствует без клинического артрита. Мы считаем, что это состояние представляет собой пресимптоматическую фазу клинического артрита, аналогичную гиперурикемии при подагре, но для доказательства этого потребуются дополнительные исследования.

ПАТОГЕНЕЗ

Хотя патогенез заболевания CPPD до конца не изучен, образование кристаллов CPP в перицеллюлярном матриксе хряща является важным первым шагом в процессе заболевания (). Кристаллы CPP редко образуются в нехрящевых тканях. 11 Таким образом, клетки и высокоспециализированный внеклеточный матрикс хряща явно способствуют развитию CPPD. Например, хондроциты постоянно генерируют везикулы размером с перицеллюлярные экзосомы, называемые «везикулами суставного хряща», которые служат важными местами образования кристаллов в хряще (). 12 Хондроциты также производят высокие уровни внеклеточного неорганического пирофосфата, который имеет решающее значение для образования кристаллов CPP. 13

Патофизиологические особенности заболевания CPPD.

Формирование кристаллов CPP происходит в перицеллюлярном матриксе суставного хряща, чему способствуют внеклеточные везикулы, известные как везикулы суставного хряща. Пирофосфат (PP i ) образуется из внеклеточного АТФ и образует комплексы с кальцием для создания кристаллов CPP.На панели A прямоугольника, вверху справа, перечислены факторы, которые, как известно, модулируют уровни внеклеточного АТФ и PP , а на панели B — факторы внеклеточного матрикса, которые регулируют образование кристаллов CPP. P2X указывает на один класс пуринергических рецепторов. Кристаллы CPP вызывают воспаление в синовиальном пространстве, но также имеют неблагоприятные биомеханические последствия и прямые катаболические эффекты на ткани суставов из-за продукции простагландина E 2 и матриксных металлопротеиназ.Эти факторы в конечном итоге вызывают дегенерацию хряща, о чем свидетельствует отложение кристаллов CPP в хряще in situ (вставка). ANKH обозначает человеческий гомолог белкового продукта гена прогрессирующего анкилоза, ENPP1, эктонуклеотидпирофосфатаза 1, eP i внеклеточный фосфат-ион, ePP i внеклеточный PP i , IGF-1 инсулиноподобный фактор роста 17 1, iPP 903 внутриклеточный PP i и TGF- β трансформирующий фактор роста β .

Неорганический пирофосфат играет центральную роль в CPPD, который аналогичен уратам при подагре, и может быть ключевой терапевтической мишенью. В хрящах большая часть неорганического пирофосфата образуется из внеклеточного АТФ. 14 Отток АТФ и, следовательно, уровни неорганического пирофосфата критически регулируются многопроходным мембранным белком, известным как ANKH (человеческий гомолог белкового продукта гена прогрессирующего анкилоза мыши). 15 ANKH может представлять собой терапевтическую мишень в CPPD, а существующие лекарства, такие как пробенецид, действуют как сильные антагонисты действия ANKH in vitro. 15 Внеклеточный АТФ метаболизируется до неорганического пирофосфата ферментами с активностью нуклеозидтрифосфатпирофосфогидролазы, такими как эктонуклеотидпирофосфатаза 1, тогда как щелочная фосфатаза и другие пирофосфатазы разрушают неорганический пирофосфат. Кроме того, факторы роста, цитокины и некоторые фармакологические агенты регулируют уровень неорганического пирофосфата в хрящах (). 14

Когда кристаллы CPP образуются, они опосредуют повреждение тканей с помощью множества механизмов.Они инициируют воспаление, активируя компоненты инфламмасомы NLRP3 16 и создавая внеклеточные ловушки нейтрофилов. 17 Помимо индукции воспаления, кристаллы CPP оказывают важное прямое катаболическое действие на хондроциты 18 и синовиоциты, 19 , вызывая выработку деструктивных матричных металлопротеиназ и простагландинов. Отложения кристаллов CPP в суставном хряще также изменяют механические свойства хряща, что может вызвать или ускорить повреждение сустава (вставка). 20

РАСПРОСТРАНЕНИЕ

Оценки различаются, но заболевание ХПБЛ поражает от 4 до 7% взрослого населения в Европе и США. 21,22 К сожалению, наше текущее понимание распространенности заболевания CPPD основано в основном на рентгенологически обнаруженном хондрокальцинозе, а не на клинически значимом кристаллическом артрите CPP. Присутствие хондрокальциноза, вероятно, выявляет только приблизительно 40% пациентов с клинически значимым заболеванием CPPD, 23 и хондрокальциноз особенно трудно визуализировать на рентгенограмме у пациентов с тяжелой потерей хряща.И наоборот, хондрокальциноз, особенно в фиброзно-хрящевой ткани коленного сустава, может возникать у пациентов без артрита и может состоять из не-CPP минерала, в первую очередь дигидрата дикальцийфосфата. 24

ФАКТОРЫ ПИСКА И СВЯЗАННЫЕ С УСЛОВИЯМИ

Болезнь ХПНБ является явным заболеванием старения и редко встречается у пациентов моложе 60 лет. 21 При рентгенологических исследованиях колена, таза и запястья хондрокальциноз обнаруживается у 44% пациентов старше 84 лет; распространенность удваивается с каждым десятилетием старше 60 лет. 25 Предыдущая травма сустава также является сильным фактором риска развития хронической сердечной недостаточности. Эта ассоциация лучше всего проявляется в мениске колена. Одно исследование показало, что спустя десятилетия после менискэктомии хондрокальциноз развился в 20% колен, подвергшихся хирургическому лечению, по сравнению с только 4% контралатеральных колен, не подвергшихся хирургическому лечению. 26

CPPD часто встречается в контексте остеоартрита. Существует некоторое совпадение клинических проявлений болезни CPPD и остеоартрита, так что диагностическая мимикрия может объяснить некоторые ассоциации.Остеоартрит и заболевание CPPD относительно часто встречаются в пожилом возрасте, и, таким образом, случайное совпадение может объяснить эту связь. Однако из-за убедительных доказательств, подтверждающих пагубное влияние кристаллов CPP на суставные ткани, очевидно, что кристаллы CPP усугубляют повреждение хряща и, вероятно, инициируют такое повреждение. Последняя теория подкрепляется исследованиями семейного заболевания CPPD, при котором образование кристаллов предшествует дегенерации суставов, а также сочетанием рентгенологических и клинических признаков заболевания CPPD и остеоартрита в суставах, которые обычно не проявляются при остеоартрите, таких как пястно-фаланговые, лучезапястные и другие суставы. или плечевые суставы ().

Горстка метаболических состояний является хорошо установленными факторами риска развития ХПБЛ. 27 Заболевание CPPD возникает из-за высокого отношения неорганического пирофосфата к ионам фосфата у пациентов с гипофосфатазией, врожденным синдромом, который вызван низким функциональным уровнем щелочной фосфатазы. Гиперпаратиреоз также явно связан с заболеванием CPPD. Гиперпаратиреоз изменяет метаболизм кальция, но сохранение заболевания CPPD спустя годы после коррекции гиперкальциемии предполагает наличие сложной связи между этими заболеваниями. 28 Гемохроматоз также тесно связан с CPPD и может быть вызван ингибирующим действием железа на пирофосфатазы 29 или высокими уровнями паратироидного гормона в хрящах. 30 Гипомагниемия также является важным фактором риска заболевания CPPD, 31,32 и заболевание CPPD с вариантом Гительмана синдрома Барттера, как полагают, происходит от гипомагниемии. 33 Магний увеличивает растворимость кристаллов CPP и действует как кофактор пирофосфатаз. 34 Целых 5% пациентов с подагрой имеют кристаллы CPP в синовиальной жидкости, 35 , что подтверждает гипотезу о том, что эти заболевания имеют общие местные и системные факторы риска. Пациентам моложе 60 лет, которые поступают с заболеванием CPPD, показано тестирование и обследование всех этих ассоциированных метаболических заболеваний, потому что артрит может быть основным симптомом. Мы рекомендуем исследования железа, включая определение уровней железа, трансферрина и ферритина, а также определение уровней сывороточного кальция, щелочной фосфатазы и паратиреоидного гормона.

Острые приступы CPPD-болезни часто возникают в контексте острого заболевания или травмы сустава или в послеоперационном периоде, особенно после паратиреоидэктомии 36 или восстановления перелома бедра. 37 Нет известных диетических ассоциаций заболевания CPPD. Некоторые лекарства могут спровоцировать острый кристаллический артрит CPP. Хотя эта связь несколько противоречива, введение внутрисуставных препаратов гиалуронана может вызвать острый кристаллический артрит СРР. 38 Другие возможные ассоциации включают использование петлевых диуретиков, 39 гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора, 40 и памидроната. 41

Пациенты с заболеванием CPPD могут иметь другие тонкие проявления дисфункциональной минерализации тканей, поскольку неорганический пирофосфат является мощным регулятором нормальной и патологической минерализации. Лимфоциты и фибробласты кожи пациентов с семейным заболеванием CPPD показывают высокие уровни неорганического пирофосфата, 42 , что свидетельствует о системном заболевании.Недавно Abhishek et al. обнаружили, что пациенты с несемейным хондрокальцинозом имели более низкую минеральную плотность кортикальной кости и более высокую скорость кальцификации сосудов и мягких тканей, чем пациенты без хондрокальциноза. 43

СЕМЕЙНЫЙ CPPD

Хотя большинство заболеваний CPPD носит спорадический характер, во всем мире описаны множественные родственные связи с преждевременным или обширным CPPD. Заболевание CPPD, которое возникает у пациентов моложе 60 лет, должно вызывать необходимость выяснения у членов семьи, страдающих аналогичным заболеванием.Интересно, что первые описания болезни CPPD в Венгрии включали пять пациентов с больными родственниками. 2 Хондрокальциноз развивается у большинства пораженных пациентов до начала клинического дегенеративного артрита, открытие, которое подтверждает причинную роль кристаллов CPP в повреждении суставов.

Два генетических локуса связаны с семейным CPPD. Мутации в локусе CCAL2 на хромосоме 5p производят аутосомно-доминантный паттерн наследования (вероятно, в результате усиления функции белка ANKH) 44 и обеспечивают дополнительную поддержку ключевой роли ANKH в патогенезе заболевания CPPD.Локус CCAL1 на хромосоме 8 полностью не охарактеризован. Недавно была описана мутация увеличения функции в гене TNFRSF11B (остеопротегерин) в семье с ранним началом остеоартрита и хондрокальциноза. 45

ДИАГНОСТИКА

Болезнь ХПНБ не диагностируется. Было показано, что у 20% невыбранных пациентов, обследованных во время тотального эндопротезирования суставов по поводу остеоартрита коленного сустава, в синовиальной жидкости присутствуют кристаллы CPP. 46 CPPD возникает с одинаковой скоростью в образцах синовиальной жидкости и в образцах тканей, полученных во время замены коленного или тазобедренного сустава из-за остеоартрита. 23,47

Заболевание CPPD наиболее точно диагностируется при обнаружении положительно двулучепреломляющих кристаллов ромбовидной формы в синовиальной жидкости из пораженного сустава (). Двулучепреломление — это свойство высокоупорядоченного материала, такого как кристаллы, в котором двойное лучепреломление света приводит к характерным изменениям цвета при движении кристалла по отношению к источнику света.При микроскопии с компенсированным поляризационным светом, которая обычно выполняется с красным фильтром, кристаллы CPP кажутся синими, когда они параллельны оси поляризатора, и желтыми, когда они перпендикулярны. Напротив, кристаллы мононатрия урата кажутся желтыми, когда они параллельны оси поляризатора, и синими, когда они перпендикулярны. Идентификация кристаллов CPP может быть затруднена, поскольку эти кристаллы малы и часто имеют слабое двойное лучепреломление. Внутриклеточные и внеклеточные кристаллы CPP в синовиальной жидкости имеют одинаковое значение.Количество клеток в синовиальной жидкости может широко варьироваться.

Опубликован единый набор диагностических критериев заболевания CPPD, предложенный Райаном и Маккарти. 34 До тех пор, пока не будут доступны проверенные диагностические и классификационные критерии заболевания CPPD, представляется разумным определять определенное заболевание CPPD как присутствие кристаллов CPP в синовиальной жидкости или тканях с соответствующими клиническими данными.

Обычная рентгенография обеспечивает важную поддержку для диагностики заболевания CPPD и может помочь отличить заболевание CPPD от других типов артрита.Хотя хондрокальциноз является рентгенологическим признаком, который наиболее тесно связан с заболеванием CPPD, его не следует использовать в качестве единственного диагностического критерия при отсутствии клинического артрита. Другие полезные рентгенологические ключи, которые помогают дифференцировать первичный остеоартрит от заболевания CPPD, включают следующее: крючковидные остеофиты; вовлечение осевого скелета, такое как кальцификация фиброзного кольца, тяжелая дегенерация диска с феноменом вакуума и субхондральными эрозиями, а также феномен вакуума в крестцово-подвздошных суставах; сужение суставной щели с преобладанием лучезапястного сустава или надколенника-бедра; образование субхондральной кисты; тяжелое разрушение суставов, такое как субхондральный коллапс, костные фрагменты и микротрещины; и кальцификаты сухожилий или фасций, такие как ахиллово сухожилие, подошвенная фасция, икроножная мышца, четырехглавая мышца, вращающая манжета или трицепс в локте или плече.

Все более широкое использование ультразвукового исследования опорно-двигательного аппарата в клинике может помочь в диагностике ХЗЛП. Хондрокальциноз на УЗИ проявляется в виде линейной плотности гиалинового хряща или фиброзного хряща (). Хотя некоторые ранние исследования рекламировали более высокую чувствительность УЗИ по сравнению с обычной рентгенографией, может быть сложно провести различие между подагрой и заболеванием ХПНД с помощью УЗИ. 48

Расширенные методы визуализации могут быть полезны для обнаружения заболевания CPPD в некоторых контекстах. 49 Компьютерная томография (КТ) точно определяет кальцинозы и особенно полезна при обнаружении аксиального CPPD. Хотя магнитно-резонансная томография (МРТ) является предпочтительным передовым методом визуализации для оценки болезненных суставов, в ее нынешнем варианте она нечувствительна к кальцификации тканей. Новые технологии визуализации, в том числе передовые методы МРТ, синхротронная визуализация с дифракционным усилением и двухэнергетическая компьютерная томография, обещают повысить точность диагностики. 49

УПРАВЛЕНИЕ

Острый кристаллический артрит CPP лечится с помощью стратегий, направленных на уменьшение воспаления и заимствованных из методов лечения острого подагрического артрита ().Внутрисуставные глюкокортикоиды хорошо работают у пациентов с острым кристаллическим артритом CPP, и это лечение обычно рекомендуется в качестве терапии первой линии для суставов, которые поддаются инъекции. 4 Пероральный колхицин в суточной дозе от 0,6 до 1,2 мг используется у пациентов без клинически значимой почечной или печеночной недостаточности, а дополнительный режим нагрузки 1,2 мг может вводиться один раз. Некоторые данные подтверждают эффективность ежедневного профилактического приема колхицина для уменьшения частоты острых приступов. 50 Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), вводимые в ежедневных противовоспалительных дозах и предпочтительно используемые вместе с гастропротекцией, могут быть эффективными для лечения острых обострений. Системные глюкокортикоиды также часто используются у пожилых людей, которые восприимчивы к CPPD, и большинство экспертов согласны с тем, что эти агенты умеренно эффективны для уменьшения боли и воспаления у пациентов с острым кристаллическим артритом CPP. 51 Сообщения о случаях также подтверждают эффективность системных ингибиторов интерлейкина-1 β у пациентов с острым кристаллическим артритом CPP. 52

Стратегия ведения острого кристаллического артрита CPP.

Лечение считается выполнимым, если оно не связано с неприемлемыми побочными эффектами. НПВП обозначает нестероидный противовоспалительный препарат.

Для пациентов с острым кристаллическим артритом CPP мы используем внутрисуставные глюкокортикоиды в качестве средства первой линии. Если это вмешательство невозможно, мы используем новые рекомендации по дозировке перорального колхицина 53 или преднизолона от низких до умеренных доз, в зависимости от сопутствующих условий.

Хронический кристаллический артрит CPP лечить намного труднее, чем острый кристаллический артрит CPP (). Существует несколько контролируемых испытаний любых методов лечения, 54,55 , и все текущие терапевтические стратегии направлены на уменьшение воспаления. В отличие от случая с подагрой, при которой долгосрочное лечение снижает нагрузку на ураты, в настоящее время не существует методов лечения, модулирующих заболевание, для лечения CPPD. У пациентов с моноартикулярным или олигоартикулярным поражением крупных суставов повторные внутрисуставные инъекции глюкокортикоидов могут контролировать симптомы.Ежедневное употребление перорального колхицина в низких дозах (от 0,6 до 1,2 мг) может быть полезным для снижения частоты острых приступов. 50 В качестве альтернативы НПВП могут вызывать аналогичные положительные эффекты, если они не вызывают неприятных побочных эффектов. Системные глюкокортикоиды в низких дозах могут быть необходимы для контроля боли и воспаления у пациентов, у которых колхицин или НПВП неэффективны или связаны с неприемлемыми побочными эффектами. Некоторые данные подтверждают использование гидроксихлорохина у пациентов с заболеванием CPPD. 54

Стратегия ведения хронического кристаллического артрита CPP.

Комбинированная терапия может включать различные комбинации колхицина, преднизона, метотрексата и гидроксихлорохина.

В неконтролируемом исследовании метотрексат в дозах от 5 до 10 мг в неделю показал клинически значимое улучшение у пациентов с хроническим кристаллическим артритом CPP. 56 Однако недавнее рандомизированное контролируемое исследование с участием аналогичных пациентов, которым назначали метотрексат, вводимый подкожно в дозе 15 мг в неделю, или плацебо, не показало различий между препаратом и плацебо. 55 Метотрексат был связан с небольшим количеством побочных эффектов у этих пациентов и остается вариантом для отдельных пациентов, у которых другие методы лечения оказались неэффективными. Отдельные данные подтверждают использование ингибиторов интерлейкина-1 β у пациентов с хроническим кристаллическим артритом СРР, и необходимы дальнейшие долгосрочные исследования этих агентов.

Мы используем метод проб и ошибок для лечения пациентов с хроническим кристаллическим артритом CPP и часто комбинируем низкие дозы нескольких различных лекарств.У пациентов, у которых внутрисуставная терапия глюкокортикоидами не контролирует симптомы или у которых пероральный колхицин или НПВП не обеспечивают адекватного облегчения, мы применяем низкие дозы (от 5 до 10 мг в день) перорального преднизона. Если противопоказаний нет и преднизолона в низких дозах недостаточно для контроля симптомов, мы можем попробовать различные комбинации колхицина, гидроксихлорохина и еженедельного приема метотрексата. Ингибиторы интерлейкина-1 β также можно использовать у пациентов с рефрактерным заболеванием.

Важно помнить, что заболевание CPPD может быть признаком гиперпаратиреоза, гипофосфатазии, гемохроматоза или гипомагниемии.Скрининг показан для этих состояний, особенно у пациентов моложе 60 лет с заболеванием CPPD.

В конечном счете, у пациентов с заболеванием CPPD может потребоваться замена сустава. Текущие данные показывают аналогичные результаты замены коленного и тазобедренного суставов у пациентов с остеоартритом и у пациентов с заболеванием CPPD. 57

БУДУЩИЕ НАПРАВЛЕНИЯ

Примерно через 55 лет после первоначального описания болезни CPPD, эта распространенная форма артрита привлекла мало внимания в медицинском сообществе.Диагностические проблемы приводят к неполному диагнозу, но, что наиболее важно, не хватает конкретных и эффективных методов лечения пораженных пациентов. Несмотря на то, что не существует проверенных агентов, модулирующих заболевание, мы можем улучшить исходы у пациентов путем тщательной диагностики заболевания CPPD с использованием тщательного анализа синовиальной жидкости и инициирования соответствующих стратегий лечения.

Благодарности

Формы раскрытия информации, предоставленные авторами, доступны вместе с полным текстом этой статьи на сайте NEJM.орг.

Мы благодарим Daniel Malone, M.D., и Guillermo Carrera, M.D., за предоставленные изображения, а также Claudia Gohr, B.S., и Gordon Gohr, B.A., за помощь с более ранними версиями рисунков.

Сноски

О потенциальном конфликте интересов, относящемся к этой статье, не сообщалось.

СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

1. Маккарти Д. мл., Кон Н. Н., Faires JS. Значение кристаллов пирофосфата кальция в синовиальной жидкости у пациентов с артритом: «синдром псевдопокрытия». 1. Клинические аспекты.Энн Интерн Мед 1962; 56: 711–37. [PubMed] [Google Scholar] 3. Чжан В., Доэрти М., Бардин Т. и др. Рекомендации Европейской лиги против ревматизма по отложению пирофосфата кальция. I. терминология и диагностика. Энн Рум Дис 2011; 70: 563–70. [PubMed] [Google Scholar] 4. Масуда И., Исикава К. Клинические особенности приступа псевдоподагры: обзор 50 случаев. Clin Orthop Relat Res 1988; 229: 173–81. [PubMed] [Google Scholar] 5. Маккарти Д. младший. Диагностическая мимикрия при артрите: паттерны поражения суставов, связанные с отложениями кристаллов дигидрата пирофосфата кальция.Bull Rheum Dis 1975; 25: 804–9. [Google Scholar] 7. Яяма Т., Кобаяши С., Сато Р. и др. Отложение кристаллов пирофосфата кальция в желтой связке дегенерированного поясничного отдела позвоночника: гистопатологические и иммуногистологические данные. Clin Rheumatol 2008; 27: 597–604. [PubMed] [Google Scholar] 8. Годфрин-Валнет М., Годфрин Дж., Годард Дж. И др. Восемнадцать случаев синдрома венценосных логов: картина и диагностика. Нейрохирургия 2013; 59: 115–20. [PubMed] [Google Scholar] 9. Маккарти Д. мл. Паттерны совместного вовлечения, связанные с отложением кристаллов дигидрата пирофосфата кальция.Bull Rheum Dis 1975; 25: 804–9. [Google Scholar] 10. Ямакава К., Ивасаки Х., Охими Й. и др. Опухолевое отложение кристаллов дигидрата пирофосфата кальция: клинико-патологический анализ пяти случаев. Патол Рес Прак 2001; 197: 499–506. [PubMed] [Google Scholar] 11. Райан Л., Маккарти Д. Болезнь отложений кристаллов пирофосфата кальция: псевдоподагра: суставной хондрокальциноз В: McCarty D, ed. Артрит и родственные ему состояния: учебник ревматологии. 11-е изд Филадельфия: Леа и Фебигер, 1989: 1711–1736.[Google Scholar] 12. Derfus BA, Rachow JW, Mandel NS, et al. Везикулы суставного хряща образуют кристаллы, подобные дигидрату пирофосфата кальция, in vitro. Ревматоидный артрит 1992; 35: 231–40. [PubMed] [Google Scholar] 13. Райан Л. М., Розенталь А. К.. Метаболизм внеклеточного пирофосфата. Curr Opin Rheumatol 2003; 15: 311–4. [PubMed] [Google Scholar] 14. Костелло Дж. К., Розенталь А. К., Куруп И. В., Масуда И., Медхора М., Райан Л. М.. Параллельная регуляция внеклеточного АТФ и неорганического пирофосфата: роль факторов роста, модуляторов трансдукции и АНК.Подключите ткань Res 2011; 52: 139–46. [PubMed] [Google Scholar] 15. Розенталь А.К., Гор С.М., Миттон-Фицджеральд Э, Лутц М.К., Дубяк Г.Р., Райан Л.М. Продукт гена прогрессирующего анкилоза ANK регулирует уровни внеклеточного АТФ в первичных суставных хондроцитах. Артрит Res Ther 2013; 15: R154. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 16. Martinon F, Pétrilli V, Mayor A, Tardivel A, Tschopp J. Связанные с подагрой кристаллы мочевой кислоты активируют воспаление NALP3. Природа 2006; 440: 237–41. [PubMed] [Google Scholar] 17.Pang L, Hayes CP, Buac K, Yoo DG, Rada B. Воспалительные микрокристаллы дигидрата пирофосфата кальция, связанные с псевдоподагрой, вызывают образование внеклеточных ловушек нейтрофилов. J Immunol 2013; 190: 6488–500. [PubMed] [Google Scholar] 18. Liu-Bryan R, Pritzker K, Firestein GS, Terkeltaub R. Передача сигналов TLR2 в хондроцитах управляет образованием оксида азота, индуцированным дигидратом пирофосфата кальция и кристаллами урата натрия. J Immunol 2005; 174: 5016–23. [PubMed] [Google Scholar] 19. Рубен П.М., Венгер Л., Круз М., Чунг Х.С.Индукция матричной металлопротеиназы-8 в человеческих фибробластах кристаллами основного фосфата кальция и дигидрата пирофосфата кальция: эффект фосфоцитрата. Подключите ткань Res 2001; 42: 1–12. [PubMed] [Google Scholar] 20. Мюлеман Ч., Ли Дж., Эйгнер Т. и др. Связь между кристаллами и дегенерацией хряща в голеностопном суставе. J Ревматол 2008; 35: 1108–17. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 21. Neame RL, Carr AJ, Muir K, Doherty M. Распространенность хондрокальциноза коленного сустава в британском сообществе: доказательства того, что корреляция с остеоартритом связана с остеофитами.Энн Рум Дис 2003; 62: 513–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 22. Фелсон Д.Т., Наймарк А., Андерсон Дж., Казис Л., Кастелли В., Минан РФ. Распространенность остеоартрита коленного сустава у пожилых людей: исследование Framingham Osteoarthritis Study. Ревматоидный артрит 1987; 30: 914–8. [PubMed] [Google Scholar] 23. Фуэрст М., Бертран Дж., Ламмерс Л. и др. Кальцификация суставного хряща при остеоартрозе человека. Ревматоидный артрит 2009; 60: 2694–703. [PubMed] [Google Scholar] 24. Маккарти DJ-младший, Хоган Дж. М., Гаттер Р. А., Гроссман М.Исследования патологических кальцификатов в хрящах человека. I. Распространенность и типы кристаллических отложений в менисках двухсот пятнадцати кадавер. J Bone Joint Surg Am 1966; 48: 309–25. [PubMed] [Google Scholar] 25. Wilkins E, Dieppe P, Maddison P, Evison G. Остеоартрит и суставной хондрокальциноз у пожилых людей. Энн Рум Дис 1983; 42: 280–4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 26. Доэрти М., Ватт I, Дьепп, Пенсильвания. Локализованный хондрокальциноз в коленях после менискэктомии. Ланцет 1982; 1: 1207–10.[PubMed] [Google Scholar] 27. Jones AC, Chuck AJ, Arie EA, Green DJ, Doherty M. Заболевания, связанные с болезнью отложения пирофосфата кальция. Семин ревматоидный артрит 1992; 22: 188–202. [PubMed] [Google Scholar] 29. Маккарти DJ, Пепе П.Ф. Эритроцитарная нейтральная неорганическая пирофосфатаза при псевдоподагре. J Lab Clin Med 1972; 79: 277–84. [PubMed] [Google Scholar] 30. Павлоцкий Ю., Ле Дантек П., Мойранд Р. и др. Повышенный уровень паратироидного гормона 44–68 и костно-суставные изменения у пациентов с генетическим гемохроматозом.Ревматоидный артрит 1999; 42: 799–806. [PubMed] [Google Scholar] 31. Ришетт П., Аюб Г., Бардин Т., Буве С., Орсель П., Бадран А.М. Гипомагниемия и хондрокальциноз при синдроме короткой кишки. J Ревматол 2005; 32: 2434–6. [PubMed] [Google Scholar] 32. Пунци Л., Кало Л., Скьявон Ф., Пианон М., Розада М., Тодеско С. Хондрокальциноз — это особенность варианта Гительмана синдрома Барттера: новый взгляд на гипомагниемию, связанную с болезнью отложения кристаллов пирофосфата кальция. Rev Rhum Engl Ed 1998; 65: 571–4.[PubMed] [Google Scholar] 33. Ea HK, Blanchard A, Dougados M, Roux C. Хондрокальциноз вторичный по отношению к гипомагниемии при синдроме Гительмана. J Ревматол 2005; 32: 1840–2. [PubMed] [Google Scholar] 34. Райан Л., Маккарти Д. Болезнь отложения кристаллов пирофосфата кальция; псевдоподагра; суставной хондрокальциноз. В: McCarty D, ed. Артрит и родственные ему состояния: учебник ревматологии 10-е изд Филадельфия: Леа и Фебигер, 1985: 1515–46. [Google Scholar] 35. Jaccard YB, Gerster JC, Calame L. Смешанная артропатия, индуцированная кристаллами мононатрия урата и пирофосфата кальция: обзор семнадцати случаев.Rev Rhum Engl Ed 1996; 63: 331–5. [PubMed] [Google Scholar] 36. Билезикян Дж. П., Коннор Т. Б., Аптекар Р. и др. Псевдоподагра после паратиреоидэктомии. Ланцет 1973; 1: 445–6. [PubMed] [Google Scholar] 37. Харато К., Йошида Х. Псевдоподагра в коленном суставе часто возникает после перелома бедра и приводит к боли в колене в раннем послеоперационном периоде. J Orthop Surg Res 2015; 10: 4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38. Hammesfahr JF, Knopf AB, Stitik T. Безопасность внутрисуставных гиалуронатов при боли, связанной с остеоартритом коленного сустава.Am J Orthop (Бель Мид, штат Нью-Джерси) 2003; 32: 277–83. [PubMed] [Google Scholar] 39. Ро YH, Чжу Y, Чжан Y, Reginato AM, Choi HK. Факторы риска псевдоподагры среди населения в целом. Ревматология (Оксфорд) 2012; 51: 2070–4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 40. Эймс PR, Рейни MG. Последовательные приступы псевдоподагры после повторного введения гранулоцитарного колониестимулирующего фактора для нейтропении. Мод Ревматол 2007; 17: 445–6. [PubMed] [Google Scholar] 41. Малник С.Д., Ариэль-Ронен С., Эврон Э., Штегер З.М.Острая псевдоподагра как осложнение приема памидроната. Энн Фармакотер 1997; 31: 499–500. [PubMed] [Google Scholar] 42. Lust G, Faure G, Netter P, Gaucher A, Seegmiller JE. Доказательства генерализованного метаболического дефекта у пациентов с наследственным хондрокальцинозом: повышенный уровень неорганического пирофосфата в культивируемых фибробластах и ​​лимфобластах. Ревматоидный артрит 1981; 24: 1517–21. [PubMed] [Google Scholar] 43. Abhishek A, Doherty S, Maciewicz R, Muir K, Zhang W, Doherty M. Связь между низкой минеральной плотностью кортикальной кости, кальцификацией мягких тканей, кальцификацией сосудов и хондрокальцинозом: исследование случай-контроль.Энн Рум Дис 2014; 73: 1997–2002. [PubMed] [Google Scholar] 44. Уильямс С.Дж., Пендлетон А., Бонавита Дж. И др. Мутации в аминоконце ANKH в двух американских семьях с болезнью отложения кристаллов дигидрата пирофосфата кальция. Ревматоидный артрит 2003; 48: 2627–31. [PubMed] [Google Scholar] 45. Рамос Ю.Ф., Бос С.Д., ван дер Брегген Р. и др. Увеличение функциональной мутации в TNFRSF11B, кодирующем остеопротегерин, вызывает остеоартрит с хондрокальцинозом. Энн Рум Дис 2015; 74: 1756–62. [PubMed] [Google Scholar] 46.Дерфус Б.А., Куриан Дж. Б., Батлер Дж. Дж. И др. Высокая распространенность патологических кристаллов кальция в предоперационных коленях. J Ревматол 2002; 29: 570–4. [PubMed] [Google Scholar] 47. Fuerst M, Niggemeyer O, Lammers L, Schäfer F, Lohmann C, Rüther W. Минерализация суставного хряща при остеоартрозе бедра. BMC Musculoskelet Disord 2009; 10: 166. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 48. Löffler C, Sattler H, Peters L, Löffler U, Uppenkamp M, Bergner R. Отличие подагрического артрита от болезни пирофосфата кальция и других артритов.J Ревматол 2015; 42: 513–20. [PubMed] [Google Scholar] 50. Альвареллос А., Спилберг И. Профилактика колхицином при псевдоподагре. J Ревматол 1986; 13: 804–5. [PubMed] [Google Scholar] 51. Чжан В., Доэрти М., Паскуаль Э. и др. Рекомендации EULAR по отложению пирофосфата кальция. II. управление. Энн Рум Дис 2011; 70: 571–5. [PubMed] [Google Scholar] 52. Оттавиани С., Брунье ​​Л., Сибилия Дж. И др. Эффективность анакинры при артрите, вызванном кристаллами пирофосфата кальция: отчет о 16 случаях и обзор литературы.Суставная кость позвоночника 2013; 80: 178–82. [PubMed] [Google Scholar] 53. Terkeltaub RA, Furst DE, Bennett K, Kook KA, Crockett RS, Davis MW. Сравнение высоких и низких доз перорального колхицина при раннем обострении подагры: суточные результаты первого многоцентрового рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования колхицина с сопоставлением доз в параллельных группах. Ревматоидный артрит 2010; 62: 1060–8. [PubMed] [Google Scholar] 54. Ротшильд Б, Якубов ЛЕ. Проспективное 6-месячное двойное слепое испытание гидроксихлорохина для лечения ХПД.Compr Ther 1997; 23: 327–31. [PubMed] [Google Scholar] 55. Финк А., Маккарти GM, Мэдиган А. и др. Метотрексат при хронической рецидивирующей болезни отложения пирофосфата кальция: значимого эффекта в рандомизированном перекрестном исследовании не обнаружено. Артрит Res Ther 2014; 16: 458. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 56. Чоллет-Джанин А., Финк А., Дудлер Дж., Герне, Пенсильвания. Метотрексат как альтернативная терапия хронической болезни отложения пирофосфата кальция: исследовательский анализ. Ревматоидный артрит 2007; 56: 688–92.[PubMed] [Google Scholar] 57. Кумар В., Пандит Х.Г., Лиддл А.Д. и др. Сравнение результатов после UKA у пациентов с хондрокальцинозом и без него: согласованное когортное исследование. Коленная хирургия Sports Traumatol Arthrosc 2015 г. Март 19 (Epub перед печатью). [PubMed] [Google Scholar]

Псевдоподагра — Симптомы и причины

Обзор

Псевдоподагра (SOO-doe-подагра) — это форма артрита, характеризующаяся внезапным болезненным отеком в одном или нескольких суставах.Эти эпизоды могут длиться дни или недели. Наиболее часто поражается колено.

Также называемая болезнью отложения пирофосфата кальция или CPPD, общий термин «псевдоподагра» был придуман для обозначения сходства состояния с подагрой. Отложения кристаллов в соединении вызывают оба состояния, хотя тип кристаллов различается для каждого состояния.

Непонятно, почему кристаллы образуются в суставах и вызывают псевдоподагра, но риск увеличивается с возрастом. Процедуры могут помочь облегчить боль и уменьшить воспаление.

Продукты и услуги

Показать больше товаров от Mayo Clinic

Симптомы

Псевдоподагра чаще всего поражает колени. Реже поражаются запястья и щиколотки. Во многих случаях симптомы отсутствуют. Однако при приступе псевдоподагры обычно поражаются суставы:

  • Опухание
  • теплый
  • Сильно болезненный

Когда обращаться к врачу

Запишитесь на прием к врачу, если у вас возникли внезапные сильные боли в суставах и отек.

Причины

Псевдоподагра связана с присутствием кристаллов дигидрата пирофосфата кальция в пораженном суставе. Эти кристаллы становятся более многочисленными с возрастом и появляются почти у половины населения старше 85 лет. Но у большинства людей, у которых есть эти кристаллические отложения, никогда не развивается псевдоподагра. Непонятно, почему у некоторых людей есть симптомы, а у других — нет.

Факторы риска

Факторы, которые могут увеличить риск псевдоподагры, включают:

  • Пожилой возраст. Риск развития псевдоподагры увеличивается с возрастом.
  • Травма сустава. Травма сустава, например серьезная травма или операция, увеличивает риск псевдоподагры в этом суставе.
  • Генетическое заболевание. В некоторых семьях предрасположенность к развитию псевдоподагра является наследственной. Эти люди склонны к развитию псевдоподагры в более молодом возрасте.
  • Минеральные дисбалансы. Риск псевдоподагры выше у людей, у которых в крови слишком много кальция или железа или слишком мало магния.
  • Прочие медицинские показания. Псевдоподагра также связана с недостаточной активностью щитовидной железы или сверхактивной паращитовидной железой.

Осложнения

Отложения кристаллов, связанные с псевдоподагрой, также могут вызывать повреждение суставов, которое может имитировать признаки и симптомы остеоартрита или ревматоидного артрита.

16 июля 2020 г.

Показать ссылки
  1. Отложение пирофосфата кальция (CPPD).Американский колледж ревматологии. https://www.rheumatology.org/Practice/Clinical/Patients/Diseases_And_Conditions/Calcium_Pyrophosphate_Deposition_%28CPPD%29_%28formerly_called_Pseudogout%29/. По состоянию на 14 мая 2015 г.
  2. Becker MA, et al. Патогенез и этиология болезни отложения кристаллов пирофосфата кальция. http://www.uptodate.com/home. По состоянию на 14 мая 2015 г.
  3. Becker MA, et al. Лечение болезни отложения кристаллов пирофосфата кальция. http: //www.uptodate.com / home. По состоянию на 14 мая 2015 г.
  4. Becker MA, et al. Клинические проявления и диагностика болезни отложения кристаллов пирофосфата кальция. http://www.uptodate.com/home. По состоянию на 14 мая 2015 г.
  5. Болезнь отложения пирофосфата кальция (CPPD). Фонд артрита. http://www.arthritis.org/about-arthritis/types/calcium-pyrophosphate-deposition-disease-cppd/. По состоянию на 14 мая 2015 г.
  6. Теркельтауб, Р. Новые взгляды на CPPD. Ревматолог. 2013.http://www.the-rheumatologist.org/details/article/5314721/New_Insights_into_CPPD.html. По состоянию на 14 мая 2015 г.

Связанные

Продукты и услуги

Показать больше продуктов и услуг Mayo Clinic

Болезнь отложения пирофосфата кальция (CPDD): основы практики, этиология, эпидемиология

Автор

Константин К. Сааде, MD Президент ТОО «Allergy ARTS»; Главный исследователь, Amarillo Center for Clinical Research, Ltd

Константин К. Сааде, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии аллергии, астмы и иммунологии, Американского колледжа ревматологии, Американской медицинской ассоциации, Южной медицинской ассоциации, Техасская медицинская Association

Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

Соавтор (ы)

Николь Дэйви-Ранасингх, доктор медицины Ревматолог, Allergy ARTS, LLP, Центр клинических исследований Амарилло, Ltd

Николь Дэви-Ранасингх, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американский колледж врачей, американский Колледж ревматологии

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Главный редактор

Герберт С. Даймонд, доктор медицины Приглашенный профессор медицины, отделение ревматологии, Медицинский центр Нижнего штата Нью-Йорка; Почетный председатель отделения внутренней медицины больницы Западной Пенсильвании

Герберт С. Даймонд, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американский колледж врачей, Американский колледж ревматологии, Американская медицинская ассоциация, Phi Beta Kappa

Раскрытие: нечего раскрывать.

Благодарности

Нил Дж. Баркин, доктор медицины, FAAOS Хирург-консультант, Capitol Orthopaedics & Rehabilitation, LLC

Нил Дж. Баркин, доктор медицины, FAAOS является членом следующих медицинских обществ: Американская академия хирургов-ортопедов

Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.

Лоуренс Х. Брент, доктор медицины Адъюнкт-профессор медицины, Медицинский колледж Джефферсона Университета Томаса Джефферсона; Председатель, программный директор, Департамент медицины, Отделение ревматологии, Медицинский центр Альберта Эйнштейна

Лоуренс Х. Брент, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации развития науки, Американской ассоциации иммунологов, Американского колледжа врачей и Американского колледжа ревматологии

.

Раскрытие информации: Abbott Honoraria Выступление и обучение; Гонорар Centocor Consulting Консультации; Грант Genentech / исследовательские фонды Другое; HGS / GSK Honoraria Устная речь и преподавание; Гонорар Omnicare Consulting Консультации; Pfizer Honoraria Устная речь и обучение; Рош Выступление и обучение; Спаситель Гонорария Речь и обучение; UCB Honoraria Устная речь и преподавание

Пол Э Ди Чезаре, доктор медицины, FACS Профессор, кафедра хирургической ортопедии, Калифорнийский университет, Дэвис, медицинский факультет

Paul E Di Cesare, MD, FACS является членом следующих медицинских обществ: Американской академии хирургов-ортопедов, Американского колледжа хирургов и Sigma Xi

.

Раскрытие информации: Гонорар Stryker Консультации Консультации; Гонорар Smith & Nephew Консультации Консультации

Харрис Геллман, MD Хирург-консультант, Центр рук Броварда; Добровольный клинический профессор ортопедической и пластической хирургии, кафедры ортопедической хирургии и хирургии, Университет Майами, Медицинская школа Леонарда Миллера

Харрис Геллман, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии медицинской акупунктуры, Американской академии хирургов-ортопедов, Американской ортопедической ассоциации, Американского общества хирургии кисти и Медицинского общества Арканзаса

.

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Джеган Кришнан, MBBS, FRACS, доктор философии Профессор, заведующий кафедрой ортопедической хирургии, Университет Флиндерса в Южной Австралии; Старший клинический директор отделения ортопедической хирургии, Госпиталь репатриации; Частная практика, Orthopaedics SA, Частная клиника Флиндерс

Джеган Кришнан, MBBS, FRACS, доктор философии, является членом следующих медицинских обществ: Австралийской медицинской ассоциации, Австралийской ортопедической ассоциации и Королевского австралийского колледжа хирургов

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Кристин М. Лор, доктор медицины, магистр медицины Профессор кафедры внутренней медицины Центра улучшения женского здоровья и отделения ревматологии, директор учебной программы ревматологии Медицинского колледжа Университета Кентукки

Кристин М. Лор, доктор медицины, магистр медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей и Американского колледжа ревматологии

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Ян Малакара, PA-C Консультант, Allergy ARTS, LLP

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Динеш Патель, доктор медицины, FACS Адъюнкт-профессор ортопедической хирургии Гарвардской медицинской школы; Заведующий отделением артроскопической хирургии, отделение ортопедической хирургии, Массачусетская больница общего профиля

Динеш Патель, доктор медицины, FACS является членом следующих медицинских обществ: Американская академия хирургов-ортопедов

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Medscape Salary Employment

Энн Тесар, PA-C Помощник врача, Capitol Orthopaedics and Reservation, LLC

Энн Тесар, Пенсильвания, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия помощников врачей

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Благодарности

Авторы выражают благодарность Шеннон Шоу и Майклу Гейлору за их усердную работу по подготовке этой статьи.

Болезнь отложения пирофосфата кальция (CPPD)

Распространенность ХПНБ

Распространенность симптоматического отложения пирофосфата кальция (CPPD) практически не изучена. Хондрокальциноз, кальциноз суставного хряща, чаще всего вызываемый CPPD, по оценкам, влияет на 5% общего населения, и распространенность увеличивается с возрастом. 1, 2 Болезнь CPPD может быть более распространена у женщин, чем у мужчин, но доказательства противоречивы. 1, 3 В настоящее время нет данных об этнических различиях между распространенность заболевания CPPD у маори, жителей Тихоокеанского региона и новозеландских европейцев. Однако есть некоторые свидетельства того, что люди азиатского происхождения могут иметь более низкую распространенность CPPD, чем люди европейского происхождения. 4

Факторы риска для CPPD

Факторы риска для развития CPPD включают:

  • С возрастом — после 50 лет риск развития CPPD примерно удваивается каждые десять лет. 1 дюйм у людей в возрасте до 50 лет CPPD встречается редко, и если диагноз диагностирован в этой возрастной группе, вероятно, существует семейная связь или предрасположенность к нарушению обмена веществ.
  • Предыдущая травма или операция сустава
  • Подагра в анамнезе — по оценкам, 20% пациентов с заболеванием CPPD также имеют гиперурикемию, и 25% из них у пациентов разовьется подагра 5
  • Наследственная / семейная предрасположенность к ХПНБП — пациенты могут обращаться в более молодом возрасте и с большей вероятностью имеют полиартикулярный вовлечение (см .: «Осаждение кристаллов CPP»)
  • Наличие в анамнезе эндокринных или метаболических состояний, таких как гемохроматоз, первичный гиперпаратиреоз, гипофосфатазия, гипомагниемия — считается, что метаболические изменения, возникающие в результате этих состояний, способствуют развитию пирофосфата кальция. (CPP) отложение кристаллов путем ингибирования пирофосфатаз или путем прямого воздействия на хрящ. 1, 6

Связь между CPPD и остеоартритом сложна. У этих двух состояний есть общие факторы риска, такие как: с возрастом и предыдущей травмой, и отложение кристаллов CPP увеличивается при наличии поврежденного хряща. 1 Однако CPPD также, по-видимому, инициирует и ухудшает существующее остеоартрозное поражение суставов. 1, 5 Найдено кристаллов CPP примерно в одной трети случаев, когда образцы берутся с колен пациентов с остеоартритом, которые проходят артроскопия. 5

Клиническая картина болезни ХПНБ

Пациенты с заболеванием CPPD могут протекать бессимптомно (с изменениями, обнаруженными случайно на рентгеновском снимке) или могут иметь ряд симптомов и признаков, подобных тем, которые обнаруживаются у пациентов с подагрой или другими формами воспалительного артрита (например, ревматоидный артрит) или септический артрит. Клинически отличить заболевание CPPD от этих других состояния, влияющие на суставы.CPPD может также сосуществовать с подагрой, остеоартритом и инфекцией суставов и не всегда быть условием, вызывающим симптомы у пациента. 9

Осаждение кристаллов CPP приводит к воспалительной реакции в суставе аналогично осаждению. кристаллов моногидрата урата натрия у пациентов с подагрой. Таким образом, острые симптомы заболевания CPPD включают: боль, отек, жесткость, эритема, потеря функции и выраженная болезненность пораженного сустава (суставов). 10 Пациенты с заболеванием CPPD может также проявляться системными признаками, такими как боль в шее, головная боль и лихорадка (по оценкам, возникают в до 50% людей с ХПНБ), 6 , что может затруднить различение инфекции и воспаления.

Болезнь CPPD часто поражает крупные суставы, чаще всего коленные. Другие суставы, которые могут быть поражены, — это запястье, лодыжка, локоть, палец ноги, плечо и бедро. 5 Заболевание CPPD полиартикулярно примерно у двух третей пациентов, 6 и это часто происходит по асимметричной схеме.Однако заболевание CPPD может имитировать ревматоидный артрит или ревматическую полимиалгию. и пациенты могут иметь симметричное поражение суставов. В редких случаях может наблюдаться отложение кристаллов CPP в других части скелета, например в позвоночнике, лобковом сочленении или височно-нижнечелюстном суставе. 3 CPPD в шее может вызвать синдром венценосного логова, редкая причина острой боли в шее. 11 CPPD также может быть связан с тендинитом, теносиновитом и бурсит. 1, 10

Сделать терминологию кристально понятной

Многие термины, например псевдоподагра, псевдоостеоартрит, псевдоревматоидный артрит, были использованы для описания широкого ряд клинических синдромов, связанных с отложением кристаллов дигидрата пирофосфата кальция в суставах. В Термин «псевдоподагра» был принят в 1962 году после первого описания кристаллов фосфата кальция, обнаруженных в синовиальной оболочке. жидкость пораженных суставов у пациентов с нормальным уровнем уратов в сыворотке крови. 7 Этот термин был выбран, чтобы отразить дискретную тип кристаллического синовита, напоминающий острый приступ подагры. Впоследствии было установлено, что осаждение кристаллов CPP в суставах не только вызывает острый синовит, но и ассоциируется с широким спектром клинических синдромов.

В литературе ведутся споры о том, какие термины следует использовать, и недавно была предпринята попытка прояснить номенклатура. Целевая группа CPPD Европейской лиги против ревматизма (EULAR) согласовала единую терминологию. с целью уменьшения путаницы и непоследовательного использования таких терминов, как «псевдоподагра».Их рекомендации чтобы в клинических исследованиях и практике была принята следующая терминология: 1

  • Кристаллы CPP — упрощенный термин для кристаллов дигидрата пирофосфата кальция
  • Отложение пирофосфата кальция; CPPD — «общий термин» для всех условий, связанных с отложением Кристаллы CPP:
    • Бессимптомный CPPD — CPPD без каких-либо очевидных клинических последствий, чаще всего случайная находка на рентгеновском снимке
    • Острый кристаллический артрит CPP (ранее псевдоподагра) — относится к острому самоограничивающемуся синовиту с CPPD
    • Остеоартрит с CPPD (ранее псевдоостеоартрит) — CPPD, который возникает в суставе, который имеет ранее существовавшие дегенеративные изменения, вызванные остеоартрозом
    • Хронический воспалительный артрит с кристаллами CPP (ранее псевдоревматоидный артрит) — хронический воспалительный артрит связанный с CPPD
  • Хондрокальциноз — кальциноз суставного хряща, выявленный на рентгеновском снимке.Хондрокальциноз обычно бывает вызванный CPPD, однако, он может присутствовать в суставе, который в противном случае кажется нормальным, или в связи с структурным изменения, соответствующие остеоартриту. Термин «хондрокальциноз» следует использовать для описания рентгенологического изменения кальцификации хряща, а не используются для описания клинической ситуации у пациента.

Клинические синдромы, связанные с ХПНБ

Бессимптомный CPPD — пациенты могут иметь случайные рентгенологические данные, соответствующие CPPD (хондрокальцинозу) но не имеют очевидных клинических последствий.Было высказано предположение, однако, что если взять более полную историю, многие из у этих пациентов в анамнезе есть симптомы со стороны суставов, особенно коленного или запястного. 5

Острый кристаллический артрит CPP — острое начало болезненного опухшего сустава (или суставов), отражающее самоограничение. синовит с ХПНД. Острый эпизод заболевания CPPD может возникать спонтанно или развиваться после травмы, хирургического вмешательства или тяжелой болезни. соматическое заболевание, похожее на приступ подагры.Рецидивирующие острые приступы заболевания CPPD могут вызывать прогрессирующее повреждение сустава. Термин «псевдоподагра» традиционно использовался для обозначения этого острого состояния из-за сходства с острый приступ подагры, хотя, по оценкам, только около 25% пациентов имеют этот классический образец болезнь. 5

По сравнению с пациентами с острой подагрой, острые приступы у пациентов с заболеванием CPPD обычно составляют: 5

  • В коленном суставе, а не в первом плюснефаланговом суставе
  • Менее болезненный
  • Медленнее достигает максимальной интенсивности
  • Медленнее рассасывается даже при симптоматическом лечении, например.грамм. три месяца

Остеоартрит с CPPD — CPPD, который возникает в суставе, который имеет ранее существовавшие дегенеративные изменения из-за остеоартрита. И остеоартрит, и заболевание CPPD как изолированные состояния часто затрагивают коленный сустав, однако пациенты с остеоартритом с CPPD обычно имеют: 1

  • Боль более сильная (чем при остеоартрозе)
  • Выраженная болезненность пораженных суставов
  • Системные симптомы, e.грамм. лихорадка
  • Атипичное распределение пораженных суставов — сам по себе остеоартрит обычно не затрагивает такие суставы, как запястье, локтевой, плечевой или голеностопный сустав 6

Хронический воспалительный артрит с кристаллами CPP — хронический воспалительный артрит, связанный с CPPD, часто с симметричным распространение на пораженные суставы. Это может чаще встречаться у более молодых пациентов (возраст <50 лет), у которых есть семейные форма CPPD. 6

Анамнез и обследование не всегда могут привести к постановке окончательного диагноза

Заболевание

CPPD может имитировать большинство других форм воспалительного артрита, подагры и инфекции суставов. 5 История и клиническое обследование может помочь клиницисту отличить заболевание CPPD от других состояний, однако клиническое Картина обычно недостаточно четкая, чтобы можно было поставить точный диагноз только на основании клинических данных.

Спросите пациентов о: 6, 10

  • Количество и расположение пораженных суставов
  • Скорость возникновения и выраженность боли
  • Наличие системных симптомов, например: лихорадка — до 50% людей с острым заболеванием CPPD будут иметь лихорадку, и редко у пожилых пациентов может наблюдаться делирий
  • Любая острая травма сустава
  • Если в анамнезе были боли, травмы или операции в пораженном суставе (суставах)
  • Любая история недавнего тяжелого заболевания (например,грамм. значительная инфекция, сердечная недостаточность) или недавняя операция (в частности, паратиреоидэктомия). Эти состояния могут вызвать быстрое снижение уровня кальция в сыворотке, что может спровоцировать приступ.
  • В семейном анамнезе эпизоды полиартикулярной боли в суставах у молодых родственников, особенно если сам пациент младше (возраст <55 лет)
  • Сопутствующие заболевания, в частности гемохроматоз или заболевание околощитовидной железы

Осаждение кристаллов CPP

Факторы, способствующие осаждению кристаллов CPP и повреждению суставов, остаются неопределенными, однако исследования внесли свой вклад к пониманию того, как образуются кристаллы CPP.Изменения хрящевой ткани в результате старения, травм, генетических факторов. известно, что метаболические или биохимические процессы способствуют развитию CPPD. 3, 6 Появляется увеличить производство неорганического пирофосфата и снизить уровень пирофосфатаз (ферментов, которые расщепляют пирофосфат).

Повышенная активность ферментов, расщепляющих аденозинтрифосфат (АТФ), вызывает увеличение внеклеточных неорганических пирофосфат.Неорганический пирофосфат связывается с кальцием с образованием кристаллов CPP, которые затем откладываются в хряще. и синовиальная оболочка суставов.

Теперь известно, что мутация в гене, кодирующем белок, участвующий в транспорте пирофосфата, имеет ключевую причинную играет роль в семейных формах CPPD, а также, вероятно, участвует в несемейных формах. 8 Ген был идентифицирован как ген человека, гомолог белка анкилоза (ANKH) и расположен на пятой хромосоме. 8 А Семейную форму заболевания следует рассматривать у человека в возрасте менее 50 лет с симптомами, у которого обнаружено Заболевание CPPD.

Исследования часто могут подтвердить клиническое подозрение на заболевание CPPD

Важно изначально рассмотреть возможность септического артрита, особенно если у пациента единственный пораженный сустав.

Исключить септический артрит

Если поражен единственный сустав, следует исключить септический артрит, однако инфекция может также возникать одновременно с основное заболевание CPPD.Если из сустава возможна аспирация, необходимо получить синовиальную жидкость и отправить ее на микроскопию. и культура. Также может быть высокое количество лейкоцитов (преимущественно нейтрофилов) в синовиальной жидкости, однако это может возникать как при инфекции, так и при заболевании ХПНБ.

Возможность аспирации сустава зависит от ряда факторов, включая квалификацию врача, какой сустав поражены (некоторые суставы легче аспирировать, чем другие) и любые противопоказания, включая целлюлит над пораженный сустав, наличие суставного протеза или нарушение свертываемости крови.Использование пероральных антикоагулянтов является относительным Противопоказания и решение об аспирации пораженного сустава должны приниматься в индивидуальном порядке. 12

Выявление кристаллов CPP из синовиальной жидкости — золотой стандарт диагностики

Золотым стандартом для окончательной диагностики заболевания CPPD является идентификация кристаллов CPD в синовиальной жидкости. 1 Характерные кристаллы, обнаруживаемые при заболевании CPPD, обычно имеют прямоугольную, квадратную, ромбовидную или стержнеобразную форму и могут иметь форму видно с помощью микроскопии в поляризованном свете. 5, 6 Другие типы кристаллов, например мононатрия урат, также может быть виден.

Анализы крови

Может потребоваться ряд анализов крови, но ни один из них не имеет такой диагностической ценности, как анализ синовиальной жидкости. Рассмотреть возможность запрос: 5, 10

  • FBC — это может указывать на повышенное количество лейкоцитов, однако это часто не особенно полезно для различения между инфекцией и воспалением
  • CRP — аналогичные ограничения существуют с интерпретацией повышенного результата CRP
  • Уровни уратов в сыворотке — нормальный результат снижает вероятность подагры, однако у некоторых пациентов ураты в сыворотке могут быть нормальными с острой подагрой и до 20% пациентов с ХПНД могут иметь повышенный уровень уратов в сыворотке.Уровни уратов следует измерять, когда: суставные симптомы не очевидны, чтобы обеспечить повышенную точность.
  • Креатинин и электролиты — особенно если рассматривается возможность использования НПВП.

Необходимо обследовать пациентов в возрасте до 55 лет и пациентов с гиперемией, полиартикулярным поражением суставов. для основного метаболического заболевания, такого как гипомагниемия, гиперпаратиреоз или гемохроматоз. 1, 3 Дополнительный Исследования могут включать исследования паратиреоидного гормона, кальция, фосфата, магния и железа.

Роль радиологии

Обычный рентгеновский снимок может помочь подтвердить клиническое подозрение на CPPD, особенно если невозможно получить синовиальную жидкость. искать кристаллы CPP. Рентген также может выявить степень дегенерации сустава. Хондрокальциноз (линейный или точечный кальциноз гиалина и фиброзного хряща) — характерная находка на простом рентгеновском снимке, связанная с с CPPD. 13 Однако отсутствие хондрокальциноза на рентгеновском снимке не исключает заболевания CPPD. 1 Если Требуются обычные рентгеновские снимки, для визуализации рекомендуются суставы коленей, запястий и переднезадний вид таз. Один только рентгеновский снимок колен может привести к пропуску значительного числа пациентов с ХПНД. 14

Другие формы визуализации, например Ультразвук, КТ и МРТ играют относительно ограниченную роль у большинства пациентов с Однако при заболевании CPPD они могут быть полезны пациентам с атипичными или редкими проявлениями заболевания. 13 Ультразвук, например, может быть полезным для направления совместной аспирации у некоторых пациентов или может определять отложения кальция в суставах. хрящ. 13 КТ и МРТ могут потребоваться в отделении вторичной медико-санитарной помощи для оценки отложения кристаллов CPP при атипичных такие места, как шея (синдром коронованного логова) или другие области позвоночника, где это может вызвать сдавление спинного мозга. 10, г. 13

Лечение болезни ХПНБ

В отличие от подагры, в настоящее время не существует эффективного лечения, которое уменьшает или удаляет кристаллы CPP из сустава. 6, г. 15 Таким образом, лечение не показано пациентам с бессимптомным хондрокальцинозом при рентгенографии. Уход при остром приступе облегчает симптомы, но не влияет на течение болезни. При отсутствии лечения острый приступ боли в суставах из-за заболевания CPPD может длиться от нескольких дней до месяца. 6 Если заболевание CPPD результат основного состояния, например гемохроматоз, первичный гиперпаратиреоз, это следует лечить соответствующим образом, хотя существует мало доказательств того, что это улучшает артропатию из-за CPPD у пациентов с этими состояниями. 5 Многие пациенты будут иметь сопутствующий остеоартрит, и общие меры, используемые для его лечения, также будут иметь значение, в том числе образование, упражнения и потеря веса, поддержка суставов и средства передвижения для поддержания подвижности суставов и уменьшения боли и жесткость.

Имеются ограниченные доказательства, подтверждающие использование любого из лекарств, используемых для лечения болезни ХПНБ, в частности, отсутствие рандомизированных контролируемых исследований. Рекомендации по ведению пациентов с хронической болезнью легких, как правило, основываются на экспертных оценках. мнение или экстраполированные результаты исследований по лечению подагры. 15

Лечение острого приступа

Методы лечения для уменьшения боли и отека, связанных с острым приступом заболевания CPPD, включают: 3, 15

  • Пакеты со льдом или прохладой
  • Временный покой пораженного сустава
  • Аспирация сустава
  • НПВП пероральные
  • Колхицин в низких дозах
  • Кортикостероиды (внутрисуставные инъекции или пероральные)

Пакеты со льдом или прохладой и остальная часть пораженного сустава могут временно облегчить боль и уменьшить отек.

Аспирация пораженного сустава не только обеспечивает получение жидкости для подтверждения диагноза и исключения инфекции, он может временно облегчить боль из-за уменьшения объема жидкости в суставе. Внутрисуставная инъекция кортикостероидов может быть очень эффективным для уменьшения симптомов у пациентов с одним пораженным суставом, который легко поддается лечению. доступ.

При необходимости пероральный НПВП (при необходимости с покрытием ИПП) или низкие дозы колхицина могут быть эффективными для уменьшения острого симптомы. 15 Рекомендации по дозировке колхицина для лечения CPPD различаются. Для снятия острого EULAR рекомендует колхицин 0,5 мг до трех-четырех раз в день с дополнительной нагрузочной дозой 1 мг. 15 The Продолжительность лечения зависит от облегчения симптомов и побочных эффектов. 15 Использование колхицина и НПВП будет ограничиваться индивидуальными факторами пациента, такими как возраст, функция почек, другие сопутствующие заболевания и риск неблагоприятных эффекты или токсичность.

Если нельзя использовать НПВП или колхицин, можно назначить короткий курс приема пероральных кортикостероидов (например, преднизолона 0,5 мг / кг, ежедневно, с быстрым снижением) также может облегчить острые симптомы, особенно у пациентов с тяжелой полиартикулярной болезнью. атаки. 3, 15

Лечение хронической болезни ХПНБ

Выбор лекарств, используемых для пациентов с хроническим ХПБЛ, основан в первую очередь на данных о методах лечения, используемых для лечения подагра и остеоартроз, и по мнению специалистов. 15 При необходимости могут быть испытаны следующие методы лечения (в порядке предпочтения) у пациентов с хроническим заболеванием ХПНБ: 15

  • НПВП (с защитой ИПП)
  • Колхицин в низких дозах, например 0,5 — 1 мг в день
  • Низкие дозы пероральных кортикостероидов — конкретных рекомендаций по дозировке не дано; обычная поддерживающая доза составляет 2,5 мг — 15 мг в день 16

Длительное употребление этих лекарств связано с различными побочными эффектами; пациенты должны находиться под соответствующим наблюдением.Пациенты, принимающие колхицин, должны немедленно сообщать о любых желудочно-кишечных симптомах. Учитывайте необходимость контроля почек. функции, FBC (при лейкопении и тромбоцитопении) и креатининкиназы (при миотоксичности, вызванной колхицином). Также осведомлены о потенциальных лекарственных взаимодействиях.

Для получения дополнительной информации о назначении НПВП см .: «НПВП: Выбор более безопасного лечения ».

Для получения дополнительной информации о назначении долгосрочных стероидов см .: «Полимиалгия. rheumatica — Практические соображения при назначении долгосрочных кортикостероидов », BPJ 53 (июнь 2013 г.).

Было проведено несколько небольших испытаний других лекарств, таких как метотрексат и гидроксихлорохин, у пациентов с хроническая тяжелая ХПБЛ, не поддающаяся лечению обычным способом, однако данные об их эффективности ограничены. 15, 17 Направление к ревматологу рекомендуется пациентам с хроническим симптоматическим заболеванием ХПНБ, если другие методы лечения были неудачными.

Хроническое заболевание или повторяющиеся острые приступы заболевания CPPD могут вызывать прогрессирующее повреждение суставов.Пациенты с CPPD в суставах, которые значительно ухудшились, часто в сочетании с остеоартритом, следует оценивать на предмет: операция по замене суставов так же, как и у пациентов с остеоартритом.

Лекарства, применяемые для профилактики повторных приступов

Имеются некоторые свидетельства того, что низкие дозы колхицина (0,5 мг, один или два раза в день) могут быть эффективными для снижения количества приступов у пациентов с частыми рецидивирующими эпизодами, но нет данных о применении НПВП. 15 Любой из эти лекарства могут быть назначены в попытке уменьшить частоту острых приступов, однако целесообразность для отдельного пациента необходимо учитывать и наблюдать за пациентом на предмет побочных эффектов, таких как желудочно-кишечные расстройства (кровотечение, диарея), изменения функции почек, миопатия и сердечно-сосудистые заболевания.

Возможные будущие методы лечения болезни ХПНБ

Были предположения, что некоторые лекарства и диетические изменения теоретически могут работать, чтобы подавить образование или увеличить растворение кристаллов CPP, но требуются дополнительные исследования.Изученные методы лечения включают: терапия против интерлейкина 1, глюкозамин, магний, пробенецид, диета, богатая витамином С, и диета с низким содержанием цистеина. 3, 5, 15

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *