Причины инсулинорезистентности: Инсулинорезистентность: причины, симптомы, диагностика, лечение

Содержание

Инсулинорезистентность при ожирении: причины и последствия | Лавренова

ВВЕДЕНИЕ

Ожирение – хроническое рецидивирующее гетерогенное заболевание, которое развивается под влиянием генетических, физиологических факторов и факторов внешней среды и характеризуется избыточным накоплением жировой ткани, дисфункция которой приводит к многочисленным негативным последствиям.

Число людей с избыточной массой тела в современном мире увеличивается на 10% каждые 10 лет. Это позволило определить ожирение как неинфекционную эпидемию. В англоязычных источниках часто можно встретить термин «Globesity» («глобальное ожирение»), который как нельзя более точно отражает остроту проблемы. По данным ВОЗ, на 2016 г. около 2 млрд человек в мире имеют избыточную массу тела и около 650 млн из них страдают ожирением [1].

В России статистика также неутешительна. Каждый второй россиянин на сегодняшний день имеет избыточную массу тела. По данным многоцентрового эпидемиологического исследования ЭССЕ-РФ (2013 г.

), 29,7% россиян страдают ожирением. При этом мужчины прибавляют в весе гораздо более стремительно, чем женщины. Процент мужчин с ожирением в нашей стране за период с 1993 по 2003 г. увеличился в три раза и составляет 26,9% [2].

Каковы же основные причины ожирения? Основными причинами на сегодняшний день являются неправильная система питания и гиподинамия: избыточное энергопотребление на фоне низких энергозатрат неминуемо приводит к развитию экзогенно-конституционального ожирения. Современный человек потребляет гораздо больше килокалорий, чем может потратить. На долю вторичного ожирения, то есть ожирения при различных заболеваниях (генетических, эндокринных, заболеваний ЦНС и др.), включая и ятрогенное ожирение, приходится не более 5% случаев.

Зачастую лица с ожирением воспринимают избыточную массу тела не более как эстетическую проблему, не осознавая, насколько серьезными могут быть последствия. Так, ожирение является фактором риска развития целого ряда заболеваний – сахарного диабета 2 типа, артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, неалкогольной жировой болезни печени, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, синдрома обструктивного апноэ сна, различных нарушений репродуктивной функции у мужчин и женщин, некоторых онкологических заболеваний (рак молочной железы, эндометрия, колоректальный рак), поражений опорно-двигательного аппарата и др.

ОЖИРЕНИЕ И НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

Ожирение является одним из основных факторов риска развития нарушений углеводного обмена. Сахарный диабет – еще одна глобальная катастрофа в современном мире. По данным Международной Федерации Диабета, на конец 2019 г. зарегистрировано порядка 463 млн больных сахарным диабетом, из них более 90% – пациенты с сахарным диабетом 2 типа (СД2) [3]. В 2016 г. были оглашены результаты первого национального эпидемиологического кросс-секционного исследования по выявлению распространенности СД2 на территории Российской Федерации, по данным которого, среди взрослого населения России 20–79 лет у 19,3% выявлен предиабет, у 5,4% населения диагностирован СД2, при этом у 54% из них заболевание ранее диагностировано не было. При этом среди лиц с ожирением (ИМТ≥30 кг/м

2) распространенность данных нарушений углеводного обмена составила 33,3% и 12% соответственно [4].

Многочисленные эпидемиологические исследования показывают, что риск развития диабета возрастает по мере увеличения массы жировой ткани в организме. Неоспоримым является и тот факт, что именно наличие висцерального (центрального, абдоминального, андроидного) ожирения свидетельствует о высоком риске развития различных кардиометаболических последствий. Поэтому, оценивая статус пациента, важно не только рассчитывать ИМТ, но и определять окружность талии. Критическим размером, в ключе развития осложнений, для представителей европеоидной расы является окружность талии более 84 см у женщин и более 90 см у мужчин.

Основой ассоциации ожирения и нарушений углеводного обмена является развитие вторичной инсулинорезистентности (ИР) на фоне гипертрофии и дисфункции жировых клеток. На протяжении последних десятилетий изучению механизмов влияния избытка жировой ткани на развитие системной резистентности к инсулину посвящены многие научно-исследовательские работы, однако до сих пор не получены ответы на все вопросы. Гиперинсулинемия, неизбежно развивающаяся на фоне ИР, приводит к увеличению массы тела, замыкая порочный круг и вызывая целый спектр других патофизиологических осложнений, включая артериальную гипертензию, гиперлипидемию, атеросклероз и др. (рис. 1).

Рисунок 1. Развитие инсулинорезистентности (ИР)

Для диагностики ИР на сегодняшний день существует около десяти различных методов. Среди них выделяют прямые и непрямые методы оценки ИР. У каждого из них есть свои преимущества и недостатки. Золотым стандартом диагностики ИР считается эугликемический гиперинсулинемический клэмп-тест – наиболее информативный прямой метод диагностики, обладающий высоким уровнем чувствительности и специфичности. Суть метода заключается в увеличении концентрации инсулина в крови путем инфузии инсулина со скоростью 1 МЕ/мин на 1 кг массы тела и одновременном внутривенном введении глюкозы для поддержания уровня гликемии около 5,5 ммоль/л. Количество вводимой глюкозы, необходимое для поддержания указанного уровня гликемии, будет отражать ее инсулинообусловленный метаболизм в тканях. Соответственно, чем больше выражена ИР, тем меньше глюкозы понадобится. Однако данный метод достаточно трудоемок, связан с необходимостью инфузии экзогенного инсулина и сложно выполним в повседневной клинической практике. Широкое применение в клинической практике нашли косвенные методы оценки ИР с использованием специальных расчетных индексов, основанных на соотношении концентраций глюкозы и инсулина как натощак, так и через 2 ч после нагрузки при проведении перорального глюкозотолерантного теста. В нашей стране наиболее часто используется индекс HOMA-IR (homeostasis model assessment), предложенный в 1985 г. [5]: уровень инсулина натощак (мкЕд/л) × уровень глюкозы плазмы натощак (ммоль/л) / 22,5. Уровень индекса HOMA-IR более 2,7 свидетельствует о наличии ИР. Четких критериев интерпретации HOMA-IR нет, в исследованиях можно встретить разные показатели отрезной точки (75 перцентиль кумулятивного популяционного распределения), но всегда следует учитывать – чем выше данный индекс ИР, тем более выражена ИР. Еще один индекс ИР основан на показателях липидного спектра – уровень триглицеридов (ТГ) (мг/дл) / уровень холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС-ЛПВП) (мг/дл). При использовании указанных единиц измерения расчетный индекс более 3,5 свидетельствует о наличии ИР. Вышеперечисленные математические модели широко применяются в практике, однако, в силу своей вариабельности, не могут быть использованы для рутинного скрининга.

В последние годы активно изучаются новые подходы к определению ИР. В частности, в 2007 г. был предложен индекс ИР с участием адипонектина (HOMA-AD) – соотношение НОMA-IR и уровня адипонектина. В качестве порогового значения, свидетельствующего об ИР, принято считать уровень HOMA-AD более 0,95 [6].

В 2014 г. опубликованы данные о применении нового метаболического индекса (МИ) для определения ИР, где учтены не только показатели углеводного обмена, но и уровень ТГ и ХС-ЛПВП натощак. МИ = ТГ (ммоль/л) × глюкоза (ммоль/л) / ХС-ЛПВП (ммоль/л). ИР диагностируется при уровне МИ 7,0 и более [7].

ИНСУЛИН-ИНДУЦИРОВАННЫЙ МЕТАБОЛИЗМ ГЛЮКОЗЫ В НОРМЕ И ПРИ ОЖИРЕНИИ

Инсулин является гормоном, оказывающим влияние на все виды обмена, с выраженным анаболическим эффектом. В рамках жирового обмена под действием инсулина стимулируются поступление глюкозы в адипоциты, образование жирных кислот, триглицеридов и глицерофосфата; подавляется липолиз. Эффекты инсулина реализуются посредством целого ряда каскадных реакций при активации инсулиновых рецепторов. Количество данных рецепторов в клетках различно, больше всего инсулиновых рецепторов в гепатоцитах, адипоцитах и миоцитах. Рецептор состоит из двух альфа-субъединиц, обладающих сродством к инсулину, и двух каталитических бета-субъединиц, обладающих тирозин-протеинкиназной активностью. Активированный инсулиновый рецептор взаимодействует с цитоплазматическими белками – субстратами инсулиновых рецепторов (insulin-receptor substrate – IRS), основными из них являются IRS-1 и IRS-2. От степени выраженности фосфорилирования субстрата зависит степень чувствительности клетки к инсулину. Посредством субстрата инсулин активирует фосфатидилинозитол-3-киназу, которая, в свою очередь, стимулирует транслокацию основного переносчика глюкозы — GLUT4 (Glucose transporter type 4) – из цитоплазмы на мембрану, при участии которого и осуществляется трансмембранный перенос глюкозы в клетки (рис. 2). Кроме того, в жировых клетках активация фосфатидилинозитол-3-киназы инсулином приводит к ингибированию липолиза [8].

Рисунок 2. Трансмембранный перенос глюкозы

Значительное увеличение размеров и гиперплазия адипоцитов при ожирении сопровождаются выраженными изменениями их секреторной активности: дисбалансом секреции адипокинов, увеличением секреции провоспалительных цитокинов, свободных жирных кислот (СЖК), активных форм кислорода и других метаболитов. Все это приводит к развитию хронического медленно прогрессирующего воспаления, оксидативного стресса, дисфункции эндотелия и др. В результате увеличивается риск развития СД2, атеросклероза, артериальной гипертензии (рис. 3) [9–12].

Рисунок 3. Дисбаланс секреции метаболитов жировой ткани при ожирении и его последствия

ИР при ожирении проявляется в снижении индуцированного инсулином транспорта и метаболизма глюкозы в адипоцитах, скелетных мышцах и печени [13]. Эти функциональные дефекты частично вызваны нарушением трансдукции инсулинового сигнала во всех тканях-мишенях, вследствие ингибирования транслокации и регуляции действия GLUT4, уменьшения количества инсулиновых рецепторов в миоцитах и адипоцитах, нарушения аутофосфорилирования рецепторов, снижения активности тирозинкиназы и фосфорилирования IRS. Также одними из механизмов развития сигнальных дефектов при ожирении могут быть повышенная экспрессия и активность нескольких белковых тирозинфосфатаз, возрастающие на фоне хронического воспаления, которые дефосфорилируют субстраты инсулиновых рецепторов и, таким образом, прекращают передачу сигналов, что, в свою очередь, способствует развитию ИР.

В некоторых работах показана взаимосвязь между уровнем адипонектина и развитием ИР. В одних – прослеживалась обратная связь между уровнем адипонектина и показателями индекса ИР HOMA-IR, ИМТ и окружностью талии [14]. В других – было продемонстрировано, что у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе (НТГ) или СД2 уровень адипонектина существенно ниже [15]. Кроме того, есть данные о влиянии лептина на секрецию инсулина при ожирении и ИР. Результаты ряда работ демонстрируют положительную корреляцию степени выраженности гиперлептинемии и ИР у лиц с различным ИМТ [16]. Описанные результаты позволяют судить о том, что дисбаланс секреции адипокинов вносит существенный вклад в развитие ИР при ожирении.

В снижении чувствительности к инсулину в разных тканях ведущая роль принадлежит различным механизмам. В адипоцитах преобладает снижение плотности инсулиновых рецепторов, в мышечной ткани – снижение тирозинкиназной активности, что приводит к нарушению поглощения глюкозы, угнетается антилиполитическое влияние инсулина, растет уровень СЖК; значительно активизируются гликогенолиз и глюконеогенез.

Именно ИР является одним из важнейших звеньев патогенеза целого ряда основных, ассоциированных с ожирением метаболических и гемодинамических нарушений, в патогенезе которых дисфункция жировой ткани и ИР тесно переплетены.

ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ, ДИСЛИПИДЕМИЯ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

В настоящее время собрана широкая доказательная база близкой взаимосвязи ИР, гиперинсулинемии и артериальной гипертензии (АГ). По данным некоторых авторов, до 58% пациентов с АГ имеют ИР той или иной степени выраженности [17]. Есть данные, что ИР является независимым фактором риска развития АГ и у людей с нормальной массой тела и может являться первым предиктором ее развития [18]. При ожирении ИР усугубляет развитие воспалительной реакции, усиливает гиперактивацию симпатоадреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, способствует увеличению объема циркулирующей крови на фоне повышения реабсорбции ионов натрия в почечных канальцах, что приводит к возрастанию сердечного выброса и повышению общего периферического сопротивления сосудов [19]. В условиях развивающейся дисфункции эндотелия на фоне ожирения гиперинсулинемия приводит к подавлению синтеза оксида азота (NO), простациклина и увеличению синтеза вазоконстрикторов.

Хроническое воспаление, снижение синтеза NO, вазоконстрикция, оксидативный стресс оказывают существенное влияние на развитие атеросклероза. Во многих работах продемонстрировано увеличение частоты и выраженности атеросклеротического поражения коронарных артерий на фоне ИР и гиперинсулинемии. Результаты исследований показывают, что ИР способствует развитию ишемической болезни сердца и осложнений, в частности, острого инфаркта миокарда, влияя на их исход [20]. Известно, что дисбаланс секреции активных метаболитов жировой ткани существенно влияет на коагуляцию крови. Развившаяся ИР и гиперинсулинемия усугубляют эти нарушения, приводят к увеличению уровня фибриногена и повышению активности ингибитора тканевого активатора плазминогена-1 [21]. Снижение фибринолитической активности способствует развитию тромбозов и формированию атеросклеротической бляшки, что значительно увеличивает сердечно-сосудистые риски у таких пациентов.

Снижение чувствительности миоцитов к инсулину захватывает все типы мышечной ткани, в том числе и кардиомиоциты. Прогрессирование ИР в миокарде усугубляет дисфункцию и изменение морфологии митохондрий при ожирении, приводит к снижению энергетического запаса в кардиомиоцитах, к увеличению риска развития дисфункции левого желудочка на фоне увеличения объема циркулирующей крови и хронической стимуляции симпатической нервной системы [22]. Отмечено, что ИР усугубляет развитие дислипидемии при ожирении. При ИР возрастает уровень триглицеридов (ТГ), липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), снижается уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), умеренно повышается уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Субстратом для избыточного образования ТГ являются СЖК, синтез которых увеличен при ожирении и ИР. Помимо избыточного синтеза СЖК на фоне избытка жировой ткани и ИР, эти изменения также связаны с нарушением регулирующих влияний инсулина на липидный обмен. В условиях ИР и гиперинсулинемии происходит изменение активности ферментов – липопротеинлипазы и печеночной триглицеридлипазы, приводящее к увеличению синтеза и секреции ЛПОНП и замедлению их удаления из кровотока. Кроме того, подавляется ингибирующее влияние инсулина на высвобождение ЛПОНП в печени, вследствие чего нарушается баланс между синтезом и элиминацией ЛПОНП. В свою очередь, дислипидемия усиливает инсулинорезистентность. Известно, что высокий уровень ЛПНП способствует снижению числа рецепторов к инсулину [23].

ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ И НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ

Как уже упоминалось, печень также является одним из основных органов-мишеней для действия инсулина, функция которого значительно страдает при развитии ожирения и ИР. И еще одним ассоциированным с ожирением заболеванием, имеющим в своем патогенезе тесную взаимосвязь с ИР и носящим характер глобальной эпидемии, является неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП). Данные эпидемиологических исследований существенно варьируют в зависимости от используемого метода диагностики. По данным первого российского эпидемиологического исследования-наблюдения DIREG L 01903, распространенность НАЖБП в Российской Федерации в 2007 г. составила 27%, в том числе 80,3% случаев приходилось на стеатоз печени, 16,8% – на неалкогольный стеатогепатит и 2,9% – на цирроз печени. Показано увеличение частоты выявления НАЖБП с возрастом, с максимальной распространенностью среди лиц 50–59 лет – 31,1% [24]. Другие исследования демонстрируют, что среди лиц с ожирением выявляемость НАЖБП составляет до 100% [25]. Выделяют три основные формы НАЖБП, которые отображают и стадийность развития заболевания: стеатоз печени, неалкогольный стеатогепатит, цирроз печени. Зачастую НАЖБП протекает бессимптомно или сопровождается неспецифическими жалобами. В случае если развивается цирроз печени, на первый план выходит симптоматика печеночной недостаточности, портальной гипертензии.

Патогенез НАЖБП является сложным многокомпонентным процессом, в основе которого лежит развитие ИР, накопление триглицеридов и других производных холестерина в гепатоцитах. Ожирение и ИР способствуют образованию избыточного количества СЖК, замедлению их высвобождения и утилизации из печени, что приводит к их избыточному накоплению в печени. Ввиду высокого уровня СЖК активизируются процессы перекисного окисления, что приводит к накоплению активных форм кислорода, повреждению митохондрий, дефициту АТФ, избыточной продукции фактора некроза опухоли альфа, развитию хронического воспалительного процесса и печеночной ИР. В результате чего инициируется гибель гепатоцитов и парадоксально увеличивается продукция глюкозы печенью, несмотря на имеющуюся гиперинсулинемию. На сегодняшний день доказана корреляция между показателями ИР и признаками поражения печени: уровнем инсулина сыворотки крови и наличием признаков цитолиза; увеличением индекса HOMA-IR и выраженностью фиброза печени, что продемонстрировано во многих клинических исследованиях [26]. Кроме того, известно, что запущенный цикл патологических процессов при НАЖБП стимулирует развитие ИР, способствует атерогенезу и существенно увеличивает сердечно-сосудистые риски (рис. 4).

Рисунок 4. Формирование порочного круга метаболических и гемодинамических нарушений при ожирении.

ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ И НАРУШЕНИЯ РЕПРОДУКТИВНОЙ ФУНКЦИИ ПРИ ОЖИРЕНИИ

Еще одной острой проблемой является нарушение репродуктивной функции как у женщин, так и у мужчин с ожирением и ИР. Различные нарушения менструального цикла, в том числе ановуляторный менструальный цикл, у женщин с ожирением встречаются в 3–5 раз чаще, чем у женщин с нормальной массой тела. Помимо известных дисгормональных нарушений на фоне избытка жировой ткани, ИР усугубляет развитие гиперандрогении у женщин с ожирением, способствует прогрессированию синдрома поликистозных яичников (СПКЯ), что может являться причиной нарушений овуляторного цикла и привести к бесплодию. Распространенность ожирения и ИР среди женщин с СПКЯ составляет 65% [27]. Гиперинсулинемия стимулирует синтез яичниковых андрогенов, а также ингибирует секрецию глобулинов, связывающих половые гормоны (ГСПГ) в печени, что приводит к увеличению циркуляции свободных андрогенов в кровотоке. Патологическая ИР при беременности может стать причиной развития гестационного СД, артериальной гипертензии, привести к прерыванию беременности. Увеличивается риск осложнений и в неонатальном периоде, что связано с нарушениями развития плода, – гипертрофия и гипотрофия плода встречается у женщин с патологической ИР в 2 и в 3 раза чаще соответственно, чем у здоровых женщин [28].

Значительное негативное влияние ожирение оказывает и на репродуктивный потенциал мужчин. Вследствие гиперлептинемии, увеличения уровня ароматазы и, соответственно, конверсии андрогенов в эстрогены в жировой ткани, у мужчин с ожирением развивается андрогенный дефицит. Кроме того, хроническое медленно прогрессирующее системное воспаление, оксидативный стресс, в свою очередь, оказывают непосредственное действие на морфологию, количество и подвижность сперматозоидов. Перечисленные процессы являются основными ключевыми механизмами в развитии бесплодия у мужчин с ожирением. Взаимосвязь высокого ИМТ и частоты бесплодия у мужчин продемонстрирована в большом количестве исследований [29, 30] и на сегодняшний день, не вызывает сомнений. Гипогонадизм у мужчин с ожирением усугубляет ИР, увеличивает риск развития СД и вносит значительный вклад в развитие метаболических нарушений и увеличение массы тела, замыкая тем самым патологический порочный круг.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ПРИ СИНДРОМЕ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ

Ключевым аспектом лечения ИР при ожирении является снижение массы тела. В основе терапии лежит сбалансированное питание, индивидуальный подбор калорийности суточного рациона и борьба с гиподинамией. Важно, чтобы расход энергии превышал энергопотребление при сохранении полноценности и разнообразия питания. В комплексе с немедикаментозными методами, при ИМТ ≥30 кг/м2, а также у пациентов с ИМТ ≥27 кг/м2 при наличии осложнений возможно применение лекарственных препаратов для снижения массы тела. В Российской Федерации на сегодняшний день зарегистрировано три таких препарата – орлистат, сибутрамин и лираглутид 3,0 мг. Каждый из препаратов имеет свой механизм действия, должен применяться строго в соответствии с инструкцией и с учетом противопоказаний. При морбидном ожирении и в случае ИМТ ≥35 кг/м2 при наличии осложнений возможно оперативное лечение с применением различных методов бариатрической хирургии. Препараты, снижающие ИР (бигуаниды, тиазолидиндионы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента) применяются только в случае диагностированного предиабета, СД2, АГ, а при изолированной ИР на фоне ожирения без указанных проявлений их использовать не рекомендуется.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, ИР, развивающаяся на фоне избыточной массы тела и ожирения, является, с одной стороны, независимым, а с другой – усугубляющим фактором развития таких ассоциированных с ожирением заболеваний, как СД, ишемическая болезнь сердца, АГ, НАЖБП и др., находящихся в тесной патогенетической взаимосвязи друг с другом. Формируется порочный круг, разорвать который необходимо на ранних стадиях проявлений. И, несмотря на то, что в настоящее время хорошо развиты медикаментозные методы лечения, важно понимать, что фундаментом терапии и основой профилактики ожирения и нарушений углеводного обмена является модификация образа жизни (изменение системы питания и расширение режима физической активности). Формирование культуры питания имеет огромное значение на всех уровнях профилактики и лечения данных заболеваний. Поэтому сегодня все силы мирового здравоохранения направлены на реализацию этой цели, формирование среди населения приверженности к здоровому образу жизни и ответственности за собственное здоровье.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Источник финансирования. Подготовка и публикация рукописи проведены на личные средства авторского коллектива.

Конфликт интересов. Авторы работы сообщают, что потенциальных и явных конфликтов интересов (финансовые отношения, служба или работа в учреждениях, имеющих финансовый или политический интерес к публикуемым материалам, должностные обязанности и др.), связанных с рукописью, не существует.

Участие авторов. Все авторы внесли значимый вклад в подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию статьи перед публикацией.

1. Who.int [Internet]. Obesity and overweight [cited 2018 Jun 30]. Available from: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/.

2. Муромцева Г.А., Концевая А.В., Константинов В.В., и др. Распространенность факторов риска неинфекционных заболеваний в российской популяции в 2012–2013 гг. Результаты исследования ЭССЕ-РФ. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2014. — Т. 13. — № 6. — С. 4-11. [Muromtseva GA, Kontsevaya AV, Konstantinov VV, et. al. The prevalence of non-infectious diseases risk factors in Russian population in 2012-2013 years. The results of ECVD-RF. Cardiovascular therapy and prevention. 2014;13(6):4-11. (In Russ.)] doi: http://doi.org/10.15829/1728-8800-2014-6-4-11

3. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas. 9th ed. Brussels: IDF; 2019.

4. Дедов И.И., Шестакова М.В., Галстян Г.Р. Распространенность сахарного диабета 2 типа у взрослого населения России (исследование NATION). // Сахарный диабет. — 2016. — Т. 19. — №2. — С. 104-112. [Dedov II, Shestakova MV, Galstyan GR. The prevalence of type 2 diabetes mellitus in the adult population of Russia (NATION study). Diabetes mellitus. 2016;19(2):104-112. (In Russ.)] DOI:10.14341/DM2004116-17

5. Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, et al. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia. 1985;28(7):412-419. DOI:10.1007/bf00280883

6. Vilela BS, Vasques AC, Cassani RS, et al. The HOMA-Adiponectin (HOMA-AD) Closely Mirrors the HOMA-IR Index in the Screening of Insulin Resistance in the Brazilian Metabolic Syndrome Study (BRAMS). PLoS One. 2016;11(8):e0158751. DOI:10.1371/journal.pone.0158751

7. Ройтберг Г.Е., Дорош Ж.В., Шархун О.О., и др. Возможности применения нового метаболического индекса при оценке инсулинорезистентности в клинической практике. // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. — 2014. — Т. 10. — №3. — С. 264-274. [Roytberg GE, Dorosh JV, Sharkhun OO, et al. New metabolic index use potentialities in evaluation of insulin resistance in clinical practice. Rational pharmacotherapy in cardiology. 2014;10(3):264-274. (In Russ.)] DOI:10.20996/1819-6446-2014-10-3-264-274

8. Николаев А.Я., Осипов Е.В., Кцоева С.А. Биохимия инсулинозависимого сахарного диабета. — М.: Медицина; 2000. [Nikolaev AY, Osipov EV, Ktsoeva SA. Biokhimia insulinozavisimogo sakharnogo diabeta. Moscow: Meditsina; 2000. (In Russ.)]

9. Britton KA, Pedley A, Massaro JM, et al. Prevalence, distribution, and risk factor correlates of high thoracic periaortic fat in the Framingham Heart Study. J Am Heart Assoc. 2012;1(6):e004200. DOI:10.1161/JAHA.112.004200

10. Cheng KH, Chu CS, Lee KT, et al. Adipocytokines and proinflammatory mediators from abdominal and epicardial adipose tissue in patients with coronary artery disease. Int J Obes (Lond). 2008;32(2):268-274. DOI:10.1038/sj.ijo.0803726

11. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Бутрова С.А. Жировая ткань как эндокринный орган. // Ожирение и метаболизм. — 2006. — Т. 3. — №1. — C. 6-13. [Dedov II, Mel’nichenko GA, Butrova SA. Zhirovaya tkan’ kak endokrinnyy organ. Obesity and metabolism. 2006;3(1):6-13. (In Russ.)] DOI:10.14341/2071-8713-49375

12. Szasz T, Bomfim GF, Webb RC. The influence of perivascular adipose tissue on vascular homeostasis. Vasc Health Risk Manag. 2013;9:105-116. DOI:10.2147/VHRM.S33760

13. Reaven GM. Pathophysiology of insulin resistance in human disease. Physiol Rev. 1995;75(3):473-486. DOI:10.1152/physrev.1995.75.3.473

14. Baratta R, Amato S, Degano C, et al. Adiponectin relationship with lipid metabolism is independent of body fat mass: evidence from both cross-sectional and intervention studies. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(6):2665-2671. DOI:10.1210/jc.2003-031777

15. Скудаева Е.С., Пашенцева А.В., Вербовой А.Ф. Уровни резистина, адипонектина и инсулинорезистентности у пациентов с разной степенью нарушений углеводного обмена. // Ожирение и метаболизм. — 2011. — Т. 8. — №3. — С. 57-60. [Skudaeva ES, Pashentseva AV, Verbovoy AF. Urovni resistina, adiponektina I insulinorezistentnosti u patsientov s raznoy stepen`u narusheniy uglevodnogo obmena. Obesity and metabolism. 2011;8(3):57-60. (In Russ.)]

16. Osegbe I, Okpara H, Azinge E. Relationship between serum leptin and insulin resistance among obese Nigerian women. Ann Afr Med. 2016;15(1):14-19. DOI:10.4103/1596-3519.158524

17. Bonora E, Kiechl S, Willeit J, et al. Prevalence of insulin resistance in metabolic disorders: the Bruneck Study. Diabetes. 1998;47(10):1643-1649. DOI:10.2337/diabetes.47.10.1643

18. Skarfors ET, Lithell HO, Selinus I. Risk factors for the development of hypertension: a 10-year longitudinal study in middle-aged men. J Hypertens. 1991;9(3):217-223. DOI:10.1097/00004872-199103000-00004

19. Корнеева О.Н., Драпкина О.М. Патогенетические взаимосвязи артериальной гипертензии и инсулинорезистентности. // Российский кардиологический журнал. — 2006. — Т. 11. — №5. — С. 100-103. [Korneeva ON, Drapkina OM. Pathogenetic interaction of arterial hypertension and insulin resistance. Russian journal of cardiology. 2006;11(5):100-103. (In Russ.)]

20. Груздева О.В., Каретникова В.Н., Учасова Е.Г., и др. Инсулинорезистентность и риск неблагоприятного исхода через 1 год после перенесенного инфаркта миокарда. // Врач. — 2015. — №12. — С. 30-34. [Gruzdeva OV, Karetnikova VN, Uchasova EG, et. al. Insulin resistance and a risk for poor outcome one year after myocardial infarction. Vrach. 2015;(12):30-34. (In Russ.)]

21. Potter van Loon BJ, Kluft C, Radder JK, et al. The cardiovascular risk factor plasminogen activator inhibitor type 1 is related to insulin resistance. Metabolism. 1993;42(8):945-949. DOI:10.1016/0026-0495(93)90005-9

22. Hu P, Zhang D, Swenson L, et al. Minimally invasive aortic banding in mice: effects of altered cardiomyocyte insulin signaling during pressure overload. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2003;285(3):h2261-1269. DOI:10.1152/ajpheart.00108.2003

23. Despres JP, Lamarche B, Mauriege P, et al. Hyperinsulinemia as an independent risk factor for ischemic heart disease. N Engl J Med. 1996;334(15):952-957. DOI:10.1056/NEJM199604113341504

24. Драпкина О.М., Ивашкин В.Т. Эпидемиологические особенности неалкогольной жировой болезни печени в России (результаты открытого многоцентрового проспективного исследования наблюдения DIREGL 01903). // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2014. — Т. 24. — №4. — С. 32-38. [Drapkina OM, Ivashkin VT. Epidemiologicheskie osobennosti nealkogol’noy zhirovoy bolezni pecheni v Rossii (rezul’taty otkrytogo mnogotsentrovogo prospektivnogo issledovaniya nablyudeniya DIREGL 01903). Russian journal of gastroenterology, hepatology, coloproctology. 2014;24(4):32-38 (In Russ.)]

25. Adams LA, Angulo P, Lindor KD. Nonalcoholic fatty liver disease. CMAJ. 2005;172(7):899-905. DOI:10.1503/cmaj.045232

26. Targher G, Marchesini G, Byrne CD. Risk of type 2 diabetes in patients with non-alcoholic fatty liver disease: Causal association or epiphenomenon? Diabetes Metab. 2016;42(3):142-156. DOI:10.1016/j.diabet.2016.04.002

27. Pasquali R, Gambineri A, Pagotto U. The impact of obesity on reproduction in women with polycystic ovary syndrome. BJOG. 2006;113(10):1148-1159. DOI:10.1111/j.1471-0528.2006.00990.x

28. Шибанова Е.И. Клинико-иммунологические аспекты инсулинорезистентности во время беременности: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 2009. [Shibanova EI. Kliniko-immunologicheskie aspekty insulinorezistentnosti vo vremya beremennosti. [dissertation] Moscow; 2009. (In Russ.)]

29. Ohwaki K, Endo F, Yano E. Relationship between body mass index and infertility in healthy male Japanese workers: a pilot study. Andrologia. 2009;41(2):100-104. DOI:10.1111/j.1439-0272.2008.00896.x

30. Nguyen RH, Wilcox AJ, Skjaerven R, Baird DD. Men’s body mass index and infertility. Hum Reprod. 2007;22(9):2488-2493. DOI:10.1093/humrep/dem139


причины инсулинорезистентности и диагностика в Анапе

Сахарный диабет не наступает сразу, заболевание развивается постепенно. В большинстве случаев ему предшествует нарушение толерантности к углеводам (глюкозе). Это состояние способствует повышению уровня сахара в крови. Явные симптомы отсутствуют, поэтому людям из группы риска необходимо периодически обследоваться. В диагностическом центре Анапы «НеоМед» вовремя обнаружат сбои и назначат эффективное лечение.

Суть нарушения и причины

Нарушение толерантности к глюкозе – следствие сбоя углеводного обмена, при котором инсулин не вырабатывается в необходимом количестве или снижена чувствительность к нему – инсулинорезистентность.

Причиной дефицита инсулина могут быть нарушения в работе поджелудочной железы: воспалительные процессы, новообразования, недостаточное кровообращение. Причина может лежать в нарушениях работы иммунной системы, последствиях инфекционных заболеваний, избытке других гормонов.

Инсулинорезистентность – состояние, при котором клетки организма не чувствительны к инсулину, даже если он в норме. Рецепторы клеток не реагируют на него и не используют для усвоения сахара из крови. В итоге глюкоза, которая под влиянием инсулина должна усваиваться органами и быть источником энергии, остается в крови и разрушает сосуды.

Причины развития нарушений углеводного обмена науке пока неизвестны, но есть факты, что развитию способствуют:

  • Наследственность и генетическая предрасположенность к диабету.
  • Заболевания поджелудочной железы, отвечающей за выработку инсулина.
  • Эндокринные и аутоиммунные заболевания, опухоли.
  • Лишний вес, избыток жира в организме, особенно висцерального.
  • Низкая физическая активность.
  • Неправильное питание.
  • Бесконтрольный прием лекарственных средств.
  • Хронические стрессы.

Раньше нарушение толерантности к углеводам называли предиабетом, уровень сахара в крови при таком состоянии часто повышен, но незначительно, поэтому окончательный диагноз не ставят, а сахароснижающие препараты не назначают. Однако оставлять проблему без внимания нельзя. Это ранний фактор риска развития диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний.

Даже незначительное повышение сахара в крови разрушает сосуды, делает кровь более вязкой, что нарушает питание органов и способствует тромбообразованию. Последствием нарушения углеводного обмена могут стать заболевания почек, снижение зрения, сбои в нервной системе.

Низкий уровень инсулина снижает работоспособность и выносливость, приводит к ослаблению мышечной массы, повышает уязвимость к инфекциям.

Диагностика у эндокринолога

Возможно, при стандартном обследовании в поликлинике или на медосмотре, анализы не покажут повышение уровня сахара в крови. Для выявления нарушения толерантности к углеводам, будучи в группе риска или затмив у себя клинические симптомы диабета, необходимо обратиться к эндокринологу с конкретной целью.

Задача врача – выяснить причину нарушения, определить, что является главным фактором – нехватка инсулина или неспособность клеток усваивать его и преобразовывать глюкозу в жизненно необходимую органам энергию (инсулинорезистентность).

Для диагностики проводят ряд исследований:

  • анализы крови и мочи на глюкозу по специальной схеме;
  • анализ крови на холестерин и триглицериды;
  • тестирование толерантности к глюкозе;
  • тест на толерантность к инсулину;
  • тест на С-пептид.

При подозрении на поражение поджелудочной железы назначают дополнительные тесты и обследования. Дополнительно проводят общий осмотр, измерение артериального давления, ЭКГ. При необходимости проверяют работу почек и печени.

Методы терапии и важность контроля

Как правило, несильное нарушение углеводного обмена удается привести в норму без медикаментов, используя рекомендации эндокринолога по правильному питанию, физической активности. Доказано, что лишний жир тормозит действие инсулина, поэтому снижение массы тела помогает нормализовать усвояемость глюкозы.

В случае обнаружения патологий поджелудочной железы или выявления провоцирующих заболеваний, например, гипотиреоза, вызывающего лишний вес, назначают соответствующее лечение или заместительную гормональную терапию.

В некоторых случаях назначают препараты для нормализации метаболических процессов. Для стимулирования работы поджелудочной железы может быть рекомендована физиотерапия.

Выявлением нарушения толерантности к глюкозе и инсулинорезистентности занимаются далеко не все медицинские учреждения. В Анапе пройти диагностику с последующим наблюдением у специалистов можно в диагностическом центре «НеоМед».

Инсулинорезистентность и причины ее формирования у больных бронхиальной астмой | Ливерко

1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М. Роль инсулинорезистентности в патогенезе сахарного диабета типа 2. Тер. арх. 2003; 1: 72—77.

2. Godsland I., Stevenson J. Insulin resistance: syndrome or tendency? Lancet 1995; 346: 100—103.

3. Jenkins A.B., Storlien L.N. Insulin resistance and hyperinsulinemia in insulin receptor substrate-1 knockout mice. Diabetologia 1997; 40: 1113—1114.

4. Бондарева О.А. Есть ли риск развития сахарного диабета у больных тяжелой бронхиальной астмой? Пульмонология 1998; Прил. Международный конгресс интерастма: 13, I.27.

5. Вахрушев Я.М., Романова С.Е., Климентова С.В., Петрова Р.И. Оценка гормонального профиля у больных бронхиальной астмой. В кн.: 6-й Национальный конгресс по болезням органов дыхания. Новосибирск; 1996. 562, № 2140.

6. Прищепа И.В., Ландышев Ю.С., Вахненко Ю.В. Взаимоотношение между уровнем инсулина периферической крови и показателями иммунного статуса у больных бронхиальной астмой. В кн.: 6-й Национальный конгресс по болезням органов дыхания. Новосибирск; 1996. 565, № 2154.

7. Бездробный Ю.В., Евдокимова Н.Ю, Ковальчук Л.А. Контринсулиновое действие адреналина на уровне инсулиновых рецепторов — угнетение экзогенным адреналином активности инсулиновых рецепторов печени крысы. Изв. АН СССР. Сер. биол. 1984; 5: 760—770.

8. Kahn C.R. Insulin resistance, insulin insenstitivity and insulin unresponsiveness: a necessary distinction. Metabolism 1978; 27: 1893—1902.

9. Olefsky J.M. The insulin receptor: its role in insulin resistance in obesity and diabetes. (Review). Diabetes 1976; 25: 1154—1162.

10. Балаболкин М.И., Недосугова Л.В., Ольшанский А.Я., Липац А.А. Взаимодействие инсулина с рецепторами при инсулиннезависимом сахарном диабете. Мед. радиол. 1983; 3: 7—12.

Оценка инсулинорезистентности: глюкоза (натощак), инсулин (натощак), расчет индекса HOMA-IR

Что такое оценка инсулинорезистентности: глюкоза (натощак), инсулин (натощак), расчет индекса HOMA-IR?

Оценка инсулинорезистентности: глюкоза (натощак), инсулин (натощак), расчет индекса HOMA-IR – это наиболее распространенный метод исследования инсулинорезистентности, то есть состояния, при котором клетки организма неадекватно реагируют на гормон инсулин. Этот гормон вырабатывается поджелудочной железой и регулирует обмен углеводов и жиров. Благодаря инсулину глюкоза – универсальное питательное вещество и основной источник энергии – попадает внутрь клеток. При инсулинорезистентности клетки перестают реагировать на инсулин, в результате концентрация глюкозы в крови увеличивается, а клетки ее недополучают (фактически, голодают). Поджелудочная железа, компенсируя это состояние, производит инсулина все больше и больше. Такое состояние может наблюдаться годами, пока поджелудочная железа не перестанет справляться с потребностями в инсулине и уровень глюкозы не станет настолько высок, что будет соответствовать критериям сахарного диабета 2-го типа (инсулиннезависимого). Причины развития инсулинорезистетности активно изучаются. Пока к основным факторам ученые относят избыточную массу тела, ожирение и недостаточную физическую активность, а также наследственную предрасположенность.

Для чего проводят оценку инсулинорезистентности?

Даже при отсутствии симптомов (клинических проявлений) инсулинорезистентность оказывает влияние на работу многих органов и систем организма: повышается риск развития атеросклероза (жировых бляшек внутри сосудов, что впоследствии приводит к нарушению кровотока), растет артериальное давление (что может проявляться периодическими или постоянными головными болями, тошнотой, рвотой, ухудшением зрения). Тяжелыми инвалидизирующими последствиями этих состояний являются инфаркт и инсульт, при которых погибают клетки сердца и головного мозга. Оценку инсулинорезистентности часто проводят для диагностики метаболического синдрома – целого комплекса симптомов, присутствующих в организме одного человека. С этой целью дополнительно исследуют липидный профиль (уровень триглицеридов и липопротеинов высокой и низкой плотности (ЛПВП и ЛПНП)), а также уровень глюкозы и проводят измерение артериального давления, в том числе суточный мониторинг.

При каких заболеваниях повышаются значения HOMA-IR?

Значения HOMA-IR повышаются при инсулинорезистентности, метаболическом синдроме, сахарном диабете 2-го типа (инсулиннезависимом), некоторых заболеваниях печени (хроническом вирусном гепатите С, неалкогольном стеатозе (гепатозе) печени). Повышение значений HOMA-IR выявляется у лиц с высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, атеросклероз, инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь и т.д.

Почему результат анализа может быть некорректным?

На значение HOMA-IR могут влиять те же факторы, что и на уровни глюкозы и инсулина в крови, например, избыточная физическая и эмоциональная нагрузка, прием алкоголя и курение, прием пищи – забор крови для исследования необходимо выполнять после 8-12 часового периода голодания.

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Трактовка результатов исследования «Оценка инсулинорезистентности: глюкоза (натощак), инсулин (натощак), расчет индекса HOMA-IR»

Единицы измерения:  условные единицы

Референсные значения HOMA-IR: < 2, 7 (2,7 – порог, соответствующий 75 перцентилю популяционных значений взрослых людей 20-60 лет, без диабета; выбор порогового значения может зависеть от целей исследования).

Повышение значений HOMA-IR  соответствует повышению резистентности к инсулину и повышенному риску развития сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.

Инсулиносекреция и инсулинорезистентность: две стороны одной медали | Аметов

https://doi.org/10.14341/probl11613

Полный текст:

Аннотация

Сахарный диабет представляет собой серьезную медико-социальную проблему, что обусловлено его высокой распространенностью, сохраняющейся тенденцией к росту числа больных, хроническим течением, определяющим кумулятивный характер заболевания, высокой инвалидизацией больных и необходимостью создания системы специализированной помощи.

Ключевые слова


Для цитирования:

Аметов А.С. Инсулиносекреция и инсулинорезистентность: две стороны одной медали. Проблемы Эндокринологии. 2002;48(3):31-37. https://doi.org/10.14341/probl11613

For citation:

Ametov A.S. Insulin secretion and insulin resistance: two sides of one medal. Problems of Endocrinology. 2002;48(3):31-37. https://doi.org/10.14341/probl11613

Сахарный диабет представляет собой серьезную медико-социальную проблему, что обусловлено его высокой распространенностью, сохраняющейся тенденцией к росту числа больных, хроническим течением, определяющим кумулятивный характер заболевания, высокой инвалидизацией больных и необходимостью создания системы специализированной помощи. В настоящее время во всем мире насчитывается около 160 млн больных сахарным диабетом, а по прогнозу экспертов ВОЗ уже в 2025 г. число лиц, страдающих эт

Инсулинорезистентность и регуляция метаболизма |

1. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. Универсум Паблишинг 2003; 455.

2. Макишева Р.Т. Физиология сахарного диабета. http://marta [email protected] yandex.ru

3. Шестакова М.В., Брескина О.Ю. Инсулинорезистентность: патофизиология, клинические проявления, подходы к лечению. Consilium Medicum 2002; 4: 10: 523-527.

4. Доброборский Б.С. Термодинамика биологических систем. www. interlibrary. narod. ru./Get Cat. Scient. Dep.

5. Ленинджер А. Биохимия: Пер. с англ. М: Мир 1974; 957.

6. Волков Н.И., Нессен Э.Н., Осипенко А.А., Корсун С.Н. Биохимия мышечной деятельности. Киев: Олимпийская литература 2000; 503.

7. Мазовецкий А.Г., Великов В.К. Сахарный диабет. М: Медицина 1987; 287.

8. Оркодашвили Л.Ш., Потин В.В., Кошелева Н.Г. и др. Сахарный диабет и беременность. Пробл эндокринол 1987; 2: 82-87.

9. Дильман В.М. Эндокринологическая онкология. М: Медицина 1983; 408.

10. Кандрор В.И. Роль инсулина в регуляции гликемии при гиперметаболизме. Успехи современ биол 1983; 96: 2: 5: 280-295.

11. Розен В.Б. Основы эндокринологии. М: Высшая школа 1984; 343.

12. Гордюнина С.В. Инсулинорезистентность и метаболизм: ее роль при физиологической беременности и гестозе. Тер арх 2008; 11: 85-89.

13. Йен С.С.К., Джаффе Р.Б. (ред). Репродуктивная эндокринология. Пер. с англ. М: Медицина 1998; 2: 432.

14. Мак Дермотт М.Т. Секреты эндокринологии. Пер. с англ. М: Бином 2001; 416.

15. Обут Т.А. Дегидроэпиандростерон, сетчатая зона коры надпочечников и устойчивость к стрессовым воздействиям и патологиям. Вестн РАМН 1998; 10: 18-20.

16. Шмагель К.В., Черешнев В.А. Иммунитет беременной женщины. М: Медицина 2003; 225.

17. Нисвандер К., Эванс А. (ред). Акушерство. Справочник Калифорнийского университета. Пер. с англ. М: Практика 1999; 704.

Инсулинорезистентность: что это, симптомы и лечения

О резистентности к инсулину могут свидетельствовать следующие признаки:

✔ усиление чувства жажды (полидипсия) и голода (полифагия)

✔ частые выделения большого количества мочи (полиурия)

✔ прибавка в весе или похудание

✔ слабость и необъяснимая утомляемость

✔ нарушение концентрации внимания и плохая психическая активность

✔ повышенная сонливость в течение дня, особенно после еды с высоким содержанием углеводов

✔ скопление жира на животе

✔ высокий уровень холестерина и триглицеридов в крови (больше 5,6 ммоль/л)

✔ темные трансдермальные пятна на шейке матки (папиллярная пигментная дистрофия)

✔ частые инфекции половых органов (например, молочница)

✔ коричневые пятна на локтях, суставах колен или подмышках

✔ повышенное артериальное давление (больше 130–85 мм рт.ст)

✔ уровень сахара в крови натощак (больше 5,5 ммоль/л)

К побочным симптомам инсулинорезистентности относятся жировые отложения вокруг глаз, вздутие живота, газы, запор, диарея, тошнота и рвота, вызванные избытком углеводов в рационе. 

Дерматологические проявления

Кожа является индикатором периферической инсулинорезистентности, связанной с кардио-метаболическим риском. Как и все органы, она страдает от последствий метаболических нарушений при диабете и поэтому может указывать на это заболевание. Более 50% диабетиков имели или будут иметь различные кожные проявления. Наиболее известные наблюдаются у 64% людей с ожирением, связаны с избытком инсулина и являются прогностическим фактором развития диабета 2 типа. 

Диабетическая дермопатия. Самый распространенный кожный маркер диабета. Этим заболеванием страдают от 30 до 40% диабетиков старше 50 лет. Выражается пигментными поражениями менее 1 см круглой или овальной формы в большеберцовой кости с обеих сторон и асимметрично. Заболевание снижается в течение 1-2 лет, оставляя участки атрофической гипопигментации.

Эруптивный ксантоматоз. Внезапное появление желтых папул на  ягодицах, локтях, разгибательных поверхностях конечностей свидетельствует об увеличению триглицеридов и может быть первым признаком диабета.

Диабетическая склеродема. Редкое повреждение соединительной системы, связанное с диабетом 2 типа, обнаруживается у 2,5–14% диабетиков, особенно у мужчин среднего возраста с ожирением. Кожа уплотненная, утолщенная, иногда эритематозная в верхней части спины, шеи и плеч, с феноменом апельсиновой корки. Это состояние протекает бессимптомно, но возможны боли при ограниченной подвижности спины и шеи. 

Витилиго. Депигментированные ограниченные пятна на коже и волосах очень часто симметричны. Витилиго имеет аутоиммунное происхождение с разрушением меланоцитов. Он достигнет 0,3–0,5% населения и 2–10% с диабетом 1 типа. 

Липоидный некробиоз. Неинфекционная гранулематозная болезнь в основном поражает женщин с диабетом 1 типа (от 0,3 до 1,2%). Проявляется в виде бляшек неправильной формы с атрофическим желтым центром и пурпурно-красной периферией, располагаемых главным образом в предтибиальной области, реже на лице, волосистой части головы, туловище. Патогенез развивается спонтанно или после травмы (35%). 

Диабетический буллез. Асимметричное невоспалительное образование, наполненное серозной жидкостью, спонтанно возникающее на уровне дистальных концов большеберцовой кости, особенно в предплечьях и кистях. Поражает 0,5% диабетиков, в основном мужчин с плохо контролируемым диабетом и дистальной невропатией. 

Ксероз. Сухая кожа наблюдается у 26,4% диабетиков, особенно при вегетативной нейропатии. Риск заражения и изъязвления высок. Сначала ксероз вызывает зуд, чешуйки, трещины, которые усиливаются холодным и сухим воздухом. Заболевание лечится устранением главной причины с дополнительным использованием смягчающих средств.

Склероз пальцевых конечностей или диабетическая хироартропатия. Поражает от 8 до 34% диабетиков в основном с диабетом 1 типа, а также 2% людей, не страдающих диабетом. Эти отклонения связаны с продолжительностью диабета и приводят к скованности суставов.

Псориаз. Иммунологическое воспаление генетического и экологического происхождения. Папулы бывают эритематозными, десквамативными и локализуются на уровне головы, шеи, колен, кистей, стоп, туловища и ногтей. Псориазом болеет 9% диабетиков. Диагноз является клиническим, но требует консультации дерматолога. 

Кольцевидная гранулема. Гранулематозное проявление, папулы эритематозные или прозрачные, сливающиеся. Поражения имеют овальную или круглую форму и напоминают стригущий лишай, но без симптомов, волдырей или чешуек. 

Приобретенный перфоративный дерматоз. Поражения очень зудящие, папулы и узелки имеют ороговевшую центральную точку и расположены на разгибательной поверхности конечностей и туловища, реже головы. Встречается у диабетиков с почечной недостаточностью и на гемодиализе. 

Рубеоз лица. Довольно распространенное (3,2% диабетиков) микроангиопатическое осложнение с иногда генерализованным покраснением лица. Это соответствует плохому гликемическому контролю, связанному с нарушениями микроциркуляции, приводящими к расширению вен, часто связанными с ретинопатией.

Красный плоский лишай. Хроническое воспалительное заболевание, особенно кожи, рук и ног, а также слизистых оболочек, кожи головы и ногтей. Поражает от 2 до 4% диабетиков. Высыпания зудящие, фиолетовые, многоугольные, папулообразные, возможны изъязвления, во рту иногда ожоги. Диагноз клинический, самопроизвольное выздоровление наступает через 1-2 года.

Андрогенетическая алопеция

Метаболический синдром, связанный с инсулинорезистентностью и ожирением, является одним из распространенных факторов андрогенетической алопеции. Дополнительный объем жировой ткани является мощным субстратом периферического синтеза андрогенов, а также источником гиперэстрогении, нарушающей овариальный стероидогенез. Заболевание связано с повышенной выработкой тестостерона, который метаболизируется во многих тканях кожи и преобразовывается в более мощную форму дигидротестостерона. Этот андроген транслоцируется в ядро, где стимулирует транскрипцию гена, являющегося причиной постепенной трансформации терминальных волосяных фолликулов.

Кроме того, абдоминальное ожирение становится причиной гиперинсулинемии — еще одного механизма повышения синтеза андрогенов у женщин.  Андрогены, в свою очередь, влияют на метаболизм, инициируя увеличение висцерального жира, повышая «вредный» холестерин и увеличивая уровень глюкозы натощак, замыкая круг проблем.

Черный акантоз

Это дерматологическое заболевание встречается у 64% людей с ожирением и связано с избытком инсулина. Выглядит как бархатистый, папилломатозный, коричневый, гиперкератотический налет, обнаруживаемый в складках, локтях, шее, паху. Считается, что потеря веса является эффективным средством уменьшения черного акантоза. Другая этиология, звязанная с этим заболеванием: поликистоз яичников и паранеопластический синдром (при котором часто поражаются слизистые оболочки). 

Гирсутизм, акне

Сахарный диабет, сопровождаемый ожирением, может привести к развитию гирсутизма. Это заболевание встречается у женщин  фертильного возраста (2-8%) и характеризуется избыточным ростом терминальных волос в андрогензависимых зонах (на лице, груди, возле соска, на спине, бедрах, животе). 

Примерно у 70% женщин с гирсутизмом диагностируется поликистоз яичников и другие воспаления половой сферы. Причиной данных патологий является висцелярный жир, приводящий к нарушению обмена веществ, изменению гормонального фона, конверсии андрогенов в эстрогены и прочим эндокринным процессам. 

Гиперинсулинемия: это диабет? — Клиника Мэйо

Является ли гиперинсулинемия формой диабета?

Ответ М. Регина Кастро, доктор медицины

Гиперинсулинемия (hi-pur-in-suh-lih-NEE-me-uh) означает, что количество инсулина в вашей крови выше, чем считается нормальным. В одиночку это не диабет. Но гиперинсулинемия часто связана с диабетом 2 типа.

Инсулин — это гормон, который обычно вырабатывается поджелудочной железой и помогает регулировать уровень сахара в крови.Гиперинсулинемия — признак основной проблемы.

Гиперинсулинемия чаще всего вызывается инсулинорезистентностью — состоянием, при котором ваш организм плохо реагирует на воздействие инсулина. Ваша поджелудочная железа пытается компенсировать это, производя больше инсулина. Резистентность к инсулину может в конечном итоге привести к развитию диабета 2 типа. Это происходит, когда ваша поджелудочная железа больше не может компенсировать это путем выделения большого количества инсулина, необходимого для поддержания нормального уровня сахара в крови.

Редко гиперинсулинемия вызывается:

  • Редкая опухоль инсулинпродуцирующих клеток поджелудочной железы (инсулинома)
  • Чрезмерное количество или рост инсулин-продуцирующих клеток в поджелудочной железе (несидиобластоз)

Гиперинсулинемия обычно не вызывает никаких признаков или симптомов, за исключением людей с инсулиномами, у которых гиперинсулемия может вызывать низкий уровень сахара в крови (гипогликемию).Лечение гиперинсулинемии направлено на устранение основной проблемы.

с

М. Регина Кастро, доктор медицины

01 декабря 2020 г. Показать ссылки
  1. McCulloch DK, et al. Патогенез сахарного диабета 2 типа. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 1 августа 2017 г.
  2. Kasper DL, et al., Eds. Метаболический синдром. В: Принципы внутренней медицины Харрисона. 19 изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: образование McGraw-Hill; 2015. http: // accessmedicine.mhmedical.com. По состоянию на 1 августа 2017 г.
  3. Общие термины. Американская диабетическая ассоциация. http://www.diabetes.org/diabetes-basics/common-terms/common-terms-f-k.html. По состоянию на 1 августа 2017 г.
  4. Сервис FJ. Неинсулинома, синдром панкреатогенной гипогликемии. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 1 августа 2017 г.
  5. Инсулинома. Руководство Merck Professional Version. https://www.merckmanuals.com/professional/gastrointestinal-disorders/tumors-of-the-gi-tract/insulinoma.Проверено 2 августа 2017 г.
Посмотреть больше ответов экспертов

.

Инсулинорезистентность: история вопроса, патофизиология, этиология

  • Wang Q, Jokelainen J, Auvinen J, et al. Инсулинорезистентность и системные метаболические изменения в пероральном тесте на толерантность к глюкозе у 5340 человек: интервенционное исследование. BMC Med . 2019 29 ноября. 17 (1): 217. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ривен Дж., Аббаси Ф., Маклафлин Т.Ожирение, инсулинорезистентность и сердечно-сосудистые заболевания. Последние Prog Horm Res . 2004. 59: 207-23. [Медлайн].

  • de Luca C, Olefsky JM. Воспаление и инсулинорезистентность. FEBS Lett . 2008, 9 января. 582 (1): 97-105. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Florez H, Castillo-Florez S, Mendez A, et al. С-реактивный белок повышен у пациентов с ожирением и метаболическим синдромом. Клиника Диабетического Ресурса . 2006 Янв.71 (1): 92-100. [Медлайн].

  • Diamant M, Tushuizen ME. Метаболический синдром и эндотелиальная дисфункция: общий путь к диабету 2 типа и сердечно-сосудистым заболеваниям. Карр Диаб Репа . 2006 6 августа (4): 279-86. [Медлайн].

  • Сарти С., Галлахер Дж. Метаболический синдром: распространенность, риск ИБС и лечение. J Осложнения диабета . 2006 март-апрель. 20 (2): 121-32. [Медлайн].

  • Эйнхорн Д., Ривен Г.М., Кобин Р.Х. и др.Изложение позиции Американского колледжа эндокринологии по синдрому инсулинорезистентности. Эндокр Практик . 2003 май-июнь. 9 (3): 237-52. [Медлайн].

  • Кан Р., Бузе Дж., Ферраннини Э., Стерн М. Метаболический синдром: время для критической оценки: совместное заявление Американской диабетической ассоциации и Европейской ассоциации по изучению диабета. Уход за диабетом . 2005, 28 сентября (9): 2289-304. [Медлайн].

  • Thota P, Perez-Lopez FR, Benites-Zapata VA, Pasupuleti V, Hernandez AV.Инсулинорезистентность, связанная с ожирением у подростков: систематический обзор и метаанализ обсервационных исследований. Гинекол Эндокринол . 2017 марта 33 (3): 179-84. [Медлайн].

  • Сасаки Н., Озоно Р., Хигаши Ю., Маеда Р., Кихара Ю. Связь инсулинорезистентности, уровня глюкозы в плазме и уровня инсулина в сыворотке с гипертонией в популяции с различными стадиями нарушения метаболизма глюкозы. Дж. Эм Харт Ассорс . 2020 7 апреля. 9 (7): e015546. [Медлайн].[Полный текст].

  • Jensterle M, Janez A, Mlinar B, Marc J, Prezelj J, Pfeifer M. Влияние лечения метформином и розиглитазоном на экспрессию мРНК транспортера глюкозы 4 у женщин с синдромом поликистозных яичников. евро J Эндокринол . 2008 июнь 158 (6): 793-801. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Арен Б., Пачини Г. Адаптация островка к инсулинорезистентности: механизмы и последствия для вмешательства. Диабет, ожирение, метаболизм . 2005 Янв.7 (1): 2-8. [Медлайн].

  • Мари А., Арен Б., Пачини Г. Оценка секреции инсулина в связи с инсулинорезистентностью. Курр Опин Клин Нутр Метаб Уход . 2005 Сентябрь 8 (5): 529-33. [Медлайн].

  • Ривен GM. Патофизиология инсулинорезистентности при болезнях человека. Physiol Ред. . 1995 Июль 75 (3): 473-86. [Медлайн].

  • Ким Дж. А., Вэй Й, Сауэрс-младший. Роль митохондриальной дисфункции в инсулинорезистентности. Circ Res . 2008 29 февраля. 102 (4): 401-14. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ли Ш., Парк С.А., Ко Ш. и др. Инсулинорезистентность и воспаление могут играть дополнительную роль в связи между цистатином С и сердечно-сосудистыми заболеваниями у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Метаболизм . 2010 Февраль 59 (2): 241-6. [Медлайн].

  • Wu H, Ballantyne CM. Метаболическое воспаление и инсулинорезистентность при ожирении. Circ Res .2020 22 мая. 126 (11): 1549-64. [Медлайн].

  • Клок MD, Jakobsdottir S, Drent ML. Роль лептина и грелина в регуляции потребления пищи и массы тела у людей: обзор. Obes Ред. . 2007 января 8 (1): 21-34. [Медлайн].

  • Tilg H, Moschen AR. Воспалительные механизмы в регуляции инсулинорезистентности. Мол Мед . 2008 март-апрель. 14 (3-4): 222-31. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Грант П.Дж.Воспалительные, атеротромботические аспекты диабета 2 типа. Curr Med Res Opin . 2005. 21 Приложение 1: S5-12. [Медлайн].

  • Лааксонен DE, Нисканен Л., Нюссонен К., Пуннонен К., Туомайнен Т.П., Салонен Дж. Т.. C-реактивный белок в прогнозировании сердечно-сосудистой и общей смертности у мужчин среднего возраста: популяционное когортное исследование. Eur Heart J . 2005 26 сентября (17): 1783-9. [Медлайн].

  • Рифаи Н. Высокочувствительный С-реактивный белок: полезный маркер для прогнозирования риска сердечно-сосудистых заболеваний и метаболического синдрома. Clin Chem . 2005 Март 51 (3): 504-5. [Медлайн].

  • Семпл Р.К., Кокран Е.К., Соос М.А. и др. Адипонектин в плазме как маркер дисфункции рецепторов инсулина: клиническое применение при тяжелой инсулинорезистентности. Уход за диабетом . 2008 май. 31 (5): 977-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Брабант Г., Мюллер Г., Хорн Р., Андервальд С., Роден М., Нейв Х. Передача сигналов лептина в печени при ожирении. FASEB J . 2005 июня 19 (8): 1048-50. [Медлайн].

  • Fuke Y, Fujita T., Satomura A, Wada Y, Matsumoto K. Изменения инсулинорезистентности и уровня адипонектина в сыворотке у пациентов с сахарным диабетом 2 типа при обычной антигипертензивной дозе лечения телмисартаном. Диабет Технол Тер . 2010 май. 12 (5): 393-8. [Медлайн].

  • Meilleur KG, Doumatey A, Huang H, et al. Циркулирующий адипонектин связан с ожирением и повышением уровня липидов в сыворотке крови у западноафриканцев. Дж. Клин Эндокринол Метаб .2010 июл.95 (7): 3517-21. [Медлайн]. [Полный текст].

  • de Souza Batista CM, Yang RZ, Lee MJ, et al. Уровни оментина в плазме и экспрессия генов снижаются при ожирении. Диабет . 2007 июн 56 (6): 1655-61. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Тан Б.К., Адья Р., Фархатулла С. и др. Оментин-1, новый адипокин, снижается у инсулинорезистентных женщин с избыточным весом и синдромом поликистозных яичников: ex vivo и in vivo регуляция оментина-1 инсулином и глюкозой. Диабет . 2008 апр. 57 (4): 801-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Moreno-Navarrete JM, Catalan V, Ortega F, et al. Концентрация циркулирующего оментина увеличивается после похудания. Нутр Метаб (Лондон) . 2010, 9 апреля, 7:27. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Hug C, Лодиш HF. Роль адипоцитарного гормона адипонектина в сердечно-сосудистых заболеваниях. Curr Opin Pharmacol . 2005 апр. 5 (2): 129-34. [Медлайн].

  • Dushay J, Abrahamson MJ.Инсулинорезистентность и диабет 2 типа: всесторонний обзор. Medscape Today [сериал онлайн] . 8 апреля 2005 г. [Полный текст].

  • Самуэль В.Т., Шульман Г.И. Патогенез инсулинорезистентности: интеграция сигнальных путей и потока субстрата. Дж. Клин Инвест . 2016 Январь 126 (1): 12-22. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Уруска А., Арашкевич А., Зозулинска-Циолкевич Д., Уруски П., Веруш-Высоцкая Б. Инсулинорезистентность связана с микроангиопатией у пациентов с диабетом 1 типа, получающих интенсивную инсулиновую терапию с самого начала заболевания. Exp Clin Endocrinol Diabetes . 2010 августа 118 (8): 478-84. [Медлайн].

  • Ноулз Дж. У., Се В., Чжан З. и др. Идентификация и проверка N-ацетилтрансферазы 2 как гена чувствительности к инсулину. Дж. Клин Инвест . 2015 Апрель 125 (4): 1739-51. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Lutsey PL, Steffen LM, Stevens J. Диетическое потребление и развитие метаболического синдрома: исследование риска атеросклероза в сообществах. Тираж .2008 12 февраля. 117 (6): 754-61. [Медлайн].

  • van Raalte DH, Brands M, van der Zijl NJ, et al. Лечение низкими дозами глюкокортикоидов влияет на множество аспектов промежуточного метаболизма у здоровых людей: рандомизированное контролируемое исследование. Диабетология . 2011 Август 54 (8): 2103-12. [Медлайн].

  • Baudrand R, Campino C, Carvajal CA, et al. Высокое потребление натрия связано с повышенной выработкой глюкокортикоидов, инсулинорезистентностью и метаболическим синдромом. Клин Эндокринол (Oxf) . 2014 май. 80 (5): 677-84. [Медлайн].

  • Де Вит С., Сабин С.А., Вебер Р. и др. Заболеваемость и факторы риска впервые возникшего диабета у ВИЧ-инфицированных пациентов: исследование «Сбор данных о побочных эффектах лекарств против ВИЧ» (D: A: D). Уход за диабетом . 31 июня 2008 г. (6): 1224-9. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Wierzbicki AS, Purdon SD, Hardman TC, Kulasegaram R, Peters BS. Липодистрофия ВИЧ и ее метаболические последствия: значение для клинической практики. Curr Med Res Opin . 2008 24 марта (3): 609-24. [Медлайн].

  • Yu IC, Lin HY, Sparks JD, Yeh S, Chang C. Роли рецепторов андрогенов в инсулинорезистентности и ожирении у мужчин: связь андрогенной депривации с метаболическим синдромом. Диабет . 2014 Октябрь 63 (10): 3180-8. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Go AS, Mozaffarian D, Roger VL, et al. Резюме: статистика сердечных заболеваний и инсульта — обновление 2013 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2013 г. 1. 127 (1): 143-52. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Моадаб М.Х., Келишади Р., Хашемипур М., Амини М., Поурсафа П. Распространенность нарушения глюкозы натощак и диабета 2 типа в популяционной выборке детей с избыточным весом / ожирением на Ближнем Востоке. Детский диабет . 2010 марта 11 (2): 101-6. [Медлайн].

  • Леви-Маршал С., Арсланян С., Катфилд В. и др. Инсулинорезистентность у детей: консенсус, перспективы и направления на будущее. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2010 декабрь 95 (12): 5189-98. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Бек-Нильсен Х. Общая характеристика синдрома инсулинорезистентности: распространенность и наследственность. Европейская группа по изучению инсулинорезистентности (EGIR). Наркотики . 1999. 58 Suppl 1: 7-10; обсуждение 75-82. [Медлайн].

  • Хиршлер В., Руис А., Ромеро Т., Даламон Р., Молинари С. Сравнение различных антропометрических показателей для выявления инсулинорезистентности у школьников. Диабет Технол Тер . 2009 Сентябрь 11 (9): 615-21. [Медлайн].

  • Савино А., Пелличча П., Кьярелли Ф., Мон А. Повреждение почек, связанное с ожирением, в детстве. Horm Res Педиатр . 2010. 73 (5): 303-11. [Медлайн].

  • Cobin RH, Futterweit W., Nestler JE, et al. Заявление о позиции Американской ассоциации клинических эндокринологов в отношении метаболических и сердечно-сосудистых последствий синдрома поликистозных яичников. Эндокр Практик .2005 март-апрель. 11 (2): 126-34. [Медлайн].

  • Essah PA, Nestler JE. Метаболический синдром при синдроме поликистозных яичников. Дж Эндокринол Инвест . 2006 29 марта (3): 270-80. [Медлайн].

  • Паскуали Р., Паттон Л., Паготто Ю., Гамбинери А. Метаболические изменения и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний при синдроме поликистозных яичников. Минерва Гинекол . 2005 Февраль 57 (1): 79-85. [Медлайн].

  • Cheng AY, Leiter LA.Метаболический синдром под огнем: взвешивание истины. Банка Кардиол . 2006 22 апреля (5): 379-82. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Даскалопулу СС, Атирос В.Г., Коловоу Г.Д., Анагностопулу К.К., Михайлидис Д.П. Определения метаболического синдрома: где мы сейчас ?. Curr Vasc Pharmacol . 2006 июл.4 (3): 185-97. [Медлайн].

  • Ривен GM. Метаболический синдром: нужен ли этот диагноз ?. Ам Дж. Клин Нутр .2006 июнь 83 (6): 1237-47. [Медлайн].

  • De Taeye B, Smith LH, Vaughan DE. Ингибитор-1 активатора плазминогена: общий знаменатель ожирения, диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Curr Opin Pharmacol . 2005 апр. 5 (2): 149-54. [Медлайн].

  • Sjoholm A, Nystrom T. Эндотелиальное воспаление при инсулинорезистентности. Ланцет . 2005 12-18 февраля. 365 (9459): 610-2. [Медлайн].

  • Tacke C, Александрова K, Rehfeldt M, et al.Оценка циркулирующего белка 1 индуцируемого сигнального пути Wnt1 (WISP-1) / CCN4 как нового биомаркера ожирения. Сигнал сотовой связи J . 2018 Сентябрь 12 (3): 539-48. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Мэтьюз Д.Р., Хоскер Дж.П., Руденски А.С., Нейлор Б.А., Тричер Д.Ф., Тернер Р.С. Оценка модели гомеостаза: инсулинорезистентность и функция бета-клеток по концентрации глюкозы в плазме натощак и концентрации инсулина у человека. Диабетология . 1985 июля 28 (7): 412-9. [Медлайн].

  • Кац А., Намби С.С., Мазер К. и др. Индекс количественной проверки чувствительности к инсулину: простой и точный метод оценки чувствительности к инсулину у людей. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2000 июл.85 (7): 2402-10. [Медлайн].

  • Muniyappa R, Lee S, Chen H, Quon MJ. Современные подходы к оценке чувствительности к инсулину и резистентности к инсулину in vivo: преимущества, ограничения и надлежащее использование. Ам Дж. Физиол Эндокринол Метаб .2008, январь 294 (1): E15-26. [Медлайн].

  • Antuna-Puente B, Faraj M, Karelis AD, et al. HOMA или QUICKI: полезно ли проверять воспроизводимость формул ?. Диабетический метаболизм . 2008 июн. 34 (3): 294-6. [Медлайн].

  • Vaccaro O, Masulli M, Cuomo V и др. Сравнительная оценка простых показателей инсулинорезистентности. Метаболизм . 2004 декабрь 53 (12): 1522-6. [Медлайн].

  • Росснер С.М., Неовиус М., Матссон А., Маркус С., Норгрен С.HOMA-IR и QUICKI: выберите общий стандарт вместо того, чтобы проводить дальнейшие сравнения. Акта Педиатр . 2010 ноябрь 99 (11): 1735-40. [Медлайн].

  • Sobngwi E, Kengne AP, Echouffo-Tcheugui JB, et al. Индексы чувствительности к инсулину натощак не лучше обычных клинических переменных при прогнозировании чувствительности к инсулину среди чернокожих африканцев: клэмп-исследование среди африканцев к югу от Сахары. BMC Endocr Disord . 2014 9 августа, 14:65. [Медлайн]. [Полный текст].

  • [Рекомендации] Гофф Д.К. мл., Ллойд-Джонс Д.М., Беннетт Дж. И др. Для Рабочей группы Американского колледжа кардиологии / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям.Рекомендации ACC / AHA по оценке риска сердечно-сосудистых заболеваний, 2013 г .: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов / Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям. Тираж . 2014, 24 июня, 129 (25, приложение 2): S49-73. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Herman WH, Hoerger TJ, Brandle M, et al. Экономическая эффективность изменения образа жизни или метформина в профилактике диабета 2 типа у взрослых с нарушенной толерантностью к глюкозе. Энн Интерн Мед.2005 г., 1. 142 (5): 323-32. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Притчетт AM, Foreyt JP, Mann DL. Лечение метаболического синдрома: влияние изменения образа жизни. Curr Atheroscler Rep . 2005 7 марта (2): 95-102. [Медлайн].

  • Hawley JA. Физические упражнения как терапевтическое вмешательство для профилактики и лечения инсулинорезистентности. Diabetes Metab Res Ред. . 2004 сентябрь-октябрь. 20 (5): 383-93. [Медлайн].

  • Хоули Дж. А., Лессард С. Дж.Улучшение действия инсулина, вызванное физическими упражнениями. Acta Physiol (Oxf) . 2008, январь 192 (1): 127-35. [Медлайн].

  • Shih KC, Janckila AJ, Kwok CF, Ho LT, Chou YC, Chao TY. Влияние физических упражнений на чувствительность к инсулину, воспалительные цитокины и тартрат-резистентную кислую фосфатазу 5a сыворотки у тучных китайских подростков мужского пола. Метаболизм . 2010 Январь 59 (1): 144-51. [Медлайн].

  • Солпитер С.Р., Бакли Н.С., Кан Дж.А., Солпитер Э.Мета-анализ: лечение метформином у лиц с риском развития сахарного диабета. Ам Дж. Мед. . 2008 Февраль 121 (2): 149-157.e2. [Медлайн].

  • Aroda VR, Edelstein SL, Goldberg RB и др., Для исследовательской группы Программы профилактики диабета. Долгосрочное употребление метформина и дефицит витамина B12 в исследовании результатов программы профилактики диабета. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2016 Апрель 101 (4): 1754-61. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Куинн К.Э., Гамильтон П.К., Локхарт С.Дж., Маквей Дж.Э.Тиазолидиндионы: влияние на инсулинорезистентность и сердечно-сосудистую систему. Br J Pharmacol . 2008 Февраль 153 (4): 636-45. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ниссен С.Е., Вольски К. Влияние розиглитазона на риск инфаркта миокарда и смерти от сердечно-сосудистых причин. N Engl J Med . 2007, 14 июня. 356 (24): 2457-71. [Медлайн].

  • Rasouli N, Raue U, Miles LM, et al. Пиоглитазон улучшает чувствительность к инсулину за счет уменьшения липидов в мышцах и перераспределения липидов в жировой ткани. Ам Дж. Физиол Эндокринол Метаб . 2005 Май. 288 (5): E930-4. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Кернан В.Н., Висколи К.М., Фьюри К.Л. и др., Для исследователей испытаний IRIS. Пиоглитазон после ишемического инсульта или транзиторной ишемической атаки. N Engl J Med . 2016, 7 апреля. 374 (14): 1321-31. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Manikas ED, Isaac I, Semple RK, Malek R, Fuhrer D, Moeller LC. Успешное лечение инсулинорезистентности типа B ритуксимабом. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2015 май. 100 (5): 1719-22. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Ли В.Дж., Ли Ю.С., Сер К.Х., Чен Дж.С., Чен СК. Улучшение инсулинорезистентности после операции по поводу ожирения: сравнение бандажирования желудка и процедур обходного анастомоза. Obes Surg . 2008 сентября 18 (9): 1119-25. [Медлайн].

  • Группа экспертов Национальной образовательной программы по холестерину (NCEP) по обнаружению, оценке и лечению высокого уровня холестерина в крови у взрослых (Группа лечения взрослых III).Третий отчет экспертной группы Национальной образовательной программы по холестерину (NCEP) по выявлению, оценке и лечению высокого холестерина в крови у взрослых (Adult Treatment Panel III), заключительный отчет. Тираж . 2002 17 декабря. 106 (25): 3143-421. [Медлайн].

  • Rerksuppaphol S, Rerksuppaphol L. Метаболический синдром у тучных детей Таиланда: определен с использованием модифицированных критериев «Национальной образовательной программы по холестерину / Группа лечения взрослых III». J Med Assoc Thai .2015 Ноябрь 98 Дополнение 10: S88-95. [Медлайн].

  • Хант К.Дж., Ресендез Р.Г., Уильямс К., Хаффнер С.М., Стерн депутат, Исследование сердца в Сан-Антонио. Национальная образовательная программа по холестерину в сравнении с метаболическим синдромом Всемирной организации здравоохранения в отношении общей смертности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в исследовании сердца в Сан-Антонио. Тираж . 2004, 7 сентября. 110 (10): 1251-7. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Иоаннидес-Демос LL, Пройетто Дж., Макнил Дж. Дж. Фармакотерапия ожирения. Наркотики . 2005. 65 (10): 1391-418. [Медлайн].

  • Джаягопал В., Килпатрик Е.С., Холдинг С., Дженнингс П.Е., Аткин С.Л. Орлистат так же полезен, как и метформин, при лечении синдрома поликистозных яичников. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2005 Февраль 90 (2): 729-33. [Медлайн].

  • Kiortsis DN, Filippatos TD, Elisaf MS. Влияние орлистата на параметры обмена веществ и другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Диабетический метаболизм .2005 31 февраля (1): 15-22. [Медлайн].

  • Sjostrom L. Анализ исследования XENDOS (Ксеникал в профилактике диабета у лиц с ожирением). Эндокр Практик . 2006 янв-фев. 12 дополнение 1: 31-3. [Медлайн].

  • Суинберн Б.А., Кэри Д., Хиллс А.П. и др. Влияние орлистата на риск сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых с ожирением. Диабет, ожирение, метаболизм . 2005 Май. 7 (3): 254-62. [Медлайн].

  • Гарви В.Т., Механик Дж. И., Бретт Е.М. и др., А также рецензенты Руководства по клинической практике AACE / ACE по ожирению.Комплексные клинические практические рекомендации Американской ассоциации клинических эндокринологов и Американского колледжа эндокринологов по оказанию медицинской помощи пациентам с ожирением. Эндокр Практик . 2016 22 июля, приложение 3: 1-203. [Медлайн].

  • Фримен А.М., Пеннингс Н. Инсулинорезистентность. StatPearls . 2020 Январь [Medline]. [Полный текст].

    • Устойчивость к инсулину у собак

    Эмбер Макалистер, ветеринарный врач-специалист DVM (Кэмпбелл)
    Инсулинорезистентность — это состояние, при котором нормальное количество инсулина вызывает неадекватное снижение уровня глюкозы в крови.Это означает, что существующие бета-клетки поджелудочной железы, даже когда они все еще функционируют, не могут производить достаточно инсулина для преодоления врожденной инсулинорезистентности клеток, что приводит к стойкой гипергликемии. У пациентов с диабетом, получающих экзогенный инсулин, инсулинорезистентность диагностируется, когда для поддержания адекватного контроля необходимо более 2,2 Ед / кг на дозу. Индекс подозрения должен быть повышен, если выраженная гипергликемия сохраняется в течение дня, несмотря на введение более 1.5 ЕД инсулина / кг на дозу. Большинство собак с диабетом можно поддерживать с помощью 1U / кг или меньше инсулина среднего или длительного действия от одного до двух раз в день.
    Для подтверждения инсулинорезистентности сначала необходимо устранить проблемы, связанные с введением инсулина, или проблемы с самим инсулином. Владельцев следует расспросить об их обращении с инсулином (хранение, смешивание инсулина, измерение введенной дозы), типе шприца, который они используют (U-40 против U-100) и способе введения. Инсулиновый продукт может быть инактивирован, если он взбалтывается, перегрет, неправильно разбавлен или просрочен.После оценки технических проблем требуется кривая уровня глюкозы в крови для подтверждения диагноза инсулинорезистентности. Кривая важна для исключения реакции Somogyi (постгипогликемическая гипергликемия) или чрезмерно короткой продолжительности действия из-за быстрого метаболизма инсулина. Стресс-гипергликемия может привести к кривой уровня глюкозы в крови, аналогичной кривой, наблюдаемой при инсулинорезистентности, хотя степень гипергликемии часто менее выражена.
    Важной проблемой, которая часто остается незамеченной, является снижение подкожной абсорбции инсулина (особенно часто у пациентов с обезвоживанием).Эти пациенты не будут хорошо реагировать на инсулин, вводимый дома, но будут адекватно реагировать на введение внутривенного инсулина в условиях больницы. Другой проблемой является образование антиинсулиновых антител против экзогенного инсулина. Образование антиинсулиновых антител может вызывать инсулинорезистентность или неустойчивый гликемический контроль у ветеринарных пациентов.
    Инфекция
    Считается, что нарушение иммунной системы и изменения кровоснабжения тканей способствуют повышенному риску инфицирования, наблюдаемому у пациентов с диабетом.Ветеринарные больные диабетом особенно предрасположены к инфекциям мочевыводящих путей, и симптомы могут маскироваться постоянным присутствием клинических признаков, связанных с диабетом. Пациентам с ранее контролируемым диабетом, которые становятся нерегулируемыми, новым пациентам с диабетом и тем, кто получает высокие дозы инсулина без адекватного ответа, показана оценка анализа мочи с посевом и чувствительностью.
    Нарушения со стороны гормонов надпочечников
    Гиперадренокортицизм — наиболее частая причина инсулинорезистентности у собак.Распознавание одновременного гиперадренокортицизма и сахарного диабета может быть сложной задачей, поскольку клинические признаки болезни Кушинга (эндокринная алопеция, тонкая кожа и пузатый вид) могут не сразу проявиться при первоначальном диагнозе сахарного диабета. Ранние признаки гиперадренокортицизма могут включать повышенную щелочную фосфатазу и адреномегалию при УЗИ брюшной полости. Окончательно диагностировать гиперадренокортицизм у пациента с сопутствующим СД может быть сложно, так как больные диабетом (т.е. Пациенты с ДКА) могут иметь повышенные показатели функции надпочечников даже при отсутствии истинной болезни Кушинга. Когда диабет станет более стабильным и состояние пациента улучшится, может потребоваться повторное тестирование для подтверждения диагноза гиперадренокортицизма.
    Нарушения репродуктивного гормона
    Диэструс всегда следует рассматривать как провоцирующую причину у любой новой или плохо контролируемой диабетической интактной суки. Овариогистерэктомия рекомендуется при первых признаках развития диабета у этих собак, поскольку сахарный диабет обычно становится постоянным заболеванием ко второму циклу течки.
    Нарушения гормона роста
    Акромегалия у собак вызывается прогестероновой стимуляцией высвобождения гормона роста. Таким образом, заболевание ограничивается самками собак, и лечение включает удаление прогестеронового стимула.
    Расстройства щитовидной железы
    Гипотиреоз — часто встречающееся сопутствующее заболевание собак, которое может способствовать развитию инсулинорезистентности у пациентов с диабетом. Ожирение и повышенный уровень липидов в крови, сопровождающие гипотиреоз, также могут быть связаны с инсулинорезистентностью.Диагностика истинного гипотиреоза (в отличие от синдрома эутиреоидной болезни) может быть сложной задачей, но низкий уровень TT4, fT4 и повышенный уровень TSH являются подтверждающими результатами. Лечение гипотиреоза может снизить инсулинорезистентность, а снижение потребности в инсулине на 50-60% можно увидеть в течение двух месяцев после начала лечения.
    Хронический панкреатит
    Примерно 35% собак с сахарным диабетом имеют признаки хронического панкреатита при вскрытии. Неустойчивые потребности в инсулине — обычное явление, и лечение таких пациентов может вызывать затруднения.Лечение является поддерживающим, и для подтверждения подозрений на панкреатит требуется биопсия поджелудочной железы.
    Ожирение и гиперлипидемия
    Мобилизация жировых отложений посредством липолиза происходит у пациентов с относительной недостаточностью инсулина. Многие собаки с гиперлипидемией не имеют сопутствующего СД, но у тех собак, которые страдают диабетом и дополнительной причиной гиперлипидемии (гипотиреоз, гиперадренокортицизм, идиопатическая гипертриглицеридемия), резистентность к инсулину может стать проблемой. 24-часовой уровень триглицеридов натощак необходим для подтверждения диагноза гипертриглицеридемии.Лечение включает диету с низким содержанием жиров (<20% метаболической энергии) и добавление омега-3 жирных кислот. Если уровень триглицеридов остается повышенным, несмотря на лечение основных заболеваний и диетическую терапию, можно рассмотреть лекарственную терапию, такую ​​как ниацин или гемфиброзил.

    Ожирение вызывает непереносимость углеводов и гиперинсулинемию у собак. Резистентность к инсулину в результате ожирения возникает из-за понижающей регуляции рецепторов инсулина, снижения аффинности связывания рецепторов и пострецепторных дефектов внутриклеточного метаболизма глюкозы.Хроническая непереносимость углеводов приводит к хронической гипергликемии, которая ухудшает секрецию инсулина бета-клетками, снижает регуляцию транспортных систем глюкозы и влияет на пострецепторную активность. Такое подавление бета-клеток называется «глюкозной токсичностью» и часто встречается у кошек с сахарным диабетом. Последствия ожирения и токсичности глюкозы обратимы, и чувствительность к инсулину улучшится с лечением.

    Неоплазия
    Наиболее распространенные типы рака, которые были связаны с развитием инсулинорезистентности в ветеринарии, включают лимфому и опухоли тучных клеток.Другие типы опухолей также связаны с развитием инсулинорезистентного сахарного диабета.
    Заболевание почек
    Пациенты с сопутствующим заболеванием почек и сахарным диабетом подвержены риску как в отношении продолжительного действия инсулина, так и в отношении инсулинорезистентности. Это подвергает их риску развития как гипо-, так и гипергликемии. Полиурию и полидипсию, связанные с почечной недостаточностью, можно спутать с признаками плохо регулируемого диабета, что также затрудняет наблюдение за заболеванием в домашних условиях.Ведение диабета у пациентов с сопутствующим заболеванием почек может вызывать разочарование, и владельцы должны быть заранее предупреждены о трудностях, связанных с одновременным лечением этих заболеваний.
    В заключение, инсулинорезистентность — распространенная проблема у пациентов с диабетом в ветеринарии. Часто встречающиеся причины инсулинорезистентности включают инфекцию, ожирение и сопутствующие эндокринные заболевания. Однако любое заболевание, которое увеличивает циркулирующие уровни контррегулирующих гормонов (кортизола, глюкагонов, катехоламинов и гормона роста), может способствовать развитию инсулинорезистентности.Управление диабетом может быть сложной задачей и часто требует баланса диеты, инсулиновой терапии и диагностических тестов для оценки как контроля диабета, так и лежащих в основе этиологии инсулинорезистентности.

    Ген

    может помочь объяснить инсулинорезистентность | Центр новостей

    Подозреваемый ген

    Предыдущая работа Ноулза и его команды связала вариант человеческого гена NAT2 с инсулинорезистентностью у людей. У мышей подавление аналогичного гена, называемого Nat1, вызывало метаболическую дисфункцию, включая снижение чувствительности к инсулину и повышение уровня сахара в крови, инсулина и триглицеридов.

    Новое исследование показывает, что подавление экспрессии гена Nat1 у мышей нарушает функцию митохондрий — клеточных структур, которые производят АТФ, энергетический валюта клеток. Без АТФ клетки не могут жить и функционировать.

    Это подтверждает гипотезу о том, что плохо функционирующие митохондрии являются частью проблемы.

    Кроме того, мыши, у которых был удален ген Nat1, прибавили в весе и имели более крупные жировые клетки и более высокие уровни биомаркеров, указывающих на воспаление, чем у обычных мышей, хотя все мыши получали одинаковое количество пищи и воды.

    Мыши без Nat1 также имели пониженную способность использовать жир для получения энергии, сказал Ноулз, и они также довольно медленно выполняли упражнения. «Когда мы ставим мышей на беговую дорожку и заставляем их тренироваться очень, очень усердно, мыши, у которых отсутствует этот ген Nat1, не могут идти в ногу с нормальными мышами», — сказал Ноулз. «И это подтверждает гипотезу о том, что плохо функционирующие митохондрии являются частью проблемы».

    Инсулинорезистентность — известная предшественница диабета 2 типа.Но инсулинорезистентность сама по себе, характеризующаяся сниженным поглощением сахара мышечными и жировыми клетками, может привести к сердечно-сосудистым заболеваниям, воспалениям, синдрому поликистозных яичников, жировой болезни печени и другим состояниям здоровья даже у людей, не страдающих диабетом 2 типа.

    Человек, устойчивый к инсулину, но все еще вырабатывающий много инсулина, может не болеть диабетом, сказал Джеральд Ривен, доктор медицины, почетный профессор сердечно-сосудистой медицины и соавтор статьи. Но у человека будет более высокий уровень триглицеридов; пониженный уровень липопротеинов высокой плотности — «хорошего» холестерина; и повышенное кровяное давление.Все эти состояния увеличивают риск сердечных заболеваний.

    Тайна медлительных мышей

    Ноулз и его коллеги все еще работают над тем, почему мыши без Nat1 плохо работают. «Это физически сказывается на мышцах, скелетных мышцах? Это влияет на сердце? Мы пока точно не знаем », — сказал он. Предстоящая работа будет сосредоточена на выявлении фактора, связывающего все эти метаболические эффекты.

    Другими соавторами исследования в Стэнфорде являются преподаватель детской кардиологии Майкл Коронадо, доктор философии; в гостях у аспиранта Джона Сандина; научный сотрудник Джованни Фахардо, доктор медицины; докторанты Кевин Контрепуа, доктор философии, Иван Каркамо-Орив, доктор философии, Эндрю Уиттл, доктор философии, и Мохсен Фатзаде, доктор философии; профессор генетики Майкл Снайдер, доктор философии; профессор детской кардиологии Даниэль Бернштейн, доктор медицины; и профессор сердечно-сосудистой медицины Томас Квертермоус, доктор медицины.

    Исследователи из Университета Висконсин-Мэдисон также внесли свой вклад в исследование.

    Это исследование было поддержано премией Американской кардиологической ассоциации за переходный период между научными сотрудниками и преподавателями, Фондом LeDucq и Национальными институтами здравоохранения (гранты U01HL107388, U01HL107388, HL109512, R21HL120757, HL12947401A1, 3U54DK10255603L106, U38158L06

    Медицинский факультет Стэнфорда также поддержал эту работу.

    Как обратить вспять инсулинорезистентность

    Инсулинорезистентность — это состояние, при котором передача сигналов инсулина — одного из основных инструментов вашего организма для регулирования уровня сахара в крови — перестает работать должным образом.

    Нарушение передачи сигналов инсулина серьезно ограничивает способность организма защищаться от скачков сахара в крови и постоянно повышенного уровня сахара в крови.

    В результате резистентность к инсулину часто приводит к таким состояниям, как преддиабет и диабет 2 типа.

    Переход от здорового к инсулинорезистентному не является бинарным процессом, где он либо есть, либо нет. Вместо этого инсулинорезистентность развивается постепенно по спектру, что означает, что некоторые люди могут быть более устойчивыми к инсулину, чем другие.

    К счастью, при наличии необходимых ресурсов вы можете изменить свою позицию в этом спектре, а в некоторых случаях вы даже сможете полностью изменить инсулинорезистентность.

    Здесь мы рассмотрим процесс обращения вспять инсулинорезистентности и то, как различные факторы, такие как микробиом кишечника, упражнения и диета, могут помочь вам.

    Что такое инсулинорезистентность?

    «Инсулинорезистентность» — это когда клетки организма перестают реагировать на инсулин так эффективно, как должны.

    По сути, это нарушение связи, которое происходит в организме между инсулином и клетками.

    Эта поломка может произойти по многим причинам, но конечный результат все тот же:

    Организм частично теряет способность контролировать уровень сахара в крови.

    По этой причине инсулинорезистентность часто приводит к развитию диабета 2 типа (подробнее об этом ниже).

    В нормальных условиях инсулин попадает в кровоток из поджелудочной железы в ответ на повышение уровня сахара.Там он разносится по телу, сигнализируя клеткам скелетных мышц, клеткам печени и жировым клеткам, что сахар находится в крови и свободен для приема 1 .

    С помощью сенсора инсулина (известного как рецептор инсулина) эти клетки начинают собирать сахар из кровотока, чтобы использовать его в качестве энергии или накапливать его для дальнейшего использования. В результате уровень сахара в крови начинает снижаться.

    Когда клетки становятся устойчивыми к инсулину, они теряют часть своей способности реагировать на повышение уровня инсулина

    Это означает, что они не понимают, что сахар доступен для употребления, а уровень сахара в крови остается выше, чем должен быть.

    Что вызывает развитие инсулинорезистентности?

    Инсулинорезистентность вызывается комбинацией факторов, которые могут включать:

    • Уменьшение или потеря определенных видов бактерий в микробиоме кишечника
    • Несбалансированная диета с высоким содержанием сахара, жира или натрия
    • Низкая физическая активность
    • Как организм реагирует на некоторые лекарства
    • Последствия старения
    • Генетика

    Каждый фактор может изменить реакцию клеток на инсулин 1 .

    Например, диета с высоким содержанием сахара и жира может привести к высокому уровню свободных жирных кислот в крови.

    Свободные жирные кислоты играют важную роль в организме, но слишком большое количество свободных жирных кислот мешает клеткам полностью реагировать на повышение уровня инсулина.

    Также есть убедительные доказательства того, что микробиом кишечника играет решающую роль в резистентности к инсулину.

    Микробиом кишечника — обширная экосистема, которая процветает глубоко в нашем пищеварительном тракте.Микробиом кишечника, являющийся домом для множества различных видов бактерий, оказывает влияние на многие аспекты нашего здоровья, включая передачу сигналов инсулина.

    Многочисленные исследования показали, что у людей с диабетом 2 типа (и, соответственно, с инсулинорезистентностью) в микробиоме кишечника отсутствуют определенные виды бактерий. В частности, виды, которые производят молекулу бутирата.

    Поскольку бутират играет решающую роль в высвобождении инсулина, дисбаланс кишечного микробиома может привести к высокому уровню сахара в крови и развитию инсулинорезистентности.

    Как резистентность к инсулину приводит к диабету 2 типа?

    Диабет 2 типа развивается, когда организм больше не может контролировать повышение и понижение уровня сахара в крови, что приводит к хроническому повышению уровня сахара в крови.

    Инсулинорезистентность приводит к диабету 2 типа, лишая организм одного из лучших инструментов для контроля уровня сахара в крови:

    Сигнализация инсулина.

    Потеря передачи сигналов инсулина может происходить по-разному и по многим причинам, но конечный результат все тот же: чувствительность к инсулину снижается, резистентность к инсулину повышается, а уровень сахара в крови повышается.

    Например, инсулин помогает ограничить количество свободных жирных кислот в крови. Это достигается за счет замедления высвобождения свободных жирных кислот из клеток, расположенных в жировой ткани, и побуждения их усваивать сахар из крови.

    Это означает, что инсулин немедленно снижает уровень сахара в крови и уровней свободных жирных кислот.

    Это важно, потому что высокий уровень свободных жирных кислот может нарушить метаболизм сахара во всем организме.

    Однако, когда развивается инсулинорезистентность, начинается порочный круг:

    Клетки, которые менее чувствительны к инсулину, могут выделять в кровь на больше свободных жирных кислот, что, в свою очередь, делает клетки даже на менее чувствительными к инсулину 1 , 2 .

    В совокупности инсулинорезистентность приводит к высокому уровню сахара в крови и более высокому уровню свободных жирных кислот.

    Имеет эффект домино, вызывающий воспаление, повреждение тканей и чрезмерное накопление жира.

    Каждый из этих факторов может еще больше повредить способности организма регулировать уровень сахара в крови.

    В конечном итоге эффект этих изменений может привести к предиабету и диабету 2 типа.

    Каковы признаки и симптомы инсулинорезистентности?

    Нет уникальных симптомов инсулинорезистентности.

    Однако существует широкий спектр связанных симптомов, позволяющих предположить, что у человека есть инсулинорезистентность.

    Эти симптомы различаются в зависимости от возраста человека, продолжительности его инсулинорезистентности, принимаемых лекарств и ряда других факторов. 1 .

    Чаще всего к этим симптомам относятся:

    • Ожирение в сочетании с гипертонией или гиперлипидемией (высокий уровень жировых частиц в организме)
    • Диагноз метаболического синдрома
    • Диагноз преддиабета или сахарного диабета 2 типа
    • Симптомы микрососудистых заболеваний (ретинопатия, невропатия или нефропатия)
    • Пациенты с макрососудистыми заболеваниями (инсульт, ЗПА и ИБС)
    • Диагностика синдрома поликистозных яичников
    • Повышенное артериальное давление
    • Увеличение окружности талии сверх ожидаемого в зависимости от возраста, пола и этнической принадлежности

    Ни один из этих симптомов не гарантирует, что у человека развилась инсулинорезистентность.

    Однако у людей с этими симптомами вероятность развития инсулинорезистентности выше, чем у людей без них.

    Как диагностируется инсулинорезистентность?

    Хотя есть некоторые тесты на инсулинорезистентность, которые можно использовать для изучения этого состояния в лабораторных условиях, в настоящее время нет широко используемых тестов на инсулинорезистентность в клинических условиях. 1 , 3 .

    Вместо этого врачи могут посмотреть, есть ли у вас несколько симптомов, которые вместе указывают на потенциальную резистентность к инсулину.

    Этот тип анализа может включать исследование различных уровней биомаркеров в крови, таких как уровни инсулина, глюкозы, триглицеридов и холестерина.

    У людей, у которых есть как минимум 3 из этих симптомов, может быть диагностирован метаболический синдром, который часто является признаком инсулинорезистентности 1 :

    • Обхват талии от 32 до 40 дюймов в зависимости от пола и расы
    • Повышенный уровень триглицеридов более или равный 150 мг / дл
    • Снижение уровня ЛПВП менее 40 мг / дл у мужчин, менее 50 мг / дл у женщин
    • Повышенное артериальное давление выше или равно 130 мм рт. Ст. Систолическое и / или больше или равно 85 мм рт. Ст. Диастолическое
    • Повышенный уровень глюкозы натощак более или равный 100 мг / дл

    Врачи могут также заподозрить инсулинорезистентность, если увидят признаки повышенного уровня глюкозы натощак в сочетании с любым из следующих 1 :

    • Индекс массы тела (ИМТ) больше или равен 25 кг / м2
    • Диагностика сердечно-сосудистых заболеваний, синдрома поликистозных яичников, неалкогольной жировой болезни печени
    • Семейный анамнез диабета 2 типа, гипертонии или сердечно-сосудистых заболеваний
    • Сидячий образ жизни
    • Некавказская национальность
    • Возраст старше 40 лет

    Можно ли обратить вспять инсулинорезистентность?

    Во многих случаях инсулинорезистентность можно вылечить и обратить вспять с помощью некоторой комбинации изменения образа жизни, приема лекарств или хирургического вмешательства.

    Большая часть исследований по этой теме была сосредоточена не столько на инсулинорезистентности, сколько на обращении состояний, связанных с инсулинорезистентностью, таких как предиабет и диабет 2 типа 4 .

    Из этих исследований ясно, что изменение инсулинорезистентности возможно, хотя и не навсегда.

    Как микробиом кишечника может помочь обратить вспять инсулинорезистентность

    Исследователи обнаружили, что микробиом кишечника — сложная экосистема в нашем кишечнике, в которой обитают бактерии, вирусы и грибки — может быть важным фактором в обращении вспять инсулинорезистентности 4 , 12 , 13 .

    Микробиом кишечника — это динамическая среда. По мере изменения диеты или образа жизни человека меняется и его микробиом кишечника. В зависимости от обстоятельств одни виды бактерий могут процветать, а другие погибать.

    Определенные виды бактерий, которые выживают в кишечнике, имеют значение, особенно когда речь идет об изменении инсулинорезистентности.

    Несколько исследований показали, что у людей с инсулинорезистентностью, как правило, отсутствуют определенные виды бактерий в микробиоме кишечника, такие как Roseburia, Faecalibacterium prausnitzii и Akkermansia muciniphilia 14 .

    Виды бактерий, которые часто отсутствуют у людей с инсулинорезистентностью, обычно способствуют предотвращению «дырявого кишечника» или помогают в производстве бутирата.

    Термин «дырявый кишечник» — это термин, используемый для описания ситуаций, когда бактериям и другим молекулам легче, чем обычно, проскользнуть через кишечный барьер и проникнуть в организм. Это может привести к более высокому, чем обычно, уровню воспаления, которое, как известно, является одним из основных факторов инсулинорезистентности 14 .

    Потеря видов бактерий, продуцирующих бутират, также является серьезной проблемой. Бутират — это молекула, вырабатываемая бактериями, которые помогают расщеплять клетчатку.

    Вообще говоря, люди, которые содержат большое количество клетчатки в своем рационе, как правило, имеют большее количество бутирата в кишечнике 14 . Это хорошо, потому что бутират помогает поддерживать барьер кишечника и способствует высвобождению гормонов, повышающих чувствительность к инсулину 15 .

    Несколько линий доказательств предполагают, что восстановление недостающих бактерий в кишечнике человека может помочь обратить вспять инсулинорезистентность 15 .Исследования показали, что трансплантация этих бактерий тучным мышам помогла предотвратить увеличение веса и инсулинорезистентность 15 , 16 .

    Точно так же исследования на людях показали, что возвращение этих бактерий, как правило, хорошо отслеживается в отношении улучшения регуляции сахара 15 .

    Может ли потеря веса обратить вспять инсулинорезистентность?

    Когда это можно делать здоровым образом, похудание является важной частью обращения вспять диабета 2 типа и инсулинорезистентности 4 , 17 .

    Избыток жира в организме может способствовать инсулинорезистентности посредством различных механизмов (гормоны, высвобождение свободных жирных кислот, воспаление) 11 .

    Удаление лишнего жира имеет основные и второстепенные преимущества.

    Основные преимущества включают уменьшение жировой ткани, которая является источником определенных гормонов и воспалительных сигналов, подавляющих передачу сигналов инсулина. Удаление этого поможет обратить вспять резистентность к инсулину.

    Вторичные эффекты происходят от процесса похудания.

    Например, если потеря веса достигается с помощью диеты и физических упражнений, оба этих вида деятельности имеют свои собственные способы помочь обратить вспять резистентность к инсулину.

    Хирургическое похудание также является очень эффективным методом лечения инсулинорезистентности. Считается, что операция обходного желудочного анастомоза помогает снизить общее потребление калорий, изменить передачу сигналов гормона в кишечнике и вызвать другие неизвестные эффекты, которые приводят к быстрому обращению инсулинорезистентности 10 .

    Независимо от используемого метода, важно, чтобы вы вместе со своим врачом или диетологом разработали план, который был бы здоровым, эффективным и устойчивым.

    Можно ли осуществить обратную инсулинорезистентность?

    Упражнения могут помочь обратить вспять резистентность к инсулину, побуждая ваше тело сжигать избыточную энергию (в форме сахара и свободных жирных кислот), способствуя снижению веса и, сверхурочно, способствуя здоровому микробиому 6 , 7 , 8 .

    Без физических упражнений в организме может накапливаться избыток сахара и жира.Этот избыток способствует развитию инсулинорезистентности.

    Когда наши мышцы сокращаются и напрягаются во время упражнений, они расщепляют сахар и жиры, чтобы создать энергию.

    Поскольку мышечные клетки забирают сахар и свободные жирные кислоты из крови, когда потребность в энергии высока, упражнения — отличный способ начать снижать уровень сахара в крови и уровень свободных жирных кислот.

    Это также помогает похудеть.

    Физические упражнения также увеличивают высвобождение определенных гормонов, которые поддерживают передачу сигналов инсулина, и могут помочь улучшить способность организма выделять инсулин, оба из которых помогают восстановить чувствительность к инсулину 6 , 7 , 8 .

    Это подтверждается несколькими крупномасштабными исследованиями, в которых участники были разделены на группы, получавшие различные методы лечения преддиабета или диабета.

    Группы, которым были назначены упражнения или комбинация упражнений и модификации диеты, часто демонстрировали значительные улучшения в регуляции уровня сахара в крови по сравнению с контрольными группами 4 , 5 , 6 , 7 , 8 .

    Кроме того, было показано, что упражнения изменяют микробиом кишечника 18 .

    Когда мы тренируемся, наши тела меняются несколькими незначительными способами, такими как временное повышение артериального давления, гормонов и скорости, с которой пища перемещается по пищеварительному тракту.

    Если эти изменения происходят часто, это может повлиять на то, какие бактерии способны выживать в кишечнике, и в пользу микробиома, который лучше справляется с изменением резистентности к инсулину.

    Если все это вместе, кажется, что упражнения действительно помогают обратить вспять резистентность к инсулину.

    Однако одних упражнений недостаточно, чтобы полностью изменить инсулинорезистентность, и это изменение может быть временным, если не сформированы устойчивые долгосрочные привычки.

    Может ли правильное питание и диета обратить вспять резистентность к инсулину?

    Вообще говоря, лечение первой линии при инсулинорезистентности включает тщательное изучение диеты человека.

    Инсулинорезистентность отчасти вызвана избытком сахара и свободных жирных кислот, которые перегружают систему и мешают инсулину делать то, что он должен делать.

    Поскольку система перегружена, употребление продуктов с высоким содержанием сахара, натрия или жира может ухудшить положение 1 .

    Следовательно, большим шагом на пути к лечению инсулинорезистентности является отказ от этих продуктов в диете и выбор вместо них продуктов с высоким содержанием клетчатки.

    Многие виды бактерий в кишечнике получают свои питательные вещества из пищи, которую вы едите. Если вы в основном едите продукты с высоким содержанием сахара или жиров, это будет способствовать развитию бактерий, которые размножаются в этих источниках пищи.

    Однако, если вы едите пищу с высоким содержанием клетчатки или резистентных крахмалов, разные виды бактерий могут выжить и размножаться.

    Известно, что эти бактерии продуцируют бутират, который помогает повысить чувствительность к инсулину , тем самым снижая резистентность к инсулину.

    Многочисленные крупномасштабные исследования подтверждают идею о том, что изменения в питании могут помочь в лечении инсулинорезистентности 4 , 5 .

    Например, в исследовании «Профилактика диабета» группе участников проводилось интенсивное вмешательство в образ жизни, которое включало переход на низкокалорийную диету с низким содержанием жиров.

    Было обнаружено, что у этих участников на 58% ниже вероятность развития диабета 2 типа и более низкий уровень инсулинорезистентности по сравнению с контрольными группами 5 .

    Может ли прерывистое голодание изменить резистентность к инсулину?

    Существуют противоречивые данные о том, может ли прерывистое голодание помочь обратить вспять инсулинорезистентность.

    Некоторые исследования показали, что в течение короткого периода времени (несколько месяцев) прерывистое голодание может помочь снизить инсулинорезистентность у определенных групп населения.

    Однако были также исследования, в которых сообщалось об отсутствии эффекта от прерывистого голодания 19 .

    Этот конфликт не означает, что периодическое голодание неэффективно, это просто означает, что нужно проделать еще больше работы, прежде чем мы полностью поймем, полезно ли оно и в каком контексте наиболее эффективно (если вообще).

    Может ли бариатрическая хирургия изменить инсулинорезистентность?

    В некоторых случаях бариатрическая хирургия может использоваться для снижения общего потребления энергии, что приводит к быстрой потере веса и улучшению передачи сигналов инсулина. 4 , 10 .

    Жировая ткань играет важную роль в поддержании нашего здоровья. Он прокладывает наши органы, чтобы предотвратить физическое повреждение, и дает нам энергию при низком уровне сахара. Но в избытке жировая ткань может нанести некоторый вред, особенно в отношении инсулинорезистентности.

    Исследователи обнаружили, что запасы избыточного жира в организме производят гормоны, свободные жирные кислоты и другие факторы, которые могут вызывать воспаление и подавлять передачу сигналов инсулина. 11 . По мере роста жира в организме производство этих факторов помогает подавить передачу сигналов инсулина и способствует развитию инсулинорезистентности.

    Многочисленные исследования показали, что удаление лишнего жира путем изменения образа жизни или хирургического вмешательства может помочь улучшить передачу сигналов инсулина 4 , 10 . Некоторые сообщения даже предполагают, что инсулинорезистентность снижается в течение нескольких дней после операции по обходному желудочному анастомозу, предполагая, что преимущества операции выходят за рамки потери веса. Однако пока не ясно, как операция может иметь такие быстрые преимущества.

    Существуют ли добавки, которые могут помочь обратить вспять резистентность к инсулину?

    Есть несколько добавок, которые могут помочь снизить уровень сахара в крови и, как следствие, помочь обратить вспять резистентность к инсулину.

    Скорее всего, одной добавки не будет достаточно, чтобы обратить вспять инсулинорезистентность. Однако они могут немного помочь.

    Хорошим примером этого является Pendulum’s Gluosis Control.

    Этот медицинский пробиотик способствует увеличению присутствия нескольких полезных видов бактерий в кишечнике, в частности набора бактерий, которые, как известно, помогают регулировать уровень сахара в крови.

    В подтверждение этого, клиническое исследование с использованием Pendulum’s Gluosis Control показало, что участники с диабетом 2 типа испытали снижение уровня A1C в крови при приеме этого пробиотика 20 .

    Снижение уровня сахара в крови в долгосрочной перспективе может помочь снизить инсулинорезистентность.

    Сколько времени нужно, чтобы обратить вспять инсулинорезистентность?

    В некоторых случаях изменение инсулинорезистентности может быть очень быстрым. Например, сообщалось, что бариатрическая хирургия улучшает чувствительность к инсулину за считанные дни 4 .

    Тем не менее, «обратить вспять резистентность к инсулину» — это немного расплывчатый термин, нет хорошего определения того, что это означает «частично или полностью обратить вспять резистентность к инсулину».Если обращение вспять означает улучшение чувствительности к инсулину, то вы можете быстро обратить вспять резистентность к инсулину с помощью упражнений и изменения диеты.

    Если вы хотите обратить резистентность к инсулину до такой степени, что инсулиновая передача сигналов будет считаться в пределах нормального диапазона, тогда это может потребовать более длительных и устойчивых усилий.

    Одно из самых больших препятствий на пути обращения вспять инсулинорезистентности (и это верно также для преддиабета и диабета 2 типа) — это , поддержание как разворота 4 .Крупномасштабные исследования, показывающие положительный эффект диеты и физических упражнений, также показали, что со временем они уменьшаются, поскольку люди возвращаются к старым привычкам.

    По этой причине лучше всего вместе со своим лечащим врачом найти способы составить устойчивый план лечения, который позволит вам обратить вспять инсулинорезистентность и снизить ее.

    Последние мысли

    Инсулинорезистентность — это состояние, при котором организм теряет часть своей способности регулировать уровень сахара в крови.Это может произойти несколькими способами, но в целом резистентность к инсулину развивается, когда передача сигналов инсулина перестает быть эффективной.

    Если не лечить, инсулинорезистентность может прогрессировать до диабета 2 типа, нарушения обмена веществ и других подобных состояний.

    К счастью, инсулинорезистентность — это обратимое состояние.

    Посредством некоторой комбинации упражнений, диеты и лекарств можно управлять инсулинорезистентностью, а в некоторых случаях и полностью избавиться от нее.

    Как и в случае предиабета и диабета 2-го типа, обратная реакция на инсулинорезистентность не может быть постоянной.Но при правильном наборе инструментов и поддержке профессионалов резистентность к инсулину не обязательно должна быть пожизненным заболеванием.

    Список литературы

    1. Фриман, Эндрю М. «Инсулинорезистентность». StatPearls [Интернет]., Национальная медицинская библиотека США, 10 июля 2020 г., www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507839/
    2. Sears, Барри и Мэри Перри. «Роль жирных кислот в инсулинорезистентности.”Липиды в здоровье и болезнях vol. 14 121. 29 сентября 2015 г., DOI: 10.1186 / s12944-015-01231 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4587882/
    3. Wallace, Tara M., et al. «Использование и злоупотребление моделированием HOMA». Уход за диабетом, Американская диабетическая ассоциация, 1 июня 2004 г., care.diabetesjournals.org/content/27/6/1487. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15161807/
    4. Hallberg, Sarah J et al. «Обращение вспять диабета 2 типа: обзор данных.”Питательные вещества об. 11,4 766. 1 апреля 2019 г., doi: 10.3390 / nu11040766 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6520897/
    5. Kitabchi, Abbas E et al. «Роль секреции и чувствительности к инсулину в развитии диабета 2 типа в программе профилактики диабета: влияние изменения образа жизни и метформина». Диабет об. 54,8 (2005): 2404-14. DOI: 10.2337 / диабет. 54.8.2404 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16046308/
    6. Хоули, Джон А.«Упражнения как терапевтическое вмешательство для профилактики и лечения инсулинорезистентности». Онлайн-библиотека Wiley, John Wiley & Sons, Ltd, 27 августа 2004 г., onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/dmrr.505. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15343584/
    7. Ярибейги, Хабиб и др. «Молекулярные механизмы, с помощью которых аэробные упражнения вызывают чувствительность к инсулину». Онлайн-библиотека Wiley, John Wiley & Sons, Ltd, 3 января 2019 г., onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002 / jcp.28066. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/jcp.28066
    8. Madsen, Kasper S et al. «Метформин для предотвращения или замедления развития сахарного диабета 2 типа и связанных с ним осложнений у лиц с повышенным риском развития сахарного диабета 2 типа». Кокрановская база данных систематических обзоров vol. 12,12 CD008558. 3 декабря 2019 г., doi: 10.1002 / 14651858.CD008558.pub2 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31794067/
    9. Ноулер, Уильям С. и др.«Снижение заболеваемости диабетом 2 типа с помощью изменения образа жизни или метформина». Медицинский журнал Новой Англии, том. 346,6 (2002): 393-403. DOI: 10.1056 / NEJMoa012512 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11832527/
    10. Цилингирис, Димитриос и др. «Ремиссия сахарного диабета 2 типа после бариатрической операции: факт или вымысел?» Международный журнал исследований окружающей среды и общественного здравоохранения, том. 16,17 3171. 30 августа 2019 г., doi: 10.3390 / ijerph26173171 https: // www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6747427/
    11. Тангвараситтичай, Сурапон. «Окислительный стресс, инсулинорезистентность, дислипидемия и сахарный диабет 2 типа». Всемирный журнал диабета, том. 6,3 (2015): 456-80. DOI: 10.4239 / wjd.v6.i3.45 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25897356/
    12. Ли, Клэр Дж. И др. «Микробиом кишечника и его роль в ожирении и резистентности к инсулину». Нью-Йоркская академия наук, John Wiley & Sons, Ltd, 14 мая 2019 г., nyaspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/nyas.14107. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31087391/
    13. Aydin, Ömrüm et al. «Микробиом кишечника как мишень для лечения диабета 2 типа». Текущие отчеты о диабете, т. 18,8 55. 21 июня 2018 г., DOI: 10.1007 / s11892-018-1020-6 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29931613/
    14. Gurung, Manoj et al. «Роль кишечной микробиоты в патофизиологии диабета 2 типа.”EBioMedicine vol. 51 (2020): 102590. doi: 10.1016 / j.ebiom.2019.11.051 https://www.thelancet.com/journals/ebiom/article/PIIS235239641930800-X/fulltext
    15. Myhrstad, Mari C.W. et al. «Пищевые волокна, кишечная микробиота и текущий статус регуляции метаболизма в рандомизированных испытаниях на людях». Питательные вещества об. 12,3 859. 23 марта 2020 г., doi: 10.3390 / nu12030859 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7146107/
    16. Vrieze A; Van Nood E; Holleman F; Salojärvi J; Kootte RS; Bartelsman JF; Dallinga-Thie GM; Ackermans MT; Serlie MJ; Oozeer R; Derrien M; Druesne A; Van Hylckama Vlieg JE; Bloks VW; Groen AK ; Heilig HG; Zoetendal EG; Stroes ES; de Vos WM; Hoekstra JB; Nieuwdorp M; «Передача кишечной микробиоты от худых доноров увеличивает чувствительность к инсулину у людей с метаболическим синдромом.»Гастроэнтерология, Национальная медицинская библиотека США, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22728514/. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22728514/
    17. Хамман, Ричард Ф. и др. «Влияние потери веса с изменением образа жизни на риск диабета». Уход за диабетом vol. 29,9 (2006): 2102-7. DOI: 10.2337 / dc06-0560 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1762038/
    18. Бермон С; Петриз Б; Кайенене А; Престес Дж; Кастелл Л; Франко О.Л .; «Микробиота: перспектива иммунологии упражнений.Обзор иммунологии упражнений, Национальная медицинская библиотека США, pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25825908/. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25825908/
    19. Cho, Yongin et al. «Эффективность прерывистого голодания для снижения индекса массы тела и метаболизма глюкозы: систематический обзор и метаанализ». Журнал клинической медицины об. 8,10 1645. 9 октября 2019 г., doi: 10.3390 / jcm8101645 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31601019/
    20. Perraudeau F, McMurdie P, Bullard J, et al.Улучшение постпрандиального контроля уровня глюкозы у субъектов с диабетом 2 типа: многоцентровое двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование нового состава пробиотика. BMJ Open Diabetes Research and Care. 2020; 8: e001319. DOI: 10.1136 / bmjdrc-2020-001319. https://drc.bmj.com/content/8/1/e001319

      Синдром инсулинорезистентности типа A: MedlinePlus Genetics

      Синдром инсулинорезистентности типа A — редкое заболевание, характеризующееся тяжелой инсулинорезистентностью, состоянием, при котором ткани и органы организма не реагируют должным образом на гормон инсулин.Инсулин обычно помогает регулировать уровень сахара в крови, контролируя, сколько сахара (в форме глюкозы) передается из кровотока в клетки, чтобы использовать их в качестве энергии. У людей с синдромом инсулинорезистентности типа А резистентность к инсулину нарушает регуляцию сахара в крови и в конечном итоге приводит к состоянию, называемому сахарным диабетом, при котором уровень сахара в крови может стать опасно высоким.

      Тяжелая инсулинорезистентность также лежит в основе других признаков и симптомов синдрома инсулинорезистентности типа А.У пораженных женщин основные признаки заболевания проявляются в подростковом возрасте. У многих пораженных женщин менструация не начинается к 16 годам (первичная аменорея), или их периоды могут быть легкими и нерегулярными (олигоменорея). У них развиваются кисты яичников и чрезмерный рост волос на теле (гирсутизм). У большинства пораженных женщин также развивается состояние кожи, называемое черным акантозом, при котором кожа в складках и складках тела становится толстой, темной и бархатистой. В отличие от большинства людей с инсулинорезистентностью, женщины с синдромом инсулинорезистентности типа А обычно не имеют избыточного веса.

      Признаки синдрома инсулинорезистентности типа А более тонкие у больных мужчин. У некоторых мужчин единственный признак — низкий уровень сахара в крови (гипогликемия); у других также может быть черный акантоз. Во многих случаях мужчины с этим заболеванием обращаются к врачу только тогда, когда у них развивается сахарный диабет во взрослом возрасте.

      Синдром инсулинорезистентности типа А является одним из группы родственных состояний, описываемых как наследственные тяжелые синдромы инсулинорезистентности. Эти расстройства, которые также включают синдром Донохью и синдром Рабсона-Менденхолла, считаются частью целого спектра.Синдром инсулинорезистентности типа А представляет собой самый мягкий конец спектра: его особенности часто не проявляются до полового созревания или позже, и, как правило, он не опасен для жизни.

      Инсулинорезистентность | Лабораторные тесты онлайн

      Источники, использованные в текущем обзоре

      (май 2017 г.) Метаболический синдром. ARUP Consult. Доступно в Интернете по адресу https://arupconsult.com/content/metabolic-syndrome#toc-arup-lab-tests. По состоянию на февраль 2020 г.

      (обновлено: 7 августа 2019 г.) Olatunbosun, S.Резистентность к инсулину. Ссылка на Medscape. Доступно на сайте https://emedicine.medscape.com/article/122501-workup. По состоянию на февраль 2020 г.

      Macut D, et al. Неалкогольная жировая болезнь печени связана с инсулинорезистентностью и продуктом накопления липидов у женщин с синдромом поликистозных яичников. Репродукция Человека . 2016 июн; 31 (6): 1347-53. Доступно на сайте https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27076501. По состоянию на февраль 2020 г.

      Salgado AL, et al. Индекс инсулинорезистентности (HOMA-IR) в дифференциации пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени и здоровых лиц. Арк Гастроэнтерол . 2010 апрель-июнь; 47 (2): 165-9. Доступно в Интернете по адресу https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20721461. По состоянию на февраль 2020 г.

      (2 января 2019 г.) Buppajarntham, S. Что такое уравнения оценки модели гомеостаза (HOMA) при тестировании инсулина? Ссылка на Medscape. Доступно в Интернете по адресу https://www.medscape.com/answers/2089224-170954/what-are. По состоянию на февраль 2020 г.

      Wallace T, et al. Использование и злоупотребление моделированием HOMA. Уход за диабетом 2004 Июнь; 27 (6): 1487-1495.Доступно на сайте https://doi.org/10.2337/diacare.27.6.1487. По состоянию на февраль 2020 г.

      Источники, использованные в предыдущих обзорах

      Томас, Клейтон Л., редактор (1997). Циклопедический медицинский словарь Табера. Компания F.A. Davis, Филадельфия, Пенсильвания [18-е издание].

      Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (2001). Справочник Мосби по диагностическим и лабораторным тестам, 5-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури.

      Ривен, Г. (2004 июнь). Метаболический синдром или синдром инсулинорезистентности? Разные имена, разные концепции и разные цели. Клиника эндокринологии и обмена веществ V33 (2).

      (2004 май). Инсулинорезистентность и преддиабет. Национальный центр обмена информацией по диабету, Публикация NIH № 04-4893 [онлайн-информация]. Доступно в Интернете по адресу http://diabetes.niddk.nig.gov/dm/pubs/insulinresistance/.

      (август 2002 г., обновлено). Синдром инсулинорезистентности. Familydoctor.org [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://familydoctor.org/660.xml.

      Левин, А. (2003 июль). Безмолвный бич инсулинорезистентности.Репортер NCRR, Cover Story [новостная статья в Интернете]. Доступно в Интернете по адресу http://www.ncrr.nih.gov/newspub/jul03rpt/sotries2.asp.

      Садовский Р. (15 февраля 2004 г.). Лучший способ идентифицировать пациентов с инсулинорезистентностью. Американский семейный врач, Советы из других журналов [Электронный журнал]. Доступно в Интернете по адресу http://www.aafp.org/afp/20040215/tips/17.html.

      Садовский Р. (15 июня 2004 г.). Метаболические маркеры предсказывают резистентность к инсулину. Американский семейный врач, Советы из других журналов [Электронный журнал].Доступно в Интернете по адресу http://www.aafp.org/afp/20040615/tips/9.html.

      (декабрь 2008 г.). Инсулинорезистентность может ускорить прогрессирование диабета у некоторых пациентов. Medscape от Reuters Информация о здоровье [онлайн-информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/568888. По состоянию на август 2009 г.

      Jeppesen, J. et. al. (29 мая 2007 г.). Инсулинорезистентность, метаболический синдром и риск сердечно-сосудистых заболеваний [он-лайн информация]. Medscape из J Am Coll Cardiol .2007; 49 (21): 2112-2119. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/556743. По состоянию на август 2009 г.

      ДеБуск, Б. и Барклай, Л. (20 июня 2008 г.). Тяжелая инсулинорезистентность, связанная с осложнениями беременности и родов. Medscape Medical News [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/576388. По состоянию на август 2009 г.

      Самуэль Т. Олатунбосун, С. и Дагого-Джек, С. (13 августа 2008 г.). Резистентность к инсулину. eMedicine [Он-лайн информация].Доступно на сайте http://www.emedicine.com/med/TOPIC1173.HTM. По состоянию на август 2009 г.

      (август 2006 г.). Инсулинорезистентность и преддиабет. Национальный центр обмена информацией по диабету [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/insulinresistance/. По состоянию на август 2009 г.

      (выпущена 12 декабря 2009 г.) Гомеостатический калькулятор (HOMA). Оксфордский университет, Испытательное отделение диабета. Доступно в Интернете по адресу http://www.dtu.ox.ac.uk/index.php?maindoc=/homa/index.php. По состоянию на сентябрь 2009 г.

      (апрель 2003 г.). QUICKI — полезный показатель чувствительности к инсулину у пациентов с гипертонией. Американский журнал физиологии . Vol. 284. Доступно в Интернете по адресу http://ajpendo.physiology.org/content/284/4/E804. По состоянию на сентябрь 2013 г.

      (декабрь 2008 г.). Инсулинорезистентность может ускорить прогрессирование диабета у некоторых пациентов. Medscape от Reuters Информация о здоровье [онлайн-информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/568888.По состоянию на август 2009 г.

      Jeppesen, J. et. al. (29 мая 2007 г.). Инсулинорезистентность, метаболический синдром и риск сердечно-сосудистых заболеваний [он-лайн информация]. Medscape из J Am Coll Cardiol . 2007; 49 (21): 2112-2119. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/556743. По состоянию на август 2009 г.

      ДеБуск, Б. и Барклай, Л. (20 июня 2008 г.). Тяжелая инсулинорезистентность, связанная с осложнениями беременности и родов. Medscape Medical News [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/576388. По состоянию на август 2009 г.

      Самуэль Т. Олатунбосун, С. и Дагого-Джек, С. (13 августа 2008 г.). Резистентность к инсулину. eMedicine [Он-лайн информация]. Доступно на сайте http://www.emedicine.com/med/TOPIC1173.HTM. По состоянию на август 2009 г.

      (январь 2013 г.). Инсулинорезистентность и преддиабет. Национальный центр обмена информацией по диабету [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://diabetes.

      Добавить комментарий

      Ваш адрес email не будет опубликован.