Отравление углеводородами: Отравление углеводородами у детей — справочник болезней — ЗдоровьеИнфо

Содержание

Первая медицинская помощь при отравлении углеводородами

Термин «углеводород» в медицинской литературе часто неправильно использовался как синоним термина «нефтяной дистиллят».

Все нефтяные дистилляты являются углеводородами, однако не все углеводороды — нефтяные дистилляты.

Их получают главным образом из сырой нефти, угля или растительного сырья.

Они представляют собой соединения углерода и водорода с различной структурой. Их можно разделить на алифатические (с открытой цепью) соединения (например, метан, пропан, лигроин, бензин, керосин, уайт-спирт, минеральное изоляционное, моторное, вазелиновое и смазочные масла, топочный мазут) и циклические (с закрытой цепью) соединения. 

Циклические соединения подразделяются на алициклические соединения — с тремя или более атомами углерода в структурном кольце и примерно такими же свойствами, как у алифатических соединений (например, нафтены, циклогексан, циклопентан, циклопентадиен), ароматические соединения — с шестичленными ненасыщенными кольцами (например, бензол, толуол, ксилол, нафталин) и циклические терпены (включая эфирные масла, такие как хвойное масло, скипидар).

Кроме того, существует большая группа галогенированных углеводородов (например, трихлорэтан, трихлорэтилен, тетрахлорэтилен, четыреххлористый углерод, метиленхлорид). 

Эти вещества могут использоваться в быту как ингредиенты, например, чистящих средств и политур, пятновыводителей, заправок для зажигалок, топливных и косметических средств, пестицидов, клеев, средств для ухода за автомобилем, красок, растворителей лаков и красок, а также входят в состав различных материалов для любительских поделок. Токсический потенциал каждого из этих продуктов зависит от его уникальных свойств, концентрации, от присутствия других сопутствующих химических веществ и их общего количества, а также от характера и пути воздействия на организм. 

У маленьких детей частота отравления нефтяными дистиллятами сейчас, по-видимому, ниже, чем 20 лет назад.

В 1970 г. было принято постановление, касающееся защитной упаковки, предупреждающей возможное отравление детей; в нем предъявляются жесткие требования к упаковке ряда химических продуктов, широко использующихся в быту. Некоторые из них перечислены ниже. 

Полироль (для мебели) в неэмульсионной жидкой форме с низкой вязкостью, который содержит не менее 10 % минерального изоляционного масла или нефтяных дистиллятов. 

Скипидар в жидкой форме (минимум 10 % общей массы продукта). 

Зажигательные и(или) осветительные жидкие смеси с низкой вязкостью, которые в готовом виде содержат не менее 10 % нефтяных дистиллятов. 

Растворители красок с содержанием 10 % (или более) бензола, толуола, ксилола в общей массе продукта. 

Жидкие нефтяные дистилляты

В прошлом основное внимание уделялось связи химического пневмонита с приемом внутрь различных нефтяных дистиллятов и эфирных масел.

Речь шла прежде всего о маленьких детях, проглатывающих керосин, бензин или красную политуру на минеральном масле. Примерно 1 из каждых 200 пострадавших умирал вследствие возникавших легочных осложнений. 

Gerard показал, что опасность аспирации в подобных случаях зависит от сочетания двух физических свойств проглоченных веществ: низкой вязкости и низкого поверхностного натяжения, причем вязкость является едва ли не самым важным фактором, поскольку она определяет вероятность проникновения поглощенного вещества в легкое, а также скорость и степень его распространения в более глубокие структуры по бронхиальному дереву. Вязкость определяется по скорости прохождения вещества через калибровочное отверстие и выражается в секундах по универсальному вискозиметру Сейболта (SSU). 

В исследованиях, проведенных Gerard на крысах, смертность была обратно пропорциональна вязкости нефтепродуктов при SSU ниже 60 (чем ниже SSU, тем выше смертность). (Примеры аспирационной опасности при потреблении широко распространенных углеводородов приведены в табл. 1.)

Среди других важных факторов, повлиявших на результаты, отмечены длина молекул веществ с неразветвленной цепью и точка их кипения. Небольшие молекулы оказывали более раздражающее действие на легкое; при этом отмечена быстрая абсорбция вещества. Низкая точка кипения обусловливает начало фазы испарения вещества при температуре тела, что приводит к определенному вытеснению воздуха из легких. 

Таблица 1. Вязкость некоторых обычных углеводородных продуктов

Ниже 60 SSU*

  • Минеральное изоляционное масло (политура, заправка для сигналь­ных ламп)
  • Бензин
  • Скипидар (хвойное масло, разбавитель для красок)
  • Керосин (угольная нефть, реактивное топливо)
  • Тяжелый бензин
  • Растворители лаков и красок
  • Петролейный эфир (легкий бензин)
  • N-гексан (растворитель)
  • Ароматические углеводороды (ксилол, толуол, бензол)
  • Галогенированные углеводороды (трихлорэтилен, тетрахлорэтилен,
  • тетрахлорэтан, четыреххлористый углерод)
  • Уайт-спирт (растворитель Стоддарда, «Варасол»)
  • Лигроин (гоночное топливо) 

Выше 100 SSU*

  • Моторное масло и смазочные масла
  • Топливный мазут и дизельное топливо
  • Минеральное масло (вазелиновое масло)
  • Резиновый и пластиковый клей
  • Петролатум (вазелин)
  • Консистентная смазка
  • Гудрон

Примечание: * Вязкость в секундах по универсальному вискозиметру Сейболта.

Вопрос о возможном всасывании нефтяных дистиллятов в желудочно-кишечном тракте и их ресекретировании в легких оставался открытым, пока Bratton и Haddow (1975), Mann и соавт. (1977), а также Dice и соавт. (1982) не показали в эксперименте на животных, что лигроин и керосин всасываются в пренебрежимо малых количествах, не вызывая пневмонита.

Другой вопрос касается этиологии депрессивных эффектов в ЦНС, связанных с экспозицией нефтяных дистиллятов. Wolfsdorf в 1976 г., исследуя воздействие керосина на головной мозг приматов, который вводился подоболочечно, внутрисердечно, в сонную артерию и в воротную вену, пришел к выводу, что ЦНС-проявления после приема внутрь керосина обусловлены гипоксией, возникающей при аспирационной пневмонии. 

Некоторые другие нефтяные дистилляты (например, лигроин, бензин), испаряющиеся при температуре тела, способны вызывать депрессию ЦНС при их ингаляции. 

Большинство нефтяных дистиллятов представляет собой смеси, поэтому с изменением технологии производства меняется и состав продукта или какого-либо определенного ингредиента, например керосина.

Вариабельность клинических проявлений может также объясняться неодинаковой технологией производства нефтепродуктов в различных фирмах. Кроме того, даже при высоком содержании углеводорода в каком-либо ингредиенте продукта аспирационный потенциал и токсичность будут определяться общими физическими свойствами конечного продукта. 

Как правило, вещества с SSU ниже 60 распространяются со слюной и попадают в легкие уже в процессе глотания; химический пневмонит может быть вызван попаданием в трахею даже 0,2 мл такого вещества. У пациентов с кашлем, одышкой, плачем или самопроизвольной рвотой после проглатывания нефтяного дистиллята или эфирного масла наличие их аспирации предполагается до тех пор, пока не будет доказано обратное. Многие из этих продуктов вызывают жжение во рту и раздражают желудок.

Начальным симптомом при проглатывании бензина часто является многочасовая отрыжка. До полного выведения нефтяного дистиллята из желудочно-кишечного тракта часто имеет место жидкий стул. 

Через несколько минут после аспирации возможно появление респираторного дистресса и цианоза. Это может быть обусловлено замещением воздуха в легких парами проглоченного вещества, бронхоспазмом или нарушением сурфактанта, что приводит к ателектазу, отеку легкого и быстрой обструкции дистальных дыхательных путей. 

При осмотре может обнаруживаться угнетение ЦНС, выражающееся летаргией или раздражительностью, когда пациент выглядит пьяным или припадочным. Иногда наблюдаются втяжение межреберных промежутков, кашель, учащение пульса, тахипноэ или диспноэ, а также лихорадка. При аускультации грудной клетки могут определяться нормальные, хриплые или приглушенные дыхательные шумы и стридор. Рентгенологические данные не коррелируют с физическими признаками.  Пациенты с угнетением дыхания могут не иметь ранних рентгенологических изменений, а у асимптоматичных пациентов ранние признаки иногда обнаруживаются уже на первой рентгенограмме или появляются несколькими часами позже.

Типичное распределение инфильтратов бывает двустороннебазальным, правобазальным или околоворотным с чистыми основаниями легких. 

В редких случаях проглатывание нефтяных дистиллятов сочетается с внутрисосудистым гемолизом или сердечной аритмией. Могут развиться пневматоцеле и пневмоторакс. 

Описан случай возникновения пневмонита у взрослого при производственном контакте с аэрозолем, содержащим керосин. 

Вещества с SSU не менее 100 аспирируются редко. В случае их аспирации возникает липоидная пневмония, которая разрешается в течение 6 нед. На желудочно-кишечный тракт они действуют послабляюще. 

Первая помощь

Характер первой помощи пациентам, проглотившим нефтяной дистиллят или эфирное масло, определяется рядом факторов с учетом содержания токсических веществ, идентификации специфических токсинов, а также состояния пациента и количества проглоченного продукта.

Среди токсических веществ можно отметить пестициды, например фосфорорганические соединения (холинергическое отравление), нитробензол (метгемоглобинемия), триортокрезилфосфат (периферическая невропатия) или 2—5 % бензол (токсикоз костного мозга). 

Общие правила оказания первой помощи в подобных случаях приведены ниже.

1. Если наблюдаются сильно затрудненное дыхание, кома, конвульсии или утрата рвотного рефлекса, то после эндотрахеальной интубации и установления вспомогательного дыхания проводится промывание желудка для его опорожнения. 

2. Если в нефтяном дистилляте содержится токсическое вещество, но выраженные симптомы интоксикации отсутствуют, то желудок можно опорожнить путем введения сиропа рвотного корня, предпочтительно под наблюдением врача и при вертикальном положении пациента. 

3. Если проглочено очень большое количество (возможно, более 2 мл/кг) нефтяного дистиллята с низкой вязкостью, но пациент остается бессимптомным, то можно дать ему (под наблюдением врача) сироп рвотного корня. 

4. Опорожнение желудка противопоказано пациентам, проглотившим не более 2 мл/кг нефтяного дистиллята низкой вязкости или любое количество нефтяного дистиллята с высокой вязкостью, если продукт не содержит токсичных добавок.

5. Для уменьшения раздражения желудка назначается мягчительное средство. Использование оливкового или минерального масла для повышения вязкости вещества не рекомендуется. Молоко противопоказано, поскольку оно задерживает опорожнение желудка и может вызвать самопроизвольную рвоту. Эффективность активированного угля и солевых слабительных не доказана; к тому же их введение может стимулировать спонтанную рвоту. 

Общие принципы лечения

Бессимптомные пациенты могут наблюдаться дома или в медучреждении на протяжении 6 ч.

Если симптомы не появятся, то лечения, вероятно, не потребуется. Рентгенография не определяет выбор терапии, но получение положительных рентгенологических данных небесполезно при консультировании пациента относительно проведения лечебных мероприятий общего характера. Желательно выяснить состояние пациента (по телефону) через 24 ч после осмотра. 

Пациенты с симптоматикой требуют проведения ряда мероприятий

  • Стабилизация жизненно важных функций и кислородотерапия. 
  • ЭКГ-мониторинг, контроль газов крови, сывороточных электролитов, легочной функции и рентгенологических данных. 
  • Лечение бронхоспазма внутривенным аминофиллином; лечение отека легких с помощью постоянного давления, расширяющего дыхательные пути, а также фуросемидом. Применение внутривенных жидкостей требует осторожности. 
  • При наличии цианоза проводится оценка метгемоглобинемии; если ее уровень превышает 30 %, то назначается лечение 1 % метиленовым синим (медленное внутривенное введение 0,1 мг/кг). 
  • Мониторинг при внутрисосудистом гемолизе и диссеминированном внутрисосудистом свертывании. 

Соблюдение осторожности

Адреналин противопоказан, поскольку нефтяные дистилляты сенсибилизируют миокард, что может привести к серьезной аритмии. 

Воздержание от применения

Польза стероидов не доказана; причем они ослабляют реакцию мононуклеаров, что чревато усилением бактериального роста в легких. Однако они могут использоваться при «шоковом» легком. Применение антибиотиков допустимо только после выделения специфического микроорганизма. 

Примечания

Может наблюдаться пневматоцеле, не требующее, однако, специфической терапии.

У некоторых пациентов спустя годы обнаруживаются хроническое легочное заболевание или аномальные показатели легочной функции. Возможно, это связано с тяжестью перенесенного химического пневмонита. 

Обширный кожный контакт с бензином или керосином (или погружение в них) может вызвать ожог второй степени. Происходит ли при этом значительная их абсорбция, неясно. Если ожог обширный, а бензин содержит свинец, следует определить уровень последнего в крови. Длительный контакт с нефтяными дистиллятами, возможно, связан с возникновением гломерулонефрита и дисфункции дистальных канальцев. 

Газы

Вдыхание алифатических газов метана, этана (природный газ), бутана и пропана (сжиженный нефтяной газ в баллонах) приводит к асфиксии. Симптомы зависят от степени аноксии, поэтому лечение должно быть направлено на ее устранение. 

Умышленное вдыхание бензиновых паров для получения удовольствия отмечается чаше у детей и подростков. Это часто имеет место в сельской местности или в индейских резервациях. Психические эффекты варьируют от состояния опьянения до раздражения и агрессивности. Необходим поиск признаков их влияния на систему кроветворения, нервно-мышечную, печеночную и почечную системы. 

Документированные физиологические эффекты связывают с внезапной смертью (без анатомически определенной причины, возможно, вследствие аритмии) или свинцово-органическим отравлением. Последнее может проявляться полиневропатией, дисфункцией мозжечка, анорексией, бледностью, тошнотой, рвотой и энцефалопатией, которые наблюдаются и при отравлении неорганическим свинцом. Интоксикация свинцом определяется и лечится, как и отравление неорганическим свинцом, путем хелатирования при наличии показаний. В состав бензина входят и многие другие компоненты, включая бензол, который может влиять на симптоматику. Для преодоления психологической зависимости у токсикоманов нередко требуется интенсивная психотерапия. 

Алициклические углеводороды в бытовых продуктах отсутствуют.

Многие из них считаются раздражающими агентами, способными при вдыхании вызывать наркоз. За информацией о конкретных соединениях этой группы следует обращаться в региональные токсикологические центры. 

Растворители

Растворителями в большинстве случаев служат ароматические углеводороды, которые легко испаряются при комнатной температуре.

Наиболее обычные среди них — бензол, толуол и ксилол. Большинство случаев отравления связано с вдыханием их паров. В случае аспирации возможно возникновение химического пневмонита. Лечение поддерживающее и симптоматическое. Все эти вещества способны сенсибилизировать миокард, поэтому применение адреналина в таких случаях противопоказано. 

Острый контакт с бензолом вызывает угнетение ЦНС. Это может проявляться эйфорией, головокружением, головной болью, мышечной слабостью, тошнотой, атаксией, сонливостью, тремором и комой. После прекращения экспозиции проводится симптоматическое и поддерживающее лечение. Хроническая экспозиция сопровождается вначале раздражающим действием на костный мозг с последующей аплазией и жировой дегенерацией. Это может проявляться различными симптомами. По мнению специалистов Национального института безопасности и гигиены труда США, бензол вызывает лейкоз, однако это не доказано. Большинство сортов бензина в США содержит 2 % бензола, в Европе его концентрация в бензине иногда достигает 5 %. 

О токсических пероральных дозах толуола и ксилола известно мало.

Каждое из этих веществ может вызывать жжение при проглатывании, тошноту, рвоту и угнетение ЦНС. Хотя некоторое их количество метаболизируется, основная часть выделяется через легкие. Лечение симптоматическое и поддерживающее. Необходим мониторинг печеночной и почечной функции. Ребенок, прокусивший тюбик с клеем, содержащим какой-либо из этих продуктов, нуждается лишь в щадящей очистке ротовой полости. 

При вдыхании толуол и ксилол оказывают примерно одинаковое действие. Они могут вызвать раздражение дыхательных путей и состояние «опьянения», которое прогрессирует до угнетения ЦНС. Смерть обычно наступает вследствие остановки дыхания и асфиксии. Лечение симптоматическое и поддерживающее. Необходим мониторинг печеночной и почечной функции. 

Умышленное вдыхание толуола ртом (из смоченной тряпки) или носом (пары из пакета) приводит к развитию различных симптомокомплексов, включая зависимость от токсина, острое поражение головного мозга, дисфункцию мозжечка, энцефалопатию, канальцевый ацидоз и гипокалиемический периодический паралич.

У многих пациентов наблюдаются гипокалиемия, гипофосфатемия, гиперхлоремия и гипобикарбонатемия. Отмечается также острый некроз скелетных мышц. Как и во всех случаях подобной токсикомании, обычно имеет место воздействие нескольких химических веществ. Лечение симптоматическое и поддерживающее. Может потребоваться интенсивная психотерапия. 

Галогенированные углеводороды

Галогенированные углеводороды представляют обширный класс химических соединений.

Здесь рассматриваются лишь некоторые из хлоруглеводородов, входящих в состав легко доступных и используемых в быту продуктов.

При случайном проглатывании все эти вещества должны быть удалены из желудка (метод удаления зависит от клинического состояния пациента). Любое из указанных веществ может быть компонентом продуктов, используемых для преднамеренной ингаляции токсикоманами. Известны летальные случаи при вдыхании 1,1,1-трихлорэтана или трихлорэтилена, содержащегося в корректирующей жидкости для машинописи. Все рассматриваемые вещества способны сенсибилизировать миокард к адреналину, поэтому применение последнего у пациентов с интоксикацией противопоказано. 

1,1,1-Трихлорэтан (метилхлороформ) используется как очищающий растворитель и аэрозольный газ-вытеснитель. Он испаряется при температуре тела и может вызывать раздражение кожи. Наблюдается умеренная дермальная абсорбция. При вдыхании возможны раздражение глаз, головокружение, нарушение координации движений и равновесия, а также угнетение ЦНС. Смерть обычно наступает вследствие дыхательной недостаточности или сердечной аритмии. Лечение поддерживающее и симптоматическое. Осуществляется мониторинг печеночной и почечной функции. 

Трихлорэтилен применяется как обезжиривающий растворитель и чистящее средство.

Он абсорбируется при вдыхании, проглатывании и через кожу.

Он раздражает дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт, а его неоднократное воздействие на кожу чревато везикулярным дерматитом.

Трихлорэтилен является депрессантом ЦНС. Могут наблюдаться эйфория, анестезия, мышечная слабость, рвота, спазмы в животе, нарушение координации движений, аносмия, изменения цветового восприятия, невропатия, слепота и сердечная аритмия. При одновременном приеме алкоголя не исключено расширение сосудов кожи лица и шеи, а также плечей и спины. Это явление получило название «румянец обезжиривателя». Возможен некроз печени или почек. Лечение поддерживающее и симптоматическое. 

Тетрахлорэтилен (перхлорэтилен) используется в качестве растворителя и чистящего средства.

Он применяется и для изгнания нематод (в пероральных дозах 1—5 мл).

Информация о летальной пероральной дозе отсутствует.

Тетрахлорэтилен может вызывать угнетение ЦНС, поражение печени и периферическую невропатию. Могут наблюдаться состояние опьянения, головокружение, затруднения при ходьбе, онемение, сонливость, кома, приливы крови к голове, легкое раздражение глаз, носа и глотки, нарушение памяти и зрения. Воздействие жидкого препарата на кожу более 30 мин приводит к сильному жжению и эритеме. Лечение симптоматическое и поддерживающее.

Необходим контроль состояния печени. 

Метиленхлорид (дихлорметан) применяется в качестве растворителя красок и жиров, как аэрозольный газ-вытеснитель и хладагент.

Он раздражает глаза, кожу и дыхательные пути и вызывает умеренное угнетение ЦНС. Возможно также возникновение бронхоспазма или отека легких. Метиленхлорид накапливается в жировой клетчатке и частично метаболизируется до окиси углерода.

После прекращения экспозиции может наблюдаться подъем уровня карбоксигемоглобина. Не исключены симптомы крайнего переутомления, мышечной слабости, а также головокружение, сонливость, озноб, тошнота, нарушение координации и легочный застой. Лечение поддерживающее и симптоматическое. Осуществляется контроль уровня карбоксигемоглобина, печеночной и почечной функции. 

Гудрон и асфальт

Промышленный гудрон и асфальт содержат длинноцепочечные алифатические и ароматические углеводороды.

В расплавленном виде они применяются в качестве дорожного покрытия и (в большей степени) для герметизации кровель. При этом нередки жалобы на головную боль от их запаха, которая обычно проходит после прекращения экспозиции. Постоянная проблема — ожоги вследствие попадания расплавленного или горячего материала на кожу.

Первая помощь в таких случаях — охлаждение и смывание материала (насколько возможно) холодной водой.

Затвердевший асфальт или гудрон образуют на коже барьер, благоприятствующий росту бактерий, который трудно удалить. Минеральное масло или антибактериальные мази немного размягчают материал. Полиоксиэтиленсорбитан — поверхностно-активный агент, входящий в состав крема «Неоспорин», а также препаратов «Полисорбат» и «Твин-80», при его нанесении на затвердевший гудрон или асфальт действует более эффективно; образующуюся смесь можно потом смыть. 

Наиболее эффективным из известных препаратов является Меди-Сол, содержащий 70 % нефтяного дистиллята (базовое масло), 25—27 % лимонена (апельсиновое масло), 2—3 % ланолина и 1 % поверхностно-активного вещества (диоктилсульфосукцинат натрия).

Он не вызывает раздражения, лишен запаха, нетоксичен для кожи и слизистых оболочек. После удаления гудрона или асфальта проводится стандартное противоожоговое лечение.

Острое отравление бутаном

Углеводороды распространены в природе очень широко, существуют в трех формах: газы, жидкости и твердые тела. В основном они встречаются в виде смесей (природные газы, нефть, горный воск). С точки зрения возможных отравлений, прежде всего представляют интерес газообразные углеводороды. Первые 4 члена гомологического ряда предельных углеводородов: метан, этан, пропан, бутан. Все перечисленные газы вызывают асфиксию, раздражают органы дыхания, вызывают наркоз. При вдыхании высоких концентраций человек очень быстро теряет сознание, у него развивается коллапс и наступает смерть от остановки дыхания. Вследствие раздражающего действия газов могут развиться пневмония и отек легких [1, 2].

Бутан — бесцветный горючий газ без запаха, легко сжижаемый (ниже 0 °C и при нормальном давлении или при повышенном давлении и обычной температуре — это легколетучая жидкость). Точка замерзания –138 °С (при нормальном давлении). Бутаны — типичные насыщенные алифатические углеводороды, содержатся в газовом конденсате. Это легкие высокооктановые компоненты моторного топлива для карбюраторных двигателей внутреннего сгорания, используются в быту, в том числе в газовых баллончиках для заправки зажигалок [1].

Случаи отравления бутаном в промышленности довольно редки, но «бытовых» отравлений (с суицидальной целью, с целью наркотического опьянения) встречается большое количество, что отмечается в последние годы в судебно-медицинской практике. Для судебно-медицинской экспертизы определение непосредственного токсического действия на центральную нервную систему вследствие насыщения тканей и крови бутаном является сложной задачей.

Примером может служить случай из экспертной практики.

Труп гр-на С., 21 года, обнаружен в подъезде дома, на площадке между 4-м и 5-м этажами, в положении лежа на спине. В правом рукаве куртки найден флакон для бутанового газа объемом 300 мл.

В ходе наружного обследования выявили разлитые интенсивные трупные пятна синюшно-фиолетового цвета, располагающиеся на задней поверхности шеи, туловища, конечностей. В области щек и подбородка множественные мелкоточечные внутрикожные синюшные кровоизлияния. Соединительные оболочки глаз с множественными мелкоточечными кровоизлияниями.

При внутреннем обследовании установили выраженное венозное полнокровие внутренних органов и циркуляторные нарушения в органах и тканях. Наблюдали выраженные мелкоточечные субплевральные и субэпикардиальные кровоизлияния, в том числе в слизистую оболочку лоханок почек; отек и очаговую эмфизему легких, отек головного мозга, стромы миокарда, печени. Выявленные морфологические признаки подтверждены результатами судебно-гистологического исследования.

При судебно-биохимическом исследовании обнаружили гипергликемию и увеличенное содержание креатинина в крови. Судебно-химическое исследование крови и внутренних органов (печень, почки, легкие, головной мозг) от трупа методом газовой хроматографии показало, что во всех объектах имеется смесь легколетучих веществ, по своим параметрам совпадающая с компонентами газа для заправки зажигалок. Основным компонентом, входящим в состав газа для заправки зажигалок, является бутан.

Полученные данные позволили сформулировать окончательный диагноз и экспертное заключение, в котором отмечено, что смерть гр-на С. наступила от отравления смесью легколетучих веществ — бутаном. Данный вывод подтверждался результатами секционного и судебно-гистологического исследований, при которых были выявлены признаки общей острой интоксикации организма, острые циркуляторные нарушения: резкое венозно-капиллярное полнокровие внутренних органов, острое полнокровие печени с мелкоочаговыми центробулярными кровоизлияниями в дольках, мелкоочаговые интраальвеолярные кровоизлияния, мелкоочаговые кровоизлияния в красной пульпе селезенки, отек головного мозга. Кроме того, указанное заключение подтвердили результаты судебно-химического исследования: во внутренних органах обнаружена смесь легколетучих веществ, по своим параметрам совпадающая с компонентами газа (бутана).

Данный пример из экспертной практики позволяет сделать вывод, что необходимо принимать строгие меры профилактики для пресечения употребления населением газа бутана с целью наркотического воздействия. Для этого надо усилить контроль за распространением информации о применении и использовании бутана, а также акцентировать внимание на вопросе свободной продажи газовых баллончиков.

ОБ УВЕЛИЧЕНИИ УРОВНЯ ТРАВМАТИЗМА В ОРГАНИЗАЦИЯХ ЖКХ

ОБ УВЕЛИЧЕНИИ УРОВНЯ ТРАВМАТИЗМА В ОРГАНИЗАЦИЯХ ЖКХ

Роструд по результатам анализа состояния и причин производственного травматизма отмечает, что в последнее время участились случаи гибели 2 и более работников при выполнении работ в водопроводных, канализационных, газовых колодцах и иных помещениях систем водоснабжения и водоотведения, в том числе в замкнутых пространствах.
За период с 21 мая по 9 июля 2021 года при указанных обстоятельствах произошло 7 групповых несчастных случаев, в которых пострадали 34 работника, из них 24 погибли. В том числе:
21 мая 2021 г. в Ростовской области — групповой несчастный случай в МУП «Управление «Водоканал» (г. Таганрог), где в результате отравления летучими углеводородами при работе в насосной станции пострадало 18 работников, из них 12 погибли и 6 получили травмы различной степени тяже¬сти;
26 июня 2021 г. в Тамбовской области — групповой несчастный случай в АО «Радуга» (п.г.т. Новая Ляда), где в результате отравления угарным газом при работе по откачиванию грунтовых вод из приямка зерновой нории погибли 2 работника;
26 июня 2021 г. в Ивановской области — групповой несчастный случай в ФКУ «Исправительная колония № 3 Управления Федеральной службы исполнения наказаний по Ивановской области» (г. Кинешма), где в результате отравления летучими углеводородами при работе по очистке каналов канали¬зационного колодца пострадали 4 работника, из них 2 погибли и 2 получили травмы различной степени тяжести;
29 июня 2021 июня 2021 г. в Республике Саха (Якутия) — групповой несчастный случай в АО «Водоканал» (г. Якутск), где в результате отравления угарным газом при работе по очистке каналов канализационного колодца погибли 2 работника;
30 июня 2021 г. в Красноярском крае — групповой несчастный случай в ООО «Эко-Восток» (г. Бородино), где в результате отравления угарным газом при работе по промывке иловой насосной камеры пострадали 4 работника, из них 2 погибли и 2 получили травмы различной степени тяжести;
5 июля 2021 г. в Красноярском крае — групповой несчастный случай в ЗАО «Назаровское» (пос. Степной), где в результате отравления неустановленным веществом при проведении работ по очистке канализации погибли 2 работника;
9 июля 2021 года в Самарской области — групповой несчастный случай в ООО «Самарские коммунальные системы» (г. Самара), где в результате отравления неустановленным веществом при проведении ремонтных работ погибли 2 работника.
Результаты расследований таких несчастных случаев показывают, что гибель работников наступает в результате отравления вредными веществами (окисью углерода, сероводородом, аммиаком, угарным газом и др.) путем вдыхания. Основные причины:
— неудовлетворительная организация производства работ;
— слабый контроль за проведением работ со стороны должностных лиц работодателя;
— неприменение работниками средств индивидуальной и коллективной защиты, в том числе в связи с необеспечением ими работодателем.
Предлагаем руководителям организаций, выполняющих такие работы, в целях профилактики производственного травматизма провести следующие мероприятия:
— провести внеплановые и (или) целевые инструктажи работников по вопросам безопасной работы в колодцах;
— обеспечить своевременное проведение обучения работников и профилактических тренировок с ними;
— проверить оснащенность предприятий газоанализаторами, газосигнализаторами, системами самоспасения, средствами индивидуальной и коллективной защиты, обеспечивающими безопасность при проведении работ в водопроводных, канализационных, газовых колодцах и иных помещениях систем водоснабжения и водоотведения, в том числе в замкнутых пространствах. 

Интоксикация бензолом

Бензол (С6Н6) – относится к ароматическим углеводородам. 
Бензол — это жидкость со специфическим ароматическим запахом. Легко растворяется в спирте, эфирах, жирах, труднорастворим в воде. ПДК – 5мг/м3

Бензол и его производные

Бензол и его гомологи по своему токсическому действию могут быть отнесены к ядам, преимущественно угнетающими процессы кроветворения

Амино- и нитросоединения бензола имеют вещества, которые способствуют образованию метгемоглобина, гемолизу эритроцитов, поражению печени, развитию катаракты, образованию опухолей.

Галогенопроизводные бензола вызывают резкое раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей

Ароматические углеводороды бензол и его гомологи находят широкое применение в промышленности: 

  • в качестве разбавителя и растворителя красок, смол, лаков 
  • для получения синтетических волокон и каучука
  • для клейки изоляционных материалов
  • при изготовлении пестицидов
  • при изготовлении взрывчатых веществ
  • для получения различных соединений и изготовления синтетических продуктов 
В производственных условиях проникновение бензола в организм человека возможен:
  •  через легкие (в виде паров)
  •  через неповрежденную кожу.
При воздействии бензола и его производных могут возникнуть как острые, так и хронические интоксикации.
Хронические интоксикации развиваются при длительном вдыхании небольших концентраций паров бензола или при систематическом попадании его на кожные покровы.

Острые интоксикации возникают во время кратковременного вдыхания больших концентраций паров бензола при случайном разливе его в закрытом помещении или во время работы в замкнутом пространстве (чистка цистерны из-под бензола)

При острой интоксикации:

  • бензол обнаруживается в крови, мозге, печени, надпочечниках
  • наблюдаются мелкие кровоизлияния, отек и полнокровие вещества мозга и его оболочек
  • отмечаются застойное полнокровие в легких, плевре, эпикарде, брюшине, слизистой оболочке ЖКТ

Клиника острой интоксикации бензолом сопровождается поражением ЦНС с явлениями общемозговых нарушений, которые наблюдаются при интоксикации наркотическими веществами
При легкой степени острой интоксикации бензолом пострадавший находится в состоянии эйфории:
  • Появляются общая слабость, головокружение, шум в ушах, головная боль, тошнота, рвота, пошатывание при ходьбе
  • Все симптомы нестойки и исчезают в течение нескольких часов, не вызывая нарушений в других органах
При средней степени острой интоксикации бензолом:
  • Усиление слабости, головной боли,
  • Неадекватность поведения, беспокойство
  • Снижается температура тела
  • Учащается пульс, падает АД
  • Мышечные подергивания, судороги, расширение зрачков
  •  Возможна потеря сознания и коматозное состояние
  • Прогноз: наступает полное выздоровление, но иногда остаются стойкие функциональные нарушения НС в виде астеновегетативного синдрома.
  • В крови — умеренный кратковременный лейкоцитоз, глубоких поражений костномозгового кроветворения не наблюдается

Тяжелая степень острой интоксикации бензолом:
Почти мгновенная потеря сознания
Развитие токсической комы, сопровождающей остановкой дыхания вследствие паралича дыхательного центра
При таких состояниях обычно наступает смерть

Хронические интоксикации бензолом развиваются при длительном вдыхании небольших концентраций паров бензола или при систематическом попадании его на кожные покровы
Клинически это проявляется снижением количества  в периферической крови сначала лейкоцитов, затем тромбоцитов и в последнюю очередь – эритроцитов

Депрессия гемопоэза при хронической интоксикации бензолом
Степень выраженности депрессии эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза зависит от:

  •  интенсивности и продолжительности действия этиологического фактора, 
  • индивидуальной чувствительности организма к его действию, 
  • состояния эндогенных факторов, влияющих на гемопоэз, в особенности у женщин (манифестирующий или латентный дефицит железа, дисфункция щитовидной, вилочковой желез, яичников и др.)

Механизм влияния бензола – это непосредственное цитотоксическое действие на самые ранние предшественники гемопоэза — плюрипотентные стволовые клетки, следствием чего является уменьшение количества всех ростков кроветворения, но компенсаторная активация гемопоэза, длительное время препятствует развитию периферической цитопении. 

  Бензол вмешивается в такие важные процессы в клетках гемопоэза, как:

  • синтеза ДНК (канцерогенный характер), 
  • окислительное фосфорилирование, 
  • нарушает антигенраспознающие свойства Т-лимфоцитов

Все это приводит к дефекту продукции и сокращение выживаемости клеток, в первую очередь — гранулоцитов.  

Клиника бензольной  интоксикации складывается из совокупности гематологических симптомов, которые сочетаются с изменениями других органов и систем

  • геморрагический синдром:  кровоточивость десен, кожные геморрагии, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, меноррагиями. 
  • анемический синдром:
  • общая слабость, быстрая утомляемость, частые головокружения, ощущение мушек перед глазами, одышка при физической нагрузке, бледность кожных покровов и слизистых, смещение границ сердца влево, над верхушкой выслушивается систолический шум. 
  • периферическая кровь: 
  • лейкопения, повышения содержания нейтрофилов с патологической зернистостью, их гиперсегментация, омоложение лейкограммы со сдвигом влево.
  • умеренная тромбоцитопения 
  • эритроцитопения — уменьшается количество эритроцитов, содержание ретикулоцитов либо нормально, либо в начале несколько повышено (более 12 %о), уменьшается содержание гемоглобина  — анемия обычно нормохромная
  • цитопения, в начале — транзиторные
  • ускорена СОЭ, удлинено время кровотечения (более 6-10)

При хронической интоксикации бензолом страдают и другие органы
Нарушение корковых процессов:

  •  головные боли, утомляемость
  •  снижение внимания и памяти, 
  •  нарушение ритма сна
  •  острые психотические состояния
  •  выраженные сосудистые расстройства

Вегетативно-сенсорная полиневропатия
Протекает с поражением вегетативных и чувствительных нервных волокон (наблюдается их демиелинизация и аксональная дегенерация):
  • Снижаются все виды чувствительности рук
  • Отмечаются парастезии, зябкость рук, боли,
  • Гипергидроз, отечность пальцев рук, нижних конечностей

Нейропатическая стопа 
Анамнез: профмаршрут
Жалобы  на симптомы периферической нейропатии:
  • колющие или жгущие боли в ногах,
  • судороги в икроножных мышцах,
  • чувство онемения, парастезии,
  • симптомы усиливаются ночью

Осмотр  стоп
  • Кожа: влажная, затем -сухая,
  • расширение вен тыльной поверхности стопы,
  • участки гиперкератоза в областях избыточного нагрузочного давления. 
  • деформация стоп, пальцев, голеностопных суставов, двухсторонние отеки.
  • Пульсация на артериях стоп сохранена с обеих сторон.

Хроническая интоксикация бензолом

Поражение печени характеризуется развитием токсического гепатита, который сопровождается появлением болей в правом подреберье. Размеры печени умеренно увеличиваются, нарушаются ее функции. 

При легкой интоксикации отмечается гиперсекреция слюнных и желудочных желез в виде:

  • гиперсаливации, 
  • повышенного количества желудочного сока с понижением кислотности и переваривающей силы.
При тяжелой интоксикации функция желез угнетена.

Отмечается нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы: тахикардия, снижение АД, нарастающие симптомы ишемии.

При выраженной анемии отмечается ГЛЖ, появляется резкий систолический шум над всеми точками сердца. 

У женщин возможно нарушение овариальноменструального цикла, сопровождающееся длительными и более обильными менструациями

По тяжести течения хроническая интоксикация бензолом может быть:

  • Легкой степени
  • Средней степени
  • Выраженной степени тяжести
При количестве лейкоцитов менее 4,5 тысяч в периферической крови – рабочие не допускаются к работе с растворителем, содержащим бензол

Легкие (стертые) формы хронической интоксикации бензолом протекают с признаками гемо- и нейротоксического действия:

  • функциональные расстройства Ц.Н.С., обусловленные его наркотическим действием в виде нарушений психологического статуса, поведенческих реакций, вегетативной дисфункции гиперреактивного типа, неврозоподобных состояний (быстрая утомляемость, слабость, головная боль, нарушение сна), 
  • проявления вегетативной и чувствительной нейропатии
  • легкие симптомы геморрагического диатеза (кровоточивость десен, носовые кровотечения, увеличение менструальных кровопотерь), которые могут быть самым ранним, а иногда и единственным клиническим симптомом 
  • В периферической крови – транзиторные изменения:
  • сначала умеренный лейкоцитоз с умеренным лимфоцитозом (первичное стимулирующее влияние бензола на кроветворную систему).
  • при продолжении контакта  с бензолом – нестойкая лейкопения (Le до 4,0х10ª /л и меньше) с уменьшением нейтрофилов; умеренный ретикулоцитоз. 

Средняя степень интоксикации бензолом характеризуется:
  • большей выраженностью клинико-гематологических симптомов: геморрагического диатеза (носовые кровотечения, обильные менструальные кровотечения и др.), анемии 
  • развитие вегетативно-сенсорной полинейропатии и энцефалопатии (снижение внимания и памяти, нарушение ритма сна, ГБ)
  • дистрофические процессы  в печени , 
  • симптомы ишемии миокарда
В периферической крови:
  • нарастает лейкопения с нейтропенией (лейкоцитов до 3,5х10 /л и меньше) , 
  • тромбоцитопения: кол-во Тр менее 120,0-100,0 х10³/л
  • умеренно выраженная анемия, кол-во ретикулоцитов несколько увеличено или нормально, 
  • СОЭ увеличена. 
Показана стернальная пункция: в стернальных пунктатах — умеренно выраженное гипоплазия.

Тяжелая форма хронической интоксикации бензолом в настоящее время практически не встречается. 

В костном мозге — истинная гипоплазия. 
Периферическая кровь: лейкопения  (кол-во лейкоцитов снижается до 2,0-0,7х10ª/л; нейтропения, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения ( 50-10х10 /л и менее), гиперхромная анемия, СОЭ повышена до 50-70- мм/час; время кровотечения удлинено.

Токсическая энцефалопатия: заторможенность, снижение внимание и памяти, глубокой мышечной чувствительности и рефлексов

Резко выражен геморрагический синдром (подкожные, носовые, желудочно-кишечные и маточные кровотечения). 

Наблюдаются артериальная гипотензия, признаки ишемии миокарда, признаки токсико-химического гепатита

Атипичные формы хронической интоксикации бензолом: бензойные лейкозы
Предшествует длительный (несколько лет) продромальный период с типичными для хронической интоксикации изменениями крови; но описаны случаи возникновение острого лейкоза без предшествующих изменений крови у лиц, имеющих длительный контакт работы с бензолом
Лейкоз, обнаруженный через 3 года после активной работы с бензольными растворителями, можно считать профессиональным

Отличительными признаками острого лейкоза, обусловленного воздействием бензола является:
 пролиферация лейкозными клетками костного мозга  при слабо выраженной метаплазии в  
лимфатических узлах, печени и селезенке.

Диагностика острой и хронической интоксикации бензолом
Для установления диагноза прежде всего необходимо иметь данные, подтверждающие контакт больного с бензолом.
Важное значение имеют повторные анализы периферической крови, т.к. в начальной стадии интоксикации лейкопения и тромбоцитопения бывают нестойкими.
Большое дифференциально-диагностическое значение имеют исследования пунктата костного мозга

Дифференциальная диагностика должна проводиться с гемодепрессиями лекарственного генеза, частота которых заметно увеличилась. 
Наиболее часто развитие гемодепрессии (в результате иммунных нарушений) наблюдается при приеме:

  • амидопирина, 
  • бутадиона, 
  • анальгина, 
  • левомицетина, 
  • цитостатиков и др. 

Течение хронической интоксикации бензолом зависит от 

  • тяжести заболевания, 
  • характера и выраженности поражения костномозгового кроветворения и нервной системы, 
  • индивидуальной чувствительности больного к воздействующему фактору (бензолу)
  • наличия осложнений.
Больные с хронической интоксикацией средней и даже выраженной степени при прекращении контакта с бензолом и проведении соответствующего лечения могут полностью выздороветь.
Прогноз неблагоприятен, если наблюдается прогрессирующая аплазия костного мозга, массивные кровотечения и присоединение инфекции.

Лечение интоксикаций бензолом

При острой интоксикации:

  • Немедленно удалить пострадавшего из загазованного помещения
  • Обеспечить поступление кислорода
  • Проведение дезинтоксикационной терапии (р-р глюкозы, солевые растворы, препараты тиоктовой кислоты, витаминотерапия – С и В)
  • Симптоматическая терапия

Лечение при хронической интоксикации бензолом:
При выраженных стойких депрессиях гемопоэза:
  • гемостимуляторы и иммуностимуляторы (нуклеиновокислый натрий, пентоксил, лейкоцитин и др.) 
При геморрагическом синдроме: 
  • викасол или витамин К,
  • аминокапроновая кислота,
  • хлорид кальция, витамин С, рутин.

При глубоких панцитопениях:
  • неоднократные гемотрансфузии (цельной крови и ее компонентов — эритро-, тромбо- и лейкоцитной массы) в сочетании:
  •  с витаминами группы В, 
  • гемостимуляторами, 
  • кортикостероидными гормонами. 
Для лечения гипопластических анемий — анаболические гормоны (неробол).
Для лечения анемических синдромов:
  • фолиевую, аскорбиновую кислоты
  • при дефиците железа рекомендуется прием феррамида, ферроплекса, гемостимулина, орферона и других препаратов, содержащих лактат или другие соединения железа, которые следует принимать через 1,5-2 ч после приема пищи, что обеспечивает лучшее всасывание.
Нейропротекторы.
Гепатопротекторы.

Для лечение токсической нейропатии используют нейропротекторы (поражение вегетативных и чувствительных нервных волокон)

Препараты, улучшающие метаболизм нервного волокна
  А) препараты альфа-липоевой (тиоктовой) кислоты

  • подавляют оксидативный стресс, 
  • улучшают энергетический метаболизм нейронов,
  • восстанавливают нарушенный эндоневральный кровоток,
 Б) витамины группы В  (В1- бенфотиамин, В6, В12)
  • В1– улучшает транспорт нервного импульса по нервному волокну,
  • В6 – нормализует синтез нейромедиаторов, 
  • В12 – участвует в восстановлении миелиновой оболочки нервного волокна, дает анальгетический эффект

При хронической интоксикации бензолом поражение печени характеризуется развитием токсического гепатита (морфологически – жировая дистрофия печени), который сопровождается развитием синдрома цитолиза и внутрипеченочного холестаза. 

Синдром цитолиза развивается при клеточном повреждении различной этиологии (вирусной, токсической, аутоиммунной и т.д.) и состоит в некрозе гепатоцитов, их дистрофии и повышенной проницаемости мембран
Клиника синдрома цитолиза:

  • Желтуха с шафрановым (красная желтуха) оттенком (при легкой активности – иктеричность склер и мягкого неба), потемнение мочи, посветление кала, при бурном цитолизе – лихорадка
  • Вследствие инфильтрации печень увеличивается, растягивается и появляется болевой синдром (постоянный, малоинтенсивный,  без четкой иррадиации)
  • Вследствие цитолиза снижается дезинтоксикационная функция печени- развивается  астения («печеночная лень»), тошнота и рвота не приносящая облегчения.
  • При осмотре: печень увеличена, консистенция эластичная или несколько уплотнена, край чаще закруглен; при  ЦП – поверхность неровная, консистенция плотная, край острый, неровный

Синдром цитолиза обусловлен нарушением проницаемости клеточных мембран, распадом мембранных структур или некрозом гепатоцитов с выходом в плазму ферментов. 
В крови определяются повышение: 
  • АЛТ, АСТ, 
  • лактатдегидрогеназы, 
  • альдолазы, 
  • ГГТП, 
  • железа, 
  • витамина В12, 
Кроме оценки уровня трансаминаз применяется коэффициент де Ритиса: отношение АСТ к АЛТ (АСТ/АЛТ). В норме значение этого коэффициента составляет 1,33± 0,42. 
При поражении печени с разрушением гепатоцитов преобладает повышение АЛТ и АСТ/АЛТ снижается до 0,2-0,5.

Лабораторные маркеры синдрома холестаза:

  • Щелочная фосфатаза —  повышена;
  • Гаммаглютаминтранспептидаза (ГГТП) – повышена
  • Повышены уровни ХС и β-липопротеидов
  • Билирубин в сыворотке крови – умеренная и преимущественно прямая  (связанная) гипербилирубинемия 
Желчные кислоты – повышены

Клинические проявления холестаза однотипны, независимо от этиологии и механизма развития. 
В их формировании лежат три фактора:

  1. Избыточное поступление  элементов желчи в кровь, в результате появляются симптомы:  
  • кожный зуд (следы расчесов), желтуха с зеленоватым оттенком и участками гиперпигментаций, ксантомы (отложения липидов), ксателазмы, темная моча, 
  • системные поражения:
  •  острая почечная недостаточность
  • развитие острых язв и эрозий в желудке
  •  кровотечения, повышенный риск септических осложнений
  1.  Уменьшение количества или отсутствие желчи в кишечнике сопровождается стеатореей, дефицитом жирорастворимых витаминов, нарушением минерализации костей
  2.  Воздействие компонентов желчи на печеночные клетки и канальцы приводит к их некрозу и развитию признаков печеночно-клеточной недостаточности.
Если холестаз не разрешается, то через 3-5 лет формируется ЦП с развитием асцита.

Экспертиза трудоспособности.
   При решении экспертных вопросов следует иметь в виду, что при прекращении токсического воздействия, как правило, наблюдается положительная динамика гематологических показателей. 

Поэтому основное правило при решении вопросов экспертизы трудоспособности:

  •  прекращение контакта с вредным этиологическим фактором независимо от степени выраженности депрессии кроветворения.
  • своевременную переквалификацию и рациональное трудоустройство на работах, не связанных с воздействием гематотропных веществ. 
  • При затяжном восстановлении гематологических нарушений и неудачном трудоустройстве оправдана выплата «процента утраты трудоспособности».

Определение группы инвалидности по профессиональному заболеванию, а также сохранение ее на длительный срок требуют индивидуального подхода с учетом степени выраженности изменений крови и других симптомов интоксикации, характера течения процесса, возраста больного, профессии, а также сопутствующей общей патологии, которая может оказывать отрицательное влияние на кроветворение
При острой интоксикации бензолом утрата трудоспособности обычно непродолжительна –  это 3-5 дней. После полного выздоровления – возвращение к работе. 
Если после перенесенной острой интоксикации, особенно в тяжелой форме, наблюдаются остаточные явления в виде стойких нарушений ЦНС, сроки нетрудоспособности могут быть длительными.

После интоксикации бензолом средней тяжести противопоказана работа

  • в контакте с токсическими веществами
  • в условиях физического напряжения и  переохлаждения
При тяжелых стадиях хронической интоксикации бензолом – больные нетрудоспособны
Больные нуждаются в постороннем уходе если  у больных имеется:
  • выраженный  панмиелофтиз с обильным кровотечением и резко выраженной анемией
  • трансформация процесса в лейкоз

Основой профилактики гематотоксического действия бензола являются санитарно-гигиенические мероприятия: 

  •    максимальная герметизация технологических процессов, 
  •    снижение действующих концентраций токсичных веществ в воздухе рабочей зоны до ПДК, 
  •    рациональное использование средств индивидуальной защиты.    

Предварительные и профилактические медицинские осмотры
Для работы с бензолом, его производными и гомологами дополнительными противопоказаниями, помимо общих являются:

  •  содержание гемоглобина менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин, лейкоцитов менее 4,5х10ª /л, тромбоцитов менее 180х10ª/л;
  •  на работу, связанную с бензолом, не допускаются женщины
  • Хронические заболевание печени и ЖВП
  •  доброкачественные опухоли и кисты половой сферы
  • При проведении профилактических медицинских осмотров предусматривают обязательное участие терапевта и невролога, проведение общего анализа крови с определением количества тромбоцитов и ретикулоцитов.
  • Периодические медицинские осмотры рабочих, связанных с производством и применением бензола (включая лабораторные работы), проводят 1 раз в 2 года.

Порядок действий при отравлении нефтепродуктами

Продукты переработки нефти при попадании на кожу или в организм вызывают тяжелейшие отравления.

ВАЖНО:

Этилированный бензин особенно опасен, поскольку содержит тетраэтилсвинец, вызывающий тяжелейшие отравления и повышающий риск возникновения раковых заболеваний. При обращении с этилированным бензином будьте особенно осторожны!

Пострадавший должен быть как можно скорее доставлен в медучреждение. Действия при оказании первой помощи зависят от того, каким образом отравляющее вещество попало в организм.

ВДЫХАНИЕ ПАРОВ БЕНЗИНА

  ПРИЗНАКИ ОТРАВЛЕНИЯ ПРИ ВДЫХАНИИ ПАРОВ БЕНЗИНА:

  • Слезотечение
  • Кашель
  • Рвота
  • Учащенный пульс
  • Головокружение
  • Головная боль
  • Беспричинный смех или плаксивость
  • Возбуждение
  • Галлюцинации
  • Бред
  • Потеря сознания
  • Судороги

Если пострадавшего не вынести вовремя на свежий воздух, может быть смертельный исход.

  ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ВДЫХАНИИ ПАРОВ БЕНЗИНА

1 Пострадавшего необходимо немедленно вынести на свежий воздух или в хорошо вентилируемое помещение.

2 Как можно скорее отправьте пострадавшего в лечебное учреждение.
При транспортировке пострадавшего необходимо уложить на бок. Подробнее о транспортировке – на этой странице.

ЗАГЛАТЫВАНИЕ БЕНЗИНА, КЕРОСИНА, СОЛЯРОВОГО МАСЛА

  • Рвота
  • Удушье
  • Кашель
  • Жжение в горле и за грудиной
  • Признаки нарушения деятельности центральной нервной системы

Если при кашле токсическое вещество попадет в дыхательные пути, может появиться одышка, кашель с ржавой мокротой, потеря сознания. Пострадавшего необходимо как можно скорее доставить в лечебное учреждение.

  ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ЗАГЛАТЫВАНИИ НЕФТЕПРОДУКТОВ:

Что понадобится:

Сорбенты (уголь активированный, смекта и т. п.)

Масло вазелиновое

Вода

 

ВАЖНО:

Не пытайтесь вызвать рвоту у пострадавшего! Иначе это приведет к повторному ожогу пищевода.

1 Дайте пострадавшему таблетки угля активированного из расчета 1 таблетка на 10 кг веса пострадавшего.

2 Дайте выпить воды с добавлением вазелинового масла.

3 Вызовите «скорую помощь» или немедленно доставьте пострадавшего в лечебное учреждение.

ПОПАДАНИЕ НА КОЖУ НЕФТЕПРОДУКТОВ

Опасность состоит в том, что производные нефти при попадании даже на неповрежденную кожу легко всасываются и вызывают отравление всего организма. Их необходимо смывать немедленно.

  ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ПОПАДАНИИ НА КОЖУ НЕФТЕПРОДУКТОВ

1 Немедленно смойте ядовитые вещества водой с мылом.

2 Если пострадавший потерял сознание и находится в тяжелом состоянии, следует вызвать «скорую помощь» либо доставить его в медицинское учреждение.

ОТРАВЛЕНИЕ АНТИФРИЗОМ

При легком отравлении антифризом возникает состояние, напоминающее состояние опьянения.
При тяжелом отравлении пострадавший может потерять сознание или же, наоборот, не ощущать никаких признаков отравления в течение 1-4 дней, но при этом возникнет тяжелое поражение почек.

  ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ АНТИФРИЗОМ

1 Дайте пострадавшему выпить 1,5-2 литра воды.

2 Вызовите рвоту путем надавливания пальцами на корень языка.

3 Вызовите «скорую помощь» или доставьте пострадавшего в лечебное учреждение.

Детоксикационная терапия при критических состояниях токсической этиологии | Лужников

1. Берхин Е. Б. Роль почек в защите организма от ксенобиотиков. Фармакология и токсикология 1986; 2: 104—105.

2. Голиков С. Н., Саноцкий И. В., Тиунов Л. А. Общие механизмы токсического действия. Л.: Медицина; 1986.

3. Лопаткин Н. А., Лопухин Ю. М. Эфферентные методы в медицине. М.: Медицина; 1989.

4. Лужников Е. А., Гольдфарб Ю. С., Мусселиус С. Г. Детоксикационная терапия: Руководство. СПб.: Изд. Лань; 2000.

5. Лужников Е. А. (ред.). Неотложная терапия острых отравлений и эндотоксикозов: Справочник. М.: Медицина; 2001.

6. Лужников Е. А., Гольдфарб Ю. С. Физиогемотерапия острых отравлений. М.: Медпрактика; 2002.

7. Дагаев В. Н., Лужников Е. А., Казачков В. И. Клиническая токсикометрия острых отравлений. Екатеринбург: Чароид; 2001.

8. Ермохина Т. В., Ильяшенко К. К., Лужников Е. А. и др. Сравнительная оценка нарушений лабораторных показателей гомеостаза у больных при критических концентрациях в крови азалептина и финлепсина. Токсикологич. вестн. 2004; 6: 26—30.

9. Уманский М. А., Пинчук Л. Б., Пинчук В. Г. Синдром эндогенной интоксикации. Киев: Наукова думка; 1979.

10. Малахова М. Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме. Эфферентная тер. 2000; 4: 3—14.

11. Лужников Е. А., Гольдфарб Ю. С., Марупов А. М. Особенности диагностики и лечения синдрома эндотоксикоза при острых отравлениях химической этиологии. Анестезиология и реаниматология. 2002; 2: 9—14.

12. Мусселиус С. Г., Шиманко И. И., Александрова И. В. и др. Профилактика и лечение острой печеночно-почечной недостаточности при острых отравлениях. В кн.: Актуальные вопросы диагностики и лечения острых эндотоксикозов. М.: НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского; 2000; 138. 28—30.

13. Шиманко И. И., Мусселиус С. Г. Острая печеночно-почечная недостаточность. М.: Медицина; 1993.

14. Лужников Е. А., Гольдфарб Ю. С., Медвежникова О. В. и др. К вопросу о развитии эндотоксикоза в токсикогенной стадии отравлений. В кн.: Детоксикационная терапия при травматической болезни и острых хирургических заболеваниях. Л.; 1989. 150—160.

15. Гольдфарб Ю. С., Лужников Е. А., Леженина Н. Ф. и др. Современные подходы к изучению патогенеза эндотоксикоза при острых экзогенных отравлениях. Анестезиология и реаниматология 2005; 6:19—25.

16. Ильяшенко К. К., Лужников Е. А., Кутателадзе Н. В. и др. Особенности пневмонии при острых экзогенных отравлениях. Пульмонология 1997; 1: 27—30.

17. Епифанова Н. М., Лужников Е. А., Ишмухаметов А. И. и др. Динамика токсикогипоксической энцефалопатии под воздействием комплексного лечения с применением гипербарической оксигенации. Анестезиология и реаниматология 2002; 2:17—20.

18. Лужников Е. А., Гольдфарб Ю. С., Маткевич В. А. и др. Комплексный метод детоксикации организма при острых экзогенных отравлениях. В кн.: Новые медицинские и технические аспекты экстракорпоральных методов и перитонеального диализа. М.; 1991. 81—82.

19. Маткевич В. А., Симоненков А. Л., Федоров А. В. и др. Энтеросорбция при острых отравлениях медикаментами и фосфорорганическими инсектицидами. В кн.: Острые отравления лекарственными средствами. М.; 1992; 90. 102—107.

20. Лужников Е. А., Костомарова Л. Г. Острые отравления: Руководство для врачей. М.: Медицина; 2000.

21. Владимиров Ю. А. Три гипотезы о механизме действия лазерного

22. облучения на организм человека. В кн.: Эфферентная медицина. М.; 1994. 51—66.

23. Жаврид Э. Л., Кратенок B. Е., Фрадкин С. З. Использование высокочастотных электромагнитных полей для создания общей управляемой гипертермии. Здравоохр. Белоруссии 1982; 12: 18—20.

24. Лужников Е. А., Аркатов В. А., Бабийчук Г. А. и др. Способ лечения экзотоксических ком: Авт. свид на изобр. № 1701327от 24.12.86; БИ 30.12.91.

25. Симбирцев С. А., Беляков Н. А. Микроэмболии легких. Л.: Медицина; 1986.

26. Владыка А. С., Левицкий Э. Р., Поддубная Л. П. Средние молекулы и проблема эндогенной интоксикации при критических состояниях различной этиологии. Анестезиология и реаниматология 1987; 2: 37—42.

27. Navarro J., Tauraine J. L. Carre C. Immunodepressive effect of middle molecule. Cel. Immunol. 1977; 31: 349—354.

28. Ellenhorn M. S. Ellenhorn’s medical toxicology: Williams Wilkins; 1997.

29. Seyffart G. POISON INDEX: The treatment of acute intoxication. Pabst Sc. Publ.; 1997.

30. Гольдин М. М., Лужников Е. А., Гольдфарб Ю. С. и др. Электрохимически управляемая гемосорбционная детоксикация. Анестезиология и реаниматология 1998; 6: 12—15.

31. Струков М. А. Кислородтранспортные системы при различных методах реанимации больных с тяжелым экзотоксическим шоком. Токсикологич. вестн. 1999; 2: 11—16.

32. Леженина Н. Ф., Родионов В. Н. Метод клинической токсикометрии в оценке эффективности лечения токсической энцефалопатии в соматогенной фазе острых отравлений. В кн.: Теоретические и клинические проблемы современной реаниматологии. М.; 1999. 88.

33. Лужников Е. А., Гольдфарб Ю. С. Актуальные проблемы диагностики и лечения острых отравлений. Терапевт. арх. 1996; 10: 74—80.

34. Гольдфарб Ю. С., Лужников Е. А., Ястребова Е. В. и др. Детоксикационные эффекты физико-химической гемотерапии при острых экзогенных отравлениях. Там же: 7—11.

35. Самойлова К. А., Оболенская К. Д., Фрейдлин И. С. и др. Изменения поверхности и активация циркулирующих лейкоцитов при аутотрансфузиях УФ-облученной крови. Вестн. хирургичи. им. И. И. Грекова1990; 144 (6): 99—104.

36. Самойлова К. А., Дуткевич И. Г., Оболенская К. Д. и др. О пусковых механизмах лечебного действия аутокрови, фотомодифицированной видимым светом (лазерным и дневным) у хирургических больных. Там же 1991; 146 (2): 87—92.

37. Бецкий О. В., Голант М. Б., Девятков Н. Д. Миллиметровые волны в биологии. М.: Знание; 1988.

38. Маткевич В. А., Лужников Е. А. и др. Способ детоксикации организма: Патент № 2056795 на изобр. по заявке № 4951435 от 27.06.91; БИ 1996; 9: 154.

Особенности токсического действия углеводородов нефти на организм человека Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

ОБЗОР

DOI: https://doi. org/10.22263/2312-4156.2017.4.8

ОСОБЕННОСТИ ТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ УГЛЕВОДОРОДОВ НЕФТИ НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА

ОРУДЖЕВ Р.А., ДЖАФАРОВА Р.Э.

Азербайджанский медицинский университет, г. Баку, Азербайджан Вестник ВГМУ. — 2017. — Том 16, №4. — С. 8-15.

THE PECULIARITIES OF THE TOXIC EFFECT OF PETROLEUM HYDROCARBONS ON THE HUMAN ORGANISM

ORUJOV R.A., JAFAROVA R.A.

Azerbaijan Medical University, Baku, Azerbaijan Vestnik VGMU. 2017;16(4):8-15.

Резюме.

Загрязнение окружающей среды токсическими отходами техногенного характера представляет реальную угрозу для здоровья человека. Но особенно страдают работники, непосредственно занятые на добыче и переработки нефти и нефтепродуктов. Определенному риску подвергается население, проживающее вблизи производственных объектов, в особенности дети. В отличие от острого отравления, хроническое отравление углеводородами и в особенности циклического ряда не дает выраженной картины патологии, но, как показали исследования, при долгосрочном действии малых доз этих веществ развиваются нарушения нервной, сердечно-сосудистой, иммунной, желудочно-кишечной и др.систем организма. Особо следует отметить загрязнение среды выхлопными газами при сгорании бензина, промышленном сжигании мазута, применении органических растворителей, таких как ацетон, бензол и др. Все летучие органические растворители являются наркотиками, оказывающими неблагоприятное действие на нервную систему. В организм эти яды попадают через легкие, кожу, пищеварительный тракт, кумулируют в нервной и жировой ткани. В зависимости от химического строения изменяется токсичность, коэффициент распределения в тканях и элиминации.

Ключевые слова: нефтепродукты, ацетон, бензол, токсичность, гигиена труда. Abstract.

Environmental pollution caused by man-made toxic wastes actually endangers the health of human beings. But the employees directly engaged in crude oil extraction, refining activities and production of oil products suffer in particular. The population (especially children) living in the proximity to industrial projects also is at certain risk. Unlike acute poisoning, chronic intoxication with hydrocarbons (especially with cyclic ones) does not offer a clear and full picture of the pathology. However, as the researches have shown, long-term exposure to small doses of these substances leads to the development and progression of the nervous, cardiovascular and immune systems disorders as well as to the disorders of the gastrointestinal tract and other body systems. The environmental pollution caused by exhaust gases generated through combustion of gasoline, burning of mazut, use of such organic solvents as acetone, benzene, etc. deserves special mention. All volatile organic solvents are narcotics as a matter of fact, and they adversely affect the nervous system. These poisons enter the human body through the respiratory organs, skin and the digestive tract and accumulate in the nervous and fatty tissues. Their toxicity varies depending on their chemical structure, ratio of distribution in tissues and elimination rates. Key words: oil products, acetone, benzene, toxicity, occupational hygiene.

Загрязнение окружающей среды техногенными токсинами — бич современной цивилизации. Поэтому экспертная группа ООН, занимающаяся проблемой влияния экологических

и техногенных факторов на живые организмы, в 1982 году пришла к заключению, что загрязнение окружающей среды приводит к необратимым негативным последствиям для здоровья. Среди фак-

торов, наиболее опасных для здоровья человека, выделялось в первую очередь загрязнение среды углеводородами, тяжелыми металлами, радиоактивными отходами [1, 2, 3]. Особенно остро стоит проблема загрязнения среды углеводородами для Каспийского моря и прикаспийских стран. Бакинская бухта исторически является «амбаром» для нефтепродуктов. Исследование показало, что здесь грунт до глубины 3,5-5,7 м насыщен нефтепродуктами, а в верхнем его слое глубиной 20-25 см доля нефтепродуктов составляет 67% от общего веса [4]. В той или иной степени эта проблема актуальна для всех нефтедобывающих и нефтеперерабатывающих стран. В загрязнение окружающей среды значительный вклад вносят продукты сгорания нефтепродуктов, насыщенных ПАУ (полиароматические углеводороды) и тяжелыми металлами [4, 5, 6]. Установлено, что в 1 м3 выхлопных газов, выделяемых при сгорании 500 т1 горючего, содержится 800-900 mkq 3,4 бензопирена. Многие ПАУ, обладая выраженной липофильностью, легко проникают в клетки организма, оказывая токсическое действие на субклеточном и клеточном уровне. При этом элиминация их из организма замедленная. Клиренс затруднен в первую очередь тем, что эти вещества кумулируют в тканях, входят в химические реакции с молекулами жирных кислот, белков, образуя новые еще более токсичные вещества свободнорадикального характера.

Рядом исследований, посвященных изучению токсического действия нефтепродуктов на организм человека, было доказано, что наиболее уязвимо здоровье детей и подростков [5, 7]. В результате хронической интоксикации происходит снижение неспецифической иммунной защиты организма, что в свою очередь открывает дорогу многим заболеваниям как аллергической, так и неаллергической природы [8].

Все летучие углеводороды являются наркотиками, оказывающими неблагоприятное действие на нервную систему. По мере увеличения числа углеродных атомов в пределах гомологического ряда возрастает их наркотическое действие и уменьшается их летучесть и, следовательно, степень их практической токсичности. Предельные углеводороды (парафины) в то же время оказывают меньшее токсическое действие, чем непредельные углеводороды с тем же количеством углеродных атомов. Объясняется это тем, что непредельные углеводороды, благодаря наличию свободных связей, легче входят в химическое

взаимодействие со структурами организма, чем предельные углеводороды. Кроме того, проявление токсичности углеводородов зависит от их распределения в организме, а это, в свою очередь, зависит от степени растворимости их в жирах и в воде (крови). Липофильность этих веществ возрастает с увеличением числа углеродных атомов [8, 9]. Чем больше отношение растворимости в жирах и липоидах к растворимости в крови, тем больше действие углеводородов на центральную нервную систему, богатую липоидами [8].

Ароматические углеводороды отличаются от парафинов и олефинов тем, что сила их токсического действия при остром отравлении изменяется не столь закономерно в зависимости от числа углеродных атомов [2]. Оставаясь, как и другие углеводороды, наркотиками при остром отравлении, ароматические углеводороды при хроническом воздействии характеризуются тяжелыми поражениями крови, кроветворных органов, сосудистой системы и других органов и систем. В то же время, более токсичные непредельные углеводороды представлены в нефти в весьма незначительных количествах. Содержание ароматических углеводородов различно в зависимости от месторождения нефти. Они могут загрязнять воздух при переработке нефти (пиролиз, крекинг). Действие углеводородов на организм человека, находящегося на открытой рабочей площадке или проживающего в районе размещения нефтеперерабатывающего предприятия, проявляется в виде хронической интоксикации [10, 11].

К числу нефтепродуктов относятся различные марки бензинов (топливных и растворителей), лигроин, уайтспирит (легкая фракция бензина), сольвент нефтяной (смесь ароматических углеводородов — тяжелая фракция бензина), керосин для технических целей и другие технические продукты, получаемые прямой перегонкой нефти в интервалах температур 40-300°С, общей особенностью которых является сложность и отсутствие строгого постоянства состава [7, 12, 13].

Поступившие в организм через легкие органические растворители, пары всех углеводородов ароматического и жирного ряда и их производные вследствие своей малой химической активности не подвергаются изменениям в биосредах или их превращение происходит медленнее, чем накопление в крови. Уровень и скорость насыщения крови этими веществами зависят от их физико-химических свойств, в частности от

растворимости, или иначе, от коэффициента распределения данного вещества в воде и крови [14]. Коэффициент распределения представляет собой отношение концентрации паров в артериальной крови и концентрации их в альвеолярном воздухе. Не реагирующие с биосубстратом вещества (или электролиты) с высоким коэффициентом распределения (например, ацетон) длительно переходят из воздуха в кровь, а соединения с низким коэффициентом распределения (углеводороды) быстро достигают равновесной концентрации между кровью и воздухом. Чем меньше коэффициент распределения, тем быстрее, но на более низком уровне происходит насыщение крови парами. Коэффициент распределения для каждого из нереагирующих веществ является величиной постоянной и характерной. Зная коэффициент распределения для каждого вещества, можно предусмотреть опасность быстрого и даже смертельного отравления. Например, пары бензина (коэффициентом распределения (к=2,1) при больших концентрациях способны вызвать мгновенное острое смертельное отравление, а пары ацетона (к=400) не обладают такими свойствами [15, 16].

Все органические растворители (бензин, ацетон, бензол и др.) липофильны, и поэтому они легко проникают через кожу. В последнее время доказано, что пары анилина, нитробензола и их производных проникают через кожу так же быстро, как и через дыхательные пути. А это означает, что, практически, необходимо защищать не только органы дыхания от паров этих веществ, но и кожу во избежание развития отравления [17]. Если скорость поступления вещества в кровь через кожу меньше, чем скорость его выведения из организма, как, например, бензина, то острого отравления не наблюдается [14].

Возможен также путь поступления токсических веществ через желудочно-кишечный тракт. При этом всасывание яда может начаться уже во рту. Это относится к липофильным веществам. Особая опасность при этом заключается в попадании всосавшихся во рту веществ непосредственно в большой круг кровообращения, минуя печень, которая обычно обезвреживает яды [17, 18].

Всасывание химических веществ в желудке зависит от многих факторов: от реакции желудочного сока, степени наполнения желудка, характера пищевой кашицы, кровоснабжения слизистой, желудочной перистальтики. Работа-

ми И.П. Павлова и его учеников установлено, что секреция желудочного сока также находится под управлением коры головного мозга. При обследовании рабочих нефтеперерабатывающих заводов желудочная секреция оказывалась нарушенной с преимущественным понижением кислотности. С функциональным состоянием коры головного мозга связана и выделительная функция почек. Проведенная у рабочих нефтеперерабатывающих заводов водная нагрузка давала полиурический диурез, нарастающий в зависимости от стажа работы и условия воздействия небольших концентраций углеводородов. Такой характер выделительной функции почек не связан с их заболеванием. В этом можно было убедиться, когда водная нагрузка проводилась у одних и тех же лиц дважды — лежа и стоя. В этих условиях полиурический диурез наблюдался только при проведении пробы лежа, когда повышается тонус блуждающего нерва, являющегося секреторным нервом почек [3, 6, 19].

Исследование кинетики органических растворителей показало, что вследствие сродства к жирам наибольшее количество их накапливается в тканях, богатых липоидами, т.е. в нервной ткани. Они также легко проходят через мембраны клеток и преодолевают гематоэнцефалический барьер. Благодаря лучшему кровоснабжению ткани нервной системы насыщаются неэлектролитами значительно быстрее, чем жировая клетчатка. Поэтому, практически, все растворители, прежде всего, накапливаются в нервной ткани, что, по-видимому, и объясняет их преимущественное наркотическое действие на организм. В то же время при длительном поступлении подобного рода веществ в организм нельзя не учитывать, что каждый орган и каждая ткань обладают лишь каким-то определенным пределом накопления химических веществ типа неэлектролитов (иначе сорбционной емкостью), выше которого дальнейшее накопление его в данном органе становится невозможным. В конце концов наступает такой момент, когда содержание вещества в конкретном органе перестает расти, несмотря на то, что в крови его концентрация сохраняется на достаточно высоком уровне. Даже если контакт с органическим веществом, например растворителем, прекращается, концентрация этого вещества в крови еще долго не падает за счет обратного поступления из богатых жирами органов, где оно накопилось, несмотря на непрерывное выведение метаболитов или неизмененных веществ из

организма. Быстрее всего от яда освобождается нервная система и наиболее медленно — жировая ткань, опять-таки в силу особенностей их кровоснабжения. Вот почему горячий душ нередко способен вызвать симптомы тяжелого отравления даже после прекращения работы, поскольку резко усиливается кровоснабжение и в кровь поступают большие порции яда, накопившиеся в жировой ткани. Все это, как подчеркнуто выше, справедливо для веществ, обладающих свойствами неэлектролитов [2, 20].

Химические превращения токсических веществ в организме чаще приводят к обезвреживанию ядов, однако известно и повышение токсичности в результате метаболических превращений. Химические превращения обычно сводятся к многоступенчатым реакциям, требующим участия определенных ферментных систем, которые в наибольшем количестве находятся в печени, меньше их в почках и других органах. Химические превращения протекают в основном по следующим путям: окисление (чаще всего гидроксилирова-ние), реже восстановление, гидролиз, метилирование, синтетические процессы и др. Известно связывание яда с серной, глюкуроновой, уксусной кислотами и аминокислотами: глицином (синтез гиппуровой кислоты), цистеином (синтез меркап-туровых кислот), глютамином. Как правило, синтетическим процессам предшествует окисление или восстановление. Наиболее универсальной из всех видов синтетических реакций является реакция образования парных соединений с серной и глюкуроновой кислотами. В связи с тем, что на синтетические реакции организм расходует ряд метаболитов — глюкозу, глюкуроновую, уксусную, серную кислоты, цистеин, метионин и другие аминокислоты, при воздействии токсических веществ может возникнуть дефицит указанных веществ, который способен привести к соответствующей симптоматике отравления [21].

Как отмечено выше, все углеводороды-наркотики действуют на центральную нервную систему, вызывая ряд функциональных расстройств. Так, острые интоксикации бензином в концентрации, не приводящей к смерти, выражаются в беспокойствии, психическом возбуждении, беспричинном плаче и смехе. Также была обнаружена у отравленных людей бензиновая «истерия» как результат хронической интоксикации. Легкие фракции бензинов поражают кору головного мозга, тогда как более тяжелые действуют на подкорковые центры. При неболь-

ших концентрациях бензина, когда нет еще нарушений условнорефлекторных и тормозных процессов, у людей более ранними симптомами действия бензинов являются нарушения вегетативной нервной системы. Вегетативные сдвиги говорят о том, что основным местом действия паров бензина является кора головного мозга. Отсюда можно заключить, что действие углеводородов может проявиться при незначительной концентрации в различных областях целостного организма [20].

При систематическом контакте кожи рук с бензином возможны дерматиты, экзема [19]. Установлено также, что среди рабочих нефтеперерабатывающих заводов с увеличением стажа работы увеличивается число лиц с лейкопенией [4, 10].

Большой интерес представляют работы по изучению действия углеводородов на животных. Эти работы больше всего касаются органов кровообращения. Почти все авторы, проводившие острые эксперименты на животных, обнаруживали падение кровяного давления и замедление сердечной деятельности. Вдыхание паро- и газообразных углеводородов, несомненно, сказывается на функции дыхания. Анализируя литературу, можно сделать заключение, что действие углеводородов на дыхательную функцию складывается из двух фаз. В первой фазе дыхание учащается, а во второй оно постепенно замедляется вплоть до полной его остановки. При чем остановка дыхания наступает еще тогда, когда сердце продолжает работать. Быстро наступающее учащение дыхания может зависеть только от рефлекторного акта, а последующее урежение является следствием резорбтивного действия бензина как проявление наркотического эффекта. Литературные данные говорят и о нарушении терморегуляции под влиянием углеводородов. Отмечается падение температуры тела при действии бензина [22].

Литературные данные о действии на кровь и кроветворные органы предельных и непредельных углеводородов разноречивы. Действие бензина при остром однократном и повторном, а также подостром отравлении животных сводится к гемолизу со снижением числа эритроцитов и процента гемоглобина. При хронической интоксикации бензином отмечается раздражение костного мозга с увеличением числа эритроцитов [23].

Интересно отметить, что в условиях действия углеводородов (в основном предельных с примесью непредельных) в концентрации, ниже предельно допустимой, отмечено увеличение ге-

моглобина и уменьшение числа эритроцитов, что увеличивал цветной показатель. При действии относительно более высоких концентраций углеводородов гемоглобин уменьшался, а число эритроцитов увеличивалось, что приводило к уменьшению цветного показателя крови [10].

Представляют интерес также наблюдения за стойкостью тех функциональных сдвигов, которые возникают при действии углеводородов на людей. Исследуя рабочих до отпуска, во время и после отпуска было отмечено, что функциональные сдвиги в организме рабочих, находящихся под действием углеводородов, не стойки. Сдвиги исчезают за время отпуска, но они снова возникают при возвращении на работу. Это с несомненностью подтверждает, что основной причиной всех симптомов является вдыхание малых концентраций углеводородов. В то же время это свидетельствует о действии углеводородов на центральную нервную систему и в первую очередь на кору головного мозга, вызывая этим путем, хотя и нестойкие, функциональные сдвиги в органах и системах. Углеводороды в малых концентрациях все же не безразличны для организма. В сочетании с другими раздражителями внешней среды они могут влиять на функциональное состояние организма. Исходя из вышеприведенных работ, можно составить общее представление о характере и особенностях токсического действия углеводородов на организм [24-27].

Широкое применение органических растворителей в различных областях промышленного производства и в быту сопровождается случаями отравления людей разных профессий. Так, известны отравления ацетонсодержащими веществами у строителей (маляры, слесари, монтажники), рабочих химической промышленности, в частности при производстве бытовых моющих средств [28].

Среди распространенных органических растворителей нефтяного происхождения особое место отводится ацетону. Это — растворитель нитро- и ацетилсоединений, резины, смолы и т.д. [2]. Коэффициент распределения ацетона в крови человека — 338,9. По физиологическому действию ацетон является наркотиком, раздражающим слизистые оболочки. Вследствие высокой растворимости он медленно насыщает кровь и постепенно выделяется из организма. Ацетон, бензин, бензол относятся к группе низкокипящих (точки кипения ниже 100°С) и легколетучих (с ле-

тучестью меньше 7) веществ. Острое отравление человека возникает при больших концентрациях ацетона. При этом отмечается легкий наркотический эффект — головная боль, головокружение, слабость, легкое опьянение, неустойчивость походки, раздражение слизистых оболочек [26]. Накапливаясь в организме, ацетон вызывает хроническое отравление, характеризующееся катаром верхних дыхательных путей, анемией. [4, 29]. При этом развиваются неврологические, гематологические, сердечно-сосудистые нарушения, признаки дисфункции печени, нарушаются метаболические процессы в организме [30-33]. Предельно допустимая концентрация ацетона в воздухе — 200 мг/м3.

Таким образом, добыча и переработка нефти, а также нефтепродукты, в том числе органические растворители, полученные из нефти оказывают неблагоприятное действие на живые организмы, выраженность которого зависит от дозы этих веществ, попавших в организм и адап-тогенных возможностей организма, связанных в первую очередь с активностью неспецифической иммунной системы. Учитывая вышеизложенное о токсическом действии нефтепродуктов, становится очевидной необходимость разработки методик для выявления ранних признаков изменений в организме и в первую очередь в системе крови, нервной и эндокринной системах. Это позволит найти эффективные способы повышения адаптивных возможностей организма для профилактики и купирования последствий токсического воздействия нефтепродуктов.

Заключение

Широкоприменяемые в промышленности и в быту нефтепродукты являются главными загрязнителями окружающей среды. Попадая в организм человека, они вызывают серьезные сдвиги в различных системах организма, что может приводить к развитию болезней. В первую очередь поражается система крови и нейроэндокринная система, что приводит к срыву защитных механизмов организма, а это в свою очередь открывает дорогу для многих болезней, в том числе и онкологических. Поэтому, наряду с улучшением экологической среды, необходимо выработать способы ранней диагностики отравления токсикантами с целью профилактики развития необратимых патологических изменений в организме человека.

Литература

1. Методология выявления и профилактики заболеваний, связанных с работой / Н. Ф. Измеров [и др.] // Медицина труда и пром. экология. — 2010. — № 9. — С. 1-7.

2. Илькаева, E. H. Диагностика, экспертиза и профилактика профессиональной нейросенсорной тугоухости в нефтедобывающей и нефтехимической промышленности / E. H. Илькаева, А. Д. Волгарева // Медицина труда и пром. экология. — 2008. — № 10. — С. 9-12.

3. Савлуков, А. И. Коррекция процессов перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты мексидолом и глицином при токсическом действии этанола / А. И. Савлуков, Р. Н. Кильдебекова, Р. С. Фар-шатов // Саратов. науч.-мед. журн. — 2009. — Т. 5, № 4.

— С. 507-510.

4. Мамедов, Г С. Экология, окружающая среда и человек / Г. С. Мамедов, М. Ю. Халилов. — Баку : Элм, 2006. -608 с.

5. Лим, Т. Е. Модель изучения риска для здоровья населения от загрязнений автомобильным транспортом / Т. Е. Лим, К. Б. Фридман, С. Н. Шусталов // Экология человека. — 2011. — № 8. — С. 3-7.

6. Влияние загрязнения атмосферного воздуха химическими соединениями на медико-биологические показатели состояния здоровья жителей Москвы / Ю. А. Рахманин [и др.] // Приклад. токсикология. — 2011. — Т. 2, № 4. — С. 38-47.

7. Occupational social class, risk factors and cardiovascular disease, incidence in men and women / E. McFadden [et al.] // Eur. J. Epidemiol. — 2008. — Vol. 23, N 7. — P. 449-458.

8. Сорокин, Г. А. Динамика заболеваемости с временной утратой трудоспособности как показатель профессионального риска / Г. А. Сорокин // Гигиена и санитария.

— 2007. — № 4. — C. 43-46.

9. Исследование длительного комбинированного влияния бензола и хрома на морфофункциональное состояние нейроэндокринной и иммунной систем крыс Вистар / Е. В. Ермолина [и др.] // Изв. Самар. науч. центра Рос. акад. наук. — 2012. — Т. 14, № 5. — С. 444-447.

10. Показатели периферической крови у работников нефтехимического производства / Г. Г. Бадамшина [и др.] // Анализ риска здоровью. — 2015. — № 2. — С. 62-67.

11. Биохимические маркёры воздействия производственных загрязнителей на организм работников резиновой и резинотехнической промышленности / Э. Ф. Галиул-лина [и др.] // Казан. мед. журн. — 2013. — Т. 94, № 5. — С. 661-667.

12. Агзамова, Г. С. Клинические особенности течения токсических гепатитов и их лечение (обзор лечения) / Г. С. Агзамова, А. М. Алиева // Медицина труда и пром. экология. — 2009. — № 12. — С. 44-47.

13. Экспериментальное исследование влияния бензола и хрома на иммунную систему организма / А. И. Смоля-гин [и др.] // Иммунология. — 2013. — Т. 34, № 1. — С. 57-60.

14. Белянин, В. Л. Риск развития хронических заболеваний и рака желудка у лиц, контактировавших в условиях производства с моноциклическими ароматическими углеводородами (бензолом и его гомологами) / В. Л. Бе-лянин, Е. А. Передельский // Вопр. онкологии. — 2003.

— Т. 49, № 3. — С. 337-339.

15. Зюбина, Л. Ю. Профессионально обусловленные геме-опатии и профессиональные заболевания крови / Л. Ю. Зюбина, Л. А. Шпагина, Л. А. Паначева // Медицина труда и пром. экология. — 2008. — № 11. — С. 15-20.

16. Каримова, Л. К. Ранние признаки воздействия вредных производственных факторов на организм работающих в современных нефтехимических производствах / Л. К. Каримова, Д. Ф. Гизатуллина // Гигиена и санитария. -2012. — № 2. — С. 38-40.

17. Состояние здоровья работников нефтехимической промышленности / Р. Ф. Камилов [и др.] // Медицина труда и пром. экология. — 2008. — № 12. — С. 10-15.

18. McKee, R. H. Benzene levels in hydrocarbon solvents-response to author’s reply / R. H. McKee, A. M. Rohde, W. C. Daughtrey // J. Occup. Environ. Hyg. — 2007 Jun. — Vol. 4, N 6. — P. D60-D62.

19. Ахметов, В. М. Динамика профессиональной заболеваемости в нефтяной, нефтеперерабатывающей и нефтехимической промышленности за 40 лет / В. М. Ахметов // Медицина труда и пром. экология. — 2002. — № 5. — С. 9-13.

20. Effects of treatment with a 5-HT4 receptor antagonist in heart failure / J. A. Birkeland [et al.] // Br. J. Pharmacol. -2007 Jan. — Vol. 150, N 2. — P. 143-152.

21. Бакиров, А. Б. Основные итоги научных исследований в нефтяной промышленности / А. Б. Бакиров, Г. Г. Гим-ранова // Медицина труда и пром. экология. — 2009. — № 11. — С. 1-5.

22. Lymphohematopoietic cancer mortality and morbidity of workers in a refinery/petrochemical complex in Korea / D.H. Koh [et al.] // Safety and Health at Work. — 2011. — Vol. 2, N 1. — P. 26-33.

23. Базарный, В. В. Цитохимическая характеристика ней-трофильных гранулоцитов при различных вариантах ишемической болезни сердца / В. В. Базарный, Е. А. Тихонина, Ю. В. Шилко // Клин. лаборатор. диагностика. — 2007. — № 8. — С. 48-49.

24. MiR-34a, a promising novel biomarker for benzene toxicity, is involved in cell apoptosis triggered by 1,4-benzoquinone through targeting Bcl-2 / Y. Chen [et al.] // Environmental Pollution. — 2017 Feb. — Vol. 221. — P. 256-265.

25. Different Heparin Contents in Prothrombin Complex Concentrates May Impair Blood Clotting in Outpatients With Ventricular Assist Devices Receiving Phenprocoumon / A. Felli [et al.] // J. Cardiothorac. Vasc. Anesth. — 2016 Jan. — Vol. 30, N 1. — P. 96-101.

26. Indra, M. Biological Monitoring and Chromosomal Aberration of Workers in Rubber Industry / M. Indra, V. Bhuvaneshwari // Ethnobot Leaflets. — 2008. — N 1. — P. 524-531.

27. Analysis of hydroquinone and catechol in peripheral blood of benzene-exposed workers / P. J. Kerzic [et al.] // Chem. Biol. Interact. — 2010 Mar. — Vol. 184, N 1/2. — P. 182-188.

28. Влияние условий труда на формирование патологии костно-мышечной системы у слесарей по ремонту оборудования на современных нефтехимических предприятиях / Д. Ф. Гизатуллина [и др.] // Медицина труда и пром. экология. — 2009. — № 11. — С. 13-16.

29. Plasma thrombin-antithrombin complex, prothrombin fragments 1 and 2, and D-dimer levels are elevated after endovascular but not open repair of infrarenal abdominal aortic aneurysm / M. Bailey [et al.] // J. Vasc. Surg. — 2013

Jun. — Vol. 57, N 6. — P. 1512-1518.

30. Искандаров, А. Б. Оценка загрязнение атмосферного воздуха в Ташкенте / А. Б. Искандаров // Гигиена и санитария. — 2010. — № 1. — С. 54-56.

31. Acute effects of an orqanic solvent mixture on the human central nervous system / A. Muttray [et al.] // Eur. D. Med. Res. — 2005 Sep. — Vol. 10, N 9. — P. 381-388.

32. Association of genetic polymorphisms in ERCC1 and

References

1. Izmerov NF, Denisov EI, Prokopenko LV, Sivochalova OV, Stepanyan IV, Chelishcheva MYu, i dr. Methodology of identification and prophylaxis of the diseases bound to work. Meditsina Truda Prom Ekologiia. 2010;(9):1-7. (In Russ.)

2. Il’kaeva EH, Volgareva AD. Diagnosis, assessment and prevention of occupational neurosensory loss of hearing in the oil and petrochemical industry. Meditsina Truda Prom Ekologiia. 2008;(10):9-12. (In Russ.)

3. Savlukov AI, Kil’debekova RN, Farshatov RS. Correction of processes of lipid peroxidation and antioxidant defense system by Mexidol and glycine in the toxic action of ethanol. Saratov Nauch-Med Zhurn. 2009;5(4):507-10. (In Russ.)

4. Mamedov GS, Khalilov MYu. Bionomics, environment and person. Baku, Azerbaijan: Elm; 2006. 608 p.

5. Lim TE, Fridman KB, Shustalov SN. Model of studying of risk for health of the population from pollution by the motor transport. Ekologiia Cheloveka. 2011;(8):3-7.

6. Rakhmanin YuA, Khripach LV, Zheleznyak EV, Zykova IE, Novikov SM, Volkova IF, i dr. Influence of pollution of atmospheric air chemical compounds on medicobiological indicators of the state of health of residents of Moscow. Prikladnaia Toksikologiia. 2011;2(4):38-47. (In Russ.)

7. McFadden E, Luben R, Wareham N, Bingham S, Khaw KT. Occupational social class, risk factors and cardiovascular disease, incidence in men and women. Eur J Epidemiol. 2008;23(7):449-58. doi: 10.1007/s10654-008-9262-2

8. Sorokin GA. Dynamics of a case rate with temporary disability as an indicator of professional risk. Gigiena Sanitariia. 2007;(4):43-6. (In Russ.)

9. Ermolina EV, Stadnikov AA, Mikhaylova IV, Smolyagin AI. A research of the long combined influence of benzene and chrome on a morfofunktsionalny condition of neuroendocrinal and immune systems of rats Vistar. Izv Samar Nauch Tsentra Ros Akad Nauk. 2012; 14(5):444-7.

10. Badamshina GG, Valeeva OV, Daukaev RA, Karimov DO, Aslaev AN. Indicators of a peripheric blood at workers of petrochemical production. Analiz Riska Zdorov’iu. 2015;(2):62-7. (In Russ.)

11. Galiullina EF, Kamilov RF, Shakirov DF, Bulyakov RT. Biochemical markers of impact of production pollutants on an organism of workers of the rubber and rubber industry. Kazan Med Zhurn. 2013;94(5):661-7. (In Russ.)

12. Agzamova GS, Alieva AM. Clinical features of a course of toxic hepatitises and their treatment (review of treatment). Meditsina Truda Prom Ekologiia. 2009;(12):44-7. (In Russ.)

13. Smolyagin AI, Mikhaylova IV, Ermolina EV, Krasikov SI, Boev VM. Pilot study of influence of benzene and chrome on immune system of an organism. Immunologiia. 2013;34(1):57-60. (In Russ.)

ERCC2/XPD with risk of chronic benzene poisoning in a Chinese occupational population / S. Xiao [et al.] // Mutat. Res. — 2013 Feb. — Vol. 751, N 1. — P. 52-58.

33. Aberrant hypomethylated STAT3 was identified as a biomarker of chronic benzene poisoning through integrating DNA methylation and mRNA expression data / J. Yang [et al.] // Exp. Mol. Pathol. 2014 Jun. — Vol. 96, N 3. — P. 346353.

Поступила 04.05.2017г.

Принята в печать 04.08.2017 г.

14. Belyanin VL, Peredel’skiy EA. Risk of development of chronic diseases and a carcinoma of the stomach at the persons contacting in conditions of production to monocyclic aromatic hydrocarbons (benzene and its homologs). Vopr Onkologii. 2003;49(3):337-9. (In Russ.)

15. Zyubina LYu, Shpagina LA, Panacheva LA. Professionally caused gemeopatiya and occupational diseases of a blood. Meditsina Truda Prom Ekologiia. 2008;(11):15-20. (In Russ.)

16. Karimova LK, Gizatullina DF. Early signs of harmful production factors on an organism working in modern petrochemical industry. Gigiena Sanitariia. 2012;(2):38-40. (In Russ.)

17. Kamilov RF, Abzalov PP, Khanov TV. Kudryavtsev VP. Sidorcheva OV, Yapparov RN, i dr. State of health of workers of the petrochemical industry. Meditsina Truda Prom Ekologiia. 2008;(12):10-5. (In Russ.)

18. McKee RH, Rohde AM, Daughtrey WC. Benzene levels in hydrocarbon solvents-response to author’s reply. J Occup Environ Hyg. 2007 Jun;4(6):D60-2. DOI: 10.1080/15459620701328089

19. Akhmetov VM. Dynamics of a professional case rate in the oil, oil-processing and petrochemical industry in 40 years. Meditsina Truda Prom Ekologiia. 2002;(5):9-13. (In Rus.)

20. Birkeland JA, Sjaastad I, Brattelid T, Qvigstad E, Moberg ER, Krobert KA, et al. Effects of treatment with a 5-HT4 receptor antagonist in heart failure. Br J Pharmacol. 2007 Jan;150(2):143-52. DOI: 10.1038/sj.bjp.0706966

21. Bakirov AB, Gimranova GG. The main results of scientific research in oil industry. Meditsina Truda Prom Ekologiia. 2009;(11): 1-5. (In Russ.)

22. Koh D-H, Kim T-W, Yoon Y-H, Shin K-S, Yoo S-W. Lymphohematopoietic cancer mortality and morbidity of workers in a refinery/petrochemical complex in Korea. Safety and Health at Work. 2011;2(1):26-33. doi:10.5491/ SHAW.2011.2.1.26

23. Bazarnyy VV, Tikhonina EA, Shilko YuV Cytochemical characteristics of neutrophilic granulocytes with different variants of ischemic heart disease. Klin Laborator Diagnostika. 2007;(8):48-9. (In Russ.)

24. Chen Y, Sun P, Guo X, Gao A. MiR-34a, a promising novel biomarker for benzene toxicity, is involved in cell apoptosis triggered by 1,4-benzoquinone through targeting Bcl-2. Environmental Pollution. 2017 Feb;221:256-65.

25. FelliA, Zeidler P, Jilma B, Opfermann P, Holaubek C, Zimpfer D, et al. Different Heparin Contents in Prothrombin Complex Concentrates May Impair Blood Clotting in Outpatients With Ventricular Assist Devices Receiving Phenprocoumon. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2016 Jan;30(1):96-101. doi: 10.1053/jjvca.2015.08.012

26. Indra M, Bhuvaneshwari V Biological Monitoring and Chromosomal Aberration of Workers in Rubber Industry.

Ethnobot Leaflets. 2008;(1):524-31.

27. Kerzic PJ, Liu WS, Pan MT, Fu H, Zhou Y, Schnatter AR, et al. Analysis of hydroquinone and catechol in peripheral blood of benzene-exposed workers. Chem Biol Interact. 2010 Mar; 184(1-2): 182-8. doi: 10.1016/j.cbi.2009.12.010

28. Gizatullina DF, Karimova LK, Yakhina RR, Akhmetshina VT. The impact of working conditions on the formation of pathology of the musculoskeletal system technicians for repair of equipment in modern petrochemical plants. Meditsina Truda Prom Ekologiia. 2009;(11): 13-6. (In Russ.)

29. Bailey MA, Griffin KJ, Sohrabi S, Whalley DJ, Johnson AB, Baxter PD, et al. Plasma thrombin-antithrombin complex, prothrombin fragments 1 and 2, and D-dimer levels are elevated after endovascular but not open repair of infrarenal abdominal aortic aneurysm. J Vasc Surg. 2013 Jun;57(6):1512-8. doi: 10.1016/j.jvs.2012.12.030

30. Iskandarov AB. Assessment of air pollution in Tashkent. Gigiena Sanitariia. 2010;(1):54-6. (In Russ.)

31. Muttray A, Martus P, Schachtrup S, Müller E, Mayer-Popken O, Konietzko J. Acute effects of an orqanic solvent mixture on the human central nervous system. Eur J Med Res. 2005 Sep;10(9):381-8.

32. Xiao S, Gao L, Liu Y, Yu T, Jin C, Pan L, et al. Association of genetic polymorphisms in ERCC1 and ERCC2/XPD with risk of chronic benzene poisoning in a Chinese occupational population. Mutat Res. 2013 Feb;751(1):52-8. doi: 10.1016/j. mrgentox.2012.11.002

33. Yang J, Bai W, Niu P, Tian L, Gao A.Aberrant hypomethylated STAT3 was identified as a biomarker of chronic benzene poisoning through integrating DNA methylation and mRNA expression data. Exp Mol Pathol. 2014 Jun;96(3):346-53. doi: 10.1016/j.yexmp.2014.02.013

Submitted 04.05.2017 Accepted 04.08.2017

Сведения об авторах:

Оруджев Р.А. — к.м.н., доцент кафедры гигиены детей, подростков и гигиены труда, Азербайджанский медицинский университет;

Джафарова Р.Э. — д.б.н., заведующая лабораторией токсикологии Научно-исследовательского центра, Азербайджанский медицинский университет.

Information about authors:

Orujov R.A. — Candidate of Medical Sciences, associate professor of the Chair of Pediatric Hygiene & Occupational Hygiene, Azerbaijan Medical University;

Jafarova R.A. — Doctor of Biological Sciences, head of the Laboratory of Toxicology of the Scientific Research Center, Azerbaijan Medical University.

Адрес для корреспонденции: Азербайджан, AZ1022, г. Баку, ул. Бакиханова, 23, Азербайджанский медицинский университет, Научно-исследовательский центр, лаборатория токсикологии. E-mail: [email protected] — Рена Энвер кызы Джафарова.

Correspondence address: Azerbaijan, AZ1022, Baku, 23 Bakikhanov str., Scientific Research Center, Laboratory of Toxicology. E-mail: [email protected] — Rana A. Jafarova.

Клинические рекомендации: отравление углеводородами

См. Также

Отравление — неотложные рекомендации по начальному ведению
Кома
Афебрильные припадки
Реанимация
Отравление — камфора
Отравление — эфирное масло

Ключевые моменты

  1. ЦНС, респираторные и сердечные эффекты являются основной проблемой
  2. Активированный уголь противопоказан при отравлении углеводородами
  3. Травма при вдыхании может проявиться через 6 часов после воздействия
  4. Проглатывание менее 5 мл чистого эфирного масла может привести к значительному поражению ЦНС токсичность для детей

Для круглосуточной консультации обращайтесь в Информационный центр по ядам штата Виктория по телефону 13 11 26 .

Фон

  • Углеводороды могут вызывать быстрое появление симптомов ЦНС, включая угнетение ЦНС и судороги.
  • Летучие углеводороды могут попадать при вдыхании и вызывать химический пневмонит.
  • Сердечные аритмии встречаются реже
  • Отравление может происходить в результате случайного воздействия (часто у детей младшего возраста) или преднамеренного воздействия (часто при вдыхании, например, в результате «вдыхания» или «хромирования»)

Источники:

    • Бензин
    • Керосин
    • Жидкость для зажигалок
    • Парафиновое масло
    • Топливо для двухтактных двигателей
    • Дизельное топливо
    • Растворители
    • Уайт-спирит
    • Смазочное масло
    • Полироли для мебели
    • Эфирные масла
    • Минеральный скипидар

Пациенты, требующие обследования

  • Все пациенты с преднамеренным самоотравлением или значительным случайным отравлением
  • Любой пациент с симптомами
  • Любого пациента, чей возраст не соответствует случайному отравлению, следует рассматривать как неслучайное отравление.

Оценка рисков

История

Воздействие было преднамеренным или случайным?
Доза:
Тип соединения
Количество получено
Продолжительность воздействия при вдыхании
Сопутствующие вещества (например, парацетамол)

Осмотр

Респираторный

  • Кашель / рвота / удушье указывает на аспирацию.
  • Хрип, тахипноэ, гипоксия, кровохарканье и отек легких являются признаками развивающегося химического пневмонита.

Сердечно-сосудистая система

  • Нарушения ритма возникают на ранней стадии воздействия

CNS

  • Угнетение ЦНС, кома и судороги могут возникнуть при сильном остром воздействии. Начало обычно в течение 2 часов

GIT

  • Тошнота, рвота и диарея
  • Чрезмерная отрыжка, изжога, боль в эпигастрии

Исследования

Бессимптомные дети с небольшими приёмами пищи обычно не нуждаются в обследовании.

Для детей с более значительным проглатыванием или с симптомами:

  • ЭКГ и мониторинг сердца в 12 отведениях в течение 4 часов
  • FBE, UEC, LFTs, VBG
  • Рентгенография при респираторных симптомах

Для всех детей с умышленным отравлением выполните дальнейший скрининг на предмет совместного приема внутрь (см. Острое отравление — рекомендации по начальному ведению):

Экстренный менеджмент

1. Реанимация

Стандартные процедуры и поддерживающая терапия

  • Ранняя интубация при прогрессирующем угнетении ЦНС
  • Желудочковые аритмии:
    • Начать продвинутую систему жизнеобеспечения ( Реанимация CPG)
    • Интубация, гипервентиляция, коррекция гипоксии
    • Устранение электролитных нарушений
    • По возможности воздержитесь от приема инотропов катехоламинов
  • Судороги — Бензодиазепины остаются стандартным лечением первой линии.Следует избегать фенитоина. Используйте эти ссылки для получения дополнительной информации:
  • Химический пневмонит лечится поддерживающе (кислород и бронходилататоры — в тяжелых случаях может потребоваться неинвазивная вентиляция или интубация). Кортикостероиды и профилактические антибиотики не показаны. После аспирации при пневмоните часто возникает лихорадка — антибиотики следует воздерживаться до тех пор, пока не появятся объективные доказательства бактериальной инфекции

2. Обеззараживание

Активированный уголь специально противопоказан при отравлении углеводородами, поскольку он не связывает углеводороды и не увеличивает риск их аспирации

Постоянный уход и контроль
Бессимптомных детей с нормальными жизненно важными показателями необходимо наблюдать в течение 6 часов после заражения перед выпиской.
Пациенты с легкими респираторными симптомами или симптомами со стороны ЦНС должны быть госпитализированы на более длительный период наблюдения +/- поддерживающая терапия

Когда госпитализировать / проконсультироваться с местным педиатром или кому / когда звонить по телефону

Следует рассмотреть вопрос о госпитализации всех пациентов подросткового возраста с преднамеренной передозировкой.

Обратитесь за консультацией в Информационный центр по ядам штата Виктория 13 11 26

Когда следует рассматривать перевод в специализированный центр

Пациенты с депрессией / судорогами ЦНС или аритмией должны лечиться в педиатрическом отделении интенсивной терапии

Для получения неотложной помощи и перевода в педиатрическое или неонатальное отделение интенсивной терапии позвоните в Службу оказания неотложной помощи в перинатальном периоде для новорожденных (PIPER): 1300 137 650.

Критерии разряда

Нормальный GCS
Нормальная ЭКГ
Нет респираторных симптомов (кашель, одышка, хрип)
Нормальные наблюдения, включая пульсоксиметрию
Период наблюдения, как указано выше
При преднамеренном проглатывании оценка риска должна показать, что у пациента низкий риск дальнейшего самоповреждения при выписке.

Информация о выписке и наблюдение

Случайное проглатывание: Информационный листок для родителей из Информационного центра по ядам штата Виктория по предотвращению отравлений

Преднамеренное причинение себе вреда: Направление в местные службы охраны психического здоровья, например, Orygen Youth Health: 1800 888 320

Рекреационное отравление: направление в YoDAA, Молодежную консультационную службу Виктории по вопросам наркотиков и алкоголя: 1800 458 685

Последнее обновление: июнь 2017 г.

Углеводородная токсичность — StatPearls — Книжная полка NCBI

Непрерывное образование

Углеводороды — это соединения, содержащие водород и углерод.Обычно они являются главными компонентами многих видов топлива. Они могут быть в виде газа, жидкости, твердого вещества или полимеров. Воздействие этих веществ может вызвать значительный риск для здоровья. Токсичность зависит от множества переменных, включая свойства соединения, вязкость, поверхностное натяжение, летучесть и добавки. На этом занятии рассматривается патофизиология, оценка и лечение токсичности углеводородов, а также подчеркивается роль межпрофессиональной группы в уходе за больными пациентами.

Цели:

  • Определите этиологию токсичности углеводородов.

  • Опишите типичное состояние пациента с токсичностью углеводородов.

  • Опишите доступные варианты лечения и контроля токсичности углеводородов.

  • Опишите стратегии межпрофессиональной группы для улучшения координации помощи и коммуникации для улучшения лечения токсичности углеводородов и улучшения результатов.

Получите бесплатный доступ к вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Углеводороды — это соединения, состоящие из водорода и углерода. Они подразделяются на ароматические (циклические) или алифатические (с прямой цепью). Обычно они являются главными компонентами многих видов топлива и продуктов, используемых каждый день. Они могут быть в виде газа, жидкости, твердого вещества или полимеров. Воздействие этих веществ может вызвать значительный риск для здоровья. Токсичность зависит от множества переменных, включая свойства соединения, вязкость, поверхностное натяжение, летучесть и добавки.[1] [2] [3] [4]

Этиология

Углеводороды подразделяются на четыре структурных класса.

  1. Ароматический — содержит бензольное кольцо (наиболее токсично) и используется в растворителях и клеях, а также в красках и средствах для удаления краски.

  2. Алифатические — нефтяные дистилляты, содержащиеся в полиролях, ламповых маслах и жидкости для зажигалок.

  3. Галогенированный — фторированный, хлорированный или бромированный, используется для охлаждения (фреон), а также в качестве инсектицидов и гербицидов.

  4. Терпен — содержится в скипидаре и сосновом масле. Некоторые из этих углеводородов можно найти в различных смешанных формах и использовать в качестве пропеллента для аэрозольного распыления.

Способность углеводородов вызывать заболевания зависит от трех факторов.

Путь воздействия

Может произойти прямой контакт с кожей, вызывая местное раздражение кожи и, в редких случаях, системные заболевания. Однако длительное воздействие может привести к разрушению тканей и поверхностным химическим ожогам частичной толщины.Сильные химические ожоги на всю толщину могут привести к абсорбции и острым токсическим системным проявлениям. Также может происходить проглатывание и вдыхание / вдыхание углеводородов, что может указывать на заболевание и приводить к системной токсичности, заболеваемости и смертности.

Химические свойства

Химические свойства углеводорода, включая его летучесть, вязкость и поверхностное натяжение, влияют на способность углеводорода вызывать болезни. Летучесть относится к скорости, с которой углеводород может испаряться или существовать в виде газа.Химические вещества с высокой летучестью имеют повышенный риск абсорбции в легких и могут привести к угнетению центральной нервной системы (ЦНС). Вязкость относится к способности сопротивляться потоку. Низкая вязкость способствует более глубокому проникновению в легкие. Способность молекул прилипать к поверхности жидкости — это поверхностное натяжение. Низкое поверхностное натяжение позволяет компаундам легко растекаться по большим площадям.

Сумма воздействия

Воздействие углеводородов в разовой или кумулятивной дозе может определить системные эффекты ЦНС у пациента.

Эпидемиология

Воздействие углеводородов на пациента с симптомами обычно происходит тремя способами. Во-первых, непреднамеренное проглатывание детьми предметов домашнего обихода. Во-вторых, воздействие на кожу или дыхание на рабочем месте. Наконец, преднамеренное рекреационное вдыхание углеводородов подростками и взрослыми. В отчете за 2016 год Американская ассоциация центров по борьбе с отравлениями сообщает о воздействии углеводородов как о 25 наиболее часто встречающихся воздействиях, показывая 29 796 воздействий с 24 смертельными исходами.При намеренном вдыхании использовались следующие техники: фырканье, пыхтение и взбивание мешков. Нюхание означает вдыхание непосредственно из контейнера или альтернативного контейнера, в который было добавлено вещество. Выдувание означает намочить полотенце или ткань веществом и приложить его ко рту и носу, чтобы вдохнуть. Пакетирование — это когда обидчик помещает вещество в пластиковый или бумажный пакет и вдыхает, максимизируя концентрацию. Воздействие может повлиять не только на дыхательную систему и ЦНС, но и на сердечно-сосудистую систему, желудочно-кишечный тракт и почки.Воздействие, приводящее к судорогам и смерти, обычно вызвано дыхательной недостаточностью, аритмией (внезапная смерть от вдыхания) или тяжелыми поражениями ЦНС. [5]

Патофизиология

Воздействие углеводородов может быть системным, затрагивая многие системы органов. [6] [7] [8] [9]

Легочные эффекты

Вдыхание или аспирация могут вызвать астматический синдром реактивных дыхательных путей, а также химический пневмонит. Углеводород имеет низкое поверхностное натяжение и низкую вязкость, поэтому проникает глубоко в легкие.Это приводит к тяжелой некротической пневмонии. Химические вещества могут также разрушать сурфактант, эпителий дыхательных путей, альвеолярные перегородки и легочные капилляры, что приводит к воспалению, ателектазу и лихорадке. Симптомы обычно проявляются в виде кашля и / или одышки.

Эффекты ЦНС

Воздействие на ЦНС может быть как краткосрочным, так и долгосрочным. В острой обстановке генерализованная депрессия может проявляться невнятной речью, дезориентацией, головной болью, головокружением, атаксией, обмороком, тошнотой, галлюцинациями, возбуждением, агрессивным поведением и судорожной активностью.Точный механизм воздействия углеводородов на ЦНС точно не известен; однако некоторые исследования показывают, что углеводороды могут влиять на NMDA, серотонин, никотиновые, глутаматные рецепторы, потенциалзависимые ионные каналы, а также пути дофамина и ГАМК в головном мозге. Некоторые эффекты также могут быть связаны с метаболизмом углеводорода в нейротоксин. Длительное воздействие, такое как воздействие на рабочем месте, также может привести к невропатии, уменьшению размера мозга и энцефалопатии. Сердечно-сосудистые эффекты

После воздействия могут возникать аритмии.Углеводороды, в основном в галогенированной форме, могут повышать чувствительность миокарда к адреналину, что приводит к ритму отсутствия перфузии. Они также могут оказывать отрицательное инотропное действие, а также дромотропные и хронотропные эффекты на миокард. Точный механизм неизвестен, но, по-видимому, связан с изменением функции кальциевых, калиевых и натриевых каналов в миокарде. У лиц, хронически злоупотребляющих наркотиками, могут наблюдаться шумы, связанные с легочной гипертензией, такие как нагрузка S2. [10] Влияние на желудочно-кишечный тракт

Проглатывание может вызвать раздражение желудочно-кишечного тракта и разрушение эпителия, что приводит к тошноте, рвоте, боли в животе и рвоте.Некоторые растворители могут вызвать токсическое воздействие на печень. Рвота углеводородами может привести к аспирации и пневмониту. Воздействие на почки

Углеводороды (в основном из-за толуола) могут вызывать метаболический ацидоз, приводящий к почечному тубулярному ацидозу, мочевым камням, гломерулонефриту, гиперхлоремии и гипокалиемии. Злоупотребление может привести как к проксимальному, так и к дистальному повреждению канальцев. Дерматологические эффекты

Воздействие на кожу может вызвать легкое раздражение, а при длительном воздействии — химические ожоги от поверхностных до ожогов на всю толщину.Полнослойные ожоги могут вызвать системные симптомы. Раздражение кожи, обнаруженное периорально, известно как «сыпь любителя клея». Поражения кожи могут проявляться в виде пузырей или пузырей. Другие кожные проявления включают желтуху и / или раздражение слизистых оболочек.

История и физические данные

Воздействие углеводородов может проявляться по-разному. Подробная история инцидента необходима для определения характера воздействия. У неотзывчивых пациентов необходимо опросить лиц, осуществляющих уход, служб неотложной медицинской помощи и посторонних, чтобы получить полную картину воздействия.Если возможно, постарайтесь достать контейнер или бутылку, которые использовались для точного определения химических веществ, воздействию которых подвергался пациент. Уместен тщательный анамнез с подробным прошлым медицинским и психологическим анамнезом. Анализ историй болезни пациентов также может помочь в определении наличия жестокого обращения в анамнезе. Первоначальный медицинский осмотр должен быть сосредоточен на вдохе / аспирации. Пациент может кашлять, испытывать затрудненное дыхание и одышку. Оценка жизненно важных функций может показать тахикардию, тахипноэ, гипоксию и лихорадку.Медицинский осмотр должен быть тщательным и включать респираторный, сердечно-сосудистый, неврологический и дерматологический осмотр. Хрипы могут присутствовать при респираторном обследовании. Пациенты с поражением ЦНС могут испытывать эйфорию, возбуждение, галлюцинации или спутанность сознания, которые затем могут прогрессировать до депрессии ЦНС или судорог. Эта первоначальная оценка поможет определить лучший следующий шаг. Признаки пыхтения, фырканья или мешковины могут присутствовать, например, в виде остаточной боли в периоральной области или дерматита.

Оценка

Диагноз обычно устанавливается клинически на основании анамнеза и физического состояния.

Лечение / ведение

Первоначальное лечение должно быть основано на клинической картине и должно быть сосредоточено на возможной дыхательной или сердечной недостаточности. Медицинские работники должны быть готовы защитить дыхательные пути, когда это необходимо, используя неинвазивные или инвазивные методы. Бета-агонисты можно использовать при свистящем дыхании, но они могут оказаться бесполезными. Если обнаружена тяжелая легочная токсичность, переходите к интубации, поскольку у пациентов может быстро наступить декомпенсация. Для поддержания альвеол обычно показано высокое положительное давление в конце выдоха.При подозрении на сопутствующую инфекцию могут потребоваться антибиотики. Пациентам с сердечно-сосудистыми симптомами потребуется агрессивная внутривенная гидратация жидкости в случае гипотонии. Желудочковые аритмии следует лечить бета-адреноблокаторами для предотвращения скачков катехоламинов. Катехоламинов, таких как адреналин, следует избегать из-за повышенной чувствительности проводящей системы, связанной с углеводородами.

Пациентам с кожным контактом необходимо снять одежду и обработать их теплой водой с мылом.Контактные меры предосторожности следует использовать для безопасности персонала и поставщиков. Пациенты возбуждены, или им следует назначить бензодиазепины. Пациентов, возможно, потребуется ограничить для их собственной защиты и безопасности персонала или поставщиков. Симптомы желудочно-кишечного тракта обычно не требуют лечения или обеззараживания. Перед началом дезактивации желудочно-кишечного тракта следует проконсультироваться с местными токсикологическими службами. Пневмонический CHAMP помогает определить серьезные / опасные для жизни проглатывания.

Галогенированные углеводороды могут вызывать аритмию и гепатотоксичность, в то время как ароматические углеводороды могут вызывать угнетение костного мозга и рак.

Первоначальные заказы должны включать рентгенограмму грудной клетки, чтобы помочь в определении степени повреждения легких. Лабораторные исследования обычно не помогают при оценке острого воздействия, но могут определить влияние на другие системы органов. Полезные лабораторные тесты могут включать общий анализ крови, сатурацию кислорода, электролиты сыворотки, функциональные пробы печени, креатинин, глюкозу и анализ мочи. Также может пригодиться электрокардиограф. Удлиненный интервал QT, подъем сегмента ST, брадикардия, SVT, AV-блокада, фибрилляция предсердий, преждевременные сокращения желудочков и фибрилляция желудочков — все это возможные результаты ЭКГ при воздействии углеводородов.Пациенту следует поставить кардиомонитор на возможные аритмии и пульсоксиметрию на предмет гипоксии. При необходимости замените электролиты, поскольку при воздействии углеводородов часто возникает гипокалиемия. Основным лечением отравления углеводородами является поддерживающая терапия, и большинство симптомов исчезают в течение короткого времени наблюдения. Если после периода наблюдения продолжительностью от 4 до 6 часов нет признаков легочной или системной токсичности, включая четкую рентгенограмму грудной клетки, пациента можно выписать домой с амбулаторным наблюдением и строгими мерами предосторожности при возвращении.Если после наблюдения системные или легочные симптомы сохраняются, может потребоваться госпитализация и длительное наблюдение. N-ацетилцистеин можно рассматривать в случаях токсического воздействия на печень, связанного с определенными токсинами, такими как четыреххлористый углерод. Другие соображения включают лечение токсичности добавок, которые могут сосуществовать с углеводородами.

Дифференциальная диагностика

Анамнез и физическое определение токсичности углеводородов. Однако, если диагноз неясен, рассмотрите другие признаки, присутствующие у измененного пациента, включая нарушения сна, большую депрессию / тревогу, злоупотребление психоактивными веществами, нейродегенеративное заболевание, новообразования, метаболические причины, травмы и токсическую энцефалопатию.

Улучшение результатов группы здравоохранения

С токсичностью углеводородов лучше всего справляется межпрофессиональная группа, включающая врачей неотложной помощи, токсикологов / токсикологов и медперсонал. Медицинский персонал должен защищать себя от вторичного облучения, используя соответствующие СИЗ. Первоначальное лечение является поддерживающим и удаляет пациента из окружающей среды, чтобы предотвратить дальнейшее воздействие. Обеззараживание одежды имеет жизненно важное значение, поскольку эти химические вещества могут абсорбироваться через кожу.Пациентам необходимо долгосрочное наблюдение, поскольку есть доказательства того, что эти химические вещества могут вызывать угнетение костного мозга и рак.

Ссылки

1.
Aggarwal S, Jilling T, Doran S, Ahmad I, Eagen JE, Gu S, Gillespie M, Albert CJ, Ford D, Oh JY, Patel RP, Matalon S. Вдыхание фосгена вызывает гемолиз и острое повреждение легких. Toxicol Lett. 2019 15 сентября; 312: 204-213. [Бесплатная статья PMC: PMC6653688] [PubMed: 31047999]
2.
Билал М., Икбал HMN. Понимание токсичности и неблагоприятных последствий космецевтики для здоровья человека — обзор.Sci Total Environ. 2019 20 июня; 670: 555-568. [PubMed: 30

3]
3.
Songbo M, Lang H, Xinyong C, Bin X, Ping Z, Liang S. Окислительное стрессовое повреждение при кардиотоксичности, вызванной доксорубицином. Toxicol Lett. 2019 июн 01; 307: 41-48. [PubMed: 30817977]
4.
Бок кВт. Арилуглеводородный рецептор (AHR) участвует в метаболизме NAD + , миелопоэзе и ожирении. Biochem Pharmacol. 2019 Май; 163: 128-132. [PubMed: 30779909]
5.
Drwal E, Rak A, Gregoraszczuk EL.Обзор: полициклические ароматические углеводороды (ПАУ) — действие на функцию плаценты и риски для здоровья в будущей жизни новорожденных. Токсикология. 01 января 2019; 411: 133-142. [PubMed: 30321648]
6.
Tsiaoussis J, Antoniou MN, Koliarakis I, Mesnage R, Vardavas CI, Izotov BN, Psaroulaki A, Tsatsakis A. Влияние одиночного и комбинированного токсического воздействия на микробиом кишечника: текущие знания и будущие направления. Toxicol Lett. 2019 15 сентября; 312: 72-97. [PubMed: 31034867]
7.
Demirtepe H, Melymuk L, Diamond ML, Bajard L, Vojta Š, Prokeš R, Sáňka O, Klánová J, Palkovičová Murínová Ľ, Richterová D, Rašoveplová T.Связь прошлого использования устаревших SVOC с сегодняшними уровнями внутри помещений и воздействием на человека. Environ Int. 2019 июн; 127: 653-663. [PubMed: 30991221]
8.
Chiesa LM, Zanardi E, Nobile M, Panseri S, Ferretti E, Ghidini S, Foschini S, Ianieri A, Arioli F. Характеристика пищевого риска в результате воздействия стойких органических загрязнителей и металлов. угри из итальянского озера. Пищевая добавка Contam Part A Chem Anal Control Expo Risk Assessment. 2019 Май; 36 (5): 779-788. [PubMed: 30958727]
9.
Zhang X, Li C, Pan J, Liu R, Cao Z. В поисках заменителя бисфенола A: влияние бисфенолов на молекулы каталазы и эритроциты человека. Sci Total Environ. 2019 июн 15; 669: 112-119. [PubMed: 30878919]
10.
Йошиока В., Тохьяма С. Механизмы токсичности диоксинов и родственных соединений для развития. Int J Mol Sci. 2019 января 31; 20 (3) [Бесплатная статья PMC: PMC6387164] [PubMed: 30708991]

Токсичность углеводородов: обзор — PubMed

Контекст: О клинических эффектах воздействия углеводородов сообщалось с 1897 года.Эти вещества распространены повсеместно, и их воздействие является обычным. Конкретный углеводород и путь воздействия будут определять клинический эффект, и понимание этого полезно при уходе за пациентом, подвергшимся воздействию углеводородов.

Задача: Завершить всесторонний обзор литературы по токсичности углеводородов и обобщить результаты.

Методы: Соответствующая литература была обнаружена в результате поиска в базах данных Medline (PubMed / OVID) и Кокрановской библиотеки (включая 1975-2013 годы), а также в многочисленных учебниках по токсикологии.Также были проанализированы библиографии указанных статей. Поисковые запросы включали комбинации следующих элементов: углеводороды, ингалянты, энцефалопатия, кома, когнитивный дефицит, злоупотребление ингаляциями, пыхтение, внезапная смерть от вдыхания, толуол, почечный канальцевый ацидоз, метаболический ацидоз, аритмия, дерматит и аспирационный пневмонит. Были рассмотрены все соответствующие клинические испытания, обсервационные исследования и отчеты о случаях воздействия углеводородов, опубликованные на английском языке. Хроническая профессиональная токсичность углеводородов не включалась.

Полученные результаты: Воздействие углеводородов происходит одним из следующих путей: вдыхание, проглатывание с аспирацией или без нее или попадание на кожу. Злоупотребление ингаляциями связано с угнетением центральной нервной системы, метаболическим ацидозом и аритмией. Точный механизм депрессии ЦНС неизвестен, но экспериментальные данные свидетельствуют о влиянии на рецепторы NMDA, дофамина и ГАМК.Хроническое вдыхание толуола вызывает неанионный метаболический ацидоз, связанный с гипокалиемией. Злоупотребление галогенированными углеводородами может вызвать фатальную злокачественную аритмию, называемую «внезапной смертью от вдыхания». Люди, которые регулярно злоупотребляют углеводородами, с большей вероятностью будут потреблять много веществ, проявлять преступное или агрессивное поведение, а также развивать память и другие когнитивные нарушения. Интенсивное длительное употребление приводит к дисфункции мозжечка, энцефалопатии, слабости и слабоумию. В этих случаях нейровизуализация может продемонстрировать лейкоэнцефалопатию.Острое воздействие улучшается с прекращением воздействия. Замена электролитов и жидкости улучшит метаболический ацидоз. Аритмии провоцируются выбросом катехоламинов, а бета-блокаторы считаются защитными. Аспирация углеводородов вызывает потенциально смертельный пневмонит. Симптомы могут включать кашель, одышку, дыхательную недостаточность и гипоксию. Двусторонние интерстициальные инфильтраты могут задерживаться на несколько часов после развития пневмонита. Лечение состоит из поддерживающей терапии, дополнительного кислорода и может потребовать интубации и помещения в отделение интенсивной терапии в тяжелых случаях.К сожалению, аспирационный пневмонит остается основной причиной смертности от отравлений у детей. Воздействие на кожу может вызвать дерматит, химические ожоги и обезжиривание. Пероральное воздействие может вызвать местное раздражение, а также рвоту, диарею и боль в животе.

Заключение: Острое воздействие углеводородов может привести к широкому спектру патологий, таких как энцефалопатия, пневмонит, аритмия, ацидоз и дерматит.Преднамеренное вдыхание и случайное попадание внутрь с аспирацией приводят к самой высокой заболеваемости и смертности.

Ключевые слова: Аспирационный пневмонит; Бред; Злоупотребление ингалянтами; Внезапная фырканная смерть; Толуол.

Отравление углеводородами | Педиатрия

Введение
  • Углеводороды представляют собой разнообразную группу из органических веществ , которые содержат углерода и водорода .Токсическое воздействие углеводородов в первую очередь влияет на дыхательную и центральную нервную систему.
  • Углеводороды содержатся в таких веществах, как клеи , лаки для ногтей, краски, средства для снятия краски, хвойное масло, бензин, керосин, полироли для мебели, ламповое масло, жидкость для зажигалок.
  • Углеводороды часто смешивают с такими агентами, как камфора, анилиновые красители, тяжелые металлы и пестициды, обладающие системной токсичностью.

Эпидемиология:
  • 1-2% В токсикологические центры США поступило случаев нефармацевтического воздействия на детей младше 6 лет.
  • У маленьких детей проглатывание обычно происходит в результате исследовательского поведения . Проглатывание детьми одного большого количества углеводородов является необычным, потому что углеводороды имеют неприятный вкус.
  • Токсичность у подростков часто возникает из-за умышленного поведения, например, злоупотребления ингалянтами.
  • Отравление от умеренного до сильного обычно связано с проглатыванием лампового масла, керосина, жидкости для зажигалок и / или нафты.
  • Чаще всего употребляемые внутрь вещества включают бензин, хлорфторуглеродные пропелленты, моторные масла, жидкость для зажигалок / нафту, масло для ламп и уайт-спирит.

Классификация:

Углеводородную токсичность можно классифицировать в соответствии с потенциальной токсичностью:

  • Низкая токсичность (если не осложнено общей аспирацией)
    • Примеры включают асфальт, гудрон, минеральное масло, вазелин, моторное масло и консистентную смазку для мостов.
  • Опасность при аспирации:
    • Примеры включают керосин, полироль для мебели, жидкость для угольных зажигалок, уайт-спирит или жидкости для уличных фонарей и прикуривателей. Клинические эффекты обычно ограничиваются прямым повреждением легких и последующим воспалением.
    • Детерминанты легочной аспирации определяются 3 свойствами; летучесть, поверхностное натяжение, вязкость. Углеводороды с пониженной вязкостью, низким поверхностным натяжением и высокой летучестью с большей вероятностью будут аспирированы и вызвать повреждение легких.
  • Системная токсичность:
    • Системная токсичность возникает после приема внутрь соединений, включая галогенированные и ароматические углеводороды (например, в таких веществах, как клеи, растворители, лаки для ногтей) или после приема внутрь соединений, в которых алифатические углеводороды сочетаются с токсичными добавками (например, органофосфаты, тяжелые металлы, камфора).
    • Степень острой системной токсичности определяется их степенью абсорбции и летучестью из желудочно-кишечного тракта и / или дыхательной системы.
    • Системные эффекты чаще всего включают в себя сердечные аритмии, вторичные по отношению к сенсибилизации миокарда и угнетение ЦНС, печеночный и острый некроз почечных канальцев, также описан . Системная абсорбция не является основным фактором повреждения легких, за исключением случаев массивного проглатывания.

Патофизиология / механизм токсичности:

В первую очередь поражает респираторную и центральную нервную систему. Дыхательная система в первую очередь страдает от прямых травм. Низкая вязкость, низкое поверхностное натяжение и растворяющие свойства аспирированных углеводородов вместе определяют способность соединения вызывать химический пневмонит. Основная патологическая находка — тяжелая некротическая пневмония. Другие находки включают прямое разрушение эпителия дыхательных путей, легочных капилляров и альвеолярных перегородок, а также солюбилизацию липидного поверхностно-активного слоя. Вторичные изменения включают ателектаз, интерстициальное воспаление и образование гиалиновой мембраны.Воспалительная реакция от химического раздражения обычно вызывает повышение температуры, обычно в течение нескольких часов после воздействия.

Летучие углеводороды хорошо растворимы в липидах . Они попадают в кровоток через легкие и быстро диффундируют по всему телу в ЦНС. Нейроны, с высоким содержанием липидов, особенно подвержены тяжелому повреждению легких и гипоксии.

Дифференциальный диагноз:

Включает бронхопневмонию, передозировку салицилатом и другие токсины.Следующие ниже клинические проявления и дополнительные исследования помогают различать разные диагнозы.

Клинические проявления:
  • Обычно бессимптомное течение первоначально, с историей воздействия углеводородов
  • Симптомы при обращении (например, гипоксемия, респираторный дистресс) обычно быстро прогрессируют до дыхательной недостаточности .
  • Если история воздействия углеводородов отсутствует, диагноз ставят на основании клинических признаков.Менее быстро доступны исследования для подтверждения воздействия углеводородов путем обнаружения метаболитов в моче или прямых измерений уровней в крови.
  • Характерный запах может помочь определить тип проглоченного углеводорода. Сосновое масло имеет запах сосны. Галогенированные углеводороды имеют сладкий запах растворителя. Керосин и другие алифатические углеводороды имеют запах нефтяного дистиллята.

Физические данные после воздействия углеводородов:

СИСТЕМА

ПРОЯВЛЕНИЯ

Знаки жизнедеятельности

Лихорадка (от 38 до 40 градусов Цельсия), стойкость> 48 часов указывает на бактериальную суперинфекцию, снижение сатурации кислорода по пульсоксиметрии.

Легочный

Обычно признаки и симптомы проявляются в течение 30 минут, хотя начало может быть отложено на на 12–24 часа. Непосредственные признаки аспирации включают кашель, удушье, рвоту и рвоту. Другие признаки зависят от степени повреждения легких и включают тахипноэ, хрипы и тупость при перкуссии. Основные осложнения включают асфиксию, некротический химический пневмонит, геморрагический отек легких, липоидную пневмонию, которая быстро прогрессирует до шока и остановки дыхания. Вторичная бактериальная или вирусная инфекция может обострить химический пневмонит.

Центральная нервная система

Проглатывание или вдыхание вызывает быстрые эффекты , включая сонливость, головокружение, слабость, атаксию, утомляемость, летаргию, судороги и кому, в зависимости от количества воздействия углеводородов. Гипоксия, вызванная аспирацией углеводородов, может иметь пагубные последствия для ЦНС, включая сонливость, тремор или судороги.

Сердечно-сосудистые

Сердечная аритмия и дисфункция (особенно после воздействия углеводородов-растворителей), потому что миокард сенсибилизирован к эндогенным и экзогенным катехоламинам.

Гематологический

Лейкоцитоз может возникать сразу после заражения и длиться до 1 недели. Гемолиз, гемоглобинурия и чахоточная коагулопатия редко возникают после приема большого количества пищи.

Желудочно-кишечный

Проглатывание может вызвать прямое местное повреждение (например, отек и изъязвление слизистой) системы верхних отделов желудочно-кишечного тракта (например, пищевода, желудка и т. Д.), Что может вызвать тошноту и рвоту. Галогенированные углеводороды могут вызвать некроз печени и / или почечных канальцев через 1-2 дня после приема внутрь.

Дополнительные исследования:
  • Дети, у которых наблюдаются признаки легочной аспирации, должны получить рентгенограмму грудной клетки в течение 4-6 часов воздействия.
  • Признаки аспирации углеводородов очевидны в течение 2 часов после воздействия в 88% и 98% через 12 часов. Рентгенологические отклонения обычно составляют пик между 2-8 часами после аспирации.
  • Первоначальные результаты на рентгенограмме состоят из множества небольших пятнистых плотностей с плохо очерченными краями. По мере прогрессирования травмы поражения становятся больше и сливаются.
  • Результаты рентгенограммы обычно отстают от клинического улучшения, которое наступает через 3-5 дней после аспирации.
  • Пациенты с симптомами также должны пройти следующие лабораторные анализы: общий анализ крови, газы крови (как правило, легкий респираторный алкалоз с гипоксемией), электролиты сыворотки, глюкоза сыворотки, анализ мочи.

Управление:

Очень важно распознать легочную токсичность и быстро начать соответствующую поддерживающую терапию.

  • Стабилизация : зависит от степени симптомов, включая респираторную недостаточность и измененное психическое состояние.Бессимптомные пациенты должны наблюдаться при серийном обследовании и иметь статус НПО . Пациенты с респираторным дистресс-синдромом должны получить кислорода , серийные рентгенограммы грудной клетки и бета-2 агонистов (для лечения бронхоспазмов). Если их респираторный статус продолжает ухудшаться, им требуется эндотрахеальная интубация . Пациенты с судорогами должны получать бензодиазепины внутривенно.
  • Внешняя дезинфекция: снимите всю загрязненную одежду, очистите пораженные волосы и кожу, чтобы снизить риск дополнительного раздражения и вдыхания.Воздействие на кожу и глаза можно лечить обильным орошением.
  • Обеззараживание ЖКТ: промывание желудка, введение ипекака и активированный уголь НЕ рекомендуется из-за повышенного риска рвоты и дополнительной легочной аспирации.
  • Избегайте приема экзогенных катехоламинов, профилактических антибиотиков или кортикостероидов.

Poison Control — отличный ресурс для управления и информации как для поставщиков, так и для семей.НАЖМИТЕ НА ССЫЛКУ НИЖЕ, чтобы получить дополнительную информацию.

Прогноз:

Зависит от количества проглоченных или вдыхаемых углеводородов, типа воздействия углеводородов и адекватности медицинской помощи. Типовой курс длится 2-5 дней в среднем . Большинство детей выживают без серьезных осложнений, но у некоторых может развиться дыхательная недостаточность и смерть.

Профилактика :
  • Отравление у детей младшего возраста обычно возникает в результате исследования, которое можно предотвратить с помощью безопасной упаковки и хранения.
  • С 2001 года комиссия США по безопасности потребительских товаров требует упаковки, недоступной для детей, для продуктов, которые имеют низкую вязкость и содержат более 10 процентов углеводорода по весу.

Список литературы
  1. Arena JM. Отравление углеводородами — текущее руководство. Pediatr Ann 1987; 16: 879.
  2. Элленхорн MJ. Углеводородные продукты. В: Медицинская токсикология Элленхорн: Диагностика и лечение отравлений человека, 2-е, Элленхорн MJ, Schonwald S, Ordog 3.G, Вассербергер. (Редакторы), Williams & Wilkins, Baltimore 1997. p.1420.
  3. Джоллифф Х.А., Флетчер Э., Робертс К.Дж. и др. Педиатрические травмы, связанные с углеводородами, в США: 2000-2009 гг. Педиатрия 2013; 131: 1139.
  4. Карлсон К. Х. Младший. Углеводородное отравление у детей. South Med J 1982; 75: 839.
  5. Klein BL, Simon JE. Углеводородные отравления. Pediatr Clin North Am 1986; 33: 411.
  6. Шеннон М. Проглатывание токсичных веществ детьми. N Engl J Med 2000; 342: 186.
  7. Тормэлен Л.М., Текульве К.Дж., Наньягас К.А. Углеводородная токсичность: обзор. Clin Toxicol (Phila) 2014; 52: 479.

Токсичность и злоупотребление углеводородами · Калифорнийская система борьбы с отравлениями (CPCS)

Шон П. Нордт, MD

Весна 2009 г.

Введение

Углеводороды (HC) — это органические соединения, содержащие в основном атомы водорода и углерода, хотя они могут содержать другие молекулы, такие как галогены или спирты. Вообще говоря, существует два типа углеводородов: алифатические или с прямой цепью и циклические, ароматические или другие кольцевые структуры.Углеводороды получают из множества различных источников, включая растительные материалы, животный жир, природный газ и уголь. Углеводороды широко используются в повседневной жизни и в промышленности в качестве топлива, смазочных материалов, растворителей, обезжиривающих веществ и т. Д. Некоторые углеводороды используются в медицине, например, хлоралгидрат, хлорбутанол и спирты. Используются три основных «метода» злоупотребления вдыханием углеводородов:

  1. «нюхание», при котором УВ ощущается непосредственно из контейнера, например, клея, корректирующей жидкости
  2. «вздутия», когда HC наносится на ткань и прикладывается к лицу.
  3. «упаковка в мешки», когда HC помещают в пластиковый пакет и вдыхают.

Кейс-презентация

Полицейский гнался за 16-летним мужчиной, когда он внезапно потерял сознание, у него не было пульса и он не реагировал. Полицейский обнаружил ребенка за школой с баллончиком с краской и тряпкой в ​​руке. Когда полицейский сказал ребенку уронить банку с краской и тряпку, ребенок убежал. Ребенок потерял сознание в пределах 100 ярдов от бега. Полицейский немедленно вызвал скорую и начал искусственное дыхание. Когда через три минуты прибыли парамедики, был применен автоматический внешний дефибриллятор, и у пациента была обнаружена фибрилляция желудочков.Был произведен однократный двухфазный разряд, за которым последовало восстановление спонтанного кровообращения с кровяным давлением 130/70 мм рт.ст., частотой сердечных сокращений 120 ударов в минуту и ​​частотой дыхания 40 в минуту. Пациент стал отзывчивым и был доставлен в отделение неотложной помощи. В отделении неотложной помощи он не спал, но спал. При физикальном осмотре под каждой ноздрей было обнаружено небольшое количество краски золотистого цвета с местной эритемой. Показатели жизнедеятельности теперь были: артериальное давление 120/80, частота пульса 90 и частота дыхания 20.Он был без лихорадки. При осмотре следов травм не обнаружено. Лабораторный анализ не был примечателен, за исключением умеренно повышенного количества лейкоцитов, хлорида сыворотки 120 мэкв / л и бикарбоната сыворотки 16 мэкв / л. Кроме того, в его моче был белок. Проснувшись, пациент признался, что злоупотреблял металлической аэрозольной краской несколько раз в день в течение последних нескольких месяцев. Он заявил, что теперь замечает, что ему трудно ходить и что он говорит невнятно. Он был госпитализирован в реанимацию для наблюдения.Компьютерная томография его мозга показала некоторые ранние диффузные изменения белого вещества. Было отмечено, что при поступлении у него была слегка широкая походка, но в остальном неврологический осмотр был нормальным. У пациента не было последующих эпизодов желудочковых аритмий. На следующий день он был выписан под опеку родителей с амбулаторным направлением к неврологу, а также в группу поддержки для подростков, злоупотребляющих ингалянтами.

Вопросы

  1. Как называется синдром, описанный в приведенном выше случае?
  2. На основании лабораторного анализа, каким углеводородом вы подозреваете, что пациент злоупотреблял?
  3. Можно ли увидеть изменения белого вещества мозга после хронического злоупотребления углеводородами?

Эпидемиология

Большинство воздействий УВ является непреднамеренным и приводит к минимальной токсичности или ее отсутствию.Однако как преднамеренное, так и профессиональное облучение может привести к тяжелой заболеваемости и смертности. В 2005 г. Система наблюдения за токсическим воздействием (TESS) Американской ассоциации центров по контролю за отравлениями (AAPCC) сообщила о почти 54 000 случаях воздействия HC, что составляет 2,2% от всех обращений, при этом большое количество случаев приходится на детей в возрасте до 6 лет. В токсикологические центры США в среднем регистрируется 13 смертей в год в результате воздействия углеводородов.

Патофизиология

В зависимости от физико-химических свойств отдельного HC токсикокинетика может сильно различаться.Легколетучие углеводороды проявляют свою токсичность в основном при вдыхании. Эти летучие углеводороды также используются для угнетения центральной нервной системы (ЦНС). Абсорбция из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) также варьируется, при этом соединения с более низкой молекулярной массой (MW) абсорбируются в большей степени, чем HC с более высокой молекулярной массой. Например, углерод, содержащий 14 атомов углерода, может быть абсорбирован до 60% по сравнению с 5% для углерода, содержащего 28 атомов углерода, при этом практически ноль поглощается продуктом, содержащим более 32 углерода.

Поглощение углеводородов после воздействия на кожу обычно низкое. Однако HC обладают «обезжиривающим» свойством, приводящим к разрушению рогового слоя. Продолжительный контакт, истирание кожи и многократное воздействие могут увеличить кожную абсорбцию.

Поскольку многие углеводороды довольно липофильны, их распределение в жире может быть значительным. Углеводороды могут выводиться в неизменном виде в виде исходных соединений или метаболизироваться до различных метаболитов, некоторые из которых могут быть токсичными. Есть два хорошо известных HC, которые превращают in vivo в токсичные метаболиты.Первый — это четыреххлористый углерод, соединение, которое когда-то широко использовалось в химической чистке и в огнетушителях. В результате метаболизма четыреххлористого углерода в печени образуются свободные радикалы, которые могут быть гепатотоксичными, что приводит к молниеносному некрозу печени. Второй — хлористый метилен, химическое вещество и газ, который в организме превращается в окись углерода. Период полувыведения сильно варьируется в зависимости от различных углеводородов и может составлять от нескольких часов до нескольких дней. Наиболее частым органом, пораженным аспирацией ХК, являются легкие.Помимо прямого повреждения паренхимы легких, HC растворяют сурфактант легких, что приводит к альвеолярному коллапсу и обширному пневмониту.

Клиническая картина

Хотя когда-то считалось, что легочная токсичность этих агентов вызвана абсорбцией GI и последующей доставкой в ​​легкие, теперь считается, что это прямой токсический эффект HC от аспирации в легочную систему. Вероятно, наиболее важным физико-химическим свойством, определяющим легочную токсичность, является вязкость отдельного агента, при этом менее вязкие или более «водоподобные» соединения, такие как керосин и бензин, увеличивают риск аспирации и последующего пневмонита.Агенты с гораздо более высокой вязкостью, такие как моторное масло, реже аспирируются и поэтому считаются менее токсичными. Рвота после проглатывания HC значительно увеличивает риск аспирации, и ее следует предотвратить, если это вообще возможно. Чем больше объем проглоченного HC, тем выше риск рвоты и возможной аспирации. По этой причине следует избегать индукции рвоты и введения больших объемов жидкости для «разбавления» HC.

Клинически признаки и симптомы после аспирации HC обычно проявляются вскоре после воздействия, часто проявляются в виде кашля или удушья и часто описываются как «разбрызгивание».Ранние признаки включают тахипноэ, гипоксию и иногда кровохарканье. Несоответствие вентиляции и перфузии можно увидеть по локальному разрушению паренхимы легких и альвеолярному коллапсу. Часто наблюдается «запаздывание» рентгенологического исследования HC-пневмонита после появления клинических признаков и симптомов, которое может длиться до 24 часов. Однако большинство аномалий на рентгенограмме грудной клетки видны в течение 4-6 часов.

Многие HC быстро и интенсивно доставляются в мозг благодаря высокой степени липофильности, особенно после ингаляционного пути.Как упоминалось выше, HC часто злоупотребляют воздействием на ЦНС. Из-за высокого содержания липидов в миелине в белом веществе ЦНС хроническое злоупотребление может привести к лейкоэнцефалопатии и постоянным неврологическим последствиям. Угнетение ЦНС и кома могут наблюдаться при большом воздействии, хотя им может предшествовать начальный период возбуждения. Признаки физического осмотра на предмет злоупотребления вдыхаемыми углеводородами включают покраснение или покраснение вокруг носа и рта и обезжиривающий дерматит рук. Атаксия, деменция и дизартрия могут возникать при длительном хроническом злоупотреблении.

Некоторые HC известны тем, что вызывают эффекты периферической нервной системы, в первую очередь аксонопатию. Вероятно, наиболее известными из них являются н-гексан и метил- n -бутилкетон, оба метаболизируются до общего токсичного метаболита.

«Синдром внезапной фырканья» (SSDS) — это фраза, которая использовалась для клинической картины, описанной в случае выше. Это может произойти после любого воздействия углеводородов, но в первую очередь после вдыхания. Считается, что этот синдром вызван «сенсибилизацией сердца», когда сердечные миоциты становятся более чувствительными к эндогенным катехоламинам (например,g., адреналин) и тахидиритмии после воздействия ХС. Когда-то считалось, что SSDS наблюдается только при воздействии галогенированных углеводородов, но теперь сообщается о воздействии многих негалогенированных углеводородов. Последовательность событий начинается, когда человек, подвергшийся воздействию HC, испуган или напуган (например, его преследует полиция), что приводит к выбросу адреналина, вызывающему фатальную желудочковую аритмию.

Углеводороды вызывают раздражение кожи и могут вызывать эритему и сухость, в дополнение к своим обезжиривающим свойствам, приводящим к потере нормального кожного жира.Обезжиренная, а также истертая кожа может увеличить системное всасывание углеводородов. Тяжелая заболеваемость была связана с «инъекцией» углеводородов под высоким давлением после профессионального воздействия (например, шприцев для смазки), как правило, в верхние конечности. Это настоящая неотложная ортопедическая ситуация, требующая немедленного обращения к специалисту и хирургической обработки раны.

Было показано, что некоторые углеводороды, особенно с галогенированными компонентами, являются гепатоксичными. Лучше всего из них описан четыреххлористый углерод, который, как отмечалось выше, превращается in vivo в токсичный метаболит, приводящий к центрилобулярному некрозу печени.Другие агенты, такие как трихлорэтилен, также могут вызвать повреждение печени в результате чрезмерного воздействия.

Углеводороды также могут влиять на почечную систему. Наиболее подробно из них описан толуол, который содержится в различных продуктах, таких как краски. Многие из этих продуктов являются предметом злоупотребления, поскольку толуол может вызвать интоксикацию ЦНС при вдыхании. Воздействие сильного толуола может вызвать гиперхлоремический почечный канальцевый ацидоз. Кроме того, толуол метаболизируется до бензойной кислоты, которая может дополнительно способствовать метаболическому ацидозу.

Диагностика

Диагноз токсичности углеводородов обычно известен по предъявлению данных на основании анамнеза воздействия. Признаки коматозного состояния или невосприимчивости пациента включают запах углеводородов изо рта. Существует ограниченное количество лабораторных тестов, которые можно использовать для определения воздействия углеводородов, и большинство из них используются преимущественно в профессиональных условиях. К ним относятся гиппуровая кислота в моче для воздействия толуола и фенол в моче для воздействия бензола. За исключением хлористого метилена, который метаболизируется до окиси углерода, других доступных тестов на острое отравление углеводородами не существует.Любой пациент, у которого начался кашель или удушье после приема внутрь HC, должен быть направлен в отделение неотложной помощи для обследования. Клинические признаки и симптомы обычно проявляются в течение 6 часов после воздействия HC, особенно после аспирации. Таким образом, пациент, который остается бессимптомным или изначально имел минимальные симптомы, но затем не имел симптомов в течение периода наблюдения не менее 6 часов, может быть безопасно выписан со строгими мерами предосторожности при возвращении. Если рентгенограмма грудной клетки получена примерно через 6 часов после облучения, она также должна быть нормальной.Некоторые галогенированные углеводороды рентгеноконтрастны и могут быть видны на рентгенограмме брюшной полости после приема внутрь. Хотя это может редко подтверждать облучение, обычная рентгенография брюшной полости мало пригодна для выявления экспозиций HC. Рассмотрите возможность воздействия углеводородов на молодого пациента после желудочковой тахикардии или остановки фибрилляции желудочков, особенно если рядом с пациентом обнаружены емкости с углеводородами или принадлежности.

Лечение

Обеззараживание кожи после местного воздействия HC должно включать снятие всей одежды и обильное промывание водой с мылом.При длительном контакте с загрязненной одеждой возможно обезжиривание кожи.

Офтальмологические воздействия HC следует немедленно промыть обильным количеством воды в течение не менее 15 минут, в идеале — на станции для промывания глаз, если таковая имеется, и перед транспортировкой в ​​медицинское учреждение. Обильное орошение следует продолжить или повторить, если у пациента все еще есть симптомы в отделении неотложной помощи. После этого следует провести тщательный медицинский осмотр, включая проверку остроты зрения и щелевой лампы, а также направление к офтальмологу по показаниям.

Как правило, дезактивация желудочно-кишечного тракта после воздействия углеводородов не играет никакой роли, поскольку активированный уголь плохо связывает углеводороды и может увеличить риск аспирации. Промывание желудка и разведение не рекомендуются после большинства воздействий углеводородов. Как правило, методы экстракорпорального удаления (например, гемодиализ, гемоперфузия) после воздействия ГС не играют никакой роли, если только не требуется решить серьезный рабдомиолиз или другие метаболические проблемы.

Пациентам, находящимся под наблюдением в отделении неотложной помощи, первичная рентгенограмма грудной клетки обычно не показана, если у пациента нет симптомов, но ее следует рассмотреть через 6 часов, даже если у пациента нет симптомов до выписки, чтобы гарантировать отсутствие едва заметных результатов аспирации.Если в любое время обнаруживаются рентгенологические отклонения, потенциально вторичные по отношению к воздействию углеводородов, это должно побудить к расширенному наблюдению или возможной госпитализации в контролируемое учреждение.

Если у пациента наблюдаются симптомы на момент поступления в отделение неотложной помощи после воздействия HC, следует немедленно обратить внимание на ABC. Необходимо обеспечить внутривенный доступ, дополнительный кислород и постоянный мониторинг, включая пульсоксиметрию. Основа лечения — это прежде всего агрессивная поддерживающая терапия.Раннюю эндотрахеальную интубацию следует рассматривать у пациентов с респираторной недостаточностью или депрессивным психическим статусом, а также у пациентов с риском рвоты и неспособностью защитить дыхательные пути. При симптоматическом ингаляционном воздействии следует рассмотреть возможность получения электрокардиограммы в двенадцати отведениях, особенно при наличии аномальных показателей жизненно важных функций или подозрении на нерегулярный сердечный ритм. Первоначальная рентгенограмма грудной клетки должна быть получена у пациентов с симптомами с последующими ежедневными рентгенограммами грудной клетки по мере необходимости.

После аспирации HC может наблюдаться тяжелый химический пневмонит, который может прогрессировать до острого респираторного дистресс-синдрома. Использование кортикостероидов в таких условиях вызывает споры, однако, если они используются, следует рассмотреть возможность введения эмпирических антибиотиков. Если кортикостероиды не используются, антибиотики обычно не назначаются, если нет признаков вторичной бактериальной пневмонии.

В тяжелых случаях у пациентов с аспирацией углеводородов присутствует или быстро развивается респираторный дистресс-синдром у взрослых (ARDS).В этих случаях трудно справиться, и часто требуется усиленная поддержка дыхательных путей. Может быть полезна механическая вентиляция со 100% кислородом и обильное использование положительного давления в конце выдоха (PEEP). Симптомы могут сохраняться в течение длительного времени, что может привести к летальному исходу. Применялись героические меры жизнеобеспечения для лечения пневмонита и гипоксии, вызванного углеводородами, включая ЭКМО и введение растворов легочного перфторуглерода, но они имели ограниченный успех.

Иногда у пациентов, вдыхающих углеводороды, могут наблюдаться желудочковые аритмии.Чаще всего они решаются к моменту прибытия в ED. Если ЖЭ или желудочковые ритмы все еще присутствуют после прибытия, блокада гиперстимулированных бета-рецепторов на сердечных миоцитах с помощью агента, блокирующего бета-рецепторы, такого как эсмолол, может эффективно устранить эти аритмии.

Углеводороды повсеместно распространены в нашем обществе, и как преднамеренное, так и непреднамеренное воздействие являются обычным явлением. Ключом к минимизации или устранению заболеваемости и смертности является профилактика. Углеводороды и другие химические вещества всегда следует хранить в оригинальных, хорошо промаркированных контейнерах, недоступных для детей.

Обсуждение вопросов кейса

  1. Как называется синдром, описанный в приведенном выше случае?
    Вышеупомянутый случай описывает «синдром внезапной смерти от обнюхивания», который, как полагают, возникает из-за сенсибилизации сердца углеводородами к эндогенным катехоламинам.
  2. На основании лабораторного анализа, каким углеводородом вы подозреваете, что пациент злоупотреблял?
    У этого пациента гиперхлоремический метаболический ацидоз и наличие белка в моче, что свидетельствует о почечном канальцевом ацидозе.Хорошо известно, что толуол вызывает ацидоз почечных канальцев и содержится в красках.
  3. Можно ли увидеть изменения белого вещества после хронического злоупотребления углеводородами?
    Хроническое злоупотребление углеводородами может привести к разрушению миелина в белом веществе и развитию лейкоэнцефалопатии.

Углеводородная токсичность • LITFL • Библиотека токсикологии Токсикант

Углеводороды вызывают быстрое угнетение ЦНС, судороги и, в редких случаях, сердечную аритмию. Аспирация вызывает химический пневмонит, и этот риск увеличивается при использовании продуктов с самой низкой вязкостью.Часто встречающиеся агенты включают эфирные масла, такие как масло эвкалипта у детей, керосин, нефть, скипидар и толуол.

Токсичный механизм:

Механизм угнетения ЦНС неясен. Химический пневмонит возникает в результате нарушения сурфактанта легких. Нарушения ритма возникают вследствие сенсибилизации миокарда к эндогенным катехоламинам. Хлорированные углеводороды метаболизируются до гепатотоксичных метаболитов.

Токсикокинетика:

  • Переменная
  • При приеме внутрь, чем меньше молекулярная масса, тем больше абсорбция.
  • Эффекты ЦНС проявляются при большей растворимости липидов
  • Поглощение при вдыхании требует более высоких концентраций, более длительного воздействия и большой минутной вентиляции.
  • Большинство из них выводится в неизмененном виде с выдыхаемым воздухом, но некоторые производят метаболиты, которые выводятся с мочой или желчью.

Реанимация:

  • Желудочковые аритмии / остановка сердца:
    • Начать расширенную поддержку сердечной деятельности
    • Интубировать, гипервентилировать и исправить гипоксию
    • Ввести пропранолол 1 мг внутривенно или метопролол 5 мг внутривенно (0.1 мг / кг для детей)
    • Устранение гипокалиемии и гипомагниемии
    • По возможности откажитесь от инотропных препаратов катехоламинов (адреналин, норадреналин, дофамин и добутамин). Используйте вазопрессин или левосимендан.
  • Приступы:
    • Проверить, нет ли у пациента аритмии
    • Можно лечить бензодиазепинами (разные дозы в учебниках, простой метод — 0,1 мг / кг внутривенно для лоразепама (макс. 4 мг) / мидазолама (макс. 10 мг) / диазепам (максимум 10 мг).Или…
    • Лоразепам 0,1 мг / кг максимум 4 мг
    • Диазепам 0,15 мг / кг максимум 10 мг
    • Мидазолам 0,2 мг / кг максимум 10 мг
  • Химический пневмонит с гипоксией:
    • Дополнительные кислородные и бронходилатирующие средства
    • В тяжелых случаях может потребоваться инвазивная вентиляция или интубация.
    • Кортикостероиды и профилактические антибиотики не требуются .

Оценка рисков

  • Проглатывание большинства нефтяных дистиллятов> 1-2 мл / кг вызывает значительную системную токсичность.
  • 10 мл эфирных масел / эвкалиптового масла могут вызвать угнетение ЦНС и судороги (всегда в течение 1-2 часов).
  • Аспирационный пневмонит может развиться в течение нескольких часов (больший риск для продуктов с более низкой вязкостью).
  • Большое / продолжительное вдыхание может вызвать асфиксию.
  • Дети: Прием внутрь 5 мл эвкалиптового масла или других эфирных масел может вызвать быстрое наступление комы.
  • Клинические признаки:
  • Респираторные органы:
    • Кашель или рвота указывают на аспирацию
    • Хрип, тахипноэ, гипоксия, кровохарканье и отек легких — все это признаки химического пневмонита.Легкие случаи развиваются через 4-6 часов, обычно симптомы ухудшаются в течение 24-72 часов и разрешаются в течение 5-7 дней.
  • Сердечно-сосудистая система:
    • Дисритмия, обычно догоспитальная
  • Неврологическая:
    • Депрессия ЦНС, кома и судороги, обычно в течение 2 часов
    • Хроническое злоупотребление толуолом может привести к атаксии, деменции и периферической невропатии
  • Желудочно-кишечный тракт:
  • Другое:
    • Химический флебит с локальным повреждением ткани после инъекции
    • Обширное повреждение мягких тканей и сухожилий после инъекции под высоким давлением
    • Повреждение печени и почек после отравления четыреххлористым углеродом
    • Нефротоксичность толуолом
    • Гемолиз и лейкемия с воздействие бензола

Поддерживающая терапия

Расследования

  • Скрининг: ЭКГ в 12 отведениях, BSL, уровень парацетамола
  • Специфические:
    • Последовательные ЭКГ и непрерывный мониторинг сердца, если при первичной оценке отмечаются эктопия или бигеминия
    • FBC, EUC, LFT и газы артериальной крови
    • Рентген грудной клетки, если аспирация вызывает беспокойство (рентгенографические изменения часто отстают от клинических данных)
    • Толуол вызывает почечный канальцевый ацидоз, характеризующийся гипокалиемией, гиперхлоремическим метаболическим ацидозом без анионной щели.

Обеззараживание:

  • Снимите одежду и тщательно промойте кожу.

Расширенное исключение

Противоядия

Распоряжение

  • Дети, подозреваемые в проглатывании небольшого количества, могут наблюдаться дома при отсутствии симптомов. Все, что выходит за рамки первоначального кашля, требует осмотра в больнице.
  • Все пациенты, у которых клиническое состояние к 6 часам хорошее, по состоянию здоровья готовы к выписке.Для этого требуются нормальные жизненно важные функции, включая сатурацию, отсутствие кашля, хрипов или одышки.
  • Пациенты с симптомами лечат, как указано выше, в соответствующем месте.
  • Повреждения мягких тканей под высоким давлением требуют срочного хирургического вмешательства и обработки раны.
Ссылки и дополнительные ресурсы

Дополнительные ресурсы:

Артикул:

Dr Neil Long BMBS FACEM FRCEM FRCPC. Врач скорой помощи в больнице Бернаби в Ванкувере.Любит альпинистские скалолазания и работу в суровых условиях. Сторонник FOAMed, токсикологии, тропической медицины, симуляции и ультразвука

Связанные

Углеводородов: смертельный яд в каждом доме

Более половины всех отравлений, а это более одного миллиона в Соединенных Штатах ежегодно, приходится на детей в возрасте до шести лет. Более 55000 из этих отравлений связаны с проглатыванием углеводородов маленькими детьми.Углеводороды — это широкая группа химических веществ, содержащих атомы водорода и углерода. Они есть в каждом доме. Бензин, керосин, ламповое масло и мебельное масло — все это примеры углеводородов.

Если кто-то случайно выпьет углеводородный продукт, и он попадет в легкие, могут развиться проблемы с дыханием. Это может привести к серьезным травмам или даже смерти. Углеводороды — это маслянистые жидкости. Многие из них не вредны, если маслянистая жидкость не попадет в легкие. Когда углеводород попадает в желудок, он обычно проходит по телу почти без отрыжки и приступа диареи.Однако, если он попадает в легкие, это может вызвать состояние, подобное пневмонии; необратимое, стойкое повреждение легких; и даже смерть.

Некоторые углеводороды могут вызывать другие эффекты, включая кому, судороги, нарушение сердечного ритма или повреждение почек или печени. Примеры продуктов, содержащих опасные углеводороды, включают некоторые растворители, используемые в красках, химчистках и бытовых чистящих средствах.

Многие углеводородные продукты не имеют защищенной от детей упаковки. Это увеличивает риск того, что дети могут их выпить.С 1993 года CPSC известно о пяти погибших и примерно 6 400 обращениях в отделения неотложной помощи с детьми в возрасте до 5 лет, употреблявшими углеводороды. В 2002 году Комиссия по безопасности потребительских товаров США (CPSC) одобрила размещение защищенной от детей упаковки на продуктах, содержащих десять и более процентов углеводородов. Новые требования к упаковке позволяют компаниям в течение двенадцати месяцев менять свою упаковку. Следовательно, эти продукты могут находиться у нас дома без упаковки, защищенной от доступа детей.

Некоторые примеры углеводородсодержащих продуктов:

Это лишь неполный перечень углеводородных продуктов.

  • Косметика — масла для младенцев, волос и ванн; солнцезащитный крем; сушилки для эмали ногтей и средства для снятия макияжа.
  • Чистящие средства — чистящие средства (такие как масло для дерева, металл, клей и сосна), пятновыводитель и жидкий полироль для мебели.
  • Автомобильная промышленность — Бензин, керосин, присадки к бензину, очистители для впрыска топлива и очистители карбюраторов.

Советы по сокращению непреднамеренного употребления углеводородов:

  • Расскажите детям о ядах в раннем возрасте.
  • Храните продукты в оригинальной упаковке, а не в контейнерах для еды и напитков. (Такие продукты, как бензин и масло для ламп обычно находятся в гаражах или на складских помещениях в бутылках, отличных от оригинальной тары.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *