Приобретенный сахарный диабет: Из-за чего возникает сахарный диабет: симптомы, типы, диагностика, лечение

Содержание

Сахарный диабет лечение в Казани

Сахарный диабет – заболевание, возникающее из-за сбоев в работе поджелудочной железы. В результате гормон инсулин перестает вырабатываться в нужных количествах – резко повышается количество сахара, с которым организм не может справиться. АМ Медика – консультация квалифицированного эндокринолога и возможность подобрать эффективное лечение сахарного диабета.

 

Лечение сахарного диабета: последствия болезни

Эта болезнь – медленное разрушение всего организма. Избыток сахара поступает в кровь и мочу, нарушается обмен веществ и воды. Постепенно это приводит к возникновению проблем с почками, к тому же отсутствие достаточного количества глюкозы негативно сказывается на работе всех систем. Появляются:

  • Кожные болезни,
  • Проблемы с зубами и деснами,
  • Гипертония,
  • Снижение зрения,
  • Нервные расстройства.

Существует как наследственный, так и приобретенный сахарный диабет. Лечение в Казани в центре АМ Медика, позволяет провести все необходимые обследования, оценить состояние организма и на основании этого подобрать грамотную медикаментозную терапию.

Далеко не всегда недостаток глюкозы связан с сахарным диабетом – возможные иные причины. Квалифицированный специалист должен убедиться в том, что гипергликемия не обусловлена появлением опухоли или же нарушениями в работе почек и печени. Только в этом случае терапия будет действительно эффективной и позволит устранить не симптом, а истинную причину, вызвавшую сбои в работе организма.

Лечение сахарного диабета 1 и 2 типа в Казани

 Мы предлагаем эффективное лечение сахарного диабета – цены приятно удивят наших клиентов. Существует два основных типа этого недуга. А именно:

  • Сахарный диабет 1 типа – инсулинозависимый. Причина его развития заключается в сбое в работе организма – вырабатываются антитела, которые удаляют здоровые клетки поджелудочной железы, отвечающие за выработку необходимых гормонов. Лечение заключается в постоянном вводе инсулина – на протяжении всей жизни. Необходимо придерживаться строжайшей диеты.
  • Сахарный диабет 2 типа – инсулиннезависимый. Избыток сахара обусловлен снижением чувствительность клеток к данному гормону. Около 90% больных относятся именно к данному типу.

Важно понимать, что гипергликемия очень опасна для организма – очень важно своевременно обнаружить сахарный диабет. Лечение нужно начинать незамедлительно – опытные специалисты помогут изменить привычный образ жизни, разработают подходящую диету, подберут лекарственные препараты.

 

Сахарный диабет: лечение и диагностика

В нашем центре доступен широкий спектр инструментальных и лабораторных исследований. Выполняются следующие процедуры:

  • Тест толерантности к глюкозе
  • Определение сахара в крови
  • Гликемический профиль
  • Анализ мочи на содержание глюкозы и ацетона
  • Биохимический анализ крови.

Помимо этого проводятся все необходимые ультразвуковые исследования, позволяющие оценить состояние и работу все органов и систем. Записаться на консультацию к специалистам можно как на сайте, так и позвонив по контактным телефонам.

 

Сахарный диабет: диагностика и лечение (Сергиев Посад)

Что такое сахарный диабет?


ВНИМАНИЕ: Доступны онлайн-консультации врачей (более 18 специальностей).

Сахарный диабет – это заболевание эндокринной системы, при котором определяется повышение уровня глюкозы в составе крови на фоне энергетического голодания тканей. Нарастает недостаточность гормона инсулина, и глюкоза как основной источник энергии организма при этом не попадает в клетки. Патология характеризуется возникновением гипергликемии, серьезных нарушений белкового, водно-солевого, минерального обмена.

Типы болезни и ее причины

Этиология сахарного диабета зависит от типа заболевания – механизмы патогенеза принципиально отличаются.

Развитие сахарного диабета связано с инсулином – этот гормон поджелудочной железы обеспечивает переход глюкозы в клетки тканей для их дальнейшего питания энергией. Основными «органами-мишенями», на которые воздействует инсулин, являются печень, мышцы, жировая ткань.

Известно два варианта болезни, которые принципиально отличаются по причинам заболевания сахарным диабетом и механизму развития.

Сахарный диабет 1 типа

Связан с недостаточным синтезом инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Ее функционирование меняется, бета-клетки разрушаются, что приводит к полному дефициту инсулина в организме. Это препятствует переходу глюкозы в состав тканей и нарушает их питание.

Причины заболевания сахарным диабетом 1 типа достоверно не выявлены. Общепринятая теория свидетельствует в пользу аутоиммунного механизма развития, когда антитела атакуют собственные ткани и разрушают эндокринные клетки поджелудочной железы. Определенную роль могут играть воспалительные изменения, онкология поджелудочной железы, а также поражение вирусной инфекцией и наследственный фактор.

Диабет 1 типа обычно развивается в детском или подростковом возрасте, поскольку гибель панкреатических клеток происходит достаточно быстро, нарушение экзокринной функции поджелудочной железы появляется рано. Ранние классификации определяли этот тип как «инсулинозависимый», однако современные представления о патологии определяют возможность инсулинотерапии в любом случае болезни.

Сахарный диабет 2 типа

Это приобретенное заболевание, которое проявляется в старшем возрасте и связано со снижением чувствительности жировой, мышечной и других тканей к инсулину. Часто такое состояние сопутствует повышению массы тела или ожирению, поэтому в механизмах развития болезни активную роль играет нарушение диеты с преобладанием сладкого и мучного.

Механизм развития СД 2 типа принципиально отличается – организм вырабатывает необходимое количество инсулина, однако чувствительность клеток к нему существенно снижается, возникает относительный дефицит гормона, что приводит к диабету. Патологические изменения через некоторое время провоцируют значительное снижение уровня инсулина, что в комплексе с нарушением ответа клеток на гормон приводит к патологическим последствиям. Заболевание второго типа возникает обычно у взрослых или даже пожилых людей, также благоприятным фоном для его развития становится избыточная масса тела или ожирение. Диабет 2 типа – наиболее частый вариант заболевания, патологией страдают около 90% пациентов.

Выделяют особое состояние – преддиабетическое, при котором уровень сахара крови превышает границы нормы, однако пока находится на пограничном состоянии. Такие пациенты составляют основную группу риска по развитию сахарного диабета 2 типа или серьезных сердечно-сосудистых осложнений.

Еще одна особая форма – гестационный диабет, связанный с изменениями гормональной регуляции во время беременности. Обычно такое состояние возникает на втором или третьем триместре, проходит после родов. Беременной женщине в этом случае важно также соблюдать все рекомендации эндокринолога, чтобы предупредить развитие осложнений в будущем для себя или ребенка.

Современные классификации предполагают развитие специфических видов патологии – моногенные варианты, изменение работы поджелудочной железы на фоне острого панкреатита или кистозного фиброза, медикаментозно-индуцированный вариант, диабетические осложнения лечения агрессивными препаратами при терапии ВИЧ/СПИД, системных болезней соединительной ткани, состояний после трансплантации.

Признаки

Симптомы диабета могут проявляться не сразу, а только при значительном повышении уровня глюкозы в крови. Тогда лабораторные анализы свидетельствуют о декомпенсированном течении. Также большинство признаков сахарного диабета похожи, может отличаться только степень их выраженности, интенсивность и скорость развития.

Сахарный диабет 1 типа обычно развивается стремительно и проявляется более яркими клиническими симптомами. Пациенты с таким заболеванием замечают повышение аппетита, постоянное чувство жажды, хроническую усталость, сонливость. Вес тела при этом может снижаться, несмотря на повышение количества употребляемой еды. Отмечается увеличение количества позывов к мочеиспусканию, и пациент может просыпаться даже ночью, при этом повышается объем выделяемой за сутки мочи. 

СД 2 типа отличается постепенным началом развития симптомов, болезнь протекает медленно, и при этом признаки сахарного диабета выражаются относительно слабо.  Сухость во рту и жажда, которые беспокоят человека с СД 2 типа, не проходят даже после большого количества выпиваемой жидкости – пациенты могут употреблять до 3-5 литров воды за сутки. Прогрессирование болезни сопровождается онемением конечностей и ощущением покалывания в пальцах, тошнотой до рвоты, пересыханием кожи, сильным зудом, долгим заживлением ран, инфекцией мочевыводящих путей, повышением артериального давления.

Осложнения

Опасность заболевания заключается в том, что при недостаточном количестве инсулина глюкоза не поступает в клетки мышечной и жировой ткани, печени. Однако вместе с током крови она попадает в нервные структуры, крупные сосуды, артерии почек, органа зрения и других органов, вызывая диабетические осложнения, такие как:

  • ретинопатия – изменение нормального состояния сосудов сетчатки, определяется на осмотре глазного дна у офтальмолога;
  • нефропатия – поражение сосудов почек, которое может приводить к опасным нарушениям их функции;
  • нейропатия – изменение состояние нервных волокон, определяющее нарушение трофики периферических тканей;
  • ангиопатия – осложнения, связанные с сосудами микроциркуляторного русла верхних и нижних конечностей.

Пациенты попадают в группу риска по заболеваниям сердечно-сосудистой системы, инфекционным процессам кожи, некротическим заболеваниям стоп – развитию «диабетической стопы».

Осложнения вызывают ряд серьезных нарушений функций органов, жалоб, ухудшают качество и уменьшают продолжительность жизни пациентов с сахарным диабетом.

Также серьезными осложнениями для пациентов становятся комы, развитие которых возможно при недостатке или избытке инсулина. Кетоацидоз, гиперосмолярный и лактоцидотический варианты комы, а также значительная гипогликемия могут развиваться в течение нескольких часов или даже мгновенно. Особенно важно всегда контролировать количество съеденного и введенного инсулина пациентам с сахарным диабетом 1 типа.

Диагностика

Диагностикой и лечением патологии занимается врач-эндокринолог – к нему важно обратиться при первых признаках заболевания. Исследования, которые помогают подтвердить диабет, включают в себя:

  • анализ крови на сахар – определение содержания глюкозы;
  • тест на толерантность к глюкозе – измерение сахара в крови до и после нагрузки в виде 75 г глюкозы;
  • определение глюкозы и кетоновых тел в моче;
  • обнаружение гликозилированного гемоглобина;
  • измерение инсулина и С-пептида в крови для дифференциальной диагностики между двумя видами диабета.

Пациентам с установленным диагнозом важно постоянно контролировать уровень сахара в крови – это помогает следить за течением заболевания, определять дозу препаратов, прогнозировать дальнейшее развитие событий.

Такие пациенты обычно приобретают домашний глюкометр, чтобы самостоятельно контролировать себе уровень сахара в крови. Эндокринологи рекомендуют измерять глюкозу каждый день натощак, перед обедом и ужином, при чрезмерной физической нагрузке, в каждой ситуации ухудшения самочувствия.

Также важно состоять на диспансерном учете у эндокринолога, посещать врача не менее 1 раза в 2 месяца, сдавать анализ на гликозилированный гемоглобин 1 раз в 3 месяца, общие анализы – 2 раза в год, а также ежегодно проходить осмотр офтальмолога, невролога, сосудистого хирурга. Инструментальные методы обследования включают в себя флюорографию, ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, УЗИ сосудов нижних конечностей. При внимательном отношении к собственному здоровью можно минимизировать негативные последствия, добиться улучшения состояния.

Лечение

Лечение сахарного диабета 2 типа начинается с подбора диеты – сочетание продуктов и режим определяют снижение массы тела и нормализацию обменных процессов. Диета – очень важный пункт коррекции патологии, поэтому необходимо исключить все продукты с содержанием глюкозы, спиртные напитки, различные добавки, сладкие фрукты. Рекомендуется принимать продукты с сахарозаменителями – в отделах супермаркетов представлены товары для диабетиков с ксилитом, сорбитом, фруктозой и другими видами заменителей глюкозы. Особенно важно контролировать количество съеденного пациентам во время приема инсулина – все продукты пересчитываются в хлебные единицы, составляется специальный график еды и приема препарата.

Также важно обеспечить здоровую физическую нагрузку – регулярные упражнения, прогулки на свежем воздухе и активный образ жизни снижают риски развития осложнений. Соблюдение общих рекомендаций по поводу образа жизни, сбалансированного режима физической активности и контроля массы тела помогает снизить уровень сахара крови и без приема препаратов. Важно часто бывать на улице, посоветоваться с врачом по поводу упражнений дома или в спортзале, стараться не нервничать и избегать чрезмерных стрессов.

Некоторым пациентам показано употребление сахароснижающих препаратов – постоянный прием таблетированных форм по разработанной врачом схеме нормализует углеводные обменные процессы.

Диабет 1 типа требует постоянной заместительной терапии инсулином – новые устройства представляют собой удобные шприцы-ручки или инсулиновые помпы, которые позволяют самостоятельно вводить препарат.

Преддиабетическое состояние не требует назначения специального лечения – превентивные меры способны обеспечить профилактику и предотвратить развитие патологии. Однако, кроме изменения образа жизни и нормализации режима питания, такие пациенты должны проходить обязательные медицинские осмотры – определение уровня сахара, инсулина, тест на толерантность к глюкозе, содержание гликозилированного гемоглобина. 

Преимущества лечения у нас

Сеть медицинских клиник «Парацельс» предлагает полноценное комплексное обследование пациентов и подбор необходимой терапии для коррекции любого вида заболевания. Клиника гордится многолетней историей – более 10 лет врачи нашего медицинского центра оказывают помощь пациентам с различными типами заболевания. Команда «Парацельс» состоит из врачей с большим опытом, а диагностическое отделение предлагает около 100 различных обследований с применением современной техники и методик.

Пациентов с диабетом любого типа в нашем центре ждет тщательная диагностика у эндокринолога, профилактика различных осложнений на приеме у других специалистов, постоянный контроль, а также помощь в соблюдении диеты и коррекции образа жизни.

Современный уровень развития медицины позволяет таким пациентам жить полноценной жизнью и не испытывать неудобств, связанных с лечением метаболической патологии, а врачи медицинского центра «Парацельс» помогают забыть обо всех сложностях, связанных с сахарным диабетом.

Записаться на приём к врачу можно каждый день, без выходных, выбрав удобный для Вас способ:

Записаться к врачу по телефону:

г. Сергиев Посад 8 496 554 74 50

г. Александров 8 492 446 97 87

Оставить заявку (мы перезвоним в ближайшее время)

Самостоятельно через Личный кабинет

Через директ в Instagram, VK, Facebook

Доступны онлайн-консультации специалистов

С заботой о Вашем здоровье, Медицинский центр “Парацельс”

Сахарный диабет

Сахарный диабет – одна из неизлечимых болезней, которая стоит на третьем месте по уровню смертности и вызывает серьезные осложнения. Сегодня, к сожалению, с этой болезнью сталкиваются даже дети. И с каждым годом количество детей с сахарным диабетом стремительно растет. Наиболее распространенным среди детского населения является I тип сахарного диабета. II тип у детей встречается редко.

Диабет I типа — это аутоиммунное заболевание.  Т.е. иммунная система ребенка разрушает клетки поджелудочной железы, которые отвечают за производство инсулина. Углеводная пища, которую мы употребляем, расщепляется в организме до глюкозы, которая обязана попасть в клетки, чтобы дать им энергию. Вот именно инсулин и способствует этому переходу. Без него наши клетки страдают от энергетического голодания, а вся неизрасходованная глюкоза превращается в вещества, токсичные для нашего организма.  При сахарном диабете 1 типа организм производит недостаточное количество инсулина или же не производит инсулин вовсе. Результатом нехватки инсулина является высокий уровень глюкозы крови —гипергликемия.

Возможные причины возникновения сахарного диабета:

1 Гены. По наследству передается не сам диабет, а предрасположенность к нему. Поэтому совсем не обязательно, что ребенок должен заболеть, но родительская задача – регулярно проверять уровень сахара в его крови. Особенно внимательными следует быть, если диабет уже есть у старших детей. 

2 Вирусная инфекция. Некоторые вирусные инфекции (например, корь, эпидпаротит, ветряная оспа, эпидемический гепатит или грипп) активизируют образование антител к клеткам поджелудочной железы. Эти антитела и разрушают клетки, которые синтезируют инсулин. 

3 Ожирение. Всех детей с чрезмерным весом тела нужно обязательно проверять в отношении риска развития диабета второго типа, который хоть и редко, но диагностируется и у детей. 

4 Заболевания поджелудочной железы. Панкреатит, ацетонемический синдром и др. болезни поджелудочной железы вызывают повреждение ее клеток. 

5 Стрессы. Они тоже могут дать толчок для возникновения сахарного диабета у детей. Поэтому обязательно должна быть умеренная эмоциональная нагрузка и продуман режим отдыха ребенка.

 

Симптомы сахарного диабета.

Постоянная жажда.

 Дети, которые заболели диабетом 1 типа, а лечиться еще не начали, испытывают постоянную жажду. Потому что когда сахар высокий, организм вытягивает воду из клеток и тканей, чтобы разбавить глюкозу в крови. Ребенок может пить необычно много чистой воды, чая или сладких напитков.

Частые позывы к мочеиспусканию.

Жидкость, которую диабетик пьет в избытке, нужно выводить из организма. Поэтому он будет ходить в туалет чаще обычного. Возможно, ему нужно будет выйти в туалет с уроков несколько раз в течение дня. Это привлечет внимание учителей и одноклассников. Если ребенок начал писаться ночью, а раньше его постель была сухой, — это настораживающий признак.

Необычное похудение.

Тело потеряло способность использовать глюкозу в качестве источника энергии. Поэтому оно сжигает свои жиры и мышцы. Вместо того, чтобы расти и прибавлять в весе, ребенок наоборот худеет и слабеет. Похудение обычно бывает внезапным и быстрым.

Хроническая усталость.

Ребенок может чувствовать постоянную вялость, слабость, потому что из-за нехватки инсулина он не может превращать глюкозу в энергию. Ткани и внутренние органы страдают от нехватки топлива, посылают тревожные сигналы, и это вызывает хроническую усталость.

Сильный голод.

Организм не может нормально усваивать пищу и насытиться. Поэтому больной все время голоден, несмотря на то, что ест много. Однако бывает и наоборот — аппетит падает. Это симптом диабетического кетоацидоза — острого осложнения, опасного для жизни.

Нарушения зрения.

 Повышенный сахар в крови вызывает обезвоживание тканей, в т. ч. хрусталика глаза. Это может проявляться туманом в глазах или другими нарушениями зрения. Однако малыш вряд ли обратит на это внимание. Потому что он еще не знает, как отличить нормальное зрение от нарушенного, особенно если не умеет читать.

 Грибковые инфекции.

 У девочек, заболевших диабетом 1 типа, может развиться молочница. Грибковые инфекции у младенцев вызывают тяжелые опрелости, которые проходят, лишь когда сахар в крови удается понизить до нормы.

Диабетической кетоацидоз.

 Острое осложнение, несущее угрозу для жизни. Его симптомы — тошнота, боль в животе, быстрое прерывистое дыхание, запах ацетона изо рта (запах может быть похож на запах жидкости для снятия лака, гниющих яблок, грушевых леденцов), утомляемость. Если не принять меры, диабетик потеряет сознание и умрет, причем это может случиться быстро. Диабетической кетоацидоз требует неотложной медицинской помощи.

Если вовремя обратить внимание на настораживающие признаки, измерить сахар в крови и принять меры, то можно избежать грозных осложнений и госпитализации в отделение интенсивной терапии.

 

 Обратитесь к врачу, как только заметили хотя бы некоторые симптомы, перечисленные выше.

Диабет у детей — это тяжелое заболевание, но не катастрофа. Ребенок и его семья могут вести нормальный образ жизни. Все мероприятия по контролю болезни занимают не более 10-15 минут в день. Его можно хорошо контролировать и гарантированно предотвратить осложнения.

Эндокринология — Всё о диабете

Сахарный диабет

Группа хронических заболеваний, характеризующихся повышением уровня глюкозы в крови, причиной этому служит недостаточное количество инсулина и/или нарушения его действия.

Существуют разные формы диабета. Помимо общеизвестных СД 1-го типа и СД 2-го типа существует также гестационный диабет (диабет беременных), диабет, развившийся в результате врожденных и приобретенных заболеваний поджелудочной железы, а также воздействия химических агентов и т. д. Все эти формы диабета объединяет одна черта — повышение уровня глюкозы в крови. СД 1-го типа, СД 2-го типа и гестационный диабет встречаются наиболее часто и составляют 95–98% случаев в общей структуре диабета. В России на 1 января 2014 года зарегистрировано 3 964 889 больных сахарным диабетом. Число больных сахарным диабетом 1-го типа составляет 339 360 человек, а число больных сахарным диабетом 2-го типа — 3 625 529 человек, при этом считается, что 4–14 млн человек в России не знают о том, что больны СД 2-го типа.

Сахарный диабет 1-го типа (инсулинозависимый сахарный диабет)

Хроническое заболевание, характеризующееся повышенным уровнем глюкозы в крови, которое возникает в результате разрушения бета-клеток поджелудочной железы, что приводит к абсолютному дефициту инсулина (инсулин в организме не вырабатывается).

Сахарный диабет 1-го типа является заболеванием с наследственной предрасположенностью. Вероятность развития СД 1-го типа у ребенка, в случае если больна мать, — 5–7%, если болен отец — 10%. Однако наследственность определяет развитие этого заболевания всего на треть. Это означает, что одного только наследственного влияния недостаточно для развития заболевания, на это также влияют факторы окружающей среды.

Клетки, производящие инсулин при этой форме диабета, разрушаются в результате аутоиммунной реакции, т. е. реакции, при которой клетки иммунной системы атакуют свой собственный организм, в данном случае — бета-клетки поджелудочной железы. В итоге количество бета-клеток постепенно уменьшается, уменьшается продукция инсулина, увеличивается уровень глюкозы в крови. Спусковой крючок (фактор внешней среды) подобной агрессии по сей день остается неизвестен, ученые видят среди возможных причин вирусы, другие факторы окружающей среды, недостаток грудного вскармливания, раннее кормление ребенка коровьим молоком.

Сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый)

Хроническое заболевание, характеризующееся повышенным уровнем глюкозы в крови, которое возникает в результате нарушения синтеза инсулина и/или нарушения его действия.

Сахарный диабет 2-го типа также является заболеванием с наследственной предрасположенностью. Но если при сахарном диабете 1-го типа фактор наследственности был не так значим, то при сахарном диабете 2-го типа он имеет гораздо большее значение. Так, при наличии у одного из родственников данного заболевания вероятность развития его у потомка на протяжении жизни составляет 40–80%. Однако стоит помнить, что наследуется не сама болезнь, а лишь предрасположенность к ней, поэтому, если проводить профилактику, сахарного диабета 2-го типа можно избежать.

Вот факторы, способствующие развитию СД 2-го типа:

  • Этнический фактор
  • Избыточная масса тела
  • Малоподвижный образ жизни
  • Высокое потребление рафинированных углеводов
  • Курение
  • Стрессы

Процесс развития СД 1-го типа и СД 2-го типа сильно отличаются. В основе развития СД 2-го типа лежит инсулинорезистентность (снижение чувствительности клеток к действию инсулина) и повышенная масса тела. Развитие СД 2-го типа можно представить так: поджелудочная железа продолжает вырабатывать инсулин (ключи), на начальном этапе заболевания даже в больших количествах, чем обычно. Однако на клеточной мембране (двери) многих клеток либо вообще нет рецепторов (замков), либо при контакте с инсулином эти замки «заедают» и дверь открывается с большим трудом. На первых порах бета-клетки выжимают из себя максимум инсулина, стараясь преодолеть инсулинрезистентность, и это у них получается. Однако с течением времени запас прочности бета-клеток снижается, снижается количество производимого инсулина, из-за этого растет уровень глюкозы в крови. Все это происходит постепенно, по нарастающей, поэтому зачастую люди с СД 2-го типа не обращают внимания на увеличение потребления жидкости или учащенное мочеиспускание. Заболевание у них выявляется при рутинном исследовании глюкозы крови, скажем, в поликлинике. Если диабет остается недиагностированным, у пациентов нарастают симптомы, вызванные неизменно высоким уровнем глюкозы в крови.

Эти симптомы одинаковы для всех форм диабета:

  • Полиурия (учащенное мочеиспускание). В норме уровень глюкозы крови у здорового человека колеблется в среднем от 3,3 до 7,8 ммоль/л. Как вы знаете, почки в нашем организме служат определенным фильтром, который выделяет из крови вредные вещества и задерживает полезные. Когда уровень глюкозы находится в пределах нормы, почки не выделяют ее, но если вдруг этот уровень превосходит почечный порог (8,8–10 ммоль/л), почки стараются удалить лишнюю глюкозу из организма с мочой. За сутки пациент с диабетом в среднем выделяет 3–4 л мочи, хотя эта цифра может быть существенно больше
  • Жажда. Так как пациент с диабетом теряет много жидкости с мочой, у него возникает жажда. Количество потребляемой жидкости растет прямо пропорционально количеству потерянной
  • Увеличение потребления пищи. При условии, что инсулина (ключей) мало, количество глюкозы (источника энергии), которое проникает через мембрану (дверь), снижается. Клеткам не хватает энергии, они «голодают», вслед за этим испытывает чувство голода и человек. Однако повышенное потребление пищи не приводит к результату, так как в условиях дефицита инсулина клетка не может получить глюкозу. Возникает порочный круг
  • Немотивированное снижение или увеличение массы тела
  • Общая утомляемость, усталость, ощущение «разбитости»
  • Зуд кожи и слизистых оболочек
  • Боли, онемение, покалывание в конечностях (в покое или ночью), чаще в икроножных мышцах
  • Учащение случаев заболевания ОРВИ, ОРЗ вследствие снижения иммунитета

Однако невозможно установить диагноз диабета исключительно по симптомам. Необходимы также осмотр и лабораторные исследования.

Диагноз сахарного диабета может быть установлен в случае двукратного определения следующих критериев:

  • Имеются симптомы диабета плюс уровень глюкозы крови больше чем 11,1 ммоль/л. Не важно, в какое время суток производится исследование, не важно, когда человек ел в последний раз
  • При уровне глюкозы в плазме венозной крови (минимум 8 часов голодания, максимум — 16 ч) более 7,0 ммоль/л
  • При исследовании цельной капиллярной крови через 2 часа после приема 75 г глюкозы больше 11,1 ммоль/л

Подходы к лечению СД 1-го типа и СД 2-го типа также отличаются. При СД 1-го типа на самом старте заболевания назначают введение инсулина, а при СД 2-го типа назначают таблетированные сахароснижающие препараты в сочетании с изменением образа жизни (диетой, физическими нагрузками). Если такая схема лечения оказывается неэффективной, назначают инсулин.

К сожалению, СД 1-го типа и СД 2-го типа невозможно полностью вылечить. Однако если в случае с СД 1-го типа мы говорим о том, что заболевание практически не поддается профилактике, то в случае СД 2-го типа, даже не смотря на генетическую предрасположенность, болезни можно избежать, держа под контролем массу тела и уделяя время физическим нагрузкам.

Тест позволяет определить, насколько возраст вашего сердца отличатся от вашего фактического возраста. Ответив на вопросы, вы сможете узнать о своих рисках развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Ответьте на ряд вопросов, чтобы узнать, есть ли у вас склонность к развитию диабета. Тест позволит вам обратить внимание на возможные риски и в случае необходимости своевременно обратиться к врачу.

Сахарный диабет у кошек: симптомы и лечение

Что такое диабет?

Сахарный диабет — это заболевание, при котором организм кошки не способен эффективно усваивать сахар (глюкозу) и контролировать его уровень в крови. Производимый поджелудочной железой инсулин важен для регулирования углеводного обмена. Недостаточная выработка инсулина смертельно опасна.

Существует две разновидности диабета. И хотя окончательно вылечить его невозможно, вы      можете обеспечить больной кошке счастливую жизнь при помощи правильного питания, тренировок и, при необходимости, медикаментов с содержанием инсулина. Используя правильный корм и следуя советам ветеринарного врача, вы можете сделать жизнь вашей любимицы прекрасной и активной.

Что является причиной диабета?

К сокращению выработки инсулина обычно приводят травмы поджелудочной железы. Одна из задач этой железы — производить необходимое количество инсулина для регулирования уровня сахара в крови. В случае ее повреждений возникают смертельно опасные симптомы, которые необходимо устранить. У некоторых животных действие инсулина может быть менее эффективным из-за гормональных изменений или действия медикаментов.     

Прочие факторы, способные повысить риск появления у кошки сахарного диабета:

Состояние тела. Животные с лишним весом более склонны к диабету. В красной группе риска находятся питомцы с ожирением.

Возраст. Диабет может стать проблемой у кошек всех возрастов, но наиболее высокая частота заболеваний приходится на животных в возрасте около 8 лет.

Пол. Диабет чаще встречается у котов.

Порода. Бурманские кошки страдают диабетом чаще остальных.

Прочие факторы. Плохое питание, гормональные расстройства, стресс.

Есть ли у кошки диабет?

Довольно сложно определить диабет по его симптомам, так как они идентичны признакам таких заболеваний, как хроническое заболевание почек или гипертиреоз. Если вы обнаружили некоторые из этих симптомов, возможно, у вашей кошки диабет.

Как проявляются симптомы заболевания при диабете:

  • Сильная жажда
  • Быстрая потеря веса
  • Отказ от еды
  • Усталость, недостаток энергии
  • Рвота
  • Частое мочеиспускание
  • Дополнительный симптом: быстрое наполнение лотка

Кошка может быть больна диабетом, если у нее обнаруживаются такие симптомы, как слабость, жажда, частое мочеиспускание, быстрая потеря веса, угнетенное состояние или боли в животе.

ВАЖНО. При подтверждении диагноза необходимо регулярно посещать ветеринарного врача для обследований. Он сделает анализ крови на содержание сахара и выпишет необходимые лекарства для поддержания здоровья кошки.

Установите строгий режим: он является основным фактором лечения. Кормление, тренировки и, при необходимости, прием лекарств — всё это должно происходить каждый день в строго установленное время. Это помогает поддерживать постоянный уровень сахара в крови. Проконсультируйтесь об этом с вашим ветеринарным врачом.

Несмотря на то, что вылечить сахарный диабет нельзя, ветеринарные специалисты утверждают, что вы можете контролировать диабет с помощью инсулина, тренировок и правильного питания.      Клетчатка играет ключевую роль в коррекции болезни, так как ее потребление в умеренных и больших количествах снижает потребность в инсулине и уровень сахара в крови. Клетчатка также делает организм более восприимчивым к инсулину.

Лечение диабета: важность питания

Очень важно быть последовательным в выборе корма для кошки. Корм, который потребляет ваша любимица, играет большую роль в поддержании ее здоровья и состояния в целом. Сбалансированное питание является неотъемлемой частью активного, здорового образа жизни. При наличии диабета у кошки значение выбора правильного корма возрастает.

Поддержанию обмена веществ и здоровья кошки способствуют рекомендуемые специалистами корма с постоянным составом ингредиентов.

Для установления точного диагноза и ознакомления с вариантами лечения всегда обращайтесь к своему ветеринарному врачу. Попросите его дать вам рекомендации по поводу наиболее подходящего для больной кошки корма.

Вопросы о диабете, которые нужно задать ветеринарному врачу
  1. Какие варианты лечения моей кошки вы можете предложить?
    •  Как питание влияет на лечение?
  2. Является ли питание частью режима лечения кошки? Какие корма для поддержания здоровья моей кошки при диабете вы бы порекомендовали, подойдет ли ей Hill’s Prescription Diet?
    • Как правильно кормить, если у меня несколько кошек и у одной диабет?      
    • Как может помочь питание? Какие плюсы у диетического питания, включающего назначение таблеток и уколов?
    • Какие плюсы и минусы у использования питания в качестве помощи в борьбе с диабетом кошки?
  3. Как долго следует кормить кошку рекомендованным кормом?
  4. Как я могу связаться с вами, если у меня возникнут вопросы?
    • Когда прийти на повторный прием?
    • Могу ли  я получать от вас напоминания о мерах лечения по электронной почте?

Поражения кожи при сахарном диабете. Дерматолог в Ташкенте

Сахарный диабет – наиболее часто встречающееся эндокринное заболевание с постоянно увеличивающейся распространенностью. При этом заболевании поражаются кровеносные сосуды, нервные волокна, глаза, почки и

кожа, что приводит к значительным финансовым потерям и снижению качества жизни у пораженных пациентов. Длительно протекающий сахарный диабет может нарушать гомеостаз кожи, что приводит к возникновению кожных проявлений как минимум у одной трети пациентов. Поражение кожи может быть первым признаком сахарного диабета, таким образом, соответствующие кожные симптомы могут привести к установлению диагноза «сахарный диабет». Кроме того, кожные симптомы могут служить отражением течения заболевания, а также успешности терапевтических вмешательств.

Введение

По оценке Международной Федерации Сахарного Диабета(The International Diabetes Federation) около 285 миллионов взрослых в мире страдают от сахарного диабета(данные 2010г), и, как минимум одна треть пациентов имеет те или иные кожные проявления, ассоциированные с сахарным диабетом. К ним относятся бактериальные и грибковые инфекции, поражения кожи, являющиеся осложнениями сахарного диабета, лекарственно-индуцированные поражения кожи. Таким образом, данный обзор может быть полезен как дерматологам, так и врачам общей практики, специалистам в области сахарного диабета, позволит быть более внимательным по отношению к кожным проявлениям сахарного диабета. Цель обзора – обратить внимание врачей на типичные кожные симптомы, которые ассоциированы с нарушениями метаболизма глюкозы.

Изменения эпидермального барьера

Сахарный диабет может приводить к нарушению гомеостаза кожи как путем первичных нарушений метаболизма кожи, так и путем вторичных ассоциированных осложнений, таких как васкулопатия и нейропатия. Литературные источники придерживаются мнения, что гипергликемия-индуцированное неэнзимное гликирование структурных и регуляторных белков играет главную роль в патогенезе осложнений сахарного диабета. Избыточный уровень глюкозы приводит к неэнзимным химическим взаимодействиям между аминокислотами в составе белка и карбонильными группами глюкозы – реакции Майара. Первый этап неэнзимного гликирования начинается с образования оснований Шиффа, которые впоследствии конвертируются в стабильные соединения (перегруппировка Амадори). Последующие химические трансформации продуктов перегруппировки Амадори приводят к образованию и накоплению конечных продуктов гликирования(AGEs) у пациентов с сахарным диабетом (рисунок 1). Специфические рецепторы для AGEs(RAGE) были обнаружены на поверхности различных типов клеток. Накопление AGEs и их взаимодействие с RAGE инициирует различные сигнальные пути, задействованные в патогенезе возможных осложнений сахарного диабета. К тому же, у пациентов, страдающих сахарным диабетом, часто  обнаруживается нарушения функции кератиноцитов, вызванные влиянием инсулина на их пролиферацию, дифференцировку и миграцию, что приводит к нарушению нормального функционирования эпидермального барьера и замедлению заживления ран.

Мнения литературных источников по поводу влияния сахарного диабета на гидратацию рогового слоя по-прежнему остаются противоречивыми. Sakai et al. обнаружили снижение уровня гидратации рогового слоя, уменьшение количества поверхностных липидов и секреции себума у мышей с сахарным диабетом, в то время как Seirafi et al. не обнаружили разницы между уровнем гидратации рогового слоя у пациентов с сахарным диабетом и в здоровой популяции. Помимо этого, ключевую роль в создании кожного барьера играет рН поверхности кожи. Чрезмерно высокое значение рН поверхности кожи приводит к избыточной бактериальной колонизации, что также обнаруживается в области хронических ран. Известно, что такие заболевания, как атопический дерматит или пеленочный дерматит также влияют на рН кожи. По данным Yosipovitch et al, рН поверхности кожи в интертригинозных участках у пациентов, страдающих сахарным диабетом, значительно выше, чем у пациентов без сахарного диабета. Также обнаружено, что у пациентов с сахарным диабетом снижена активность сальных желез, нарушена эластичность кожи на фоне нормальной гидратации рогового слоя. Таким образом, в литературе накоплено недостаточно данных по данному вопросу, для выяснения роли рН кожи при сахарном диабете требуются дополнительные исследования.

Таблица 1. Кожные проявления сахарного диабета

  1. 1. Инфекции кожи
  • Бактериальной этиологии
  • Грибковой этиологии
  • 2. Поражения кожи, являющиеся осложнениями сахарного диабета
  • Диабетические язвы
  • Синдром «диабетической стопы»
  1. 3. Поражения кожи, ассоциированные с сахарным диабетом
  • Пальцевые уплотнения
  • Папилломы
  • Эруптивные ксантомы
  • Красный плоский лишай
  • Зуд
  • Кольцевидная гранулема
  • Витилиго
  • Черный акантоз
  • Липоидный некробиоз
  • Склередема взрослых Бушке
  • Диабетические пузыри
  • Приобретенный реактивный перфорирующий коллагеноз
  • Желтые ногти
  1. 4. Поражения кожи, являющиеся осложнениями терапии сахарного диабета
  •  Кожные реакции на введение инсулина
  • Кожные реакции на пероральные сахароснижающие препараты

Инфекции кожи 

Нарушение целостности кожного барьера при сахарном диабете приводит к повышенной предрасположенности пациентов к возникновению бактериальных инфекций. Более того, индуцированные сахарным диабетом васкулопатии и нейропатии также повышают восприимчивость к бактериальным инфекциям. Для пациентов с сахарным диабетом характерно развитие бактериальных и вирусных инфекций, они встречаются у каждого второго пациента. Внимание врача должны привлекать рецидивирующие бактериальные инфекции – вульгарное импетиго, абсцессы, эритразма, фолликулит, рожистое воспаление или распространенные грибковые поражения, это повод для обследования пациента на сахарный диабет. Тяжелые и редкие бактериальные инфекции, часто ассоциированные с сахарным диабетом – злокачественный наружный отит, вызываемый преимущественно Pseudomonas aeruginosa и ассоциированный с высоким уровнем смертности.

Высокая концентрация глюкозы в эпидермисе пациентов с сахарным диабетом создает оптимальную среду для жизнедеятельности сапрофитных микроорганизмов, в том числе грибов рода Candida. Данные литературы по поводу частоты встречаемости дерматофитов у пациентов с сахарным диабетом весьма противоречивы. Сообщается, что около 30% пациентов( с сахарным диабетом и без него) страдают от грибковых инфекций, причем, наиболее часто встречается  Trichophyton rubrum. Инфекции, вызванные грибами рода Candida, обнаруживаются в 15-28% случаев. Также, при сахарном диабете увеличивается риск развития кандидозного вульвовагинита. Таким образом, рецидивирующий кандидозный вульвовагинит может свидетельствовать о наличии у пациентки сахарного диабета.

Поражения кожи, связанные с диабетической васкулопатией и нейропатией

Васкулопатия – одно из наиболее типичных осложнений сахарного диабета, приводящее к ретинопатии, нефропатии, поражениям кожи. Патогенез данного явления окончательно не выяснен. Считается, что образование AGEs вносит вклад в развитие макро- и микроангиопатии.

Диабетические язвы и синдром диабетической стопы

Синдром диабетической стопы – тяжелое кожное проявление сахарного диабета, возникающее у 15-20% пациентов. (рисунок 2) Ключевую роль в развитии синдрома диабетической стопы играют микро- и макроангиопатия, а также периферическая нейропатия, однако, чаще всего в основе лежит совокупность причин – как нарушение чувствительности, так и васкулопатия. Почти в четверти случаев синдром диабетической стопы приводит к ампутации конечности. Наиболее частыми причинами диабетических язв является недостаточная гигиена стоп, деформации стопы, плохо подобранная обувь. Наиболее характерные участки образования язв — места максимального давления: под головками метатарзальных костей, в области омозелелостей. Помимо этого, пациенты с сахарным диабетом страдают от нарушения заживления ран, так как гипергликемия приводит к уменьшению уровня сигнальных медиаторов (нейропептидов, воспалительных цитокинов), задействованных в процессе заживления ран. Таким образом, диабетические язвы часто с задержкой проходят через различные фазы заживления ран, в конечном итоге приводя к формированию хронических язв. Лечение диабетических язв включает в себя элиминацию избыточного подошвенного давления путем подбора ортопедической обуви, удаления омозелелостей, надлежащей гигиены стоп, увлажнения и ухода за раневой поверхностью.

Гангрена при сахарном диабете

Риск возникновения гангрены и ампутации конечности намного выше у пациентов с сахарным диабетом. Сообщается, что около 70% ампутаций нижних конечностей в Германии было связано с сахарным диабетом. Сухая гангрена чаще поражает пальцы стопы из-за нарушенной перфузии тканей, при этом возможна самостоятельная ампутация пальца(рисунок 3).  Влажная гангрена, напротив, возникает при инфицировании язв и может потребовать срочного хирургического вмешательства.

Диабетическая дермопатия

К другим признакам диабетической микроангиопатии относят диабетическую дермопатию. Она встречается у 10% пациентов с сахарным диабетом и, вероятнее всего, ассоциирована и с периферической нейропатией. Клинически обнаруживаются гиперпигментированные, атрофичные, четко очерченные кожные поражения, локализующиеся преимущественно на коже голеней. Была установлена связь между диабетической дермопатией и поражением крупных сосудов (особенно коронарных артерий), нейропатией, нефропатией, ретинопатией. Таким образом, диабетическая дермопатия может служить клиническим маркером, отражающим тяжесть системных осложнений сахарного диабета.

Различные кожные симптомы 

Пальцевые уплотнения

В 1986, Huntley et al. показали, что частота встречаемости пальцевых уплотнений (finger pebbles) при сахарном диабете составляет около 75% и 21% у пациентов, не страдающих сахарным диабетом. Пальцевые уплотнения – множественные мелкие, сгруппированные, плотные папулы, локализующиеся на разгибательной поверхности пальцев кисти с выраженным акцентом в области межфаланговых суставов. Гистологически обнаруживается гиперкератоз, а также разрастание сосочков дермы. По сравнению с хроническим механическим повреждением кожи в данном случае роговой слой обычно не поврежден. Патогенез окончательно не выявлен. Среди различных гипотез этиопатогенеза рассматривают неэнзимное гликирование, нарушения метаболизма коллагена, действие факторов роста. Наличие пальцевых уплотнений расматривают как важный дерматологический признак сахарного диабета.

Папилломы 

Папилломы – доброкачественные новообразования кожи, мягкой консистенции, располагающиеся на ножке, цвета нормальной кожи, либо гиперпигментированные, чаще всего локализующиеся на шее, в подмышечных впадинах, паховой области и на веках. Множественные папилломы ассоциированы с нарушениями метаболизма глюкозы, что связано с индуцированной инсулином пролиферацией кератиноцитов. Sudy et al. показали, что наличие у пациента множественных папиллом на коже является более чувствительным кожным маркером нарушения метаболизма глюкозы чем черный акантоз.  На коже пациентов, страдающих сахарным диабетом, папилломы обнаруживаются в 23% случаев, в то время как в здоровой популяции этот показатель составляет 8%. Также была обнаружена положительная взаимосвязь между числом папиллом на коже и уровнем глюкозы крови. Лечение необходимо лишь по косметическим показаниям. Возможно хирургическое вмешательство, либо криохирургия.

Эруптивные ксантомы

Эруптивные ксантомы ассоциированы с гипертриглицеридемией, которая приводит к накоплению хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности(ЛОНП). Причинами вторичной гипертриглицеридемии могут быть плохо контролируемый сахарный диабет и злоупотребление алкоголем. Ксантомы – сгруппированные папулы, цвет которых варьируется от красноватого до желтоватого, расположенные на эритематозном фоне; чаще всего локализуются в ягодичной области, на разгибательных поверхностях конечностей. Гистологически представляют собой скопление пенистых клеток(макрофагов), воспалительного инфильтрата из лимфоцитов и нейтрофилов, локализующегося в дерме. Лечение направлено на нормализацию метаболизма липидов путем изменения диеты и приема соответствующих медикаментов. Быстрого результата можно достичь при помощи хирургического удаления, кюретажа, лазерной терапии (CO2- или Erb: YAG лазер)

Красный плоский лишай

По данных Seyhan et al. нарушение метаболизма глюкозы отмечается у половины пациентов с красным плоским лишаем. Около 25% пациентов с красным плоским лишаем страдают от сахарного диабета. Ассоциация с сахарным диабетом прослеживается у 27% пациентом с красным плоским лишаем слизистой оболочки ротовой полости. Помимо этого, обнаружена взаимосвязь красного плоского лишая с тимомой, вирусным гепатитом С, заболеваниями печени и язвенным колитом. Клинические симптомы красного плоского лишая – зудящие полигональные эритематозные папулы и сеточка Уикхема. Типичная локализация – кожа запястья, лодыжек. Поражение слизистой оболочки полости рта обнаруживается у 30-70% пациентов с красным плоским лишаем; представлено бессимптомными сетчатыми бляшками белого цвета. Первая линия терапии – топические ГКС. Возможны и другие терапевтические опции – системные ГКС, пероральные ретиноиды, фототерапия. Также, необходимо помнить о возможности злокачественного перерождения красного плоского лишая слизистой оболочки ротовой полости.

Зуд

Ксероз, сопровождаемый зудом, наблюдается у 25% пациентов, страдающих сахарным диабетом, и является одним из наиболее частых кожных проявлений сахарного диабета. Одной из причин гипогидроза и сухости кожи является дисфункция симпатических нервных волокон (в том числе судомоторная дисфункция). Также, причиной зуда может служить повреждение чувствительных с-волокон, ассоциированное с диабетической полинейропатией. Так как зуд часто возникает при сухости кожи, регулярное использование эмолентов способно частично предотвратить данное осложнение.

Кольцевидная гранулема

Кольцевидная гранулема чаще всего локализуется на конечностях, преимущественно в области суставов, дорсальной поверхности кистей и стоп. Проявляется множественными эритематозно-фиолетовыми папулами, формирующими кольцо с разрешением в центре, без образования атрофии. Поражения, как правило, бессимптомны. Этиология не известна, возможна взаимосвязь генерализованной кольцевидной гранулемы с злокачественными новообразованиями, заболеваниями щитовидной железы, вирусным гепатитом В и С, ВИЧ-инфекцией, сахарным диабетом. Однако, мнения литературных источников по поводу ассоциации кольцевидной гранулемы с сахарным диабетом остаются противоречивыми. Гистологически в дерме определяется гранулематозная инфильтрация, состоящая из лимфоцитов и гистиоцитов с наличием дегенеративных коллагеновых волокон и  гигантских клеток в центре. Была показана эффективность топических ГКС, внутриочагового введения ГКС, ПУВА-терапии, топических ингибиторов кальциневрина и системных препаратов, таких как адалимумаб и дапсон. Одиночные очаги склонны к спонтанному разрешению.

Витилиго

Витилиго – нарушение пигментации с частотой встречаемости около 1%. Чаще всего поражаются нижние конечности. Патогенез заболевания до конца не изучен. В пораженной коже отсутствуют нормальные, неповрежденные меланоциты. Обнаружена взаимосвязь витилиго с другими аутоиммунными заболеваниями, например, поражением щитовидной железы, сахарным диабетом. Аутоиммунный патогенез витилиго подтверждает тот факт, что с витилиго ассоциирован только инсулин-зависимый сахарный диабет ( с инсулин-независимым сахарным диабетом такой взаимосвязи не прослеживается). Терапевтические опции при данном заболевании часто неудовлетворительны. Очень важно использовать фотозащитные средства. В лечении генерализованного витилиго может быть эффективным использование УФ-В фототерапии.

Черный акантоз

Поражение кожи представлено бляшками черно-коричневого цвета. (рисунок 4) Поражаются преимущественно складки и сгибательные поверхности, чаще всего шея и подмышечная область. Считается, что в основе патогенеза лежит избыточное связывание повышенного уровня инсулина с рецепторами инсулиноподобного фактора роста, что приводит к пролиферации кератиноцитов. Гистологически при черном акантозе определяется пролиферация эпидермальных кератиноцитов и фибробластов, приводящая к утолщению рогового слоя. Черный акантоз также может служить маркером злокачественных новообразований, в частности, аденокарциномы ЖКТ. Однако, чаще всего черный акантоз ассоциирован с ожирением и инсулинорезистентностью. Вероятнее всего, это связано с увеличивающимся числом пациентов с сахарным диабетом 2 типа и метаболическим синдромом. Черный акантоз – важный индикатор сахарного диабета. Наличие данного синдрома должно привлечь внимание врача, навести на мысль об исключении инсулинорезистентности у пациента. Главное в терапии – коррекция основного заболевания.

Липоидный некробиоз при сахарном диабете

Липоидный некробиоз – хроническое воспалительное гранулематозное заболевание кожи. Наиболее характерные черты – наличие желто-коричневых бляшек с возвышенными эритематозными краями, атрофичным центром и просвечивающимися на поверхности расширенными телеангиэктатическими сосудами. Часто поражаются голени. (рисунок 5) Около двух третей случаев ассоциированы с сахарным диабетом, однако, данные о корреляции между выраженностью диабета и активностью липоидного некробиоза остаются противоречивыми. Патогенез заболевания не известен. Высыпания могут разрешаться самостоятельно, тем не менее, часто становятся хроническими либо изъязвляются с присоединением вторичной инфекции. Липоидный некробиоз – это, в большей степени, клинический диагноз. Гистологически определяется некробиоз (дегенерация коллагена) всей дермы, атрофия эпидермиса с инфильтрацией воспалительными клетками. В нескольких случаях была описана возможность трансформации в плоскоклеточный рак кожи. Варианты лечения включают в себя топические ГКС, внутриочаговое введение ГКС, системные ГКС, местное применение такролимуса, фототерапию, циклоспорин, эфиры фумаровой кислоты, ингибиторы TNF-a.

Склередема взрослых Бушке

Склередема взрослых была впервые описана Бушке. Заболевание проявляется симметричным плотным отеком, локализующимся, как правило, в области верхней части спины, на шее и лице. Было предложено много вариантов этиологии данного заболевания. Склередема взрослых Бушке может наблюдаться после инфекционных заболеваний (доброкачественная форма), возможна ассоциация с системными заболеваниями, такими как парапротеинемия, злокачественные новообразования, а также плохо контролируемый сахарный диабет 2 типа (хроническая форма). Склередема взрослых Бушке, ассоциированная с сахарным диабетом, часто имеет медленно прогрессирующее течение, без склонности к спонтанному разрешению. Вероятными патогенетическими факторами являются медленная деградация коллагена и стимуляция синтеза коллагена фибробластами в ответ на избыточное содержание глюкозы. В редких случаях возможно поражение внутренних органов, генерализация процесса (дыхательная недостаточность). Гистологическая картина характеризуется утолщенными пучками коллагеновых волокон, разделенных участками отложения муцина, что приводит к утолщению дермы. Эпидермис остается интактным. Лечение является трудной задачей. Успешным может быть применение физиотерапии, высоких доз пенициллина, фототерапии (ПУВА-ванны, УФА1-фототерапия). В тяжелых случаях может оказаться эффективной радиотерапия.

Диабетические пузыри

Диабетические пузыри – редкий феномен проявлений сахарного диабета на коже, который возникает в 0,5% случаев. Характеризуется образованием напряженных пузырей, локализующихся на акральных участках конечностей, часто – в области стоп. (рисунок 6) Кожа туловища поражается редко. Диабетические пузыри часто возникают внезапно, расположены изолированно, содержимое их может быть прозрачным либо геморрагическим. Патогенез окончательно не изучен. Считается, что диабетическая ангиопатия приводит к повышенной ранимости кожи, что провоцирует образование пузырей. Преимущественная локализация поражений на нижних конечностях объясняется наличием у пациентов диабетической полинейропатии. Обязателен сбор анамнеза у пациента, а также исключение иммуноассоциированных буллезных дерматозов, таких как пузырчатка и пемфигоид. Спонтанное возникновение пузырей, особенно ограниченное кожей акральных отделов конечностей, должно насторожить врача и требует проведения скрининга для исключения сахарного диабета. Гистологически обнаруживается субэпидермальный пузырь на уровне lamina lucida. Иммунофлюоресцентное исследование отрицательно. Диабетические пузыри являются, как правило, самоограничивающимся процессом, склонным к спонтанному разрешению без рубцевания в течение нескольких недель. Необходимо поддерживать адекватный уровень глюкозы крови. Возможны осложнения в виде вторичных хронических язв, присоединения бактериальной инфекции. Большинство пациентов страдают от хронических рецидивирубщих эпизодов диабетических пузырей.

Приобретенный реактивный перфорирующий коллагеноз

Приобретенный реактивный перфорирующий коллагеноз – редкое кожное заболевание, ассоциированое с сахарным диабетом. Помимо этого, заболевание часто сопутствует хронической почечной недостаточности и другим системным заболеваниям, а также злокачественным новообразованиям. Клиническая картина характеризуется возникновением у пациентов эритематозных папул или бляшек с центральной кератотической пробкой. (рисунок 7) Поражения кожи часто сопровождаются зудом. Патогенез заболевания неизвестен. Появление новых высыпных элементов может провоцироваться по типу феномена Кебнера. Считается, что к возникновению приобретенного реактивного перфорирующего коллагеноза приводит трансэпидермальная элиминация коллагена. Гистологические черты заболевания определяются базофильные пучки коллагеновых волокон, расположенные в верхней части дермы, кератин и нейтрофилы, формирующие эпидермальное изъязвление, которое может быть покрыто гиперкератотической коркой. Лечение часто затруднительно. Необходима терапия основного заболевания. Возможно использование топических ГКС, антигистаминных препаратов, фототерапии, доксициклина, системных ретиноидов. Было описано значительное улучшение при приеме аллопуринола. Ключевым моментом остается лечение основного заболевания (сахарный диабет, почечная недостаточность).

Желтые ногти

Очередное осложнение сахарного диабета, поражающее ногтевые пластинки. Желтое окрашивание ногтей встречается у 40% пациентов с сахарным диабетом. (рисунок 8) Возможной причиной изменения цвета ногтей на желтый – неэнзимное гликирование, которое также приводит к окрашиванию кожи у пациентов с сахарным диабетом в желтый цвет. Необходимо проводить дифференциальную диагностику с онихомикозом.

Кожные осложнения, связанные с лечением сахарного диабета

Кожные реакции на инсулин

Классическим побочным эффектом инсулинотерапии является развитие липоатрофии в месте инъекции, характеризующееся локальной потерей подкожной жировой клетчатки. Частота данного осложнения значительно снизилась при использовании высоко очищенного инсулина. Считается, что в основе возникновения липоатрофии лежит иммунологическая реакция. При иммунофлюоресцентном анализе пораженной кожи определяется повышенное накопление иммуноглобулинов и комплемента в кровеносных сосудах дермы, что приводит к активации сигнального каскада и подавлению дифференцировки адипоцитов. Вероятность возникновения липоатрофии снижается при постоянном изменении места для инъекций инсулина. Липогипертрофия, напротив, характеризуется избыточным отложением подкожной жировой клетчатки. Это наиболее частый побочный эффект инсулинотерапии, который встречается у 27% пациентов с сахарным диабетом. Нарушение абсорбции инсулина в области липогипертрофии имеет особое клиническое значение, так как приводит к нарушению контроля гликемии. Местные аллергические реакции на инсулин, такие как зуд, эритема, индурация отмечаются менее чем в 1 % случаев. С началом использования высоко очищенного инсулина и новых систем доставки местные реакции кожи на инсулин стали очень редким осложнением. При лечении аллергической реакции на инсулин возможна смена препарата на инсулин лизпро как менее аллергичный, десенситизация , использование инсулиновых помп. В редких случаях побочные кожные реакции обнаруживались на метакрезол (м-метилфенол), консервант, используемый практически во всех коммерчески доступных вариантах инсулина. Стоит помнить о редкой системной IgE-зависимой реакции гиперчувствительности I типа на инсулин, которая может приводить к опасной для жизни анафилаксической реакции.

Кожные реакции на пероральные противодиабетические препараты

Кожные реакции на пероральные сахароснижающие препараты являются очень редким осложнением. В литературе встречаются случаи аллергических реакций, лейкоцитокластического васкулита, многоформной экссудативной эритемы при приеме бигуанида метформина. Более того, были описаны реакции типа вульгарной пузрчатки, псориазиформные лекарственные реакции, возникавшие при приеме сульфонилмочевины глибенкламида. Необходимо помнить, что большая часть препаратов сульфонилмочевины индуцирует кожную фоточувствительность. Ранее были описаны генерализованный экзантематозный пустулез и генерализованная многоформная экссудативная эритема возникшие, вероятнее всего, на прием акарбозы. В нескольких случаях описано развитие лихеноидных лекарственных реакций, ассоциированных с препаратами сульфонилмочевины – хлоропропамидом, толазамидом, глимепиридом.

Заключение

Практически все пациенты с сахарным диабетом имеют кожные симптомы, ассоциированные с сахарным диабетом. Возможно появление кожных проявлений сахарного диабета до постановки диагноза и возникновения симптомов со стороны внутренних органов. Таким образом, определенные кожные реакции необходимо рассматривать как предостерегающие маркеры сахарного диабета. Известно, что жесткий контроль гликемии уменьшает частоту васкулопатии, нейропатии и нефропатии. Весьма вероятно, что это оказывает положительное влияние и на кожные проявления сахарного диабета. Таким образом, при лечении пациентов с сахарным диабетом важно взаимодействие дерматолога и эндокринолога.

Behm B, Schreml S, Landthaler M, Babilas P . Skin signs in diabetes mellitus.

Бем Б., Шремл С., Ландталер М., Бабилас П., отделение дерматологии, Университетская клиника Регенсбурга

Данный материал был взят с сайта dermatology.ru

Сахарный диабет у пожилых людей

Пожилые люди (в частности, лица старше 60) среди всех больных сахарным диабетом составляют основную массу. Это связано в большей степени с тем, что с увеличением продолжительности жизни увеличивается число старых и пожилых людей. Заболевают пожилые люди чаще всего из-за нарушения углеводного обмена, связанного с возрастными изменениями. Для пожилого возраста характерен инсулинонезависимый диабет, т. е. диабет 2-го типа, лишь в редких случаях немолодой человек может неожиданно заболеть диабетом 1-го типа. Сахарный диабет – это заболевание, являющееся комбинацией приобретенных и врожденных факторов. Генетическая основа для развития заболевания не вызывает сомнений. Но все же генетика сахарного диабета достаточно сложна и речь может идти о комбинированном расстройстве. Кроме того, хочется отметить, что сахарный диабет у пожилых людей часто становится итогом образа жизни, который ведет большинство людей в настоящее время.

Причины болезни.

Это заявление можно было бы опровергнуть тем, что часто причиной болезни становится наследственная предрасположенность. Действительно, часто можно наблюдать, как в одной семье заболевают в зрелом возрасте практически все ее члены. Но генетическая предрасположенность могла бы и не реализоваться в сахарный диабет у пожилых, не будь на то определенных провоцирующих факторов. Одним из этих факторов является снижение двигательной активности в пожилом возрасте.

Во время двигательной активности мышцы поглощают гораздо больше глюкозы, чем в покое, а с возрастом у людей чаще всего можно наблюдать постепенное или резкое (например, связанное с выходом на пенсию) снижение двигательной активности.

Еще один фактор риска – избыточный вес.

Люди с избыточным весом приобретают эту болезнь гораздо чаще (примерно в 7-10 раз), чем те, кто имеет нормальный вес. Среди больных пожилого возраста от 70 до 80% страдают ожирением.

Серьезным фактором риска заработать диабет у пожилых людей является атеросклероз. Он поражает сосуды, под ударом оказываются головной мозг, сердце, нижние конечности, а нередко и поджелудочная железа. У больных пожилого возраста сахарный диабет уже развивается на фоне имеющихся атеросклеротических поражений сосудов: коронарных, церебральных, периферических. А вот быстрому прогрессированию атеросклероза очень сильно способствует курение. И, если в молодом возрасте это еще не так опасно, для пожилого курильщика курение становится прямой угрозой.

Известно, что в структуре заболеваемости и смертности лидирующее место у пожилых пациентов с диабетом 2-го типа занимают именно сосудистые осложнения. При этом, риск развития ишемической болезни сердца выше в 2-5 раз, частота инсультов возрастает в 3-4 раза. Это относится к макрососудистым изменениям. Кроме этого, риск микрососудистых осложнений также очень велик.

Это заболевание у пожилых людей имеет свои особенности. Прежде всего – это бессимптомное течение болезни.

Пожилые люди редко жалуются на обычные для этой болезни жажду, полиурию и сухость во рту. Чаще они отмечают слабость, головокружение, сонливость.

К сожалению, часто случается, что врач определяет у больного сахарный диабет тогда, когда уже возникли серьезные осложнения (ухудшение зрения, поражение конечностей, проблемы с сердцем. Диабет у пожилых нередко сочетается с повышенным артериальным давлением.

Диабет у пожилых, как правило, не является основным заболеванием, часто он развивается незаметно и может быть обнаружен врачом совершенно случайно. Известие о том, что ко всем имеющимся недугам добавился еще один, причем опасный и требующий серьезных ограничений, для пожилого человека может стать настоящей психической травмой.

Однако резко менять образ жизни и устоявшиеся привычки при обнаружении болезни пожилым людям не рекомендуется. Делать это следует очень осторожно и умеренно. Сахарный инсулинонезависимый диабет у пожилых, безусловно, требует изменения питания. Но это связано не с резким ограничением количества пищи, а с изменением ее состава. Необходимо включать в рацион больше овощей, нежирное мясо, творог.Диета должна быть направлена на поддержание идеальной массы тела.

Совершенно необходимы посильные физические нагрузки. Для пожилых людей они могут предупредить или замедлить течение болезни, компенсируют диабет, предупреждают развитие сердечно-сосудистых заболеваний, помогают снизить уровень холестерина, нормализуют артериальное давление, помогают вести контроль за массой тела и в целом улучшают самочувствие.

Конечно, степень и режим нагрузок определяется врачом после всестороннего обследования больного, с учетом состояния его здоровья.

Пероральные (в таблетках) сахароснижающие препараты назначаются в тех случаях, когда физические нагрузки и соблюдаемая диета оказываются неэффективными в течение трех месяцев. Следует учитывать, что риск гипогликемии при использовании таблеток должен быть минимальным; они не должны вызывать поражение печени, почек, сердца; не должны взаимодействовать с другими принимаемыми препаратами и быть удобными в использовании.

Объем знаний, которым необходимо овладеть, не слишком велик. К ним относится и соблюдение элементарной гигиены для того, чтобы уменьшить риск возникновения инфекционных заболеваний, что при диабете грозит тяжелыми последствиями.

В целом, необходимо улучшить самочувствие и ослабить течение болезни, причем не только диабета, но и сопутствующих заболеваний.

Итак, принципы лечения для пожилых людей заключаются в следующем:

  • Соблюдение диеты.
  • Умеренные физические нагрузки.
  • Применение препаратов, снижающих сахар.
  • Инсулинотерапия или комбинированная терапия.
  • Лечение осложнений диабета и сопутствующих заболеваний.

У пожилых больных болезнь протекает относительно стабильно, доброкачественно, чаще всего – средней или легкой степени тяжести. В начале заболевания симптомы очень скудные, поэтому от начала заболевания до постановки диагноза часто проходит от нескольких месяцев до нескольких лет.

Успех в лечении этого заболевания зависит от больного не меньше, чем от лечащего врача. Все врачебные мероприятия потерпят неудачу при отсутствии полной согласованности между больным и врачом. Дружеское, доверительное партнерство между ними должно существовать и продолжаться всю жизнь.

Врач-эндокринолог Паневкина Т.Ф.

Причин диабета 2 типа — генетика и выбор образа жизни играют роль

Диабет 2 типа имеет несколько причин: самые важные из них — генетика и образ жизни. Сочетание этих факторов может вызвать инсулинорезистентность, когда ваш организм не использует инсулин должным образом. Инсулинорезистентность — наиболее частая причина диабета 2 типа.

Генетика играет роль в диабете 2 типа

Диабет 2 типа может быть наследственным. Это не означает, что если ваша мать или отец болеют (или болеют) диабетом 2 типа, у вас гарантированно он разовьется; вместо этого это означает, что у вас больше шансов развить тип 2.

Исследователи знают, что вы можете унаследовать риск диабета 2 типа, но трудно определить, какие гены несут этот риск. Медицинское сообщество усердно работает, пытаясь выяснить определенные генетические мутации, которые приводят к риску 2-го типа.

Образ жизни тоже очень важен

Гены действительно играют роль в развитии диабета 2 типа, но выбор образа жизни также важен. Например, у вас может быть генетическая мутация, которая может сделать восприимчивым к типу 2, но если вы будете хорошо заботиться о своем теле, у вас может не развиться диабет.

Допустим, у двух людей одна и та же генетическая мутация. Один из них хорошо ест, следит за своим холестерином и остается в хорошей физической форме, а другой страдает избыточным весом (ИМТ более 25) и малоподвижным. Человек с избыточным весом и малоподвижный образ жизни с большей вероятностью разовьется диабетом 2 типа, потому что выбор определенного образа жизни сильно влияет на то, насколько хорошо ваше тело использует инсулин.

Варианты образа жизни, влияющие на развитие диабета 2 типа, включают:

  • Отсутствие физических упражнений: Физическая активность имеет много преимуществ, одно из которых состоит в том, что она может помочь вам избежать диабета 2 типа, если вы восприимчивы.
  • Нездоровый выбор планирования питания: План питания с высоким содержанием жиров и недостатком клетчатки (которую можно получить из злаков, овощей и фруктов) увеличивает вероятность заболевания типом 2.
  • Избыточный вес / ожирение: Недостаток физических упражнений и нездоровый выбор питания могут привести к ожирению или усугубить его. Избыточный вес повышает вероятность того, что вы станете инсулинорезистентными, а также может привести ко многим другим заболеваниям.

Инсулинорезистентность

Эта комбинация факторов — генетическая предрасположенность и выбор образа жизни — приводит к инсулинорезистентности.Если ваше тело устойчиво к инсулину, оно неправильно использует инсулин.

Ваше тело может вырабатывать достаточно инсулина для транспортировки глюкозы к клеткам (вы можете узнать больше о том, как работает инсулин, в нашей статье об инсулине ), но, к сожалению, организм сопротивляется этому инсулину.


Глюкоза накапливается в крови, когда вы инсулинорезистентны, что приводит к симптомам, связанным с диабетом 2 типа.

При диабете 2 типа генетика и образ жизни играют роль в том, что ваше тело становится инсулинорезистентным.

Диабет 2 типа не всегда вызывается инсулинорезистентностью

Инсулинорезистентность является наиболее частой причиной диабета 2 типа, но возможно наличие инсулинорезистентности типа 2 и , а не . У вас может быть форма 2 типа, при которой ваш организм просто не вырабатывает достаточно инсулина; это не так часто. Исследователи не уверены, что именно мешает некоторым людям производить достаточное количество инсулина, но это еще одна вещь, над которой они упорно работают.

Факторы риска 2 типа

Обновлено: 07.06.18

Факторы риска диабета 2 типа

Передается ли диабет по наследству? Факты о диабете типа 1, типа 2 и гестационном диабете

Генетические мутации, вызывающие диабет, затрагивают белки, ответственные за выработку инсулина или способность организма использовать инсулин. Мутации вызывают неправильное функционирование белков. В определенных случаях генетическое тестирование может идентифицировать эти мутации, но полезность информации, которую они предоставляют, варьируется.Во-первых, это зависит от того, является ли форма диабета моногенной или полигенной.

Моногенный диабет

В 1–4 процентах всех случаев диабета заболевание возникает в результате мутации одного гена. Другими словами, состояние моногенное. Это означает, что вы можете точно определить и протестировать единственный ген. (15)

Двумя наиболее распространенными моногенными формами диабета являются диабет зрелого возраста у молодых (MODY), который обычно возникает в подростковом или юношеском возрасте; и неонатальный сахарный диабет (NDM), который чаще всего встречается у новорожденных и младенцев.(15)

MODY

Некоторые формы MODY приводят к слегка повышенному уровню сахара в крови, который остается стабильным на протяжении всей жизни, что приводит к отсутствию симптомов (или легких симптомов) и осложнений. Другие формы могут потребовать лечения инсулином или классом пероральных препаратов, называемых сульфонилмочевиной, которые увеличивают высвобождение инсулина из бета-клеток. (15)

По меньшей мере 10 генов связаны с формами MODY, говорит Скотт Вайсман, сертифицированный генетический консультант факультета Центра генетической медицины Северо-Западной медицины в Чикаго и основатель Chicago Genetic Consultants, LLC. в Нортбруке, штат Иллинойс.Наиболее частые мутации обнаруживаются в генах GCK или HNF1A. (16)

Вайсман приводит мутации GCK, которые, по его словам, являются причиной от 30 до 60 процентов случаев MODY, в качестве примеров того, почему генетическое тестирование может быть полезным. «Хотя анализ крови человека выглядит так, как будто у него диабет 1 типа, при таком типе мутации им фактически не нужен инсулин, потому что он не влияет на лечение расстройства». Обследование покажет врачу, что ему не нужно принимать инсулин, что предотвратит ненужное лечение.Кроме того, их родственники могут быть проверены на наличие гена и отслежены на предмет развития MODY.

NDM

NDM поражает до 1 ребенка из 400 000 в США, как правило, в течение первых 6–12 месяцев жизни. Младенцы с NDM не вырабатывают достаточно инсулина, и это состояние часто принимают за диабет 1 типа. Они, как правило, рождаются низкорослыми и растут медленнее, чем их сверстники без NDM. Примерно у половины младенцев с NDM состояние остается постоянным; для другой половины он исчезает, но может появиться позже.В большинстве тестов на NDM рассматриваются три гена: KCNJ11, ABCC8 или INS. (15,16)

Большинство форм NDM и MODY вызываются аутосомно-доминантными мутациями, то есть они могут передаваться детям, когда только один родитель несет ген этого заболевания. В этих случаях родитель, несущий ген, имеет 50-процентную вероятность иметь больного ребенка. (16)

Генетика диабета | ADA

Если вы страдаете диабетом, у вас наверняка возникнет много вопросов.Вы, наверное, задавались вопросом, как у вас развился диабет. Вы можете беспокоиться о том, что у ваших детей это тоже разовьется. Эти вопросы задаете не только вы, и мы готовы помочь.

Что приводит к диабету?

Диабет 1-го и 2-го типа имеет разные причины, но в обоих случаях важны два фактора. Вы наследуете предрасположенность к заболеванию, а затем что-то в вашей среде запускает это.

Верно: одних генов недостаточно.Одно из доказательств этого — однояйцевые близнецы. Однояйцевые близнецы имеют идентичные гены. Тем не менее, когда один из близнецов страдает диабетом 1 типа, другой заболевает не более чем в половине случаев. Когда один из близнецов страдает диабетом 2 типа, риск для другого составляет максимум три из четырех.

Сахарный диабет 1 типа

В большинстве случаев диабет 1 типа люди должны унаследовать факторы риска от обоих родителей. Мы думаем, что эти факторы должны быть более распространены у белых людей, потому что у белых самый высокий уровень диабета 1 типа.

Поскольку большинство людей из группы риска не болеют диабетом, исследователи хотят выяснить, каковы триггеры окружающей среды. Один из триггеров может быть связан с холодной погодой. Сахарный диабет 1 типа чаще развивается зимой, чем летом, и чаще встречается в местах с холодным климатом. Еще одним триггером могут быть вирусы. Вполне возможно, что вирус, который оказывает лишь незначительное воздействие на большинство людей, вызывает диабет 1 типа у других. Ранняя диета также может сыграть роль. Например, диабет 1 типа реже встречается у людей, которых кормили грудью, и у тех, кто впервые ел твердую пищу в более позднем возрасте.

У многих людей развитие диабета 1 типа занимает много лет. В экспериментах, проводимых с родственниками людей с диабетом 1 типа, исследователи обнаружили, что у большинства из тех, кто позже заболел диабетом, были определенные аутоантитела или белки, которые уничтожают бактерии или вирусы (антитела, которые « испортились », которые атакуют собственные ткани тела), в их организме. кровь за годы до того, как им будет поставлен диагноз.

Риск вашего ребенка

Если вы мужчина с диабетом 1 типа, вероятность того, что у вашего ребенка разовьется диабет, составляет 1 к 17 .Если вы женщина с диабетом 1 типа и ваш ребенок родился до того, как вам исполнилось 25 лет, риск для вашего ребенка составляет 1 из 25 ; если ваш ребенок родился после того, как вам исполнилось 25 лет, риск для вашего ребенка составляет 1 из 100 .

Риск для вашего ребенка увеличивается вдвое, если у вас развился диабет до 11 лет. Если и вы, и ваш партнер страдаете диабетом 1 типа, риск составляет от 1 из 10 до 1 из 4 .

Из этих цифр есть исключение: примерно каждый седьмой человек с диабетом 1 типа страдает заболеванием, называемым полигландулярным аутоиммунным синдромом 2 типа.Помимо диабета, эти люди также страдают заболеванием щитовидной железы и плохо работают надпочечники, а у некоторых также есть другие нарушения иммунной системы. Если у вас есть этот синдром, риск заболеть этим синдромом и развить диабет 1 типа для вашего ребенка составляет каждый второй .

Исследователи учатся предсказывать шансы человека заболеть диабетом. Например, у большинства белых людей с диабетом 1 типа есть гены, называемые HLA-DR3 или HLA-DR4, которые связаны с аутоиммунным заболеванием.Если вы и ваш ребенок белые и обладаете общими генами, риск для вашего ребенка выше. Подозрительные гены в других этнических группах менее изучены; однако ученые считают, что ген HLA-DR7 может подвергнуть опасности афроамериканцев, а ген HLA-DR9 может подвергнуть опасности японцев.

Тест на антитела можно сделать детям, у которых есть братья и сестры с диабетом 1 типа. Этот тест измеряет антитела к инсулину, к островковым клеткам поджелудочной железы или к ферменту декарбоксилазы глутаминовой кислоты (GAD).Высокий уровень может указывать на то, что у ребенка более высокий риск развития диабета 1 типа.

Если вы считаете, что у вашего ребенка сахарный диабет 1 типа, обратитесь к врачу .

Если член вашей семьи страдает диабетом 1 типа, вы можете иметь право на проверку риска, предлагаемую в рамках исследования TrialNet Pathway to Prevention Study. Скрининг риска TrialNet является бесплатным для родственников людей с типом 1 и использует простой анализ крови, который может определить ваш риск диабета типа 1 за годы до появления симптомов.Если вы находитесь на ранней стадии диабета 1 типа, вы также можете иметь право на участие в профилактическом исследовании. Узнайте больше о том, как пройти обследование.

Сахарный диабет 2 типа

Диабет 2 типа имеет более сильную связь с семейным анамнезом и происхождением, чем диабет 1 типа, и исследования близнецов показали, что генетика играет очень важную роль в развитии диабета 2 типа. Раса тоже может сыграть роль.

Но это также зависит от факторов окружающей среды. Образ жизни также влияет на развитие диабета 2 типа.Ожирение, как правило, передается по наследству, и семьи часто имеют схожие привычки в еде и физических упражнениях.

Если у вас есть семейный анамнез диабета 2 типа, может быть трудно определить, вызван ли ваш диабет факторами образа жизни или генетикой. Скорее всего, это связано с обоими. Однако не унывайте! Исследования показывают, что можно отсрочить или предотвратить диабет 2 типа, занимаясь спортом и теряя вес. Узнайте, как предотвратить или отсрочить развитие диабета 2 типа.

У вас недавно диагностировали диабет 2 типа? Присоединяйтесь к нашей бесплатной программе «Жизнь с диабетом 2 типа» и получайте информацию и поддержку, необходимые для благополучной жизни с диабетом.

Риск вашего ребенка

Диабет 2 типа передается в семье. Отчасти это происходит из-за того, что дети усваивают вредные привычки — неправильное питание и отсутствие физических упражнений — от своих родителей. Но есть еще и генетическая основа. Хорошая новость заключается в том, что, как и у взрослых, можно отсрочить или предотвратить диабет 2 типа в молодости, поощряя выбор здоровой пищи, упражнения и потерю веса. Узнайте о профилактике диабета 2 типа.

Дополнительная информация по генетике

Если вы хотите узнать больше о генетике всех форм диабета, Национальный институт здравоохранения опубликовал Генетический ландшафт диабета .Эта бесплатная онлайн-книга содержит обзор современных знаний о генетике диабета 1 и 2 типа, а также других менее распространенных форм диабета. Книга адресована специалистам в области здравоохранения и людям с диабетом, которые хотят больше узнать об этом заболевании.

Распространенность и влияние сахарного диабета (СД) среди госпитализированных пациентов с внебольничной пневмонией (ВП)

Резюме

Введение: Респираторные инфекции часто ассоциируются с СД с общими мерами, а также рекомендуется вакцинация против гриппа и пневмококка. с DM.В Португалии один из самых высоких уровней распространенности СД в Европе.

Цели: Мы провели ретроспективный общенациональный анализ регистров госпитализированных пациентов с целью оценить распространенность СД среди пациентов с ВП и оценить влияние СД на госпитализации ВП.

Методы: Анонимные данные 158 377 взрослых пациентов с ВП (2009-2012 гг.) Были извлечены из Национальной базы данных по выписке из больниц. Пациенты, включенные в исследование, имели ВП в качестве основного диагноза при поступлении в возрастной диапазон от 20 до 79 лет, что соответствует Национальному исследованию распространенности диабета.

Результаты: Среди 74 175 эпизодов ВП, соответствующих критериям включения, мы обнаружили высокое бремя СД, которое со временем увеличивалось (с 23,7% в 2009 г. до 28,1% в 2012 г.). Важно отметить, что распространенность СД у пациентов с ВП была значительно выше по сравнению с общенациональной распространенностью СД ( P <0,0002). Эпизоды ВП у пациентов с СД в среднем длились на 0,8 дня дольше ( P <0,0001; 15 370 дней пребывания связано с СД). Внутрибольничная летальность была также выше у пациентов с ВП и СД (15.2%) против без DM (13,5%) ( P = 0,002).

Выводы: Наши данные показывают значительное увеличение распространенности СД у пациентов, госпитализированных с ВП, наряду с более длительным сроком госпитализации и более высокими показателями смертности у пациентов с ВП с СД. Эти результаты подтверждают актуальность СД как фактора риска ВП и имеют информативную ценность для стратегий информирования пациентов и будущих рекомендаций в области здравоохранения.

Финансирование: Грант Pfizer Фонду Эрнесто Рома.

Несахарный нефрогенный диабет — NORD (Национальная организация редких заболеваний)

УЧЕБНИКИ

Song DK, Feldman EL. Несахарный диабет. Руководство NORD по редким заболеваниям. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. Филадельфия, Пенсильвания. 2003: 313-4.

Ривз В., Андреоли Т. Несахарный нефрогенный диабет. В: Метаболические и молекулярные основы наследственных заболеваний, 7-е изд. Scriver C, Beaudet A, Sly W, Valle D, ред. 1995; Макгроу-Хилл, Нью-Йорк, Нью-Йорк, стр. 3045-3071.

СТАТЬИ ИЗ ЖУРНАЛА

Кляйн Дж. Д., Ван И, Блаунт М. А., Молина П. А., Ла Рок Л. М., Руис Дж. А., Сэндс Дж. М.. Метформин, активатор AMPK, стимулирует фосфорилирование аквапорина 2 и переносчика мочевины A1 во внутренних мозговых собирательных каналах. Являюсь. J. Physiol. Renal Physiol. 2016 15 мая; 310 (10): F1008-12. DOI: 10.1152 / ajprenal.00102.2016. Epub 2016, 9 марта. Https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26962099

Efe O, Klein JD, LaRocque LM, Ren H, Sands JM. Метформин улучшает концентрацию мочи у грызунов с нефрогенным несахарным диабетом.JCI Insight 1: e88409, 2016. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4966685/

Sands JM, Klein JD. Психологические исследования новых методов лечения несахарного почечного диабета. Являюсь. J. Physiol. Renal Physiol. 2016; 311: F1149-F1152. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27534996

Bockenhauer D, Bichet DG. Патофизиология, диагностика и лечение несахарного нефрогенного диабета. Нат Рев Нефрол. 2015 Октябрь; 11 (10): 576-88. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26077742

Olesen ETB, Rutzler MR, Moeller NB, Praetorius HA, Fenton RA.Вазопрессин-независимое нацеливание на аквапорин-2 селективными агонистами Е-простаноидных рецепторов облегчает нефрогенный несахарный диабет. Proc Natl Acad Sci. 2011; 12949-12954. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3150913/

Bockenhauer D, van’t Hoff W., Dattani M, et al. Вторичный нефрогенный несахарный диабет как осложнение наследственных заболеваний почек. Nephron Physiol. 2010; 116: 23-29. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20733335

Jean Alphonse F, Perkovska S, Frantz MC, et al.Предвзятые агонисты рецептора AVP V2 могут лечить врожденный нефрогенный несахарный диабет. J Am Soc Nephrol. 2009; 20: 190-203. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19729439

Боули Р., Хаслер У., Лу Хадж, Нунес П., Браун Д. Обход сигнальных путей рецептора вазопрессина при несахарном почечном пути. Семин Нефрол. 2008; 28: 266-278. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2494582/

Schrier RW. Гомеостаз воды в организме: клинические нарушения разведения и концентрации мочи.J Am Soc Nephrol. 2006; 17: 1820-1832. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16738014

Sands JM, Bichet DG. Почечный несахарный диабет. Ann Intern Med. 2006; 144: 186-94. http://www.the-aps.org/mm/Publications/Journals/PIM/sands-pdf.pdf

Bernier V, Morello JP, Zarruk A и др., Фармакологические шапероны как потенциальное лечение Х-сцепленного нефрогенный несахарный диабет. J Am Soc Nephrol. 2006; 17: 232-43. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16319185

Bichet DG. Почечный несахарный диабет.Adv Chronic Kidney Dis. 2006; 13: 96-104. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16580609

Ханна А. Приобретенный несахарный почечный диабет. Семин Нефрол. 2006; 26: 244-8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16713497

De Mattia F, Savelkoul PJ, Kamsteeg EJ, et al., Отсутствие индуцированного аргинином вазопрессином фосфорилирования аквапорина-2 AQP2-R254L объясняет доминирующую нефрогенную несахарный диабет. Am Soc Nephrol. 2005; 16: 2872-80. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16120822

Fujiwara TM, Bichet DG.Молекулярная биология наследственного несахарного диабета. J Am Soc Nephrol. 2005; 16: 2836-46. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16093448

Сасаки С. Несахарный нефрогенный диабет: обновление генетических и клинических аспектов. Пересадка нефрола Dial. 2004; 19: 1351-3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15004257

ИНТЕРНЕТ

Ноерс Н. Несахарный нефрогенный диабет. 12 февраля 2000 г. [Обновлено 14 июня 2012 г.]. В: Адам М.П., ​​Ардингер Х.Х., Пагон Р.А. и др., Редакторы. GeneReviews® [Интернет].Сиэтл (Вашингтон): Вашингтонский университет, Сиэтл; 1993-2019. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1177/ По состоянию на 12 августа 2019 г.

Khardori R, Ullal J, Cooperman M. Несахарный нефрогенный диабет. Medscape. Обновлено: 21 февраля 2018 г. Доступно по адресу: http://emedicine.medscape.com/article/117648-overview По состоянию на 12 августа 2019 г.

(PDF) Сахарный диабет и приобретенная гемофилия: новая ассоциация?

2 Tavares Bello C, et al. BMJ Case Rep 2017. doi: 10.1136 / bcr-2017-219807

Необычная ассоциация заболеваний / симптомов

и из-за появления ингибиторов CF VIII во время режима глюкокортикоидов pread-

.Циклофосфамид (125 мг /

день) также давали, как только был установлен диагноз, и

эту стратегию комбинированного лечения сохраняли в течение 4 недель. После

начальный эпизод кровотечения с лечением, дальнейшее кровотечение не наблюдалось —

кровоизлияние было зарегистрировано, несмотря на ухудшение АЧТВ (от 80,7 до

120 с), остаточной активности фактора VIII (<0,5%) и уровней ингибитора

(2,39 БУ). Из-за неэффективности эрадикационной терапии первой линии было начато лечение

ритуксимабом (375 мг / м2) еженедельно вместе с преднизолоном (1 мг / кг / день)

.

При сахарном диабете требовалась интенсивная терапия высокими дозами инсулина

для контроля гипергликемии (суточная потребность в инсулине

— 78 единиц).

РЕЗУЛЬТАТЫ И ПОСЛЕДУЮЩИЕ ДЕЙСТВИЯ

После 4 недель лечения ритуксимабом и преднизолоном была достигнута ремиссия заболевания

. Пациент продолжал принимать кортикостероиды,

— доза, сниженная в течение 8 месяцев, после чего из-за нового

ухудшения параметров свертывания (повышение аЧТВ, несмотря на отсутствие доказательств наличия ингибитора

) доза преднизолона была увеличена (с

). От 10 до 20 мг / сут).За этим последовала нормализация АЧТВ и поддержание неопределяемого уровня ингибитора

до сегодняшнего дня

(10 месяцев спустя). В настоящее время пациент продолжает проходить терапию костероидами кортикостероида

(преднизолон 15 мг / день) без клинических

свидетельств или сообщений о значительном кровотечении в анамнезе.

Что касается сахарного диабета, у пациента сохраняется повышенная потребность в инсулине

, высокая гликемическая изменчивость, несмотря на причину —

значительно улучшил гликемический контроль.

ОБСУЖДЕНИЕ

Сахарный диабет широко распространен, по оценкам, его частота составляет 13,1% среди населения Португалии. Это состояние охватывает большую группу расстройств —

с различным поведением и патофизиологическими механизмами —

форм и включает: диабет 1 и 2 типа, латентный аутоиммунный

диабет взрослых, моногенные формы (MODY), вторичный

диабет. (недостаточность поджелудочной железы, лекарственный диабет, синдром Куш-

инг, параганглиома, акромегалия и т. д.) и другие.1

Диабет 2 типа является наиболее частым подтипом и имеет

коварное, часто субклиническое течение. Большинство пациентов имеют диагноз «

» на фоне периодических анализов крови. С другой стороны,

чрезвычайных ситуаций с гипергликемией чаще представляют собой

признаков диабета 1 типа. Терапия обычно состоит из

лечения любой идентифицируемой первопричины, однако в

большинстве случаев требуется гипогликемическая фармакологическая терапия

, от пероральных и инъекционных противодиабетических средств, инсулина

до трансплантации островковых клеток.Диабет связан с выведением из строя

микрососудистых и макрососудистых осложнений при недостаточном лечении

и, следовательно, заслуживает нашего полного участия.1 В описанном случае

не было явных признаков какого-либо из известных подтипов диабета

, несмотря на то, что он вел себя как диабет 1 типа. Лабораторное исследование

выявило низкий титр антиинсулиновых антител и определяемые уровни с-пептида

. Лечение требовало высоких доз инсулина. Immu-

носупрессивное лечение глюкокортикоидами еще больше ухудшило гликемический контроль

.

Приобретенная гемофилия (АГ) обычно более распространена у

мужчин и имеет бимодальное возрастное распределение с первым пиком в

послеродовом периоде (средний возраст 33,9 года) и вторым более

ярко выраженным пиком в восьмой декаде беременности. жизни (средний возраст 73,9

года). По оценкам, заболеваемость составляет от 1,3 до 1,5 на миллион /

года, хотя многие авторы считают, что это может быть заниженная оценка

, поскольку до 20% всех случаев никогда не диагностируются.5

Он развивается из-за приобретенного дефицита CF, вторичного по отношению к

антителам против CF («ингибитор»). 6 Эти антитела обычно представляют собой поликлональные IgG

и чаще нацелены на фактор VIII. Связано

с другими иммуноопосредованными состояниями

, такими как ревматоидный артрит, системная красная волчанка, ауто-

иммунный тиреоидит и буллезный пемфигоид. Наркотики, беременность

и аллоимунизация из-за предыдущего контакта с продуктами крови также являются известными ассоциациями.7 Отличительным клиническим проявлением

является кровотечение, обычно затрагивающее подкожную клетчатку

. Некоторые авторы также описали кровотечение

, происходящее в других местах, таких как мышцы, забрюшинное пространство, мозг,

дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и мочевыводящих путей. Неожиданно, поскольку

в отличие от того, что наблюдается при врожденной гемофилии A, трозы haemar-

чрезвычайно редки при АГ.

АГ следует подозревать у пациентов с кровоточащим диатезом

и изолированным пролонгированным АЧТВ.Диагноз подтверждается обнаружением

низкой активности CF в исследованиях смешивания вместе с положительными антителами

против CF. Смешанные исследования свертывания крови у приобретенных гемофильных

больных обычно не показывают нормализации АЧТВ после смешивания сыворотки пациента

с сывороткой пациента, не страдающего гемофилией (у которого

адекватное количество CF). Активность / сила антитела количественно измеряется в единицах BU, считая 5 BU пороговым значением между низким и

высоким титром ингибитора.8

Лечение включает в себя контроль и предотвращение кровотечений

эпизодов, устранение ингибиторов (с иммуносупрессией) и

, в конечном итоге, диагностику и лечение основного заболевания.

Не все эпизоды кровотечения нуждаются в гемостатическом лечении, и

многие подкожные кровотечения можно лечить консервативно. Если указано

, кровотечение следует незамедлительно лечить обходными препаратами

, такими как рекомбинантный активированный фактор VII (rFVIIa) или концентрат активированного протромбинового комплекса активированного

(FEIBA).Если первоначальный обходной агент

неэффективен, следует попробовать альтернативный

на ранней стадии. Используйте эти агенты с осторожностью, и дозировку

следует рассчитывать в соответствии с действующими рекомендациями —

. Считается, что rFVIIa в дозах выше 90 г / кг ассоциируется с повышенным риском тромбоза. Следовательно, за исключением случаев

, когда он используется в качестве спасательной терапии, последний агент не может быть рекомендован в высоких дозах.Если терапия первой линии неэффективна или в условиях сильного кровотечения

может рассматриваться замещение фактора VIII в сочетании с плазмаферезом

и иммуноадсорбцией. В

в дополнение к описанным агентам транексамовая кислота является приемлемым вариантом

для всех кровотечений, а именно кровотечений, затрагивающих поверхности слизистых оболочек.9

Стратегии эрадикации ингибиторов включают высокие дозы кортико-

стероидов, циклофосфамид и / или ритуксимаб и должны быть

занятым на момент постановки диагноза.Текущая литература поддерживает комбинированную терапию

кортикостероидами (преднизолон 1 мг / кг /

день) и циклофосфамидом (1,5 мг / кг / день) в качестве терапии первой линии.

Последний подход дает 80% ответов, и

следует использовать в течение максимум 6 недель. Ритуксимаб, моноклональное химерное антитело

к В-клеточному антигену CD20, недавно показал, что

является многообещающим, с сообщенным уровнем ответа

не менее 90%.Схемы включали еженедельное внутривенное введение

ритуксимаба (375 мг / м2) в течение 4 недель. Устойчивые случаи были эффективно пролечены либо вторым циклом ритуксимаба, либо импульсными дозами

внутривенным циклофосфамидом.7

Поскольку руководящие принципы наблюдения за пациентами

до сих пор не разработаны, стратегии последующего наблюдения остаются в основном эмпирическими и

должен включать регулярное клиническое и лабораторное обследование. Прогноз

непредсказуем. Спонтанная ремиссия была зарегистрирована в 25%

случаев 10, а именно в случаях, связанных с беременностью и предшествующим воздействием антибиотиков

.К сожалению, смертность остается высокой (от 9,7

до 33%), а тяжелые кровотечения могут возникать у 90% из

пациентов. Осложнения, связанные с лечением, а именно инфекции,

также могут дополнительно увеличивать смертность.7 11–13

% PDF-1.7 % 366 0 объект > эндобдж xref 366 96 0000000016 00000 н. 0000002922 00000 н. 0000003112 00000 н. 0000003148 00000 п. 0000003705 00000 н. 0000003812 00000 н. 0000003950 00000 н. 0000004089 00000 н. 0000004228 00000 п. 0000004367 00000 н. 0000004506 00000 н. 0000004645 00000 н. 0000004784 00000 н. 0000004923 00000 н. 0000005062 00000 н. 0000005201 00000 н. 0000005340 00000 н. 0000005797 00000 н. 0000005909 00000 н. 0000006172 00000 н. 0000006598 00000 н. 0000007032 00000 н. 0000007503 00000 н. 0000007961 00000 п. 0000008488 00000 н. 0000008525 00000 н. 0000008780 00000 н. 0000008894 00000 н. 0000009640 00000 н. 0000010286 00000 п. 0000010418 00000 п. 0000011155 00000 п. 0000011404 00000 п. 0000012033 00000 п. 0000012060 00000 п. 0000012874 00000 п. 0000013616 00000 п. 0000014332 00000 п. 0000014717 00000 п. 0000015306 00000 п. 0000015436 00000 п. 0000016037 00000 п. 0000016443 00000 п. 0000016528 00000 п. 0000017203 00000 п. 0000017523 00000 п. 0000018277 00000 п. 0000018888 00000 п. 0000019612 00000 п. 0000020129 00000 н. 0000022779 00000 п. 0000031124 00000 п. 0000062495 00000 п. 0000065162 00000 п. 0000065232 00000 п. 0000065338 00000 п. 0000100975 00000 н. 0000101238 00000 н. 0000101754 00000 н.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *