Ожирение как важнейшая причина метаболического синдрома: Ожирение и метаболический синдром | Интернет-издание «Новости медицины и фармации»

Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению | Бутрова С.А.

Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

Ожирение часто сочетается с такими заболеваниями, как сахарный диабет 2 типа (СД 2 типа), артериальная гипертензия (АГ), дислипидемия, ишемическая болезнь сердца (ИБС). Известно также, что ожирению нередко сопутствуют инсулинорезистентность и гиперинсулинемия. Частота и тяжесть сопряженных с ожирением нарушений и заболеваний зависят не только от степени ожирения (по ИМТ), но и особенностей отложения жировой ткани в организме. Еще в 1947 году J. Vague описал два типа отложения жира – андроидный (или мужской) и гиноидный (женский), – обратив внимание на то, что андроидное ожирение чаще, чем гиноидное сочетается с СД, ИБС, подагрой, тем самым подчеркнув значение топографии жировой ткани в организме в развитии заболеваний, связанных с ожирением. В последующие годы многочисленные наблюдения и исследования подтвердили: избыточное накопление абдоминальной жировой ткани, как правило, сопровождается метаболическими нарушениями и в значительной мере увеличивает риск развития АГ, СД 2 типа, атеросклеротических заболеваний [1,2,3,4]. Разнообразные сочетания метаболических нарушений и заболеваний при ожирении описывались под различными названиями – метаболический трисиндром (Camus J., 1966) [5], полиметаболический синдром (Avogaro P., Crepaldi G., 1965) [6], синдром “изобилия” (Mehnert H.,1968) [7]. Все авторы предполагали наличие взаимосвязей между описываемыми ими нарушениями и неизменно указывали на их роль в ускорении развития ИБС и других атеросклеротических заболеваний.

В 1988 г. G. Reaven описал симптомокомплекс, включавший гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), гипертриглицеридемию, низкий уровень ХЛ ЛВП и АГ, под названием “синдром X”. Он впервые выдвинул гипотезу о том, что нарушения, объединенные рамками синдрома, связаны единым происхождением – инсулинорезистентностью и компенсаторной гиперинсулинемией, а также отметил важность описанных изменений для развития ИБС [8]. Reaven не отнес абдоминальное ожирение к числу обязательных признаков синдрома. Однако уже в 1989 г. J. Kaplan, описав “смертельный квартет”, определил абдоминальное ожирение, наряду с НТГ, АГ и гипертриглицеридемией, в качестве существенной составляющей синдрома [9]. Более поздние работы G. Reaven, других исследователей показали и подтвердили тесную связь абдоминального ожирения с инсулинорезистентностью, другими гормональными и метаболическими нарушениями, которые в большинстве своем являются факторами риска развития СД 2 типа и атеросклеротических заболеваний [10,11].

Комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений, являющихся факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в основе которых лежит инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия, в литературе известен под названиями:

• метаболический трисиндром (Camus J.,1966)

• полиметаболический синдром (Avogaro P., 1965)

• синдром “изобилия” (Mehnert A.,1968)

• метаболический синдром (Hanefeld М.,1991)

• синдром Х (Reaven G., 1988)

• “смертельный квартет” (Kaplan J., 1989)

• гормональный метаболический синдром (Bjorntorp Р., 1991)

• синдром инсулинорезистентности (Haffner S., 1992)

• смертельный секстет (Enzi G., 1994)

• метаболический сосудистый синдром (Hanefeld M., 1997).

Чаще других употребляются названия метаболический синдром и синдром инсулинорезистентности.

В индустриальных странах среди населения старше 30 лет распространенность метаболического синдрома составляет, по данным различных авторов, 10–20% [12,13]. Это заболевание чаще встречается у мужчин, у женщин его частота возрастает в менопаузальном периоде.

Клиническая значимость нарушений и заболеваний, объединенных рамками синдрома, заключается в том, что их сочетание в значительной степени ускоряет развитие и прогрессирование атеросклеротических сосудистых заболеваний, которые, по оценкам ВОЗ, занимают первое место среди причин смертности населения индустриально развитых стран.

Патогенез

Согласно современным представлениям, объединяющая основа всех проявлений метаболического синдрома – первичная инсулинорезистентность и сопутствующая системная гиперинсулинемия. Гиперинсулинемия, с одной стороны, является компенсаторной, то есть необходимой для преодоления инсулинорезистентности и поддержания нормального транспорта глюкозы в клетки; с другой – патологической, способствующей возникновению и развитию метаболических, гемодинамических и органных нарушений, приводящих в конечном итоге к развитию СД 2 типа, ИБС и других проявлений атеросклероза. Это доказано большим количеством экспериментальных и клинических исследований [14].

До настоящего времени окончательно не изучены все возможные причины и механизмы развития инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении, не все составляющие метаболического синдрома можно четко связать и объяснить инсулинорезистентностью.

Инсулинорезистентность – это снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации. Изучение генетических факторов, обусловливающих развитие инсулинорезистентности, показало ее полигенный характер. В развитии нарушений чувствительности к инсулину могут иметь значение мутации генов субстрата инсулинового рецептора (СИР-1), гликогенсинтетазы, гормончувствительной липазы, b

3-адренорецепторов, фактора некроза опухолей-a, разобщающего протеина (UCP-1), а также молекулярные дефекты белков, передающих сигналы инсулина (увеличение экспрессии Rad-белка и UPC-1 – ингибитора тирозинкиназы инсулинового рецептора в мышечной ткани, снижение мембранной концентрации и активности внутриклеточных транспортеров глюкозы – GLUT-4 в мышечной ткани) [15].

Важную роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности и связанных с ней метаболических расстройств играет жировая ткань абдоминальной области, нейрогормональные нарушения, сопутствующие абдоминальному ожирению, повышенная активность симпатической нервной системы.

Применение компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) позволили изучить топографию жировой ткани в абдоминальной области и разделить ее на висцеральную (интраабдоминальную) и подкожную. Удалось подтвердить и взаимосвязь между висцеральной жировой тканью, инсулинорезистентностью и нарушениями метаболизма. Исследования показали, что значительное увеличение массы висцеральной жировой ткани (по данным КГ соответствующее площади 130 см2), как правило, сочетается с метаболическими нарушениями [16]. Однако высокая стоимость КТ и МРТ исследований ограничивает их использование в клинической практике. Установлена четкая корреляция между степенью развития висцеральной жировой ткани и величиной окружности талии (ОТ). Висцеральной жировой ткани, имеющей площадь130 см2 как у мужчин, так и женщин в возрасте до 40 лет, соответствует окружность талии і 100 см, в возрасте 40–60 лет і 90 см. Висцеральная жировая ткань, в отличие от жировой ткани другой локализации, богаче иннервирована, имеет более широкую сеть капилляров и непосредственно сообщается с портальной системой. Висцеральные адипоциты имеют высокую плотность b-адренорецепторов (особенно b

3-типа), кортикостероидных и андрогенных рецепторов и относительно низкую a₂-адренорецепторов и рецепторов к инсулину. Эти особенности определяют высокую чувствительность висцеральной жировой ткани к липолитическому действию катехоламинов и низкую – к антилиполитическому действию инсулина (особенно в постпрандиальный период), обеспечивая хорошую восприимчивость к гормональным изменениям, часто сопровождающим абдоминальное ожирение.

Гормональные нарушения, сопутствующие висцерально-абдоминальному ожирению:

• повышение кортизола (№)

• повышение тестостерона и андростендиона у женщин (№)

• снижение прогестерона (ѓ)

• снижение тестостерона у мужчин (ѓ)

• снижение соматотропного гормона (ѓ)

• повышение инсулина (№)

• повышение норадреналина (№).

Гормональные нарушения в первую очередь способствуют отложению жира преимущественно в висцеральной области, а также непосредственно или опосредованно – развитию инсулинорезистентности и метаболических нарушений [18].

Важную роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности играет сама висцеральная жировая ткань. Экспериментальные и клинические исследования с использованием клэмп-метода показали прямую зависимость между степенью развития абдоминально-висцеральной жировой ткани и выраженностью инсулинорезистентности.

Интенсивный липолиз в висцеральных адипоцитах приводит к выделению большого количества свободных жирных кислот (СЖК), преимущественно в портальную циркуляцию и печень. В печени СЖК препятствуют связыванию инсулина гепатоцитами, обусловливая развитие инсулинорезистентности на уровне печени, снижение экстракции инсулина печенью и развитие системной гиперинсулинемии [19].

В свою очередь, гиперинсулинемия через нарушение ауторегуляции инсулиновых рецепторов усиливает периферическую инсулинорезистентность. СЖК также подавляют тормозящее действие инсулина на глюконеогенез, способствуя увеличению продукции глюкозы печенью. В мышечной ткани, согласно гипотезе Randle, СЖК, конкурируя с субстратом в цикле глюкоза – жирные кислоты, препятствуют утилизации глюкозы миоцитами, что также способствует развитию гипергликемии и компенсаторной гиперинсулинемии [20].

Как показали исследования последних лет, жировая ткань обладает ауто-, пара- и эндокринной функцией и секретирует большое количество веществ, обладающих различными биологическими эффектами, которые могут вызвать развитие сопутствующих ожирению осложнений, в том числе и инсулинорезистентности.

Наиболее изученными на сегодняшний день являются фактор некроза опухоли-a (ФНО-a) и лептин. Многие исследователи рассматривают ФНО-a, как медиатор инсулинорезистентности при ожирении [21]. Экспрессия ФНО-a более всего выражена в адипоцитах висцеральной жировой ткани. ФНО-a снижает активность тирозинкиназы инсулинового рецептора и фосфорилирование тирозина субстрата инсулинового рецептора, а также тормозит экспрессию внутриклеточных переносчиков глюкозы ГЛЮТ-4 в мышечной и жировой ткани [22]. Как показано in vivo, ФНО-a может действовать в синергизме с другими цитокинами, секретируемыми адипоцитами — интерлейкинами-1 и 6, а также стимулировать секрецию лептина.

Лептин, секретируемый преимущественно адипоцитами, осуществляет свое действие на уровне гипоталамуса, регулируя пищевое поведение и активность симпатической нервной системы, а также ряд нейроэндокринных функций Участие лептина в регуляции обмена глюкозы интенсивно изучается. Многими исследованиями показано, что в печени он может тормозить действие инсулина на глюконеогенез, путем влияния на активность фосфоэнолпируваткарбоксикиназы – фермента, ограничивающего скорость глюконеогенеза [23]. В некоторых исследованиях было обнаружено, что лептин может оказывать тормозящее влияние на фосфорилирование тирозина субстрата инсулинового рецептора (ИРС-1) в мышечной ткани. В жировой ткани лептин может подавлять стимулированный инсулином транспорт глюкозы (аутокринное действие) [24]. Показана не зависящая от ИМТ положительная корреляция между продукцией лептина, гиперинсулинемией и инсулинорезистентностью. Однако имеется несколько сообщений о том, что лептин способен повышать поглощение глюкозы жировыми клетками.

Из внешних факторов, неблагоприятно влияющих на чувствительность тканей к инсулину, наибольшее значение имеют гиподинамия и избыточное потребление жира. Гиподинамия сопровождается снижением транслокации транспортеров глюкозы (ГЛЮТ-4) в мышечных клетках. По оценкам Reaven G., у 25% лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, можно обнаружить инсулинорезистентность.

Избыточное потребление животных жиров, содержащих насыщенные жирные кислоты, приводит к структурным изменениям фосфолипидов мембран клеток и нарушению экспрессии генов, контролирующих проведение инсулинового сигнала внутрь клетки, т.е. к развитию инсулинорезистентности [25]. Гипертриглицеридемия, в особенности постпрандиальная, часто наблюдаемая у пациентов с абдоминальным типом ожирения, сопровождается избыточным отложением липидов в мышцах, которое нарушает активность ферментов, участвующих в метаболизме глюкозы. Иначе говоря, вызывает инсулинорезистентность [26]. Это далеко не полный перечень возможных механизмов развития инсулинорезистентности при абдоминально-висцеральном ожирении, что, несомненно, диктует необходимость дальнейших исследований в этой области.

Клиническая картина

Основные симптомы и проявления метаболического синдрома:

• абдоминально-висцеральное ожирение

• инсулинорезистентность и гиперинсулинемия

• дислипидемия (липидная триада)

• артериальная гипертония

• нарушение толерантности к глюкозе/сахарный диабет 2 типа

• ранний атеросклероз/ИБС

• нарушения гемостаза

• гиперурикемия и подагра

• микроальбуминурия

• гиперандрогения.

Практически все составляющие метаболического синдрома являются установленными факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, а их сочетание многократно ускоряет их развитие. Причем сочетания отдельных компонентов синдрома могут рассматриваться в рамках метаболического синдрома только при наличии инсулинорезистентности.

Нарушения, объединенные рамками метаболического синдрома, длительное время протекают бессимптомно, нередко начинают формироваться в подростковом и юношеском возрасте, задолго до клинической манифестации СД 2 типа, АГ и атеросклеротических поражений сосудов. Наиболее ранними проявлениями метаболического синдрома являются дислипидемия и артериальная гипертензия. Разумеется, не все компоненты метаболического синдрома встречаются одновременно. Каким фенотипом проявится метаболический синдром, зависит от взаимодействия факторов генетических и внешней среды.

В условиях инсулинорезистентности при абдоминально-висцеральном ожирении, вследствие изменения активности липопротеинлипазы и печеночной триглицеридлипазы, замедляется распад липопротеидов, богатых триглицеридами, развивается гипертриглицеридемия, что приводит к обогащению триглицеридами ЛВП и ЛНП; происходит увеличение концентрации мелких плотных частиц ЛНП и снижение уровня ХЛ ЛВП плазмы. Избыточное поступление СЖК в печень способствует усилению синтеза триглицеридов и секреции ЛОНП и аполипротеина В.

В целом дислипидемия при абдоминально-висцеральном ожирении характеризуется:

• повышением уровня СЖК

• гипертриглицеридемией

• снижением ХЛ ЛВП

• повышением ХЛ ЛНП

• увеличением содержания мелких плотных частиц ЛНП

• повышением уровня аполипротеина В

• увеличением соотношения ХЛ ЛНП/ХЛ ЛВП

• выраженным постпрандиальным подъемом уровня липопротеинов, богатых триглицеридами.

Наиболее частым вариантом дислипидемии при метаболическом синдроме является липидная триада: сочетание гипертриглицеридемии, низкого уровня ХЛ ЛВП и повышения фракции мелких плотных частиц ЛНП [27].

Наличие такой триады у пациентов без СД 2 типа увеличивает риск развития коронарной болезни сердца в 3–5 раз.

Для больных с висцеральным ожирением характерно также сочетание гиперинсулинемии, повышения аполипопротеина В и фракции мелких плотных частиц ЛНП, которое выделяют под названием атерогенной метаболической триады [28]. Исследования Quebec Cardiovascular Study показали, что наличие такой триады увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний в 20 раз. Маркерами этой триады являются окружность талии >90 см и уровень триглицеридов >2,3 ммоль/л.

Нарушения метаболизма липопротеинов в постпрандиальный период, сопровождающие абдоминальное ожирение, как показали исследования, способствуют раннему развитию ИБС [29].

В последние годы многие исследователи придают большое значение гипертриглицеридемии, особенно в постпрандиальный период, как фактору, ускоряющему развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Имеются сообщения о наличии независимой корреляции между гипертриглицеридемией и атеросклерозом сонных артерий [30]. Многие исследования свидетельствуют о том, что гипертриглицеридемия, особенно в постпрандиальный период, способствует понижению уровня ХЛ ЛВП, образованию мелких плотных частиц ЛНП и нарушению гомеостатической системы: повышению факторов VII и ПАИ-1, а также нарушению реологических свойств крови [31].

Нарушения со стороны свертывающей системы крови при метаболическом синдроме характеризуются повышением уровня фибриногена и содержания уровня ингибиторов фибринолиза — фактора VII и ингибитора активатора плазминогена 1 (ПАИ-1). Высокий уровень ПАИ-1, секретируемого преимущественно висцеральной жировой тканью, рассматривается, как один из важнейших параметров метаболического синдрома. Высокий уровень ПАИ-1, как свидетельствуют исследования, является независимым предиктором инфаркта у мужчин с ИБС [32]. Предполагается, что в повышении уровня ПАИ-1 у больных с метаболическим синдромом имеют значение также гиперинсулинемия, гипертриглицеридемия и высокий уровень ФНО-a [33]. Показано также, что уменьшение массы висцерального жира сопровождается снижением уровня ПАИ-1.

Артериальная гипертензия часто является одним из первых клинических проявлений метаболического синдрома. Хотя взаимосвязь между артериальной гипертензией, инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией при метаболическом синдроме до сих пор продолжает активно обсуждаться. В развитии артериальной гипертензии при синдроме инсулинорезистентности ведущее значение имеет комплексное влияние гиперинсулинемии и сопутствующих метаболических нарушений [34].

Основные механизмы воздействия хронической гиперинсулинемии на артериальное давление:

• блокирует трансмембранные ионообменные механизмы (Na+, K+ и Са2+-зависимой АТФазы), повышая тем самым содержание внутриклеточного Na+ и Са2+, уменьшая содержание K+, приводящее к увеличению чувствительности сосудистой стенки к прессорным воздействиям.

• повышает реабсорбцию Na+ в проксимальных и дистальных канальцах нефрона, способствуя задержке жидкости и развитию гиперволемии, а также повышению содержания Na+ и Са2+ в стенках сосудов.

• стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудистой стенки, влекущее за собой сужение артериол и увеличение сосудистого сопротивления.

• стимулирует активность симпатической нервной системы, что приводит к увеличению сосудистого тонуса.

• стимулирует активность ренин-ангиотензиновой системы.

Все эти эффекты в совокупности способствуют повышению артериального давления.

Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия являются одним из основных факторов, ведущих к развитию СД 2 типа, особенно у лиц с наследственной предрасположенностью [35]. Известно, что одними из важнейших последствий инсулинорезистентности являются гиперинсулинемия и гипергликемия. В условиях инсулинорезистентности происходит снижение утилизации глюкозы периферическими тканями, повышается продукция глюкозы печенью, что способствует развитию гипергликемии. При адекватной способности b-клеток реагировать на повышение глюкозы в крови компенсаторной гиперинсулинемией сохраняется состояние нормогликемии. Однако постоянная стимуляция b-клеток в сочетании с вероятными генетическими нарушениями, влияющими на их функциональные возможности, и воздействием повышенной концентрации СЖК на b-клетки (феномен липотоксичности), способствуют развитию секреторной дисфункции b-клеток, прогрессирующему нарушению секреции инсулина. С течением времени развивается НТГ и СД 2 типа.

При развитии СД 2 типа возникающая гипергликемия способствует дальнейшему прогрессированию нарушения секреции инсулина b-клетками (феномен глюкозотоксичности) и усугублению периферической инсулинорезистентности.

При синдроме инсулинорезистентности развивается дисфункция эндотелия сосудов и, в частности, нарушается синтез оксида азота в сосудистой стенке (оксид азота является мощным вазодилататором). Он оказывает сдерживающее влияние на пролиферацию гладкомышечных клеток, тормозит адгезию моноцитов к эндотелию сосудистой стенки, снижает перекисное окисление липидов, т.е. предохраняет стенки сосудов от повреждения. Поэтому развивающаяся дисфункция эндотелия способствовует ускорению развития атеросклеротических повреждений сосудов, что и подтверждено многочисленными исследованиями [36]. По данным литературы, среди больных с метаболическим синдромом смертность от ИБС в 2–3 выше, чем в общей популяции.

Таким образом инсулинорезистентность и гиперинсулинемия при метаболическом синдроме самостоятельно или опосредованно (через сопутствующие метаболические нарушения), оказывая патологическое воздействие на сердечно-сосудистую систему, в конечном итоге ускоряют развитие атеросклеротических сосудистых заболеваний.

Диагностика

По данным литературы, среди больных с метаболическим синдромом смертность от ИБС в 2–3 выше, чем в общей популяции.

Поэтому ранняя диагностика метаболического синдрома – это в первую очередь профилактика, предупреждение или отсрочка манифестации СД 2 и атеросклеротических сосудистых заболеваний.

Важно разработать оптимальную схему ранней диагностики и выявления больных, относящихся к группе высокого риска развития метаболического синдрома.

Наиболее точными и доступными показателями, которые можно использовать при обследовании больных без клинических проявлений синдрома, являются:

• величина окружности талии, как маркер абдоминально-висцерального ожирения

• уровень триглицеридов, как показатель, коррелирующий с наличием мелких плотных частиц ЛНП

• уровень аполипротеина В, как показатель атерогенных липопротеидов (при отсутствии возможности его определения, вычисляется коэффициент атерогенности – отношение ХЛ ЛНП/ХЛ ЛВП)

• уровень инсулина натощак, как косвенный показатель инсулинорезистентности.

Оценке степени риска развития сопутствующих абдоминально-висцеральному ожирению нарушений и осложнений помогает тщательно собранный семейный и социальный анамнез, позволяющий выявить пациентов с наследственной предрасположенностью и особенностями образа жизни, предопределяющими развитие метаболического синдрома.

Схема обследования больных на стадии доклинических проявлений:

• выявление наследственной предрасположенности к ожирению, СД, ИБС, АГ

• социальный анамнез (особенности образа жизни, пищевые привычки)

• антропометрические измерения (рост, вес, ИМТ, ОТ, ОБ, ОТ/ОБ)

• мониторинг артериального давления, ЭКГ-исследование

• определение биохимических показателей уровня триглицеридов, холестерина ХЛ ЛВП, ХЛ ЛНП, апо-В плазмы

• определение глюкозы крови натощак

• инсулина крови натощак

• по показаниям – проведение глюкозо-толерантного теста.

Выделяют полную и неполную формы метаболического синдрома. Наличие 2–3 составляющих свидетельствует о неполной форме, более 4-х нарушений – о полной форме метаболического синдрома.

При наличии поздних проявлений метаболического синдрома, таких как НТГ или СД 2 типа, диагноз метаболического синдрома можно поставить при наличии двух из нижеперечисленных признаков метаболического синдрома:

ОТ/ОБ у мужчин >0,9, у женщин >0,85,

АД > 160/9 мм рт. ст.,

Триглицериды >1,7 ммоль/л,

Микроальбуминурия >20 мг/сут,

С-ЛВП <0,9 у мужчин и <1,0 ммоль/л у женщин.

Профилактические или лечебные мероприятия должны быть направлены на всю совокупность факторов, определяющих суммарный риск развития и прогрессирования клинических проявлений. Это основной принцип стратегии первичной и вторичной профилактики.

Лечение

Цели лечения больных с метаболическим синдромом — максимальное снижение общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и летальности.

Предполагается, что улучшение чувствительности к инсулину и уменьшение хронической гиперинсулинемии у лиц без клинических проявлений синдрома способны предотвратить клиническую манифестацию синдрома, а при развившихся клинических проявлениях снизить тяжесть их течения. В связи с тем, что избыточное накопление висцеральной жировой ткани является одним из основных патогенетических факторов формирования синдрома инсулинорезистентности, ведущее место в комплексном лечении больных должны занимать мероприятия, направленные на уменьшение массы абдоминально-висцерального жира. Это прежде всего рациональное питание. Рацион составляется с учетом массы тела, возраста, пола, уровня физической активности и пищевых пристрастий больных. Ограничивается потребление жира до 25–30% от суточной нормы калорий (уменьшение поступления насыщенных жиров до 8–10% от общего количества жира, полиненасыщенных – менее 10%, мононенасыщенных – 15% от нормы потребления жира). Снижение потребления холестерина до 250 мг в сутки. Ограничение потребления быстроусвояемых углеводов. Введение в рацион большого количества пищевых волокон. Снижение потребления алкоголя, отказ от курения, увеличение физической активности.

Снижение массы тела на 10–15% от исходной сопровождается уменьшением массы висцеральной жировой ткани. Это, как правило, приводит к улучшению чувствительности к инсулину, уменьшению системной гиперинсулинемии, улучшению показателей липидного и углеводного обменов, снижению артериального давления.

Однако примененяя только немедикаментозные методы лечения (даже на фоне снижения массы тела и висцерального жира в том числе), не всегда удается компенсировать нарушения липидного и углеводного обменов и уменьшить инсулинорезистентность и гиперинсулинемию. Поэтому при лечении больных с метаболическим синдромом активно применяется медикаментозная терапия, особенно включение в арсенал средств терапии медикаментозных препаратов, способных воздействовать на инсулинорезистентность.

Многочисленными работами показано, что метформин улучшает чувствительность периферических тканей к инсулину, способствует торможению процессов глюконеогенеза и гликогенолиза в печени. Препарат способствует снижению системной гиперинсулинемии. Показано также гиполипидемическое, гипотензивное действие метформина и его влияние на фибринолитическую активность крови. Имеются сообщения об успешном применении препарата в лечении больных с метаболическим синдромом без НТГ и СД 2 типа.

Для ускорения снижения массы тела, улучшения показателей липидного и углеводного обменов применяется препарат орлистат (Ксеникал). Оказывая тормозящее влияние на липазы желудочно-кишечного тракта, препарат препятствует расщеплению и последующему всасыванию пищевых жиров. Показано также, что на фоне применения препарата уменьшается масса висцерально-абдоминального жира, улучшается чувствительность тканей к инсулину, уменьшается гиперинсулинемия.

Больным с выраженной дислипидемией, неподдающейся коррекции диетотерапией, назначаются гиполипидемические препараты: статины (ловастатин, симвастатин, правастатин) или фибраты. Решение о медикаметозном лечении дислипидемии базируется как на данных определения уровня липидов после соблюдения гиполипидемической диеты не менее 3–6 мес., так и на данных определения суммарной степени риска развития атеросклероза.

При развитии у больных СД 2 типа проводится соответствующее лечение. Назначая симптоматическую терапию (гипотензивными и мочегонными препаратами) больным с метаболическим синдромом, имеющим артериальную гипертензию, необходимо учитывать влияние этих препаратов на показатели липидного и углеводного обменов.

Применение тиазидовых и петлевых диуретиков в высоких дозах может привести к повышению уровня триглицеридов, общего холестерина и ХЛ ЛПН. Эти нежелательные эффекты диуретиков могут быть нивелированы назначением их в низких дозах в сочетании с диетой. b-блокаторы, особенно неселективные, в высоких дозах могут увеличивать уровень триглицеридов, приводить к усугублению инсулинорезистентности, развитию дислипидемии и снижению уровня ХЛ ЛПВ. Поэтому предпочтительны ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, a-адреноблокаторы, селективные b-блокаторы.

Следует учитывать, что при наличии у больного высокого суммарного риска развития СД 2 типа или сердечно-сосудистых заболеваний используется весь комплекс немедикаментозных и медикаментозных мероприятий.

 

Ловастатин –

Холетар (торговое название)

(KRKA)

.

Метаболический синдром

Определение

Метаболический синдром – это совокупность отклонений, таких как ожирение, гипертония, повышенный уровень сахара и холестерола в крови, которая в значительной степени повышает риск развития сердечно-сосудистой патологии, сахарного диабета 2-го типа и ряда других заболеваний. По сути, он не является заболеванием как таковым, но представляет группу факторов риска, которые часто встречаются вместе, увеличивая вероятность тяжелых заболеваний.

Термин «метаболический синдром» введен сравнительно недавно – в 80-х годах XX века. Это одна из основных проблем в области здравоохранения во многих странах мира. Количество взрослых, страдающих метаболическим синдромом, достигает в некоторых государствах 25-30  %. Наиболее распространен он в странах Восточной Азии, Латинской Америки, США, некоторых странах Европы.

Если раньше метаболический синдром считался болезнью людей старшего возраста, то теперь увеличился процент молодых, страдающих им. Он одинаково распространен как среди мужчин, так и среди женщин, однако в последнее время отмечается рост заболеваемости среди женщин репродуктивного возраста – это может быть связано с беременностью, употреблением оральных контрацептивов, синдромом поликистозных яичников.

Помимо сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета, метаболический синдром ведет к неалкогольному стеатогепатиту, ряду онкологических заболеваний, в том числе раку груди, толстого кишечника, простаты. Выявлена также связь метаболического синдрома с возникновением псориаза и некоторых психоневрологических нарушений.

Механизм развития метаболического синдрома изучен не до конца. Лечение пациентов представляет собой достаточно сложную задачу. В некоторых случаях здоровый образ жизни – правильное питание, физическая активность – снижают риск развития тяжелых заболеваний.

Синонимы русские

Метаболический синдром X, синдром Ривена, синдром резистентности к инсулину, «синдром нового мира».

Синонимы английские

Metabolic syndrome X, cardiovascular metabolic syndrome, dysmetabolic syndrome, syndrome X, Reaven syndrome.

Симптомы

Диагноз «метаболический синдром» устанавливается при наличии трех или более следующих признаков:

• абдоминальное ожирение – окружность талии более 94 см у мужчин и 80 см у женщин;
• артериальное давление выше 130/80;
• повышенный уровень холестерола в крови;
• повышенный уровень триглицеридов в крови;
• увеличение концентрации глюкозы в крови.

Общая информация о заболевании

В основе развития метаболического синдрома лежит как генетическая предрасположенность, так и ряд внешних факторов: низкая физическая активность, нарушения питания. Считается, что ведущую роль играет нарушение функционирования жировой ткани и развитие резистентности к инсулину.

Признаком метаболического синдрома является так называемое абдоминальное ожирение. При нем жировая ткань откладывается на животе и увеличивается количество «внутреннего» жира (внешне это может быть незаметно). Абдоминальный жир обладает повышенной резистентностью (устойчивостью) к инсулину, в отличие от подкожного.

Инсулин – это гормон, который образуется бета-клетками поджелудочной железы и участвует во всех видах обмена веществ. Под действием инсулина глюкоза проникает в клетки различных тканей организма, где применяется в качестве источника энергии. Избыток глюкозы в печени накапливается в виде гликогена или используется для синтеза жирных кислот. Инсулин также снижает активность распада жиров и белков. Если возникает резистентность клеток к инсулину, то организму требуется большее количество этого гормона. В результате повышается уровень инсулина и глюкозы в крови, нарушается утилизация глюкозы клетками. Чрезмерная концентрация глюкозы повреждает стенку сосудов и нарушает работу органов, в том числе почек. Избыток инсулина приводит к задержке натрия почками и, как следствие, к повышению артериального давления.

В формировании резистентности к инсулину важную роль играет дисфункция жировой ткани. При абдоминальном ожирении жировые клетки увеличены, инфильтрированы макрофагами, что приводит к выбросу больших количеств цитокинов – фактора некроза опухолей, лептина, резистина, адипонектина и других. В результате нарушается взаимодействие инсулина с рецепторами на поверхности клеток. Дополнительным фактором развития резистентности является ожирение, так как инсулин может накапливаться в жировых клетках.

Резистентность к инсулину влияет на жировой обмен: повышается уровень липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов, уменьшается концентрация липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Липопротеины низкой плотности – это фракция общего холестерина, которая участвует в формировании клеточной стенки и в синтезе половых гормонов. Однако избыток ЛПНП («плохого холестерина») может приводить к формированию атеросклеротических бляшек в стенке сосудов и к патологии сердечно-сосудистой системы. Липопротеины высокой плотности представляют собой, наоборот, «хороший» холестерин. Они участвуют в переносе избытка холестерола обратно в печень, а также препятствуют формированию атеросклеротических бляшек. При избытке липопротеинов низкой плотности и триглицеридов, который наблюдается при метаболическом синдроме, уровень «хорошего» холестерола (ЛПВП) обычно снижается.

Кроме того, при метаболическом синдроме сосудистая стенка становится жестче, усиливается тромботическая активность крови, увеличивается количество провоспалительных цитокинов. Все это дополнительно повышает риск сердечно-сосудистой патологии.

Таким образом, метаболический синдром представляет собой комплекс патологических состояний, которые тесно связаны между собой. Процесс развития метаболического синдрома изучен не до конца.

При отсутствии соответствующего лечения метаболический синдром может в течение нескольких лет приводить к ряду тяжелых заболеваний: к патологии сердечно-сосудистой системы, в частности к ишемической болезни сердца, сахарному диабету 2-го типа. Также повышается вероятность повреждения печени с последующим развитием цирроза, заболеваний почек, онкологических заболеваний.

Кто в группе риска?

• Страдающие ожирением.
• Ведущие малоподвижный образ жизни.
• Люди старше 60 лет.
• Больные сахарным диабетом 2-го типа или те, чьи родственники страдают им.
• Люди с сердечно-сосудистыми заболеваниями, повышенным артериальным давлением.
• Женщины с синдромом поликистозных яичников.

Диагностика

Диагностика метаболического синдрома основана на данных осмотра, анамнезе, результатах лабораторных и инструментальных исследований. Основным диагностическим критерием является абдоминальное ожирение, однако оно говорит о наличии метаболического синдрома не само по себе, а в сочетании с рядом дополнительных симптомов, подтвержденных анализами.

Важно попытаться выяснить причину ожирения, которое может быть связано, например, с заболеваниями эндокринной системы.

Лабораторные исследования

• С-реактивный белок, количественно. Это белок острой фазы, который синтезируется в печени. Его концентрация зависит от уровня провоспалительных цитокинов. Он также принимает участие в формировании атеросклеротических бляшек. При метаболическом синдроме его уровень бывает повышен.
• Глюкоза в плазме. Для метаболического синдрома характерна повышенная концентрация глюкозы.
• Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Это фракция общего холестерина, которая препятствует формированию атеросклеротических бляшек. При метаболическом синдроме ЛПВП могут быть снижены.
• Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Участвуют в формировании атеросклеротических бляшек. При метаболическом синдроме могут быть повышены.
• Холестерол общий – совокупность всех фракций липопротеинов крови, основной показатель жирового обмена. При метаболическом синдроме обычно повышен.
• Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Образуются в печени и являются переносчиками фосфолипидов, триглицеридов, холестерола. При попадании из печени в кровь подвергаются химическим превращениям с образованием липопротеинов низкой плотности. При метаболическом синдроме их содержание ЛПОНП повышено.
• Триглицериды. Образуются в кишечнике из жиров пищи. Депонируются в жировой ткани и расходуются клетками по мере необходимости для получения энергии. При метаболическом синдроме уровень триглицеридов повышен.
• С-пептид в сыворотке – белок, который отщепляется от проинсулина в процессе образования инсулина. Измерение уровня С-пептида позволяет оценить количество инсулина в крови. При метаболическом синдроме уровень инсулина и, соответственно, С-пептида обычно повышен.
• Микроальбумин в моче – белки, которые выделяются почками при патологии, например при диабетической нефропатии.
• Инсулин – гормон поджелудочной железы, уровень которого обычно повышается при метаболическом синдроме, что необходимо для компенсации резистентности клеток к этому гормону.
• Гомоцистеин – аминокислота, образующаяся при метаболизме метионина. Повышение его уровня способствует тромбообразованию и развитию сердечно-сосудистой патологии.

Другие методы исследования

• Измерение артериального давления. Для метаболического синдрома характерно артериальное давление выше 130/85.
• Глюкозотолерантный тест – измерение уровня глюкозы в крови до нагрузки глюкозой (то есть до приема раствора глюкозы), а также через 60 и через 120 минут после нее. Используется для диагностики нарушения толерантности к глюкозе, которая может наблюдаться при метаболическом синдроме.
• Электрокардиография (ЭКГ) – запись разности потенциалов, возникающих при сердечных сокращениях. Позволяет оценить работу сердца, выявить признаки острых или хронических заболеваний сердца.
• Ангиография, компьютерная томография – методы визуализации, позволяющие оценить состояние сердечно-сосудистой системы.

Лечение

Основой лечения пациентов с метаболическим синдромом является достижение и удержание нормального веса. Для этого используются диета, физические упражнения. Нормализация веса и здоровый образ жизни значительно снижают риск развития тяжелых осложнений метаболического синдрома.

Лекарственные препараты применяются в зависимости от преобладания тех или иных патологических изменений: артериальной гипертензии, нарушений углеводного или липидного обмена.

Профилактика

• Сбалансированное питание.
• Достаточная физическая активность.
• Регулярные профилактические осмотры для людей, находящихся в группе риска по развитию метаболического синдрома.

Рекомендуемые анализы

• Лабораторное обследование при метаболическом синдроме
• Глюкоза в плазме
• Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
• Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
• Холестерол общий
• Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)
• Триглицериды
• Коэффициент атерогенности
• С-пептид в сыворотке
• Микроальбумин в моче
• С-реактивный белок, количественно
• Инсулин
• Гомоцистеин

Современные аспекты лечения метаболического синдрома Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

_________________________________________________________екция

Современные аспекты лечения метаболического синдрома

Плохая А.А.

ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздравсоцразвития России, Москва

(директор — академик РАН и РАМН И.И. Дедов)

Резюме. Известно, что метаболический синдром предшествует возникновению сердечно-сосудистой патологии, сахарного диабета 2 типа и повышает риск ассоциированной с ними смертности. Однако это состояние является обратимым, так как при правильном лечении можно добиться исчезновения или, по крайней мере, уменьшения выраженности основных его проявлений. В статье отражены современные подходы к терапии метаболического синдрома. Ключевые слова: метаболический синдром, инсулинорезистентность, адипоцитокины, критерии диагностики, орлистат.

Resume. It is known that the metabolic syndrome precedes the occurrence of cardiovascular pathology and type 2 diabetes, and increases the risk for the associated death. However, this condition is reversible, and may be cured, or the reduction of its main symptoms could be observed. The article demonstrates the current approach to the therapy of the metabolic syndrome. Keywords: metabolic syndrome, insulin resistance, adipocytokines, diagnostic criteria, orlistat.

Ожирение и сопутствующие ему осложнения несут угрозу здоровью человечества. Средняя продолжительность жизни полных больных на 8—10 лет короче, чем у людей с нормальной массой тела. В настоящее время ожирение расценивают как ведущую из потенциально устранимых причин смертности.

На частое сочетание ожирения с такими тяжелыми недугами как сахарный диабет 2 типа (СД2), артериальная гипертония (АГ), дислипидемия обращали внимание многие авторы, в том числе выдающиеся отечественные клиницисты Г.Ф. Ланг (1936), А.Л. Мясников (1952). И только в последнее десятилетие интенсивно развивается концепция, согласно которой сочетание названных выше факторов — не случайность, а проявление общего для них метаболического нарушения — повышения резистентности тканей к инсулину.

Впервые данную концепцию сформулировал G. Reaven в 1988 г. Обобщив данные многочисленных исследований, он сделал вывод, что гиперинсу-линемия, нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), АГ, повышение уровня триглицеридов и понижение уровня липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) в плазме крови могут развиваться в результате уменьшения чувствительности тканей к действию инсулина. В 1989 г. J. Kaplan дополнительно выделил абдоминальное ожирение как важнейший этиологический фактор формирования инсулинорезистентности и, объединив его с тремя основными клиническими последствиями данного метаболического нарушения (СД2, АГ и ги-пертриглицеридемией), ввел понятие «смертельный квартет», подчеркнув этим, что наличие подобного сочетания существенно повышает смертность населения от сердечно-сосудистых заболеваний. В 1992 г. S. Haffner выдвигает термин «синдром инсулинорезистентности», как наилучшим образом выражающий

механизм данного состояния. Начиная с середины 90-х г. начинает преобладать термин «метаболический синдром», предложенный М. Henefeld и W. Leonhardt еще в 1980 г.

В настоящее время под метаболическим синдромом

понимают сочетание различных метаболических нарушений и/или заболеваний, являющихся факторами риска раннего развития сахарного диабета и сердечнососудистых катастроф.

Медико-социальная значимость метаболического синдрома обусловлена более высокой частотой (в 4,2 раза выше, чем в популяции) развития у пациентов сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, многие исследователи рассматривают этот синдром как прелюдию СД2, так как риск его развития у лиц с метаболическим синдромом в 5—9 раз выше, чем при его отсутствии.

Выделение метаболического синдрома имеет также большое клиническое значение. С одной стороны, он предшествует возникновению СД2 и сердечно-сосудистой патологии, а с другой — это состояние является обратимым, так как при правильном лечении можно добиться исчезновения или, по крайней мере, уменьшения выраженности основных его проявлений.

Метаболический синдром относят к группе «болезней цивилизации». Потому наиболее распространен он в экономически развитых странах, и частота его может достигать 24%. Лидером считаются США, где метаболическим синдромом страдают около 47 млн человек, при этом чуть меньше половины всех пациентов — в возрасте 60—69 лет. Среди более молодых людей чаще болеют мужчины. У женщин в постменопаузальном периоде наблюдается отчетливый рост числа случаев метаболического синдрома. Исследования последних лет убедительно демонстрируют увеличение распространенности этого синдрома среди подростков и лиц молодого возраста.

ОЖИРЕНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ 3’2011

1

32

ОЖИРЕНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ 3’2011

Согласно современным представлениям, в основе патогенеза метаболического синдрома лежит первичная инсулинорезистентность и сопутствующая системная гиперинсулинемия.

Инсулинорезистентность — это снижение биологических эффектов эндогенного или экзогенного инсулина, являющееся результатом разнообразных взаимоотношений генетических факторов (нарушение рецепторных и пострецепторных механизмов передачи сигнала инсулина) и факторов внешней среды.

Генетическая предрасположенность к инсулиноре-зистентности может никогда не реализоваться при отсутствии неблагоприятного воздействия внешних причин, важнейшими из которых являются высококалорийное питание с избыточным потреблением жиров и низкая физическая активность. Эти факторы способствуют развитию ожирения, с одной стороны, и появлению и прогрессированию инсулинорезис-тентности — с другой. По оценкам G. Reaven, у 25% лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, независимо от массы тела можно обнаружить инсулинорезис-тентность.

В развитии и прогрессировании инсулинорезистент-ности и связанных с ней метаболических расстройств важную роль играет жировая ткань абдоминальной области и нейрогормональные нарушения, сопутствующие абдоминальному ожирению.

Применение компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) позволило изучить топографию жировой ткани в абдоминальной области и разделить ее на висцеральную (интраабдоминальную) и подкожную. Показано, что значительное увеличение массы именно висцеральной жировой ткани (по данным компьютерной томографии, соответствующее площади 130 см2 и более), как правило, сочетается с инсулино-резистентностью и метаболическими нарушениями. Однако высокая стоимость КТ- и МРТ-исследований ограничивает их использование в клинической практике. Дальнейшие работы доказали, что такой простой антропометрический показатель, как окружность талии (ОТ), является достоверным маркером избыточного накопления жира в абдоминальной области. При этом висцеральной жировой ткани, имеющей площадь 130 см2 как у мужчин, так и женщин в возрасте до 40 лет, соответствует окружность талии 100 см, а в возрасте 40—60 лет уже 90 см.

По мнению ряда исследователей, инсулинорезис-тентность и многие осложнения ожирения объясняются особенностями строения висцеральной жировой ткани, которая, в отличие от жировой ткани другой локализации, богаче иннервирована, имеет более широкую сеть капилляров и непосредственно сообщается с портальной системой. Кроме того, интрааб-доминальные адипоциты имеют высокую плотность в-адренорецепторов, кортикостероидных и андрогенных рецепторов и относительно низкую плотность а2-адренорецепторов и рецепторов к инсулину. Эти отличия определяют высокую чувствительность висцеральной жировой ткани к липолитическому действию катехоламинов и низкую — к антилиполитичес-кому действию инсулина.

Интенсивный липолиз в висцеральных ади-поцитах приводит к высвобождению большого количества свободных жирных кислот (СЖК) непосредственно в портальную систему, что приводит к уменьшению связывания и деградации инсулина гепатоцитами. Развивается инсулинорезистентность на уровне печени, а затем — системная гиперинсули-немия. Избыточное поступление и окисление СЖК в печени подавляет тормозящее действие инсулина на глюконеогенез. В то же время в скелетной мускулатуре, согласно гипотезе P. Randle, СЖК, конкурируя с субстратом в цикле глюкоза—жирные кислоты, препятствуют поглощению и метаболизму глюкозы в мышцах, что способствует развитию гипергликемии и компенсаторной гиперинсулинемии.

Выявлено, что высокие портальные концентрации СЖК вызывают избыточную продукцию печенью холестерина липопротеидов очень низкой плотности (ХС ЛПОНП), обогащенных триглицеридами (ТГ). Удаление ХС ЛПОНП из крови регулируется ферментом липопротеинлипазой, которая, в свою очередь, находится под контролем инсулина. В условиях инсули-норезистентности как печеночная липопротеинлипаза, так и липопротеинлипаза жировой ткани оказываются резистентными к управляющему действию инсулина. Сочетание повышенного синтеза и замедления распада ЛПОНП приводит к увеличению концентрации ХС ЛПОНП и ТГ. Гипертриглицеридемия способствует снижению уровня ХС ЛПВП и повышению холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП). Образующиеся ХС ЛПНП представлены в основном субфракцией высокоатерогенных мелких плотных частиц. Они обладают небольшой способностью соединяться с рецепторами ХС-ЛПНП и поэтому длительно циркулируют в кровотоке, окисляются, образуя химически модифицированные ХС ЛПНП, которые легко и неконтролируемо захватываются макрофагами. Последние инфильтрируют эндотелий сосудов, продуцируя цитокины и ростовые факторы, что в комплексе способствует разрастанию соединительнотканных структур, образованию атеросклеротических бляшек, приводя к сужению сосудов, увеличению периферического сопротивления и способствуя развитию АГ и атеросклероза.

Нарушения в системе фибринолиза также способствуют прогрессированию атеросклеротических поражений и, особенно, развитию их жизнеугрожающих осложнений, в частности, ocтрого инфаркта миокарда. Показано, что гиперинсулинемия вызывает гиперфи-бриногенемию и повышение активности ингибитора тканевого активатора плазминогена I типа, что ведет к понижению фибринолиза.

Таким образом, гиперинсулинемия, являясь компенсаторной ответной реакцией, поддерживающей нормальный транспорт глюкозы в клетки, одновременно является патологической, т.к. приводит к целой серии метаболических нарушений, которые в значительной степени и определяют прогноз состояния здоровья у больных с метаболическим синдромом.

Исследования последних лет показали, что жировая ткань сама по себе является метаболически активным

органом, и адипоцит секретирует большое количество веществ, обладающих различными биологическими эффектами, которые могут способствовать развитию осложнений, ассоциированных с ожирением, в том числе и инсулинорезистентности.

Среди адипоцитокинов, секретируемых висцеральной жировой тканью, важная роль отводится фактору некроза опухолей-а (ФНО-а), который в настоящее время рассматривается как медиатор инсулинорезис-тентности при ожирении.

Наиболее изученным является гормон жировой ткани лептин, который продуцируется преимущественно адипоцитами, осуществляет свое действие на уровне гипоталамуса, регулируя пищевое поведение и активность симпатической нервной системы, а также ряд нейроэндокринных функций. Предполагается, что нарушение действия лептина при ожирении может быть ведущим фактором в развитии инсулино-резистентности и нарушении метаболизма липидов и глюкозы. Показано, что в печени лептин тормозит действие инсулина на глюконеогенез путем влияния на активность фермента, ограничивающего скорость глюконеогенеза. В некоторых исследованиях было обнаружено, что лептин может оказывать тормозящее влияние на фосфорилирование тирозина субстрата инсулинового рецептора (ИРС-1) в мышечной ткани, а в жировой ткани — подавлять стимулированный инсулином транспорт глюкозы. Показана не зависящая от ИМТ положительная корреляция между продукцией лептина, гиперинсулинемией и инсулинорези-стентностью.

Большие надежды в понимании тонких механизмов формирования метаболического синдрома возлагаются на недавно открытый цитокин жировой ткани — адипонектин. Интерес определяется тем, что, в отличие от других адипокинов, его связь с ин-сулинорезистентностью носит обратно пропорциональный характер. Снижение уровня адипонектина рассматривается как предшественник и возможный компонент развития инсулинорезистентности. При экспериментальном введении адипонектина наблюдаются антидиабетический, противовоспалительный, противоопухолевый и антиатерогенный эффекты, что подтверждает уникальность свойств этого пептида.

Изучается вклад в развитие метаболического синдрома ретинол-связывающего белка 4 (ЯВР-4), который вырабатывается адипоцитами, и, как позволили предположить экспериментальные исследования на мышах, повышение его уровня в крови может приводить к развитию инсулинорезистентности. Недавние исследования показали, что уровни ЯВР-4 связаны с выраженностью инсулинорезистентности у лиц с ожирением, НТГ или СД2, а также у лиц без ожирения и сахарного диабета, но с явной наследственной предрасположенностью к сахарному диабету. Повышенный уровень ретинол-связываю-щего протеина коррелирует с такими компонентами метаболического синдрома, как индекс массы тела, соотношение окружности талии к окружности бедер, гипертриглицеридемией, АГ и сниженными уровнями

ХС ЛПВП. На фоне физических нагрузок содержание ЯВР-4 в плазме крови снижалось только у лиц, у которых отмечалось снижение инсулинорезистентности.

Предполагалось, что обнаружение в 2001 г. группой ученых Пенсильванского университета ранее неизвестного адипоцитокина, позже названного резистином («гормон инсулинорезистентности»), прольет свет на тонкие механизмы формирования метаболического синдрома. Однако до настоящего времени физиологическая роль этого адипоцитокина изучена недостаточно. Наиболее значимая корреляция между уровнем циркулирующего резистина и С-реактивным белком позволяет предположить, что гиперрезистинемия может быть маркером системного воспаления.

Ряд исследователей полагают, что изучение эффектов выделенного в 2004 г. гормона висцеральной жировой ткани висфатина откроет новые возможности в лечении инсулинорезистентности. Введение рекомбинантного висфатина действует на инсулиновый рецептор аналогично инсулину. Уровень висфатина возрастает пропорционально степени ожирения. По механизму действия он является пре-в-клеточным специфическим фактором, обладающим инсулиномиметической активностью. Возможно, эта молекула станет ключом к решению проблемы лечения сахарного диабета.

Нейрогормональные изменения у больных с метаболическим синдромом вносят значительный вклад в развитие как висцерального ожирения, так и инсу-линорезистентности. Предполагается, что неблагоприятные факторы внешней среды (хронический стресс, злоупотребление алкоголем и др.) приводят к дисфункции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и повышению активности симпатической нервной системы, что может сопровождаться повышением продукции кортизола, тестостерона и андростенди-она (у женщин), норадреналина и инсулина, а также снижением уровней прогестерона, тестостерона (у мужчин) и соматотропного гормона. Описанные гормональные сдвиги способствуют как увеличению массы висцеральной жировой ткани, так и непосредственно влияют на развитие и прогрессирование инсулинорезистентности и метаболических нарушений.

Клинические проявления метаболического синдрома определяются симптомами и синдромами, характерными для заболеваний и состояний, которые в него входят. К основным симптомам и проявлениям метаболического синдрома относят: абдоминально -висцеральное ожирение, инсулинорезистентность и гиперинсулинемию, дислипидемию (липидная триада), АГ, НТГ/СД2, ранний атеросклероз/ИБС, нарушения гемостаза, гиперурикемию/подагру, микроальбуминурию, гиперандрогению. Очевидно, что не все компоненты метаболического синдрома встречаются одновременно у одного пациента. Каким фенотипом проявится метаболический синдром, зависит от взаимодействия факторов генетических и внешней среды.

Одним из ведущих клинических признаков метаболического синдрома является абдоминально-висцеральное ожирение, критерием которого традиционно считается отношение окружности талии к окружности

33

ОЖИРЕНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ 3’2011

34

ОЖИРЕНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ 3’2011

бедер, у женщин превышающее 0,85, у мужчин — 1,0. Однако показано, что наиболее достоверным маркером висцерального отложения жира является показатель окружности талии, который и используется в последнее время для диагностики абдоминального ожирения.

Наряду с ожирением, наиболее ранними проявлениями метаболического синдрома являются АГ и дис-липидемия.

Особенностью артериальной гипертензии при метаболическом синдроме является умеренное повышение артериального давления (АД) с отсутствием его адекватного снижения в ночные часы. Возможен и парадоксальный тип колебаний артериального давления, когда оно в ночное время выше, чем в дневное, а потому суточный индекс имеет отрицательное значение. АГ с отсутствием ночного снижения АД, в отличие от нормального типа, связана с более высоким (6,26 против 3,70) риском смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, сочетание ожирения и АГ увеличивает уровень пред- и постнагрузки на сердце, что приводит к формированию смешанной формы гипертрофии миокарда левого желудочка (ГМЛЖ). В настоящее время ГМЛЖ рассматривают как независимый предиктор ранней сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Еще одной клинической особенностью метаболического синдрома является частое развитие пароксизмальной фибрилляции предсердий как проявление поздних стадий «гипертонического сердца».

Дислипидемия при метаболическом синдроме характеризуется повышением содержания СЖК, ХС ЛПНП, аполипопротеина В, гипертриглицери-демией, снижением ХС ЛПВП, увеличением соотношения ХС ЛПНП/ХС ЛПВП. Наиболее частым вариантом дислипидемии является липидная триада: сочетание гипертриглицеридемии, низкого уровня ХС ЛПВП и повышения ХС ЛПНП. Наличие такой триады у пациентов без СД2 увеличивает риск развития коронарной болезни сердца в 35 раз.

Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия являются основными факторами, ведущими к развитию СД2, особенно у лиц с наследственной предрасположенностью. При инсулинорезистентности снижается утилизация глюкозы периферическими тканями и повышается продукция глюкозы печенью, что способствует развитию гипергликемии. При сохранении способности в-клеток реагировать на повышение глюкозы в крови компенсаторным повышением уровня инсулина состояние нормогликемии сохраняется. Однако постоянная стимуляция в-клеток в сочетании с вероятными генетическими нарушениями и воздействием повышенной концентрации СЖК на в-клетки (феномен липотоксичности) способствует развитию секреторной дисфункции в-клеток, прогрессирующему нарушению секреции инсулина. С течением времени развивается НТГ и СД2. Развивающаяся гипергликемия приводит к дальнейшему прогрессированию нарушения секреции инсулина в-клетками (феномен глюкозотоксичности) и усугублению периферической инсулинорезистентности.

Для диагностики метаболического синдрома в 1998 г. ВОЗ были впервые предложены критерии, ключевым звеном которых являлось наличие инсулинорезистент-ности. Однако уже в 2001 г. Национальной образовательной программой США по холестерину (АТР III) были сформулированы другие критерии. Согласно им, для постановки диагноза метаболического синдрома не требовалось демонстрации выявления инсулиноре-зистентности. Достаточно было наличия любых трех факторов из пяти: абдоминального ожирения (тесно коррелирующего с инсулинорезистентностью), АГ, гипертриглицеридемии, снижения уровня ХС ЛПВП, повышенной концентрации глюкозы плазмы крови натощак (повышенной гликемии натощак или СД2). В 2005 г. IDF (International Diabetes Federation) и AHA/NHLBI (American Heart Association/National Heart, Lung and Blood Institute) предприняли попытку согласовать различные клинические определения метаболического синдрома. По IDF обязательным признаком метаболического синдрома являлось абдоминальное ожирение, определяемое по измерению окружности талии. Остальные 4 критерия были идентичны АТР III. По AHA/NHLBI для установления метаболического синдрома присутствие абдоминального ожирения было необязательным. В 2009 г. представители IDF и AHA/NHLBI провели совещание для разрешения сохраняющихся противоречий в определении метаболического синдрома и пришли к мнению о том, что абдоминальное ожирение не должно выступать обязательным условием для постановки диагноза, а является одним из пяти его критериев. Наличие любых трех из пяти факторов составляет диагноз метаболического синдрома.

1. Увеличение окружности талии (специфичны по полу, стране и этнической группе).

2. Триглицериды в плазме крови >1,7 ммоль/л (>150 мг/дл) или специфическая терапия данного нарушения.

3. ХС ЛПВП<1,0 ммоль/л (<40 мг/дл) для мужчин и <1,3 ммоль/л (<50 мг/дл) для женщин или специфическая терапия данного нарушения.

4. АД> 130/85 мм рт.ст. или наличие гипотензивной терапии.

5. Глюкоза плазмы натощак >5,6 ммоль/л (>100 мг/дл). Определение пороговых значений для диагностики

абдоминального ожирения остается трудной задачей. Несомненно, что они различны между полами и в разных этнических группах. Относительно риска развития метаболических осложнений у европиоидов ВОЗ определяет два уровня абдоминального ожирения. Повышенный риск отмечается уже при ОТ>94 см у мужчин и >80 см у женщин, но он значительно возрастает при ОТ>102 см и >88 см соответственно. Последние пороговые значения также применяются для диагностики метаболического синдрома в США. По мнению экспертов ВОЗ, для лиц азиатского происхождения пороговыми значениями ОТ должны быть приняты >90 см для мужчин и >80 см для женщин.

Оценке степени риска развития сопутствующих абдоминально-висцеральному ожирению нарушений и осложнений помогает тщательно собранный семей-

ный и социальный анамнез, позволяющий выявить пациентов с наследственной предрасположенностью и особенностями образа жизни, предопределяющими развитие метаболического синдрома.

Сформированы группы риска развития метаболического синдрома:

1. пациенты с любыми проявлениями ИБС или другими атеросклеротическими заболеваниями;

2. здоровые люди, у которых при профилактическом обследовании выявлен один из признаков МС;

3. близкие родственники больных с ранними (у мужчин — до 55 лет, у женщин — до 60 лет) проявлениями атеросклеротических заболеваний. Лечебно-профилактические мероприятия при метаболическом синдроме должны быть направлены на всю совокупность факторов, определяющих суммарный риск развития и прогрессирования клинических проявлений. Это основной принцип первичной и вторичной профилактики.

Предполагается, что улучшение чувствительности к инсулину и уменьшение хронической гиперинсули-немии у лиц без клинических проявлений синдрома способны предотвратить клиническую манифестацию метаболического синдрома, а при его наличии — облегчить тяжесть их течения. В связи с тем, что избыточное накопление висцеральной жировой ткани является одним из основных патогенетических факторов формирования синдрома инсулинорезистентности, ведущее место в комплексном лечении больных должны занимать мероприятия, направленные на уменьшение массы абдоминально-висцерального жира. Поэтому на первом месте всегда стоит модификация образа жизни больного, что включает в себя: соблюдение рационального сбалансированного питания с учетом массы тела, возраста, пола, уровня физической активности и пищевых пристрастий; увеличение физической активности; снижение потребления алкоголя и отказ от курения.

Снижение массы тела всего на 10—15% от исходной сопровождается уменьшением массы висцеральной жировой ткани, что приводит к улучшению чувствительности к инсулину, уменьшению системной гипер-инсулинемии, улучшению показателей липидного и углеводного обмена, снижению артериального давления.

Основой лечения ожирения являются немедикаментозные методы. Можно ли ограничиться рекомендациями: «Соблюдайте диету и больше двигайтесь»? При этих словах пациент сразу перестает доверять доктору, заявляя, что сам это знает, практически ничего не ест и физической нагрузки у него достаточно.

Оптимальной является выработка врачом совместно с пациентом программы для снижения веса, которая будет учитывать все привычки и образ жизни конкретного человека. Полученные рекомендации должны явиться не суровым приговором, а ступеньками к достижению поставленной цели.

Залогом успеха является рациональное сбалансированное питание: на этапе снижения массы тела — гипокалорийное, на этапе поддержания достигнутого результата — эукалорийное. Оно должно быть регуляр-

ным (5—6 раз в день), с правильным распределением калорийности в течение суток. Необходимо ограничивать употребление жиров и легкоусвояемых углеводов (сахар, мед, конфеты). Жир является наиболее калорийным компонентом пищи и не дает чувства насыщения. Исследования показали прямую зависимость между количеством потребляемого жира и массой тела. Поэтому ограничение жира способствует уменьшению поступления калорий в организм и, тем самым, снижению массы тела. Доля жиров в рационе должна составлять не более 30%. Основой питания являются трудноусвояемые углеводы — хлеб грубого помола, крупы, макаронные изделия, овощи, фрукты. На их долю должно приходиться 55-60% суточной калорийности.

Особое внимание следует уделять расширению физической активности для увеличения расхода энергии. Наиболее эффективны для снижения массы тела бег, плаванье, езда на велосипеде, занятия аэробикой, лыжи. Однако самым простым, доступным и эффективным видом физической нагрузки является ходьба. По 10 мин в день, с постепенным увеличением продолжительности до 30—40 мин, вначале 3—4 раза в неделю, а затем ежедневно и главное — регулярно. Чтобы избежать разочарования больных, когда они не видят значительного снижения массы тела на фоне регулярных физических нагрузок, им необходимо объяснить, что происходят изменения строения тела. Жировая масса в организме уменьшается, а мышечная, которая в несколько раз тяжелее жира, увеличивается. Можно предложить измерить окружность талии, которая становится заметно меньше. При этом происходит уменьшение количества наиболее опасного в плане развития сопутствующих заболеваний абдоминального жира.

Однако, по данным Национального института здоровья США, у 30—60% пациентов, похудевших с помощью диеты, в течение 1 года масса тела возвращается к исходной, а через 5 лет — почти у всех. Поэтому, ни при каком другом заболевании не связывается столько надежд на излечение с медикаментозной терапией, и ни при каком другом недуге фармакотерапия сама по себе не обладает столь низкой эффективностью. На сегодняшний день нет лекарственного препарата, эффективного при монотерапии без коррекции образа жизни больного. Медикаментозное лечение ожирения призвано улучшить переносимость немедикаментозной терапии и/или усилить ее эффект.

Медикаментозная поддержка используется при лечении ожирения у больных с ИМТ>30 кг/м2 или ИМТ>27 кг/м2 в сочетании с абдоминальным ожирением и факторами риска или сопутствующими заболеваниями (дислипидемией, гиперинсулинемией, СД2, АГ) или наследственной предрасположенностью к СД2 и сердечно-сосудистым заболеваниям.

Желание иметь как можно более безопасный в плане сердечно-сосудистых рисков и эффективный препарат привело к созданию лекарственного средства для лечения ожирения с несистемным эффектом. Таким препаратом явился орлистат. Действие препарата направлено на ключевой фактор ожирения — жиры

35

ОЖИРЕНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ 3’2011

36

ОЖИРЕНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ 3’2011

пищи. Орлистат является мощным, специфичным и длительно действующим ингибитором желудочной и панкреатической липаз, препятствуя расщеплению и последующему всасыванию жиров пищи. Уменьшается количество свободных жирных кислот и моноглицеридов в просвете кишечника, приводя к снижению всасывания холестерина и понижению его уровня в крови. Уменьшая всасывание жиров пищи, орлистат снижает поступление энергии, что, соответственно, приводит к потере массы тела. Препарат оказывает терапевтический эффект в пределах желудочно-кишечного тракта и не оказывает системного действия.

Длительное время единственным препаратом ор-листата являлся Ксеникал (фирмы «Ф. Хоффман Ля Рош Лтд.», Швецария). Относительно недавно, в 2009 г. в России зарегистрирован первый дженерик орлистата — Орсотен (фирмы КЯКА, Словения).

Сравнительное открытое рандомизированное контролируемое клиническое исследование, проведенное в пяти российских центрах, подтвердило терапевтическую эквивалентность и сопоставимую безопасность оригинального препарата Ксеникала и Орсотена.

Орсотен применяется в дозе 120 мг 3 раза в сутки с основными приемами пищи. При использовании препарата в рекомендуемых терапевтических дозах в сочетании с умеренным гипокалорийным питанием, содержащим не более 30% жиров от суточной калорийности, не всасывается примерно 1/3 жиров, получаемых с пищей, что приводит к заметному снижению массы тела.

В проведенном сравнительном исследовании терапия препаратами орлистата позволила большинству пациентов (47,6% в группе, получавших Орсотен, и 51,2% — в группе Ксеникала) добиться клинически значимой потери массы тела (>5%) уже после 12 недель лечения. А снижение массы тела более 10% наблюдалось в 7,1% и 5,9% соответственно. Кроме того, не выявлено статистически значимых различий по вторичным параметрам эффективности, таким как уменьшение ОТ, индекса массы тела и показателями АД. Таким образом, препараты орлистата Орсотен («КРКА», Словения) и Ксеникал («Ф. Хоффман Ля Рош Лтд.», Швецария) клинически эквиваленты и эффективны в отношении снижения массы тела у больных ожирением.

Ранее было показано, что при длительном применении орлистата у пациентов с дислипидемией отмечено достоверное снижение общего холестерина (ОХ), не зависимое от степени потери массы тела. И в данном исследовании также было выявлена тенденция к уменьшению уровней ОХ и ХС ЛПНП. По данным литературы о применении орлистата, у пациентов с НТГ реже, чем среди лиц, находившихся только на гипокалорийном питании, развивался явный СД2 и чаще наблюдалась нормализация углеводного обмена. У больных ожирением и СД2 на фоне приема препарата отмечалось снижение массы тела и улучше-

ние компенсации диабета. Орлистат не оказывает системного действия и является препаратом выбора для лечения ожирения у больных АГ.

Среди нежелательных эффектов орлистата отмечены: жирный стул, учащение дефекации, маслянистые выделения из заднего прохода и метеоризм с отхождением газов. Обычно побочные реакции слабо выражены, возникают в первые 2—3 недели лечения, связаны с механизмом действия и при соответствующей коррекции питания (потреблении жира менее 30% от суточной калорийности) проходят самостоятельно. В Российском многоцентровом сравнительном клиническом исследовании препаратов орлистата ни один пациент не был исключен вследствие клинически значимых нежелательных реакций, связанных с их приемом.

Рациональное сочетание немедикаментозных методов лечения ожирения и фармакотерапии помогает эффективно снизить массу тела, предупредить повторную прибавку в весе, улучшить метаболические показатели и качество жизни больных ожирением.

Однако лечение метаболического синдрома не может ограничиться только снижением массы тела. Лечебно-профилактические мероприятия должны быть направлены на всю совокупность факторов, определяющих суммарный риск развития и прогрессирования клинических проявлений синдрома. При этом важно добиваться достижения целевых уровней АД и метаболических показателей.

Важная роль отводится препаратам, влияющим на инсулинорезистентность. Бигуаниды, представителем которых является метформин, улучшают чувствительность периферических тканей к инсулину, способствуют торможению глюконеогенеза и гликогенолиза в печени, снижают системную ги-перинсулинемию. Также метформин обладает ги-полипидемическими, гипотензивными свойствами и оказывает влияние на фибринолитическую активность крови. Имеются данные об успешном лечении метаболического синдрома у больных без нарушений углеводного обмена.

При выборе гипотензивной терапии при метаболическом синдроме необходимо учитывать ее влияние на липидный и углеводный обмен. Предпочтение отдается ингибиторам АПФ, недигидропиридиновым и дигидропиридиновым блокаторам кальциевых каналов длительного действия, а-адреноблокаторам и высокоселективным в-блокаторам.

В лечении дислипидемии, не корригирующейся диетой, у больных с метаболическим синдромом препаратами первого ряда являются статины, которые эффективны при высоком уровне общего холестерина и ХС-ЛПНП. При гипертриглицеридемии препаратами выбора являются фибраты.

Таким образом, целью лечения метаболического синдрома является максимальное снижение общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

Литература

1. Бугрова С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению // РМЖ. — 2001. — № 9 (2). — С. 56-60.

2. Бутрова С.А. Терапия ожирения: влияние Орлистата (Ксеникал) на кардиоме-таболические факторы риска // Ожирение и метаболизм. — 2008. — № 3. -С. 20-23.

3. Мельниченко Г.А., Комшилова К.А., Берковская М.А. Опыт применения препарата Орсотен (орлистат) у больных ожирением // Ожирение и метаболизм. -2010. — № 1. — С. 46-50.

4. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром // Consilium medicum. -2002. — № 11.

5. Alberti K.G.M.M., Eckel R.H., Grundy S.M. et al. Harmonizing the Metabolic Syndrome: А Joint Interim Statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity // Circulation. -2009. — № 120 (16). — Р. 1640-1645.

6. Ford E.S., Giles W.H., Dietz W.H. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the Third National Health and Nutrition Examination Survey // JAMA. — 2002. — № 287 (3). — Р. 356-359.

7. Fukuhara A., Matsuda M. et al. Visfatin:a protein secreted by visceral fat that mimics the effects of insulin // Science. — 2005. — № 307. — Р. 426-430.

8. Graham T.E., Qin Yang et al. Retinol-Binding Protein 4 and Insulin Resistance in Lean, Obese and Diabetic Subjects // NEJM. — 2006. — № 354. — P. 2552-2563.

9. Kaplan N.M. The deadly quartet. Upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension // Arch. Intern. Med. — 1989. — № 149. -P. 1514-1520.

10. Matsuzawa Y., Funahashi T., Kihara S., Shimomura I. Adiponectin and Metabolic Syndrome // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. — 2004. — № 24. — P. 29-33.

11. McTernan C.L., McTernan P.G., Harte A.L. et al. Resistin, central obesity, and type 2 diabetes // Lancet. — 2002. — № 36. — P. 46-47.

12. Mertens I., Van Gaal L.F. Obesity, haemostasis and the fibrinolytic system // Obes. Rev. — 2002. — № 3(2). — P. 85-101.

13. Montague C.T., Prins J., Sanders B. et al. Depot- and sex-specific differences in human leptin mRNA expression: implications for the control of regional fat distribution // Diabetes. — 1997. — № 46. — P. 342-347.

14. Reaven G.M. Banting lecture: role of insulin resistance in human disease // Diabetes. — 1988. — № 37. — P. 1595-1607.

15. Rucker D., Padwal R., Li S.K., Curioni C., Lau D.C. Long term pharmacotherapy for obesity and overweight: updated meta-analysis // BMJ. — 2007. — № 335. -P. 1194-1199.

16. Steppan C.M., Bailey S.T., Bhat S. et al. The hormone resistin links obesity to diabetes // Nature. — 2001. — № 409. — P. 307-312.

Плохая А.А. старший научный сотрудник, заведующая отделом координации и контроля медицинской помощи

населению, ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздравсоцразвития России E-mail: [email protected]

37

ОЖИРЕНИЕ И МЕТАБОЛИЗМ 3’2011

Что сахар делает с нашим мозгом

Все знают, что сахар не самая полезная штука, особенно если его потреблять в избытке. Обычно именно этот вид углевода становится причиной испорченного аппетита, проблем с метаболизмом. Но какова связь между сахаром и мозгом? Правильная диета позволяет сохранить хорошее самочувствие и остроту ума, а проблемы с памятью, стресс, бессонница и плохое настроение лечатся отказом от определенных продуктов питания. Дэвид Перлмуттер актуализирует рекомендации, как сохранить мозг здоровым и снизить риск его заболеваний в будущем.

Дэвид Перлмуттер

Манн, Иванов и Фербер, 2019

Мозг в сахаре

В 2011 году Гэри Таубс, которого я упоминал в преды- дущей главе, автор книг «Почему мы толстеем» и Good сalories, bad calories («Хорошие калории, плохие калории»), написал для New York Times отличную статью под названием Is Sugar Toxic? («Токсичен ли сахар?») В ней говорится о роли сахара в нашей жизни, о его истории, о том, как развивалась научная мысль, изучавшая влияние сахара на организм. В 2016 году вышла его книга The Case Against Sugar («Дело против сахара»), где убедительно доказывается, что сахар (как сахароза, так и кукурузный сироп с фруктозой) — основная причина хронических болезней, убивающих нас чаще всего. Во время интервью я спросил его, как он, научный журналист, стал первопроходцем в этой области питания. Таубс рассказал, как его друзья-физики, зная, что он постоянно следит за новыми данными в разных областях и интересуется «плохой наукой» (так называлась его книга о холодном ядерном синтезе), посоветовали обратить внимание на здравоохранение. Неудивительно, что это привело его к еще более «плохой науке».

В статье 2011 года Таубс представляет работу Роберта Ластига из Медицинской школы Калифорнийского университета (Сан-Франциско), специалиста по детским гормональным расстройствам и детскому ожирению. Ластиг доказывает, что сахар — токсин, яд. В его бестселлере 2012 года Fat Chance («Жирный шанс») сахар — главный злодей, и мы долго обсуждали с ним это в недавнем интервью. Ластиг не просто говорит о потреблении «пустых калорий», его больше всего беспокоит, как различные виды сахара участвуют в нашем метаболизме. Одним из первых он стал привлекать внимание общественности к теме привыкания к сахару и его вредного воздействия на здоровье.

Ластиг любит произносить фразу «изокалорийно, но не изометаболично», когда описывает разницу между чистой глюкозой, простейшей формой сахара, и столовым сахаром, который является сочетанием глюкозы и фруктозы. (Фруктоза — вид натурального сахара — содержится исключительно в плодах и меде.) Когда мы получаем 100 калорий глюкозы, например, из картофеля, организм перерабатывает и усваивает их иначе (и с другими эффектами), чем 100 калорий сахара, состоящего из равных частей глюкозы и фруктозы. И вот почему.

Фруктозный компонент сахара усваивается печенью. Глюкоза из других углеводов и крахмалов обрабатывается всеми клетками организма. Когда мы потребляем одновременно оба вида сахара (фруктозу и глюкозу), то заставляем печень работать сильнее, чем при получении такого же количества калорий, но только из глюкозы. Именно печень расплачивается за жидкие формы этих сахаров из газированной воды и фруктовых соков. Доза сахара из сладкого напитка — совсем не то же самое, что эквивалентная доза из свежего яблока. Кстати, фруктоза — самый сладкий из встречающихся в природе углеводов, что, вероятно, объясняет, почему мы ее так любим. Однако вопреки тому, что вы могли бы подумать, у нее самый низкий гликемический индекс из всех натуральных сахаров. Причина проста: бoльшая часть фруктозы метаболизируется печенью и не оказывает непосредственного влияния на уровень сахара в крови и инсулина. Другое дело сахар из кукурузного сиропа с фруктозой: глюкоза попадает в общий кровоток и повышает уровень сахара в крови. В общем, не стоит обманываться. Возможно, фруктоза не оказывает мгновенного эффекта, но когда вы регулярно получаете ее из искусственных источников, долгосрочные последствия обеспечены: надежно установлено, что потребление фруктозы связано с ухудшением переносимости глюкозы, резистентностью к инсулину, высоким содержанием жиров в крови и гипертонией. И, поскольку она не запускает производство инсулина и лептина, двух ключевых гормонов, регулирующих обмен веществ, богатый фруктозой рацион приводит к ожирению, а значит, к ухудшению метаболизма.

Чем больше масса тела, тем меньше мозг

Практически все понимают, что носить лишний вес — плохо для здоровья. Но если нужна еще одна причина, чтобы сбросить лишние килограммы, то мотивацией мо- жет стать страх лишиться ума — физически и буквально.

Когда я учился в институте, преобладала точка зрения, что жировые клетки — это в первую очередь склады для нежелательных запасов. Абсолютно неверный взгляд. Сегодня известно, что жировые клетки не просто хранят калории — они гораздо активнее вовлечены в физиологические процессы. Массы жира, которые образуют сложные гормональные органы, — что угодно, но не пассивные системы. Вы правильно прочитали: жир — это орган. И один из самых трудолюбивых в вашем теле: он выполняет много функций помимо поддержания тепла и защиты. Особенно это относится к висцеральному жиру, который обволакивает внутренние органы: печень, почки, поджелудочную железу, сердце и кишечник. В последнее время висцеральный жир начал приковывать к себе пристальное внимание, и не зря: теперь мы знаем, что он разрушителен для здоровья.

Мы можем печалиться по поводу раздавшихся бедер, складок на талии, целлюлита и толстых ягодиц, но худший вид жира — тот, который нельзя ни увидеть, ни потрогать

В крайнем случае мы видим нависающий живот и складки на боках — внешние признаки того, что внутренние органы покрыты жиром. Именно поэтому окружность талии — показатель здоровья, прогностический фактор будущих проблем и смертности. Чем шире талия, тем выше риск заболеваний и смерти.

Мы располагаем документальными подтверждениями, что висцеральный жир может инициировать воспаления и вырабатывать сигнальные молекулы, которые нарушают нормальный ход гормональных процессов. Это, в свою очередь, поддерживает каскад расходящихся негативных явлений. Висцеральный жир не просто создает воспаление вдоль всей цепочки биологических событий — он воспаляется и сам. В нем находят пристанище множество воспалительных белых кровяных телец. Фактически висцеральный жир формирует гормональные и воспалительные молекулы, которые попадают непосредственно в печень, а та, естественно, отвечает выстрелом на выстрел (например, воспалительными реакциями и созданием веществ, разрушающих гормоны). Если коротко: висцеральный жир — не просто хищник, который прячется за деревом, это вооруженный и опасный враг. Количество заболеваний, связанных с ним, огромно: от очевидных, вроде ожирения и метаболического синдрома, до не столь явных: рака, аутоиммунных нарушений и заболеваний головного мозга.

Нетрудно проследить за связями между избыточным количеством жира, ожирением и дисфункциями мозга. Избыточный жир повышает не только резистентность к инсулину, но и производство химических веществ, непосредственно воздействующих на дегенерацию мозга.

В одном специальном исследовании, опубликованном в 2005 году, соотношение талии и бедер более чем у ста человек сравнивались со структурными изменениями в их мозге. Ученые также сопоставляли изменения головного мозга с уровнем сахара и инсулина натощак. Они хотели выяснить, существует ли связь между структурой мозга и объемом живота человека, и получили поразительные результаты: чем больше отношение окружности талии к окружности бедер (то есть чем больше живот), тем меньше центр памяти мозга — гиппокамп. Гиппокамп играет важнейшую роль для памяти, а его работа напрямую зависит от размера. С уменьшением гиппокампа память снижается. Но и это не все: было обнаружено, что чем больше это соотношение, тем выше риск микроинсультов, ухудшающих работу мозга. Авторы пишут: «Результаты согласуются с растущей доказательной базой, которая связывает ожирение, сосудистые заболевания и воспаление с ухудшением когнитивных способностей и деменцией». Дальнейшие исследования подтвердили: с каждым лишним килограммом, особенно при центральном ожирении, которое определяет соотношение талии и бедер, мозг несколько уменьшается. Как ни парадоксально, но чем больше становится организм, тем меньше становится его главный орган.

В совместном исследовании Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе и Питтсбургского университета нейробиологи изучали снимки мозга у 94 пациентов в возрасте свыше 70 лет, участвовавших ранее в исследованиях сердечно-сосудистой системы и когнитивных способностей. Ни у кого из участников не было деменции или иных когнитивных ухудшений, и за ними наблюдали в течение пяти лет. Ученые обнаружили, что мозг испытуемых с ожирением (ими считались люди с индексом массы тела свыше 30) выглядел на 16 лет старше, чем у людей с нормальным весом. Мозг участников с избыточным весом (индекс массы тела от 25 до 30) выглядел на 8 лет старше, чем у более худых. Конкретнее, у людей с ожирением мозговая ткань имела массу на 8% меньше, чем у участников эксперимента с нормальным весом, а у людей с повышенным весом — на 4% меньше.

Бoльшая часть этой ткани была утеряна в лобной и височной долях мозга — областях, где мы, помимо прочего, принимаем решения и сохраняем воспоминания. Авторы исследования справедливо указывают, что это может иметь серьезные последствия для стареющих тучных людей или людей с повышенным весом, включая повышенный риск болезни Альцгеймера.

Без сомнения, здесь мы наблюдаем порочные циклы, каждый из которых способствует другому. Генетика может влиять на склонность к перееданию и увеличению веса, а они — на уровень активности, резистентность к инсулину и риск развития диабета. Затем диабет влияет на вес и баланс сахара в крови.

Как только человек становится диабетиком и начинает вести сидячий образ жизни, нарушения неизбежно возникают не только в головном мозге, но и во всех тканях и органах. А начиная деградировать и физически уменьшаться, мозг перестает нормально функционировать

Центры аппетита и контроля веса уже не работают в полную силу и дают сбои, тем самым замыкая порочный круг. Важно понимать, что все эти изменения включаются, как только в организме появляется лишний жир, поэтому вы должны немедленно начать снижение веса. В какой-то степени можно спрогнозировать страдания вашего мозга через тридцать лет, просто измерив количество жира в теле. В отчете 2008 года калифорнийские ученые проработали сведения более чем о 6500 пациентах, обследовавшихся с середины 1960-х по 1970-е годы. Они хотели узнать: у кого появилась деменция? Когда эти люди обследовались впервые (в среднем на 36 лет раньше), были произведены различные измерения для определения содержания жира в их теле. Измерялись живот, окружность бедер, рост и масса.

Спустя три десятка лет оказалось, что у людей с большим содержанием жира риск деменции резко увеличился. В исходной группе наличие деменции диагностировали 1049 пациентам. Когда сравнивались группа участников с наименьшим содержани- ем жира и группа с наибольшим содержанием, было обнаружено, что риск деменции у участников из последней группы возрос почти вдвое. Авторы пришли к заключению: «Как и в случае диабета и сердечно-сосудистых заболеваний, центральное ожирение (жир на животе) также является фактором риска для деменции».

Отмечу, что в среднем возрасте избыточный вес с последующим его сбрасыванием все равно может иметь неприятные последствия, так что лучше избе- гать полноты с самого начала. В 2018 году в Великобритании появилась статья с печальными результатами обследования более чем 10 тысяч людей в течение 28 лет. Наличие ожирения в 50 лет при отсутствии его в 60 или 70 лет по-прежнему связывалось с риском деменции. Хотя выводы были зловещими («Современная эпидемия ожирения может повлиять на будущую скорость распространения деменции»), надеюсь, что мы используем эту информацию и вдохновимся на пе- ремены прямо сейчас.

В рубрике «Открытое чтение» мы публикуем отрывки из книг в том виде, в котором их предоставляют издатели. Незначительные сокращения обозначены многоточием в квадратных скобках.
Мнение автора может не совпадать с мнением редакции.

Метаболический синдром

Эксперты Всемирной организации здравоохранения дали характеристику МС, развивающемуся на фоне ожирения, как «пандемии XXI века» или «чумы XXI века», «болезни цивилизации». МС встречается у 20-40% населения, в т.ч. и у детей. У лиц среднего и старшего возраста МС выявляется в 30-40% случаев.

Метаболический синдром (МС) — это комплекс метаболических, гормональных и клинических нарушений на фоне ожирения, которые наблюдаются чаще в сочетании, чем отдельно, и представляют факторы риска для развития главных заболеваний современной человеческой цивилизации: сахарного диабета 2-го типа, атеросклероза и гипертонической болезни.

Метаболический синдром, впервые обозначенный Г. Ревеном в 1988 году как «синдром Х» или, по образному определению Д. Каплана, в 1989 как «смертельный квартет», сегодня определяют как болезнь цивилизации — сочетание факторов -избыточная масса тела, повышенное артериальное давление, нарушение обмена «жиров» (дислипидемия или гиперхолестеринемия) с повышением триглицеридов, снижением холестерина липопротеидов высокой плотности, повышением холестерина липопротеидов низкой плотности, инсулинорезистентность (повышение уровня сахара крови натощак).

Причины «болезни цивилизации»

Курение, привычные интоксикации,психо-эмоциональное перенапряжение, избыток питания, загрязнение окружающей среды.

Иногда кажется, что эволюция будет выглядеть ТАК

МС сегодня рассматривается как особое состояние пациента, не являющееся диагнозом, исходом которого могут быть такие опасные заболевания как сахарный диабет 2-го типа, тяжелые формы ожирения, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз периферических кровеносных сосудов, подагра, синдром поликистозных яичников, эректильная дисфункция (импотенция) и жировое перерождение печени.

Кроме того, МС опасен не только как фактор риска развития вышеупомянутых заболеваний, но и в перспективе возникновением тяжелых осложнений этих болезней: инфаркт миокарда, инсульт сосудов головного мозга, тромбозы, диабетическая ретинопатия (слепота), «диабетическая стопа», а также бесплодие и тяжелые формы патологии печени.

Наличие МС в 3-6 раз повышает риск развития сахарного диабета 2-го типа и гипертонической болезни, вероятность развития ишемической болезни сердца и инсульта у лиц, страдающих ожирением, в 3-3,5 раза выше, риск смерти в четыре раза чаще, а при наличии сердечно-сосудистых заболеваний — в 5,5 раз чаще, чем у пациентов без МС.

В основе механизма развития МС лежит развитие невосприимчивости тканей организма к инсулину. Такое состояние называется инсулинорезистентностью. В крови одновременно повышается уровень и глюкозы (гипергликемия) и инсулина (гиперинсулинемия), однако при этом поступления глюкозы в клетки (из-за их «нечувствительности» к инсулину) в нужном количестве для нормального функционирования не происходит. Как правило, состояние инсулинорезистентности возникает на фоне ведущего признака МС – абдоминального ожирения.

Избыточный вес, нарушение обмена жиров, повышение уровня глюкозы ускоряют процесс изменения структуры сосудистой стенки и формирования артериальной гипертензии.

Данные клинических и экспериментальных исследований позволяют предполагать, что при метаболическом синдроме висцеральное ожирение запускает развитие состояния, подобного хроническому воспалению. Компонентами этого процесса являются выделение жировой тканью воспалительных медиаторов и других факторов, что является механизмом развития гипертензии, склонности к тромбообразованию и прочих патологических нарушений.

Нарушения, объединенные рамками МС, протекая бессимптомно, нередко начинают формироваться в подростковом и юношеском возрасте. Стоит отметить, что не все компоненты метаболического синдрома встречаются одновременно и не всегда явно.

ВАЖНО

Метаболический синдром может быть обратим,при своевременном выявлении и профилактике МС как в плане изменения образа жизни пациента, так и назначения врачом лекарственной терапии.

НАДО ПОНИМАТЬ

Успех решения этой проблемы в значительной степени зависит от самого пациента и его образа жизни, так как главный фактор возникновения МС в 70% – это избыточный вес.

Наш центр предлагает профильное исследование, основанное на оценке рекомендованных ВНОК ключевых критериев МС (основного и дополнительных)- скриниг на выявление Метаболического синдрома который включает следующие исследования:

• ЭКГ
• Измерение роста и веса, расчет индекса массы тела
• Исследование эластичности артериальных сосудов на аппарате «VaSera- 1500»
• Общий анализ крови
• Общий анализ мочи
• Биохимические исследования крови (альбумин, щелочная фосфатаза, мочевина, креатинин крови, общий билирубин, АСТ, АЛТ, ГГТ, КФК, ЛДГ, общий белок, мочевая кислота, общий холестерин, липиды высокой плотности, низкой плотности, триглицериды, глюкоза крови, гликированный гемоглобин)
• Заключение и рекомендации терапевта.

ОГРАНИЧЕНИЯ ПО ПРОВЕДЕНИЮ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Исследование клинически нецелесообразно выполнять пациентам с установленными диагнозами: гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, сахарный диабет 2-го типа и пациентам, принимающим препараты для лечения этих заболеваний.
2. Исследование не целесообразно выполнять пациентам, регулярно принимающим лекарственные препараты для профилактики и коррекции ранее выявленного метаболического синдрома.
3. Исследование не проводится лицам моложе 20 лет.

Что сахар делает с нашим мозгом

 

 

Мнения

Редакция «Частного корреспондента»

Почему «Часкор» позеленел?

Мы долго пытались написать это редакционное заявление. Нам хотелось уместить в него 12 лет работы, 45 тысяч статей (и даже чуть больше), несколько редакций и бесконечность труда и сил. А еще – постараться объяснить нашим читателям происходящие изменения.

Виталий Куренной

Традиционные ценности и диалектика критики в обществе сингулярности

Статья Николая Патрушева по поводу российских ценностей интересна сама по себе, но также вызвала яркий отклик Григория Юдина, который разоблачает парадигму «ценностей», трактуя ее, видимо, как нечто сугубо российско-самобытное, а само понятие «ценность» характеризует как «протухшее». Попробую выразить тут свое отношение к этой интересной реплике, а заодно и прокомментировать характер того высказывания, по поводу которого она появилась.

Иван Засурский

Пора начать публиковать все дипломы и диссертации!

Открытое письмо президента Ассоциации интернет-издателей, члена Совета при Президенте Российской Федерации по развитию гражданского общества и правам человека Ивана Ивановича Засурского министру науки и высшего образования Российской Федерации Валерию Николаевичу Фалькову.

Сергей Васильев, facebook.com

Каких денег нам не хватает?

Нужны ли сейчас инвестиции в малый бизнес и что действительно требует вложений

За последние десятилетия наш рынок насытился множеством современных площадей для торговли, развлечений и сферы услуг. Если посмотреть наши цифры насыщенности торговых площадей для продуктового, одёжного, мебельного, строительного ритейла, то мы увидим, что давно уже обогнали ведущие страны мира. Причём среди наших городов по этому показателю лидирует совсем не Москва, как могло бы показаться, а Самара, Екатеринбург, Казань. Москва лишь на 3-4-ом месте.

Иван Засурский

Пост-Трамп, или Калифорния в эпоху ранней Ноосферы

Длинная и запутанная история одной поездки со слов путешественника

Сидя в моём кабинете на журфаке, Лоуренс Лессиг долго и с интересом слушал рассказ про попытки реформы авторского права — от красивой попытки Дмитрия Медведева зайти через G20, погубленной кризисом Еврозоны из-за Греции, до уже не такой красивой второй попытки Медведева зайти через G7 (даже говорить отказались). Теперь, убеждал я его, мы точно сможем — через БРИКС — главное сделать правильные предложения! Лоуренс, как ни странно, согласился. «Приезжай на Grand Re-Opening of Public Domain, — сказал он, — там все будут, вот и обсудим».

Николай Подосокорский

Виртуальная дружба

Тенденции коммуникации в Facebook

Дружба в фейсбуке – вещь относительная. Вчера человек тебе писал, что восторгается тобой и твоей «сетевой деятельностью» (не спрашивайте меня, что это такое), а сегодня пишет, что ты ватник, мерзавец, «расчехлился» и вообще «с тобой все ясно» (стоит тебе написать то, что ты реально думаешь про Крым, Украину, США или Запад).

Марат Гельман

Пособие по материализму

«О чем я думаю? Пытаюсь взрастить в себе материалиста. Но не получается»

Сегодня на пляж высыпало много людей. С точки зрения материалиста-исследователя, это было какое-то количество двуногих тел, предположим, тридцать мужчин и тридцать женщин. Высоких было больше, чем низких. Худых — больше, чем толстых. Блондинок мало. Половина — после пятидесяти, по восьмой части стариков и детей. Четверть — молодежь. Пытливый ученый, быть может, мог бы узнать объем мозга каждого из нас, цвет глаз, взял бы сорок анализов крови и как-то разделил бы всех по каким-то признакам. И даже сделал бы каждому за тысячу баксов генетический анализ.

Дмитрий Волошин, facebook.com/DAVoloshin

Теория самоневерия

О том, почему мы боимся реальных действий

Мы живем в интересное время. Время открытых дискуссий, быстрых перемещений и медленных действий. Кажется, что все есть для принятия решений. Информация, много структурированной информации, масса, и средства ее анализа. Среда, открытая полемичная среда, наработанный навык высказывать свое мнение. Люди, много толковых людей, честных и деятельных, мечтающих изменить хоть что-то, мыслящих категориями целей, уходящих за пределы жизни.

facebook.com/ivan.usachev

Немая любовь

«Мы познакомились после концерта. Я закончил работу поздно, за полночь, оборудование собирал, вышел, смотрю, сидит на улице, одинокая такая. Я её узнал — видел на сцене. Я к ней подошёл, начал разговаривать, а она мне «ыыы». Потом блокнот достала, написала своё имя, и добавила, что ехать ей некуда, с парнем поссорилась, а родители в другом городе. Ну, я её и пригласил к себе. На тот момент жена уже съехала. Так и живём вместе полгода».

Михаил Эпштейн

Симпсихоз. Душа — госпожа и рабыня

Природе известно такое явление, как симбиоз — совместное существование организмов разных видов, их биологическая взаимозависимость. Это явление во многом остается загадкой для науки, хотя было обнаружено швейцарским ученым С. Швенденером еще в 1877 г. при изучении лишайников, которые, как выяснилось, представляют собой комплексные организмы, состоящие из водоросли и гриба. Такая же сила нерасторжимости может действовать и между людьми — на психическом, а не биологическом уровне.

Лев Симкин

Человек из наградного листа

На сайте «Подвиг народа» висят наградные листы на Симкина Семена Исааковича. Моего отца. Он сам их не так давно увидел впервые. Все четыре. Последний, 1985 года, не в счет, тогда Черненко наградил всех ветеранов орденами Отечественной войны. А остальные, те, что датированы сорок третьим, сорок четвертым и сорок пятым годами, выслушал с большим интересом. Выслушал, потому что самому читать ему трудновато, шрифт мелковат. Все же девяносто.

 

Календарь

Олег Давыдов

Колесо Екатерины

Ток страданий, текущий сквозь время

7 декабря православная церковь отмечает день памяти великомученицы Екатерины Александрийской. Эта святая считалась на Руси покровительницей свадеб и беременных женщин. В её день девушки гадали о суженом, а парни устраивали гонки на санках (и потому Екатерину называли Санницей). В общем, это был один из самых весёлых праздников в году. Однако в истории Екатерины нет ничего весёлого.

Ив Фэрбенкс

Нельсон Мандела, 1918-2013

5 декабря 2013 года в Йоханнесбурге в возрасте 95 лет скончался Нельсон Мандела. Когда он болел, Ив Фэрбенкс написала эту статью о его жизни и наследии

Достижения Нельсона Ролилахлы Манделы, первого избранного демократическим путем президента Южной Африки, поставили его в один ряд с такими людьми, как Джордж Вашингтон и Авраам Линкольн, и ввели в пантеон редких личностей, которые своей глубокой проницательностью и четким видением будущего преобразовывали целые страны. Брошенный на 27 лет за решетку белым меньшинством ЮАР, Мандела в 1990 году вышел из заточения, готовый простить своих угнетателей и применить свою власть не для мщения, а для создания новой страны, основанной на расовом примирении.

Молот ведьм. Существует ли колдовство?

5 декабря 1484 года началась охота на ведьм

5 декабря 1484 года была издана знаменитая «ведовская булла» папы Иннокентия VIII — Summis desiderantes. С этого дня святая инквизиция, до сих пор увлечённо следившая за чистотой христианской веры и соблюдением догматов, взялась за то, чтобы уничтожить всех ведьм и вообще задушить колдовство. А в 1486 году свет увидела книга «Молот ведьм». И вскоре обогнала по тиражам даже Библию.

Александр Головков

Царствование несбывшихся надежд

190 лет назад, 1 декабря 1825 года, умер император Александра I, правивший Россией с 1801 по 1825 год

Александр I стал первым и последним правителем России, обходившимся без органов, охраняющих государственную безопасность методами тайного сыска. Четверть века так прожили, и государство не погибло. Кроме того, он вплотную подошёл к черте, за которой страна могла бы избавиться от рабства. А также, одержав победу над Наполеоном, возглавил коалицию европейских монархов.

 

Интервью

«Музыка Земли» нашей

Пианист Борис Березовский не перестает удивлять своих поклонников: то Прокофьева сыграет словно Шопена – нежно и лирично, то предстанет за роялем как деликатный и изысканный концертмейстер – это он-то, привыкший быть солистом. Теперь вот выступил в роли художественного руководителя фестиваля-конкурса «Музыка Земли», где объединил фольклор и классику. О концепции фестиваля и его участниках «Частному корреспонденту» рассказал сам Борис Березовский.

Андрей Яхимович: «Играть спинным мозгом, развивать анти-деньги»

Беседа с Андреем Яхимовичем (группа «Цемент»), одним из тех, кто создавал не только латвийский, но и советский рок, основателем Рижского рок-клуба, мудрым контркультурщиком и настоящим рижанином – как хороший кофе с черным бальзамом с интересным собеседником в Старом городе Риги. Неожиданно, обреченно весело и парадоксально.

«Каждая собака – личность»

Интервью со специалистом по поведению собак

Антуан Наджарян — известный на всю Россию специалист по поведению собак. Когда его сравнивают с кинологами, он утверждает, что его работа — нечто совсем другое, и просит не путать. Владельцы собак недаром обращаются к Наджаряну со всей страны: то, что от творит с животными, поразительно и кажется невозможным.

Юрий Арабов: «Как только я найду Бога – умру, но для меня это будет счастьем»

Юрий Арабов – один из самых успешных и известных российских сценаристов. Он работает с очень разными по мировоззрению и стилистике режиссёрами. Последние работы Арабова – «Фауст» Александра Сокурова, «Юрьев день» Кирилла Серебренникова, «Полторы комнаты» Андрея Хржановского, «Чудо» Александра Прошкина, «Орда» Андрея Прошкина. Все эти фильмы были встречены критикой и зрителями с большим интересом, все стали событиями. Трудно поверить, что эти сюжеты придуманы и написаны одним человеком. Наш корреспондент поговорила с Юрием Арабовым о его детстве и Москве 60-х годов, о героях его сценариев и религиозном поиске.

Метаболический синдром | MedlinePlus

Что такое метаболический синдром?

Метаболический синдром — это название группы факторов риска сердечных заболеваний, диабета и других проблем со здоровьем. У вас может быть только один фактор риска, но у людей часто их несколько. Когда у вас их хотя бы три, это называется метаболическим синдромом. Эти факторы риска включают

• Большая талия, также называемая абдоминальным ожирением или «имеющая форму яблока». Слишком много жира вокруг живота является большим фактором риска сердечных заболеваний, чем слишком много жира в других частях тела.
• Имеет высокий уровень триглицеридов. Триглицериды — это тип жира, который содержится в крови.
• Низкий уровень холестерина ЛПВП. ЛПВП иногда называют «хорошим» холестерином, потому что он помогает удалить холестерин из артерий.
• Повышенное кровяное давление. Если ваше кровяное давление остается высоким с течением времени, это может повредить ваше сердце и привести к другим проблемам со здоровьем.
• Высокий уровень сахара в крови натощак. Умеренно повышенный уровень сахара в крови может быть ранним признаком диабета.

Чем больше факторов у вас есть, тем выше риск сердечных заболеваний, диабета и инсульта.

Что вызывает метаболический синдром?

У метаболического синдрома есть несколько причин, которые действуют вместе:

• Избыточный вес и ожирение
• Малоподвижный образ жизни
• Инсулинорезистентность — состояние, при котором организм не может правильно использовать инсулин. Инсулин — это гормон, который помогает переместить сахар в ваши клетки, чтобы дать им энергию. Инсулинорезистентность может привести к высокому уровню сахара в крови.
• Возраст — риск возрастает с возрастом
• Генетика — этническая принадлежность и семейная история

У людей с метаболическим синдромом часто наблюдается чрезмерная свертываемость крови и воспаление во всем теле. Исследователи не знают, вызывают ли эти состояния метаболический синдром или усугубляют его.

Кто подвержен риску метаболического синдрома?

Наиболее важными факторами риска метаболического синдрома являются

• Абдоминальное ожирение (большая талия)
• Малоподвижный образ жизни
• Инсулинорезистентность

Существуют определенные группы людей с повышенным риском метаболического синдрома:

• Некоторые расовые и этнические группы.Американцы мексиканского происхождения имеют самый высокий уровень метаболического синдрома, за ними следуют белые и черные.
• Люди, страдающие диабетом
• Люди, у которых есть брат, сестра или родитель, страдающий диабетом
• Женщины с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ)
• Люди, принимающие лекарства, вызывающие увеличение веса или изменение артериального давления, холестерина в крови и уровня сахара в крови

Каковы симптомы метаболического синдрома?

Большинство метаболических факторов риска не имеют явных признаков или симптомов, за исключением большой талии.

Как диагностируется метаболический синдром?

Ваш лечащий врач диагностирует метаболический синдром на основании результатов медицинского осмотра и анализов крови. У вас должно быть как минимум три фактора риска, чтобы диагностировать метаболический синдром:

• Большая талия , что означает размер талии
  • 35 дюймов и более для женщин
  • 40 дюймов и более для мужчин
• Высокий уровень триглицеридов , который составляет 150 мг / дл или выше
• Низкий уровень холестерина ЛПВП , который
  • Менее 50 мг / дл для женщин
  • Менее 40 мг / дл для мужчин
• Высокое кровяное давление , значение 130/85 мм рт. Ст. Или выше.
• Высокий уровень сахара в крови натощак , который составляет 100 мг / дл или выше

Какие методы лечения метаболического синдрома?

Самым важным методом лечения метаболического синдрома является здоровый для сердца образ жизни, который включает

Если изменения образа жизни недостаточно, возможно, вам потребуется принимать лекарства. Например, вам могут потребоваться лекарства для снижения уровня холестерина или артериального давления.

Можно ли предотвратить метаболический синдром?

Лучший способ предотвратить метаболический синдром — это изменить образ жизни, здоровый для сердца.

NIH: Национальный институт сердца, легких и крови

Причины, симптомы, диагностика и лечение

Обзор

Что такое метаболический синдром?

Метаболический синдром — это совокупность факторов риска сердечных заболеваний, которые увеличивают вероятность развития сердечных заболеваний, инсульта и диабета. Состояние также известно под другими названиями, включая синдром X, синдром инсулинорезистентности и дисметаболический синдром. Согласно общенациональному опросу о состоянии здоровья, более 1 из 5 американцев страдает метаболическим синдромом.Число людей с метаболическим синдромом увеличивается с возрастом и затрагивает более 40% людей в возрасте от 60 до 70 лет.

У кого обычно бывает метаболический синдром?

• Люди с центральным ожирением (повышенный жир в области живота / талии).
• Люди с сахарным диабетом или с сильным семейным анамнезом сахарного диабета.
• Люди с другими клиническими признаками «инсулинорезистентности», включая изменения кожи, вызванные черным акантозом («потемнение кожи» на задней части шеи или подмышек) или кожные пятна (обычно на шее).
• Определенные этнические группы подвержены более высокому риску развития метаболического синдрома.

По мере взросления увеличивается риск развития метаболического синдрома.

Симптомы и причины

Что вызывает метаболический синдром?

Точная причина метаболического синдрома неизвестна. Многие особенности метаболического синдрома связаны с «инсулинорезистентностью». Инсулинорезистентность означает, что организм не использует инсулин эффективно для снижения уровня глюкозы и триглицеридов.Сочетание генетических факторов и факторов образа жизни может привести к инсулинорезистентности. Факторы образа жизни включают диетические привычки, активность и, возможно, прерывистый сон (например, апноэ во сне).

Каковы симптомы метаболического синдрома?

Обычно немедленных физических симптомов нет. Со временем развиваются медицинские проблемы, связанные с метаболическим синдромом. Если вы не уверены, есть ли у вас метаболический синдром, обратитесь к своему врачу. Он или она сможет поставить диагноз, получив необходимые анализы, включая артериальное давление, липидный профиль (триглицериды и ЛПВП) и уровень глюкозы в крови.

Диагностика и тесты

Как диагностируется метаболический синдром?

У вас диагностирован метаболический синдром, если у вас три или более из следующих признаков:

• Обхват талии 40 дюймов или более для мужчин и 35 дюймов или более для женщин (измеряется поперек живота)
• Артериальное давление 130/85 мм рт. Ст. Или выше или вы принимаете лекарства от артериального давления
• Уровень триглицеридов выше 150 мг / дл
• Уровень глюкозы (сахара) в крови натощак выше 100 мг / дл или вы принимаете сахароснижающие препараты
• Уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) менее 40 мг / дл (мужчины) или менее 50 мг / дл (женщины)

Профилактика

Как предотвратить или обратить вспять метаболический синдром?

Поскольку отсутствие физической активности и избыточный вес являются основными факторами, лежащими в основе развития метаболического синдрома, физические упражнения, здоровое питание и, если у вас в настоящее время избыточный вес или ожирение, попытки похудеть могут помочь уменьшить или предотвратить осложнения, связанные с этим состоянием.Ваш врач может также назначить лекарства для лечения некоторых аспектов ваших проблем, связанных с метаболическим синдромом. Некоторые способы снизить риск:

• Здоровое питание и попытки похудеть, если в настоящее время имеется избыточный вес или ожирение: Здоровое питание и умеренная потеря веса в диапазоне от 5 до 10 процентов веса тела могут помочь восстановить способность вашего организма распознавать инсулин и значительно снизить шанс, что синдром перейдет в более серьезное заболевание.Это можно сделать с помощью диеты, физических упражнений или даже с помощью лекарств для похудания, если это рекомендовано вашим врачом.
• Упражнение: Одно только повышение активности может улучшить вашу чувствительность к инсулину. Аэробные упражнения, такие как быстрая 30-минутная ежедневная прогулка, могут способствовать снижению веса, повышению артериального давления и уровня триглицеридов, а также снижению риска развития диабета. Большинство медицинских работников рекомендуют 150 минут аэробных упражнений в неделю. Физические упражнения могут снизить риск сердечных заболеваний даже без потери веса.Любое увеличение физической активности полезно даже для тех, кто не может выполнять 150 минут активности в неделю.
• Изменения в диете: Придерживайтесь диеты, при которой углеводы не превышают 50 процентов от общего количества калорий. Источником углеводов должны быть цельнозерновые (сложные углеводы), такие как цельнозерновой хлеб (вместо белого) и коричневый рис (вместо белого). Цельнозерновые продукты вместе с бобовыми (например, фасолью), фруктами и овощами позволяют получить больше пищевых волокон.Ешьте меньше красного мяса и птицы. Вместо этого ешьте больше рыбы (без кожицы и не жареной). Тридцать процентов ваших ежедневных калорий должны поступать из жиров. Употребляйте полезные жиры, например, содержащиеся в масле канолы, оливковом масле, льняном масле и древесных орехах.

Жить с

Если у меня метаболический синдром, какие проблемы со здоровьем могут развиться?

Постоянно высокие уровни инсулина и глюкозы связаны со многими вредными изменениями в организме, в том числе:

• Повреждение внутренней оболочки коронарных и других артерий, ключевой шаг к развитию сердечного заболевания или инсульта
• Изменение способности почек выводить соль, приводящее к повышению артериального давления, сердечным заболеваниям и инсульту
• Повышение уровня триглицеридов, что приводит к повышенному риску развития сердечно-сосудистых заболеваний
• Повышенный риск образования тромбов, которые могут блокировать артерии и вызывать сердечные приступы и инсульты
• Замедление выработки инсулина, которое может сигнализировать о начале диабета 2 типа, заболевания, которое само по себе связано с повышенным риском сердечного приступа или инсульта.Неконтролируемый диабет также связан с осложнениями со стороны глаз, нервов и почек.
• Жирная печень, иногда связанная с воспалением печени (неалкогольный сеатогепатит, или НАСГ). При отсутствии лечения НАСГ может привести к циррозу и печеночной недостаточности.

Причины, симптомы, диагностика и лечение

Обзор

Что такое метаболический синдром?

Метаболический синдром — это совокупность факторов риска сердечных заболеваний, которые увеличивают вероятность развития сердечных заболеваний, инсульта и диабета.Состояние также известно под другими названиями, включая синдром X, синдром инсулинорезистентности и дисметаболический синдром. Согласно общенациональному опросу о состоянии здоровья, более 1 из 5 американцев страдает метаболическим синдромом. Число людей с метаболическим синдромом увеличивается с возрастом и затрагивает более 40% людей в возрасте от 60 до 70 лет.

У кого обычно бывает метаболический синдром?

• Люди с центральным ожирением (повышенный жир в области живота / талии).
• Люди с сахарным диабетом или с сильным семейным анамнезом сахарного диабета.
• Люди с другими клиническими признаками «инсулинорезистентности», включая изменения кожи, вызванные черным акантозом («потемнение кожи» на задней части шеи или подмышек) или кожные пятна (обычно на шее).
• Определенные этнические группы подвержены более высокому риску развития метаболического синдрома.

По мере взросления увеличивается риск развития метаболического синдрома.

Симптомы и причины

Что вызывает метаболический синдром?

Точная причина метаболического синдрома неизвестна.Многие особенности метаболического синдрома связаны с «инсулинорезистентностью». Инсулинорезистентность означает, что организм не использует инсулин эффективно для снижения уровня глюкозы и триглицеридов. Сочетание генетических факторов и факторов образа жизни может привести к инсулинорезистентности. Факторы образа жизни включают диетические привычки, активность и, возможно, прерывистый сон (например, апноэ во сне).

Каковы симптомы метаболического синдрома?

Обычно немедленных физических симптомов нет.Со временем развиваются медицинские проблемы, связанные с метаболическим синдромом. Если вы не уверены, есть ли у вас метаболический синдром, обратитесь к своему врачу. Он или она сможет поставить диагноз, получив необходимые анализы, включая артериальное давление, липидный профиль (триглицериды и ЛПВП) и уровень глюкозы в крови.

Диагностика и тесты

Как диагностируется метаболический синдром?

У вас диагностирован метаболический синдром, если у вас три или более из следующих признаков:

• Обхват талии 40 дюймов или более для мужчин и 35 дюймов или более для женщин (измеряется поперек живота)
• Артериальное давление 130/85 мм рт. Ст. Или выше или вы принимаете лекарства от артериального давления
• Уровень триглицеридов выше 150 мг / дл
• Уровень глюкозы (сахара) в крови натощак выше 100 мг / дл или вы принимаете сахароснижающие препараты
• Уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) менее 40 мг / дл (мужчины) или менее 50 мг / дл (женщины)

Профилактика

Как предотвратить или обратить вспять метаболический синдром?

Поскольку отсутствие физической активности и избыточный вес являются основными факторами, лежащими в основе развития метаболического синдрома, физические упражнения, здоровое питание и, если у вас в настоящее время избыточный вес или ожирение, попытки похудеть могут помочь уменьшить или предотвратить осложнения, связанные с этим состоянием.Ваш врач может также назначить лекарства для лечения некоторых аспектов ваших проблем, связанных с метаболическим синдромом. Некоторые способы снизить риск:

• Здоровое питание и попытки похудеть, если в настоящее время имеется избыточный вес или ожирение: Здоровое питание и умеренная потеря веса в диапазоне от 5 до 10 процентов веса тела могут помочь восстановить способность вашего организма распознавать инсулин и значительно снизить шанс, что синдром перейдет в более серьезное заболевание.Это можно сделать с помощью диеты, физических упражнений или даже с помощью лекарств для похудания, если это рекомендовано вашим врачом.
• Упражнение: Одно только повышение активности может улучшить вашу чувствительность к инсулину. Аэробные упражнения, такие как быстрая 30-минутная ежедневная прогулка, могут способствовать снижению веса, повышению артериального давления и уровня триглицеридов, а также снижению риска развития диабета. Большинство медицинских работников рекомендуют 150 минут аэробных упражнений в неделю. Физические упражнения могут снизить риск сердечных заболеваний даже без потери веса.Любое увеличение физической активности полезно даже для тех, кто не может выполнять 150 минут активности в неделю.
• Изменения в диете: Придерживайтесь диеты, при которой углеводы не превышают 50 процентов от общего количества калорий. Источником углеводов должны быть цельнозерновые (сложные углеводы), такие как цельнозерновой хлеб (вместо белого) и коричневый рис (вместо белого). Цельнозерновые продукты вместе с бобовыми (например, фасолью), фруктами и овощами позволяют получить больше пищевых волокон.Ешьте меньше красного мяса и птицы. Вместо этого ешьте больше рыбы (без кожицы и не жареной). Тридцать процентов ваших ежедневных калорий должны поступать из жиров. Употребляйте полезные жиры, например, содержащиеся в масле канолы, оливковом масле, льняном масле и древесных орехах.

Жить с

Если у меня метаболический синдром, какие проблемы со здоровьем могут развиться?

Постоянно высокие уровни инсулина и глюкозы связаны со многими вредными изменениями в организме, в том числе:

• Повреждение внутренней оболочки коронарных и других артерий, ключевой шаг к развитию сердечного заболевания или инсульта
• Изменение способности почек выводить соль, приводящее к повышению артериального давления, сердечным заболеваниям и инсульту
• Повышение уровня триглицеридов, что приводит к повышенному риску развития сердечно-сосудистых заболеваний
• Повышенный риск образования тромбов, которые могут блокировать артерии и вызывать сердечные приступы и инсульты
• Замедление выработки инсулина, которое может сигнализировать о начале диабета 2 типа, заболевания, которое само по себе связано с повышенным риском сердечного приступа или инсульта.Неконтролируемый диабет также связан с осложнениями со стороны глаз, нервов и почек.
• Жирная печень, иногда связанная с воспалением печени (неалкогольный сеатогепатит, или НАСГ). При отсутствии лечения НАСГ может привести к циррозу и печеночной недостаточности.

Причины, симптомы, диагностика и лечение

Обзор

Что такое метаболический синдром?

Метаболический синдром — это совокупность факторов риска сердечных заболеваний, которые увеличивают вероятность развития сердечных заболеваний, инсульта и диабета.Состояние также известно под другими названиями, включая синдром X, синдром инсулинорезистентности и дисметаболический синдром. Согласно общенациональному опросу о состоянии здоровья, более 1 из 5 американцев страдает метаболическим синдромом. Число людей с метаболическим синдромом увеличивается с возрастом и затрагивает более 40% людей в возрасте от 60 до 70 лет.

У кого обычно бывает метаболический синдром?

• Люди с центральным ожирением (повышенный жир в области живота / талии).
• Люди с сахарным диабетом или с сильным семейным анамнезом сахарного диабета.
• Люди с другими клиническими признаками «инсулинорезистентности», включая изменения кожи, вызванные черным акантозом («потемнение кожи» на задней части шеи или подмышек) или кожные пятна (обычно на шее).
• Определенные этнические группы подвержены более высокому риску развития метаболического синдрома.

По мере взросления увеличивается риск развития метаболического синдрома.

Симптомы и причины

Что вызывает метаболический синдром?

Точная причина метаболического синдрома неизвестна.Многие особенности метаболического синдрома связаны с «инсулинорезистентностью». Инсулинорезистентность означает, что организм не использует инсулин эффективно для снижения уровня глюкозы и триглицеридов. Сочетание генетических факторов и факторов образа жизни может привести к инсулинорезистентности. Факторы образа жизни включают диетические привычки, активность и, возможно, прерывистый сон (например, апноэ во сне).

Каковы симптомы метаболического синдрома?

Обычно немедленных физических симптомов нет.Со временем развиваются медицинские проблемы, связанные с метаболическим синдромом. Если вы не уверены, есть ли у вас метаболический синдром, обратитесь к своему врачу. Он или она сможет поставить диагноз, получив необходимые анализы, включая артериальное давление, липидный профиль (триглицериды и ЛПВП) и уровень глюкозы в крови.

Диагностика и тесты

Как диагностируется метаболический синдром?

У вас диагностирован метаболический синдром, если у вас три или более из следующих признаков:

• Обхват талии 40 дюймов или более для мужчин и 35 дюймов или более для женщин (измеряется поперек живота)
• Артериальное давление 130/85 мм рт. Ст. Или выше или вы принимаете лекарства от артериального давления
• Уровень триглицеридов выше 150 мг / дл
• Уровень глюкозы (сахара) в крови натощак выше 100 мг / дл или вы принимаете сахароснижающие препараты
• Уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) менее 40 мг / дл (мужчины) или менее 50 мг / дл (женщины)

Профилактика

Как предотвратить или обратить вспять метаболический синдром?

Поскольку отсутствие физической активности и избыточный вес являются основными факторами, лежащими в основе развития метаболического синдрома, физические упражнения, здоровое питание и, если у вас в настоящее время избыточный вес или ожирение, попытки похудеть могут помочь уменьшить или предотвратить осложнения, связанные с этим состоянием.Ваш врач может также назначить лекарства для лечения некоторых аспектов ваших проблем, связанных с метаболическим синдромом. Некоторые способы снизить риск:

• Здоровое питание и попытки похудеть, если в настоящее время имеется избыточный вес или ожирение: Здоровое питание и умеренная потеря веса в диапазоне от 5 до 10 процентов веса тела могут помочь восстановить способность вашего организма распознавать инсулин и значительно снизить шанс, что синдром перейдет в более серьезное заболевание.Это можно сделать с помощью диеты, физических упражнений или даже с помощью лекарств для похудания, если это рекомендовано вашим врачом.
• Упражнение: Одно только повышение активности может улучшить вашу чувствительность к инсулину. Аэробные упражнения, такие как быстрая 30-минутная ежедневная прогулка, могут способствовать снижению веса, повышению артериального давления и уровня триглицеридов, а также снижению риска развития диабета. Большинство медицинских работников рекомендуют 150 минут аэробных упражнений в неделю. Физические упражнения могут снизить риск сердечных заболеваний даже без потери веса.Любое увеличение физической активности полезно даже для тех, кто не может выполнять 150 минут активности в неделю.
• Изменения в диете: Придерживайтесь диеты, при которой углеводы не превышают 50 процентов от общего количества калорий. Источником углеводов должны быть цельнозерновые (сложные углеводы), такие как цельнозерновой хлеб (вместо белого) и коричневый рис (вместо белого). Цельнозерновые продукты вместе с бобовыми (например, фасолью), фруктами и овощами позволяют получить больше пищевых волокон.Ешьте меньше красного мяса и птицы. Вместо этого ешьте больше рыбы (без кожицы и не жареной). Тридцать процентов ваших ежедневных калорий должны поступать из жиров. Употребляйте полезные жиры, например, содержащиеся в масле канолы, оливковом масле, льняном масле и древесных орехах.

Жить с

Если у меня метаболический синдром, какие проблемы со здоровьем могут развиться?

Постоянно высокие уровни инсулина и глюкозы связаны со многими вредными изменениями в организме, в том числе:

• Повреждение внутренней оболочки коронарных и других артерий, ключевой шаг к развитию сердечного заболевания или инсульта
• Изменение способности почек выводить соль, приводящее к повышению артериального давления, сердечным заболеваниям и инсульту
• Повышение уровня триглицеридов, что приводит к повышенному риску развития сердечно-сосудистых заболеваний
• Повышенный риск образования тромбов, которые могут блокировать артерии и вызывать сердечные приступы и инсульты
• Замедление выработки инсулина, которое может сигнализировать о начале диабета 2 типа, заболевания, которое само по себе связано с повышенным риском сердечного приступа или инсульта.Неконтролируемый диабет также связан с осложнениями со стороны глаз, нервов и почек.
• Жирная печень, иногда связанная с воспалением печени (неалкогольный сеатогепатит, или НАСГ). При отсутствии лечения НАСГ может привести к циррозу и печеночной недостаточности.

Причины, симптомы, диагностика и лечение

Обзор

Что такое метаболический синдром?

Метаболический синдром — это совокупность факторов риска сердечных заболеваний, которые увеличивают вероятность развития сердечных заболеваний, инсульта и диабета.Состояние также известно под другими названиями, включая синдром X, синдром инсулинорезистентности и дисметаболический синдром. Согласно общенациональному опросу о состоянии здоровья, более 1 из 5 американцев страдает метаболическим синдромом. Число людей с метаболическим синдромом увеличивается с возрастом и затрагивает более 40% людей в возрасте от 60 до 70 лет.

У кого обычно бывает метаболический синдром?

• Люди с центральным ожирением (повышенный жир в области живота / талии).
• Люди с сахарным диабетом или с сильным семейным анамнезом сахарного диабета.
• Люди с другими клиническими признаками «инсулинорезистентности», включая изменения кожи, вызванные черным акантозом («потемнение кожи» на задней части шеи или подмышек) или кожные пятна (обычно на шее).
• Определенные этнические группы подвержены более высокому риску развития метаболического синдрома.

По мере взросления увеличивается риск развития метаболического синдрома.

Симптомы и причины

Что вызывает метаболический синдром?

Точная причина метаболического синдрома неизвестна.Многие особенности метаболического синдрома связаны с «инсулинорезистентностью». Инсулинорезистентность означает, что организм не использует инсулин эффективно для снижения уровня глюкозы и триглицеридов. Сочетание генетических факторов и факторов образа жизни может привести к инсулинорезистентности. Факторы образа жизни включают диетические привычки, активность и, возможно, прерывистый сон (например, апноэ во сне).

Каковы симптомы метаболического синдрома?

Обычно немедленных физических симптомов нет.Со временем развиваются медицинские проблемы, связанные с метаболическим синдромом. Если вы не уверены, есть ли у вас метаболический синдром, обратитесь к своему врачу. Он или она сможет поставить диагноз, получив необходимые анализы, включая артериальное давление, липидный профиль (триглицериды и ЛПВП) и уровень глюкозы в крови.

Диагностика и тесты

Как диагностируется метаболический синдром?

У вас диагностирован метаболический синдром, если у вас три или более из следующих признаков:

• Обхват талии 40 дюймов или более для мужчин и 35 дюймов или более для женщин (измеряется поперек живота)
• Артериальное давление 130/85 мм рт. Ст. Или выше или вы принимаете лекарства от артериального давления
• Уровень триглицеридов выше 150 мг / дл
• Уровень глюкозы (сахара) в крови натощак выше 100 мг / дл или вы принимаете сахароснижающие препараты
• Уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) менее 40 мг / дл (мужчины) или менее 50 мг / дл (женщины)

Профилактика

Как предотвратить или обратить вспять метаболический синдром?

Поскольку отсутствие физической активности и избыточный вес являются основными факторами, лежащими в основе развития метаболического синдрома, физические упражнения, здоровое питание и, если у вас в настоящее время избыточный вес или ожирение, попытки похудеть могут помочь уменьшить или предотвратить осложнения, связанные с этим состоянием.Ваш врач может также назначить лекарства для лечения некоторых аспектов ваших проблем, связанных с метаболическим синдромом. Некоторые способы снизить риск:

• Здоровое питание и попытки похудеть, если в настоящее время имеется избыточный вес или ожирение: Здоровое питание и умеренная потеря веса в диапазоне от 5 до 10 процентов веса тела могут помочь восстановить способность вашего организма распознавать инсулин и значительно снизить шанс, что синдром перейдет в более серьезное заболевание.Это можно сделать с помощью диеты, физических упражнений или даже с помощью лекарств для похудания, если это рекомендовано вашим врачом.
• Упражнение: Одно только повышение активности может улучшить вашу чувствительность к инсулину. Аэробные упражнения, такие как быстрая 30-минутная ежедневная прогулка, могут способствовать снижению веса, повышению артериального давления и уровня триглицеридов, а также снижению риска развития диабета. Большинство медицинских работников рекомендуют 150 минут аэробных упражнений в неделю. Физические упражнения могут снизить риск сердечных заболеваний даже без потери веса.Любое увеличение физической активности полезно даже для тех, кто не может выполнять 150 минут активности в неделю.
• Изменения в диете: Придерживайтесь диеты, при которой углеводы не превышают 50 процентов от общего количества калорий. Источником углеводов должны быть цельнозерновые (сложные углеводы), такие как цельнозерновой хлеб (вместо белого) и коричневый рис (вместо белого). Цельнозерновые продукты вместе с бобовыми (например, фасолью), фруктами и овощами позволяют получить больше пищевых волокон.Ешьте меньше красного мяса и птицы. Вместо этого ешьте больше рыбы (без кожицы и не жареной). Тридцать процентов ваших ежедневных калорий должны поступать из жиров. Употребляйте полезные жиры, например, содержащиеся в масле канолы, оливковом масле, льняном масле и древесных орехах.

Жить с

Если у меня метаболический синдром, какие проблемы со здоровьем могут развиться?

Постоянно высокие уровни инсулина и глюкозы связаны со многими вредными изменениями в организме, в том числе:

• Повреждение внутренней оболочки коронарных и других артерий, ключевой шаг к развитию сердечного заболевания или инсульта
• Изменение способности почек выводить соль, приводящее к повышению артериального давления, сердечным заболеваниям и инсульту
• Повышение уровня триглицеридов, что приводит к повышенному риску развития сердечно-сосудистых заболеваний
• Повышенный риск образования тромбов, которые могут блокировать артерии и вызывать сердечные приступы и инсульты
• Замедление выработки инсулина, которое может сигнализировать о начале диабета 2 типа, заболевания, которое само по себе связано с повышенным риском сердечного приступа или инсульта.Неконтролируемый диабет также связан с осложнениями со стороны глаз, нервов и почек.
• Жирная печень, иногда связанная с воспалением печени (неалкогольный сеатогепатит, или НАСГ). При отсутствии лечения НАСГ может привести к циррозу и печеночной недостаточности.

границ | Ожирение как основной фактор риска метаболического синдрома у детей

Метаболический синдром (РС), также известный как «Синдром инсулинорезистентности» или «Синдром X», описывает кластеризацию установленных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у конкретных людей (1).Эти факторы включают изменение метаболизма глюкозы, повышение уровня триглицеридов, снижение уровня холестерина ЛПВП, повышенное кровяное давление и ожирение (1, 2) и, как было показано, непосредственно способствуют развитию атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания (3). Хотя точное определение синдрома в детской возрастной группе все еще обсуждается, хорошо известно, что взрослые, отвечающие критериям синдрома, со временем подвергаются повышенному риску развития диабета 2 типа (СД2) и сердечно-сосудистых заболеваний. по сравнению с людьми, которые не соответствуют этим критериям.Именно Джеральд Ривен первым предложил название «синдром инсулинорезистентности» для этой группировки факторов риска, поскольку он заметил и позже продемонстрировал, что взрослые с метаболическим синдромом, как правило, имеют более низкую чувствительность к инсулину (другими словами — инсулинорезистентность) по сравнению с теми, кто это делает. нет (4). Более того, инсулинорезистентность, по-видимому, является основной движущей силой развития факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, характерных для этого синдрома. Другие факторы, такие как локальное воспаление в соответствующих тканях и окружающих кровеносных сосудах, питающих их, и системное субклиническое воспаление могут играть существенную роль в развитии РС, вызывая вазорегулирующие эффекты местных отложений липидов вокруг кровеносных сосудов, которые могут способствовать как действию инсулина. и эндотелиальная дисфункция (5).При ожирении жировая ткань в избытке вырабатывает воспалительные цитокины, тогда как секреция адипонектина снижается, что подчеркивает взаимосвязь между ожирением и воспалением (6). Кластеризация факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (CVRFC, называемая некоторыми метаболическим синдромом), не является дискретным субъектом с единственной основной причиной и, вероятно, является результатом нескольких основных факторов, но синдром выявляет людей с повышенным риском ускоренного атеросклероза.

Понимание актуальности CVRFC в детстве проистекает из установленных последствий такой кластеризации во взрослом возрасте.Факторами метаболического риска, которые используются для определения синдрома, являются те, которые, как было показано, оказывают прямое влияние на атеросклероз. Существует тесная связь между простыми клиническими маркерами атерогенной дислипидемии, а именно повышенными триглицеридами и пониженным уровнем холестерина ЛПВП, и концентрацией мелких частиц холестерина ЛПНП, которые несут наибольший риск атерогенеза (7). Точно так же гипергликемия и повышенное артериальное давление, даже в пределах предиабетического или предгипертонического уровней, также являются проатерогенными (8, 9).Важно отметить, что, хотя было показано, что каждый компонент увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний, их совокупность еще больше увеличивает риск. Несколько крупных продольных когортных исследований, проведенных на взрослых, показали более высокую сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность у тех, кто имеет кластеризацию сердечно-сосудистого риска, по сравнению с теми, кто этого не делает. Например, данные NHANES (10) у взрослых старше 50 лет показали отношение шансов 2,07 сердечно-сосудистых заболеваний для тех, у кого была такая кластеризация, по сравнению с теми, у кого этого не было.Точно так же во Фрамингемском исследовании кластеризация факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний предсказывала почти 25% случаев новых сердечно-сосудистых заболеваний с течением времени (11). Исследование DECODE показало, что у взрослых без диабета кластеризация факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний увеличивает риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний на 2,26 и 2,78 для мужчин и женщин, соответственно (12). Взятые вместе, эти наблюдения у взрослых показывают, что кластеризация факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний со временем явно увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний.Хорошо известно, что более длительное воздействие ожирения в детстве увеличивает риск наличия такой кластеризации (13), поэтому можно предположить, что такая кластеризация у детей с ожирением увеличивает риск более раннего развития сердечно-сосудистых заболеваний. Как указано выше, постулируемой механической движущей силой CVRFC в детстве, а также во взрослом возрасте является инсулинорезистентность.

Инсулинорезистентность описывает сниженное действие инсулина на ткани-мишени. Этот сниженный эффект может быть ограничен одними тканями, но сохраняться в других, а также может быть специфическим для части пути передачи сигнала инсулина, но не для других его частей в той же ткани (14).Например, рецепторы инсулина широко распространены в организме во многих тканях, таких как традиционные органы-мишени, печень и мышцы, а также в тканях, таких как почки и яичники. В скелетных мышцах основная роль инсулина заключается в содействии доставке переносчика глюкозы GLUT-4 к клеточной мембране, чтобы глюкоза попала в миоцит. Таким образом, инсулинорезистентность мышц проявляется в более низкой экспрессии GLUT-4 на мембране в ответ на инсулин, что приводит к снижению поглощения глюкозы (15).Резистентность к инсулину в пути передачи сигнала может присутствовать в мышцах, тогда как в яичниках она полностью нормальна (16). Внутри печени резистентность может присутствовать в сегментах пути, связанных с метаболизмом глюкозы (таких как подавление гликогенолиза и глюконеогенеза), но не в тех, которые связаны с метаболизмом и пролиферацией липидов (17). Это будет проявляться в снижении подавления выработки глюкозы в печени вместе с увеличением липогенеза de-novo и продукции ЛПОНП.В жировой ткани действие инсулина заключается в подавлении липолиза, а инсулинорезистентность жировой ткани проявляется в виде ускоренного липолиза (18).

Есть несколько причин развития инсулинорезистентности. Сюда входит генетический фон, наблюдаемый у худых и здоровых молодых взрослых потомков пациентов с СД2 (19). Дополнительным фактором, имеющим отношение к подросткам с ожирением, который способствует временному снижению чувствительности к инсулину, является период полового созревания. Гормональные изменения в период полового созревания вызывают снижение чувствительности к инсулину всего тела на ~ 33%, которая возвращается к базовым уровням после полового созревания (20).Предполагается, что влияние полового созревания на чувствительность к инсулину индуцируется гормоном роста, который вызывает усиленный липолиз, тем самым увеличивая доставку свободных жирных кислот в скелетные мышцы и печень. Эту гипотезу подтверждают наблюдения, что у пациентов с дефицитом гормона роста чувствительность к инсулину повышается (21), в то время как лечение экзогенным гормоном роста у таких пациентов снижает чувствительность к инсулину (22). Сокращение скелетных мышц способствует доставке GLUT-4 к мембране миоцитов независимо от инсулина, тем самым ускоряя захват глюкозы (23).Повышенная физическая активность, как аэробная, так и анаэробная, таким образом, увеличивает чувствительность к инсулину за счет этого механизма и за счет увеличения содержания митохондрий в скелетных мышцах (24), в то время как недостаток физической активности приводит к заметному снижению чувствительности к инсулину (25). Дополнительным фактором, снижающим чувствительность к инсулину, является острое воспаление, наблюдаемое во время острых инфекций и травм, а также прием таких лекарств, как глюкокортикоиды (26, 27).

Следует отметить, что взаимосвязь ИМТ и чувствительности к инсулину имеет специфические нюансы этнической принадлежности.Эти нюансы проявляются в различиях в чувствительности к инсулину в зависимости от сравнимого габитуса тела и в различной степени CVRFC в зависимости от чувствительности к инсулину. Например, было показано, что взрослые латиноамериканцы менее чувствительны к инсулину, чем европейцы с аналогичным ИМТ (28). Точно так же кавказцы неиспаноязычного происхождения и афроамериканцы имеют более высокую чувствительность к инсулину по сравнению с азиатами. В том же исследовании уровни триглицеридов были обратно пропорциональны чувствительности к инсулину у всех участников, но при любой данной степени чувствительности к инсулину афроамериканцы имели самые низкие концентрации триглицеридов (29).Эти наблюдения подчеркивают, что, хотя механистические отношения ожирения и чувствительности к инсулину и влияние чувствительности к инсулину на CVRFC универсальны по своей природе, их сила и метаболические проявления различаются в зависимости от этнической принадлежности и делают индивидуальную оценку пациента особенно сложной.

Взятые вместе, вышеупомянутые факторы могут в некоторой степени способствовать снижению чувствительности к инсулину в детстве, но, как правило, они не являются основным определяющим фактором развития значительной инсулинорезистентности.Основным фактором, связанным с инсулинорезистентностью в детском и подростковом возрасте, является ожирение.

Патофизиология инсулинорезистентности и ее связь с липидным разделением

Было показано, что во многих больших когортах из разных этнических групп и возрастных групп чувствительность к инсулину отрицательно коррелирует с индексом массы тела (ИМТ, ​​грубая мера степени ожирения). При этом высокий ИМТ и тяжелое ожирение в детстве у отдельного ребенка не обязательно указывают на очень низкую чувствительность к инсулину.Хорошо известно, что распределение липидов, то есть характер отложения липидов, является более сильным детерминантом чувствительности к инсулину всего тела, чем степень ожирения как таковая (30). Разделение липидов в этом контексте относится к внутриклеточному накоплению липидов в клетках инсулино-чувствительных тканей, таких как печень и скелетные мышцы. Такое внутриклеточное накопление делает клетки уязвимыми для молекулярных эффектов производных жирных кислот, которые могут мешать нормальному пути передачи сигнала инсулина.Жир может храниться во внеклеточных депо, таких как подкожная область, а также может храниться в клетках чувствительных к инсулину тканей, таких как скелетные мышцы и печень. Дополнительным местом хранения жира является внутрибрюшной (висцеральный) отсек. В контексте избытка энергии было показано, что отложение липидов в тканях, чувствительных к инсулину, таких как печень и мышцы, отрицательно влияет на связанные с глюкозой участки пути передачи сигнала инсулина (17). В этом сценарии, когда благоприятное жировое депо (подкожный жир) превышает его емкость, эктопическое накопление липидов в печени и скелетных мышцах запускает молекулярные пути, которые нарушают передачу сигналов инсулина (15).Кроме того, накопление жира в висцеральном компартменте связано с неблагоприятным метаболическим фенотипом, характеризующимся повышением воспалительных цитокинов, что дополнительно снижает чувствительность к инсулину и субклиническое воспаление, а также ускоренный поток свободных жирных кислот в печень, приводящий к внутрипеченочному отложению липидов. (17). Абсолютный порог, выше которого нормальное накопление липидов становится патологическим и вызывает побочные эффекты, неизвестен. Некоторые предполагают, что именно отношение висцерального жира к подкожному, а не абсолютное количество висцерального жира определяет метаболическое воздействие.Исследования на взрослых, которые потеряли вес после бариатрических хирургических процедур, указывают на наличие такого порога, показывая, что его уровень до потери веса является самым сильным определяющим фактором выздоровления от диабета, дислипидемии и гипертонии во время похудания (31).

Присутствие жира в брюшной полости и в тканях, чувствительных к инсулину, является частью нормальной физиологии, поскольку он служит важным источником энергии и производства тепла. Хотя четко не определено, вероятно, существует порог, выше которого накопление липидов в тканях, чувствительных к инсулину, или во внутрибрюшных отделах превращается из благоприятных в вредные (32).Этот теоретический порог может быть индивидуальным и основываться на конкретной способности ткани метаболизировать липиды и их производные. После прохождения этого порога, который обычно наблюдается в состояниях избытка энергии, таких как детское ожирение, несколько молекулярных механизмов в мышцах, печени и жировой ткани объясняют развитие инсулинорезистентности. Молекулярный механизм, ведущий к измененному инсулино-стимулированному транспорту глюкозы в скелетных мышцах и печени, может быть отнесен на счет увеличения внутримиоклеточных липидных метаболитов, таких как жирные ацил-КоА и диацилглицерин (DAG), которые активируют специфический каскад серин / треонинкиназ, вызывающий Ser / Фосфорилирование Thr субстрата рецептора инсулина (IRS) -1 и приводит к нарушению передачи сигналов инсулина (33).Это приводит к снижению поглощения глюкозы скелетными мышцами и снижению синтеза гликогена в печени и снижению подавления глюконеогенеза. В большинстве случаев, особенно в детском возрасте, инсулинорезистентность скелетных мышц предшествует развитию инсулинорезистентности печени и приводит к увеличению поступления циркулирующей глюкозы кишечного происхождения в печень. Перед лицом повышенного потока глюкозы печень реагирует увеличением процесса липогенеза de novo , что приводит к увеличению внутрипеченочного жира, а также к увеличению циркулирующих жирных кислот и триацилглицерина.Параллельно и независимо инфильтрация макрофагов в белую жировую ткань (внутрибрюшную, но также подкожную) приводит к инсулинорезистентности жировой ткани и приводит к сдвигу баланса в сторону увеличения липолиза и снижения липогенеза. Таким образом, печень сталкивается с повышенным потоком свободных жирных кислот, что аналогичным образом приводит к большему синтезу триглицеридов и к системной гиперлипидемии из-за повышенной этерификации жирных кислот. Ускоренный липолиз жировой ткани и приток свободных жирных кислот в печень также вызывают стимуляцию глюконеогенеза в печени за счет активации пируваткарбоксилазы, что приводит к недостаточному подавлению продукции глюкозы в печени, проявляющейся как голодание, так и постпрандиальная гипергликемия.Как указано выше, инсулинорезистентность в тканях может развиваться в результате внутриклеточного накопления липидов. У детей с ожирением было показано, что большая степень ожирения связана с большим отложением липидов в мышцах (34) и печени (35), а увеличение ожирения связано с более низкой чувствительностью к инсулину самой жировой ткани (18). Важно отметить, что инфильтрация макрофагами подкожных и внутрибрюшных жировых отложений вызывает местное и системное субклиническое воспаление и тесно связано с неблагоприятным профилем распределения липидов у подростков с ожирением (36).Таким образом, у детей и подростков с ожирением взаимодействие инсулинорезистентности скелетных мышц, печени и жировой ткани, тесно связанное с профилем распределения липидов и опосредованное передачей сигналов множественных факторов, таких как свободные жирные кислоты, приводит к развитию глюкозы и липидов. изменения, которые являются компонентами метаболического синдрома.

Как показано на Рисунке 1, сочетание нескольких факторов (таких как половое созревание, этническое происхождение, стресс и т. печеночные, внутримышечные и висцеральные отложения липидов — приводят к снижению чувствительности к инсулину и развитию кластеризации факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Рисунок 1 . Ожирение в детстве вместе с дополнительными факторами (такими как гормональные изменения пубертата, конкретное этническое происхождение, подверженность стрессу и др.) Могут иметь разные метаболические / клинические результаты в зависимости от потока и отложения избыточных липидов. (A) Благоприятный паттерн распределения липидов, при котором подкожный жир способен накапливать избыточные липиды, а ткани, чувствительные к инсулину (мышцы и печень), защищены от избыточного отложения липидов. (B) Подкожный жир неспособен накапливать избыток липидов, что приводит к увеличению отложения липидов в тканях, чувствительных к инсулину, что приводит к инсулинорезистентности этих проблем, особенно в путях, связанных с метаболизмом глюкозы. Это приводит к развитию кластеризации факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (CVRFC) и проявляется как ускоренный атерогенез.

Связь ожирения у детей и инсулинорезистентности

Связь детского ожирения и инсулинорезистентности с кластеризацией сердечно-сосудистых факторов риска (CVRFC), а именно с метаболическим синдромом, хорошо известна.Используя консервативное определение синдрома, было продемонстрировано, что в большей полиэтнической когорте детей и подростков с ожирением распространенность синдрома независимо увеличивалась со степенью ожирения, а также с повышением степени инсулинорезистентности (37). Во всем спектре ИМТ каждая половина z-показателя ИМТ увеличивала риск соответствия критериям синдрома на 55% (HR = 1,55, 95% ДИ 1,16–2,08). Независимо от степени ожирения, каждая дополнительная единица HOMA-IR (гомеостатическая модель для оценки инсулинорезистентности, суррогат инсулинорезистентности всего тела, рассчитанная на основе концентраций глюкозы и инсулина натощак) увеличивала риск наличия синдрома на 12%. (ЧСС = 1.12, 95% ДИ = 1,07–1,18). Важно отметить, что ожирение и инсулинорезистентность, независимые друг от друга в моделях риска, были значимыми предикторами наличия синдрома, подчеркивая их индивидуальную роль в его развитии. Используя данные NHANES по детям и подросткам с избыточным весом и ожирением (38), было показано, что значения некоторых, но не всех факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний были выше у лиц с нарастающей тяжестью ожирения. Это исследование также показало, что при контроле возраста, расы и пола более серьезная тяжесть ожирения увеличивает риск наличия более низкого уровня холестерина ЛПВП, высокого систолического и диастолического артериального давления и повышенного уровня триглицеридов.В популяционном исследовании также было показано, что подростки в пределах верхнего 1 центиля (> 99% центиля) индекса массы тела имеют значительно больший риск кластеризации сердечно-сосудистых факторов риска по сравнению с подростками с более низкой степенью ожирения (39). Напротив, в когорте, полученной из клиники ожирения (40), было показано, что действительно большее ожирение связано с повышенным риском кластеризации факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, однако этот риск имеет тенденцию к стабилизации у пациентов с ИМТ> 40 кг / м ² .Это наблюдение подразумевает, что до определенной степени ожирения благоприятное распределение липидов, а именно большие подкожные, а не внутрибрюшные жировые отложения, может позволить поддерживать относительно разумные уровни чувствительности к инсулину всего тела. Выше определенного порога ожирения, ограничения накопления липидов в подкожном отделении, вероятно, достигаются, и происходит некоторая степень отложения липидов, превышающая метаболически нормальную в тканях, чувствительных к инсулину. Способность тканей, таких как печень и мышцы, справляться с избыточным отложением липидов, зависит от количества и производительности митохондрий в них.Важно отметить, что даже в пределах уровня внутриклеточного отложения липидов, с которым в противном случае можно было бы эффективно справляться без развития значительных пагубных эффектов на передачу сигнала инсулина, «вторые удары», которые влияют на эти метаболические пути, могут иметь большое влияние. Например, пубертатное созревание — это временный нормальный физиологический процесс, характеризующийся повышенными концентрациями гормонов роста и половых гормонов. Известно, что половое созревание временно снижает чувствительность к инсулину всего тела примерно на 30%, независимо от степени ожирения (20).Ребенок с ожирением, уже имеющий некоторую степень инсулинорезистентности, но способный надлежащим образом компенсировать это за счет увеличения доли инсулина и поддержания эугликемии, может несколько декомпенсироваться в период полового созревания, когда возникает дополнительная метаболическая нагрузка. Точно так же другие факторы, снижающие чувствительность к инсулину, такие как воздействие кортикостероидов или острый стресс, могут выявить основную резистентность к инсулину, которая ранее была хорошо компенсирована.

Влияние ожирения на развитие инсулинорезистентности и наличие сердечно-сосудистых факторов риска связано не только с наличием, но и с продолжительностью воздействия избыточного ожирения.В частности, более раннее начало и более длительная продолжительность ожирения связаны с повышенным риском наличия инсулинорезистентности (13). Детское ожирение имеет тенденцию переходить во взрослую жизнь, при этом до 80% детей с ожирением в конечном итоге становятся взрослыми с ожирением (41), поэтому ожирение в раннем возрасте оказывает более сильное влияние на пагубные потенциальные эффекты инсулинорезистентности.

В то время как определения метаболического синдрома в детской возрастной группе все еще активно обсуждаются, в большинстве анализов они использовались в больших когортах детей и подростков с полным спектром антропометрических показателей (от худощавого до патологического ожирения).В когорте NHANES — независимо от используемого определения, распространенность метаболического синдрома у худых подростков была незначительной (42). Точно так же европейская группа IDEFICs проверила несколько определений синдрома на большой когорте детей и показала, что независимо от используемого определения распространенность метаболического синдрома у худых детей и подростков незначительна (43). Недавняя корейская публикация показала то же явление у корейских подростков, у которых, независимо от используемых определений, худые дети и подростки не соответствовали критериям синдрома (44).Эти наблюдения показывают, что метаболические изменения, вызванные резистентностью к инсулину, очень редки у детей и подростков, не страдающих ожирением, и дополнительно подчеркивают важную роль ожирения как движущей силы развития метаболического синдрома в детстве.

Влияние динамики веса на чувствительность к инсулину и компоненты метаболического синдрома у детей с ожирением

Можно было бы ожидать, что если ожирение действительно является основной причиной наличия у детей метаболического синдрома, обусловленного резистентностью к инсулину, потеря веса должна иметь защитный эффект против этого синдрома.Действительно, многочисленные исследования показали, что потеря веса, достигнутая за счет изменения образа жизни (диета и упражнения), приводит к обращению вспять каждого компонента метаболического синдрома в детстве. Было показано, что потеря веса после вмешательств по изменению образа жизни улучшает чувствительность к инсулину и нормализует некоторые компоненты синдрома. Множественные исследования, проведенные по всему миру, с использованием широкого спектра вмешательств, сочетающих диетические модификации, физическую активность и семейную терапию, показали, что такая умеренная потеря веса может привести к значительному улучшению метаболического фенотипа.Например, умеренная потеря веса ~ 7 кг у подростков с ИМТ ~ 35 кг / м ² и HOMA-IR ~ 5 на исходном уровне привела к снижению HOMA-IR на 1,5 единицы (улучшение инсулина на ~ 30%). чувствительность) (45). Использование индексов чувствительности к инсулину всего тела, полученных с помощью OGTT, продемонстрировало аналогичную величину улучшения (46). В клинической популяции подростков с ожирением было показано, что снижение ИМТ на 0,30 стандартное отклонение связано со значительным сокращением внутрипеченочного и внутримышечного отложения жира (47), и была продемонстрирована тесная и значимая связь между показателем ИМТ-z. снижение и повышение чувствительности к инсулину (48).Также было показано, что интенсивное вмешательство, сфокусированное на упражнениях, вызывает снижение веса у детей и подростков с ожирением и связано с улучшением чувствительности к инсулину, а также с улучшением клинического биомаркера атерогенеза, такого как толщина интима-медиа (49).

Вышеописанные исследования показывают, что величина снижения показателя ИМТ SD у подростков с ожирением напрямую связана с улучшением чувствительности к инсулину. Величина веса, необходимая для того, чтобы вызвать изменения чувствительности к инсулину, которые приводят к улучшению клинических маркеров риска, обычно находится в диапазоне 0.25 значений ИМТ со стандартными значениями ИМТ с теми, которые достигли снижения стандартных значений ИМТ> 0,50, показали наибольшую пользу (50, 51). Важно отметить, что многочисленные исследования показали, что такие улучшения могут сохраняться в течение нескольких месяцев после завершения программы. Компоненты метаболического синдрома, которые имеют тенденцию к наибольшему улучшению (вместе с чувствительностью к инсулину), — это триглицериды натощак, показатели гликемии и систолическое артериальное давление.

Значительная долгосрочная заболеваемость, связанная с ожирением среди детей и подростков, также привела к более агрессивным протоколам лечения, включая хирургическое вмешательство.Параллельно с растущей популярностью бариатрических процедур у взрослых пациентов с ожирением появляется все больше данных об их влиянии на подростков с ожирением. Эти процедуры различаются по относительной комбинации механических и гормональных эффектов, но могут быть оценены в этом контексте как группа в отношении их воздействия на массу тела и чувствительность к инсулину всего тела. В проспективном многоцентровом наблюдательном исследовании консорциума Teen-LABS данные 242 подростков выявили значительную потерю веса (26–28%) после операции (обходной желудочный анастомоз и рукавная гастрэктомия), которая была связана с ремиссией диабета в 95%. пациентов, а также улучшение при дислипидемии (66%) и гипертонии (74%) (52).Резистентность к инсулину непосредственно в этом исследовании не измерялась, однако использование суррогата HOMA-IR показало снижение резистентности к инсулину в 3 раза (53). Аналогичным образом, в недавней публикации из Швеции (исследование AMOS) сообщалось о 5-летних результатах после операции RYGB у подростков по сравнению с консервативным лечением (54). В этом исследовании также сообщалось о значительной потере веса, которая сохранялась в течение 5 лет и ассоциировалась с 74–100% разрешением соответствующих сопутствующих заболеваний, в том числе заболеваемости диабетом, нарушенной непереносимостью глюкозы, гипертонией, дислипидемией, маркерами воспаления и аномальными ферментами печени.Как и в случае с TEEN-Labs, чувствительность к инсулину напрямую не измерялась, но инсулин натощак в этом случае упал примерно в 3 раза после резкой потери веса. Следует отметить, что такие клинические преимущества должны быть сбалансированы с потенциальными сопутствующими заболеваниями, связанными с хирургическими вмешательствами, такими как необходимость дополнительных хирургических вмешательств (25% субъектов в исследовании AMOS) и недостаточность питания (72%).

Прибавка в весе у детей представляет собой «обратную сторону медали» в отношении воздействия на чувствительность к инсулину всего тела и ее клинические корреляты.У детей с ожирением дальнейшая прибавка в весе связана со значительным снижением чувствительности к инсулину и ухудшением всех компонентов метаболического синдрома (55). В частности, снижение чувствительности к инсулину, которое было тесно и значительно связано с увеличением веса, оказалось лучшим предиктором ухудшения толерантности к глюкозе (56). Важно отметить, что продольные изменения чувствительности к инсулину напрямую связаны с накоплением жировой массы с течением времени (57), что подчеркивает механистическую роль избытка жировой ткани в развитии инсулинорезистентности.Взаимосвязь динамики веса и чувствительности к инсулину хорошо описывается, когда интенсивные вмешательства против ожирения оцениваются по завершении и их устойчивость определяется после более длительного наблюдения. В таких случаях потеря веса сразу после успешного завершения вмешательства параллельна улучшению суррогатов инсулинорезистентности (инсулина натощак), но при восстановлении веса при последующем наблюдении — резистентность к инсулину возвращается к исходному уровню (58).

Сводка

Детское ожирение является основным фактором снижения чувствительности к инсулину всего тела.Увеличение веса снижает чувствительность к инсулину, а потеря веса увеличивает чувствительность к инсулину. И ожирение как таковое , и низкая чувствительность к инсулину являются независимыми детерминантами неблагоприятного метаболического фенотипа, характерного для метаболического синдрома. Влияние ожирения на метаболизм модулируется паттернами распределения липидов, но правильно сказать, что у большинства детей повышенное ожирение связано с некоторой степенью инсулинорезистентности и что это самый надежный предиктор наличия факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний в этом возрасте. группа.

Авторские взносы

Все перечисленные авторы внесли существенный, прямой и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее к публикации.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

1. Зиммет П., Альберти К.Г., Кауфман Ф., Таджима Н., Силинк М., Арсланян С. и др.Метаболический синдром у детей и подростков — консенсус IDF. Детский диабет. (2007) 8: 299–306. DOI: 10.1111 / j.1399-5448.2007.00271.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Гранди С.М., Климан Дж. И., Дэниэлс С. Р., Донато К. А., Экель Р. Х., Франклин Б. А. и др. Диагностика и лечение метаболического синдрома: научное заявление Американской кардиологической ассоциации / Национального института сердца, легких и крови. Тираж. (2005) 112: 2735–52.DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.105.169404

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Ю Т., Ян Р., Лайлс М.Ф., Гонг Д., Никлас Б.Дж. Экспрессия гена цитокинов жировой ткани брюшной полости: связь с факторами риска ожирения и метаболизма. Am J Physiol Endocrinol Metab. (2005) 288: E741–7. DOI: 10.1152 / ajpendo.00419.2004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Чобанян А.В., Бакрис Г.Л., Блэк Х.Р., Кушман В.С., Грин Л.А., Иззо Дж.Л. и др.Седьмой отчет объединенного национального комитета по профилактике, обнаружению, оценке и лечению высокого кровяного давления: отчет JNC 7. JAMA. (2003) 289: 2560–72. DOI: 10.1001 / jama.289.19.2560

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Александр СМ, Ландсман П.Б., Тойч С.М., Хаффнер С.М. III. TNHaNESN (NCEP) NCEP. Определенный NCEP метаболический синдром, диабет и распространенность ишемической болезни сердца среди участников NHANES III в возрасте 50 лет и старше. Диабет. (2003) 52: 1210–4. DOI: 10.2337 / диабет.52.5.1210

CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Wilson PW, Kannel WB, Silbershatz H, D’Agostino RB. Кластеризация метаболических факторов и ишемическая болезнь сердца. Arch Intern Med. (1999) 159: 1104–9. DOI: 10.1001 / archinte.159.10.1104

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Ху Г, Цяо Кью, Туомилехто Дж., Балкау Б., Борх-Йонсен К., Пьорала К. и др.Распространенность метаболического синдрома и его связь с общей смертностью и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний у европейских мужчин и женщин, не страдающих диабетом. Arch Intern Med. (2004) 164: 1066–76. DOI: 10.1001 / archinte.164.10.1066

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Замразилова Х., Вайс Р., Хайнер В., Алдхун-Хайнерова И. Кардиометаболическое здоровье подростков с ожирением связано с продолжительностью воздействия ожирения: пилотное исследование. J Clin Endocrinol Metab. (2016) 101: 3088–95.DOI: 10.1210 / jc.2016-1706

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Розенфилд Р.Л., Эрманн Д.А. Патогенез синдрома поликистозных яичников (СПКЯ): пересмотр гипотезы СПКЯ как функциональной гиперандрогении яичников. Endocr Rev. (2016) 37: 467–520. DOI: 10.1210 / er.2015-1104

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Hershkop K, Besor O, Santoro N, Pierpont B, Caprio S, Weiss R. Жировая инсулинорезистентность у тучных подростков по всему спектру толерантности к глюкозе. J Clin Endocrinol Metab. (2016) 101: 2423–31. DOI: 10.1210 / jc.2016-1376

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Петерсен К.Ф., Дюфур С., Бефрой Д., Гарсия Р., Шульман Г.И. Нарушение митохондриальной активности у инсулинорезистентных потомков пациентов с диабетом 2 типа. N Engl J Med. (2004) 350: 664–71. DOI: 10.1056 / NEJMoa031314

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Мериме Т.Дж., Берджесс Д.А., Рабинович Д.Влияние гормона роста на секрецию инсулина. Исследования субъектов с дефицитом гормона роста. Диабет. (1967) 16: 478–82. DOI: 10.2337 / diab.16.7.478

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Леви-Маршал С., Арсланян С., Катфилд В., Синайко А., Друет С., Марковеккио М.Л. и др. Инсулинорезистентность у детей: консенсус, перспективы и направления на будущее. J Clin Endocrinol Metab. (2010) 95: 5189–98. DOI: 10.1210 / jc.2010-1047

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26.Cani PD, Amar J, Iglesias MA, Poggi M, Knauf C, Bastelica D и др. Метаболическая эндотоксемия вызывает ожирение и инсулинорезистентность. Диабет. (2007) 56: 1761–72. DOI: 10.2337 / db06-1491

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27. Geer EB, Islam J, Buettner C. Механизмы инсулинорезистентности, вызванной глюкокортикоидами: основное внимание уделяется функции жировой ткани и метаболизму липидов. Endocrinol Metab Clin North Am. (2014) 43: 75–102. DOI: 10.1016 / j.ecl.2013.10.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Palaniappan LP, Carnethon MR, Fortmann SP. Неоднородность во взаимосвязи между этнической принадлежностью, ИМТ и инсулином натощак. Уход за диабетом. (2002) 25: 1351–7. DOI: 10.2337 / diacare.25.8.1351

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Райгор В., Аббаси Ф., Лаззерони Л.С., Ким С., Ингельссон Э., Ривен Г.М. и др. Влияние расы / этнической принадлежности на инсулинорезистентность и гипертриглицеридемию. Diab Vasc Dis Res. (2019) 16: 153–9. DOI: 10.1177 / 1479164118813890

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

31. Вайс Р., Аппельбаум Л., Швайгер С., Матот И., Константини Н., Идан А. и др. Краткосрочная динамика и метаболическое влияние депо абдоминального жира после бариатрических операций. Уход за диабетом. (2009) 32: 1910–5. DOI: 10.2337 / dc09-0943

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Вайс Р., Таксали С.Е., Дюфур С., Екель К.В., Пападеметрис Х, Клайн Дж. И др.Подросток с «ожирением», чувствительный к инсулину: важность адипонектина и липидного распределения. J Clin Endocrinol Metab. (2005) 90: 3731–7. DOI: 10.1210 / jc.2004-2305

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

34. Sinha R, Dufour S, Petersen KF, LeBon V, Enoksson S, Ma YZ и др. Оценка содержания триглицеридов в скелетных мышцах с помощью (1) H спектроскопии ядерного магнитного резонанса у худых и страдающих ожирением подростков: взаимосвязь с чувствительностью к инсулину, общим содержанием жира в организме и центральным ожирением. Диабет. (2002) 51: 1022–7. DOI: 10.2337 / диабет.51.4.1022

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

35. Чабанова Э., Фонвиг К.Э., Бойсе С., Холм Дж. К., Томсен Х.С. H MRS Оценка содержания жира в печени: сравнение детей и подростков с нормальным и избыточным весом. Acad Radiol. (2017) 24: 982–7. DOI: 10.1016 / j.acra.2017.02.010

CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Ле К.А., Махуркар С., Алдерете Т.Л., Хассон Р.Э., Адам Т.С., Ким Дж.С. и др.Макрофагальная инфильтрация подкожной жировой ткани связана с отложением печеночного и висцерального жира, гиперинсулинемией и стимуляцией стрессового пути NF-κB. Диабет. (2011) 60: 2802–9. DOI: 10.2337 / db10-1263

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

37. Вайс Р., Дзиура Дж., Бургерт Т.С., Тамборлейн В.В., Таксали С.Е., Екель К.В. и др. Ожирение и метаболический синдром у детей и подростков. N Engl J Med. (2004) 350: 2362–74.DOI: 10.1056 / NEJMoa031049

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Скиннер А.С., Перрин Э.М., Мосс Л.А., Скелтон Дж.А. Кардиометаболические риски и тяжесть ожирения у детей и молодых людей. N Engl J Med. (2015) 373: 1307–17. DOI: 10.1056 / NEJMoa1502821

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

39. Вольноотпущенник Д.С., Мей З., Сринивасан С.Р., Беренсон Г.С., Дитц У.Х. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и избыточное ожирение среди детей и подростков с избыточным весом: исследование сердца Богалуса. J Pediatr. (2007) 150: 12–7.e2. DOI: 10.1016 / j.jpeds.2006.08.042

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

40. Забарский Г., Бик С., Хагман Е., Пьерпон Б., Каприо С., Вайс Р. Влияние тяжелого ожирения на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у молодежи. J Pediatr. (2018) 192: 105–14. DOI: 10.1016 / j.jpeds.2017.09.066

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

41. Сринивасан С. Р., Бао В., Ваттиньи В. А., Беренсон Г. С..Избыточная масса тела у подростков связана с избыточной массой тела у взрослых и связанными с ней множественными сердечно-сосудистыми факторами риска: исследование Bogalusa Heart Study. Метаболизм. (1996) 45: 235–40. DOI: 10.1016 / S0026-0495 (96) -8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

42. Кук С., Ауингер П., Ли С., Форд Э.С. Показатели метаболического синдрома у подростков США, из Национального исследования здоровья и питания, 1999–2002 гг. J Pediatr. (2008) 152: 165–70.DOI: 10.1016 / j.jpeds.2007.06.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

43. Аренс В., Морено Л.А., Морильд С., Мольнар Д., Сиани А., Де Хенаув С. и др. Метаболический синдром у детей раннего возраста: определения и результаты исследования IDEFICS. Инт Дж. Обес . (2014) 38 (Приложение 2): S4–14. DOI: 10.1038 / ijo.2014.130

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Kim S, So WY. Распространенность метаболического синдрома среди корейских подростков согласно национальной образовательной программе по холестерину, третьей группе лечения взрослых и Международной федерации диабета. Питательные вещества. (2016) 8: 588. DOI: 10.3390 / nu8100588

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

45. Савой М., Новицка П., Шоу М., Ю. С., Дзюра Дж., Чавент Г. и др. Долгосрочные результаты программы борьбы с ожирением в педиатрической популяции с разными этническими группами. Педиатрия. (2011) 127: 402–10. DOI: 10.1542 / peds.2010-0697

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

46. Савой М., Каприо С., Дзюра Дж., Лагерь А, Жермен Дж., Саммерс С. и др.Обращение вспять ранних аномалий метаболизма глюкозы у тучной молодежи: результаты рандомизированного контролируемого исследования интенсивного образа жизни. Уход за диабетом. (2014) 37: 317–24. DOI: 10.2337 / dc13-1571

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

47. Фонвиг CE, Чабанова Э., Орт Дж. Д., Нильсен Л.А., Педерсен О., Хансен Т. и др. Многопрофильная помощь детям и подросткам с ожирением в течение одного года снижает эктопическое содержание жира в печени и скелетных мышцах. BMC Pediatr. (2015) 15: 196. DOI: 10.1186 / s12887-015-0513-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

48. Kloppenborg JT, Gamborg M, Fonvig CE, Nielsen TRH, Pedersen O, Johannesen J, et al. Влияние нарушения метаболизма глюкозы на потерю веса в мультидисциплинарном лечении детского ожирения. Детский диабет. (2018) 19: 366–74. DOI: 10.1111 / pedi.12605

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

49. Фарпур-Ламберт, штат Нью-Джерси, Аггун Y, Маршан Л.М., Мартин XE, Херрманн FR, Бегетти М.Физическая активность снижает системное артериальное давление и улучшает ранние маркеры атеросклероза у детей с ожирением в предпубертатном возрасте. J Am Coll Cardiol. (2009) 54: 2396–406. DOI: 10.1016 / j.jacc.2009.08.030

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

50. Райнер Т., Ласс Н., Тошке С., Ротермель Дж., Ланцингер С., Холл Р.В. Какая степень снижения ИМТ-SDS необходима для улучшения факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у детей с избыточным весом? J Clin Endocrinol Metab. (2016) 101: 3171–9. DOI: 10.1210 / jc.2016-1885

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

51. Райнер Т., Клебер М., Тошке А.М. Вмешательство в образ жизни у детей с ожирением связано со снижением распространенности метаболического синдрома. Атеросклероз. (2009) 207: 174–80. DOI: 10.1016 / j.atherosclerosis.2009.03.041

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

52. Инге Т.Х., Куркулас А.П., Дженкинс Т.М., Михальский М.П., ​​Гельмрат М.А., Брандт М.Л. и др.Снижение веса и состояние здоровья подростков через 3 года после бариатрической операции. N Engl J Med. (2016) 374: 113–23. DOI: 10.1056 / NEJMoa1506699

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

53. Михальский М.П., ​​Инге Т.Х., Дженкинс Т.М., Се С., Куркулас А., Хельмрат М. и др. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний после бариатрических операций у подростков. Педиатрия. (2018) 141: e20172485. DOI: 10.1542 / peds.2017-2485

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

54.Olbers T, Beamish AJ, Gronowitz E, Flodmark CE, Dahlgren J, Bruze G, et al. Лапароскопический обходной желудочный анастомоз по Ру у подростков с тяжелым ожирением (AMOS): проспективное 5-летнее общенациональное шведское исследование. Ланцет Диабет Эндокринол. (2017) 5: 174–83. DOI: 10.1016 / S2213-8587 (16) 30424-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

55. Вайс Р., Шоу М., Савой М., Каприо С. Динамика ожирения и стабильность факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у тучных подростков. Детский диабет. (2009) 10: 360–7. DOI: 10.1111 / j.1399-5448.2008.00504.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

56. Weiss R, Taksali SE, Tamborlane WV, Burgert TS, Savoye M, Caprio S. Предикторы изменений статуса толерантности к глюкозе у тучной молодежи. Уход за диабетом. (2005) 28: 902–9. DOI: 10.2337 / diacare.28.4.902

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

57. Адам Т.С., Толедо-Коррал С., Лейн С.Дж., Вайгенсберг М.Дж., Спруйт-Мец Д., Дэвис Дж. Н. и др.Чувствительность к инсулину как независимый предиктор увеличения жировой массы у латиноамериканских подростков. Уход за диабетом. (2009) 32: 2114–5. DOI: 10.2337 / dc09-0833

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

58. van der Baan-Slootweg O, Benninga MA, Beelen A., van der Palen J, Tamminga-Smeulders C., Tijssen JG, et al. Стационарное лечение детей и подростков с тяжелым ожирением в Нидерландах: рандомизированное клиническое исследование. JAMA Pediatr. (2014) 168: 807–14.DOI: 10.1001 / jamapediatrics.2014.521

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Метаболический синдром | Johns Hopkins Medicine

Что такое метаболический синдром?

Метаболический синдром означает наличие группы факторов риска, специфичных для сердечно-сосудистых заболеваний. Метаболический синдром значительно увеличивает риск развития диабета, сердечных заболеваний, инсульта или всех трех.

По данным Национального института сердца, легких и крови (NHLBI), кластер задействованных метаболических факторов включает:

• Абдоминальное ожирение. Это означает, что окружность талии должна быть более 35 дюймов для женщин и более 40 дюймов для мужчин. Увеличенная окружность талии — это форма ожирения, наиболее сильно связанная с метаболическим синдромом.
• Высокое кровяное давление 130/80 мм рт. Ст. (Миллиметры ртутного столба) или выше. Нормальное артериальное давление определяется как систолическое давление менее 120 мм рт. Ст. (Верхнее число) и менее 80 мм рт. Ст. Для диастолического давления (нижнее число). Высокое кровяное давление напрямую связано с ожирением.Часто встречается у людей с инсулинорезистентностью.
• Нарушение уровня глюкозы в крови натощак . Это означает уровень, равный или превышающий 100 мг / дл
.
• Высокий уровень триглицеридов более 150 мг / дл. Триглицериды — это тип жира в крови.
• Низкий (хороший) холестерин ЛПВП. Менее 40 мг / дл для мужчин и менее 50 мг / дл для женщин считается низким показателем.

NHLBI и AHA рекомендуют диагностировать метаболический синдром, когда у человека имеется 3 или более из этих факторов.

Большинство людей с метаболическим синдромом имеют инсулинорезистентность. Организм заставляет инсулин перемещать глюкозу (сахар) в клетки для использования в качестве энергии. Ожирение, которое обычно встречается у людей с метаболическим синдромом, затрудняет реакцию клеток организма на инсулин. Если организм не может вырабатывать достаточно инсулина, чтобы преодолеть сопротивление, уровень сахара в крови повышается, вызывая диабет 2 типа. Метаболический синдром может быть началом развития диабета 2 типа.

Поскольку население U.С. — это старение, и поскольку метаболический синдром более вероятен, чем вы старше, Американская кардиологическая ассоциация (AHA) подсчитала, что метаболический синдром вскоре станет основным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, опередив курение сигарет. Эксперты также считают, что рост ожирения связан с учащением метаболического синдрома.

Что вызывает метаболический синдром?

Специалисты не до конца понимают, что вызывает метаболический синдром. Несколько факторов взаимосвязаны.Ожирение и малоподвижный образ жизни являются факторами риска метаболического синдрома. К ним относятся высокий уровень холестерина, инсулинорезистентность и высокое кровяное давление. Эти факторы риска могут привести к сердечно-сосудистым заболеваниям и диабету 2 типа.

Поскольку метаболический синдром и инсулинорезистентность тесно связаны, многие медицинские работники считают, что инсулинорезистентность может быть причиной метаболического синдрома. Но они не обнаружили прямой связи между двумя условиями. Другие считают, что гормональные изменения, вызванные хроническим стрессом, приводят к абдоминальному ожирению, инсулинорезистентности и повышению липидов крови (триглицеридов и холестерина).

Другие факторы, которые могут способствовать метаболическому синдрому, включают генетические изменения в способности человека расщеплять жиры (липиды) в крови, пожилой возраст и проблемы распределения жира в организме.

Кто подвержен риску метаболического синдрома?

Знание ваших факторов риска любого заболевания может помочь вам предпринять соответствующие действия. Это включает в себя изменение поведения и наблюдение со стороны вашего лечащего врача на предмет болезни.

Факторы риска, наиболее тесно связанные с метаболическим синдромом, включают:

• Возраст.Чем старше вы, тем больше вероятность развития метаболического синдрома.
• Этническая принадлежность. Афроамериканцы и американцы мексиканского происхождения более подвержены метаболическому синдрому. Афро-американские женщины примерно на 60% чаще страдают этим синдромом, чем афроамериканские мужчины.
• Индекс массы тела (ИМТ) больше 25. ИМТ — это показатель жира в организме по сравнению с ростом и весом.
• В личном или семейном анамнезе диабет. Женщины, у которых был диабет во время беременности (гестационный диабет), или люди, у которых есть член семьи с диабетом 2 типа, подвержены большему риску метаболического синдрома.
• Курение
• История запоя
• Напряжение
• Менопауза в прошлом
• Диета с высоким содержанием жиров
• Сидячий образ жизни

Каковы симптомы метаболического синдрома?

Высокое кровяное давление, высокий уровень триглицеридов, избыточный вес или ожирение могут быть признаками метаболического синдрома. У людей с инсулинорезистентностью может быть черный акантоз. Это затемненные участки кожи на задней части шеи, в подмышечных впадинах и под грудью.Как правило, у людей нет симптомов.

Симптомы метаболического синдрома могут быть похожи на другие состояния здоровья. Обратитесь к своему врачу за диагнозом.

Как диагностируется метаболический синдром?

Экспертными организациями разработаны критерии диагностики метаболического синдрома. Критерии включают:

• Абдоминальное ожирение
• ИМТ выше 25
• Высокие триглицериды
• Низкий уровень холестерина ЛПВП
• Высокое кровяное давление или использование лекарств для снижения кровяного давления
• Высокий уровень глюкозы в крови натощак
• Повышенная свертываемость крови.Это означает, что у вас в плазме больше активатора плазминогена и фибриногена, которые вызывают свертывание крови.
• Инсулинорезистентность. Это означает, что у вас диабет 2 типа, нарушение глюкозы натощак или нарушение толерантности к глюкозе. Тест на нарушение толерантности к глюкозе измеряет реакцию организма на сахар.

Каждая организация имеет свои собственные рекомендации по использованию вышеуказанных критериев для диагностики метаболического синдрома.

Как лечится метаболический синдром?

Ваш лечащий врач подберет для вас лучшее лечение на основе:

• Сколько вам лет
• Ваше общее состояние здоровья и прошлое состояние здоровья
• Насколько вы больны
• Насколько хорошо вы справляетесь с конкретными лекарствами, процедурами и терапией
• Ожидаемый срок действия состояния
• Ваше мнение или предпочтение

Поскольку метаболический синдром увеличивает риск развития более серьезных долгосрочных (хронических) состояний, лечение очень важно.Без лечения у вас могут развиться сердечно-сосудистые заболевания и диабет 2 типа. Другие состояния, которые могут развиться в результате метаболического синдрома, включают:

• Синдром поликистозных яичников (СПКЯ)
• Жирная печень
• Холестериновые камни в желчном пузыре
• Астма
• Проблемы со сном
• Некоторые формы рака

Вот виды лечения, которые могут быть рекомендованы при метаболическом синдроме.

Управление стилем жизни

Лечение обычно предполагает изменение образа жизни.Это означает похудеть, поработать с диетологом, чтобы изменить свой рацион, и больше заниматься физическими упражнениями. Похудение увеличивает холестерин ЛПВП («хороший») и снижает холестерин ЛПНП («плохой») и триглицериды. Похудение также может снизить риск диабета 2 типа.

Потеря даже небольшого веса может снизить артериальное давление и повысить чувствительность к инсулину. Это также может уменьшить количество жира вокруг вашего живота. Диета, поведенческое консультирование и физические упражнения снижают факторы риска в большей степени, чем диета сама по себе.

Другие изменения в образе жизни включают отказ от курения и сокращение количества употребляемого алкоголя.

Диета

Изменения в диете важны для лечения метаболического синдрома. Согласно AHA, лечение инсулинорезистентности является ключом к изменению других факторов риска. В общем, лучший способ лечить инсулинорезистентность — это похудеть и повысить физическую активность. Вы можете сделать это, выполнив следующие действия:

• Включите в свой рацион разнообразные продукты.
• Используйте здоровые жиры. Полиненасыщенные и мононенасыщенные жиры могут помочь сохранить здоровье вашего сердца. Эти полезные жиры содержатся в орехах, семенах и некоторых типах масел, таких как оливковое, сафлоровое и рапсовое.
• Выбирайте цельнозерновые продукты, такие как коричневый рис и цельнозерновой хлеб, вместо белого риса и белого хлеба. Цельнозерновые продукты богаты питательными веществами по сравнению с более обработанными продуктами. Цельные зерна содержат больше клетчатки, поэтому организм медленнее их усваивает. Они не вызывают резкого скачка инсулина, который может вызвать чувство голода и тягу к еде.В рекомендациях Министерства сельского хозяйства США по питанию на 2015-2020 годы рекомендуется, чтобы по крайней мере половина ваших зерен была цельнозерновой.
• Ешьте больше фруктов и овощей. Согласно рекомендациям по питанию на 2015-2020 годы, человек, соблюдающий диету в 2000 калорий в день, должен есть 2,5 чашки овощей и 2 чашки фруктов в день. Это количество будет варьироваться в зависимости от того, сколько калорий вам нужно. Обязательно выбирайте самые разные фрукты и овощи. В разных фруктах и ​​овощах разное количество и разные типы питательных веществ.
• Когда вы едите вне дома, возьмите часть еды в ресторане домой. Когда вы обедаете вне дома или заказываете еду на вынос, попросите коробку на вынос или избегайте выбора большого размера при заказе. Во многих ресторанах порции слишком велики для одного человека, поэтому подумайте о том, чтобы разделить основное блюдо. Или закажите закуску вместо основного блюда из основного меню.
• Внимательно читайте этикетки на продуктах. Обратите особое внимание на количество порций в продукте и размер порции. Если на этикетке указано, что порция составляет 150 калорий, но количество порций в контейнере равно 3, и вы съедаете весь контейнер, вы получаете 450 калорий.Выбирайте продукты с низким содержанием сахара.

Упражнение

Упражнения помогают людям с избыточным весом или ожирением, помогая сохранить и прибавить мышечную массу или мышечную ткань, одновременно теряя жир. Это также помогает вам похудеть быстрее, чем просто придерживаться здоровой диеты, потому что мышечная ткань сжигает калории быстрее.

• Ходьба — отличное упражнение практически для всех. Начните медленно, ходя по 30 минут в день несколько дней в неделю. Постепенно добавляйте больше времени, чтобы вы ходили дольше в течение большей части недели.
• Физические упражнения снижают кровяное давление и помогают предотвратить диабет 2 типа. Упражнения также помогают вам чувствовать себя лучше эмоционально, снижают аппетит, улучшают сон, повышают гибкость и снижают уровень холестерина ЛПНП.
• Поговорите со своим врачом перед началом любой программы упражнений.

Медицина

Людям, страдающим метаболическим синдромом или входящим в группу риска, может потребоваться лечение лекарствами. Это особенно верно, если диета и другие изменения в образе жизни не повлияли.Ваш врач может прописать лекарство, которое поможет снизить артериальное давление, улучшить метаболизм инсулина, снизить уровень холестерина ЛПНП и повысить уровень холестерина ЛПВП, увеличить потерю веса или некоторые комбинации этих факторов.

Операция по снижению веса

Операция по снижению веса (бариатрическая хирургия) — эффективное лечение патологического ожирения у людей, которые не смогли похудеть с помощью диеты, физических упражнений или лекарств. Это также может помочь людям с меньшим ожирением, но имеющим серьезные осложнения из-за ожирения.

• Исследования показали, что операция обходного желудочного анастомоза помогает снизить артериальное давление, уровень холестерина и массу тела через год после процедуры.
• Операция по снижению веса может быть проведена несколькими способами, но все они являются либо малабсорбирующими, либо ограничительными, либо их комбинацией. Процедуры, связанные с нарушением всасывания, изменяют работу пищеварительной системы. Ограничительные процедуры — это те, которые значительно уменьшают размер желудка. Тогда в желудке будет меньше еды, но пищеварительные функции останутся нетронутыми.

Каковы осложнения метаболического синдрома?

Метаболический синдром значительно повышает риск развития диабета, сердечных заболеваний, инсульта или всех трех.

Могу ли я предотвратить метаболический синдром?

Лучший способ предотвратить метаболический синдром — поддерживать здоровый вес, правильно питаться и быть физически активным. В вашем рационе должно быть мало соли, сахара, твердых жиров и очищенных зерен.

Жизнь с метаболическим синдромом

Метаболический синдром — это пожизненное состояние, которое потребует изменений в вашем образе жизни.Если у вас уже есть сердечно-сосудистые заболевания или диабет, следуйте рекомендациям врача по лечению этих состояний.

Изменения образа жизни, связанные с управлением метаболическим синдромом, включают:

• Здоровое питание
• Физическая активность и упражнения
• Отказ от курения, если вы курите или употребляете другие табачные изделия
• Похудание при избыточном весе или ожирении

Основные сведения о метаболическом синдроме

• Метаболический синдром — это состояние, которое включает группу факторов риска, специфичных для сердечно-сосудистых заболеваний.
• Группа метаболических факторов включает абдоминальное ожирение, высокое кровяное давление, нарушение глюкозы натощак, высокие уровни триглицеридов и низкие уровни холестерина ЛПВП.
• Метаболический синдром значительно повышает риск развития диабета, сердечных заболеваний, инсульта или всех трех.
• Ведение и профилактика метаболического синдрома включает поддержание здорового веса, здоровое питание, отказ от сигарет и других табачных изделий и физическую активность.

Следующие шаги

Советы, которые помогут вам получить максимальную пользу от визита к врачу:

• Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите.
• Перед визитом запишите вопросы, на которые хотите получить ответы.
• Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задать вопросы и запомнить, что вам говорит поставщик.
• Во время посещения запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения или тесты.Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш провайдер.
• Узнайте, почему прописано новое лекарство или лечение и как они вам помогут. Также знайте, каковы побочные эффекты.

  Добавить комментарий Отменить ответ

  Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

  Комментарий *

  Имя *

  Email *

  Сайт