Почему маленький гемоглобин в крови: причины, симптомы, признаки, последствия и лечения в «СМ-Клиника»

Низкий гемоглобин — симптомы и причины

Гемоглобин — это элемент крови, который выполняет функцию транспортировки кислорода к тканям и клеткам, забирая углекислый газ обратно в легкие. Этот белок содержится в эритроцитах — красных кровяных тельцах, однако эритроциты выступают лишь «транспортом», тогда как гемоглобин — контейнер с кислородом. Любые изменения в показателях гемоглобина — это не причина болезни, а ее следствие. А вот причин может быть множество, начиная с неправильного питания до действительно серьезных заболеваний. А результат — анемия, низкий уровень гемоглобина.

Причины низкого гемоглобина

Развитие анемии вызывают следующие причины:

• Слишком быстрое разрушение эритроцитов.
• Серьезная потеря крови.
• Нарушения в работе кроветворных органов. Анемия может возникнуть из-за неблагоприятных условий окружающей среды, травм, инфекций, генетических причин и патологий, недостаточного количества питательных веществ.
• Дефицит витаминов и микроэлементов, особенно железа. На развитие этого типа анемии могут повлиять несбалансированное питание, нарушения в работе органов пищеварительной системы, недостаточное количество железа, которое попадает в организм через пищу, или повышенная потребность в железе, хронические кровопотери, длительный прием лекарственных препаратов, алкогольная зависимость.

Степени низкого гемоглобина и их признаки

• Легкая степень. Уровень гемоглобина падает до 90 г/л. Обычно во время легкой анемии человек не чувствует каких-либо изменений в организме, поэтому диагностируется случайно — после сдачи анализа крови. Однако все-таки иногда больные жалуются на быструю утомляемость и слабость.
• Средняя степень. Уровень гемоглобина колеблется от 70 г/л до 90 г/л. Больной наблюдает признаки легкой анемии, а также головокружение. К тому же появляются проблемы с кожей (она становится шершавой и сухой), могут появляться трещины на губах, проблемы с пищеварением — запор, диарея, метеоризм.
• Тяжелая степень. Уровень гемоглобина падает ниже 70 г/л. Человек наблюдает признаки легкой и средней анемии, к которым добавляется потеря сознания, мушки перед глазами, остановка менструации. Кожа становится бледной, а волосы и ногти — ломкими. Чувствуется усталость даже после легких физических нагрузок, а руки и ноги постоянно мерзнут.

Кроме этого, к признакам низкого гемоглобина можно отнести:

• затрудненное дыхание;
• выпадение, тусклость и ломкость волос;
• слабость в мышцах;
• частые инфекционные заболевания;
• ухудшение памяти.

Низкий уровень гемоглобина опасен, если его не лечить — это приведет к нарушениям в работе всех органов.

Диагностика и лечение низкого гемоглобина

Прежде всего, если наблюдаются симптомы анемии или вы хотите пройти плановое обследование, стоит обратиться к терапевту или гематологу. Врач проведет осмотр и назначит необходимые анализы — чаще всего это анализ крови. После получения результатов и сбора анамнеза врач сможет назначить правильное лечение, направить к необходимому узконаправленному специалисту или на дополнительные исследования при необходимости.

Лечение низкого гемоглобина зависит от вида анемии и причин, которые ее спровоцировали. Это может быть диета, прием витаминов, биодобавок, лекарственных препаратов и тому подобное. Только врач может определить причину и назначить необходимое лечение.

Звоните по номеру (067) 127-03-03, (044) 490-25-03 или заполните форму на сайте, чтобы записаться к терапевту или гематологу.

Смежные направления:

Поделиться новостью:

Автор статьи:

SMC

Низкий гемоглобин(анемия)

Низкий гемоглобин(анемия)

Анемия – состояние, при котором в крови снижено содержание функционально полноценных красных клеток (эритроцитов). Количественно она выражается степенью снижения концентрации гемоглобина – железосодержащего пигмента эритроцитов, придающего крови красный цвет.
Основная функция гемоглобина – участие в переносе молекул кислорода к органам и тканям организма, путем постоянного захвата кислорода в легких  и отдачи  всем нуждающимся структурам для проведения дальнейших окислительно-восстановительных реакций и получения энергии для жизнедеятельности организма.

Для образования гемоглобина нужны следующие условия:

1. Достаточное содержание железа в потребляемой пище.
2. Нормальное всасывание железа в желудке и тонком кишечнике.
3. Присутствие животного белка в пище.
4. Особое значение имеет содержание витамина В12 и фолиевой кислоты, которые также всасываются в верхних отделах желудочно-кишечного тракта и имеют непосредственное значение для образования эритроцитов в костном мозге человека. С уменьшением количества эритроцитов, соответственно уменьшается и количество гемоглобина.
5. Отсутствие патологии в системе кровеобразования (наследственные и приобретенные заболевания крови).

Норма гемоглобина в крови
Нормальными значениями количества гемоглобина в крови считаются:

• Для мужчин 120-180 грамм на литр крови.
• Для женщин 110-164 грамм на литр крови..

Для постановки диагноза железодефицитной анемии (низкий гемоглобин) требуется сдача следующих анализов:

• Полный анализ крови – определение содержания гемоглобина в кровяных клетках и количества предшественников(ретикулоцитов). Отклонение этих показателей может указать врачу причину низкого гемоглобина.
• Концентрация железа в сыворотке крови. Снижение этого показателя говорит о недостаточном содержании железа в потребляемой пище или недостаточном всасывании его в желудочно – кишечном тракте.
• Общая железосвязывающая способность сыворотки крови. Повышение этого показателя также подтверждает недостаток железа в продуктах или плохую работу пищеварительной системы.

  Получив результаты анализов, и выяснив, что диагноз низкого гемоглобина подтвержден, приступаем к выяснению причин его понижения.

• Выясняем состояние желудочно-кишечного тракта. Это фиброгастродуоденоскопия (ФГДС), не очень приятная, но нужная процедура, позволяющая судить о состоянии слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, участвующей во всасывании железа и витамина В12. (позволяет исключить атрофические гастриты, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки).
• Нужно посетить хирурга, который при исследованиях исключит геморрой.
• При возникновении подозрений на другие заболевания назначаются более сложные процедуры, такие как ректороманоскопия (обследование прямой кишки с помощью специального прибора).
• Обследование толстого кишечника называется  фиброколоноскопией, которое позволяет исследовать практически весь толстый кишечник. При этих обследованиях, прежде всего, исключаются  колиты и онкологические заболевания.
• Ирригоскопия – рентгенологическое обследование тонкого кишечника с использованием контрастного вещества, позволяет исключить патологию тонкого кишечника.
• Для женщин конечно обследование у гинеколога, который при необходимости назначает УЗИ органов малого таза, где исключаются  миома матки, кисты яичников и другие патологии.

В ещё более сложных случаях, для исключения заболеваний крови, требуется консультация узкого специалиста – гематолога.

Причины потери гемоглобина организмом
Явные и скрытые кровопотери:

• Видимые кровотечения, при таких состояниях, как полименорея (обильные, длительные, более пяти дней месячные) у женщин.
• Геморрой.
• Кровоточивость десен.
• Кровопотеря при травмах и операциях.
• Скрыто протекают кровопотери при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.
• Существует также понятие псевдопотери крови,  в основном при женских заболеваниях, таких как киста яичников, миома матки.
• Процессы в организме ведущие к сокращению продолжительности жизни эритроцитов или к их разрушению (аутоиммунные и инфекционные заболевания, наследственные патологии).

Выяснив процесс образования и потери гемоглобина можно понять симптомы, проявляющиеся при пониженном  гемоглобине.

Симптомы при сниженном гемоглобине

1. Общая слабость, утомляемость, сонливость, головокружение, головные боли, учащенное сердцебиение, пониженное артериальное давление, в тяжелых случаях обмороки.
2. Снижение гемоглобина в крови в большинстве случаев является косвенным признаком недостатка железа в органах и тканях организма. Следовательно, возникают следующие проявления:

• изменения ногтевых пластинок, они становятся ломкими, истонченными, расслаивающимися, исчерченными.
• сухость кожи, болезненные трещины в уголках рта.
• выпадение волос или медленный их рост.
• нарушения вкуса и обоняния, вплоть до употребления в пищу несъедобных веществ (мел, зубной порошок ,уголь, земля, глина, песок, спичечные головки) и продуктов в сыром виде(крупы, сухие макароны, тесто, фарш, и т.д.).
• беспричинное незначительное повышение температуры тела в пределах 37-37,5 гр.С °

Анемия сопутствует множеству заболеваний и зачастую является лишь их симптомом.

Продукты питания, повышающие гемоглобин

• Мясные продукты: почки, сердце, птица, язык (для поддержания уровня гемоглобина можно есть отварной говяжий язык по 50 г ежедневно), белое куриное мясо.
• Каши, крупы: гречка, рожь, фасоль, чечевица, горох, толокно.
• Овощи и зелень: помидоры, картофель (молодой печеный с кожурой), репчатый лук, тыква, свекла, зеленые овощи, горчица, кресс-салат, листья одуванчика, шпинат, зелень петрушки.
• Фрукты: яблоки красные, зеленые, сливы, бананы, гранаты, груши, персики, абрикосы (курага), хурма, айва.
• Ягоды: черная смородина и клюква, клубника/земляника, черника.
• Соки: гранатовый (по 2 глотка ежедневно), свекольный, морковный, «Сок из красных фруктов»; специально разработанный для беременных яблочный сок с повышенным содержанием железа.
• Прочее: грецкие орехи, икра черная/красная, морепродукты, яичный желток, черный шоколад, сушеные грибы, сухофрукты, гематоген.

Но при низком гемоглобине мало включать в рацион питания продукты, богатые железом. Важно знать, что продукты, богатые кальцием, резко снижают усвоение железа. Поэтому, при коррекции уровня гемоглобина в организме хотя бы на время лучше отказаться от молока и молочных продуктов. Если это невозможно, ешьте железо – и кальцийсодержащие продукты в разное время.
Усвоение железа также снижают чай и кофе, при низком гемоглобине их не стоит пить во время и после еды. А вот витамин С – ваш союзник, для повышения гемоглобина в крови. Пейте апельсиновый или томатный сок, добавляйте в пищу свежий сок лимона, капустный рассол, сладкий перец, лук и зелень.

Пшеница и другие злаки связывают железо в кишечнике и препятствуют его усвоению, то есть, при низком гемоглобине, мясо лучше есть без хлеба, макарон и каши, а в качестве гарнира выбирать картошку, зеленый горошек, капусту, фасоль и другие овощи.

Лечение низкого уровеня гемоглобина в крови у женщин

Низкий уровень гемоглобина в крови у женщин

Низкий гемоглобин у женщин выявляется намного чаще, чем у мужчин. Это связано с физиологическими особенностями женского организма. Данная проблема является симптомом более десятка различных заболеваний, некоторые из них имеют серьёзные последствия и даже могут угрожать здоровью и жизни пациента.

Признаки низкого гемоглобина у женщин

Иногда женщины не сразу обращают внимание на ухудшение здоровья, списывают всё на усталость или другие причины. По каким же признакам можно определить возникновение анемии?

1. общая слабость;
2. сонливость;
3. повышенная утомляемость, усталость;
4. частые головокружения, вплоть до обморочных состояний;
5. бледность кожных покровов;
6. ломкость ногтей, выпадение волос;
7. отёчность лица и нижних конечностей;
8. одышка, чувство нехватки воздуха;
9. шум в ушах;
10. учащённое сердцебиение;
11. перебои в работе сердца;
12. боли в области сердца;
13. извращение вкуса;
14. снижение переносимости физических нагрузок, мышечная слабость;
15. нарушение менструального цикла.

Причины астении у женщин

Нормальный уровень гемоглобина в крови у женщин – 120-140 г/л. Низкий уровень может быть вызван как физиологическими факторами, так и различными патологиями. Основные причины возникновение данной проблемы у женщин:

• Кровопотеря (маточные кровотечения, аборт, выкидыш и др.).
• Нерациональное питание.
• Глистные инвазии.
• Воспалительные процессы (острые или хронические воспаления).
• Гипотиреоз.
• Беременность.
• Онкологические заболевания.
• Заболевания крови.

Лечение низкого гемоглобина

При возникновении анемии самое главное – выявить её истинную причину как можно раньше. Если вы заметили у себя вышеперечисленные признаки, стоит немедленно обратиться за медицинской помощью. Врачи диагностического центра «Лоримед» проведут все необходимые исследования и назначат правильное лечение.

Анемия: «железный» аргумент — статьи от специалистов клиники «Мать и дитя»

Что это такое

В нашей крови есть особые клетки – эритроциты, их еще называю «красные клетки крови», потому что именно они и придают ей такой цвет. Эритроциты переносят кислород от легких по кровеносным сосудам к мозгу и другим органам и тканям. В эритроцитах есть гемоглобин – красный, богатый железом белок: вот он-то и доставляет кислород к каждой клетке нашего организма. Если железа будет мало, значит, снизится уровень гемоглобина, и тогда наши клетки начнут страдать от нехватки кислорода. Это состояние и называется анемией.

Чем неприятна анемия во время беременности? Во-первых, не хватает кислорода как маме, так и ребенку, значит, у малыша еще внутриутробно может возникнуть кислородное голодание (гипоксия). Во-вторых, у ребенка тоже может появиться анемия, причем как во время беременности, так и после рождения. Еще при анемии чаще бывает токсикоз и какие-то другие осложнения беременности. Есть и другой важный момент: в родах женщина всегда теряет какое-то количество крови, и если у нее есть анемия, то восстановить свое здоровье после рождения ребенка может быть сложнее.

Чтобы узнать уровень гемоглобина и есть или нет  анемия, делают общий анализ крови.

Нормальным для женщины считается уровень гемоглобина 120–140 г/л.

Во время беременности цифры немного другие:

– 110 г/л – это нижняя граница нормы;

– 90–110 г/л – легкая степень анемии;

– 70–90 г/л – средняя степень анемии;

– менее 70 г/л –тяжелая степень анемии.

Почему возникает анемия

Вообще, есть разные виды анемии, но во время беременности практически всегда она появляется из-за нехватки железа.

Само по себе железо в нашем организме не синтезируется, мы получаем его с пищей или водой. Поэтому если в пище его мало или оно плохо усваивается в желудочно-кишечном тракте, будет его дефицит. И беременность этому дефициту только способствует.

– Эстрогены, уровень которых во время беременности сильно повышается,  тормозят всасывание железа в кишечнике.

– Токсикоз и особенно рвота – еще одна причина, из-за которой всасываемость  железа уменьшается.

– Во время беременности многие женщины перестают есть мясо. Им просто его не хочется или оно даже вызывает отвращение. А мясо – это основной поставщик железа в наш организм. Цепочка простая: меньше мяса – меньше железа – анемия.

– Ребенок в животе у мамы растет, ему для развития тоже нужно железо. Где его взять, сам-то он пока не ест? Только из организма мамы. Если железа на двоих не хватает, то у мамы возможна анемия.

– Если женщина забеременела повторно, а между родами прошло мало времени, то запасы железа у нее еще не восстановились. Вот почему врачи рекомендуют планировать следующую беременность через два года после предыдущей (чтобы уровень железа успел восстановиться).

И вот какой тройной дефицит железа получается: 1) мяса мама не ест или ест мало, значит, железа извне к ней поступает меньше; 2) плюс железо у беременных еще плохо всасывается; 3) ребенок забирает железо для себя. Вот отсюда и анемия.

Как это выглядит

Самые первые симптомы анемии – это слабость, усталость, сонливость, головокружение, плохое настроение. Но все эти признаки часто встречаются у будущих мам, особенно в I триместре, когда идет резкая гормональная перестройка и организм адаптируется к новому состоянию. И женщина нередко думает, что это обычные неудобства беременности. Да и вообще, если анемия легкой степени, то никаких симптомов может и не быть (низкий гемоглобин выявляют только при общем анализе крови). И только при среднетяжелой и тяжелой формах анемии появляются уже характерные симптомы:

– Кожа становится бледной, слизистые тоже бледнеют. Но сама по себе бледная кожа еще не значит, что есть анемия, надо еще посмотреть на цвет слизистых оболочек (глаз) или ногтей.

– Кожа сохнет, на ней могут быть трещины, волосы и ногти становятся ломкими. Все это возникает из-за нехватки кислорода. На что еще можно обратить внимание – у беременных обычно волосы становятся густыми, при анемии же они могут выпадать, причем усиленно.

– Во рту появляется стоматит, на губах – заеды (хейлит). Кислорода не хватает, нарушается питание в тканях – отсюда и эти болячки на коже и слизистых.

– Меняются вкус и обоняние: хочется нюхать ацетон, краски или есть мел – это возникает из-за атрофии вкусовых сосочков языка и нарушения восприятия запахов.

– Кожа может не только побледнеть, но еще и пожелтеть. При железодефицитной анемии часто нарушается обмен каротина (витамина А). Наиболее выражена желтизна в области носогубного треугольника.

Как выявить анемию

Как мы уже говорили, в самом начале анемию можно и не распознать, а когда она станет явной, то уровень гемоглобина может быть уже достаточно низким. Поэтому всем беременным надо сдавать общий анализ крови (ОАК) как минимум два раза.

Первое, на что смотрят, – это уровень гемоглобина. Если гемоглобин в ОАК будет менее 110 г/л и к тому же уменьшится количество эритроцитов, то, значит, анемия есть. Но этого еще мало, надо исследовать и другие показатели.

При железодефицитной анемии в клиническом анализе крови также будет:

· Уменьшение цветового показателя (это содержание гемоглобина в одном эритроците) ниже 0,85.

· Уменьшение диаметра эритроцитов, тогда в анализе крови будет написано слово «микроцитоз» (то есть средний диаметр эритроцитов меньше нужной нормы). Иногда при анемии эритроциты будут разных размеров, в анализе будет написано  «анизоцитоз».

·  Снижение гематокрита – это баланс объема жидкой части крови и эритроцитов. Он будет до 0,3 и меньше.

Но анемия не всегда бывает только из-за нехватки железа. Остается еще 2% на другие причины. Поэтому, чтобы убедиться, в чем дело, сдают биохимический анализ крови. Если все дело в железе, то в биохимии крови будут следующие показатели:

· снижение сывороточного железа – менее 12,6 мкмоль/л;

· повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) – более 64,4 мкмоль/л;

· снижение насыщения трансферрина (белок плазмы крови, который осуществляет транспорт ионов железа железом) – менее 16%.

Важный момент: Анемия может возникнуть не только из-за беременности. Вообще, обычная анемия беременных развивается чаще всего во II триместре (иногда она может возникнуть и в конце беременности). Если анемия обнаружена в самом начале беременности, то, скорее всего, она была и до нее и с вынашиванием ребенка никак не связана.

Как предотвратить и лечить анемию

Кто-то скажет, что анемия во время беременности – это обычное дело и в этом нет ничего страшного. Да, это так, анемия есть у 40–60% будущих мам, но это не значит, что надо просто сидеть и ждать, когда она появится. Анемию можно предотвратить, и это гораздо лучше, чем потом лечить ее. Железо поднимается очень долго, к тому же лечение не всегда хорошо переносится, а лекарства недешевы.

Начать можно с самого простого – питаться правильно, ведь железо поступает в организм именно с пищей. Лучше всего усваивается железо из продуктов животного происхождения. Поэтому для профилактики железодефицитной анемии врачи советуют есть мясо (говядину, свинину), птицу, рыбу или печень. Но даже из этих продуктов железо всосется только на 10–30% – здесь все зависит от состояния конкретного организма. Есть железо и в некоторых растительных продуктах: гречке, яблоках, гранатах. Очень часто именно их советуют есть сторонники всего натурального и здорового. Но одними яблоками или гречкой гемоглобин не удержишь, железа там хотя и много, но вот усваивается всего лишь примерно 5–7% этого микроэлемента. Так что мясо пока лидер по содержанию и усвоению железа, и отказываться от него не надо. Ну а если женщина не хочет его есть или она вегетарианка? Тогда стоит принимать поливитамины, биодобавки или лекарства с железом.

Если анемия уже появилась, то рассчитывать только на питание не стоит. Надо идти к врачу и начинать лечение анемии. Обычно доктор назначает препараты железа. Они безопасны дл ребенка, но у многих есть побочные эффекты: тошнота и запор. Поэтому не всегда препарат сразу подходит, иногда приходится его менять. Что еще надо знать про лечение анемии? Уровень гемоглобина быстро поднять сложно, обычно он увеличивается через три-пять недель, так что ждать результатов лечения придется долго. И даже когда гемоглобин придет в норму, это не значит, что лечение надо прекратить. Препараты придется принимать еще некоторое время, чтобы создать запас железа и для себя, и для ребенка.

Но даже из лекарств железо может всасываться не полностью, кроме того, оно совместимо не со всеми веществами. Например, кальций и магний уменьшают всасывание железа. Поэтому пищу, которая содержит много кальция и магния, лучше съесть через два часа после приема железа. Как это выглядит в жизни: мясо не едим вместе с молоком, препараты железа молоком не запиваем и не едим вместе с ними бутерброд с сыром. Еще затрудняют усвоение железа кофеин и танин. Так, одна чашка чая вдвое снижает усвояемость железа. Поэтому кофе и чая во время лечения анемии лучше пить поменьше. Но есть вещества, которые улучшают всасывание железа. Это – витамин С: чтобы железо хорошо усваивалось, надо ежедневно получать 75 мг этого витамина. Для хорошего гемоглобина нужна еще и фолиевая кислота, ее тоже можно принимать дополнительно. Поэтому продукты, в которых много витамина С и фолиевой кислотой, едят вместе с продуктами, содержащими много железа: например, после мяса можно съесть апельсин или готовить мясо со шпинатом.

Если железа будет мало, значит, снизится уровень гемоглобина, и тогда наши клетки начнут страдать от нехватки кислорода.

Обычная анемия беременных развивается чаще всего во II триместре (иногда она может возникнуть и в конце беременности).

Анемия есть у 40–60% будущих мам, но это не значит, что надо просто сидеть и ждать, когда она появится. Анемию можно предотвратить, и это гораздо лучше, чем потом лечить ее.

Памятка для будущих мам

1. Во время беременности сдайте анализ крови как минимум два раза – это самый надежный способ вовремя обнаружить анемию.

2. Ешьте продукты, в которых много железа: и мясо, и птицу, и рыбу, и свежие фрукты и овощи.

3. Предупредить анемию гораздо легче и дешевле, чем ее лечить. Если вы не едите мясо, то спросите врача, может быть, вам надо принимать что-то дополнительно.

4. Не надейтесь только на правильное питание. Если гемоглобин снизился, поднять его без препаратов железа сложно.

Как видим, до анемии лучше дело не доводить. Поэтому сдавайте анализы крови, питайтесь правильно, прислушивайтесь к советам врача – и тогда ваш гемоглобин, а значит, и здоровье всегда будут на высоте!

 

Низкий гемоглобин при беременности | Клиника МЕДЕЛ

Во время беременности количество крови в организме женщины увеличивается примерно на 20-30 %, что увеличивает запас железа и витаминов, необходимых организму для выработки гемоглобина. Гемоглобин — это белок эритроцитов, который переносит кислород к другим клеткам вашего организма.

Многим женщинам не хватает железа, необходимого во втором и третьем триместрах. Когда в организме недостаток железа, вы можете заболеть анемией.

Легкая анемия является нормальным явлением из-за увеличения объема крови.

Однако более тяжелая анемия может привести к риску развития анемии у ребенка в раннем возрасте. Кроме того, если вы страдаете анемией в течение первых двух триместров, вы подвержены большему риску преждевременных родов или рождения ребенка с низким весом. Анемия также увеличивает риск кровотечения во время родов.

Как узнать, есть ли анемия?

• У Вас многоплодная беременность;
• Часто тошнит по утрам;
• Не употребляете продукты, насыщенных железом;
• До беременности у Вас была обильная менструация;
• Чувство усталости или слабости;
• Бледность кожи;
• Быстрое сердцебиение;
• Cбивчивое дыхание;
• Проблемы с концентрацией.

 

Необходимо сдать анализ, чтобы проверить процент эритроцитов в вашей плазме и количество гемоглобина в вашей крови. Это показатели того, есть ли у вас риск анемии.

Хорошее питание — лучший способ предотвратить анемию. Употребление в пищу продуктов с высоким содержанием железа.

При необходимости врач назначит витамины для обеспечения достаточного количества железа и фолиевой кислоты. Вы должны получать не менее 27 мг железа каждый день. 

Записаться на консультацию к врачу-гинекологу можно по телефону 8 (843) 520-20-20

Низкий уровень гемоглобина защищает от ожирения

Гемоглобин — это белок крови, способный хорошо связываться с молекулами кислорода и обеспечивать им все ткани и органы организма. Содержится он в эритроцитах — красных кровяных тельцах.

Насыщение организма кислородом — жизненно важная функция, и неудивительно, что учёные и медики привыкли внимательно следить за тем, чтобы у здорового человека уровень гемоглобина в крови оставался достаточно высоким.

Однако новое исследование финских учёных предлагает совершенно новую точку зрения: несколько пониженный уровень гемоглобина (в пределах нормы) тоже полезен для организма.

Выясняется, что лёгкое кислородное голодание (гипоксия), вызванное недостатком гемоглобина, защищает человека от развития ожирения и метаболического синдрома.

В исследовании приняли участие 12 тысяч человек. Все они родились в 1966 году, и учёные следили за основными показателями их здоровья с самого рождения. Результаты мониторинга здоровья ещё 1 800 более молодых добровольцев дополнительно подтвердили выводы, сделанные в основном исследовании.

«Мы нашли чёткую связь уровня гемоглобина и ключевых сердечно-сосудистых характеристик, и эта связь становилась заметнее с возрастом испытуемых», — сообщают главные авторы исследования профессор Юха Аувинен (Juha Auvinen), докторант Джоона Тапио (Joona Tapio) и постдокторант Вилле Карунен (Ville Karhunen).

Уровень гемоглобина оказался связан с индексом массы тела (ИМТ), метаболизмом глюкозы (уровнем сахара в крови), липидами крови и артериальным давлением. При этом участники с пониженным в пределах нормы уровнем гемоглобина были более здоровыми с точки зрения этих медицинских показателей.

Такой положительный эффект пониженного гемоглобина связан с умеренным дефицитом кислорода, выяснили авторы исследования. Это связано с реакцией организма на гипоксию, которую исследователи называют «HIF-ответ».

Это открытие вновь подтверждает, что HIF-ответ играет ключевую роль в регуляции энергетического обмена организма.

Термином HIFs обозначают так называемые факторы, индуцируемые гипоксией. Это белки, активирующие клеточный ответ на гипоксию, а также участвующие в регенерации повреждённых тканей.

К слову, учёные, открывшие HIFs и их роль в реакции организма на гипоксию, получили Нобелевскую премию по медицине в 2019 году.

«Уровень гемоглобина является хорошим показателем способности организма поглощать кислород. Умеренная нехватка гемоглобина активирует HIF-ответ, и это приводит к тому, что энергетический обмен тела становится менее экономным. Таким образом [умеренная гипоксия] защищает организм от ожирения и проблем с обменом веществ», — объясняет Вилле Карунен.

Авторы работы отмечают, что у жителей районов, расположенных выше уровня моря, HIF-ответ активируется в течение долгого времени в связи с постоянно пониженной концентрацией кислорода в воздухе. Такие люди стройнее среднего, у них выше толерантность к глюкозе и снижен риск сердечно-сосудистых заболеваний, сообщает портал Medical X Press.

Главным вопросом остаётся то, как можно использовать особенности воздействия HIFs на организм в разработке лекарств от ожирения? Потенциально эти белки могут стать главной мишенью новых препаратов для улучшения метаболизма.

Исследование было опубликовано в престижном научном журнале Science Advances.

Напомним, ранее мы писали о неожиданном открытии: употребление сахара снижает риск развития диабета второго типа. Также мы сообщали о том, учёные предлагают рассматривать ожирение как форму преждевременного старения. Рассказывали мы и том, что развитию ожирения способствует низкая температура на рабочем месте.

Больше новостей из мира науки и медицины вы найдёте в разделах «Наука» и «Медицина» на медиаплатформе «Смотрим».

Анемия при сердечно-сосудистых заболеваниях

С.П. Сидорук, Е.Б. Петрова, Н.П. Митьковская

Госпиталь, Аль-Ахса, Саудовская Аравия, УО «Белорусский государственный медицинский университет»

Анемия часто встречается у пациентов с патологией сердечно-сосудистой системы: может наблюдаться у трети пациентов с застойной сердечной недостаточностью и у 10-20% пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС). Причины анемии при болезнях сердца многофакторны и могут включать хроническое воспаление, абсолютный или функциональный дефицит железа, недостаточную выработку и активность эритропоэтина, гемоделюцию, нарушения функции почек. Гемодинамические и негемодинамические изменения вследствие анемии при наличии сопутствующих хронических болезней сердца вносят вклад в увеличение частоты сердечно-сосудистых осложнений. Анемия является независимым фактором риска неблагоприятного исхода при сердечно-сосудистых заболеваниях и, вероятно, является как медиатором, так и маркером неблагоприятного прогноза. Лечение анемии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями может включать эритропоэтины, переливание крови и прием препаратов железа.

ключевые слова: анемия, сердечно-сосудистые заболевания, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, дефицит железа, карбоскимальтоза

для цитирования: Сидорук С.П., Петрова Е.Б., Митьковская Н.П. Анемия при сердечно-сосудистых заболеваниях. Неотложная кардиология и кардиооваскулярные риски, 2017, Т. 1, №1, С. 38-45.

Введение

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти во всем мире. Многие пациенты с сердечно-сосудистой патологией страдают анемией в результате острых или хронических сопутствующих состояний. Согласно критериям Всемирной организации здравоохранения термин «анемия» раскрывается как состояние, при котором наблюдается согласно гендерной принадлежности снижение концентрации гемоглобина в крови: у женщин — менее 120 г/л и менее 130 г/л у мужчин. Анемия является важной проблемой практического здравоохранения, так как влияет на качество жизни, смертность и является частой причиной обращения к врачу.

Во всем мире анемией страдают 1,62 миллиарда людей, что составляет 24,8% от общего населения планеты. Наиболее часто анемии подвержены дети дошкольного возраста (47%), а реже всего – мужчины (12,7%). В половине случаев причиной анемии является дефицит железа [1]. Недостаток железа не только нарушает образование эритроцитов, но и ухудшает клеточные функции, связанные с мышечным метаболизмом, влияет на функцию митохондрий, нейротрансмиттеров, синтез ДНК и иммунную систему [2]. Частота анемии увеличивается с возрастом, что делает ее частым спутником сердечно-сосудистых катастроф. Анализ литературных источников продемонстрировал, что анемия является независимым предиктором кардиоваскулярных заболеваний и неблагоприятных исходов [3].

Влияние анемии на сердечно-сосудистую систему

Для оценки патологического влияния снижения концентрации уровня гемоглобина в крови на кардиоваскулярные риски необходимо рассмотреть физиологическую реакцию организма на анемию. Основными факторами, ответственными за газообмен, выступают: интенсивность кровотока и его распределение, потребление кислорода клетками, оксигенация крови. Гипоксия при анемии компенсируется каскадом гемодинамических и гемодинамически не ассоциированных механизмов, таких как активация продукции эритропоэтина, повышение тканевой утилизации кислорода. Реализация основных гемодинамических факторов достигается путем повышения контрактильной способности миокарда, уменьшения постнагрузки, увеличения преднагрузки, реализацией положительного ино- и хронотропных эффектов. Повышение продукции оксида азота, индуцированная гипоксией вазодилатация и снижение вязкости крови являются причиной уменьшения сосудистого сопротивления и приводят к снижению постнагрузки. Хроническая анемия стимулирует ангиогенез и образование новых мелких сосудов. Развитие коллатералей и микроциркуляторного русла способствует снижению постнаргузки. Повышение венозного возврата (преднагрузки) и кровенаполнения левого желудочка способствуют увеличению конечного диастолического объема и фракции выброса левого желудочка. При кратковременной анемии эти изменения обратимы, при хронизации процесса — приводят к ремоделированию с формированием эссентрической гипертрофии миокарда левого желудочка, как и при других формах объёмных перегрузок.

Увеличение сердечного выброса в свою очередь способствует развитию артериального ремоделирования центральных сосудов эластического типа, таких как аорта и общие сонные артерии, за счёт увеличения просвета и компенсаторного утолщения комплекса интима-медии. Как следствие — повышение систолического давления и инерции, большая масса крови попадает в дилатированную артериальную систему. Активация симпатической нервной системы усиливает контрактильность левого желудочка и увеличивает частоту сердечных сокращений. В присутствии хронических заболеваний сердца эти дополнительные эффекты, опосредованные анемией, способствуют увеличению частоты сердечно-сосудистых осложнений [4].

Анемия при артериальной гипертензии

Нормохромная анемия – нередкая находка у пациентов, страдающих артериальной гипертензией (АГ), и чаще встречается при неконтролируемой гипертензии. Низкий уровень гемоглобина ассоциируется с плохим контролем артериального давления и является индикатором повышенного сердечно-сосудистого риска [5]. Согласно литературным данным, пациенты, страдающие АГ с сопутствующей анемией, имеют более высокие значения среднесуточного, ночного и недостаточное снижение ночного систолического артериального давления по сравнению с теми, у которых наблюдался нормальный уровень гемоглобина. У пациентов с анемией также прослеживается тенденция к увеличению среднесуточных значений диастолического артериального давления [6]. У пациентов с изолированной систолической гипертензией и гипертрофией левого желудочка с сопутствующим снижением уровня гемоглобина наблюдается увеличение сердечно-сосудистой смертности и частоты развитий острых нарушений мозгового кровообращения [7].

Изменение электрокардиограммы при анемии

Электрокардиографические реполяризационные изменения (депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т, удлинение интервала QT) часто встречаются у пациентов с анемией как в покое, так и при нагрузке [8]. Было обнаружено, что уровень гемоглобина сильно коррелирует с изменениями на электрокардиограмме [9].

Удлинение интервала QT является предиктором желудочковой аритмии и внезапной смерти. Гипоксия и нарушение доставки кислорода у пациентов с анемией может быть причиной нарушения реполяризации миокарда. Согласно проведенным исследованиям, анемия, макроцитоз и анизоцитоз коррелируют с удлинением интервала QT у пациентов с артериальной гипертензией и могут учитываться в оценке риска внезапной смерти [10]. Низкий уровень железа в остальном у практически здоровых детей отрицательно коррелирует с интервалами QT и QTс и может указывать на дополнительный риск развития аритмии [11].

Mehta и соавт. продемонстрировал значимую и воспроизводимую депрессию сегмента ST у пациентов с железно-дефицитной анемией во время нагрузочных тестов. Эти электрофизиологические изменения исчезали после лечения препаратами железа ещё до нормализации уровня гемоглобина, что может объясняться эффектом железа на тканевом уровне [12].

Анемия при ишемической болезни сердца

Ишемия миокарда определяется степенью выраженности несоответствия потребности кардиомиоцитов в кислороде и возможностями его доставки. Определяющими факторами, влияющими на заинтересованность миокарда в кислороде, являются: частота сердечных сокращений, контрактильность миокарда и напряжение стенки сердца. Факторами, определяющими доставку кислорода к сердцу, являются содержание кислорода в крови и интенсивность коронарного кровотока. Увеличение доставки кислорода к миокарду в ответ на увеличение потребления происходит путем уменьшения сопротивления коронарного русла. Экстракция кислорода кардиомиоцитами даже в покое составляет около 90% [13]. У пациентов без коронарной патологии даже значительное снижение содержания кислорода в коронарном кровотоке может компенсироваться за счёт периферической вазодилатации. При коронарном стенозе этот механизм имеет ограниченные возможности. Согласно данным литературы, у животных с анемией при остром инфаркте миокарда увеличивалась зона инфарцирования, снижалась насосная функция сердца и выживаемость. Переливание крови животным с анемией до уровня гемоглобина 100 г/л уменьшало зону инфаркта и улучшало контрактильную возможность миокарда. Вместе с тем, переливание крови до уровня гемоглобина 120 г/л было связано с увеличением зоны инфаркта [14].

Sabatine et al. обнаружил U-образную зависимость клинических событий при остром коронарном синдроме к 30-му дню: у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST наблюдалось увеличение смертности при уровне гемоглобина ниже 140 г/л и выше 170 г/л, в то время как у пациентов с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST смертность, размер инфаркта и ишемии увеличивались при уровне гемоглобина менее 110 г/л и более 160 г/л [15].

Анемия является весомым фактором риска при ишемической болезни сердца (ИБС). Пациенты с ишемической болезнью сердца и сопутствующей анемией имеют более выраженную степень коронарной патологии. Согласно ряду публикаций, у пациентов с ИБС и анемией уровень гемоглобина, сывороточного железа и общая железосвязывающая способность крови отрицательно коррелируют с тяжестью коронарной патологии [16]. У пациентов с ишемической болезнью сердца и сопутствующей анемией наблюдается увеличение смертности по сравнению с категорией лиц с изолированной ИБС, а анемия выступает независимым предиктором возникновения острого ишемического повреждения миокарда [17].

Исследование Ferreira и соавт. выявило, что уровень гемоглобина менее 108 г/л являлся одним из наиболее сильных независимых предикторов смертности к концу первого года при остром коронарном синдроме. Он предложил включить уровень гемоглобина в оценку риска пациентов, госпитализированных с острым коронарным синдромом, так как это является доступным параметром и систематически оценивается при госпитализации [18].

В исследовании Cadilac анемия часто встречалась у пациентов, направленных на первичную ангиопластику по поводу острого инфаркта миокарда. Была продемонстрирована сильная корреляционная связь между снижением уровня гемоглобина и развитием неблагоприятных исходов, увеличением смертности. Сделан вывод, что анемия выступала независимым предиктором госпитальной и общей смертности к концу первого года постинфарктного периода [19]. Тяжелая анемия может приводить к дисбалансу между доставкой и потреблением кислорода в миокарде даже при отсутствии гемодинамически значимого коронарного стенозирования. Bailey с соавт. описал пример развития острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST у пациента с тяжелой анемией в отсутствии ангиографически значимого коронарного стеноза, тромбоза или спазма [20].

Таким образом, причины неблагоприятных исходов у пациентов с анемией и коронарной патологией многочисленны. Уменьшение кислородной емкости крови, а также активация симпатической нервной системы могут повышать потребность миокарда в кислороде и усугублять ишемию.

Анемия при сердечной недостаточности

Анемия – частое сопутствующее патологическое состояние при сердечной недостаточности (СН). У пациентов с сердечной недостаточностью и сопутствующей анемией прослеживается следующая тенденция: у них более выражены симптомы левожелудочковой недостаточности, выше частота госпитализаций по поводу декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН), среди них чаще встречаются женщины, пациенты представлены старшей возрастной группой, у них чаще диагностируется сахарный диабет, сопутствующая почечная недостаточность и артериальная гипертензия [21]. Анемия – мощный предиктор повторных госпитализаций и низкой выживаемости при хронической сердечной недостаточности [22]. Частота встречаемости анемии возрастает при увеличении степени тяжести сердечной недостаточности и может достигать 79.1% у пациентов с IV функциональным классом СН по классификации Нью-Йоркской Ассоциации Сердца [23].

Этиология анемии при сердечной недостаточности является многофакторной, и множество механизмов ответственно за это состояние. Увеличение системного воспаления, нейрогуморальная активация, нарушение питания, дисфункция почек, снижение ответа костного мозга на запрос и эффект приема ряда лекарственных средств вносят вклад в ее развитие. Увеличение циркулирующих провоспалительных цитокинов при СН вызывает нарушение мобилизации железа, недостаточную продукцию эритропоэтина в ответ на активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и снижение почечного кровотока, снижение функции костного мозга. Использование ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента может дополнительно уменьшать секрецию эритропоэтина. Нарушение питания вследствие отсутствия аппетита, желудочно-кишечная мальабсорбция, прием аспирина могут усугублять железодефицитную анемию. Гемоделюция также вносит дополнительный вклад в становление анемии [24].

Дефицит железа

Дефицит железа (ДЖ) – наиболее частая причина анемии у пациентов с сердечной недостаточностью [25,26]. Дефицит железа может наблюдаться и при нормальном уровне гемоглобина, а железодефицитное состояние без анемии выявляется у 46% пациентов со стабильной сердечной недостаточностью [27]. ДЖ может быть представлен в абсолютной и функциональной формах. При абсолютном дефиците железа наступает истощение его запасов в организме, а железодефицитная анемия может рассматриваться как конечная стадия этого истощения. Функциональный дефицит железа связан с неадекватным его высвобождением из депо в ответ на потребности костного мозга и встречается при многих острых и хронических воспалительных состояниях. Дефицит железа ассоциируется с прогрессированием симптомов сердечной недостаточности, снижением качества жизни, увеличением смертности и госпитализаций [28-30].

Активация симпатической и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, хроническое воспаление, абсолютный и функциональный дефицит железа, нарушение образования и активности эритропоэтина, гемоделюция, почечная дисфункция ухудшают прогноз у пациентов с сердечной недостаточностью. Вероятно, анемия является как медиатором, так и маркером неблагоприятного прогноза у пациентов с сердечной недостаточностью.

Лечение анемии у пациентов с заболеваниями сердца

Лечение анемии при сердечной недостаточности и ишемической болезни сердца может включать прием эритропоэтинов, при наличии железодефицитных состояний с анемией или без нее — терапию препаратами железа, при тяжелом течении — переливание эритроцитарной массы.

Шестнадцать рандомизированных контролируемых исследований оценивало эффект эритропоэтинов у пациентов с сердечной недостаточностью. Большинство этих исследований включало пациентов с систолической сердечной недостаточностью. Полученные данные с умеренной степенью доказательности продемонстрировали отсутствие улучшения качества жизни и переносимости физических нагрузок при лечении эритропоэтинами. В то же время данные с высокой степенью доказательности продемонстрировали отсутствие снижения смертности при лечении эритропоэтинами. Среди серьезных побочных эффектов, связанных с их применением, выделили развитие сосудистых тромбозов [31].

Несмотря на то, что анемия часто встречается у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и ишемической болезнью сердца, лечение эритропоэтинами не уменьшало смертность, риск кардиоваскулярных событий или частоту госпитализаций [31]. Американский Колледж Врачей не рекомендует использование эритропоэтинов у пациентов с сердечной недостаточностью или коронарной болезнью сердца при незначительной или умеренной степени тяжести анемии [31].

Переливание крови было предложено для коррекции тяжелой анемии у пациентов с коронарной болезнью сердца, но результаты ее эффективности противоречивы. Большинство данных получено при использовании либеральных или рестриктивных протоколов гемотрансфузий. Либеральный подход к переливанию крови был определен как гемотрансфузия при уровне гемоглобина менее 90 г/л. Рестриктивная трансфунзионная стратегия — трансфузия с уровнем гемоглобина менее 70 г/л. Метаанализ 10 исследований, включавший 203,665 пациентов с острым коронарным синдромом выявил, что либеральная гемотрансфузия ассоциировалась с увеличением общей смертности по сравнению с рестриктивной гемотрансфузией или ведением пациентов без нее [32]. Но стоит отметить, что гемотрансфузия ассоциировалась со значимым увеличением риска смерти к 30-му дню только при показателе гематокрита более 25% [32].

На сегодняшний день нет единого мнения в отношении либеральной и рестриктивной гемотрансфузионной тактики у пациентов с ИБС. Ряд исследований с низкой степенью доказательности показывают, что ограничительная трансфузия не оказывает эффект на смертность у пациентов с коронарной патологией сердца по сравнению с либеральной трансфузией. Ряд исследований, основанных на клиническом наблюдении пациентов, выдвинули утверждение: гемотрансфузия не имеет практической пользы и может нанести вред пациентам с сердечно-сосудистой патологией при уровне гемоглобина более 100г/л [31]. Пилотное исследование, включавшее 110 пациентов с острым коронарным синдромом или стабильной стенокардией, которые подвергались коронарным вмешательствам, продемонстрировало, что гемоглобин менее 100г/л коррелировал с тенденцией к увеличению больших коронарных событий, включая смерть от сердечно-сосудистых причин у пациентов с либеральной по сравнению с рестриктивной стратегией гемотрансфузий [33].

Из-за противоречивых результатов исследований и недостатка полноценных рандомизированных контролируемых исследований рестриктивная гемотрансфузия может иметь место в условиях острого коронарного синдрома и у госпитализированных пациентов с коронарной болезнью сердца [31, 34].

Положительные эффекты лечения внутривенными препаратами железа при дефиците железа с анемией или без у пациентов с сердечной недостаточностью

Железо является жизненно необходимым элементом для организации целого ряда жизненно важных функций в организме. Оно служит переносчиком кислорода к клеткам, является частью важных ферментных систем в различных тканях. Железосодержащие ферменты выполняют функцию по переносу электронов внутри клетки, а их функция в окислительном метаболизме – перенос энергии внутри митохондрии. Другой ключевой функцией железосодержащих ферментов (например, цитохром Р450) является синтез стероидных гормонов и желчных кислот; обезвреживание токсинов в печени; контроль эффекта нейротрансмиттеров, таких как допамин, и серотониновых систем головного мозга [35].

Несколько исследований были адресованы лечению пациентов с заболеваниями сердца внутривенными препаратами железа. Данные Fair-HF исследования, которое включало пациентов с анемией и без продемонстрировали: только 27,6% пациентов, получавших препарат карбоксимальтозы железа внутривенно, имели кардиоваскулярные события по сравнению с 50,2% пациентов, получавших плацебо (р=0.01). Внутривенное назначение карбоксимальтозы железа увеличивало переносимость и продолжительность физических нагрузок у пациентов со стабильной сердечной недостаточностью и хроническим заболеванием почек (ХБП), не выше 3 стадии ХБП. У большинства пациентов, включенных в исследование, уровень ферритина был менее 100 мг/л [36]. Это исследование показало, что назначение 200 мг препарата карбоксимальтозы железа внутривенно увеличивало дистанцию теста 6-минутной ходьбы (317 м против 277 м) по сравнению с внутривенным назначением физиологического раствора [36]. Данное исследование с умеренной степенью доказанности продемонстрировало, что внутривенный препарат железа улучшал качество жизни у пациентов с анемией или дефицитом железа со стабильным течением ХСН и хроническим заболеванием почек не выше 3 стадии. Fair-HF исследование показало, что лечение внутривенным препаратом железа улучшало функциональный класс сердечной недостаточности и показатели качества жизни независимо от того, присутствовали в пациента лабораторные признаки анемии или нет [36]. Это исследование также продемонстрировало отсутствие статистически значимой разницы в частоте существенных побочных эффектов между пациентами, принимавшими внутривенно карбосимальтозу железа, и контрольной группой [36].

Целью CONFIRM-HF исследования было изучение долгосрочного эффекта от лечения препаратом карбоксимальтозой железа у пациентов с симптоматической сердечной недостаточностью и дефицитом железа. В исследование было включено 304 пациента со стабильной сердечной недостаточностью класса II или III согласно Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (NYHA), с фракцией выброса левого желудочка ≤45%, повышенным уровнем натрийуритических пептидов (мозговой натрийуретический пептид >100 пг/мл и/или N-терминальный фрагмент натрийуритического пептида > 400 пг/мл), наличием дефицита железа (уровень сыворочного феритина < 100нг/мл, или от 100 до 300 нг/мл, если сатурация трансферрина < 20%) и гемоглобином до 15 г/дл.

В результате исследования было выявлено, что лечение стабильных симптоматических пациентов с сердечной недостаточностью и дефицитом железа внутривенным препаратом карбоксимальтозой железа приводит к устойчивому улучшению их функционального состояния согласно тесту 6-минутной ходьбы; улучшению качества жизни; значительному уменьшению риска госпитализаций вследствие прогрессирования сердечной недостаточности. Наблюдения за пациентами осуществлялось в течение одного года. Вышеперечисленные положительные эффекты были отмечены во всех подгруппах, включая пациентов с анемией или без нее [37].

Результаты CONFIRM-HF исследования по сравнению с Fair-HF имели более объективные первичную и конечную точки, показали более продолжительный положительный эффект от лечения карбоксимальтозой железа с хорошим профилем безопасности и продемонстрировали значительное снижение риска госпитализации вследствие ухудшения сердечной недостаточности [37].

Метаанализ всех рандомезированных контролируемых исследований, изучавших эффект лечения внутривенными препаратами железа у пациентов с систолической сердечной недостаточностью и дефицитом железа, показал, что ее применение у данной категории пациентов уменьшает риск комбинированных конечных точек: общей смертности и сердечно-сосудистых госпитализаций, сердечно-сосудистой смертности и госпитализации по поводу ухудшения сердечной недостаточности, и риск госпитализаций по причине декомпенсации ХСН. Не было выявлено значимого эффекта на общую и на смертность от сердечно-сосудистых причин. Вместе с тем, внутривенная терапия препаратами железа приводила к улучшению переносимости физических нагрузок, уменьшению симптомов сердечной недостаточности и улучшению качества жизни пациентов [38].

Внутривенное назначение препарата карбоксимальтозы железа должно рассматриваться в качестве лечения у симптомных пациентов с систолической сердечной недостаточностью и дефицитом железа для уменьшения клинических проявлений, повышения толерантности к физическим нагрузкам и улучшения качества жизни [39].

Заключение

Лечение анемии у пациентов с заболеваниями сердца может существенно отличаться от лечения анемии в общей популяции. Однако понимание доказательной базы и использование клинического суждения крайне необходимы для лечения данной категории лиц. Анемия коррелирует с ухудшением прогнозов у пациентов с кардиоваскулярной патологией и становится новой терапевтической мишенью для данной категории пациентов. Вопрос, является ли анемия причиной или маркером неблагоприятных исходов и отражает лишь тяжесть сердечно — сосудистого заболевания, остается актуальным по сей день.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов, способного повлиять на результаты исследования или их трактовку.

 

Introduction. Cardiovascular disease is a significant health problem around the world and accounts for the majority of deaths annually. Many of such patients have anemia due to acute blood loss (surgery or trauma) or chronic conditions such as renal failure or cancer.

According to the World Health Organization criteria anemia is defined in cases when hemoglobin is less than 120 g/l in females and less than 30 g/l in males. It is a major health problem that increases the mortality rate, affects physical status, and demands referral to health-care professionals. Globally, anemia affects 1.62 billion people, which corresponds to 24.8% of the total population. The highest prevalence is in preschool-age children (47.4%), and the lowest prevalence is in men (12.7%). Half of the cases are due to iron deficiency [1] which affects not only red blood cell production but also cellular functions related to muscle metabolism, mitochondrial function, neurotransmitters, DNA synthesis, and the immune system [2].

Prevalence of anemia increases with the advanced age making it a common associated comorbidity in patients with cardiovascular diseases. It has been established that anemia is an independent risk factor for cardiovascular diseases (CVD) outcomes [3].

Effects of anemia on the cardiovascular system. Understanding the physiologic response to anemia is important in order to take into account the implications of this state in regards to cardiac diseases. Three main factors are responsible for oxygen delivery to organs: blood flow and its distribution; the oxygen-carrying capacity of the blood, i.e. hemoglobin concentration; and oxygen extraction. Hypoxia in anemia is compensated through several non-hemodynamic (increased erythropoietin production to stimulate erythropoiesis, increased oxygen extraction) and hemodynamic mechanisms. The main hemodynamic factors are decreased afterload, increased preload, and positive inotropic and chronotropic effects. Enhanced nitric oxide activity, hypoxia-induced vasodilatation and lower blood viscosity are responsible for reduced vascular resistance and lead to the decreased afterload. Chronic anemia stimulates angiogenesis and recruitment of new microvessels. Enhanced venous return (preload) and left ventricular (LV) filling lead to the increased LV end-diastolic volume and cardiac output. Increased cardiac output is responsible for arterial remodeling of the central elastic arteries such as the aorta and common carotid artery through arterial enlargement and compensatory arterial intima-media thickening, leading to the elevated systolic pressure and high inertia due to higher blood mass in the dilated arterial system. Activation of sympathetic activity enhances LV contractility, and the heart rate. Short-lasting anemia is reversible but in chronic anemia hemodynamic changes lead to cardiac enlargement and development of eccentric LV hypertrophy (LVH). It also occurs in other forms of the volume overload. In case of heart diseases chronic anemia contributes to a high incidence of cardiovascular complications [4].

Anemia in arterial hypertension

Normocytic anemia is common in hypertensive patients but more prevalent in uncontrolled hypertension. Lower hemoglobin is associated with poor blood pressure control, indicating a higher cardiovascular risk in uncontrolled hypertension [5]. It was noted that hypertensive patients with anemia had higher nocturnal systolic and mean blood pressure and a lower dipping status compared to the patients with normal hemoglobin levels. There was a trend for increased diastolic blood pressure [6].

In patients with isolated systolic hypertension and left ventricular hypertrophy lower hemoglobin was associated with the increased cardiovascular death or stroke [7].

Electrocardiographic changes in anemia.

Electrocardiographic (ECG) repolarization abnormalities (ST segment depression, T wave inversion, prolonged QT) are highly prevalent in anemic patients at rest and during the tests with physical loading [8]. It has been shown that the hemoglobin level is strongly correlated with ECG changes [9].

A long ECG QT interval duration is a predictor of ventricular arrhythmia and sudden cardiac death. Hypoxia and impaired oxygen supply in anemic patients may affect repolarization of the myocardium. It has been found that anemia, macrocytosis and anisocytosis are associated with prolonged QT intervals in hypertensive patients and may contribute to the risk of sudden cardiac death [10]. Low iron stores in otherwise healthy children negatively correlated with QT and QTc intervals and may indicate some risk in developing arrhythmias [11].

Mehta et al. showed significant reproducible ST depression in anemic patients with iron deficiency during the tests with physical loading. These electrophysiological changes were corrected after iron therapy, even before the rise of hemoglobin occurred, which may be explained by the effect of iron on the tissue level [12].

Anemia in Ischemic Heard Disease

Myocardial ischemia is defined as oxygen delivery that is insufficient to meet oxygen requirements. The determinants of myocardial oxygen demand are wall tension, heart rate and contractility. The determinants of myocardial oxygen delivery are arterial oxygen content and coronary arterial blood flow. The increase of oxygen delivery in response to the enhancement of oxygen demand occurs through the changes in coronary vascular resistance, as the extraction ratio of myocardium at rest is nearly 90% [13]. Patients without coronary artery disease, therefore, have a tremendous ability to compensate the decrease in coronary arterial oxygen content through distal vasodilatation but in the presence of coronary stenosis this compensatory mechanism has a limited ability.

It was proved that anemic animals have the increased infarct size, decreased cardiac function and the survival rate in case of acute myocardial infarction (MI). Transfusion of fresh blood to anemic animals up to 100 g/L Hb reduced the infarct size and improved the cardiac function. However, blood transfusion up to 120 g/L Hb was associated with larger infarcts [14].

Sabatine et al. found out a U-shaped relationship with clinical events by the 30th day: in patients with ST-elevation MI; the mortality rate was higher in those with the hemoglobin levels below 140g/L or above 170g/L, while in patients with non-ST elevation acute coronary syndrome (ACS), death, infarction and ischemia increased in case when hemoglobin levels were below 110g/L or above 160/L [15].

Anemia is a risk factor for ischemic heart disease. Patients with ischemic heard disease (IHD) and anemia have a more advanced degree of ischemic heart disease compared to patients with isolated IHD.  In anemic patients with IHD the level of hemoglobin, serum iron and total iron-binding capacity negatively correlated with the severity of IHD [16]. The mortality rate in anemic patients with IHD was higher than in patients with isolated IHD [16]. Anemia was an independent predictor of acute coronary syndrome based on the hemoglobin level, while both anemia and a high hematocrit level were predictors of myocardial infarction based on hematocrit [17].

The investigations made by Ferreira et al. revealed that hemoglobin<108g/L was one of the strongest independent predictors of one-year mortality in population with acute coronary syndrome (ACS). He suggested including the hemoglobin level in risk stratification scores of patients admitted for ACS, given that it is an easy parameter to measure and is systematically assessed at admission [18].

In the Cadilac trial anemia was common in patients with AMI who underwent primary PCI and was strongly associated with the adverse outcomes and increased mortality [19]. Anemia was an independent predictor of in-hospital mortality by the end of the first year [19].

Severe anemia can lead to disbalance between oxygen delivery and demand in the myocardium even in patients without coronary stenosis. Bailey D et al. reported a case of the ST segment elevation myocardial infarction (STEMI) secondary to severe anemia which occurred in the absence of angiographically significant coronary artery stenosis, thrombosis or coronary artery spasm [20].

Thus, there are a number of reasons for the worse outcomes in anemic patients with the obstructive coronary artery disease. Diminished oxygen-carrying capacity, activation of the sympathetic nervous system can increase myocardial oxygen demand and worsen ischemia.

Anemia in Heart Failure

Anemia is a very common comorbidity in chronic heart failure. Anemic patients are elderly women with more advanced symptoms and signs of heart failure, greater functional impairment and a higher hospitalization rate; they have a history of diabetes mellitus, renal insufficiency, and hypertension [21]. Anemia is a powerful predictor of rehospitalization rates and survival in case of chronic heart failure [22]. The prevalence of anemia increases with the severity of heart failure (HF) and can reach 79.1% in those with Class IV according to the classification of the New York Heart Association [23].

Etiology of anemia in HF may be multifactorial and a number of potential mechanisms may be responsible for such a condition in heart failure. Neurohormonal and inflammatory activation, renal dysfunction, bone marrow hyporesponsiveness, malnutrition, drug effects contribute to its development. Increased circulating proinflammatory cytokines enable defective iron mobilization, inappropriate erythropoietin production, depressed bone marrow function. Activation of the renin-angiotensin-aldosteron system, decreased renal perfusion caused by the low blood pressure and stroke volume stimulate the release of erythropoietin but the response is blunted due to effect of the circulatory cytokines. Poor nutrition due to anorexia, gastrointestinal malabsorbtion and aspirin use may precipitate iron deficiency anemia. Hemodilution can contribute to anemia. The use of the angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor therapy may reduce secretion of erythropoietin [24].

Iron deficiency (ID) is the most frequent cause of anemia in patients with HF [25, 26] and can be revealed in ∼46% of non-anemic patients with stable systolic HF [27].

Iron deficiency may exist in absolute or functional forms. Absolute iron deficiency occurs when total body iron stores become exhausted and ID anemia can be considered as the final phase of iron stores depletion; functional iron deficiency refers to inadequate iron release in response to the demands of the bone marrow. Functional iron deficiency can be seen in many acute and chronic inflammatory states. ID is associated with the worsening of symptoms in patients with heart failure, impaired life quality, the increased mortality and hospitalization level [28, 29, 30].

Activation of sympathetic and renin-angiotensin-aldosteron systems, chronic inflammation, absolute and functional iron deficiency, impaired production and activity of erythropoietin, hemodilution, renal dysfunction impair prognosis in heart failure patients. Probably, anemia acts as a mediator and a marker of a poor prognosis in HF patients.

Treatment of anemia in patients with heart diseases. Anemia treatment strategies in heart failure and CHD patients include erythropoiesis-stimulating agents (ESAs), red blood cell transfusions and iron replacement in iron deficient patients with or without anemia.

Sixteen randomized, controlled trials assessed the impact of ESAs in patients with heart disease. Most of these studies included patients with CHF and the reduced systolic function. Overall, moderate-quality evidence showed no benefit from ESAs in regard to improving exercise tolerance and duration or quality of life, and high-quality evidence showed no mortality benefit [31]. Serious harmful effects associated with the treatment include mortality and vascular thrombosis [31]. So, the damage outweighs the benefits in treatment of patients with mild to moderate anemia using ESAs. Although anemia is common in patients with CHF and CHD, treatment with ESAs did not decrease mortality, cardiovascular events or hospitalization rates [31]. The American College of Physicians does not recommend using erythropoiesis-stimulating agents to patients with mild to moderate anemia and congestive heart failure or coronary heart disease [31].

Blood transfusion has been suggested to correct severe anemia in patients with coronary artery disease, but data in regard to its effectiveness are contradictory. In the majority of studies investigating different transfusion protocols, a liberal blood transfusion strategy was defined as any red blood cell transfusion at a hemoglobin level up to 90 g/L, while a restrictive blood transfusion strategy was defined as any transfusion at a hemoglobin level up to 70 g/L. A meta-analysis of 10 studies totaling 203 665 patients with acute coronary syndrome (both STEMI and NSTEMI-ACS) reported that blood transfusion or a liberal transfusion strategy was associated with the increased all-cause mortality, compared with no blood transfusion or a restrictive transfusion strategy [32]. However, a transfusion or liberal transfusion strategy was associated with a significantly higher mortality risk by the 30^th day only in case when a nadir hematocrit is more than 25% [32].

However, low-quality evidence data demonstrate that blood transfusion using restrictive compared with liberal transfusion protocols had no effect on mortality in patients with CHD. Observational studies suggested that transfusion is not beneficial and may be harmful for patients with heart disease and hemoglobin levels of more than 100 g/L (31). A pilot trial of 110 patients with acute coronary syndrome or stable angina undergoing cardiac catheterization and hemoglobin <100 g/L revealed a trend of fewer major cardiac events and deaths in patients with the liberal transfusion strategy  as compared with a more restrictive strategy [33].

Due to inconsistent results of the studies and the lack of adequately powered RCTs restrictive red blood cell transfusion strategy may be considered in the settings of ACS and for hospitalized patients with coronary heart disease [31, 34]

Benefits of using intravenous iron injections in treatment of iron deficiency with or without anemia in HF patients.

Iron has several vital functions in the body. It serves as a carrier of oxygen to the tissues, a transport medium for electrons within cells, and an integrated part of important enzyme systems in various tissues. Several iron-containing enzymes act as electron carriers within the cell and their role in the oxidative metabolism is to transfer energy within the cell and mitochondria. Other key functions for the iron-containing enzymes (e.g. cytochrome P450) include synthesis of steroid hormones and bile acids; detoxification of foreign substances in the liver; and signal controlling in some neurotransmitters, such as the dopamine and serotonin systems in the brain [5].

Few studies addressed to intravenous iron therapy for patients with heart disease. Data from Fair-HF study, which included patients with and without anemia demonstrated, that 27.6% of patients treated with intravenous iron carboxymaltose had cardiovascular events compared with 50.2% of patients receiving placebo (p=0.01). Moderate-quality evidence showed that intravenous iron administration increased exercise tolerance and duration in patients with stable CHF including patients with Stage 3 chronic kidney disease. FAIR-HF trial (Ferinject Assessment in Patients with Iron Deficiency and Chronic Heart Failure) included anemic and nonanemic patients, with the majority of them having ferritin levels less than 100 µg/L [36]. This trial showed that 200 mg of intravenous ferric carboxymaltose (FCM) increased a 6-minute walk distance (313 m vs. 277 m) compared with intravenous saline [36]. Moderate-quality evidence showed that intravenous iron improved quality of life in patients with anemia or iron deficiency, stable CHF, and chronic kidney disease excluding the patients with the 4^th and 5^th stages. The FAIR-HF study showed that intravenous iron treatment improved Patient Global Assessment scores compared with control patients and the improved NYHA functional class, regardless of the anemia status (hemoglobin level ≤120 g/L) [36]. This trial also showed improved life quality. [36]. There was no statistically significant difference in serious harmful effects between the intravenous iron treatment and the control groups [36].

The CONFIRM-HF trial was aimed at studying effects of long-term intravenous iron therapy in ferric carboxymaltose inpatients with symptomatic heart failure and iron deficiency. Totally 304 patients with stable ambulatory HF (class II or III according to New York Heart Association (NYHA) classification) and left ventricular ejection fraction (LVEF) ≤45%, elevated natriuretic peptides (brain natriuretic peptide >100 pg/mL and/or N-terminal-pro-brain natriuretic peptide>400 pg/mL), presence of ID (defined as serum ferritin level <100 ng/mL, or between 100 and 300 ng/mL if transferrin saturation was <20%) and hemoglobin (Hb) up to15 g/L were enrolled in the study. This study showed that treatment of stable, symptomatic, ‘iron-deficient HF patients with intravenous iron (FCM) results in sustainable improvement of functional capacity as measured over a 1-year period using the 6-MWT walking test, improvement in quality of life, significantly reduced risk of hospital admission due to worsening of HF during a1-year follow-up period. These favorable results were consistent across all pre-specified subgroups including patients with and without anemia [37].

The results of CONFIRM-HF compared with FAIR-HF had a more objective primary end-point, documented longer-term sustainability of beneficial effects of treatment with FCM and the acceptable safety profile (i.e. 12 months compared with 6 months or less in previous studies) and provided data on significant risk reduction of the hospitalization due to HF worsening [37].

A meta-analysis of all randomized controlled trials that investigated the effects of intravenous iron therapy in iron-deficient patients with systolic HF (also analyzed separately in anemic and non-anemic subjects) showed that intravenous iron therapy in patients with systolic HF and ID reduced the risk of the combined endpoint of all-cause death or cardiovascular hospitalization, the risk of the combined endpoint of cardiovascular death or hospitalization due to advanced HF. However there was no effect on either all-cause or cardiovascular mortality, parenteral iron therapy resulted in the improved exercise capacity (as reflected by a longer 6MWT distance) and life quality, and also in alleviation of HF symptoms (reduction in the NYHA class) [38].

Intravenous FCM should be considered in symptomatic patients with systolic heart failure and iron deficiency (serum ferritin level <100 ng/mL, or between 100 and 300 ng/mL if transferrin saturation <20%) in order to alleviate HF symptoms, and improve exercise capacity and life quality [39].

Conclusion. Management of patients with heart disease and anemia might appropriately differ from that of the general population. Hence, clinical judgment and understanding the evidence base are critical when managing these patients. Anemia is associated with worse outcomes in patients with cardiovascular diseases. However, it is uncertain if anemia is the cause or the marker of poor outcomes and thus it only reflects advanced cardiovascular disease.

1. de Benoist B. et al., eds. Worldwide prevalence of anaemia 1993-2005. WHO Global Database on Anaemia Geneva, World Health Organization, 2008.
2. von DrygalskiA., Adamson J. W. Ironing out fatigue. Blood,2011, vol. 118, pp. 3191-3192.
3. Sarnak M. J., Tighiouart H., Manjunath G., MacLeod B., Griffith J., Salem D., Levey A. S. Anemia as a Risk Factor for Cardiovascular Disease in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. J Am Coll Cardiology, 2002, vol. 40, no. 1, pp. 27-33.
4. Metivier F., Marchais S. J., Guerin A. P., Pannier B., London G. M. Pathophysiology of anaemia: focus on the heart and blood vessels, Nephrol Dial Transplant, 2000, vol. 15, no. 3, pp. 14-18.
5. Paul B., Wilfred N. C., Woodman R., Depasquale C. Prevalence and correlates of anaemia in essential hypertension. Clin Exp Pharmacol Physio, 2008, vol. 35, no. 12, pp. 1461-1464
6. Marketou M., Patrianakos A., Parthenakis F. Systemic blood pressure profile in hypertensive patients with low hemoglobin concentrations. Int J Cardiol, 2010, vol. 142, no. 1, pp. 95-96.
7. Marianne L. Smebye Emil K. Iversen A. H. Effect of Hemoglobin Levels on Cardiovascular Outcomes in Patients With Isolated Systolic Hypertension and Left Ventricular Hypertrophy (from the LIFE Study). Am J Cardiol, 2007, Sep 1, vol. 100, no. 5, pp. 747-912.
8. Stanojevic M., Stankov S. Electrocardiographic changes in patients with chronic anemia. Srp Arh Celok Lek, 1998, Nov-Dec. 126, no. 11-12, pp. 461-466.
9. Gv S., Pk S., Herur A., Chinagudi S., Patil S. S., Ankad R. B., Badami S. V. Correlation Between Haemoglobin Level and Electrocardiographic (ECG) Findings in Anaemia: A Cross-Sectional Study. J Clin Diagn Res, 2014, vol. 8, no.:4, doi: 10.7860/ JCDR/2014/8966.4202.
10. Mozos I., Serban C., Mihaescu R. Anemia and the QT interval in hypertensive patients. Int J Coiiabor Res Int Med Public Health, 2012, vol. 4, no 12, pp. 2084-2091.
11. Karadeniz C., Ozdemir R., Demirol M., Katipoglu N., Yozgat Y., Mege T., Onal N. Low Iron Stores in Otherwise Healthy Children Affect Electrocardiographic Markers of Important Cardiac events. Pediatr Cardiol, 2017, vol. 38, no. 5, pp. 909-914.
12. Mehta B. C., Panjwani D. D., Jhala D. A. Electrophysiologic abnormalities of heart in iron deficiency anemia. Effect of iron therapy. Acta Haematol, 1983, vol. 70, no. 3, pp. 189-193.
13. Hoffman J. I. Determinants and prediction of transmural myocardial perfusion. Circulation, 1978, vol. 58, pp. 381-339.
14. Hu H., Xenocostas A., Chin-Yee I., Lu X., Feng Q., Effects of anemia and blood transfusion in acute myocardial infarction in rats. Transfusion, 2010, vol. 50, no. 1. pp. 243-251.
15. Sabatine M. S., Morrow D. A., Giugliano R. P., Burton P. B., Murphy S. A., McCabe C.H., Gibson C. M., Braunwald E. Association of hemoglobin levels with clinical outcomes in acute coronary syndromes. Circulation, 2005, vol. 111, pp. 2042-2049.
16. Zeidman A., Fradin Z., Blecher A., Oster H. S., Avrahami Y., Mittelman M., Anemia as a risk factor for ischemic heart disease. Circulation. 2004, vol. 6, no. 1, pp. 16-18.
17. Mahmoodi M. R., Kimiagar S. M., Abadi A. R. Is anemia an independent predictor of occurrence of acute coronary syndrome? Results from the modares heart study. Am Heart Hosp J, 2007, vol. 5, no. 2, pp. 73-79.
18. Ferreira M., Antonio N., Gongalves F., Hemoglobina: um mero valor analitico ou um poderoso preditor de risco em doentes com sindromes coronarias agudas? Revista Portuguesa de Cardiologia, 2012, vol. 31, pp. 121-130.
19. Nikolsky E., Aymong E. D., Halkin A., Grines C. L., Cox D. A., Garcia E., Mehran R., Tcheng J. E., Griffin J. J., Guagliumi G., Stuckey T., Turco M., Cohen D. A., Negoita M., Lansky A. J., Stone G. W. Impact of anemia in patients with acute myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention: Analysis from the controlled abciximab and device investigation to lower late angioplasty complications (cadillac) trial. J Am Coll Cardiol, 2004, Aug 4, vol. 44, no. 3, pp. 547-553.
20. Bailey D., Aude Y. W., Gordon P., Burtt D. ST-segment elevation myocardial infarction, severe anemia and nonobstructive coronary disease: case report and brief comment. Conn Med, 2003, vol. 67, no. 1, pp. 3-5.
21. Ezekowitz J. A., McAlister F.A., Armstrong P. W. Anemia is common in heart failure and is associated with poor outcomes: Insights from a cohort of 12,065 patients with new- onset heart failure. Circulation, 2003, vol. 107, pp. 223-225.
22. Mozaffarian D., Nye R., Levy W. C. Amemia predicts mortality in severe heart failure: The Prospective Randomized Amlodipine Survival Evaluation (PRAISE). J Am Coll Cardiol, 2003, vol. 41, pp. 1933-1939.
23. Silverberg D. S., Wexler D., Blum M., Keren G., Sheps D., Leibovitch E., Brosh D., Laniado S., Schwartz D., Yachnin T., Shapira I., Gavish D., Baruch R., Koifman B., Kaplan C., Steinbruch S., Iaina A. The use of subcutaneous erythropoietin and intravenous iron for the treatment of the anemia of severe, resistant congestive heart failure improves cardiac and renal function and functional cardiac class, and markedly reduces hospitalizations. J Am Coll Cardiol, 2000, vol. 35, no. 7, pp. 1737-1744.
24. Tang Y. D., Katz S. D. Anemia in chronic heart failure: Prevalence, etiology, clinical correlates and treatment options. Circulation, 2006, vol. 113, pp. 2454-2461.
25. Nanas J. N., Matsouka C., Karageorgopoulos D., Leonti A., Tsolakis E., Drakos S. G., Tsagalou E. P., Maroulidis G. D., Alexopoulos G. P., Kanakakis J. E., Anastasiou-Nana M. I. Etiology of anemia in patients with advanced heart failure. J Am Coll Cardiol, 2006, vol. 48, pp. 2485-2489.
26. Jankowska E. A., von Haehling S., Anker S. D., Macdougall I. C., Ponikowski P. Iron deficiency and heart failure: diagnostic dilemmas and therapeutic perspectives. Eur Heart J, 2013, vol. 34, pp. 816-829.
27. Klip I. T., Comin-Colet J., Voors A. A., Ponikowski P., Enjuanes C., Banasiak W., Lok D. J., Rosentryt P., Torrens A., Polonski L., van Veldhuisen D. J., van der Meer P., Jankowska E. A. Iron deficiency in chronic heart failure: an international pooled analysis. Am Heart J, 2013, vol. 165, pp. 575-582.e3.
28. Jankowska E. A., Rozentryt P., Witkowska A., Nowak J., Hartmann O., Ponikowska B., Borodulin-Nadzieja L., Banasiak W., Polonski L., Filippatos G., McMurray J.J., Anker S. D., Ponikowski P. Iron deficiency: an ominous sign in patients with systolic chronic heart failure. Eur Heart J, 2010, vol. 31, pp. 1872-1880.
29. Jankowska E. A., Rozentryt P., Witkowska A., Nowak J., Hartmann O., Ponikowska B., Borodulin-Nadzieja L., von Haehling S., Doehner W., Banasiak W., Polonski L., Filippatos G., Anker S. D., Ponikowski P. Iron deficiency predicts impaired exercise capacity in patients with systolic chronic heart failure. J Card Fail, 2011, vol. 17, pp. 899-906.
30. Enjuanes C., Klip I. T., Bruguera J., Cladellas M., Ponikowski P., Banasiak W., van Veldhuisen D. J., van der Meer P., Jankowska E. A., Comin-Colet J. Iron deficiency and health-related quality of life in chronic heart failure: results from a multicenter European study. Int J Cardiol, 2014, vol. 174, pp. 268-275. doi: 10.1016/j.ijcard.2014.03.169.
31. Qaseem A., Humphrey L. L., Fitterman N., Starkey M., Shekelle P. Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians.Treatment of Anemia in Patients With Heart Disease: A Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians. Ann Intern Med, 2013, vol. 159, no. 11, pp. 770-779.
32. Chatterjee S., Wetterslev J., Sharma A., Lichstein E., Mukherjee D. Association of blood transfusion with increased mortality in myocardial infarction: a meta-analysis and diversity-adjusted study sequential analysis. JAMA Intern Med, 2013, vol. 173, pp. 132-139.
33. Carson J. L., Brooks M. M., Abbott J. D., Chaitman B., Kelsey S. F., Triulzi D. J., Srinivas V., Menegus M. A., Marroquin O. C., Rao S. V., Noveck H., Passano E., Hardison R. M., Smitherman T., Vagaonescu T., Wimmer N. J., Williams D. O. Liberal versus restrictive transfusion thresholds for patients with symptomatic coronary artery disease. Am Heart, 2013, vol. 165, no. 6, pp. 964-971.
34. Roffi M., Patron C. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J, 2016, vol. 37, pp. 267-315. doi:10.1093/eurheartj/ehv320.
35. Gupta C. P. Role of Iron (Fe) in Body. J Appl Chem (IOSR-JAC), 2014, vol. 7, no. 11, pp. 38-46.
36. Anker S. D., Comin C. J., Filippatos G., Willenheimer R., Dickstein K., Drexler H., Luscher T. F., Bart B., Banasiak W., Niegowska J., Kirwan B. A., Mori C., von Eisenhart R. B., Pocock S. J., Poole-Wilson P.A., Ponikowski P. Ferric carboxymaltose in patients with heart failure and iron deficiency. N Engl J Med, 2009, vol. 361, no. 25, pp. 2436-2448.
37. Ponikowski P., van Veldhuisen D. J., Comin-Colet J., Ertl G., Komajda M., Mareev V., McDonagh T., Parkhomenko A., Tavazzi L., Levesque V., Mori C., Roubert B., Filippatos G., Ruschitzka F., Anker S. D. Beneficial effects of long-term intravenous iron therapy with ferric carboxymaltose in patients with symptomatic heart failure and iron deficiency. Eur Heart J, 2015, vol. 36, no. 11, pp. 657-658.
38. Jankowska E. A., Tkaczyszyn M., Suchocki T., Drozd M., von Haehling S., Doehner W., Banasiak W., Filippatos G., Anker S. D., Ponikowski P. Effects of intravenous iron therapy in iron-deficient patients with systolic heart failure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Eur J Hearts Faii, 2016, vol. 18, no. 7, pp. 786-795. doi:10.1002/ejhf.473
39. Ponikowski P., Voors A. A., Anker S. D., Bueno H., Cleland J. G., Coats A. J., Falk V., Gonzalez-Juanatey J.R., Harjola V. P., Jankowska E. A., Jessup M., Linde C., Nihoyannopoulos P., Parissis J. T., Pieske B., Riley J. P., Rosano G. M., Ruilope L. M., Ruschitzka F., Rutten F. H., van der Meer P. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. RevEsp Cardiol (Engl Ed). 2016, vol. 69, no. 12, p. 1167. doi: 10.1016/j.rec.2016.11.005.

Анемия — Симптомы и причины

Обзор

Анемия — это состояние, при котором вам не хватает здоровых эритроцитов, чтобы доставлять достаточное количество кислорода к тканям вашего тела. Анемия может вызвать у вас усталость и слабость.

Существует множество форм анемии, каждая из которых имеет свою причину. Анемия может быть временной или длительной, от легкой до тяжелой. Обратитесь к врачу, если подозреваете, что у вас анемия. Это может быть предупредительным признаком серьезного заболевания.

Лечение анемии варьируется от приема добавок до прохождения медицинских процедур. Возможно, вы сможете предотвратить некоторые виды анемии, соблюдая здоровую и разнообразную диету.

Типы

Симптомы

Признаки и симптомы анемии различаются в зависимости от причины. Если анемия вызвана хроническим заболеванием, болезнь может их замаскировать, чтобы анемия могла быть обнаружена с помощью тестов на другое заболевание.

В зависимости от причин анемии симптомы могут отсутствовать. Признаки и симптомы, если они возникают, могут включать:

• Усталость
• Слабость
• Кожа бледная или желтоватая
• Нерегулярное сердцебиение
• Одышка
• Головокружение или дурноту
• Боль в груди
• Холодные руки и ноги
• Головные боли

Поначалу анемия может быть настолько легкой, что вы ее не замечаете.Но симптомы ухудшаются по мере обострения анемии.

Когда обращаться к врачу

Запишитесь на прием к врачу, если вы чувствуете усталость и не знаете, почему.

У усталости много причин, помимо анемии, поэтому не думайте, что если вы устали, значит, у вас анемия. Некоторые люди узнают, что у них низкий гемоглобин, что указывает на анемию, когда они сдают кровь. Если вам сказали, что вы не можете сдавать кровь из-за низкого гемоглобина, запишитесь на прием к врачу.

Причины

Анемия возникает, когда в вашей крови недостаточно эритроцитов.

Это может произойти, если:

• Ваше тело не вырабатывает достаточно красных кровяных телец
• Кровотечение приводит к потере красных кровяных телец быстрее, чем они могут быть восполнены
• Ваше тело разрушает красные кровяные тельца

Что делают красные кровяные тельца

Ваше тело вырабатывает три типа кровяных телец: белые кровяные клетки для борьбы с инфекцией, тромбоциты для свертывания крови и красные кровяные тельца для переноса кислорода по всему телу.

Красные кровяные тельца содержат гемоглобин — богатый железом белок, придающий крови красный цвет. Гемоглобин позволяет эритроцитам переносить кислород из легких во все части тела и переносить углекислый газ из других частей тела в легкие для выдоха.

Большинство клеток крови, включая красные кровяные тельца, регулярно вырабатываются в костном мозге — губчатом материале, который находится в полостях многих крупных костей. Для производства гемоглобина и красных кровяных телец вашему организму необходимо железо, витамин B-12, фолиевая кислота и другие питательные вещества из продуктов, которые вы едите.

Причины анемии

У разных типов анемии разные причины. В их числе:

• Железодефицитная анемия. Этот наиболее распространенный тип анемии вызван нехваткой железа в организме. Вашему костному мозгу нужно железо, чтобы производить гемоглобин. Без достаточного количества железа ваше тело не может производить достаточно гемоглобина для красных кровяных телец.

  Без добавок железа этот тип анемии встречается у многих беременных.Это также вызвано кровопотерей, например, из-за обильного менструального кровотечения, язвы, рака и регулярного использования некоторых безрецептурных болеутоляющих, особенно аспирина, который может вызвать воспаление слизистой оболочки желудка, приводящее к потере крови.

• Витаминно-дефицитная анемия. Помимо железа, вашему организму необходимы фолиевая кислота и витамин B-12 для производства достаточного количества здоровых эритроцитов. Диета, в которой отсутствуют эти и другие ключевые питательные вещества, может вызвать снижение выработки красных кровяных телец.

  Кроме того, некоторые люди, потребляющие достаточное количество B-12, не могут усваивать витамин. Это может привести к витаминной анемии, также известной как злокачественная анемия.

• Анемия воспаления. Определенные заболевания, такие как рак, ВИЧ / СПИД, ревматоидный артрит, заболевание почек, болезнь Крона и другие острые или хронические воспалительные заболевания, могут препятствовать выработке красных кровяных телец.
• Апластическая анемия. Эта редкая, опасная для жизни анемия возникает, когда ваше тело не производит достаточного количества эритроцитов.Причины апластической анемии включают инфекции, некоторые лекарства, аутоиммунные заболевания и воздействие токсичных химикатов.
• Анемии, связанные с заболеванием костного мозга. Различные заболевания, такие как лейкемия и миелофиброз, могут вызывать анемию, влияя на производство крови в костном мозге. Последствия этих видов рака и раковых заболеваний варьируются от легких до опасных для жизни.
• Гемолитические анемии. Эта группа анемий развивается, когда эритроциты разрушаются быстрее, чем костный мозг может их заменить.Некоторые заболевания крови увеличивают разрушение красных кровяных телец. Вы можете унаследовать гемолитическую анемию или развить ее в более позднем возрасте.
• Серповидно-клеточная анемия. Это наследственное и иногда серьезное заболевание — гемолитическая анемия. Это вызвано дефектной формой гемоглобина, которая заставляет красные кровяные тельца принимать неправильную форму полумесяца (серпа). Эти нерегулярные клетки крови преждевременно умирают, что приводит к хронической нехватке эритроцитов.

Факторы риска

Эти факторы повышают риск анемии:

• Диета с недостатком определенных витаминов и минералов. Диета с постоянным низким содержанием железа, витамина B-12 и фолиевой кислоты увеличивает риск анемии.
• Кишечные расстройства. Наличие кишечного расстройства, которое влияет на всасывание питательных веществ в тонком кишечнике, например болезни Крона и целиакии, подвергает вас риску анемии.
• Менструация. В целом, женщины, у которых не было менопаузы, имеют больший риск железодефицитной анемии, чем мужчины и женщины в постменопаузе. Менструация вызывает потерю красных кровяных телец.
• Беременность. Если вы беременны и не принимаете поливитамины с фолиевой кислотой и железом, у вас повышенный риск анемии.

• Хронические состояния. Если у вас рак, почечная недостаточность, диабет или другое хроническое заболевание, вы можете подвергаться риску хронической анемии. Эти условия могут привести к нехватке эритроцитов.

  Медленная хроническая потеря крови из язвы или другого источника внутри вашего тела может истощить запасы железа в вашем организме, что приведет к железодефицитной анемии.

• Семейная история. Если в вашей семье в анамнезе была наследственная анемия, например серповидно-клеточная анемия, вы также можете подвергаться повышенному риску заболевания.
• Прочие факторы. Наличие в анамнезе определенных инфекций, заболеваний крови и аутоиммунных заболеваний увеличивает риск анемии. Алкоголизм, воздействие токсичных химикатов и использование некоторых лекарств могут повлиять на выработку красных кровяных телец и привести к анемии.
• Возраст. Люди старше 65 лет подвержены повышенному риску анемии.

Осложнения

При отсутствии лечения анемия может вызвать множество проблем со здоровьем, например:

• Сильная усталость. Тяжелая анемия может настолько утомить вас, что вы не сможете выполнять повседневные дела.
• Осложнения беременности. Беременные женщины с фолатодефицитной анемией могут иметь больше осложнений, таких как преждевременные роды.
• Проблемы с сердцем. Анемия может привести к учащенному или нерегулярному сердцебиению (аритмии). Когда вы страдаете анемией, ваше сердце должно перекачивать больше крови, чтобы восполнить недостаток кислорода в крови. Это может привести к увеличению сердца или сердечной недостаточности.
• Смерть. Некоторые наследственные анемии, такие как серповидноклеточная анемия, могут привести к опасным для жизни осложнениям. Потеря большого количества крови быстро приводит к острой, тяжелой анемии и может быть смертельной.

Профилактика

Многие виды анемии невозможно предотвратить.Но вы можете избежать железодефицитной анемии и витаминно-дефицитной анемии, соблюдая диету, включающую множество витаминов и минералов, в том числе:

• Утюг. Продукты, богатые железом, включают говядину и другое мясо, бобы, чечевицу, обогащенные железом злаки, темно-зеленые листовые овощи и сушеные фрукты.
• Фолиевая кислота. Это питательное вещество и его синтетическая форма фолиевая кислота содержится во фруктах и ​​фруктовых соках, темно-зеленых листовых овощах, зеленом горошке, фасоли, арахисе и продуктах из обогащенного зерна, таких как хлеб, крупы, макаронные изделия и рис.
• Витамин B-12. Продукты, богатые витамином B-12, включают мясо, молочные продукты, обогащенные злаки и соевые продукты.
• Витамин С. Продукты, богатые витамином С, включают цитрусовые фрукты и соки, перец, брокколи, помидоры, дыни и клубнику. Они также помогают увеличить усвоение железа.

Если вы беспокоитесь о том, чтобы получать достаточное количество витаминов и минералов из пищи, спросите своего врача, могут ли помочь поливитамины.

Авг.16, 2019

Серповидноклеточная анемия (серповидноклеточная анемия)

Что такое серповидноклеточная анемия?

Серповидно-клеточная анемия (ВСС) является наиболее распространенным наследственным заболеванием крови. Это означает, что он передается через семьи. Вы родились с SCD. Это не то, что вы поймете или разовьете позже в жизни.

Серповидно-клеточная болезнь также известна как:

• Болезнь HbS
• Болезнь гемоглобина S
• SCD
• Серповидно-клеточные заболевания
• Серповидное заболевание, вызванное гемоглобином S

Болезнь получила свое название, потому что, когда у вас есть SCD, ваши эритроциты выглядят как серп, который представляет собой C-образный сельскохозяйственный инструмент.

Красные кровяные тельца содержат молекулу гемоглобина, которая переносит кислород по всему телу. У здорового человека гемоглобин гладкий, круглый и гибкий. Это позволяет эритроцитам легко перемещаться по кровотоку. Но если у вас SCD, форма гемоглобина ненормальна. Это приводит к тому, что красные кровяные тельца становятся жесткими и искривленными. Клетки необычной формы блокируют кровоток. Это опасно и может вызвать сильную боль, анемию и другие симптомы.

Около 100 000 человек в США страдают серповидно-клеточной анемией.Большинство из них афроамериканцы.

Симптомы серповидноклеточной болезни

У младенцев, рожденных с ВСС, симптомы обычно проявляются примерно в 5-месячном возрасте. Симптомы варьируются от человека к человеку и со временем меняются. Симптомы могут включать:

• Анемия . Серповидные клетки более хрупкие, чем нормальные эритроциты, и умирают через 10-20 дней. Нормальные клетки живут около 120 дней. Это вызывает нехватку эритроцитов, известную как анемия. Для переноса кислорода по телу недостаточно эритроцитов, поэтому возникает усталость.
• Болевые кризы. Эти приступы боли являются основным признаком серповидно-клеточной анемии. Серповидные эритроциты блокируют кровоток по крошечным кровеносным сосудам, вызывая боль в груди, животе, суставах и костях. Боль может различаться по интенсивности и частоте, и иногда вам может потребоваться обратиться в больницу.
• Отеки кистей и стоп . Когда серповидные эритроциты блокируют кровоток в руках и ногах, это вызывает отек.
• Частые инфекции .Серповидные клетки иногда повреждают ткани, вызывая язвы. Если они повредят селезенку, вы можете заразиться инфекцией. Врачи иногда делают пациентам SCD вакцины и антибиотики для предотвращения опасных инфекций.
• Пожелтение кожи и глаз . Это может быть результатом повреждения серповидных эритроцитов.
• Проблемы со зрением . Серповидные клетки могут застревать в кровеносных сосудах, кровоснабжающих глаза, вызывая повреждение сетчатки и проблемы со зрением.
• Задержка развития .Дети с ВСС могут расти медленнее, чем другие дети. Подростки могут достичь половой зрелости позже своих друзей.

Причины и факторы риска серповидноклеточной болезни

Серповидноклеточная болезнь вызывается проблемой в гене гемоглобина-бета, обнаруженном на хромосоме 11. Дефект формирует аномальный гемоглобин.

Оба ваших родителя должны передать вам аномальный ген гемоглобина, чтобы вы могли заболеть. Если оба ваших родителя несут дефектный ген, у вас есть 1 из 4 шансов унаследовать болезнь и заболеть ею.

Если ребенок рождается с одним дефектным геном бета-гемоглобина, он может стать носителем болезни. У носителей обычно не развиваются симптомы ВСС. Но они могут передать болезнь своим детям, если их партнер также несет серповидно-клеточную черту.

Люди одних национальностей более подвержены риску серповидноклеточной анемии, чем другие.

В Соединенных Штатах Америки ВСС поражает афроамериканцев больше, чем представителей других рас. Каждый 13-й ребенок афроамериканца рождается с серповидно-клеточной анемией, а каждый 365-й чернокожий ребенок рождается с серповидно-клеточной анемией.

SCD также поражает людей из латиноамериканского, южноевропейского, ближневосточного и азиатского индийского происхождения.

Типы серповидно-клеточной анемии

Существует несколько форм серповидно-клеточной анемии. Тип, который наследуется вами или вашим ребенком, зависит от многих факторов, в том числе от конкретного типа аномального гемоглобина, который у вас есть.

Гемоглобин SS, также называемый серповидно-клеточной анемией, обычно является наиболее тяжелым типом этого заболевания.

Другие распространенные формы включают:

• Гемоглобин SC (обычно легкая форма)
• Гемоглобин серп бета талассемия

Редкие типы:

• Гемоглобин SD
• Гемоглобин SE
• Гемоглобин SO

9000 Гемоглобин SO 9000

Анализ крови может проверить наличие дефектной формы гемоглобина у людей с серповидно-клеточной анемией.Этот тест доступен для новорожденных, детей старшего возраста и взрослых. В США этот тест является стандартной частью скрининга новорожденных.

Если вы или ваш ребенок страдаете серповидно-клеточной анемией, ваш врач может посоветовать сделать дополнительные анализы. Врач может порекомендовать специальное ультразвуковое исследование, чтобы определить риск инсульта. Они также могут направить вас и вашего ребенка к генетическому консультанту (поскольку вы оба являетесь носителем этого гена).

Если вы или ваш партнер страдаете серповидно-клеточной анемией или серповидно-клеточной анемией, проверка околоплодных вод поможет вам узнать, есть ли у вашего будущего ребенка заболевание.Поговорите со своим врачом, чтобы узнать больше.

Лечение серповидно-клеточной анемии

Лечение людей с серповидно-клеточной анемией обычно включает:

• Предотвращение болевых кризисов
• Снятие симптомов болезни
• Предотвращение осложнений

Лечение включает:

• Лекарства
  • Ежедневная прием гидроксимочевины (Droxia, Hydrea, Siklos) может снизить количество приступов боли и может предотвратить другие осложнения, такие как инфекции и анемия.Это лекарство нельзя принимать, если вы беременны.
  • Обезболивающие могут помочь при приступе боли.
  • Другие препараты могут снизить частоту приступов боли, например кризанлизумаб (Адаквео) и пероральный порошок L-глутамина (Эндари). Последний вводится путем инъекции.
  • Voxelotor (Oxbryta) может помочь при анемии.
• Переливание крови
• Трансплантация стволовых клеток может вылечить от болезни некоторых детей и подростков.

Апластическая анемия: причины, симптомы и лечение

При редком, но поддающемся лечению заболевании, известном как апластическая анемия, костный мозг — губчатое вещество внутри ваших костей — перестает производить новые клетки крови.Иногда он перестает вырабатывать только один тип, но чаще становится мало всех трех: красных и белых клеток и тромбоцитов.

Может развиваться медленно или внезапно. Если ваш анализ крови станет достаточно низким, это может быть опасно для жизни.

Кто это получит?

Любой может заболеть апластической анемией, но более вероятно, что это случится с людьми в возрасте от 10 до 20 лет и пожилыми людьми. Шансы на его получение у мужчин и женщин примерно равны. Это чаще встречается в развивающихся странах.

Существует два разных типа:

• Приобретенная апластическая анемия
• Унаследованная апластическая анемия

Врачи проверит, какая именно у вас есть.

Наследственная апластическая анемия вызывается генными дефектами и чаще всего встречается у детей и молодых людей. Если у вас этот тип, вероятность развития лейкемии и других видов рака выше, поэтому регулярно обращайтесь к специалисту.

Приобретенная апластическая анемия чаще встречается у взрослых. Исследователи считают, что что-то вызывает проблемы в иммунной системе.Возможные варианты:

Каковы симптомы?

У каждого типа кровяных клеток своя роль:

• Эритроциты переносят кислород по всему телу.
• Белые клетки борются с инфекциями.
• Тромбоциты предотвращают кровотечение.

Ваши симптомы зависят от того, какой тип клеток крови у вас мало, но у вас может быть низкий уровень всех трех. Это общие симптомы для каждого из них:

Низкое количество эритроцитов:

Низкое количество лейкоцитов:

Низкое количество тромбоцитов:

Если у вас есть какие-либо из этих симптомов, ваш врач может сделать анализ, называемый полным анализом крови. .Они также могут взять биопсию вашего костного мозга, чтобы проверить вас на наличие этого заболевания.

Как с этим обращаются?

Если ваш врач сможет определить причину апластической анемии и избавиться от этого триггера, состояние может исчезнуть. Но врачи редко могут определить точную причину.

Если ваш случай не тяжелый, вам может не потребоваться лечение до тех пор, пока ваш показатель крови не упадет ниже определенного уровня. Если это так, ваш врач может назначить гормоны или лекарства, которые помогут костному мозгу вырабатывать больше клеток крови.Они также могут порекомендовать антибиотики и противогрибковые препараты для борьбы с инфекцией.

Большинству людей с апластической анемией в какой-то момент потребуется переливание крови.

Если у вас очень низкий показатель крови, ваш врач может порекомендовать пересадку костного мозга или стволовых клеток, чтобы повысить способность вашего организма вырабатывать клетки крови. Вам понадобится донор, кровь которого точно соответствует. Эта процедура иногда может вылечить апластическую анемию, но наиболее успешна она у молодых людей с донорским костным мозгом от близкого родственника.

Если трансплантат для вас не подходит, ваш врач может прописать лекарство, чтобы попытаться остановить атаку вашего организма на костный мозг.

Оба этих метода лечения сопряжены с серьезными рисками, поэтому проконсультируйтесь с врачом.

Жизнь с апластической анемией

Если у вас это заболевание:

• Держитесь подальше от контактных видов спорта, чтобы избежать травм и кровотечений.
• Часто мойте руки.
• Сделайте ежегодную прививку от гриппа.
• Избегайте скопления людей, насколько это возможно.
• Проконсультируйтесь с врачом перед полетом или полетом на большую высоту, где мало кислорода. Возможно, сначала вам понадобится переливание крови.

Что такое анемия? (для детей) — Nemours KidsHealth

[Перейти к содержанию] Получить помощь в Nemours Children’s HealthDoctors Открыть поиск

• для родителей
  • Родительский сайт
  • Sitio para padres
  • Общее здоровье
  • Рост и развитие
  • Инфекции
  • Заболевания и состояния
  • Беременность и младенец
  • Питание и фитнес
  • Эмоции и поведение
  • Школьная и семейная жизнь
  • Первая помощь и безопасность
  • Врачи и больницы
  • Видео
  • Рецепты
  • Закрыть для родителей навигатор
• для детей
  • Детский сайт
  • Sitio para niños
  • Как работает тело
  • Половое созревание и взросление
  • Оставаться здоровым
  • Остаться в безопасности
  • Рецепты и кулинария
  • Проблемы со здоровьем
  • Заболевания и травмы
  • Расслабься и расслабься
  • Люди, места и вещи, которые помогают
  • Чувства
  • Ответы экспертов Q&A
  • Фильмы и другое
  • Закрыть детское навигатор
• для подростков
  • Подростковая площадка
  • Место для подростков
  • Кузов
  • Разум
  • Сексуальное здоровье
  • Еда и фитнес
  • Заболевания и состояния
  • Инфекции
  • Наркотики и алкоголь
  • Школа и работа
  • Спорт
  • Ответы экспертов (вопросы и ответы)

Симптомы, методы лечения, типы и причины

Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, будут полезны для наших читателей.Если вы совершаете покупку по ссылкам на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию. Вот наш процесс.

Анемия возникает, когда количество эритроцитов, циркулирующих в организме, уменьшается. Это наиболее распространенное заболевание крови.

Согласно статье The Lancet за 2015 год, около одной трети населения мира страдает анемией.

Он часто развивается в результате других проблем со здоровьем, которые мешают выработке организмом здоровых эритроцитов (эритроцитов) или увеличивают скорость разрушения или потери этих клеток.

В этой статье мы объясняем типы, симптомы и причины анемии, а также доступные методы лечения.

Поделиться на Pinterest Человек с анемией может испытывать усталость, нерегулярное сердцебиение и боль в груди.

Самый частый симптом анемии — утомляемость. Другие общие симптомы включают:

• бледная кожа
• быстрое или нерегулярное сердцебиение
• одышка
• боль в груди
• головные боли
• головокружение

Люди с легкой анемией могут испытывать незначительные симптомы или их отсутствие.

Некоторые формы анемии вызывают специфические характерные симптомы, в том числе:

• Апластическая анемия: Может вызывать лихорадку, частые инфекции и кожную сыпь.
• Анемия, вызванная недостаточностью фолиевой кислоты: Это может вызвать раздражительность, диарею и гладкость языка.
• Гемолитическая анемия: Может вызывать желтуху, темную мочу, жар и боль в животе.
• Серповидно-клеточная анемия: Может вызывать болезненные отеки в ступнях и руках, а также вызывать усталость и желтуху.

Организм нуждается в эритроцитах, чтобы выжить. Они транспортируют гемоглобин, сложный белок, который прикрепляется к молекулам железа. Эти молекулы переносят кислород от легких к остальному телу.

Низкий уровень эритроцитов может вызывать различные состояния здоровья.

Существует множество типов анемии, у которых нет единственной причины. У некоторых людей бывает трудно определить причину низкого уровня эритроцитов.

Три основных причины анемии:

Кровопотеря

Железодефицитная анемия является наиболее распространенным типом анемии, и часто причиной является потеря крови.Нехватка железа в крови приводит к этой форме состояния, а низкий уровень железа часто возникает в результате кровопотери.

Когда организм теряет кровь, он забирает воду из тканей за пределами кровотока, чтобы кровеносные сосуды оставались наполненными. Эта дополнительная вода разбавляет кровь, уменьшая количество эритроцитов.

Кровопотеря может быть острой и быстрой или хронической. Некоторые причины быстрой кровопотери включают хирургическое вмешательство, роды и травмы.

Хроническая кровопотеря чаще является причиной анемии.Это может быть следствием язвы желудка, рака или другого типа опухоли.

Другие причины анемии из-за кровопотери включают:

• желудочно-кишечные заболевания, такие как язвы, геморрой, рак или гастрит
• использование нестероидных противовоспалительных препаратов, таких как аспирин и ибупрофен
• обильные менструальные кровотечения

Уменьшение или повреждение эритроцитов

Костный мозг — это мягкая губчатая ткань в центре костей, которая играет важную роль в образовании эритроцитов.Костный мозг производит стволовые клетки, которые превращаются в эритроциты, лейкоциты и тромбоциты.

Костный мозг может поражать ряд заболеваний, включая лейкоз. Это тип рака, который вызывает образование чрезмерных и аномальных лейкоцитов, нарушая производство эритроцитов.

Проблемы с костным мозгом могут вызвать анемию. Например, апластическая анемия возникает, когда в костном мозге мало или совсем нет стволовых клеток.

В некоторых случаях анемия возникает, когда эритроциты не растут и не созревают, как обычно, как при талассемии — наследственной форме анемии.

Другие типы анемии, которые возникают из-за уменьшения или нарушения эритроцитов, включают:

Серповидно-клеточная анемия

Это приводит к тому, что эритроциты имеют форму полумесяца. Они могут разрушаться быстрее, чем здоровые эритроциты, или оседать в мелких кровеносных сосудах.

Эта закупорка может снизить уровень кислорода и вызвать боль в более низком кровотоке.

Железодефицитная анемия

Это связано с тем, что организм производит слишком мало эритроцитов из-за недостатка железа в организме.

Железодефицитная анемия может развиться в результате:

• диеты с низким содержанием железа
• менструации
• частой сдачи крови
• тренировки на выносливость
• определенных пищеварительных состояний, таких как болезнь Крона
• лекарств, раздражающих кишечник подкладка, такая как ибупрофен

Витаминодефицитная анемия

Витамин B-12 и фолиевая кислота необходимы для производства эритроцитов. Если человек не потребляет достаточное количество витаминов, количество эритроцитов может быть низким.

Некоторые примеры витаминно-дефицитной анемии включают мегалобластную анемию и злокачественную анемию.

Разрушение эритроцитов

Эти клетки обычно живут в кровотоке 120 дней, но организм может уничтожить или удалить их до того, как они завершат свой естественный жизненный цикл.

Одним из видов анемии, возникающей в результате разрушения эритроцитов, является аутоиммунная гемолитическая анемия. Это происходит, когда иммунная система принимает эритроциты за инородное вещество и атакует их.

Многие факторы могут вызвать чрезмерное разрушение эритроцитов, в том числе:

• инфекции
• определенные лекарства, в том числе некоторые антибиотики
• тяжелая гипертензия
• сосудистые трансплантаты и протезы сердечных клапанов
• токсины, вырабатываемые при запущенном заболевании почек или печени
• аутоиммунная атака, вызванная гемолитической болезнью, например
• яд змеи или паука

Существует ряд методов лечения анемии. Каждый из них направлен на увеличение количества эритроцитов, что, в свою очередь, увеличивает количество кислорода в крови.

Ниже мы описываем методы лечения нескольких типов анемии:

• Железодефицитная анемия: Добавки железа и изменения в диете могут помочь, и, при необходимости, врач определит и устранит причину чрезмерного кровотечения.
• Витаминно-дефицитная анемия: Лечение может включать диетические добавки и инъекции витамина B-12.
• Талассемия: Лечение включает добавление фолиевой кислоты, хелатирование железа и, для некоторых людей, переливание крови и пересадку костного мозга.
• Анемия, вызванная хроническим заболеванием: Врач сосредоточит внимание на устранении основного состояния.
• Апластическая анемия: Лечение включает переливание крови или пересадку костного мозга.
• Серповидно-клеточная анемия: Лечение обычно включает кислородную терапию, обезболивающие и внутривенное введение жидкости, но оно также может включать антибиотики, добавки фолиевой кислоты, переливание крови и лекарство от рака под названием гидроксимочевина.
• Гемолитическая анемия: В план лечения могут входить иммунодепрессанты, лечение инфекций и плазмаферез, фильтрующий кровь.

Добавки железа можно приобрести в Интернете.

Если дефицит питательных веществ является причиной анемии, может помочь употребление большего количества продуктов, богатых железом.

Следующие продукты содержат большое количество железа:

• обогащенные железом злаки и хлеб
• листовые зеленые овощи, такие как капуста, шпинат и кресс-салат
• бобовые и фасоль
• коричневый рис
• белое или красное мясо
• орехи и семена
• рыба
• тофу
• яйца
• сухофрукты, включая абрикосы, изюм и чернослив

Анемия может возникать у людей любого возраста, пола и национальности.

Следующие факторы увеличивают риск развития той или иной формы заболевания:

• недоношенные ребенка
• возраст от 6 месяцев до 2 лет
• менструация
• беременность и роды
• диета с низким содержанием витамины, минералы и железо
• , регулярно принимающие лекарства, вызывающие воспаление слизистой оболочки желудка, такие как ибупрофен
• , имеющий в семейном анамнезе наследственную анемию, такую ​​как серповидноклеточная анемия или талассемия
• , имеющий расстройство кишечника, которое влияет на всасывание питательных веществ, такие как болезнь Крона
• потеря крови из-за операции или травмы, например
• хроническое заболевание, такое как СПИД, диабет, заболевание почек, рак, ревматоидный артрит, сердечная недостаточность или заболевание печени

Существуют различные способы диагностировать анемию, но наиболее распространенный способ включает анализ крови, называемый полным анализом крови (CBC).

При этом измеряется ряд компонентов, в том числе:

• уровней гематокрита, что включает сравнение объема эритроцитов с общим объемом крови
• уровней гемоглобина
• количество эритроцитов

Общий анализ крови может дать представление об общем объеме крови. здоровье. Это также может помочь врачу решить, стоит ли проверять наличие основных заболеваний, таких как лейкемия или заболевание почек.

Если уровни эритроцитов, гемоглобина и гематокрита опускаются ниже нормального диапазона, у человека может быть некоторая форма анемии.

Тем не менее, уровни здорового человека могут выходить за пределы этого диапазона — общий анализ крови не является окончательным, но это полезная отправная точка.

Прогноз для человека с анемией зависит от причины. Иногда люди могут предотвратить или справиться с анемией, изменив только диету.

Другие типы анемии носят длительный характер, и некоторые из них могут быть опасными для жизни без лечения.

Если человек постоянно чувствует себя слабым и усталым, ему следует обратиться к врачу для обследования.

Анемия возникает, когда в организме циркулирует небольшое количество эритроцитов. Это снижает уровень кислорода в организме человека и может вызвать такие симптомы, как усталость, бледность кожи, боль в груди и одышка.

Существует более 400 видов анемии. Распространенными причинами являются потеря крови, снижение или нарушение производства эритроцитов и разрушение эритроцитов.

Самый распространенный тип — железодефицитная анемия. Иногда он развивается из-за недостатка питательных веществ в питании, болезни Крона или приема определенных лекарств.

Врач может использовать общий анализ крови для выявления анемии. Лечение варьируется в зависимости от типа, но может включать в себя добавки железа или витаминов, лекарства, переливание крови и пересадку костного мозга.

Однако для некоторых людей с анемией изменение рациона может решить проблему.

Анемия | Cancer.Net

Анемия — это когда уровень эритроцитов в вашем организме опускается ниже нормы. Когда у вас недостаточно эритроцитов, части тела не получают достаточно кислорода.В результате они не могут работать должным образом и создают проблемы.

У вас может развиться анемия, если ваше тело не вырабатывает достаточно красных кровяных телец или не разрушает их. У вас также может развиться анемия, если вы потеряете слишком много крови из кровотока.

Анемия — частый побочный эффект рака и лечения рака. Это особенно актуально для людей, получающих химиотерапию.

Каковы признаки и симптомы анемии?

Многие люди с анемией чувствуют усталость или мышечную слабость.Эти симптомы могут затруднить преодоление других физических и эмоциональных последствий лечения рака.

Симптомы анемии могут также включать:

• Учащенное или нерегулярное сердцебиение

• Периодическая боль в груди

• Проблемы с дыханием или одышка

• Головокружение или обморок

• Бледный или светлее обычного цвета кожи, ногтевого ложа, губ, десен или языка

• Головные боли

• Проблемы с концентрацией

• Бессонница

• Более легко устает

• Проблемы с поддержанием тепла

• Проблемы с кровотечением

Поговорите со своим лечащим врачом о любых симптомах, которые у вас возникают.Это включает любые новые симптомы или изменение симптомов. Управление анемией и другими побочными эффектами рака — важная часть вашего медицинского ухода и лечения. Этот вид ухода называется паллиативным или поддерживающим лечением.

Каковы причины анемии?

Красные кровяные тельца производятся в костном мозге. Костный мозг — это мягкая губчатая ткань, которая находится внутри больших костей. Гормон почек, называемый эритропоэтином, сообщает вашему организму, когда производить больше красных кровяных телец. Повреждение костного мозга или почек может вызвать анемию.Анемия может быть вызвана раком, побочными эффектами рака или лечением рака. Это также может быть вызвано факторами, не связанными с раком.

Общие причины анемии у онкологических людей включают:

Химиотерапия. Химиотерапия может повредить костный мозг. Это повреждение обычно не длится долго, и анемия часто проходит через несколько месяцев после окончания химиотерапии. Также химиотерапия препаратами на основе платины может нанести вред почкам. Эти препараты включают цисплатин (платинол) и карбоплатин (параплатин).

Лучевая терапия. Лучевая терапия больших участков тела может повредить костный мозг. То же самое можно сказать о лучевой терапии костей таза, ног, груди или живота.

Некоторые виды рака. Лейкоз, лимфома и множественная миелома поражают костный мозг. Кроме того, рак, который распространяется на кости или костный мозг, может вытеснять здоровые эритроциты.

Тошнота, рвота и потеря аппетита. Тошнота, рвота и потеря аппетита могут привести к потере питательных веществ.Вашему организму нужны питательные вещества для производства красных кровяных телец. К ним относятся железо, витамин B12 и фолиевая кислота.

Слишком большая кровопотеря. Вы можете терять эритроциты быстрее, чем ваше тело может их вырабатывать. Это может произойти после операции или если опухоль вызывает кровотечение внутри вашего тела.

Как диагностируется анемия?

Врачи используют анализ крови, называемый полным анализом крови (ОАК), для диагностики анемии. Результаты теста включают ваше количество эритроцитов.

Есть несколько способов проверить количество эритроцитов, включая измерение гемоглобона и гематокрита.Гемоглобин — это богатый железом белок красных кровяных телец, переносящий кислород. Гематокрит — это процент крови, состоящей из эритроцитов.

Люди с определенными типами рака или получающие определенные виды лечения рака могут проходить регулярные анализы общего анализа крови для контроля своего здоровья. Помимо анемии, общий анализ крови позволяет выявить другие проблемы, связанные с кровью. Если тест показывает, что у вас анемия, вам могут потребоваться другие тесты, чтобы найти причину.

Как лечится анемия?

Врачи лечат анемию в зависимости от причины и симптомов.Вот несколько примеров.

Переливание крови. Если анемия вызывает симптомы или проблемы, вам может потребоваться переливание эритроцитов. Во время переливания здоровые эритроциты донора попадают в ваше тело через иглу в вену.

Лекарства. Если химиотерапия вызывает анемию, ваш врач может назначить лекарства, называемые агентами, стимулирующими эритропоэз (ЭСС). ESAs — это формы эритропоэтина, производимые в лаборатории. Они работают, заставляя ваш костный мозг производить больше красных кровяных телец.

ESA, включая эпоэтин альфа (эпоген, прокрит, ретакрит) и дарбэпоэтин, одинаково хорошо работают при лечении анемии от химиотерапии. У них также есть аналогичные риски. Эпоэтин и дарбэпоэтин вводятся в организм через регулярные промежутки времени. На начало работы может уйти несколько недель.

Американское общество клинической онкологии (ASCO) и Американское общество гематологов (ASH) предоставляют следующие рекомендации по использованию эпоэтина и дарбэпоэтина:

• Когда могут быть предоставлены ESA. Вы можете получить ESA для лечения анемии, если вы получаете химиотерапию для лечения симптомов рака. Это называется паллиативным лечением. Вы также можете получить ЭСС, если у вас миелодиспластический синдром (МДС) низкого риска, даже если вы не получаете химиотерапию. МДС — это заболевание костного мозга, которое может вызвать анемию.

• Когда нельзя давать ESA. ESA не рекомендуются, если вы не получаете химиотерапию или если вы принимаете химиотерапию для лечения рака.Вы также не должны получать ESA, если ваш уровень гемоглобина составляет 10 граммов на децилитр (г / дл) или выше.

• Как выдаются ESA. Вам следует получить ESA в минимально возможной дозе. Цель состоит в том, чтобы поднять уровень гемоглобина ровно настолько, чтобы избежать переливания крови. При достижении этого уровня врач может снизить дозу. Они также могут снизить дозу, если уровень гемоглобина повысится более чем на 1 г / дл в течение 2 недель.

  Если уровень гемоглобина не повышается через 6-8 недель, лечение ЭСС не работает.Ваш врач должен прекратить лечение.

• Риски ESAs. ESA имеют серьезные риски для здоровья. Это включает повышенный риск смерти и образования тромбов. Поговорите со своим врачом о возможных рисках и преимуществах использования ESA. Вместе вы должны сравнить их с рисками и преимуществами переливания эритроцитов. Вы и ваш врач должны быть очень осторожны при использовании ESA, если у вас высокий риск образования тромбов.

  Факторы риска развития тромба из-за ЭСС:

• Предыдущий тромб

• Недавняя обширная операция

• Длительный постельный режим или ограниченная активность, например, пребывание в больнице

• Некоторые виды химиотерапии и гормональной терапии

• Некоторые виды лечения множественной миеломы, особенно талидомид (Thalomid) или аналогичные препараты

Эта информация основана на рекомендациях ASCO и ASH по лечению анемии с помощью ESA .Обратите внимание, что эта ссылка ведет на другой веб-сайт ASCO.

Витаминные или минеральные добавки. Если недостаток питательных веществ вызывает анемию, ваш врач может назначить добавки. К ним относятся железо, фолиевая кислота или витамин B12. Эти добавки обычно представляют собой таблетки, принимаемые внутрь. Иногда вам могут делать инъекции витамина B12. Эти инъекции могут помочь вашему организму лучше усвоить витамин.

Также подумайте о том, чтобы есть продукты с высоким содержанием железа или фолиевой кислоты. Продукты с высоким содержанием железа включают:

Продукты с высоким содержанием фолиевой кислоты включают:

Вопросы, которые следует задать бригаде здравоохранения

• Подвергает ли меня мой рак или лечение рака риску развития анемии?

• Вы сделаете анализ моей крови на наличие признаков анемии? Если да, то как часто мне нужно будет проходить этот тест?

• На какие признаки или проблемы анемии следует обращать внимание? О каких из них я должен вам рассказать сразу?

• Что вызывает у меня анемию?

• Как вылечить мою анемию?

• Кто может помочь мне понять мои потребности в питании?

Связанные ресурсы

Информационный бюллетень ASCO Answers: анемия (PDF)

Когда обращаться к врачу во время лечения рака

Дополнительная информация

Национальный институт рака: анемия и лечение рака

Анемия — лучший канал здоровья

Анемия — это недостаток количества или качества эритроцитов в организме.Красные кровяные тельца переносят кислород по вашему телу, используя особый белок, называемый гемоглобином. Анемия означает, что уровень эритроцитов или гемоглобина ниже нормы. Когда человек страдает анемией, его сердце должно работать больше, чтобы перекачивать столько крови, сколько необходимо для снабжения его телом достаточного количества кислорода. Во время тяжелых упражнений клетки могут быть не в состоянии переносить достаточно кислорода для удовлетворения потребностей организма, и человек может истощаться и чувствовать себя плохо. Анемия сама по себе не болезнь, а результат какой-то неисправности в организме.Это заболевание крови встречается часто, особенно у женщин. По некоторым оценкам, примерно каждая пятая менструирующая женщина и половина всех беременных страдают анемией.

Объяснение эритроцитов

Эритроциты производятся в костном мозге и имеют продолжительность жизни около 120 дней. Костный мозг всегда производит новые эритроциты взамен старых. Ежедневно в кровоток здорового человека попадают миллионы новых эритроцитов.

Вам необходимы определенные питательные вещества в вашем рационе для выработки и поддержания красных кровяных телец.Каждый эритроцит содержит белок, называемый гемоглобином. Этот белок придает цвет эритроцитам.

Молекулы кислорода, абсорбированные в легких, присоединяются к гемоглобину, который затем доставляется во все части тела. Всем клеткам тела нужен кислород, чтобы жить и выполнять свои различные обязанности.

Костный мозг нуждается в достаточном количестве пищевого железа и некоторых витаминов для выработки гемоглобина. Если в вашем рационе недостаточно железа, ваше тело будет использовать небольшие запасы железа, хранящиеся в печени.Как только этот резервуар истощится, красные кровяные тельца не смогут эффективно переносить кислород по телу.

Причины анемии

Анемия может иметь множество причин, в том числе:

• диетический дефицит — недостаток железа, витамина B12 или фолиевой кислоты в рационе
• мальабсорбция — когда организм не может должным образом усваивать или использовать питательные вещества в рационе, вызванные такими состояниями, как целиакия
• наследственные заболевания — такие как талассемия или серповидноклеточная анемия
• аутоиммунные нарушения — такие как аутоиммунная гемолитическая анемия, при которой иммунные клетки атакуют красную кровь клетки и уменьшают продолжительность их жизни
• хронические заболевания — такие как диабет, ревматоидный артрит и туберкулез
• гормональные нарушения — такие как гипотиреоз
• заболевания костного мозга — такие как рак
• кровопотеря — из-за травмам, хирургическим вмешательствам, язвенной болезни, обильной менструации, раку (в частности, раку кишечника) или свободным отказано в донорстве крови
• лекарства и лекарства — включая алкоголь, антибиотики, противовоспалительные или антикоагулянтные препараты
• механическое разрушение — механические сердечные клапаны могут повредить эритроциты, сокращая их продолжительность жизни
• инфекция — такие как малярия и сепсис, которые сокращают продолжительность жизни красных кровяных телец
• периоды быстрого роста или высоких энергетических потребностей — например, половое созревание или беременность.

Симптомы анемии

В зависимости от степени тяжести симптомы анемии могут включать:

• бледная кожа
• усталость
• слабость
• легкая утомляемость
• одышка
• падение артериального давления при стоянии из сидя или лежачее положение (ортостатическая гипотензия) — это может произойти после острой кровопотери, например, обильных месячных
• частые головные боли
• учащенное сердцебиение или учащенное сердцебиение
• легкое раздражение
• проблемы с концентрацией
• потрескавшийся или покрасневший язык
• потеря аппетита
• странная тяга к еде.

Группы с высоким риском анемии

Определенные люди подвержены повышенному риску анемии, в том числе:

• менструирующих женщин
• беременных и кормящих женщин
• младенцев, особенно недоношенных
• детей, находящихся в стадии полового созревания
• человек, следующих вегетарианская или веганская диета
• человек с онкологическими заболеваниями, язвой желудка и некоторыми хроническими заболеваниями
• человек на модных диетах
• спортсменов.

Диагностика анемии

В зависимости от причины анемия диагностируется с помощью ряда тестов, в том числе:

• История болезни — включая любые хронические заболевания и регулярные лекарства
• медицинский осмотр — поиск признаков анемии и причины анемия
• анализы крови — в том числе общий анализ крови и уровни железа в крови, витамин B12, фолиевая кислота и функциональные тесты почек
• анализы мочи — для обнаружения крови в моче
• гастроскопия или колоноскопия — поиск признаков кровотечения
• биопсия костного мозга
• Анализ кала на скрытую кровь — исследование образца стула на наличие крови.

Лечение анемии

Лечение зависит от причины и степени тяжести, но может включать:

• витаминные и минеральные добавки — если у вас дефицит
• инъекции железа — если у вас очень низкий уровень железа
• витамин B12 ( путем инъекции) — при злокачественной анемии
• антибиотики — если инфекция является причиной вашей анемии
• изменение дозы или режима приема обычных лекарств, таких как противовоспалительные препараты, при необходимости
• переливания крови — при необходимости
• кислородная терапия — при необходимости
• операция по предотвращению аномального кровотечения — например, обильная менструация
• операция по удалению селезенки (спленэктомия) — в случаях тяжелой гемолитической анемии.

Обратите внимание: Принимайте добавки железа только по рекомендации врача. Человеческий организм не очень хорошо выводит железо, и вы можете отравиться, если примете больше рекомендованной дозы.

Долгосрочный прогноз для людей с анемией

Внешний вид человека (прогноз) зависит от причины его анемии. Например, если анемия вызвана диетическим дефицитом, устранение причины и использование соответствующих добавок в течение нескольких недель или месяцев разрешит состояние.Возможны рецидивы, поэтому могут потребоваться изменения в диете и, возможно, регулярные добавки.

В других случаях анемия может быть постоянной, и необходимо пожизненное лечение. Независимо от причины, важно, чтобы врач регулярно контролировал вашу кровь, чтобы убедиться, что у вас адекватный уровень эритроцитов и гемоглобина, и при необходимости скорректировать лечение.

Профилактика анемии

Некоторые формы анемии нельзя предотвратить, потому что они вызваны нарушением процесса производства клеток.