Повышенный эстроген: Признаки и симптомы высокого уровня эстрогена

Содержание

Избыток эстрогенов у женщин: лечение, симптомы — 45плюс

Эстроген – один из самых важных гормонов в организме женщины. Он отвечает за ее молодость, красоту, хорошее самочувствие и репродуктивную функцию. Недостаток эстрогена в крови может привести к серьезным проблемам со здоровьем. При первых признаках гормональных сбоев женщине следует немедленно обратиться к специалисту. В зависимости от результатов анализов он подберет индивидуальный способ нормализации уровня гормонов.

Содержание:

  1. Высокий уровень эстрогенов: симптомы и признаки
  2. Высокий эстроген у женщин: в чем причина?
  3. Как избавиться от избытка эстрогена?
  4. Как нормализовать гормональный фон?

 

Высокий уровень эстрогенов: симптомы и признаки

Эстрогены – женские гормоны, симптомы избытка которых, если их игнорировать, могут привести к весьма плачевным последствиям.

Роль женских эстрогенов

Эстрогены – одна из самых важных групп гормонов в женском организме. Они выполняют массу функций: гарантируют нормальный рост матки во время вынашивания ребенка, нормальный обмен веществ, оказывают положительное влияние на внешность, предотвращают развитие атеросклероза, нормализуют развитие и работу молочных желез.

Много эстрогена у женщин? – Симптомы неприятны, но не смертельны.

От нормального уровня эстрогенов зависит настроение, самочувствие и привлекательность женщины.

Признаки избытка эстрогенов у женщин:

  • чувство напряженности в груди, повышенная чувствительность сосков;
  • отечность и беспричинный набор веса;
  • частые депрессивные состояния, перепады настроения;
  • мигрени, боли в области живота;
  • нездоровые вены и тяжесть в ногах;
  • трудности с зачатием;
  • повышенное артериальное давление;
  • образование миом, кист яичников и груди;
  • угревая сыпь;
  • снижение либидо;
  • холодные руки и ноги.

 

Избыток эстрогена у женщин, симптомы различного характера впоследствии могут вызывать нарушение овуляции у женщин, которые страдают избыточным весом. Кроме того, высокий уровень эстрогенов может привести к разрастанию слизистой оболочки матки. Это в свою очередь ведет к нарушению цикла и возникновению предраковых состояний.

Эстрогены – женские гормоны; симптомы избытка у женщин этих гормонов игнорировать не стоит ни в коем случае. При первых же признаках необходимо обращаться к специалисту.

От нормального уровня эстрогена напрямую зависит женское настроение, здоровье репродуктивной системы, молодость и красота.

 

Высокий эстроген у женщин: в чем причина?

Конкретные причины высокого эстрогена специалисты не могут озвучить до сих пор.

Среди факторов, которые провоцируют выбросы излишка:

  • доброкачественные и злокачественные опухоли яичников;
  • патологические процессы в надпочечниках;
  • новообразования различного характера;
  • аденома гипофиза;
  • возрастные изменения, в том числе и климакс.

 

Кроме того, на уровень эстрогенов влияние оказывать могут несбалансированное питание, курение, злоупотребление алкоголем, нерегулярные половые отношения, хронические заболевания половой системы, регулярные нервные перенапряжения.

Во многих случаях избыток гормона провоцирует не один фактор, а их совокупность. Признаки высокого эстрогена у женщин могут быть вызваны и рядом других заболеваний. Ставить себе диагнозы самостоятельно не стоит. Только специалист после осмотра и анализов сможет установить причины плохого самочувствия пациентки.

При первых признаках гормонального дисбаланса необходимо срочно обратиться к специалисту.

При первых симптомах повышенного уровня эстрогена в организме женщина должна пройти полноценное обследование у узкопрофильных специалистов, что поможет быстро назначить наиболее эффективное лечение.

 

Если вы подозреваете у себя гормональный сбой (недостаток или избыток каких-то гормонов), прежде всего, необходимо обратиться к специалистам – гинекологу или эндокринологу.

Как избавиться от избытка эстрогена?

Главное, не отчаиваться. Избыток гормона эстрогена у женщин, симптомы заболевания в большинстве случаев легко устранимы. На ранних этапах гормональных сбоев с высоким эстрогеном вполне могут справиться внутренние силы организма. Если этого недостаточно, для того чтобы снизить уровень, потребуется медицинское вмешательство. После сдачи анализов специалист назначит препараты, которые помогут избавиться от избытка эстрогенов и нормализовать состояние. Кроме того, женщине придется полностью пересмотреть образ жизни.

Как сдать анализы?

Для того чтобы диагностировать высокий эстроген у женщин, симптомы и признаки которого вы у себя заметили, специалист выдаст направление на анализ крови, который сдается из вены утром натощак. Накануне не рекомендуется много есть, лучше ограничиться легкими перекусами. Также стоит хорошенько отдохнуть и не нервничать. Эти нехитрые рекомендации помогут получить наиболее точные результаты и понять, завышен эстроген или причина сбоев организма заключается в другом.

Восстановление баланса гормонов улучшит функционирование всего организма, а это гарантирует хорошее самочувствие, молодость и привлекательность.

 

Чем скорее вы обратитесь к врачу со своей проблемой, тем скорее вернетесь к полноценной жизни.

Как нормализовать гормональный фон?

Как лечить избыток эстрогенов у женщин? Для того чтобы наладить гормональный фон, убрать высокий уровень эстрогена у женщин, симптомы, придется серьезно заняться своим здоровьем. Врачи рекомендуют хорошо высыпаться, много гулять на свежем воздухе, стараться не нервничать. Хорошей профилактикой гормональных сбоев являются занятия спортом. Кроме того, стоит обратить внимание и на питание. Выработку эстрогена стимулируют соя, сыры, йогурты, бобовые, кофе и капуста.

Записаться на прием к специалисту, который после осмотра и анализов пропишет эффективное лечение можно уже сейчас, перейдя по ссылке http://45плюс.рф/registration/. Квалифицированный специалист подробно проанализирует избыток эстрогена у женщин, лечение, симптомы, пропишет ряд рекомендаций или медикаменты, которые наиболее подойдут именно вам с учетом всех особенностей организма.

Рекомендованное видео:

Дата публилкации: 13 Марта 2018

31303 0 0

Эстрогены при предменструальном синдроме | Cochrane

Вопрос обзора

Эстрогены широко используются для подавления овуляции, главным образом в качестве противозачаточного средства. Это первый систематический обзор, целью которого является оценка эффективности и безопасности неконтрацептивных эстрогенсодержащих препаратов (пероральные, накожные, имплантат и гель) в борьбе с симптомами предменструального синдрома (ПМС).

Актуальность

ПМС характеризуется рядом физических, психологических и поведенческих симптомов, которые не связаны с каким-либо органическим заболеванием, и которые происходят во время лютеиновой фазы (во второй половине) менструального цикла и исчезают в начале менструации. Принято считать, что это состояние связано со сложными взаимодействиями между стероидными гормонами яичника и нейротрансмиттерами. Для постановки клинического диагноза необходимо, чтобы симптомы были подтверждены проспективными записями в течение, по меньшей мере, двух менструальных циклов и вызывали существенный дискомфорт или нарушение повседневной жизни (например, работа, учеба, общественные мероприятия, хобби, межличностные отношения).

Характеристика исследований

При разработке обзора было выявлено 524 потенциально соответствующие статьи. Только пять рандомизированных контролируемых испытаний соответствовали нашим критериям включения, и в них сравнивали эстрогены с плацебо у 305 женщин с клиническим диагнозом ПМС.

Основные результаты

Мы обнаружили доказательства очень низкого качества, что пероральные препараты эстрогенов (без других гормонов), назначаемые в лютеиновой фазе менструального цикла, вероятно, неэффективны для контроля симптомов ПМС и могут даже ухудшить их. Были доказательства очень низкого качества в поддержку эффективности эстрогенов пролонгированного действия (в виде трансдермальных пластырей или подкожных имплантатов) в сочетании с прогестагенами, с величиной эффекта от небольшой до умеренной. Сравнение пролонгированного эстрогена в дозах 200 мкг и 100 мкг было неубедительным в отношении эффективности, но было предположено, что более низкая доза менее вероятно вызывает развитие побочных эффектов. Остаются сомнения в отношении безопасности, поскольку выявленные исследования были слишком малы, чтобы дать определенные ответы. Более того, ни в одном из включенных испытаний не были изучены неблагоприятные эффекты, которые могли бы произойти позднее обычной продолжительности исследования от 2 до 8 месяцев. Это позволяет предположить, что выбор дозы эстрогена и способа введения может быть основан на индивидуальных предпочтениях женщины и изменен в соответствии с эффективностью и переносимостью выбранного режима.

Качество доказательств

Общее качество доказательств для всех сравнений было оценено как очень низкое, главным образом, из-за риска смещения во включенных исследованиях, неточностей (из-за малых размеров выборки) и различий между исследованиями.

Gravita Family Clinic | Эстрадиол

Эстрадиол— наиболее активный эстрогенный (женский) половой стероидный гормон, вырабатывающийся в яичниках, плаценте, коре надпочечников, периферических тканях и семенниках у мужчин. 

Функции эстрадиола в женском организме:

  • обеспечивает формирование половой системы по женскому типу
  • развитие женских вторичных половых признаков в пубертатном периоде
  • становление и регуляцию менструальной функции
  • развитие яйцеклетки
  • рост и развитие матки в течение беременности
  • отвечает за психофизиологические особенности полового поведения. 
  • обеспечивает формирование подкожной жировой клетчатки по женскому типу. 
  • снижая сопротивление сосудов матки, повышает в ней кровоток и стимулирует гиперплазию эндометрия
  • обладает анаболическим действием, усиливает обмен костной ткани и ускоряет созревание костей скелета
  • способствует задержке натрия и воды в организме
  • снижает уровень холестерина и повышает свёртывающую активность крови
  • влияет на выделение нейротрансмиттеров

 В мужском организме гормон вырабатывается, но в малом количестве и выполняет следующие функции:

  • участвует в процессах выработки спермы.
  • увеличивает отложение кальция в костных структурах
  • повышает кислородный обмен
  • уменьшает количество холестерина, а значит, снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний
  • увеличивает свертываемость крови
  • стимулирует обмен веществ
  • регулирует работу нервной системы

Уровень эстрадиола снижается  в следующих случаях:

  • при похудании
  • значительных физических нагрузках
  • ограничении в пище животных жиров и преобладании углеводов, 
  • курении
  • вегетарианстве
  • алкоголизме
  • гиперпролактинемии
  • нарушении функции гипофиза
  • гипоэстрадиолемия (недостаток эстрадиола) встречается при хронических воспалительных заболеваниях репродуктивной системы
  • задержке полового развития
  • угрозе прерывания беременности 
  • приеме некоторых лекарств

Симптомы пониженного содержания эстрадиола в женском организме:

  • проблемы с зачатием
  • отсутствие месячных более чем полгода
  • сухость кожи
  • уменьшение размеров груди и матки
  • в норме у женщин эстрадиол понижается   на ранних сроках беременности

Симптомы повышенного содержания эстрадиола в женском организме:

  • избыточный вес
  • угревая сыпь
  • холодные ноги и руки
  • быстрая утомляемость
  • нерегулярный менструальный цикл
  • выпадение волос
  • отеки
  • расстройства желудка
  • болезненность груди
  • повышенная раздражительность
  • бессонница
  • судороги

  Причинами повышенного уровня эстрогенов у женщин  могут являться :

  • развитие эндометриоза на яичнике  
  • онкология яичников 
  • цирроз печени
  • наличие фолликула, который не лопнул в период овуляции
  • повышенныйэстрадиол может быть и при приеме некоторых лекарственных препаратов

Симптомы пониженного содержания эстрадиола в мужском организме:

На снижение количества данного гормона у мужчин могут указывать следующие признаки:

  • хронический простатит
  • остеопороз
  • повышенная возбудимость
  • проблемы с зачатием
  • сердечно-сосудистые заболевания

Симптомы повышенного содержания эстрадиола в мужском организме:

  • появление  болезненности молочных желез
  • формирование фигуры по женскому типу — откладывается жир на животе, бедрах, ягодицах и груди
  • снижаениеполовое влечения
  • появление отечности из-за задержки воды в организме
  • уменьшается количество волос на лице и груди   

     Причинами повышенного уровня эстрогенов у мужчин могут являться:

  • цирроз печени
  • опухоль яичек
  • прием некоторых лекарств
  • ожирение

Повышенный уровень эстрогена у женщин: симптомы и лечение | Здоровье

Что такое эстроген и почему он важен для твоего здоровья

Эстроген называют женским гормоном, однако он продуцируется и мужским организмом. Выработка этого гормона происходит в яичниках, а также в надпочечниках, плаценте (во время беременности) и жировых клетках.

Эстроген — группа из трех гормонов: эстрадиола, эстрона и эстриола. Они отвечают за более чем 400 процессов в твоем организме, в том числе и за:

  • Своевременное и нормальное половое созревание девочек
  • Регулярный менструальный цикл
  • Процесс оплодотворения и нормальное течение беременности
  • Работу молочных желез (в том числе, и во время лактации)
  • Формирование эндометрия в матке между циклами
  • Распределение жировой ткани по телу (поэтому у твоей фигуры такие женственные очертания)
  • Хорошее состояние ногтей, волос и кожи

Когда твой организм вырабатывает эстрогены в нужном количестве, ты выглядишь молодо и привлекательно, а твой менструальный цикл работает как часы.

Организм здоровой небеременной женщины репродуктивного возраста продуцирует 100-200 микрограмм эстрогена в день, а прогестерона — около 25 миллиграммов в день. Иными словами, в обычной жизни в твоем организме должен доминировать прогестерон.

Переизбыток эстрогена и его опасность

Высокий уровень эстрогенов у женщины считается нормой лишь в трех случаях:

  1. В период полового созревания
  2. Во время беременности
  3. В период менопаузы

Конечно, количество гормонов может меняться (в зависимости от дня цикла и других факторов), но в целом сильных скачков быть не должно.

Конкретные причины, почему возникает избыток эстрогена, специалистам до сих пор неизвестны. Однако существуют определенные факторы, которые способствуют повышению уровня этих гормонов у женщины:

  • Опухоли яичников (доброкачественные и злокачественные)
  • Патологии надпочечников
  • Новообразования
  • Аденома гипофиза
  • Хронические заболевания половой системы
  • Прием неподходящих оральных контрацептивов
  • Ожирение
  • Нарушения в работе щитовидной железы
  • Нарушения в работе печени

Повышению уровня эстрогенов способствует и неправильный образ жизни — злоупотребление алкоголем, курение, несбалансированное питание, стрессы и перенапряжение.

Кроме того, сегодня специалисты все больше склоняются к тому, что одной из причин доминирования эстрогенов стало употребление искусственных эстрогенов и фитоэстрогенов, содержащихся в съедобных растениях.

Источник: Artem Beliaikin from Pexels.com

Больше всего искусственных эстрогенов содержится в косметике с фталатами и парабенами, в растениях, выращенных в сельском хозяйстве (а значит, их удобряли пестицидами, гербицидами и минеральными удобрениями), а также в мясе и молоке животных, которых кормили этими растениями.

Эстрогены — очень коварные гормоны. В приемлемых количествах они действуют на организм, как мощная омолаживающая инъекция, но вот в избытке эстрогены опасны для жизни и здоровья.

Даже незначительное превышение уровня гормонов проявляется нерегулярными и болезненными менструациями, ПМС с мигренями, набором веса и отечностью, чувствительностью груди. А высокие показатели эстрогенов чреваты бесплодием, выкидышами, синдромом поликистозных яичников, эндометриозом и даже раком груди, яичников и матки.

Избыток эстрогенов влияет и на психику. Женщина становится раздражительной, рассеянной, у нее отмечаются депрессии и панические атаки.

Признаки повышенного эстрогена у женщин

Теперь ты понимаешь, что следить за уровнем эстрогенов в своем организме крайне важно. Конечно, самостоятельно определить, насколько избыточна выработка гормона, ты не можешь. Но вот понаблюдать за своим состоянием тебе вполне под силу. Итак, проверь себя.

1. Ты стала набирать вес, но при этом не меняла образ жизни. Если избыточный вес появился в области таза и талии — это верный признак доминирования эстрогенов. Кроме того, ты отмечаешь у себя постоянное вздутие живота, хотя можешь при этом сильно сократить количество потребляемых калорий.

2. Твоя грудь стала слишком чувствительной. Состояние груди зависит от гормонального фона организма. Грудь может набухать и быть болезненной перед менструацией, но если такое же состояние ты отмечаешь и в обычные дни, обязательно обратись к специалистам: гинекологу и эндокринологу. Избыток эстрогенов может спровоцировать мастопатию.

3. Ты часто мучаешься головными болями и мигренями. И чаще всего голова болит накануне месячных. Конечно, головные боли могут возникать и не из-за избытка эстрогенов, но обрати на это внимание. Особенно, если есть и другие признаки.

4. Твой менструальный цикл стал нерегулярным. Месячные наступают раньше или позже обычного. Они болезненные, а выделения обильные и со сгустками.

5. Ты стала рассеянной. Забываешь ключи от дома, мучаешься вопросом, выключила ли ты утюг, выходя из дома… Специалисты отмечают, что избыток эстрогена может стать причиной «девичьей памяти».

Источник: Pexels.com

6. Ты чувствуешь постоянную усталость. Стала быстрее утомляться и уже в середине дня чувствуешь себя истощенной.

7. Ты слишком эмоциональна. При доминировании эстрогенов женщина становится неуравновешенной, на ровном месте испытывает беспокойство, неконтролируемый гнев и отмечает депрессивное состояние.

8. У тебя началась бессонница. Даже если устала и хочешь спать, ты подолгу не можешь заснуть.

9. У тебя начали выпадать волосы, стали ломкими ногти и испортилась кожа.

10. У тебя снижено либидо. О сексе и думать не хочется.

Конечно, все эти признаки могут и не свидетельствовать об избытке эстрогена. Но проконсультироваться у специалиста стоит. А еще обязательно сдай анализы на гормоны.

Как снизить уровень эстрогена у женщин: анализ на гормоны

Анализ, который выявляет недостаток или переизбыток эстрогена, называется анализ крови на лютеинизирующий гормон (ЛГ). Дефицит этого гормона укажет на доминирование эстрогена.

День сдачи анализа зависит от продолжительности твоего менструального цикла. Если он равен 28 дням, то гинеколог назначает ЛГ на второй-пятый день цикла, если больше 28 дней — на пятый-седьмой день.

Если же цикл составляет около 20 дней, то ЛГ проводится на второй-третий день цикла, на 20-й день может быть проведен повторный анализ. Сдается анализ натощак, для него доктор делает забор крови из вены.

Источник: Pixabay.com

Обрати внимание на цифры в результатах. Для здоровой небеременной женщины репродуктивного возраста нормой считается показатель от 10 до 190 пг/мл, а для женщины при климаксе — от 10 до 90 пг/мл.

Чтобы результаты были точными, к анализу нужно подготовиться заранее. За несколько дней исключи активные физические нагрузки и секс. А накануне ограничься легким перекусом и не кури. Также перед сдачей анализа не рекомендуется принимать лекарства и оральные контрацептивы.

Лечение при переизбытке эстрогенов

Лечение при доминировании эстрогенов назначает только специалист. Самостоятельное лечение категорически запрещено. Как правило используется гормональная терапия. Кроме того, если ты до лечения принимала ОК, специалист может заменить их на контрацептивы местного воздействия, гормоны из которых не всасываются в кровь — вагинальное кольцо, таблетки или крем.

Не принимай самостоятельно никаких лекарств, даже если они очень помогли твоей подруге. У нее были свои симптомы и причины для избытка эстрогенов, и то лечение, которое подошло ей, может только навредить тебе. Неукоснительно следуй всем предписаниям врача.

Как снизить эстроген у женщин самостоятельно

Ты можешь дополнить лечение, которое назначит тебе специалист, полезными привычками. Они помогут нормализовать уровень эстрогена в организме

  • Старайся питаться правильно и употреблять натуральные продукты, которые произведены без применения минеральных удобрений и пестицидов
  • Пей достаточное количество чистой воды, а еще избавляйся от излишков жидкости бане или в спортзале. Так ты простимулируешь естественный вывод эстрогена из своего организма
  • Поддерживай здоровый вес, употребляя адекватное количество правильных жиров. Такие жиры содержатся в орехах, семенах, жирной рыбе и соевом молоке. Употребляя их, ты прекратишь поставку в организм вредного холестерина, снизив нагрузку на печень, а значит, избежишь перепроизводства эстрогена жировой тканью
  • Высыпайся. Здоровый сон (не менее семи часов) в прохладном помещении во убережет тебя от стрессов
  • Минимизируй количество переживаний. Конечно, это очень сложно сделать в современных реалиях, но постараться стоит. Планируй свое расписание так, чтобы в нем оставалось место не только для работы, но и для отдыха и занятий, поднимающих тебе настроение.

Об авторе

Юлия Маркова

Автор Lisa.ru

Доминирование эстрогена — как избежать эпидемии • Гормональный баланс • Нутрициолог Юлия Богданова

Эстрогены из окружающей среды и еды

Помимо собственного перепроизводства или нарушения вывода, доминирование эстрогена часто вызвано воздействием эстрогеноподобных веществ из окружающей среды.

Две основные категории таких веществ — искусственные эстрогены и фитоэстрогены, содержащиеся в съедобных растениях.

Искусственные эстрогены можно сравнить с волком, который перековал свое горло и стал настолько похож голосом на козу, что даже козлята не отличили.

Среди самых значительных источников искусственных эстрогенов можно выделить:

  • косметику, содержащую парабены и фталаты;
  • зерно, выращенное с использованием гербицидов, пестицидов и минеральных удобрений:
  • мясо и молоко от животных, вскормленных таким зерном;
  • бытовая химия;
  • изделия из пластика, включая посуду, пакеты, игрушки и т. д.

Пример, который хорошо иллюстрирует масштабы явления: на сегодняшний день у среднестатистической женщины репродуктивного возраста уровень эстрогена может, в зависимости от фазы цикла, колебаться от 20 до 400 нг/л.

Как рассказывает в своей книге Estrogeneration доктор Антони Джей, у коров, выращенных в промышленных условиях и вскормленных промышленно произведенными зерном и кукурузой, этот показатель составляет 10 000 (!!!) нг/л.

Чемпионом по содержанию эстрогенов среди растений является соя. В ней содержится 100 000 мкг эстрогена на 100 грамм продукта.

Фитоэстрогены считаются менее опасными для нашей физиологии, чем искусственные. Однако, для метаболизма фитоэстрогенов необходимо здоровое пищеварение, печень и микрофлора кишечника. И их присутствие в рационе может стать проблемой.

Важно помнить, что исторически соя употреблялась, прежде всего, в ферментированном виде. Когда фитоэстрогены частично перевариваются за нас бактериями в процессе ферментации. А не в виде молока и переработанных продуктов, в которых она в основном употребляется сегодня.

Исследования говорят о том, что при взаимодействии фитоэстрогенов с гербицидами, которые используются при выращивании сои, они многократно усиливают действие друг друга.

Высокий уровень эстрогенов в околоплодных водах связали с аутизмом. Исследование подтверждает гипотезу о влиянии пренатальных гормонов на возникновение этого расстройства — Наука

Среди людей с аутизмом мужчин больше чем женщин, и риск развития аутизма у мужчин примерно в три раза выше, чем у женщин. Поэтому некоторые ученые предполагают, что аутизм связан с полом. Это значит, что он может возникать в момент половой дифференциации еще на стадии эмбриона. 

В половой дифференциации важную роль играют гормоны — как мужские, так и женские. В частности, женские гормоны, эстрогены, участвуют в развитии мозга, помогая росту нейронов. Один из эстрогенов, эстрадиол, поддерживает образование синапсов, усиливая возбуждающее действие гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), которая участвует в этом процессе. У младенцев с аутизмом образование синапсов, дифференцировка нейронов и ГАМК-регуляция происходят иначе, чем у обычных людей. Поэтому ученые предполагают, что эстрогены могут быть каким-то образом связаны с аутизмом.

В 2015 году группа ученых из Великобритании и Дании исследовала уровень четырех пренатальных (то есть воздействующих на плод в утробе матери) гормонов у 98 мужчин, страдающих аутизмом. Оказалось, что уровень андрогенов, в частности тестостерона, был выше у тех эмбрионов, у которых впоследствии развился аутизм. Тем не менее последующие исследования не смогли воспроизвести этот результат и найти корреляцию между уровнем тестостерона и признаками аутизма. 

В новой работе та же группа ученых решила сосредоточиться на других гормонах — эстрогенах. Авторы исследовали сохраненные в Биобанке Дании образцы околоплодных вод тех же людей, которых они изучали в 2015 году. Контрольными образцами выступали околоплодные воды 177 здоровых людей. Ученые измеряли уровень эстриола, эстрадиола и эстрона, а также сульфата эстрона.

Оказалось, что у людей из экспериментальной группы уровни всех четырех компонентов были существенно выше, чем у контрольной. Причем корреляция между этими гормонами и аутизмом была даже сильнее, чем в случае мужских гормонов. Таким образом, исследование впервые показало, что уровень пренатальных эстрогенов может быть связан с повышенной вероятностью аутизма. Также оно может быть подтверждением гипотезы, согласно которой аутизм возникает из-за повышенной пренатальной активности гормонов, которые влияют на нормальное развитие мозга плода.

Вместе с тем остается неясным, откуда в околоплодных водах такое повышенное содержание эстрогенов. Откуда они поступают — из организма матери или ребенка? А может быть, их вырабатывает плацента? Это ученые планируют выяснить в последующих исследованиях.

 Евгения Щербина

Ассоциации половых гормонов с компонентами инсулин-глюкозного гомеостаза | Цыганкова

Введение

Известно, что нарушения углеводного обмена отчетливо демонстрируют гендерную специфику. У женщин они встречаются чаще, имеют более тяжелое течение и неблагоприятный прогноз. Особое внимание в этой связи привлекают специфичные для пола аспекты патогенетических изменений в системе ожирение-инсулин-глюкоза, обусловленные влиянием половых гормонов. Долгое время общепринятой являлась позиция, согласно которой эстрогены у женщин обладают протективным действием, а андрогены – негативным [1]. С другой стороны, накапливаются данные, что эстрогены как у женщин, так и у мужчин могут оказывать не только положительное, но и отрицательное влияние на метаболические параметры [1].

Негативная роль высоких концентраций эндогенных андрогенов у женщин как модуляторов течения нарушений углеводного обмена до сегодняшнего дня окончательно не определена и в основном ограничивается изучением когорты пациенток с синдромом поликистозных яичников. Данные о положительной ассоциации дефицита тестостерона у мужчин как патогенетического фактора висцерального ожирения, дисбаланса проатерогенных цитокинов, лептинорезистентности и гипергликемии отмечаются в подавляющем большинстве публикаций, однако научные дебаты обусловлены различным пониманием причинно-следственных изменений уровней андрогенов, эстрогенов и компонентов инсулин-глюкозного гомеостаза [2, 3, 4]. Таким образом, несмотря на большой исследовательский материал, посвященный роли половых гормонов у пациентов с изменениями метаболизма инсулина, в настоящее время сохраняется много неизученных вопросов, неопределенных результатов, требующих детализации.

Мужские половые стероиды и инсулинорезистентность

Инсулин и андрогены находятся в сложных взаимозависимых отношениях: как инсулин регулирует синтез и действие андрогенов, так и андрогены влияют на секрецию инсулина и чувствительность к нему. Классическое массачусетское исследование, в котором на протяжении 10 лет изучались процессы старения мужчин, показало, что у мужчин с низким уровнем тестостерона (Т) повышается риск развития инсулинорезистентности (ИР) и сахарного диабета 2 типа (СД2). Позже эти данные были неоднократно подтверждены другими авторами [5, 6]. Увеличивающееся количество наблюдений о протективном влиянии эндогенных андрогенов на чувствительность к инсулину у мужчин некоторые исследователи объясняют их трансформацией в эстрогены, однако D. Liu и соавт. (2008) показали, что эффект дегидроэпиандростерона сохранялся в присутствии ингибиторов эстрогеновых рецепторов [2]. M. Bekaert и соавт. (2015) также считают, что влияние Т – самостоятельный процесс и не зависит от активности ароматазы и баланса эстрогенов [3].

Существует и обратная направленность вектора «андрогены-ИР»: ожирение, метаболический синдром, СД2 предрасполагают к развитию андродефицита [4]. С увеличением массы адипоцитов под воздействием ароматазы концентрация циркулирующих эстрогенов возрастает, что приводит к подавлению выработки лютеинизирующего гормона и, следовательно, Т. Висцеральное ожирение также ассоциировано с гиперпродукцией целого ряда гормонов (лептин, цитокины, грелин, инсулин), которые ингибируют ось гипоталамус-гипофиз-яички на разных уровнях и, соответственно, ведут к гипоандрогении [7]. Формирование ИР в условиях недостаточной концентрации андрогенов реализуется через несколько механизмов:

  • уменьшение экспрессии инсулиновых рецепторов;
  • уменьшение экспрессии субстратов инсулиновых рецепторов, а также их фосфорилирования;
  • уменьшение активности ключевых ферментов, открывающих пути утилизации глюкозы через пентозофосфатный путь и цикл трикарбоновых кислот;
  • недостаточная активность процессов окислительного фосфорилирования, липидного окисления с внутриклеточной аккумуляцией триглицеридов в скелетных мышцах [8].

При сравнении мужчин с наличием андродефицита и без него в проекте TELECOM обнаружено, что первые имели более высокие показатели триглицеридов, холестерина липопротеидов низкой плотности, общего холестерина, индекса массы тела, соотношения окружность талии/окружность бедер, систолического артериального давления, уровня глюкозы и инсулина натощак и через 2 ч после еды и более низкие уровни α-холестерина. При применении метода мультивариантного анализа после поправки с учетом индекса массы тела и соотношения талия/бедро только уровни инсулина и триглицеридов оставались статистически значимо различными между группами, что свидетельствует о возможности самостоятельного влияния Т на обмен инсулина, независимо от других метаболических изменений [9]. Эти данные в последующем были подтверждены и в различных возрастных группах: для мужчин среднего и пожилого возраста [10].

В этой связи с практических позиций высоковероятно позитивное влияние заместительной терапии Т на чувствительность к инсулину. Действительно, в одной из недавних работ сравнивали выраженность ИР, которую оценивали по скорости внутривенной инфузии глюкозы во время проведения эугликемического гиперинсулинемического клэмпа, в группах мужчин с гипогонадотропным гипогонадизмом и без него. У мужчин с гипогонадизмом скорость инфузии была меньше на 36%; здесь же было отмечено снижение экспрессии инсулиновых рецепторов, субстрата инсулиновых рецепторов и белков-транспортеров GLUT4. При лечении этих пациентов внутримышечными препаратами Т обнаружили увеличение экспрессии указанных выше рецепторов и белков-переносчиков наряду с улучшением чувствительности к инсулину (повышение скорости инфузии глюкозы на 32%) [11].

В противовес разделяемой большинством исследователей точке зрения о благоприятном влиянии андрогенов у мужчин на сенситивность к инсулину и углеводный обмен, E.J. Gianatti и соавт. (2014) опубликовали несколько иные результаты: по их данным, терапия Т не оказывала благоприятного влияния ни на ИР, оценивавшуюся по индексу HOMA1, ни на гликемический контроль [12]. Проведенный мета-анализ семи рандомизированных контролируемых исследований, в пяти из которых использовался индекс HOMA1, подтвердил теорию снижения ИР на фоне лечения Т; впрочем, две работы с использованием HOMA2 (модифицированного индекса ИР) говорят об отсутствии какого-либо эффекта [13]. Таким образом, влияние андрогенов на ИР все еще не совсем понятно. Несмотря на то, что дизайн исследований схож, результаты их довольно противоречивы. Одним из объяснений сложившейся дихотомии могут являться разнонаправленные эффекты эндо- и экзогенных гормонов, а также различных видов и доз препаратов андрогенов.

У женщин, в отличие от мужчин, вопрос о влиянии андрогенов на процессы ИР практически не изучен. Большинство таких работ проведено на пациентках с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ). Это заболевание является типичным примером гиперандрогенного состояния и встречается в популяции в 7–11% случаев среди женщин фертильного возраста. В течение 20 лет наблюдения около 20% таких пациенток заболевают СД2 [14]. Однако у женщин с СПКЯ, помимо гиперандрогении, имеется ряд других факторов, способствующих развитию и прогрессированию ИР, – ожирение, дислипидемия, артериальная гипертония, нарушение фибринолиза. Наряду с этим, фенотипическая изменчивость этого синдрома определяет весьма гетерогенный профиль сочетания продиабетогенных состояний у каждого конкретного индивидуума [14, 15].

Определить точку отсчета формирования порочного круга «ИР-гиперандрогения» достаточно проблематично. Согласно современным воззрениям, первоосновой синдрома стромального гипертекоза яичников является ИР [16], и высокий уровень андрогенов является лишь одним из ее проявлений [17]. Инсулин и лютеинизирующий гормон выступают как синергисты, стимулируя синтез андрогенов в тека-клетках через активацию цитохрома P450C17α. Описаны и экстраовариальные механизмы развития гиперандрогении при гипер инсулинемии:

  • стимуляция активности P450C17α в надпочечниках;
  • подавление продукции печенью белка, связывающего половые гормоны, что приводит к увеличению концентрации свободного Т;
  • стимуляция выброса ЛГ в гипофизе [18].

Ряд исследовательских работ различной давности, напротив, склоняется к первичности гиперандрогении. В недавнем исследовании самок мышей после овариоэктомии лечили 5-дигидроэпиандростероном и наблюдали снижение экспрессии GLUT4, повышение уровней глюкозы крови и степени ИР [19]. Другим свидетельством в пользу первостепенности гиперандрогении является снижение ИР под действием антиандрогенной терапии спиронолактоном, флутамидом, бусерелином [20]. Важно подчеркнуть, что в последней работе использовалась оценка ИР с помощью клэмпа – золотого стандарта ее диагностики.

Современные исследования, изучающие связь между уровнями Т и ИР у женщин без СПКЯ, малочисленны. В частности, обнаружено, что у беременных наблюдается положительная корреляция между повышенным уровнем Т и ИР [21]. Гиперандрогения ассоциирована с риском развития метаболического синдрома и, следовательно, ИР у пре- и постменопаузальных женщин [22]. В нашей работе у женщин с ишемической болезнью сердца (ИБС) гиперандрогения была ассоциирована с ранним развитием ИР (оценка проводилась по уровню базальной инсулинемии и индекса HOMA1) уже в возрасте 35–55 лет. В возрастной категории 55–65 лет у пациенток с концентрацией Т ≥3 нмоль/л, в отличие от сверстниц с нормоандрогенией, зафиксировано также увеличение глюкозы плазмы, медиана которой (7,2 (5,5; 8,8) ммоль/л) превышала диагностические для СД2 значения, иллюстрируя содружественное негативное влияние возраста и высокого уровня андрогена на уровень гликемии. Полученные результаты были достоверны в парциальном корреляционном анализе с контролем роста и массы тела [1].

Подводя некий промежуточный итог анализа данных, необходимо констатировать сохраняющуюся необходимость дальнейшего изучения взаимоотношений андрогенов с инсулинорезистентным кластером у женщин, не страдающих СПКЯ. Однако пациентки с гиперандрогенией 56–65 лет, имеющие ИБС, уже сегодня нуждаются в регулярном мониторинге гликемии и наблюдении с «диабетической настороженностью».

Женские половые гормоны и инсулинорезистентность

Установлен целый ряд механизмов, связывающих эстрадиол с повышенной чувствительностью к инсулину у женщин. В частности, 17-бета-этинил-эстрадиол предотвращает аккумуляцию жира посредством супрессии липогенеза, в том числе в печени, и активации липолиза; в скелетной мускулатуре эстрадиол усиливает утилизацию глюкозы, модулируя экспрессию транспортеров глюкозы GLUT4 [23]. Описаны прямые протекторные эффекты эстрогенов в отношении поджелудочной железы, их способность снижать чувствительность к глюкагону и выраженность его секреции, что, в свою очередь, уменьшает глюкагон-индуцированную гипергликемию [23, 24].

Представляется интересной одна из последних работ, выполненная на животных моделях, где показано, что у самок новозеландских мышей с ожирением эстрогены защищают β-клеточный аппарат поджелудочной железы от разрушения, снижая его чувствительность к глюколипотоксическим состояниям [24]. Авторы предполагают большую выраженность этого эффекта у самок, нежели у самцов, так как у первых связанные с G-белком эстрогеновые рецепторы, предотвращающие апоптоз панкреатических клеток, в значительно большем количестве экспрессируются в островковых клетках поджелудочной железы.

Классическая концепция менопаузы строится на том, что в этом периоде на фоне эстрогеновой недостаточности организм женщины особенно уязвим в отношении прогрессирования атерогенеза, артериальной гипертензии, нарушений липидного, углеводного обмена, ожирения и коагуляционного гомеостаза [25, 26, 27]. C другой стороны, по мнению F. Lizcano, G. Guzmán (2014), первостепенность эстрогенов в развитии метаболических заболеваний во время менопаузы представляется спорной, возможно, ключом к проблеме служит нарушенный обмен андрогенов [28]; аналогичной позиции придерживаются J.S. Brand, Y.T. van der Schouw (2010) [29].

C. Kim и соавт. (2015) при изучении восьми проспективных обсервационных исследований у женщин резюмировали, что у женщин высокий эстрадиол чаще, чем низкий, был ассоциирован с сердечно-сосудистым риском. Авторы считают, что механизм действия половых гормонов, в частности эстрадиола, может быть опосредован геномными, негеномными эффектами, воздействием на общепринятые и другие, менее изученные факторы риска [30]. Предполагается, что действие эстрогенов на сосуды, по крайней мере отчасти, зависит от выраженности атеросклероза. Так, установлено, что экспрессия рецепторов к эстрадиолу значительно снижена в очагах атеротромбоза, в связи с чем прямые эффекты эстрогенов, зависимые от их влияния на рецепторы, в таких артериях будут проявляться в меньшей степени или даже отсутствовать. Возможность разнонаправленного эффекта эстрадиола в зависимости от степени атеросклеротического поражения сосуда разделяют также и отечественные авторы [31]. Учитывая тесную патогенетическую связь эндотелиальной дисфункции и ИР, можно предполагать вклад описанных механизмов и в развитие углеводных нарушений, однако подтверждение или опровержение подобных идей требует дальнейших научных изысканий.

Возвращаясь к вопросам ИР как таковой, необходимо отметить возможность ее раннего развития у плода любого пола на фоне эстрогендефицита у матери, продемонстрированную на приматах [32]. Возможно, эстрогены оказывают благоприятное воздействие на ИР как у мужчин, так и у женщин. В исследовании на крысах терапия эстрогенами снижала показатели HOMA1 у животных обоих полов [33]. Аналогично, в работе А. Inada и соавт. (2016) у самцов мышей, подвергнутых орхиэктомии, терапия эстрогенами усиливала экспрессию GLUT4 и их транслокацию к клеточной мембране, что снижало уровень гликемии и степень ИР [19].

Интересна эволюция чувствительности к инсулину, наблюдаемая у лиц обоих полов во время пубертата. С наступлением подросткового возраста у юношей чувствительность к инсулину снижается, несмотря на уменьшение процентного количества жировой ткани и увеличения мышечной. У девушек количество жировой ткани, напротив, достоверно увеличивается, однако сенситивность к инсулину значимо не изменяется. Транзиторное снижение чувствительности к инсулину у юношей может быть объяснено развитием относительного дефицита эстрогенов на фоне уменьшения соотношения эстрадиол/Т [34].

Таким образом, в мужском организме не только андрогены, но и эстрогены модулируют клиническое течение и патофизиологические механизмы развития ИР. Концентрация эстрадиола в крови здоровых молодых мужчин, положительно коррелируя с уровнем Т, сравнима с эстрогенной насыщенностью у женщин в ранней фолликулярной фазе менструального цикла и значительно превышает аналогичные уровни у женщин в постменопаузе [1]. Исследование Antonio с участием 3369 европейских мужчин не выявило какой-либо корреляции между базальным уровнем эстрадиола и развитием метаболических нарушений, хотя в многофакторном анализе более низким значениям соотношения эстрадиол/T соответствовала меньшая вероятность наличия метаболического синдрома. Таким образом, возможно, у взрослых мужчин определяющее значение имеют не абсолютные уровни эстрадиола, а его соотношение с Т [35]. По мнению J. Tőke и соавт. (2014), именно патологическое повышение концентрации Е2 у мужчин приводит к метаболическим нарушениям, включая резистентность к инсулину и СД2, как непосредственно, так и косвенно, за счет снижения концентрации общего и биодоступного Т [36]; аналогичную позицию разделяет G. Williams (2012) [37].

Интересно, что и низкое содержание эстрогенов у мужчин тоже может быть ассоциировано с ИР. Врожденный дефект ароматазы – уникальная модель для изучения роли эстрогенов у мужчин – состояние, характеризующееся изолированным дефицитом эстрогенов на фоне нормального содержания андрогенов, сопряжено с наличием ИР, остеопороза, выраженной дислипидемии и формированием стеатогепатоза [38].

Лептин, адипонектин и половые гормоны

Жировая ткань – активный продуцент адипоцитокинов. Некоторые адипокины, например лептин, попадают в системный кровоток (и оказывают системные эффекты), в то время как другие, такие как фактор некроза опухоли-α, интерлейкин-6 и ингибитор активатора плазминогена, локализуются в жировой ткани и функционируют как паракринные или аутокринные регуляторы [39]. Лептин занимает особое место в ряду адипоцитокинов, оказывая регуляторное влияние на различные физиологические процессы, включающие аппетит, массу тела, нейроэндокринные функции, уровень гликемии. Он воздействует на симпатическую и парасимпатическую нервные системы, что приводит к усиленному поглощению глюкозы мышечными клетками, снижению панкреатического синтеза глюкагона и печеночной продукции глюкозы [40]. Благодаря лептину происходит диалог между жировой тканью и гипоталамусом, его называют «голосом жировой ткани» [16]. В последнее время получены данные о возможности секреции лептина плацентой и яичниками, что свидетельствует о его роли в регуляции репродуктивной системы и развитии СПКЯ [41].

Действительно, лептин находится в динамическом балансе с уровнем половых гормонов: он может напрямую влиять на концентрацию эстрадиола, который, в свою очередь, регулирует продукцию лептина адипоцитами по механизму положительной обратной связи [16]. У женщин лептин выступает в качестве индикатора нутриционного статуса, необходимого для зачатия и успешного протекания беременности, активации оси гипоталамус-гипофиз-яичники, что было впервые изучено на моделях мышей с нокаутом соответствующего гена. Экзогенное введение лептина таким животным индуцировало половое созревание, развитие гонад, нормализовало секрецию гонадотропинов и восстанавливало фертильность. В экспериментальных работах введение лептина женщинам с его дефицитом также приводило к увеличению концентраций гонадотропинов и эстрадиола [42, 43].

Было высказано предположение, что лептин меньше эволюционировал как гормон сытости и больше – как сигнал для репродуктивной системы об адекватном запасе энергии. Уровень лептина повышается на 50% непосредственно перед началом полового созревания, в дальнейшем наблюдается его стабилизация на протяжении 2 лет. Для девочек характерен стойкий подъем уровня лептина на протяжении всего пубертатного периода с более высокими показателями на поздних стадиях, что соотносится с увеличением эстрогенов [44]. Изменяя секрецию лютеинизирующего гормона, лептин участвует в формировании нарушений менструального цикла при голодании [45]. При адекватном нутритивном статусе лептин усиливает эффекты гонадотропинов, инсулина и соматомедина на стероидогенез в тканях яичника и созревание женских половых клеток – ооцитов [46]. Ожирение сопровождается сложной нейро-гормональной реакцией, нарушающей пути сигнальной трансдукции лептина с развитием лептинорезистентности, ведущей, в свою очередь, к деактивации системы гипоталамус-гипофиз-яичники, нарушению менструального цикла, созревания ооцитов и фолликулов, процессов стероидогенеза в гранулезных и тека-клетках яичников [47].

Примечательно, что у женщин с ожирением уровень лептина выше, чем у мужчин с аналогичным ИМТ [16], что обусловлено специфичным для пола профилем половых стероидов. Актуальность исследования взаимоотношений лептина и андрогенов не вызывает сомнений ввиду неуклонного роста частоты ожирения, ИР и бесплодия в мужской популяции. Вербицкая О.Г. и соавт. (2013) изучали уровень лептина и андрогенов у мальчиков и подростков с ожирением. По их мнению, выявленная на стадии препубертата гиперлептинемия является важным физиологическим регулятором сигнала к началу полового созревания. Повышенный уровень лептина у мальчиков с ожирением в пубертатном возрасте, а также сохраняющаяся повышенная концентрация антимюллерова гормона, подавляя подъем уровня андрогенов, обусловливает у них развитие пролонгированного пубертата [48].

Гиперлептинемия может привести к глубоким нарушениям репродуктивной системы мужчин с ожирением. Она индуцирует клинический андрогенный дефицит за счет снижения чувствительности андрогеновых рецепторов к Т и блокады синтеза лютеинизирующего гормона в гипофизе, с одной стороны, наряду с усилением ароматизации Т на периферии в эстрадиол под влиянием ароматазы жировой ткани – с другой. Синергичный эффект на выработку андрогенов оказывает активизация в условиях лептинорезистентности окислительного стресса на фоне избытка свободных жирных кислот и триглицеридов в крови [49].

Локальное нарушение выработки лептина у мужчин с отложением жира в мошонке может быть, по мнению некоторых исследователей, важной причиной нарушения сперматогенеза и андродефицита. Они предположили, что скротальный липоматоз ведет к повышению температуры мошонки посредством избыточной жировой изоляции, венозного застоя и высокого расположения яичка в мошонке на фоне ожирения [50].

В 1995–1996 гг. независимыми группами японских и американских ученых был открыт еще один белковый гормон, синтезируемый белыми адипоцитами, – адипонектин, название которого имеет многочисленные синонимы: ACRp30 (adipocyte complement-related protein 30 kDa), adipoQ и GBP28 (gelatin binding protein 28 kDa). Адипонектин обладает противовоспалительным и антиатерогенным действием, что объясняет его отрицательную корреляцию с массой жировой ткани [44]. Вместе с тем уровень адипонектина как у здоровых, так и больных СД2 женщин выше, чем у мужчин [51]. С возрастом плазменная концентрация адипонектина у женщин значительно не меняется. С другой стороны, мужчины старше 70 лет имеют значительно более высокие уровни адипонектина, чем те, кто не достиг этого возраста. Эти данные позволяют предположить, что уровни эстрогенов не оказывают влияния на концентрацию адипонектина, а андрогены подавляют его секрецию [52].

Солнцева А.В. и соавт. (2011) детально изучили гендерные различия адипонектина у детей с алиментарным ожирением и обнаружили более высокие уровни у мальчиков в пубертатном возрасте в сравнении с девочками. Пиковые концентрации были отмечены у мальчиков в периоде раннего пубертата со снижением их к завершению полового созревания, что авторы объясняют отрицательным влиянием повышенного уровня тестикулярных андрогенов на продукцию адипоцитокина. У девочек с развитием пубертата выявлено уменьшение показателей адипонектинемии [53].

Известно, что у женщин адипонектин регулирует выработку гормонов и экспрессию генов в соматотрофах и гонадотрофах гипофиза, ингибируя секрецию лютеинизирующего гормона, но не оказывает влияния на концентрации фолликулотропина. Также адипонектин способен подавлять образование Т в яичниках [44]. В недавнем исследовании у взрослых женщин с СПКЯ при изучении в рамках кластерного анализа корреляций 30 адипоцитокинов, ростовых факторов, растворимых молекул адгезии, лизосомальных протеаз с андрогенами, лептин и адипонектин продемонстрировали самые сильные независимые связи [54].

Значимая роль дефицита адипонектина для формирования ИР именно в женской, но не в мужской популяции обнаружена G.A. Bonneau и соавт. (2014) [55]. L.D. Høeg и соавт. (2013), напротив, пишут о том, что уровень плазменного адипонектина ассоциирован с фосфорилированием АМФ-активируемой протеинкиназы только у мужчин. Также у женщин имеется более низкая экспрессия AdipoR1 в скелетных мышцах и более низкая концентрация адипонектинчувствительных мышечных волокон 2 типа, детерминирующие меньшую чувствительность женщин к действию адипонектина [56]. Таким образом, можно заключить, что гормоны жировой ткани как компоненты инсулин-глюкозного гомеостаза, разнонаправленно изменяясь, участвуют в выработке и функционировании половых гормонов на различных этапах становления и функционирования репродуктивной системы, вплоть до ее угасания, как прямо, так и опосредованно. Детализация этих взаимоотношений является предметом дальнейшего изучения.

Глюкозурия и половые гормоны

В физиологических условиях почки фильтруют до 180 г глюкозы в сутки, при этом практически вся она полностью реабсорбируется с помощью натрий-зависимых котранспортеров глюкозы (sodium-glucose cotransporter – SGLT) в проксимальных извитых канальцах. Выделяют 11 типов таких переносчиков, среди которых первостепенное значение имеют SGLT 2 типа (SGLT2), расположенные в S1-сегменте проксимального извитого канальца и осуществляющие реабсорбцию до 90% профильтрованной глюкозы. Остальные 10% глюкозы реабсорбируются SGLT 1 типа (SGLT1) в S2- и S3-сегментах проксимальных извитых канальцев. Молекулы глюкозы, поступившие в эпителиальные клетки почечных канальцев, связываются глюкозными транспортерами (GLUT) и с помощью пассивного транспорта выделяются в кровь [57].

В связи с появлением принципиально нового класса органопротективных и прогнозмодифицирующих сахароснижающих препаратов, механизм действия которых автономен от инсулина и сенситивности тканей к нему, представляет интерес возможность его индивидуального эффекта в зависимости от пола. В исследованиях на мышах было обнаружено, что самки имеют большую концентрацию белков-транспортеров GLUT и экспрессию рецепторов SGLT, чем самцы [58, 59]. Проведенная овариоэктомия не оказывала никакого влияния на количество натрий-зависимых котранспортеров глюкозы [60]. Кастрация самцов ассоциировалась с увеличением экспрессии SGLT1, а дальнейшая заместительная терапия Т приводила к обратному эффекту. Выявленные половые различия, по мнению авторов, ассоциированы с ингибирующим влиянием андрогенов. Более поздняя работа, где исследовался 2 тип SGLT, в целом подтверждает эти данные: экспрессия транспортера выше у самок мышей и снижается при лечении андрогенами самцов мышей после кастрации. Однако лечение эстрадиолом самок после овариоэктомии все же увеличивало экспрессию SGLT2 [60]. В этой связи теоретически можно предполагать меньшую предрасположенность женщин к глюкозурии наряду с большей эффективностью у них ингибиторов SGLT. Несмотря на это, результаты крупных проектов последних лет: EMPA-REG OUTCOME, CVD-REAL, CANVAS свидетельствуют об отсутствии различий в сахароснижающем эффекте на фоне терапии натрий-глюкозными котранспортерами у лиц с СД2 различного пола.

Заключение

Взаимосвязь между ожирением и нарушением фертильности у мужчин и женщин давно доказана, однако изучение уровня андрогенов и эстрогенов сегодня выходит за рамки репродуктивной медицины. В связи с надвигающейся пандемией СД и ожирения представляет интерес изучение дополнительных, «неклассических» факторов риска и аспектов патогенеза этих нозологий, в частности, дисбаланса основных половых гормонов у лиц обоих полов с более глубоким пониманием патогенетических механизмов, обуславливающих гендерспецифические различия в развитии и исходах нарушений углеводного обмена. Уточнение индивидуального профиля риска пациентов с ИР/гипергликемией, включающего андрогены и эстрогены, позволит выявить уязвимые звенья для активного медикаментозного и немедикаментозного воздействия. Планирование и проведение в будущем рандомизированных контролируемых исследований с «твердыми конечными точками» может открыть новые горизонты в использовании половых гормонов или их модуляторов в терапии и профилактике хронических неинфекционных заболеваний.

Дополнительная информация

Источник финансирования. Поисково-аналитическая работу осуществлена на личные средства авторского коллектива.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

1. Цыганкова О.В. Этиопатогенетические особенности ишемической болезни сердца в зависимости от уровня половых гормонов, пола и возраста: Дис. … док. мед. наук. – Новосибирск; 2016. [Tsygankova OV. Etiopatogeneticheskie osobennosti ishemicheskoi bolezni serdtsa v zavisimosti ot urovnya polovykh gormonov, pola i vozrasta. [dissertation] Novosibirsk; 2016. (In Russ).] Доступно по: http://rsmu.ru/fileadmin/rsmu/img/about_rsmu/disser/8/d_cygankova_ov.pdf. Ссылка активна на 09.04.2017.

2. Liu D, Iruthayanathan M, Homan LL, et al. Dehydroepiandrosterone Stimulates Endothelial Proliferation and Angiogenesis through Extracellular Signal-Regulated Kinase 1/2-Mediated Mechanisms. Endocrinology. 2008;149(3):889-898. doi: 10.1210/en.2007-1125.

3. Bekaert M, Van Nieuwenhove Y, Calders P, et al. Determinants of testosterone levels in human male obesity. Endocrine. 2015;50(1):202-211. doi: 10.1007/s12020-015-0563-4.

4. Haring R, Ittermann T, Völzke H, et al. Prevalence, incidence and risk factors of testosterone deficiency in a population-based cohort of men: results from the study of health in Pomerania. The Aging Male. 2010;13(4):247-257. doi: 10.3109/13685538.2010.487553.

5. Stellato RK, Feldman HA, Hamdy O, et al. Testosterone, sex hormone-binding globulin, and the development of type 2 diabetes in middle-aged men: prospective results from the Massachusetts male aging study. Diabetes Care. 2000;23(4):490-494. doi: 10.2337/diacare.23.4.490.

6. Høst C, Gormsen LC, Hougaard DM, et al. Acute and Short-term Chronic Testosterone Fluctuation Effects on Glucose Homeostasis, Insulin Sensitivity, and Adiponectin: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Crossover Study. J. Clin. Endocr. Metab. 2014;99(6):E1088-E1096. doi: 10.1210/jc.2013-2807.

7. Grossmann M. Testosterone and glucose metabolism in men: current concepts and controversies. J. Endocrinol. 2013;220(3):R37-R55. doi: 10.1530/joe-13-0393.

8. Rao PM, Kelly DM, Jones TH. Testosterone and insulin resistance in the metabolic syndrome and T2DM in men. Nature Reviews Endocrinology. 2013;9(8):479-493. doi: 10.1038/nrendo.2013.122.

9. Simon D, Charles M-A, Nahoul K, et al. Association between Plasma Total Testosterone and Cardiovascular Risk Factors in Healthy Adult Men: The Telecom Study1. J. Clin. Endocr. Metab. 1997;82(2):682-685. doi: 10.1210/jcem.82.2.3766.

10. Zhang N, Zhang H, Zhang X, et al. The relationship between endogenous testosterone and lipid profile in middle-aged and elderly Chinese men. European journal of endocrinology / European Federation of Endocrine Societies. 2014;170(4):487-494. doi: 10.1530/eje-13-0802.

11. Dhindsa S, Ghanim H, Batra M, et al. Insulin Resistance and Inflammation in Hypogonadotropic Hypogonadism and Their Reduction After Testosterone Replacement in Men With Type 2 Diabetes. Diabetes Care. 2016;39(1):82-91. doi: 10.2337/dc15-1518.

12. Gianatti EJ, Dupuis P, Hoermann R, et al. Effect of Testosterone Treatment on Glucose Metabolism in Men With Type 2 Diabetes: A Randomized Controlled Trial. Diabetes Care. 2014;37(8):2098-2107. doi: 10.2337/dc13-2845.

13. Grossmann M, Hoermann R, Wittert G, Yeap BB. Effects of testosterone treatment on glucose metabolism and symptoms in men with type 2 diabetes and the metabolic syndrome: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Clin. Endocrinol. (Oxf.). 2015;83(3):344-351. doi: 10.1111/cen.12664.

14. Macut D, Antić IB, Bjekić-Macut J. Cardiovascular risk factors and events in women with androgen excess. J. Endocrinol. Invest. 2014;38(3):295-301. doi: 10.1007/s40618-014-0215-1.

15. Stuckey BGA, Opie N, Cussons AJ, et al. Clustering of metabolic and cardiovascular risk factors in the polycystic ovary syndrome: a principal component analysis. Metabolism. 2014;63(8):1071-1077. doi: 10.1016/j.metabol.2014.05.004.

16. Сметник В.П. Половые гормоны и жировая ткань // Ожирение и метаболизм. — 2007. — Т. 4. — №3. — C. 17-22. [Smetnik VP. Polovye gormony i zhirovaya tkan’. Obesity and metabolism. 2007;4(3):17-22. (In Russ).] doi: 10.14341/2071-8713-5017

17. Гамидов С.И., Иремашвили В.В. Метаболический синдром в урологии. М.: Издательство Инсайт Полиграфик; 2010. [Gamidov SI, Iremashvili VV. Metabolicheskii sindrom v urologii. Moscow: Insait Poligrafik; 2010. (In Russ).]

18. Barber TM, Dimitriadis GK, Andreou A, Franks S. Polycystic ovary syndrome: insight into pathogenesis and a common association with insulin resistance. Clin. Med. (Northfield Il.). 2016;16(3):262-266. doi: 10.7861/clinmedicine.16-3-262.

19. Inada A, Fujii NL, Inada O, et al. Effects of 17β-Estradiol and Androgen on Glucose Metabolism in Skeletal Muscle. Endocrinology. 2016;157(12):4691-4705. doi: 10.1210/en.2016-1261.

20. Moghetti P, Tosi F, Castello R, et al. The insulin resistance in women with hyperandrogenism is partially reversed by antiandrogen treatment: evidence that androgens impair insulin action in women. J. Clin. Endocr. Metab. 1996;81(3):952-960. doi: 10.1210/jcem.81.3.8772557.

21. Villarroel C, Salinas A, López P, et al. Pregestational type 2 diabetes and gestational diabetes exhibit different sexual steroid profiles during pregnancy. Gynecol. Endocrinol. 2016;33(3):212-217. doi: 10.1080/09513590.2016.1248933.

22. Valderhaug TG, Hertel JK, Nordstrand N, et al. The association between hyperandrogenemia and the metabolic syndrome in morbidly obese women. Diabetol. Metab. Syndr. 2015;7(1). doi: 10.1186/s13098-015-0040-5.

23. Jelenik T, Roden M. How Estrogens Prevent From Lipid-Induced Insulin Resistance. Endocrinology. 2013;154(3):989-992. doi: 10.1210/en.2013-1112.

24. Vogel H, Mirhashemi F, Liehl B, et al. Estrogen Deficiency Aggravates Insulin Resistance and Induces β-Cell Loss and Diabetes in Female New Zealand Obese Mice. Horm. Metab. Res. 2013;45(06):430-435. doi: 10.1055/s-0032-1331700.

25. Dehlendorff C, Andersen KK, Olsen TS. Sex Disparities in Stroke: Women Have More Severe Strokes but Better Survival Than Men. Journal of the American Heart Association. 2015;4(7):e001967. doi: 10.1161/jaha.115.001967.

26. Sciacqua A, Perticone M, Tassone EJ, et al. Uric acid is an independent predictor of cardiovascular events in post-menopausal women. Int. J. Cardiol. 2015;197:271-275. doi: 10.1016/j.ijcard.2015.06.069.

27. Smith GN. The Maternal Health Clinic: Improving women’s cardiovascular health. Semin. Perinatol. 2015;39(4):316-319. doi: 10.1053/j.semperi.2015.05.012.

28. Lizcano F, Guzmán G. Estrogen Deficiency and the Origin of Obesity during Menopause. BioMed Research International. 2014;2014:1-11. doi: 10.1155/2014/757461.

29. Brand JS, van der Schouw YT. Testosterone, SHBG and cardiovascular health in postmenopausal women. Int. J. Impot. Res. 2010;22(2):91-104. doi: 10.1038/ijir.2009.64.

30. Kim C, Cushman M, Kleindorfer D, et al. A Review of the Relationships between Endogenous Sex Steroids and Incident Ischemic Stroke and Coronary Heart Disease Events. Curr. Cardiol. Rev. 2015;11(999):1-1. doi: 10.2174/1573403×11666150107160016.

31. Лебедева А.Ю., Клыков Л.Л., Зайцева В.В. ИБС у молодых женщин: проблемы диагностики и профилактики // Российский кардиологический журнал. – 2011. – №6 – С. 90-97. [Lebedeva AY, Klykov LL, Zaitseva VV. Coronary heart disease in young women: problems of diagnostics and prevention. Russian Journal of Cardiology. 2011;(6):90-97. (In Russ.)] doi: 10.15829/1560-4071-2011-6-90-97

32. Maniu A, Aberdeen GW, Lynch TJ, et al. Estrogen deprivation in primate pregnancy leads to insulin resistance in offspring. J. Endocrinol. 2016;230(2):171-183. doi: 10.1530/joe-15-0530.

33. Pratchayasakul W, Chattipakorn N, Chattipakorn SC. Effects of estrogen in preventing neuronal insulin resistance in hippocampus of obese rats are different between genders. Life Sci. 2011;89(19-20):702-707. doi: 10.1016/j.lfs.2011.08.011.

34. Moran A, Jacobs DR, Steinberger J, et al. Changes in Insulin Resistance and Cardiovascular Risk During Adolescence: Establishment of Differential Risk in Males and Females. Circulation. 2008;117(18):2361-2368. doi: 10.1161/circulationaha.107.704569.

35. Antonio L, Wu FCW, O’Neill TW, et al. Associations Between Sex Steroids and the Development of Metabolic Syndrome: A Longitudinal Study in European Men. J. Clin. Endocr. Metab. 2015;100(4):1396-1404. doi: 10.1210/jc.2014-4184.

36. Tőke J, Czirják G, Bezzegh A, et al. Effects and significance of estradiol in men. Orv. Hetil. 2014;155(23):891-896. doi: 10.1556/oh.2014.29914.

37. Williams G. Aromatase up-regulation, insulin and raised intracellular oestrogens in men, induce adiposity, metabolic syndrome and prostate disease, via aberrant ER-α and GPER signalling. Mol. Cell. Endocrinol. 2012;351(2):269-278. doi: 10.1016/j.mce.2011.12.017.

38. McDermott MT. Endocrine secrets. 6th ed. Philadelphia: Saunders; 2013.

39. Michalakis K, Mintziori G, Kaprara A, et al. The complex interaction between obesity, metabolic syndrome and reproductive axis: A narrative review. Metabolism. 2013;62(4):457-478. doi: 10.1016/j.metabol.2012.08.012.

40. Coppari R, Bjørbæk C. Leptin revisited: its mechanism of action and potential for treating diabetes. Nature Reviews Drug Discovery. 2012;11(9):692-708. doi: 10.1038/nrd3757.

41. Hausman GJ, Barb CR. Adipose Tissue and the Reproductive Axis: Biological Aspects. Endocrine development. 2010;19:31-44. doi: 10.1159/000316895.

42. Donato JJ, Cravo RM, Frazão R, Elias CF. Hypothalamic Sites of Leptin Action Linking Metabolism and Reproduction. Neuroendocrinology. 2011;93(1):9-18. doi: 10.1159/000322472.

43. Горбатенко Н.В., Беженарь В.Ф., Фишман М.Б. Влияние ожирения на развитие нарушения репродуктивной функции у женщин (аналитический обзор литературы) // Ожирение и метаболизм. – 2017. – Т.14. – № 1 – С.3-8. [Gorbatenko NV, Bezhenar VF, Fishman MB. Obesity and reproductive health of women. Obesity and metabolism. 2017;14(1):3-8. (In Russ).] doi:10.14341/OMET201713-8

44. Ковалева Ю.В. Гормоны жировой ткани и их роль в формировании гормонального статуса и патогенезе метаболических нарушений у женщин // Артериальная гипертензия. – 2015. – Т.21. – № 4 – С.356-370. [Kovalyova YV. Adipose tissue hormones and their role for female fertility and metabolic disorders. Arterial hypertension. 2015;21(4):356-370. (In Russ).]

45. Santos ED, Pecquery R, Mazancourt Pd, Dieudonné M-N. Adiponectin and Reproduction. Vitam Horm. 2012;90:187-209. doi: 10.1016/b978-0-12-398313-8.00008-7.

46. Michalakis K, Mintziori G, Kaprara A, et al. The complex interaction between obesity, metabolic syndrome and reproductive axis: A narrative review. Metabolism. 2013;62(4):457-478. doi: 10.1016/j.metabol.2012.08.012.

47. Sharma A, Bahadursingh S, Ramsewak S, Teelucksingh S. Medical and surgical interventions to improve outcomes in obese women planning for pregnancy. Best Practice & Research Clinical Obstetrics & Gynaecology. 2015;29(4):565-576. doi: 10.1016/j.bpobgyn.2014.12.003.

48. Вербицкая О.Г., Попова В.А., Афонин А.А., и др. Клинико-диагностическое значение определения лептина и андрогенов у мальчиков и подростков с ожирением // Медицинский вестник Юга России. – 2013. – № 2. – С.37-42. [Verbitskaya OG, Popova VA, Afonin AA, et al. Clinicodiagnostic value of determination of leptin and androgenic hormones in boys and teenagers with obesity. Medical Herald of the South of Russia. 2013;(2):37-43. (In Russ).] doi:10.21886/2219-8075-2013-2-37-43

49. Калинченко С.Ю., Тюзиков И.А., Ворслов Л.О., Тишова Ю.А. Ожирение, инсулинорезистентность и репродуктивное здоровье мужчины: патогенетические взаимодействия и современная патогенетическая фармакотерапия // Эффективная фармакотерапия. – 2015. – № 27. – С.66-79. [Kalinchenko SY, Tyuzikov IA, Vorslov LO, Tishova YA. Insulin Resistance and Male Reproductive Health: Pathogenic Interactions and Pathogenetic Pharmacotherapy. Effective Pharmacotherapy. 2015;(27):66-79. (In Russ).]

50. ShaflK A, Olfat S. Scrotal Lipomatosis. Br. J. Urol. 1981;53(1):50-54. doi: 10.1111/j.1464-410X.1981.tb03128.x.

51. Aleidi S, Issa A, Bustanji H, et al. Adiponectin serum levels correlate with insulin resistance in type 2 diabetic patients. Saudi Pharmaceutical Journal. 2015;23(3):250-256. doi: 10.1016/j.jsps.2014.11.011.

52. Adamczak M, Rzepka E, Chudek J, Wiecek A. Ageing and plasma adiponectin concentration in apparently healthy males and females. Clin. Endocrinol. (Oxf.). 2005;62(1):114-118. doi: 10.1111/j.1365-2265.2004.02182.x.

53. Солнцева А.В., Аксенова Е.А., Сукало А.В., и др. Гендерные различия и генетический полиморфизм адипонектина у детей с алиментарным ожирением // ВЕСЦІ НАЦЫЯНАЛЬНАЙ АКАДЭМІІ НАВУК БЕЛАРУСІ. СЕРЫЯ МЕДЫЦЫНСКІХ НАВУК. – 2011. – № 2. – С.29-37. [Solntseva AV, Askionova EA, Sukalo AV, et al. Gender changes and genetic polymorphism of adiponectin in children with obesity. Vestsі natsyyanal’nai Akademіі Navuk belarusі. Seryya medytsynskіkh navuk. 2011;(2):29-37. (In Russ).]

54. Baek K-H, Daan NMP, Koster MPH, et al. Biomarker Profiles in Women with PCOS and PCOS Offspring; A Pilot Study. PLoS One. 2016;11(11):e0165033. doi: 10.1371/journal.pone.0165033.

55. Bonneau GA, Pedrozo WR, Berg G. Adiponectin and waist circumference as predictors of insulin-resistance in women. Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews. 2014;8(1):3-7. doi: 10.1016/j.dsx.2013.10.005.

56. Høeg LD, Sjøberg KA, Lundsgaard A-M, et al. Adiponectin concentration is associated with muscle insulin sensitivity, AMPK phosphorylation, and ceramide content in skeletal muscles of men but not women. J. Appl. Physiol. 2013;114(5):592-601. doi: 10.1152/japplphysiol.01046.2012.

57. Мкртумян А.М., Маркова Т.Н., Мищенко Н.К. Влияние ингибиторов натрий-зависимых котранспортеров глюкозы 2 типа на уровень гликированного гемоглобина и массу тела у больных сахарным диабетом 2 типа // ДОКТОР.РУ. – 2016. – № 3. – С.55-58. [Mkrtumyan AM, Markova TN, Mishchenko NK. Effects of Sodium-Glucose Cotransporter 2 Inhibitors on Glycosylated Hemoglobin Levels and Body Weight in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus. Doctor.Ru. 2016;(3):55-58. (In Russ).]

58. Nagao K, Yoshida S, Konishi H. Gender differences in the gene expression profiles of glucose transporter GLUT class I and SGLT in mouse tissues. Die Farmazie. 2014 Nov;69(11):856-9.

59. Sabolić I, Škarica M, Gorboulev V, et al. Rat renal glucose transporter SGLT1 exhibits zonal distribution and androgen-dependent gender differences. American Journal of Physiology-Renal Physiology. 2006;290(4):F913-F926. doi: 10.1152/ajprenal.00270.2005.

60. Sabolić I, Vrhovac I, Eror DB, et al. Expression of Na+-d-glucose cotransporter SGLT2 in rodents is kidney-specific and exhibits sex and species differences. American Journal of Physiology-Cell Physiology. 2012;302(8):C1174-C1188. doi: 10.1152/ajpcell.00450.2011.


Каковы симптомы высокого эстрогена у женщин?

Эстроген играет жизненно важную роль в функционировании женской репродуктивной системы. Наше тело естественным образом поддерживает баланс между эстрогеном и другими репродуктивными гормонами для правильного функционирования. Однако иногда из-за биологических факторов и факторов окружающей среды этот баланс нарушается. В результате воздействия этих факторов организм производит слишком много эстрогена, создавая дисбаланс, который вызывает множество проблем со здоровьем. Это метаболическое состояние, при котором организм вырабатывает большое количество эстрогена, известно как преобладание эстрогена.

Симптомы высокого эстрогена у женщин

Признаки и симптомы высокого уровня эстрогена варьируются от человека к человеку. Ниже приведены некоторые из распространенных симптомов повышенного эстрогена, которые обычно испытывают женщины:
Увеличение веса: Высокий уровень эстрогена в организме может привести к увеличению веса. Можно наблюдать скопление жира в области бедер, живота и бедер. Из-за преобладания эстрогенов также становится трудно избавиться от всего жира в организме.

Опухшая или нежная грудь : Высокий уровень эстрогена в организме может сделать грудь более нежной и опухшей, особенно вокруг сосков и передней части. Это происходит потому, что наша грудь чувствительна к гормональным изменениям.

Фиброзно-кистозная грудь: Высокий уровень эстрогена приводит к изменению качества соединительных тканей в груди с мягких на бугристые и похожие на веревки ткани, известные как фиброзно-кистозные уплотнения груди.

Нерегулярные менструальные циклы: Поскольку эстроген играет решающую роль в регулировании менструального цикла наряду с другими гормонами, небольшие отклонения могут привести к нерегулярным менструациям, вызывая их поздние или ранние.
Обильные месячные: Эстроген отвечает за утолщение слизистой оболочки матки. С повышением уровня гормона эстрогена слизистая оболочка матки утолщается, что приводит к болезненным и обильным менструальным кровотечениям.

Перепады настроения: Преобладание эстрогена может вызывать различные перепады настроения, беспокойство, панические атаки и депрессию.

Снижение полового влечения: По мере повышения уровня гормона эстрогена можно заметить снижение полового влечения.

Сильные головные боли или мигрени: Головные боли во время менструального цикла являются нормальным явлением, и каждый испытывает их. Это происходит из-за колебаний уровня эстрогена во время менструального цикла. Таким же образом могут возникнуть сильные головные боли и даже мигрени из-за высокого уровня гормонов эстрогена.

Выпадение волос: Выпадение или истончение волос может быть побочным эффектом низкого прогестерона или высокого уровня эстрогена.

Холодные руки или ноги: Из-за плохого кровообращения, вызванного высоким уровнем эстрогена, у человека всегда могут быть холодные руки и ноги.Точная причина такой плохой циркуляции пока неизвестна.

Потеря памяти: Исследователи обнаружили связь между высоким уровнем эстрогена и потерей памяти. Преобладание эстрогена может вызвать трудности с запоминанием.

Бессонница: Эксперты говорят, что уровни прогестерона и эстрогена должны быть сбалансированы, чтобы человек мог спать спокойно. Прогестерон помогает успокоить разум, в то время как эстроген держит наше тело в напряжении.По мере повышения уровня эстрогена уровень прогестерона снижается, что, в свою очередь, может не дать человеку спать всю ночь.

Сонливость или утомляемость: Чувство усталости, беспокойства и истощения более чем часто может быть одним из симптомов преобладания эстрогена.

Повышенный уровень эстрогена, связанный с мигренью у мужчин

Хотя известно, что повышенный уровень эстрогена связан с повышенной распространенностью мигрени у женщин, новое исследование предполагает, что гормон играет не менее важную роль в возникновении мигрени у мужчин.

Предыдущие исследования показали, что повышенный уровень эстрогена является причиной более высокой распространенности мигрени у женщин. В детородном возрасте женщины (24%) в 3 раза чаще, чем мужчины (8%) страдают мигренью; кроме того, они могут испытывать более частую и тяжелую форму мигрени.

Новое исследование показывает, что этот гормон также играет роль в распространенности мигрени среди мужчин. Исследование 39 мужчин показало, что у тех, кто страдает мигренью, уровень эстрадиола, эстрогена, выше, чем у людей без мигрени.

Исследователи набрали 17 участников, страдающих от мигрени, и 22 участников контрольной группы из общенационального публичного объявления, рекламы в прессе и веб-сайта исследования. Участники с мигренью испытывали мигрень в среднем 3 раза в месяц. У каждого участника было взято четыре образца крови в один день с интервалом в 3 часа для проверки уровней эстрадиола и тестостерона. Для участников с мигренью первые образцы крови были собраны в день без мигрени, и, кроме того, образцы крови брали каждый последующий день до тех пор, пока у них не появилась мигрень.

Участники были опрошены о наличии и характеристиках мигрени и предчувствующих симптомов, включая изменения аппетита, трудности с концентрацией внимания, изменения настроения и утомляемость. Они также ответили на 2 вопросника, посвященных симптомам, связанным с дефицитом тестостерона, таким как расстройства настроения и сексуальные расстройства.

По сравнению с контрольной группой, мужчины с мигренью имели более высокий уровень эстрогена между приступами мигрени (69 пикомолей на литр против 97 пикомолей на литр).Уровни тестостерона были одинаковыми в обеих группах, что привело к более низкому соотношению тестостерона и эстрогена в периоды мигрени у испытуемых. Примечательно, что уровень тестостерона действительно увеличивался за 24 часа до приступа мигрени у мужчин, которые указали на симптомы, предшествующие мигрени, такие как изменение аппетита, трудности с концентрацией внимания и утомляемость.

61% мужчин с мигренью сообщили о симптомах, связанных с дефицитом тестостерона, по сравнению с 27% мужчин без мигрени. Симптомы также были более серьезными у мужчин с мигренью.

Исследователи отметили, что для подтверждения этих результатов необходимы дальнейшие исследования на более крупных популяциях. «Какова именно роль эстрадиола у мужчин с мигренью и могут ли колебания уровня эстрадиола, как у женщин, быть связаны с изменениями активности мигрени, заслуживают дальнейших внутрииндивидуальных последующих исследований в течение нескольких циклов приступов», — заключили они.

Ссылка:

Oosterhout W, Shoonman G, van Zwet E, et al. Женские половые гормоны у мужчин с мигренью [опубликовано в Интернете 27 июня 2018 г.]. Неврология . DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000005855.

15 признаков доминирования эстрогенов — Chapel Hill Gynecology

Доминирование эстрогена — это тип гормонального дисбаланса, при котором организм вырабатывает слишком много эстрогена. Существуют разные школы мысли о доминировании эстрогена, но теория, лежащая в основе этого, заключается в том, что во время перехода в перименопаузу организм вырабатывает меньше прогестерона, но продолжает вырабатывать те же уровни эстрогена. Это вызывает дисбаланс, вызывающий неприятные симптомы.

Симптомы преобладания эстрогенов могут быть аналогичны симптомам перименопаузы, менопаузы или даже ПМС. Диагностика преобладания эстрогена требует точного определения времени тестирования, поэтому, если у вас есть следующие симптомы, запишитесь на прием к акушеру / гинекологу или репродуктивному эндокринологу.

1. Колебания настроения

К сожалению, любое изменение гормонов может вызвать перепады настроения. Если ваше настроение быстро и резко меняется без видимой причины, это может быть связано с тем, что у вас слишком много эстрогена.

2. Раздражительность

Помимо заметных изменений настроения, женщины, у которых преобладает эстроген, в целом могут быть более раздражительными. У всех бывают плохие дни, но если все время что-то попадает под кожу, то, возможно, виноваты гормональные проблемы.

3. Снижение полового влечения

Женщины с преобладанием эстрогенов могут иметь более низкое либидо, чем обычно. Частично это связано с дисбалансом эстрогена и прогестерона, но вы можете утверждать, что другие симптомы в этом списке точно не «поднимут вам настроение».

4. Ухудшение симптомов ПМС

Еще один признак преобладания эстрогенов — ухудшение симптомов ПМС. Чувствительность груди, головные боли, обострения акне и изменения настроения могут стать более выраженными.

5. Нерегулярный менструальный цикл

Гормональный дисбаланс у женщин часто нарушает их менструальный цикл. Менструальные периоды могут происходить реже или чаще. Они также могут меняться по продолжительности. Этот симптом может быть трудно заметить некоторым женщинам, у которых уже есть нерегулярный цикл.

6. Тяжелые периоды

У женщин с повышенным содержанием эстрогена могут быть обильные и болезненные месячные. Это может случиться с женщинами, у которых месячные все еще идут регулярно, и с теми, у кого нерегулярные периоды.

7. Вздутие живота

Женщины испытывают вздутие живота в разное время менструального цикла. Большинство женщин с регулярными менструациями могут оценить, когда это произойдет в их цикле. В случае преобладания эстрогена у вас может появиться вздутие живота в другое время.Нерегулярные и обильные месячные также могут вызвать неожиданное вздутие живота.

8. Увеличение веса

Увеличение веса при неизменном питании или физических упражнениях может быть признаком проблемы со здоровьем. Этот симптом может также проявляться в увеличении тела или переносе веса в другие места, чем раньше.

9. Беспокойство

Женщины, у которых слишком много эстрогена, часто испытывают беспокойство и панические атаки. Есть разница между тревогой и беспокойством по поводу того, что делает большинство людей.Беспокойство — это скорее общее чувство, тогда как беспокойство касается конкретных вещей. Беспокойство также может вызывать физические симптомы, такие как учащенное сердцебиение или стеснение в груди.

10. Выпадение волос

С возрастом женщины могут испытывать некоторую потерю волос. Это может произойти во время перименопаузы или менопаузы. Но если это происходит до менопаузы, это может быть одним из признаков преобладания эстрогена.

11. Проблемы со сном

Проблемы со сном — частый симптом многих гормональных проблем.Если вы ворочаетесь и не можете заснуть, даже если вы устали, вам следует записаться на прием к врачу.

12. Усталость

К сожалению, преобладание эстрогенов может вызывать усталость. Этот симптом может возникнуть независимо от того, страдаете ли вы бессонницей. Если вы испытываете стойкую усталость или чувствуете себя более истощенным, чем обычно, поговорите со своим врачом о тестировании на гормональные проблемы.

13. Проблемы фертильности

Проблемы с фертильностью не редкость у женщин с гормональным дисбалансом, например с преобладанием эстрогена.Эта проблема также может усугубляться тем фактом, что женщины с преобладанием эстрогенов часто старше 35 лет, когда фертильность естественным образом снижается.

14. Проблемы с памятью и психический туман

Если у вас проблемы с запоминанием деталей или объединением мыслей, возможно, у вас дисбаланс гормонов.

15. Приливы и ночная потливость

Как и в случае менопаузы, приливы и ночная потливость могут быть признаками преобладания эстрогена. Заместительная гормональная терапия может помочь облегчить эти симптомы.

–

Доктор Карен Кларк из гинекологии Чапел-Хилл — опытный акушер-гинеколог, специализирующийся на лечении менопаузы и других гормональных состояний. Если у вас есть какие-либо признаки доминирования эстрогена, которые мы описали, доктор Кларк может помочь вам определить, есть ли у вас это заболевание, и составить план по устранению ваших симптомов с помощью добавок прогестерона. Позвоните доктору Кларку по телефону (919) 960-2720, чтобы записаться на прием.

Длительное воздействие эстрогена увеличивает высокое кровяное давление у женщин

12 августа 2014 г., 10:06 EDT

В течение многих лет врачи считали, что женщины, принимающие эстроген в форме оральных контрацептивов и таблеток заместительной гормональной терапии (ЗГТ), полезны для сердца их пациентов.Однако недавнее исследование показало, что длительное воздействие эстрогена может быть опасным для женщин, поскольку оно связано с высоким кровяным давлением — ключевым звеном в заболевании почек, сердечном приступе и инсульте.

Исследователи из Университета штата Мичиган (МГУ) обнаружили, что длительное воздействие эстрогена приводит к возникновению чрезмерных уровней соединения, супероксида, которое вызывает стресс в организме. Накопление этого соединения происходит в области мозга, которая имеет решающее значение для регулирования артериального давления, что позволяет предположить, что хронический эстроген вызывает накопление супероксида, который, в свою очередь, вызывает повышение артериального давления.Исследование также показало, что антиоксидант ресвератрол обращает вспять повышение как супероксида, так и артериального давления.

«Это исследование важно, потому что оно подтверждает негативный эффект длительного воздействия эстрогена на женщин», — сказал д-р П.С. Мохан Кумар, ведущий автор исследования. «Поскольку так много женщин используют заместительную гормональную терапию только эстрогенами для борьбы с последствиями менопаузы, крайне важно, чтобы мы лучше понимали риски, которые хроническое воздействие несет для женщин, и почему возникают эти эффекты.»

По словам доктора Питера Маккаллоу, председателя Руководящего комитета Программы ранней оценки почек Национального фонда почек», это исследование показало, что эстрогены повышают кровяное давление за счет возможного повышения уровня окислительного стресса в организме, который можно обратить вспять с помощью Вещество, обычно содержащееся в кожуре винограда и фруктов, известное как ресвератрол. Это имеет важное значение для пациентов с почками, поскольку мы хотим, чтобы артериальное давление хорошо контролировалось, чтобы сохранить функцию почек.По многим причинам после менопаузы разумно избегать заместительной терапии эстрогенами и придерживаться диеты, в которой приоритет отдается высококачественным источникам белка и свежим фруктам и овощам, избегая в то же время сахара, крахмала и насыщенных жиров — трех SSS, которые являются основным источником окислительного стресса в организме ».

Постменопаузальная эстрогеновая терапия: способ применения и риск венозной тромбоэмболии

Номер 556 (Подтверждено в 2020 г.)

Комитет по гинекологической практике

В этом документе отражены клинические и научные достижения на дату выпуска, и в него могут быть внесены изменения.Информация не должна толковаться как предписывающая исключительный курс лечения или процедуры, которым необходимо следовать.

РЕФЕРАТ: Развитие симптомов менопаузы и связанных с ней расстройств, которые заставляют женщин искать рецепты на терапию эстрогенами в постменопаузе и гормональную терапию, является частой причиной посещения пациенткой гинеколога, но эти методы лечения связаны с повышенным риском венозного тромбоэмболия.Относительный риск, по-видимому, еще выше, если у пролеченного населения уже есть факторы риска венозной тромбоэмболии, такие как ожирение, иммобилизация и перелом. Недавние исследования показывают, что пероральный эстроген может оказывать протромботический эффект, в то время как трансдермальный эстроген практически не влияет на повышение уровня протромботических веществ и может оказывать положительное влияние на провоспалительные маркеры. При назначении терапии эстрогенами гинеколог должен учитывать возможные тромбосохраняющие свойства трансдермальных форм терапии эстрогенами.В рамках общего процесса принятия решений гинеколог должен сопоставить риски и преимущества при назначении комбинированной терапии эстрогеном и прогестиновым гормоном или терапии эстрогенами и соответствующим образом проконсультировать пациента.

Целью данного заключения Комитета является обзор доказательств безопасности терапии эстрогенами в постменопаузе. Отмечая, что гинеколог может прописать либо синтетические прогестины, либо натуральный прогестерон в сочетании с эстрогеном, это Заключение Комитета будет касаться только рисков, связанных с эстрогеном.Абсолютный риск венозной тромбоэмболии зависит от возраста. Заболеваемость оценивается примерно в 54 на 100 000 в год среди женщин в возрасте от 40 до 62–122 на 100 000 в год у женщин в возрасте от 50 до примерно 300–400 на 100 000 в год среди женщин в возрасте 70–80 лет. . Для женщин в возрасте 80 лет расчетный годовой риск составляет примерно 700/100 000 1 2 3 4. Комбинированная терапия эстрогеном и прогестиновым гормоном (ГТ) или терапия эстрогеном (ЭТ) для лечения симптомов менопаузы и связанных расстройств связана с повышенным риском. венозной тромбоэмболии.Обычно относительное увеличение риска от двукратного до пятикратного указывается для пользователей ГТ 5 6 7 8 9. В медицинской литературе есть достаточные доказательства того, что естественный прогестерон не связан с повышенным риском венозной тромбоэмболии 10. И наоборот, есть доказательства. что для сравнения, синтетические прогестины (например, медроксипрогестерона ацетат) действительно увеличивают риск венозной тромбоэмболии 10 11 12. Использование одного эстрогена было связано с относительным риском в 1,2–1,5 раза по сравнению с таковым у лиц, не употребляющих 13 14 15 16 17 18.

Относительный риск венозной тромбоэмболии у женщин, принимающих ЭТ, кажется, еще выше, если у пролеченной популяции уже существуют факторы риска венозной тромбоэмболии, такие как ожирение, иммобилизация и перелом. Как было отмечено в исследовании «Сердце и замена эстрогена / прогестина», пожилой возраст и сопутствующие коронарные сосудистые заболевания также являются факторами риска венозной тромбоэмболии 16. Женщины с протромботическими мутациями, такими как лейденский фактор V, мутация протромбина G20210A , протеин C и протеин S. недостаточность и другие врожденные тромбофилические расстройства также особенно подвержены риску, как и женщины с приобретенными тромбофилическими состояниями 17.Ряд веществ, таких как фактор VII, фактор VIIIc, фактор IX, протеин C и C-реактивный протеин, связаны с повышенным риском венозной тромбоэмболии 16 17.

В большинстве исследований взаимосвязи венозной тромбоэмболии и менопаузы ГТ, гормональный путь введения был преимущественно пероральным. Было высказано предположение, что пероральный эстроген может оказывать протромботический эффект за счет индукции печенью некоторых из этих веществ 18 19 20 21 22 23. Протромботический эффект, возможно, связан с высокими концентрациями эстрогена в печени из-за «первого прохождения». » эффект.Исследования, сравнивающие пероральный и трансдермальный ЭТ, показали, что эстроген, вводимый трансдермально, оказывает незначительное влияние или не оказывает никакого эффекта на повышение уровня протромботических веществ и может оказывать положительное влияние на провоспалительные маркеры, включая С-реактивный белок, пептид активации протромбина и активность антитромбина. Также, в отличие от перорального ET, трансдермальный ET также может оказывать подавляющее действие на антиген тканевого активатора плазминогена и активность ингибитора активатора плазминогена 23 24 25 26 27 28 29.

Исследование риска эстрогена и тромбоэмболии, многоцентровое исследование тромбоэмболии случай-контроль среди женщин в постменопаузе в возрасте 45–70 лет, продемонстрировало, что отношение шансов венозной тромбоэмболии у пользователей пероральных и трансдермальных эстрогенов составляет 4,2 (95% ДИ, 1,5– 11,6) и 0,9 (95% ДИ, 0,4–2,1), соответственно, по сравнению с теми, кто не употреблял 10. Трансдермальный эстроген не имел повышенного риска по сравнению с теми, кто не употреблял. Сходные результаты были получены в других работах 30 31 32 33 34 35 и особенно важны у женщин, стратифицированных по весу 36 и наличию протромботических мутаций 37.

В настоящее время доступно несколько неоральных систем доставки для введения эстрадиола. К ним относятся трансдермальные пластыри с эстрадиолом, гели и спреи, содержащие этанольный эстрадиол, и вагинальная (кольцевая) система доставки. Кремы и таблетки для местного применения, назначаемые для лечения местных атрофических изменений урогенитальных органов, обладают низким уровнем системной абсорбции, но не оказывают заметного влияния на белки свертывания крови или частоту венозной тромбоэмболии. Как трансдермальная (пластыри или гели), так и вагинальная (кольцо) доставка обходит желудочно-кишечное превращение эстрадиола в эстрон с меньшим увеличением уровней триглицеридов, факторов свертывания и глобулинов 38.Вагинальное кольцо, содержащее эстрадиола ацетат для системного лечения, показало свою эффективность при лечении вазомоторных симптомов, не связано с повышенным риском венозной тромбоэмболии 38 39 40. Практикующий гинеколог должен знать, что другие, менее распространенные методы доставки эстрогена, включая трансбуккальные пастилки и пастилки широко используются в Соединенных Штатах. Эти альтернативы, которые предназначены для растворения во рту и обхода энтерогепатической циркуляции, доступны в виде отдельных агентов или в комбинации с другими гормонами и производятся в аптеках.Данные о безопасности и эффективности приготовленных пастилок и леденцов ограничены. Несмотря на то, что эти менее распространенные методы доставки эстрогена назначаются широко, они не подвергались серьезной научной проверке.

Заключение

Развитие климактерических симптомов и связанных с ними расстройств, которые заставляют женщин искать рецепты на лечение постменопаузальной ЭТ и ГТ, является очень частой причиной обращения пациентки к гинекологу. У здоровых женщин с отрицательным анамнезом риска вероятность венозной тромбоэмболии, как правило, невысока.Этот риск увеличивается с возрастом и наличием дополнительных факторов риска, включая наличие сердечно-сосудистых заболеваний, ожирения, переломов, заболеваний почек, а также как врожденных, так и приобретенных тромбофилических нарушений. Эти факторы риска не редкость. Таким образом, перед назначением ГТ или ЭТ рекомендуется тщательно оценить личный и семейный анамнез пациентов. При назначении ЭТ гинеколог должен учитывать возможные тромбосохраняющие свойства трансдермальных форм ЭТ.В рамках совместного процесса принятия решений гинеколог должен сопоставить риски и преимущества при назначении ГТ или ЭТ и соответствующим образом проконсультировать пациента.

Что вызывает дисбаланс эстрогена у мужчин?

Обычно, когда упоминается тема эстрогена, мужское здоровье — не первое, что приходит на ум. В конце концов, эстроген важен только для женщин, не так ли? Мужчинам следует беспокоиться именно о тестостероне. Что ж, хотя это правда, что эстроген является преобладающим женским половым гормоном, а тестостерон — преобладающим мужским половым гормоном, реальность такова, что мужчинам и женщинам для правильного функционирования необходимы оба гормона.Ключевым моментом, в зависимости от пола, является поддержание оптимального баланса эстрогена и тестостерона. В этой статье рассматривается роль эстрогена в мужском здоровье и способы поддержания его баланса.

Роль эстрогена у мужчин

Важно отметить, что эстроген и тестостерон не противоположны друг другу — отношения гораздо сложнее. Тестостерон, как преобладающий мужской половой гормон, является неотъемлемой частью мужского полового развития (особенно в подростковом возрасте), что объясняет появление мужских характеристик в виде увеличения волос на лице и теле, мышечной массы и четкости, а также изменения голоса на более низкий и глубокий.Тестостерон вырабатывается в основном в яичках и связан с ключевыми функциями организма, включая плотность костей, метаболизм и распределение жиров, мышечную массу и силу, производство красных кровяных телец, выработку спермы и либидо.

Эстроген также необходим для полового развития мужчин и общего оптимального мужского здоровья, поскольку он также играет важную роль в поддержании здорового функционирования практически всех систем организма, включая неврологическую, сердечно-сосудистую, опорно-двигательную и иммунную системы.Мужчины обычно производят эстроген в результате расщепления тестостерона ферментом ароматазы (также известной как эстроген-синтаза или эстроген-синтетаза). Ароматаза присутствует в жировой ткани, надпочечниках, головном мозге и яичках.

Как гормоны обычно меняются с возрастом?

С возрастом уровень тестостерона у мужчин обычно начинает снижаться. Одно исследование предполагает, что уровень тестостерона может снижаться ежегодно на 0,4–2,0 процента после 30 лет. 1 Кроме того, с возрастом у мужчин может наблюдаться повышение уровня эстрогена.Это естественное явление, которое не должно вызывать беспокойства, если уровень эстрогена не является аномально высоким или низким или если такие изменения вызывают неблагоприятные симптомы.

Нормальный уровень эстрогена у мужчин зависит от возраста и стадии развития. В следующих таблицах, взятых из Mayo Medical Laboratories, представлен общий референсный диапазон эстрона и эстрадиола для мужчин и женщин. 2

Референсные диапазоны эстрогена для мужчин

0

Неопределенный мл

— 60 пг / мл

Общий возрастной диапазон

Эстрон

Эстрадиол

000

Необнаруживаемый — 16 пг / мл

Необнаруживаемый — 13 пг / мл

9-11 лет

Необнаруживаемый — 22 пг / мл

11 — 12.5 лет

10-25 пг / мл

10-26 пг / мл

12,5 — 14 лет

10-46 пг / мл

10 — 38 пг / мл

14 — 18 лет

10 — 60 пг / мл

10-40 пг / мл

Взрослый

10-40 пг / мл

Контрольные диапазоны эстрогена для женщин

9 — 11284

9284 15-85 пг / мл

Общий возрастной диапазон

9 Эстрон

9 Эстрон

0-9 лет

Необнаруживаемый — 29 пг / мл

Необнаруживаемый — 20 пг / мл

10 — 33 пг / м L

Необнаруживаемый — 24 пг / мл

11 — 12.5 лет

15-43 пг / мл

Необнаруживаемый — 60 пг / мл

12,5 — 14 лет

16-77 пг / мл

14-18 лет

17-200 пг / мл

10-350 пг / мл

Взрослые (пременопаузальный)

17-200 пг / мл

15-350 пг / мл

Взрослый (в постменопаузе)

7-40 пг / мл

0003 10 пг / мл

<10 пг / мл

<10 пг / мл

Дисбаланс эстрогенов у мужчин

Интересно, что признаки и симптомы очень похожи для высокого или низкого уровня эстрогена, в том числе:

  1. Бесплодие
  2. Гинекомастия (увеличение железистой ткани мужской груди)
  3. Эректильная функция 905 03
  4. Низкое либидо
  5. Низкое количество сперматозоидов
  6. Повышенная утомляемость
  7. Депрессия
  8. Выпадение волос
  9. Остеопороз

Причины дисбаланса эстрогенов у мужчин

Гипогонадизм

Гипогонадизм

Гипогонадизм 9000 Неудивительно, что одной из основных причин дисбаланса эстрогенов является низкий уровень тестостерона.И одной из основных причин низкого уровня тестостерона у мужчин является гипогонадизм, состояние, при котором яички не вырабатывают достаточного количества тестостерона, что, в свою очередь, может привести к дисбалансу в производстве и уровнях эстрогена и других гормонов. Это может привести к появлению различных симптомов.

Существует два основных типа мужского гипогонадизма: первичный и вторичный.

  1. Первичный — указывает на то, что проблема заключается в яичках. Яички недостаточно производят тестостерон.
  2. Вторичный — указывает на то, что проблема возникает в той части мозга (в частности, в гипоталамусе или гипофизе), которая сигнализирует яичкам о выработке тестостерона. Обычно гипоталамус вырабатывает гонадотропин-рилизинг-гормон (GnRH), который сигнализирует гипофизу о выработке фолликулостимулирующего гормона (FSH) и лютеинизирующего гормона (LH). Затем лютеинизирующий гормон сигнализирует яичкам о выработке тестостерона. 3

Первичный или вторичный гипогонадизм может быть вызван врожденной чертой или приобретенным, например травмой или инфекцией, или как часть естественного процесса старения.Оба типа действительно могут встречаться вместе. 1,3

Другие причины

К другим причинам дисбаланса эстрогенов у мужчин относятся:

  1. Ожирение или увеличение веса
  2. Стресс
  3. Лекарства (антибиотики, антипсихотики)
  4. Опухоль
  5. Экзотическое воздействие на окружающую среду

Потенциальные риски дисбаланса эстрогенов у мужчин

Дисбаланс эстрогенов подвергает мужчин более высокому риску следующих состояний:

Управление здоровым балансом эстрогенов

Существует несколько способов достижения и поддержания баланса эстрогенов, включая следующие соображения:

Лекарства

  1. В случаях повышенного эстрогена возможна группа лекарств, известных как «ингибиторы ароматазы».Эти препараты не дают ароматазе превращать андрогенные гормоны в эстроген, тем самым снижая уровень эстрогена.
  2. Заместительная терапия тестостероном может быть показана для улучшения общего баланса эстрогенов.

В любом случае необходима рекомендация врача, чтобы определить, какое использование клинически целесообразно.

Диета и образ жизни

Практические изменения в диете и образе жизни могут помочь сбалансировать уровни эстрогена:

  1. Избегайте продуктов с высоким содержанием насыщенных жиров.
  2. Избегайте мясных продуктов от животных, обработанных синтетическими гормонами.
  3. Ешьте овощи семейства крестоцветных (например, брокколи, брюссельскую капусту и редис дайкон), потому что они содержат фитохимические вещества, повышающие метаболизм эстрогенов.
  4. Ешьте грибы шиитаке и портобелло, потому что они естественным образом снижают ароматазу.
  5. Пейте зеленый чай, который богат полифенольными антиоксидантами. Полифенолы способны связываться с рецепторами эстрогенов α (ERα) и β (ERβ) и потенциально имитировать или ингибировать действие эндогенных эстрогенов — даже при низких концентрациях. 4
  6. Избегайте пластиковых оберток или пластиковых контейнеров для хранения еды — некоторые пластмассы содержат химические вещества, которые могут абсорбироваться с пищей и действовать как эстрогены в организме.
  7. Избегайте средств личной гигиены (шампуни, кондиционеры, дезодоранты и лосьоны), содержащих парабены, потому что парабены действуют как экзогенные эстрогены, когда они всасываются в организм.
  8. Оставайтесь физически активными и в хорошей форме, чтобы поддерживать здоровый баланс эстрогенов:
  9. Включите ежедневную физическую активность, которую можно выполнять постоянно.Подумайте о сочетании кардиотренировок и силовых тренировок.
  10. Даже простая ежедневная 15–30-минутная тренировка является хорошей отправной точкой для развития.

Ключевые питательные вещества, поддерживающие баланс эстрогена

Дииндолилметан (DIM)

DIM — это соединение, полученное из крестоцветных овощей, таких как брокколи, брюссельская капуста и цветная капуста. DIM поддерживает здоровый метаболизм эстрогена, способствуя выработке менее реактивной (более здоровой) формы эстрогена, называемой 2-гидроксиэстроном, вместо более реактивного (менее здорового) 16α-гидроксиэстрона.* Повышенный уровень 16α-гидроксиэстрона у мужчин был связан с гинекомастией, снижением либидо и проблемами с предстательной железой. * Кроме того, DIM может ингибировать ароматазу, фермент, который превращает тестостерон в эстроген. * 5

Глюкозинолат сульфорафана ( SGS)

Еще одно полезное соединение из овощей семейства крестоцветных — это сульфорафан глюкозинолат (SGS). Семена и ростки брокколи богаты SGS (также известный как глюкорафанин). При пероральном приеме SGS реагирует со здоровой микрофлорой кишечника с образованием своей активной формы, сульфорафана, который является мощным природным индуктором ферментов детоксикации фазы 2.* 6,7 Во время фазы 2 детоксикации печень использует один из двух ключевых ферментативных путей для преобразования потенциально токсичных веществ, таких как лекарства, химические вещества и избыток или экзогенные эстрогены, в менее токсичные вещества, которые организм может вывести с большей готовностью. Это позволяет SGS играть химиопротекторную роль в организме, поддерживая ингибирование аномального развития клеточного цикла и индуцируя апоптоз (гибель клеток) аномальных клеток. * 8-10 SGS также действует как долговременный непрямой антиоксидант, активирующий антиоксидантные процессы организма для защиты здоровых клеток от повреждения свободными радикалами.* 11-13

Экстракт граната

Экстракт граната является богатым источником фитоэстрогенов — растительных соединений, структурно похожих на эстрогены, таких как эстрадиол. Фитоэстрогены конкурируют с эстрадиолом за связывание с рецепторами эстрогенов, тем самым снижая их потенциально вредное действие. * 14 Гранат также богат полифенолами, особенно эллагитаннинами. Было показано, что эллагитаннины подавляют активность ароматазы, тем самым подавляя выработку эстрогена.* 15 Обзор биологически активных соединений в гранате показал, что экстракт граната может действовать как селективный модулятор рецепторов эстрогена (SERM). * 14

Новое DIM Advantage от Thorne содержит DIM, SGS и экстракт граната.

Когда обращаться к практикующему врачу

Если у вас появляются признаки или симптомы дисбаланса эстрогена, вам следует связаться с вашим лечащим врачом. Диагностическое тестирование обычно может определить причину.Многие состояния, связанные с дисбалансом эстрогенов у мужчин, можно успешно лечить, если их выявить на ранней стадии.

Ссылки

  1. Макбрайд Дж., Карсон С., Кауард Р. Дефицит тестостерона у стареющих мужчин. Ther Adv Urol 2016 февраль; 8 (1): 47-60. DOI: 10,1177 / 1756287215612961.
  2. https://www.mayocliniclabs.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/84230 [дата обращения 12 октября 2020 г.]
  3. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/male-hypogonadism / симптомы-причины / syc-20354881 [дата обращения: октябрь.12, 2020]
  4. Cipolletti M, Solar Fernandez V, Montalesi E, et al. Помимо антиоксидантной активности диетических полифенолов. . . : модуляция передачи сигналов рецепторов эстрогена (ER). Int J Mol Sci 2018; 19 (9): 2624.
  5. Thompson C, Ho E, Strom M. Химиопрофилактические свойства 3,3′-дииндолилметана. . . : данные экспериментальных исследований и исследований на людях. Nutr Ред. 2016; 74 (7): 432-443.
  6. Zhang Y, Talayay P, Cho C, Posner G. Главный индуктор. .. защитные ферменты из брокколи: выделение и выяснение структуры. Proc Natl Acad Sci 1992; 89: 2399-2403.
  7. Prochaska H, ​​Santamaria A, Talalay P. Быстрое обнаружение индукторов ферментов, которые защищают. . . . Proc Natl Acad Sci 1992; 89: 2394-2398.
  8. Парно Г., Ли П., Кассар Г. и др. Механизм индуцированной сульфорафаном остановки клеточного цикла и апоптоза у человека. . . клетки. Nutr Cancer 2004; 48: 198-206.
  9. Gamet-Payrastre L, Li P, Lumeau S, et al.Сульфорафан, природный изотиоцианат, вызывает остановку клеточного цикла и апоптоз у человека ht29. . . клетки. Cancer Res 2000; 60: 1426-1433.
  10. Дос Сантос П., Мачадо А., Де Грандис Р. и др. Изменения транскриптома и метилирования ДНК, модулируемые сульфорафаном. . . в печени человека. . . клетки. Food Chem Toxicol 2020; 136: 111047.
  11. Fahey J, Talalay P. Антиоксидантные функции сульфорафана: мощный индуктор ферментов детоксикации фазы II. Food Chem Toxicol 1999; 37: 973-979.
  12. Чжан И, Талалай П. . . [A] Активность органических изотиоцианатов: химия и механизмы. Cancer Res 1994; 54: 1967-1981 гг.
  13. Танито М., Масутани Х., Ким И. и др. Сульфорафан индуцирует тиоредоксин через элемент, реагирующий на антиоксиданты, и ослабляет световое повреждение сетчатки у мышей. Инвест офтальмол Vis Sci 2005; 46: 979-987.
  14. Sreekumar S, Sithul H, Muraleedharan P и др. . Плод граната как богатый источник биологически активных веществ. Biomed Res Int 2014; 2014: 686921.
  15. Адамс Л., Чжан Ю., Сирам Н. и др. Соединения, производные от эллагитаннина граната, проявляют антипролиферативную и антиароматазную активность в груди. . . клетки in vitro . Cancer Prev Res (Phila) 2010; 3 (1): 108-113.

Менопаузальная гормональная терапия и риск рака

На протяжении десятилетий женщины использовали гормональную терапию для облегчения симптомов менопаузы, таких как приливы и потливость. Это называется менопаузальная гормональная терапия , и вы можете увидеть ее сокращенно ГТ или МГТ.Вы также можете услышать, что это называется заместительной гормональной терапией (ЗГТ), постменопаузальной гормональной терапией (PHT) или гормонами постменопаузы (PMH).

В прошлом многие врачи и их пациенты считали, что МГТ не только помогает при приливах и других симптомах, но и имеет важные преимущества для здоровья. Но хорошо проведенные исследования привели многих врачей к выводу, что риски МГТ часто перевешивают преимущества.

Эта информация касается только того, как МГТ может повлиять на риск заболевания некоторыми видами рака у женщины.Он не покрывает другие возможные риски МГТ, такие как сердечные заболевания или инсульт.

Вы можете использовать эту информацию, когда поговорите со своим врачом о том, подходит ли вам МГТ.

Что такое менопауза?

Менопауза — это время в жизни женщины, когда яичники перестают работать, и менструация прекращается навсегда. Менопаузу иногда называют , изменением жизни , или изменением .

Яичники перестают выделять яйцеклетки и вырабатывать женские гормоны, эстроген и прогестерон.В месяцы или годы, предшествующие естественной менопаузе, менструальные периоды могут стать менее частыми и нерегулярными, а уровень гормонов может повышаться и понижаться. Это время называется перименопаузой или менопаузальным переходом. Поскольку в это время периоды могут стать менее частыми, может быть трудно узнать, когда они на самом деле прекратились (и у вас наступила менопауза), пока вы не оглянетесь на более позднее время.

Женщины, у которых яичники удалены хирургическим путем ( овариэктомия, ) или яичники которых перестают работать по другим причинам, тоже переживают менопаузу, но гораздо более внезапно (без менопаузального перехода).

Женщины, у которых удалили матку (гистерэктомия), но у которых яичники прекратили менструальный цикл, но у них не наступает менопауза, пока их яичники не перестанут работать. Это часто определяется на основании симптомов, но ваш врач может сказать наверняка, проверив вашу кровь на уровень определенных гормонов. Гормоны, вырабатываемые гипофизом, называемые лютеинизирующим гормоном (ЛГ) и фолликулостимулирующим гормоном (ФСГ), помогают регулировать работу яичников перед менопаузой. Когда уровень эстрогена снижается во время менопаузы, уровни ФСГ и ЛГ повышаются.Высокий уровень ФСГ и ЛГ наряду с низким уровнем эстрогена может использоваться для диагностики менопаузы. Анализы крови на них могут быть полезны женщинам, которым удалили матку.

Некоторые лекарства могут вызывать выключение яичников и прекращение менструального цикла на время. Хотя это не то же самое, что менопауза, это может привести ко многим из тех же симптомов.

Большинство симптомов менопаузы связано с более низким уровнем эстрогена. Некоторые симптомы — например, приливы и ночная потливость — в какой-то момент проходят, независимо от того, лечились они или нет.Другие проблемы, которые начинаются после менопаузы, такие как сухость и истончение тканей влагалища и истончение костей, со временем усугубляются.

Поскольку многие симптомы и проблемы менопаузы связаны с низким уровнем эстрогена, в прошлом этот гормон часто использовался для лечения менопаузы.

Какие гормоны используются для лечения симптомов менопаузы?

Гормоны, наиболее часто используемые для лечения симптомов менопаузы, — это эстроген и прогестерон. (Прогестерон и лекарства, которые действуют на него, называются прогестинами ).Часто эти два гормона используются вместе, но некоторым женщинам назначают только эстроген. При оценке рисков важно знать, о каких гормонах вы говорите.

Обычные препараты эстрогена, используемые для лечения симптомов менопаузы, включают конъюгированные лошадиные эстрогены (CEE или Premarin ® ) и эстрадиол, но доступны несколько форм или типов эстрогенов.

Существует также много доступных прогестинов, но медроксипрогестерона ацетат (MPA или Provera ® ) часто используется с эстрогенами для лечения симптомов менопаузы.Некоторые препараты содержат как эстроген, так и прогестин.

Андрогены (мужские гормоны, такие как тестостерон) также иногда используются для лечения симптомов менопаузы. Однако это не является обычным явлением, и поскольку эта практика была изучена лишь в нескольких исследованиях, неясно, насколько она безопасна в долгосрочной перспективе.

Тиболон — это синтетический гормональный препарат, который может действовать как эстроген, прогестерон и тестостерон в различных тканях тела. Поскольку этот препарат недоступен в США, здесь он не обсуждается.

Прием эстрогена с прогестином по сравнению с одним эстрогеном

Совместное лечение симптомов менопаузы эстрогеном и прогестином известно как эстроген-прогестиновая терапия (EPT) или комбинированная гормональная терапия . Хотя сам по себе эстроген улучшает симптомы менопаузы, он увеличивает риск рака матки (рака эндометрия). Добавление прогестина к эстрогену снижает риск рака эндометрия до нормального уровня. По этой причине ЭПТ назначают женщинам, у которых еще есть матка (тем, у кого не была гистерэктомия).EPT можно передать двумя способами:

  • Непрерывный EPT означает, что каждый день принимается одна и та же доза эстрогена и прогестина. Женщины часто предпочитают непрерывную ЭПТ, потому что она редко приводит к менструальным кровотечениям.
  • Последовательный (циклический) EPT означает, что в определенные дни принимаются разные количества каждого гормона. Это можно сделать разными способами. Например, эстроген можно принимать отдельно в течение 14 дней, затем эстроген плюс прогестин в течение 11 дней, а затем ни один гормон в течение 3-5 дней.В других режимах прогестин принимается не чаще, чем раз в несколько месяцев. Это снижает количество прогестина, которому вы подвергаетесь. Считается, что ежемесячный режим также приводит к повышению уровня гормонов, больше напоминающему естественный менструальный цикл. Циклическая ЭПТ может вызвать кровотечение, подобное менструальному периоду, но это может происходить реже, чем ежемесячно.

Биоидентичные гормоны

Слово «биоидентичный» иногда используется продавцами для описания гормональных препаратов, которые содержат эстрогены и прогестерон с той же химической структурой, что и те, которые естественным образом обнаруживаются у людей.Иногда количество гормонов, которые принимает женщина, регулируется на основе анализа крови на уровень гормонов. Маркетологи часто называют биоидентичные гормоны «естественными», а покупатели часто думают, что они безопаснее, чем другие формы эстрогена и прогестина, используемые для контроля симптомов менопаузы. Но до сих пор не проводились долгосрочные исследования биоидентичных гормонов, и никакие исследования не показали, что женщины, принимающие биоидентичные гормоны, имеют менее серьезные побочные эффекты, чем женщины, принимающие другие формы этих гормонов.По этой причине следует предполагать, что биоидентичные гормоны имеют такой же риск для здоровья, как и любой другой тип гормональной терапии.

Некоторые лечебные травы и добавки также описаны как естественные способы лечения симптомов менопаузы. Подробнее об этом см. В разделе «Травы и добавки» в разделе «Что все это значит?»

Эстрогеновая терапия или ET

Лечение симптомов менопаузы одним эстрогеном известно как эстрогеновая терапия (ЭТ). ЭТ улучшает симптомы менопаузы, но увеличивает риск рака матки (рака эндометрия).Из-за этого ЭТ безопасна только для женщин без матки (например, перенесших гистерэктомию).

Как назначают эстроген и прогестин для лечения симптомов менопаузы?

Системные гормоны

Гормоны можно вводить так, чтобы они попадали в кровоток и распространялись по всем частям тела. Это называется системной гормональной терапией , и ее часто используют для лечения симптомов менопаузы. Системная гормональная терапия включает:

  • Таблетки , содержащие вместе эстроген и прогестин, а также таблетки, содержащие каждое лекарство по отдельности
  • Пятна на коже (гормоны всасываются через кожу), содержащие только эстроген, а некоторые содержат эстроген и прогестин
  • Инъекции (или уколы) в мышцу или под кожу (это не часто используется для лечения симптомов менопаузы).
  • Вагинальное кольцо , которое доставляет большую дозу эстрогена ко всему телу (вагинальные кольца чаще доставляют низкие дозы и считаются местным лечением. См. Ниже).

Системные гормоны могут помочь при определенных симптомах менопаузы, таких как приливы и ночная потливость, а также при проблемах, связанных с истончением слизистой оболочки влагалища (например, при сухости, которая может сделать секс болезненным). Они также могут помочь предотвратить и лечить остеопороз (сильное истончение костей).

Гормоны местного применения

Гормоны, чаще всего эстроген, также можно вводить в месте или рядом с ним, нуждающимся в лечении. Это называется местной гормональной терапией . Если используются небольшие дозы, небольшая часть гормона всасывается в кровоток, поэтому он практически не влияет на остальные части тела.

Женщинам в период менопаузы можно вводить очень маленькие дозы эстрогена во влагалище в качестве местного лечения для лечения сухих или истонченных тканей влагалища.Этот тип эстрогена выпускается в виде вагинальных кремов, колец и таблеток. Хотя небольшое количество гормона может попадать в кровь, большая его часть остается в тканях влагалища. Поскольку в кровь попадает очень мало гормона, местное лечение не помогает при таких проблемах, как приливы, ночная потливость или остеопороз. Как правило, эстроген местного применения не требуется женщинам, принимающим системные гормоны.

(Как отмечалось ранее, существует тип вагинального кольца, доставляющего высокие дозы гормонов по всему телу, что считается системным лечением.Если вы не знаете, какое у вас кольцо, проконсультируйтесь с врачом.)

Виды исследований гормональной терапии и риска рака

Для изучения риска рака при менопаузальной гормональной терапии (МГТ) можно использовать различные типы исследований.

Рандомизированные контролируемые испытания: В этом исследовании группа пациентов получает исследуемый препарат (например, МГТ), а другая (контрольная) группа получает плацебо (например, сахарную пилюлю). Результаты такого рода исследований убедительны, потому что выбор группы, в которой находится пациент, зависит от случая.Это помогает гарантировать, что группы похожи во всех отношениях, например, по риску рака, за исключением препарата, который изучается. Это лучший способ увидеть действие лекарства. Эти типы исследований также могут быть двойным слепым методом, , что означает, что ни участники исследования, ни их врачи не знают, к какой группе они принадлежат. Это снижает вероятность того, что мысли или мнения о лечении могут повлиять на результаты исследования. К сожалению, такого рода исследования являются дорогостоящими, что ограничивает количество людей в исследовании, продолжительность исследования и количество проведенных исследований.

Наблюдательные исследования: Эти виды исследований собирают информацию о большой группе людей, но не дают им определенного лечения, например, лекарств. В обсервационных исследованиях МГТ женщины и их врачи решают, какие гормональные препараты, если таковые имеются, принимать женщинам и как долго. Подобные исследования могут также собирать информацию о других факторах, которые могут влиять на риск рака. Некоторые наблюдательные исследования собирают данные о том, что происходило в предыдущие годы. Другие годами следят (наблюдают) за людьми, чтобы посмотреть, как различные факторы (например, МГТ) влияют на риск рака.Наблюдательные исследования могут быть менее затратными, чем рандомизированные клинические испытания, поэтому они более распространены и часто охватывают гораздо больше пациентов.

Главный недостаток обсервационных исследований состоит в том, что люди, получающие изучаемое лечение, могут иметь другие факторы риска рака, чем люди, не получающие лечения. Кроме того, лечение (например, какие препараты используются для лечения МГТ и как долго их принимают) может различаться у разных людей. Это делает менее очевидным, что наблюдаемые различия связаны только с исследуемым препаратом (например, МГТ), а не с другими факторами.

Когда обсервационные исследования и рандомизированные контролируемые испытания дают разные результаты, большинство экспертов придают большее значение результатам рандомизированного контролируемого испытания.

Исследования гормональной терапии и риска рака в рамках Инициативы женского здоровья

В нескольких крупных исследованиях изучались возможные связи между системной гормональной терапией у женщин в менопаузе и различными типами рака.

Основные рандомизированные исследования МГТ проводились в рамках Инициативы по охране здоровья женщин (WHI).WHI включал 2 рандомизированных плацебо-контролируемых клинических испытания МГТ у здоровых женщин:

  • В одном исследовании изучалась терапия эстрогенами (ЭТ) у женщин в постменопаузе, у которых не было матки. Более 5000 женщин в группе ET принимали суточную дозу эстрогена в форме конъюгированного конского эстрогена (CEE) в среднем в течение 6 лет. Затем исследователи продолжали следить за ними в течение нескольких лет в поисках каких-либо дальнейших эффектов гормона. Женщин сравнивали с более чем 5000 в группе плацебо.
  • В другом исследовании изучалась эстроген-прогестиновая терапия (ЭПТ) у женщин в постменопаузе, у которых еще оставалась матка. Более 8 500 женщин в группе EPT принимали ежедневную дозу CEE плюс прогестин, называемый медроксипрогестерона ацетат , в среднем в течение 5 лет. Эту группу сравнивали с группой из более чем 8000 женщин в группе плацебо.

WHI также провел несколько наблюдательных исследований. Однако, когда мы упоминаем исследование WHI ниже, мы имеем в виду одно из рандомизированных исследований.

Многие обсервационные исследования изучали МГТ и риск рака. Одним из примеров является исследование «Миллион женщин». В нем приняли участие более миллиона женщин в возрасте от 50 до 64 лет в Великобритании, они собрали информацию об употреблении гормонов, а также другие медицинские и личные данные и наблюдали за женщинами в течение многих лет. Не все женщины в исследовании «Миллион женщин» принимали МГТ. Некоторые женщины, принимавшие МГТ, получали ЭТ, некоторые — ЭПТ, а некоторые принимали другой препарат. У некоторых женщин на ET все еще была матка.

Эстроген-прогестиновая терапия (EPT) и риск рака

Рак эндометрия

Исследования показывают, что EPT не увеличивает риск рака эндометрия (рака слизистой оболочки матки).Это связано с более высоким риском аномального вагинального кровотечения. Поскольку вагинальное кровотечение после менопаузы может быть признаком рака эндометрия, это часто приводит к дальнейшим исследованиям.

Рак груди

Согласно исследованию WHI, прием EPT связан с более высоким риском рака груди. Чем дольше используется EPT, тем выше риск. Риск возвращается к женщине, которая никогда не принимала EPT (обычный риск) в течение 3 лет после прекращения приема гормонов. Рак груди у женщин, принимающих EPT, чаще встречается, когда он больше и распространился за пределы груди.

Чтобы выразить риск в цифрах, если бы 10 000 женщин принимали ЭПТ в течение года, это привело бы к увеличению числа случаев рака груди примерно на 8 в год, чем если бы они не принимали гормональную терапию (ГТ).

Прием EPT также связан с увеличением плотности груди (как видно на маммограмме). Повышенная плотность груди может затруднить обнаружение рака груди на маммограмме.

Рак яичников

Факторы риска рака яичников изучать труднее, потому что это менее распространенный вид рака.Даже когда что-то увеличивает риск развития рака яичников, риск настоящего рака все равно остается низким.

WHI не обнаружил реальной разницы в риске рака яичников при применении EPT. Хотя было больше случаев рака яичников у женщин, получающих EPT, это могло быть связано с случайностью из-за небольшого числа женщин, которые были затронуты этим раком.

Однако недавний анализ объединил результаты более 50 исследований, включая рандомизированные контролируемые испытания и обсервационные исследования.Этот анализ показал, что женщины, принимавшие эстроген и прогестин (прогестерон) после менопаузы, действительно имели повышенный риск развития рака яичников. Риск был самым высоким для женщин, принимающих гормоны, и снижался со временем после прекращения приема гормонов.

Чтобы выразить риск в цифрах, если бы 1000 женщин в возрасте 50 лет принимали гормоны от менопаузы в течение 5 лет, можно было бы ожидать развития одного дополнительного рака яичников.

Колоректальный рак

Результаты исследования EPT, проведенного WHI, были неоднозначными.У женщин, которые принимали EPT, был более низкий риск развития колоректального рака, но рак, который они получили, был более продвинутым (с большей вероятностью распространялся на лимфатические узлы или отдаленные участки), чем рак у женщин, не принимавших гормоны.

Некоторые обсервационные исследования показали более низкий риск развития колоректального рака у женщин, принимающих EPT, но некоторые этого не сделали. Однако до сих пор наблюдательные исследования не связали EPT с более высоким риском колоректального рака.

Рак легкого

EPT не связано с более высоким риском заболевания раком легких, но связано с более высоким риском смерти от рака легких.

Рак кожи

EPT не связан с повышенным риском развития любого типа рака кожи (включая меланому и другие виды рака кожи).

Эстрогеновая терапия (ЭТ) и риск рака

Рак эндометрия

Было показано, что у женщин, у которых еще есть матка, использование системной ЭТ увеличивает риск рака эндометрия (рака слизистой оболочки матки). Риск остается выше среднего даже после того, как ET больше не используется. Хотя большинство исследований, которые показали повышенный риск, касались женщин, принимавших эстроген в виде таблеток, женщины, использующие пластырь или вагинальное кольцо с высокой дозой, также могут ожидать повышенного риска рака эндометрия.

Из-за повышенного риска рака женщинам, пережившим менопаузу и все еще имеющим матку, вместе с эстрогеном вводят прогестин. Исследования показали, что EPT не увеличивает риск рака эндометрия.

Длительное использование вагинальных кремов, колец или таблеток, содержащих актуальные дозы эстрогена, также может повышать уровень эстрогена в организме. Неясно, приводит ли это к риску для здоровья, но количество гормонов намного меньше, чем при системной терапии.

Рак груди

ET не связан с повышенным риском рака груди. Фактически, некоторые группы женщин, принимающих ЭТ, такие как женщины, у которых в семейном анамнезе не было рака груди, и те, у кого не было истории доброкачественных заболеваний груди, имели немного меньший риск рака груди.

Рак яичников

Исследование ET WHI не сообщило о каких-либо результатах в отношении рака яичников.

Однако недавний анализ объединил результаты более 50 исследований, включая рандомизированные контролируемые испытания и обсервационные исследования.Этот анализ показал, что женщины, принимавшие эстроген после менопаузы, действительно имели повышенный риск развития рака яичников. Риск был самым высоким для женщин, принимающих в настоящее время эстроген, и снижался со временем после прекращения приема эстрогена.

Чтобы выразить риск в цифрах, если бы 1000 женщин в возрасте 50 лет принимали эстроген во время менопаузы в течение 5 лет, можно было бы ожидать развития одного дополнительного рака яичников.

Обсервационные исследования показали, что женщины, принимающие ЭТ, имеют более высокий риск рака яичников по сравнению с женщинами, которые не принимают гормоны после менопаузы.Общий риск остается низким, но он увеличивается, чем дольше женщина использует ЭТ. Риск рака яичников снижается после того, как женщина перестает принимать гормон.

Колоректальный рак

В исследовании WHI выяснилось, что ЭТ не оказывает никакого влияния на риск развития колоректального рака.

Обсервационные исследования показали более низкий риск развития колоректального рака у женщин, которые использовали ЭТ в течение многих лет.

Рак легкого

ET, похоже, не влияет на риск рака легких.

Рак кожи

ET не связан с повышенным риском развития любого типа рака кожи (включая меланому и другие типы рака кожи).

Решение о применении гормональной терапии в период менопаузы (МГТ)

Решение об использовании эстрогена, отдельно (ET) или с прогестиновой терапией (EPT), после менопаузы должно приниматься каждой женщиной и ее врачом после взвешивания возможных рисков и преимуществ. О чем стоит подумать:

  • Исходный риск рака груди, эндометрия, яичников и других типов рака у женщины и насколько на него может повлиять гормональная терапия
  • Риски других серьезных состояний, на которые влияет гормональная терапия, которые здесь не рассматриваются, например, сердечные заболевания, инсульт, серьезные тромбы и воздействие на мозг
  • Какие другие лекарства можно использовать для лечения симптомов менопаузы или остеопороза вместо них?

Другие факторы, которые следует учитывать, включают степень выраженности симптомов менопаузы у женщины, а также тип и дозу гормонов, рекомендуемых врачом.

Американское онкологическое общество не имеет позиции или рекомендаций относительно гормональной терапии в период менопаузы.

Снижение риска рака при гормональной терапии

Если вы и ваш врач решите, что МГТ — лучший способ лечения симптомов или проблем, вызванных менопаузой, имейте в виду, что это лекарство, и, как и любое другое лекарство, лучше всего использовать его в самой низкой дозе, необходимой в течение столь же короткого времени, как возможный. И так же, как если бы вы принимали другое лекарство, вам необходимо регулярно посещать врача.Ваш врач может видеть, насколько эффективно лечение, отслеживать вас на предмет побочных эффектов и сообщать вам, какие другие методы лечения доступны для ваших симптомов.

Все женщины должны немедленно сообщать врачам о любых вагинальных кровотечениях, которые возникают после менопаузы — это может быть симптомом рака эндометрия. Женщина, принимающая ЭПТ, не имеет повышенного риска рака эндометрия, но все же может заболеть им.

Женщины, использующие вагинальный крем, кольца или таблетки, содержащие только эстроген, должны поговорить со своим врачом о последующем наблюдении и возможной необходимости лечения прогестинами.

Женщинам, перенесшим гистерэктомию (операцию по удалению матки), прогестин не обязательно должен быть частью гормональной терапии, поскольку отсутствует риск рака эндометрия. Добавление прогестина повышает риск рака груди, поэтому ЭТ — лучший вариант для женщин без матки.

Женщины должны следовать рекомендациям Американского онкологического общества по раннему выявлению рака, особенно рака груди. Эти рекомендации можно найти в разделе «Раннее обнаружение рака груди».

Травы и добавки во время менопаузы

Многие безрецептурные «натуральные» (травяные) продукты рекламируются в магазинах и в Интернете как полезные при симптомах менопаузы. К ним относятся витамины, соевые и растительные продукты (например, черный кохош и красный клевер). Есть также бесконечное множество специальных смесей трав и витаминов, которые, как утверждается, уменьшают дискомфорт при менопаузе.

Эти продукты считаются диетическими добавками (не лекарствами). Они не были проверены Управлением по контролю за продуктами и лекарствами (FDA), чтобы убедиться, что они работают или даже безопасны.Некоторые добавки были протестированы в небольших клинических испытаниях, но часто исследования рассматривали только прием вещества в течение короткого периода времени (месяцы), поэтому неясно, насколько безопасно оно будет при длительном приеме. Еще одна проблема заключалась в применении результатов исследования конкретной версии и дозы добавки к другим, которые не были протестированы.

Большинство простых трав, которые рекламируются при симптомах менопаузы, несут низкий риск вреда для большинства женщин, но некоторые из них могут взаимодействовать с другими лекарствами и / или вызывать неожиданные проблемы.Перед приемом вам следует обсудить с врачом травы или добавки.

Необходимы хорошо контролируемые научные исследования, чтобы выяснить, работают ли эти продукты и являются ли они более безопасными, чем применяемые сейчас препараты для гормональной терапии.

Остерегайтесь продуктов с «секретными формулами» или гормоноподобных ингредиентов, которые могут причинить вред. В прошлом было обнаружено, что некоторые «натуральные травяные добавки», производимые в других странах, содержат настоящие лекарства, некоторые из которых были запрещены в США, поскольку они опасны.Вы имеете право точно знать, что вы принимаете, и какие побочные эффекты и лекарственные взаимодействия могут иметь это место.

Дополнительную информацию можно найти в разделе «Диетические добавки: что безопасно?»

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *