Развитие сахарного диабета связано с – симптомы, типы, стадии, методы диагностики, определения сахара в крови и профилактики осложнений

Содержание

Сахарный диабет 1 типа. Когда он бывает?

Эндокринная система человека не всегда работает идеально. Одним из достаточно серьёзных эндокринных заболеваний является инсулинозависимый сахарный диабет, то есть сахарный диабет 1 типа. При этом заболевании клетки поджелудочной железы, которые должны вырабатывать инсулин, этого не делают. Поэтому человек нуждается в инъекциях этого вещества, ведь без инсулина невозможно утилизировать глюкозу, а это ведёт к недостатку энергии, истощению организма. В качестве компенсации он увеличивает образование жиров, что увеличивает выработку токсических веществ.

Причины сахарного диабета 1 типа

  • Наследственная предрасположенность,
  • Вирусные инфекции,
  • Травмы,
  • Неадекватное лечение других заболеваний (например, передозировка антибиотиков),
  • Сильный стресс.

Все эти факторы могут вызвать патологический ответ иммунитета, в результате чего происходит разрушение клеток поджелудочной железы. В некоторых случаях эти клетки не разрушаются, лишь блокируется их работа. В такой форме сахарный диабет 1 типа излечим, нужно устранить причины бездействия клеток поджелудочной железы. Это может быть ожирение или воспалительный процесс.

Что происходит в организме?

Симптомы заболевания обусловлены высоким содержанием глюкозы в крови.

Классические симптомы сахарного диабета 1 типа:

  • Сильная жажда,
  • Ощущение слабости, повышенная утомляемость,
  • Раздражительность,
  • Частое мочеиспускание,
  • Тошнота, рвота.

От сахарного диабета страдают все органы и системы, можно даже сказать, что организм потихонечку разрушается. Без лечения и соблюдения определённых правил сахарный диабет 1 типа приводит к развитию серьёзных осложнений и даже возможен летальный исход. Осложнения обусловлены в основном поражением нервов и сосудов из-за того, что повышено содержание глюкозы в крови.

Осложнения сахарного диабета 1 типа

  • Снижение зрения вплоть до развития слепоты.
  • Почечная недостаточность.
  • Нарушение кровообращения в конечностях вплоть до гангрены, из-за чего даже возможна их ампутация.
  • Поражение периферической нервной системы, сопровождающееся снижением чувствительности, нарушением двигательных функций конечностей.
  • Поражение центральной нервной системы, которое может привести к нарушению мозгового кровообращения или энцефалопатии с нарушением психики.
  • Развитие гипертонической болезни,
  • Повышение содержания холестерина,
  • Импотенция у мужчин и трудности с наступлением беременности,
  • Диабетическая кома. Она может быть обусловлена как понижением инсулина (при нарушении режима лечения или при отсутствии лечения), так и повышенным его содержанием (при передозировке этого препарата).

Человек с сахарным диабетом чувствует себя слабым, быстро устаёт, а осложнения могут приводить к снижению трудоспособности, а то и к полной невозможности работать. В таких случаях устанавливается инвалидность при диабете 1 типа. Как правило, инвалидность устанавливают в тех случаях, когда заболевание привело к значительному нарушению функций и при этом человек испытывает необходимость в помощи окружающих. В зависимости от того, насколько больной диабетом может сам себя обслуживать, насколько ограничена его способность к трудовой деятельности, назначается группа инвалидности от I до III.

Диагностика заболевания

Сахарный диабет 1 типа имеет характерные симптомы. Начало заболевания в молодом и детском возрасте нередко острое, проявляется оно резко, зачастую после перенесённой инфекции или тяжёлого стресса. Это заставляет больных незамедлительно обращаться за врачебной помощью. Хотя возможно и плавное развитие диабета, когда длительное время человек ощущает лишь повышенную жажду и у него учащённое мочеиспускание.

Диагностика сахарного диабета 1 типа основывается определении содержания глюкозы в крови и моче. В норме концентрация глюкозы натощак составляет 3,3-5,5 ммоль/л. Повышение этих цифр говорит о нарушении метаболизма глюкозы. Обычно проводят не один тест, а два или три в разные дни. Забор крови делают с утра, а последний приём пищи пациентом должен быть вечером накануне. При этом важно, чтобы пациент находился в достаточно комфортных условиях, потому что стрессовая ситуация (а сдача анализов для многих — это стресс) вызывает рефлекторное повышение концентрации глюкозы.

Кроме анализа крови проводят анализ мочи. При диабете в ней обнаруживается глюкоза, а также могут обнаружены кетоновые тела (ацетон). Наличие кетоновых тел в моче — это признак тяжести состояния больного диабетом 1 типа.

Лечение

Лечение данного заболевания включает три основных момента:

  • Сахароснижающая терапия. В случае диабета 1 типа это инсулинотерапия. Инъекции инсулина жизненно необходимы пациенту, поэтому являются главной частью лечения.
  • Диета. Важно учитывать гликемический индекс продуктов при их употреблении, чтобы избежать резких колебаний уровня глюкозы.
  • Обучение пациентов. Это неотъемлемая часть лечения. Потому что больной диабетом должен чётко и правильно организовать свою жизнь, тогда он сможет прожить долго и счастливо, предотвратить те страшные осложнения, которые несёт это заболевание. Он должен принимать пищу и делать инъекции инсулина по строго установленному расписанию, обязательно нужно контролировать уровень глюкозы в крови. Всё это возможно делать самостоятельно, посещая врача эндокринолога для плановых консультаций несколько раз в год.

По мнению официальной медицины полное излечение сахарного диабета 1 типа невозможно (за исключением редких случаев). Хотя всё чаще появляются сенсационные новости о найденных лекарствах, которые избавляют от диабета. В частности сейчас медицинская наука изучает воздействие стволовых клеток на человеческий организм. Установлено, что во многих случаях имплантация стволовых клеток приводит к активизации механизмов самоисцеления.

Многие врачи говорят, что диабет — не болезнь, а образ жизни. При правильном образе жизни, соблюдении диеты, своевременных инъекциях инсулина, полноценном отдыхе продолжительность жизни при диабете 1 типа будет такой же, как у здоровых людей.

Сахарный диабет 2 типа — причины, симптомы, диагностика и лечение

Сахарный диабет 2 типа

Сахарный диабет 2 типа

– это хроническое эндокринное заболевание, которое развивается вследствие инсулинорезистентности и нарушения функций бета-клеток поджелудочной железы, характеризуется состоянием гипергликемии. Проявляется обильным мочеиспусканием (полиурией), усиленным чувством жажды (полидипсией), зудом кожных покровов и слизистых оболочек, повышенным аппетитом, приливами жара, мышечной слабостью. Диагноз устанавливается на основании результатов лабораторных исследований. Выполняется анализ крови на концентрацию глюкозы, уровень гликозилированного гемоглобина, глюкозотолерантный тест. В лечении используются гипогликемические препараты, низкоуглеводная диета, повышение физической активности.

Общие сведения

Слово «диабет» переводится с греческого языка как «истекать, вытекать», фактически название заболевания означает «истечение сахара», «потеря сахара», что определяет ключевой симптом – усиленное выведение глюкозы с мочой. Сахарный диабет 2 типа, или инсулиннезависимый сахарный диабет, развивается на фоне повышения резистентности тканей к действию инсулина и последующего снижения функций клеток островков Лангерганса. В отличие от СД 1 типа, при котором недостаток инсулина первичен, при 2 типе заболевания дефицит гормона является результатом длительной инсулинорезистентности. Эпидемиологические данные весьма разнородны, зависят от этнических особенностей, социально-экономических условий жизни. В России предположительная распространенность – 7%, что составляет 85-90% всех форм диабета. Заболеваемость высока среди людей старше 40-45 лет.

Сахарный диабет 2 типа

Сахарный диабет 2 типа

Причины СД 2 типа

Развитие заболевания провоцируется сочетанием наследственной предрасположенности и факторов, влияющих на организм на протяжении жизни. К зрелому возрасту неблагоприятные экзогенные воздействия снижают чувствительность клеток организма к инсулину, в результате чего они перестают получать достаточное количество глюкозы. Причинами СД II типа могут стать:

  • Ожирение. Жировая ткань снижает способность клеток использовать инсулин. Избыточная масса тела является ключевым фактором риска развития болезни, ожирение определяется у 80-90% пациентов.
  • Гиподинамия. Дефицит двигательной активности негативно сказывается на работе большинства органов и способствует замедлению обменных процессов в клетках. Гиподинамичный образ жизни сопровождается низким потреблением глюкозы мышцами и накоплением ее в крови.
  • Неправильное питание. Основной причиной ожирения у лиц с диабетом является переедание – избыточная калорийность рациона. Другой негативный фактор – употребление большого количества рафинированного сахара, который быстро поступает в кровоток, провоцируя «скачки» секреции инсулина.
  • Эндокринные болезни. Манифестация СД может быть спровоцирована эндокринными патологиями. Отмечаются случаи заболеваемости на фоне панкреатита, опухолей поджелудочной железы, гипофизарной недостаточности, гипо- или гиперфункции щитовидной железы или надпочечников.
  • Инфекционные болезни. У людей с наследственной отягощенностью первичное проявление СД регистрируется как осложнение вирусного заболевания. Наиболее опасными считаются грипп, герпес и гепатит.

Патогенез

В основе сахарного диабета второго типа лежит нарушение метаболизма углеводов вследствие повышения резистентности клеток к инсулину (инсулинорезистентности). Снижается способность тканей принимать и утилизировать глюкозу, развивается состояние гипергликемии – повышенного уровня сахара плазмы, активизируются альтернативные способы получения энергии из свободных жирных кислот и аминокислот. Для компенсации гипергликемии организм усиленно выводит лишнюю глюкозу через почки. Ее количество в моче увеличивается, развивается глюкозурия. Высокая концентрация сахара в биологических жидкостях вызывает рост осмотического давления, что провоцирует полиурию – обильное учащенное мочеиспускание с потерей жидкости и солей, приводящее к обезвоживанию и водно-электролитному дисбалансу. Этими механизмами объясняется большинство симптомов СД – сильная жажда, сухость кожи, слабость, аритмии.

Гипергликемия изменяет процессы пептидного и липидного обмена. Остатки сахаров присоединяются к молекулам белков и жиров, нарушая их функции, возникает гиперпродукция глюкагона в поджелудочной железе, активируется расщепление жиров как источника энергии, усиливается реабсорбция глюкозы почками, нарушается трансмиттерная передача в нервной системе, воспаляются ткани кишечника. Таким образом, патогенетические механизмы СД провоцируют патологии сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), пищеварительной системы, желез эндокринной секреции. Более поздний патогенетический механизм – инсулиновая недостаточность. Она формируется постепенно, в течение нескольких лет, вследствие истощения и естественной программированной гибели β-клеток. Со временем умеренный дефицит инсулина сменяется выраженным. Развивается вторичная инсулинозависимость, больным назначается инсулинотерапия.

Классификация

В зависимости от выраженности нарушений углеводного обмена при сахарном диабете выделяют фазу компенсации (достигнуто состояние нормогликемии), фазу субкомпенсации (с периодическим повышением уровня глюкозы крови) и фазу декомпенсации (гипергликемия устойчива, с трудом поддается коррекции). С учетом степени тяжести различают три формы заболевания:

  1. Легкая. Компенсация достигается корректировкой питания либо диетой в сочетании с минимальной дозировкой гипогликемического препарата. Риск развития осложнений низкий.
  2. Средняя. Для компенсации метаболических нарушений необходим регулярный прием сахароснижающих средств. Высока вероятность начальных стадий сосудистых осложнений.
  3. Тяжелая. Больные нуждаются в постоянном использовании таблетированных гипогликемических лекарств и инсулина, иногда – только в инсулинотерапии. Формируются серьезные диабетические осложнения – ангиопатии мелких и крупных сосудов, нейропатии, энцефалопатии.

Симптомы СД 2 типа

Заболевание развивается медленно, на начальной стадии проявления едва заметны, это значительно осложняет диагностику. Первым симптомом становится усиление чувства жажды. Больные ощущают сухость во рту, выпивают до 3-5 литров в день. Соответственно увеличивается количество мочи и частота позывов к опорожнению мочевого пузыря. У детей возможно развитие энуреза, особенно в ночное время. Из-за частых мочеиспусканий и высокого содержания сахара в выделяемой моче раздражается кожа паховой области, возникает зуд, появляются покраснения. Постепенно зуд охватывает область живота, подмышечных впадин, сгибов локтей и коленей. Недостаточное поступление глюкозы к тканям способствует повышению аппетита, пациенты испытывают голод уже спустя 1-2 часа после приема пищи. Несмотря на увеличение калорийности рациона, вес остается прежним либо снижается, так как глюкоза не усваивается, а теряется с выделяемой мочой.

Дополнительные симптомы – быстрая утомляемость, постоянное чувство усталости, дневная сонливость, слабость. Кожа становится сухой, истончается, склонна к высыпаниям, грибковым поражениям. На теле легко появляются синяки. Раны и ссадины долго заживают, часто инфицируются. У девочек и женщин развивается кандидоз половых органов, у мальчиков и мужчин – инфекции мочевыводящих путей. Большинство пациентов сообщают об ощущении покалывания в пальцах рук, онемении ступней. После еды может возникать чувство тошноты и даже рвота. Артериальное давление повышенное, нередки головные боли и головокружения.

Осложнения

Декомпенсированное течение СД 2 типа сопровождается развитием острых и хронических осложнений. К острым относятся состояния, возникающие быстро, внезапно и сопровождающиеся риском летального исхода – гипергликемическая кома, молочнокислая кома и гипогликемическая кома. Хронические осложнения формируются постепенно, включают диабетические микро- и макроангиопатии, проявляющиеся ретинопатией, нефропатией, тромбозами, атеросклерозом сосудов. Выявляются диабетические полинейропатии, а именно полиневриты периферических нервов, парезы, параличи, автономные нарушения в работе внутренних органов. Наблюдаются диабетические артропатии – суставные боли, ограничения подвижности, уменьшение объема синовиальной жидкости, а также диабетические энцефалопатии – расстройства психической сферы, проявляющиеся депрессией, эмоциональной неустойчивостью.

Диагностика

Сложность выявления инсулиннезависимого сахарного диабета объясняется отсутствием выраженной симптоматики на начальных стадиях заболевания. В связи с этим людям из группы риска и всем лицам после 40 лет рекомендуются скрининговые исследования плазмы на уровень сахара. Лабораторная диагностика является наиболее информативной, позволяет обнаружить не только раннюю стадию диабета, но и состояние предиабета – снижение толерантности к глюкозе, проявляющееся длительной гипергликемией после углеводной нагрузки. При признаках СД обследование проводит врач-эндокринолог. Диагностика начинается с выяснения жалоб и сбора анамнеза, специалист уточняет наличие факторов риска (ожирение, гиподинамия, наследственная отягощенность), выявляет базовые симптомы – полиурию, полидипсию, усиление аппетита. Диагноз подтверждается после получения результатов лабораторной диагностики. К специфическим тестам относятся:

  • Глюкоза натощак. Критерием заболевания является уровень глюкозы выше 7 ммоль/л (для венозной крови). Забор материала производится после 8-12 часов голода.
  • Глюкозотолерантный тест. Для диагностики СД на ранней стадии исследуется концентрация глюкозы через пару часов после употребления углеводистой пищи. Показатель выше 11,1 ммоль/л выявляет диабет, в диапазоне 7,8-11,0 ммоль/л определяется предиабет.
  • Гликированный гемоглобин. Анализ позволяет оценить среднее значение концентрации глюкозы за последние три месяца. На диабет указывает значение 6,5% и более (венозная кровь). При результате 6,0-6,4% диагностируется предиабет.

Дифференциальная диагностика включает различение инсулиннезависимого СД с другими формами болезни, в частности – с сахарным диабетом первого типа. Клиническими отличиями являются медленное нарастание симптомов, более поздний срок начала болезни (хотя в последние годы заболевание диагностируется и у молодых людей 20-25 лет). Лабораторные дифференциальные признаки – повышенный или нормальный уровень инсулина и С-пептида, отсутствие антител к бета-клеткам поджелудочной железы.

Лечение СД 2 типа

В практической эндокринологии распространен системный подход к терапии. На ранних стадиях болезни основное внимание уделяется изменению образа жизни пациентов и консультациям, на которых специалист рассказывает о диабете, способах контроля сахара. При стойкой гипергликемии решается вопрос о применении медикаментозной коррекции. Полный комплекс лечебных мероприятий включает:

  • Диету. Основной принцип питания – сокращение количества пищи с большим содержанием жиров и углеводов. Особенно «опасными» являются продукты с рафинированным сахаром – кондитерские изделия, конфеты, шоколад, сладкие газированные напитки. Рацион больных состоит из овощей, молочных продуктов, мяса, яиц, умеренного количества злаков. Необходим дробный режим питания, небольшие объемы порций, отказ от алкоголя и специй.
  • Регулярные физические нагрузки. Пациентам без тяжелых диабетических осложнений показаны спортивные занятия, усиливающие процессы окисления (аэробные нагрузки). Их периодичность, продолжительность и интенсивность определяются индивидуально. Большинству больных разрешена спортивная ходьба, плавание и пешие прогулки. Среднее время одного занятия – 30-60 минут, частота 3-6 раз в неделю.
  • Медикаментозную терапию. Используются лекарственные средства нескольких групп. Распространено применение бигуанидов и тиазолидиндионов – препаратов, которые снижают инсулиновую резистентность клеток, абсорбцию глюкозы в ЖКТ и ее производство в печени. При их недостаточной эффективности назначаются лекарства, усиливающие активность инсулина: ингибиторы ДПП-4, производные сульфонилмочевины, меглитиниды.

Прогноз и профилактика

Своевременная диагностика и ответственное отношение пациентов к лечению СД позволяют достичь состояния устойчивой компенсации, при котором долгое время сохраняется нормогликемия, а качество жизни больных остается высоким. Для профилактики заболевания необходимо придерживаться сбалансированного рациона питания с высоким содержанием клетчатки, ограничением сладких и жирных продуктов, дробным режимом приемов пищи. Важно избегать гиподинамии, ежедневно обеспечивать организму физическую нагрузку в виде ходьбы, 2-3 раза в течение недели заниматься спортом. Регулярный контроль глюкозы необходим лицам из групп риска (лишний вес, зрелый и пожилой возраст, случаи СД среди родственников).

Симптомы сахарного диабета: проверь свое здоровье

Сахарный диабет – одно из самых распространенных эндокринных заболеваний. Неправильное питание, отсутствие двигательной активности вкупе с наследственной предрасположенностью – эти факторы провоцируют болезнь, которая сильно меняет качество жизни пациента. Выявить у себя симптомы сахарного диабета несложно – в большинстве случаев они выражены очень ярко. Однако прежде чем искать признаки болезни, стоит узнать больше об этом эндокринном нарушении.

Сахарный диабет 1 и 2 типа

Диабет – это патология, при которой в организме происходит мощная «расбалансировка» обмена веществ, вызванная недостатком гормона инсулина. Принято классифицировать диабет на два типа:

  • Сахарный диабет 1 типа, его также называют инсулинозависимым. При заболевании 1 типа поджелудочной железой не продуцируется собственный инсулин. Так как гормон не вырабатывается организмом, то проводится заместительная терапия – пациент производит инъекции искусственного инсулина. Для больных сахарным диабетом 1 типа инсулин – это жизненно необходимое лекарство, без него пациент может впасть в диабетическую кому.
  • Сахарный диабет 2 типа, другое название – инсулинонезависимый диабет. Механизм развития болезни отличается от диабета 1 типа – поджелудочная железа в норме вырабатывает инсулин, однако в организме он не усваивается. Диабет 2 типа протекает значительно легче инсулинзависимой формы, и их симптомы несколько разнятся.

Признаки сахарного диабета 1 типа

Отличительная особенность инсулинозависимого диабета – болезнь в основном поражает пациентов молодого возраста. Юноши и девушки до 30 лет, студенты или даже старшеклассники – это группа риска сахарного диабета 1 типа. Другая характерная особенность заболевания – резкое, внезапное начало недуга, все симптомы появляются одновременно. Пациент может обнаружить у себя:

  • Сильную и постоянную жажду, утолить которую практически невозможно. Пить хочется из-за гормонального дисбаланса и неусваиваемости глюкозы, пациент может также ощущать сухость во рту или горле. Однако стоит только человеку выпить стакан воды, как сразу начинаются позывы к мочеиспусканию. С этим явлением связан другой признак диабета – полиурия.
  • Обильное мочеиспускание (в медицинской терминологии – полиурия) вкупе с сильной жаждой – это первые симптомы сахарного диабета. Жидкость попросту не задерживается в организме, даже название болезни «диабет» переводится как «протекаю сквозь». Количество мочеиспусканий при болезни может быть более 10 раз за сутки, а объем мочи равен объему выпитой жидкости (более 2 литров).
  • Стремительная потеря массы тела – за месяц-полтора человек может похудеть на 8-11 килограмм.
  • Повышенный аппетит. Тяга к еде и одновременное похудение – это основные симптомы сахарного диабета, которые обязательно должны насторожить пациента. Из-за гормонального расстройства нарушен водно-солевой обмен, поэтому питательные вещества из пищи не усваиваются. Как в случае с жидкостью, еда будто проходит сквозь организм.
  • Быстрая утомляемость, плохая концентрация внимания, апатия. Поскольку многим болезням присущи подобные симптомы, то свидетельствовать о сахарном диабете они могут лишь в сочетании с предыдущими признаками – потерей массы тела, жаждой и частым мочеиспусканием.
  • Понижение температуры тела. Принято считать, что только повышенная температура сигнализирует о неполадках в организме, однако и понижение может свидетельствовать о болезни. При сахарном диабете 1 типа температура тела пациента может быть около 35,7-36,3 градусов. Это говорит о том, что из-за нарушения гормонального фона все обменные процессы сильно замедлены.
  • Зуд кожных покровов, сухость кожи – еще одни характерные признаки сахарного диабета у взрослых. На обезвоженной тонкой коже часто образуются трещины или болячки, которые могут заживать очень долго. И вновь в этом «виновата» гормональная буря, из-за которой все процессы в организме происходят замедленно, в том числе и регенерация кожи.
  • Ухудшение зрения. Поскольку головной мозг испытывает голодание, то могут появиться проблемы со зрением – потемнение в глазах, ощущение пелены перед глазами, предметы кажутся нечеткими.
  • Онемение нижних конечностей. При диабете пациент может испытывать онемение в ногах или стопах, иногда может возникать чувство покалывания, а на ощупь конечности становятся холодными. Это крайне опасный симптом, поскольку страдает периферическая нервная система и в дальнейшем это может обернуться гангреной. Основные признаки гангрены при сахарном диабете – это частое онемение ног, постоянные отеки, изменение цвета кожи и ногтей, в некоторых случаях происходит деформация стопы.
  • Специфический запах изо рта. В начале заболевания пациент может заметить неприятный, ацетоновый запах из ротовой полости. Ацетон – это продукт распада белков, который в норме должен утилизироваться. При диабете ацетон не покидает организм, а начинает его «отравлять», что проявляется неприятным запахом.
  • Снижение сексуального влечения. Как и любое другое гормональное нарушение, сахарный диабет негативно сказывается на либидо – влечение сильно снижается, а у женщин может отсутствовать полностью.

Верный способ определить у себя наличие сахарного диабета 1 типа – это сдать анализы мочи и крови. Подтверждают болезнь следующие показатели:

  • Повышенный сахар в крови. Пробу нужно брать натощак. Если уровень глюкозы находится в районе 3,3-5,5 ммоль/л, то говорить о диабете рано. Критическим показателем является отметка в 6,1 ммоль – в данном случае инсулинзависимый диабет присутствует.
  • Кетоновые тела в моче. Этот анализ также нужно сдавать утром натощак. Если обнаружатся кетоновые тела (результат распада белка), то можно с уверенностью говорить о сахарном диабете 1 типа.

Признаки сахарного диабета 2 типа

Сахарный диабет 2 типа или инсулинонезависимый диабет развивается в позднем возрасте – после 40-50 лет. Чаще всего от болезни страдают женщины в климактерический период, преимущественно ведущие малоподвижный образ жизни, а также имеющие лишние килограммы. В отличие от инсулинзависимого диабета, симптомы диабета второго типа проявляются постепенно, болезнь прогрессирует медленными темпами. Так, признаки диабета 1 и 2 типа отчасти схожи:

  • Обильное мочеиспускание;
  • Выраженная жажда;
  • Зуд кожи;
  • Ухудшение зрения;
  • Повышение массы тела – гормональное нарушение в данном случае провоцирует набор веса, а не похудение;
  • Остеопороз – хрупкость костной ткани;
  • Гипотонус мышц – мышечная слабость выражена дисфункцией периферической нервной системы, поэтому вероятно онемение конечностей.
  • При лабораторном анализе натощак в крови содержится более 5,5 ммоль/л глюкозы.

Симптомы гестационного диабета

Гестационный диабет – это диабет, который развивается только у беременных женщин на поздних сроках (после 22-24 недель). Характерная особенность болезни – ранее (до наступления беременности) у пациентки не возникало случаев повышения сахара в крови. Возникновения болезни связывают с деятельностью временного органа – плаценты. Она выделяет множество гормонов, которые блокируют действие собственного инсулина, в результате чего повышается уровень сахара в крови матери.

Основные симптомы гестационного сахарного диабета – это жажда, учащенное мочеиспускание, стремительное повышение массы тела или даже ожирение, понижение аппетита, общая слабость. Выявляют повышенный сахар в крови будущей матери быстро, так как беременной часто приходится сдавать различные анализы.

Гестационный диабет может пройти самостоятельно после родов, однако в некоторых случаях у женщины может проявиться сахарный диабет 1 или 2 типа, который раньше не давал о себе знать.

Осложнения диабета

К сожалению, даже при коррекции сахара в крови при диабете 1 или 2 типа часто возникают осложнения. Пациенту может грозить:

  • Катаракта, слепота и другие патологии зрения;
  • Заболевания сердца и сосудов;
  • Омертвение тканей нижних конечностей. Первые симптомы гангрены при сахарном диабете (деформация стопы, потеря чувствительности ног, почернение кожи) говорят о необходимости ампутации стопы или большого пальца ноги ради сохранения жизни пациента.
  • Кожные инфекционные заболевания.

Сахарный диабет 1 и 2 типа является довольно опасным заболеванием, однако при своевременном выявлении болезни шансы на благополучную терапию высоки.

Сахарный диабет 1 типа — причины, симптомы, диагностика и лечение

Сахарный диабет 1 типа

Сахарный диабет 1 типа – это эндокринное заболевание, характеризующееся недостаточным производством инсулина и повышением уровня глюкозы в крови. Из-за продолжительной гипергликемии пациенты страдают от жажды, теряют вес, быстро утомляются. Характерны мышечные и головные боли, судороги, кожный зуд, усиление аппетита, частые мочеиспускания, бессонница, приливы жара. Диагностика включает клинический опрос, лабораторные исследования крови и мочи, выявляющие гипергликемию, недостаток инсулина, метаболические нарушения. Лечение проводится методом инсулинотерапии, назначается диета, занятия физической культурой.

Общие сведения

Термин «диабет» происходит из греческого языка и означает «течет, вытекает», таким образом, название болезни описывает один из ее ключевых симптомов – полиурию, выделение большого количества мочи. Сахарный диабет 1 типа называют также аутоиммунным, инсулинозависимым и ювенильным. Заболевание может проявиться в любом возрасте, но чаще манифестирует у детей и подростков. В последние десятилетия отмечается рост эпидемиологических показателей. Распространенность всех форм сахарного диабета составляет 1-9%, на долю инсулинозависимого варианта патологии приходится 5-10% случаев. Заболеваемость зависит от этнической принадлежности пациентов, наиболее высока среди скандинавских народов.

Сахарный диабет 1 типа

Сахарный диабет 1 типа

Причины СД 1 типа

Факторы, способствующие развитию болезни, продолжают исследоваться. К настоящему времени установлено, что сахарный диабет первого типа возникает на основе сочетания биологической предрасположенности и внешних неблагоприятных воздействий. К наиболее вероятным причинам поражения поджелудочной железы, снижения выработки инсулина относят:

  • Наследственность. Склонность к инсулинозависимому диабету передается по прямой линии – от родителей к детям. Выявлено несколько комбинаций генов, предрасполагающих к болезни. Они наиболее распространены среди жителей Европы и Северной Америки. При наличии больного родителя риск для ребенка увеличивается на 4-10% по сравнению с общей популяцией.
  • Неизвестные внешние факторы. Существуют некие воздействия среды, провоцирующие СД 1 типа. Этот факт подтверждается тем, что однояйцевые близнецы, имеющие абсолютно одинаковый набор генов, заболевают вместе лишь в 30-50% случаев. Также установлено, что люди, мигрировавшие с территории с низкой заболеваемостью на территорию с более высокой эпидемиологией, чаще болеют диабетом, чем те, кто отказался от миграции.
  • Вирусная инфекция. Аутоиммунный ответ на клетки поджелудочной может быть запущен вирусной инфекцией. Наиболее вероятно влияние вирусов Коксаки и краснухи.
  • Химикаты, лекарства. Бета-клетки железы, производящей инсулин, могут быть поражены некоторыми химическими средствами. Примерами таких соединений являются крысиный яд и стрептозоцин – препарат для онкологических больных.

Патогенез

В основе патологии лежит недостаточность производства гормона инсулина в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. К инсулинозависимым тканям относятся печеночная, жировая и мышечная. При сокращении секреции инсулина они перестают принимать глюкозу из крови. Возникает состояние гипергликемии – ключевой признак сахарного диабета. Кровь сгущается, нарушается кровоток в сосудах, что проявляется ухудшением зрения, трофическими поражениями конечностей.

Недостаточность инсулина стимулирует распад жиров и белков. Они поступают в кровь, а затем метаболизируются печенью в кетоны, которые становятся источниками энергии для инсулиннезависимых тканей, включая ткани головного мозга. Когда концентрация сахара крови превышает 7-10 ммоль/л, активизируется запасной путь выведения глюкозы – через почки. Развивается глюкозурия и полиурия, вследствие чего возрастает риск дегидратации организма и дефицита электролитов. Для компенсации потери воды усиливается чувство жажды (полидипсия).

Классификация

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, сахарный диабет I типа подразделяют на аутоиммунный (спровоцированный выработкой антител к клеткам железы) и идиопатический (органические изменения в железе отсутствуют, причины патологии остаются неизвестными). Развитие болезни происходит в несколько стадий:

  1. Выявление предрасположенности. Проводятся профилактические обследования, определяется генетическая отягощенность. С учетом средних статистических показателей по стране рассчитывается уровень риска развития заболевания в будущем.
  2. Начальный пусковой момент. Включаются аутоиммунные процессы, повреждаются β-клетки. Антитела уже вырабатываются, но производство инсулина остается нормальным.
  3. Активный хронический аутоиммунный инсулит. Титр антител становится высоким, количество клеток, производящих инсулин, сокращается. Определяется высокий риск манифестации СД в ближайшие 5 лет.
  4. Гипергликемия после углеводной нагрузки. Деструкции подвергается значительная часть вырабатывающих инсулин клеток. Производство гормона уменьшается. Сохраняется нормальный уровень глюкозы натощак, но после приема пищи в течение 2 часов определяется гипергликемия.
  5. Клиническая манифестация болезни. Проявляются симптомы, характерные для сахарного диабета. Секреция гормона резко снижена, деструкции подвержено 80-90% клеток железы.
  6. Абсолютная инсулиновая недостаточность. Все клетки, ответственные за синтез инсулина, погибают. Гормон поступает в организм только в форме препарата.

Симптомы СД 1 типа

Основные клинические признаки манифестации заболевания – полиурия, полидипсия и потеря веса. Учащаются позывы к мочеиспусканию, объем суточной мочи достигает 3-4 литров, иногда появляется ночное недержание. Пациенты испытывают жажду, ощущают сухость во рту, выпивают до 8-10 литров воды за сутки. Аппетит усиливается, но масса тела уменьшается на 5-12 кг за 2-3 месяца. Дополнительно может отмечаться бессонница ночью и сонливость днем, головокружения, раздражительность, быстрая утомляемость. Больные чувствуют постоянную усталость, с трудом выполняют привычную работу.

Возникает зуд кожи и слизистых оболочек, высыпания, изъязвления. Ухудшается состояние волос и ногтей, долго не заживают раны и иные кожные поражения. Нарушение кровотока в капиллярах и сосудах называется диабетической ангиопатией. Поражение капилляров проявляется снижением зрения (диабетическая ретинопатия), угнетением функций почек с отеками, артериальной гипертензией (диабетическая нефропатия), неравномерным румянцем на щеках и подбородке. При макроангиопатии, когда в патологический процесс вовлекаются вены и артерии, начинает прогрессировать атеросклероз сосудов сердца и нижних конечностей, развивается гангрена.

У половины больных определяются симптомы диабетической нейропатии, которая является результатом электролитного дисбаланса, недостаточного кровоснабжения и отека нервной ткани. Ухудшается проводимость нервных волокон, провоцируются судороги. При периферической нейропатии пациенты жалуются на жжение и болезненные явления в ногах, особенно по ночам, на ощущение «мурашек», онемение, повышенную чувствительность к прикосновениям. Для автономной нейропатии характерны сбои со стороны функций внутренних органов – возникают симптомы расстройств пищеварения, пареза мочевого пузыря, мочеполовых инфекций, эректильной дисфункции, стенокардии. При очаговой нейропатии формируются боли различной локализации и интенсивности.

Осложнения

Продолжительное нарушение углеводного обмена может привести к диабетическому кетоацидозу – состоянию, характеризующемуся накоплением в плазме кетонов и глюкозы, повышением кислотности крови. Протекает остро: исчезает аппетит, появляется тошнота и рвота, боль в животе, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. При отсутствии медицинской помощи наступает помрачение сознания, кома и смерть. Больные с признаками кетоацидоза нуждаются в неотложном лечении. Среди других опасных осложнений диабета – гиперосмолярная кома, гипогликемическая кома (при неправильном применении инсулина), «диабетическая стопа» с риском ампутации конечности, тяжелая ретинопатия с полной потерей зрения.

Диагностика

Обследование пациентов осуществляет врач-эндокринолог. Достаточными клиническими критериями болезни являются полидипсия, полиурия, изменения веса и аппетита – признаки гипергликемии. В ходе опроса врач также уточняет наличие наследственной отягощенности. Предполагаемый диагноз подтверждается результатами лабораторных исследований крови, мочи. Обнаружение гипергликемии позволяет различить сахарный диабет с психогенной полидипсией, гиперпаратиреозом, хронической почечной недостаточностью, несахарным диабетом. На втором этапе диагностики проводится дифференциация различных форм СД. Комплексное лабораторное обследование включает следующие анализы:

  • Глюкоза (кровь). Определение сахара выполняется трехкратно: с утра натощак, через 2 часа после нагрузки углеводами и перед сном. О гипергликемии свидетельствуют показатели от 7 ммоль/л натощак и от 11,1 ммоль/л после употребления углеводной пищи.
  • Глюкоза (моча). Глюкозурия указывает на стойкую и выраженную гипергликемию. Нормальные значения для данного теста (в ммоль/л) – до 1,7, пограничные – 1,8-2,7, патологические – более 2,8.
  • Гликированный гемоглобин. В отличие от свободной, несвязанной с белком глюкозы, количество гликозилированного гемоглобина крови остается относительно постоянным на протяжении суток. Диагноз диабета подтверждается при показателях 6,5% и выше.
  • Гормональные тесты. Проводятся тесты на инсулин и С-пептид. Нормальная концентрация иммунореактивного инсулина крови натощак составляет от 6 до 12,5 мкЕД/мл. Показатель С-пептида позволяет оценить активность бета-клеток, объем производства инсулина. Нормальный результат – 0,78-1,89 мкг/л, при сахарном диабете концентрация маркера снижена.
  • Белковый метаболизм. Выполняются анализы на креатинин и мочевину. Итоговые данные дают возможность уточнить функциональные возможности почек, степень изменения белкового обмена. При поражении почек показатели выше нормы.
  • Липидный метаболизм. Для раннего выявления кетоацидоза исследуется содержание кетоновых тел в кровотоке, моче. С целью оценки риска атеросклероза определяется уровень холестеринов крови (общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП).

Лечение СД 1 типа

Усилия врачей нацелены на устранение клинических проявлений диабета, а также на предупреждение осложнений, обучение пациентов самостоятельному поддержанию нормогликемии. Больных сопровождает полипрофессиональная бригада специалистов, в которую входят эндокринологи, диетологи, инструктора ЛФК. Лечение включает консультации, применение лекарственных средств, обучающие занятия. К основным методам относятся:

  • Инсулинотерапия. Использование препаратов инсулина необходимо для максимально достижимой компенсации метаболических нарушений, предотвращения состояния гипергликемии. Инъекции являются жизненно необходимыми. Схема введения составляется индивидуально.
  • Диета. Пациентам показана низкоуглеводная, в том числе кетогенная диета (кетоны служат источником энергии вместо глюкозы). Основу рациона составляют овощи, мясо, рыба, молочные продукты. В умеренных количествах допускаются источники сложных углеводов – цельнозерновой хлеб, крупы.
  • Дозированные индивидуальные физические нагрузки. Физическая активность полезна большинству больных, не имеющих тяжелых осложнений. Занятия подбираются инструктором по ЛФК индивидуально, проводятся систематически. Специалист определяет продолжительность и интенсивность тренировок с учетом общего состояния здоровья пациента, уровня компенсации СД. Назначается регулярная ходьба, легкая атлетика, спортивные игры. Противопоказан силовой спорт, марафонский бег.
  • Обучение самоконтролю. Успешность поддерживающего лечения при диабете во многом зависит от уровня мотивации больных. На специальных занятиях им рассказывают о механизмах болезни, о возможных способах компенсации, осложнениях, подчеркивают важность регулярного контроля количества сахара и применения инсулина. Больные осваивают навык самостоятельного выполнения инъекции, выбора продуктов питания, составления меню.
  • Профилактика осложнений. Применяются лекарства, улучшающие ферментную функцию железистых клеток. К ним относятся средства, способствующие оксигенации тканей, иммуномодулирующие препараты. Проводится своевременное лечение инфекций, гемодиализ, антидот-терапия для выведения соединений, ускоряющих развитие патологии (тиазидов, кортикостероидов).

Среди экспериментальных методов лечения стоит отметить разработку ДНК-вакцины BHT-3021. У пациентов, получавших внутримышечные инъекции в течение 12 недель, повышался уровень C-пептида – маркера активности островковых клеток поджелудочной железы. Другое направление исследований – превращение стволовых клеток в железистые клетки, производящие инсулин. Проведенные опыты на крысах дали положительный результат, но для использования метода в клинической практике необходимы доказательства безопасности процедуры.

Прогноз и профилактика

Инсулинозависимая форма сахарного диабета является хроническим заболеванием, но правильная поддерживающая терапия позволяет сохранить высокое качество жизни больных. Профилактические меры до сих пор не разработаны, так как не выяснены точные причины болезни. В настоящее время всем людям из групп риска рекомендовано проходить ежегодные обследования для выявления заболевания на ранней стадии и своевременного начала лечения. Такая мера позволяет замедлить процесс формирования стойкой гипергликемии, минимизирует вероятность осложнений.

Диабет — Википедия

Диабе́т (от др.-греч. διαβαίνω — перехожу, пересекаю) — общее название заболеваний, сопровождающихся обильным выделением мочи — полиурией. Наиболее часто имеется в виду сахарный диабет, при котором повышен уровень глюкозы в крови.

Название происходит от греческого слова «диавэно», означающего «прохожу сквозь», «протекаю»[1]. Античный врач Аретеус Каппадокийский (30…90 г. н. э.) описал полиурию, которую связывал с тем, что жидкости, поступающие в организм, протекают через него и выделяются в неизменённом виде[1]. Синдром несахарного диабета был известен ещё в глубокой древности, но до XVII века различий между сахарным и несахарным диабетом не знали[2]. Для обозначения диабета со сладким вкусом мочи — сахарного диабета, к слову диабет добавили mellitus (от латинского mel — мёд)[1].

В XIX — начале XX века появились обстоятельные работы по несахарному диабету, установлена связь синдрома с патологией центральной нервной системы и задней доли гипофиза (супраоптическое ядро гипоталамуса → супраоптико-гипофизарный тракт → нейрогипофиз[2]). В клинических описаниях под термином «диабет» чаще подразумевают жажду и мочеизнурение (сахарный и несахарный диабет), однако есть и другие виды — фосфат-диабет, почечный диабет (обусловленный низким порогом для глюкозы, не сопровождается мочеизнурением) и так далее.

Диабетолог академик РАМН Ефимов описывает сахарный диабет как хроническое эндокринно-обменное заболевание, обусловленное абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, развивающееся вследствие совместного воздействия разнообразных внутренних (включая генетические) и внешних факторов, характеризующееся нарушением обмена веществ с наиболее постоянным его проявлением — гипергликемией, развитием поражения сосудов (синдром диабетической стопы), нервов, различных органов и тканей. Демонстративное и обязательное проявление заболевания — нарушение углеводного обмена с прогрессирующим нарастанием уровня глюкозы в крови и выделением её с мочой[1]. Значительные потери сахара с мочой являются причиной стойкого осмотического диуреза (мочеизнурения) и развивающейся дегидратации и гипокалиемии[3].

Заболевание характеризуется полидипсией (жаждой), полиурией сочетающейся с низким удельным весом мочи[2] (мочеизнурением — частыми и обильными мочеиспусканиями, не зависящими от количества выпиваемой жидкости). Развивается вследствие абсолютной или относительной недостаточности антидиуретического гормона[2] (АДГ, вазопрессина).

Заболевание развивается в результате нарушения транспорта глюкозы в канальцах почек, экскреция которой усиливается при нормальном уровне глюкозы в крови. Указанный дефект в канальцевом аппарате (первичная тубулопатия) может встречаться совершенно изолированно, либо в сочетании с другими заболеваниями канальцев[3] (синдроме де Тони — Дебре — Фанкони, глюкозо-фосфат-аминовом диабете и так далее).

Наследственный фосфат-диабет или витамин D-резистентный рахит — генетически обусловленное заболевание[3], характеризующееся:

  • гипофосфатемией и гиперфосфатурией;
  • нормальным содержанием в крови паратгормона и кальция;
  • повышением активности щелочной фосфатазы;
  • выраженными деформациями ног (искривление с началом ходьбы).

Заболевание развивается в результате нарушения реабсорбции ионов натрия в канальцах вследствие низкой чувствительности рецепторов канальцевого эпителия к альдостерону. Вместе с натрием (осмотический диурез) организм теряет значительные количества жидкости (мочеизнурение), развиваются дегидратация, солевое истощение, дистрофия[3].

Наследственные нарушения почечного мембранного транспорта аминокислот[править | править код]

Среди первичных тубулопатий известно сочетание аномалий почечного мембранного транспорта глюкозы и аминокислот[3] (глицина, цистина, триптофана). Данная ферментная тубулопатия — врождённая патология, обусловленная митохондриальным ферментным дефектом в цикле Кребса, наследуется по аутосомно-доминантному типу и представляет собой одну из разновидностей вторичного гиперпаратиреоза. Исходом заболевания является хроническая почечная недостаточность[4].

Бро́нзовый диабе́т (пигме́нтный цирро́з, ге́мохромато́з) — заболевание, обусловленное нарушением обмена железа с накоплением его в тканях и органах[5].

Первая обстоятельная работа по сахарному диабету детского возраста встречается в 1878 году. Возникновение этого недуга у детей диагностируется чаще всего после перенесенных инфекционных заболеваний (свинка, инфекционный гепатит, тонзиллогенная инфекция, малярия, корь и др.). Психические травмы как острые так длительного действия, а также физические травмы, особенно ушибы в области головы и живота, неправильное питание большим количеством углеводов и жиров — все эти факторы косвенно способствуют развитию скрыто существующей несовершенности островкового аппарата поджелудочной железы. В детском организме важную роль в возникновении диабета может играть повышенная в этом возрасте секреция соматорного гормона гипофиза (гормона роста). Процесс роста, при котором происходит усиленный синтез белка, связан с участием инсулина и повышенным его потреблением тканями. при неполноценном островковом аппарате поджелудочной железы может наступить истощение его функции, в результате чего развивается сахарный диабет. Первые диагностируемые признаки недуга это: повышена жажда, сухость во рту, частое обильное мочеиспускание, не редко ночное и даже дневное недержание мочи. Позднее как симптом проявляется похудание при хорошем, иногда даже очень хорошем аппетите, общая слабость, головные боли, быстрая утомляемость.

  1. 1 2 3 4 Клиническая диабетология / Ефимов А. С., Скробонская Н. А. — 1-е изд. — Киев: Здоровья, 1998. — С. 5. — 320 с. — 3000 экз. — ISBN 5-311-00917-9.
  2. 1 2 3 4 Руководство эндокринологии / Алёшин Б. В., Генес В. Г., Вогралик В. Г. — 1-е изд. — М.: Медицина, 1973. — С. 88—93.. — 512 с. — 50 000 экз.
  3. 1 2 3 4 5 Детская нефрология / Игнатова М. С., Вельтищев Ю. Е. — 2-е изд., перераб. и доп. — Л.: Медицина, 1989. — С. 268—276.. — 456 с. — 60 000 экз. — ISBN 5-225-00059-2.
  4. ↑ Малая энциклопедия врача-эндокринолога / Под ред. А. С. Ефимова. — 1-е изд. — К.: Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. — С. 340. — 360 с. — («Библиотечка практикующего врача»). — 5000 экз. — ISBN 966-7013-23-5.
  5. ↑ Н. П. Шабалов Детские болезни 3-е издание, перераб. и доп. — Санкт-Петербург, 1993, с.293-294. ISBN 5-85503-067-9

Сахарный диабет 1-го типа — Википедия

Са́харный диабе́т 1-го ти́па (инсули́нозави́симый диабет, ювенильный диабет) — аутоиммунное заболевание[1] эндокринной системы, основным диагностическим признаком которого является хроническая гипергликемия — повышенный уровень сахара в крови, полиурия, как следствие этого — жажда; потеря веса[2]; чрезмерный либо сниженный аппетит; сильное общее утомление организма; боли в животе; при длительном проявлении болезни и отсутствии диагностики заболевания начинается отравление организма продуктами распада жиров — часто проявляется в виде запаха ацетона от кожи, изо рта.

В отличие от сахарного диабета 2-го типа, характеризуется абсолютной (а не относительной) недостаточностью инсулина, вызванной деструкцией бета-клеток поджелудочной железы. Диабет 1-го типа может развиться в любом возрасте, но наиболее часто заболевают лица молодого возраста (дети, подростки, взрослые люди моложе 30 лет), может быть врождённым. В последнее время наблюдается повышение верхней границы возраста и все чаще 1 типом сахарного диабета заболевают люди от 30 до 40-45 лет.

Точные причины возникновения диабета 1-го типа неизвестны[3].

Наследственность[править | править код]

Установлена связь между заболеванием и множеством генов (как рецессивных, так и доминантных)[4].

Вероятность развития диабета 1-го типа увеличивается на 4 — 10 % (относительно средней по популяции) в том случае, если один из родителей страдает этим заболеванием[5].

Внешние факторы[править | править код]

В этиологии диабета 1-го типа значительную роль также играют и факторы внешней среды.

Однояйцевые близнецы, обладающие одинаковыми генотипами, страдают диабетом одновременно только в 30 — 50 % случаев[6].

Распространённость заболевания среди людей европеоидной расы в разных странах отличается десятикратно. Замечено, что у людей, мигрировавших из территорий с низкой заболеваемостью диабетом на территории с высокой заболеваемостью, диабет 1-го типа встречается чаще, чем среди тех, кто остался жить в стране рождения[7].

Вирусы[править | править код]

По одной из теорий аутоиммунную реакцию на клетки поджелудочной железы провоцируют вирусы, поражающие эти клетки[8]. Подозревается влияние вирусов Коксаки и краснухи, но убедительных доказательств не предъявлено.

Лекарственные средства и прочие химикаты[править | править код]

Стрептозоцин, ранее использовавшийся в качестве антибиотика[9], в настоящее время применяющийся в лечении метастатического рака поджелудочной железы[10], настолько токсичен для бета-клеток поджелудочной железы, что его используют для повреждения этих клеток в экспериментах на животных[11].

Крысиный яд Pyrinuron (Pyriminil, Vacor), применявшийся в США в 1976—1979 годах[12], который по-прежнему продолжает использоваться в некоторых странах, избирательно повреждает бета-клетки поджелудочной железы[13].

В основе патогенетического механизма развития диабета 1-го типа лежит недостаточность выработки инсулина эндокринными клетками (β-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы). Диабет 1 типа составляет 5-10 % всех случаев диабета[14], чаще развивается в детском или подростковом периоде. Для этого типа диабета характерно раннее проявление симптомов, которые быстро прогрессируют с течением времени. Единственным методом лечения являются пожизненные инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ пациента. Без лечения диабет 1-го типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких как диабетическая кардиомиопатия, инсульт, почечная недостаточность, диабетическая ретинопатия, диабетическая язва стопы, кетоацидоз и диабетическая кома, которые приводят к инвалидности или заканчиваются смертью пациента[3].

В издании Всемирной организации здравоохранения «Определение, диагностика и классификация сахарного диабета и его осложнений» от 1999 года приводится следующая классификация[15]:

Тип диабетаХарактеристика заболевания
Сахарный диабет 1-го типаДеструкция β-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности.
Аутоимунный
Идиопатический
Сахарный диабет 2-го типаС преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без неё.
Гестационный сахарный диабетВозникает во время беременности.
Другие типы сахарного диабета
Генетические дефекты функции β-клетокMODY-1, MODY-2, MODY-3, MODY-4, митохондриальная мутация ДНК, другие.
Генетические дефекты в действии инсулинаРезистентность к инсулину типа А, лепречаунизм, синдром Рабсона-Менденхолла, липоатрофический диабет, другие.
Болезни экзокринной части поджелудочной железыПанкреатит, травма/панкреатэктомия, неоплазии, кистозный фиброз, гемохроматоз, фиброкалькулезная панкреатопатия.
ЭндокринопатииАкромегалия, синдром Кушинга, глюкагонома, феохромацитома, тиреотоксикоз, соматостатинома, альдостерома, другие.
Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиямиВакор, тиазиды, пентамидин, дилантин, никотиновая кислота, α-интерферон, глюкокортикоиды, β-адреноблокаторы, тиреоидные гормоны, диазоксид, другие.
Диабет, индуцированный инфекциямиЦитамегаловирус, краснуха, вирус гриппа, вирусные гепатиты B и С; описторхоз, эхинококкоз, клонкхорроз, криптоспородиоз, лямблиоз
Необычные формы иммунно-опосредованного диабета«Stiff-man» — синдром (синдром обездвиженности), наличие антител к рецепторам инсулина, наличие антител к инсулину, другие.
Другие генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетомСиндром Дауна, синдром Лоренса — Муна — Бидля, синдром Клайнфелтера, миотоническая дистрофия, синдром Тернера, порфирия, синдром Вольфрама, синдром Прадера — Вилли, атаксия Фридрейха, хорея Гентингтона, другие.
Панкреатический островок, поражённый аутоиммунным инсулитом — группы бета-клеток замещены соединительной тканью.

Дефицит инсулина в организме развивается вследствие недостаточной его секреции β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы.

Вследствие инсулиновой недостаточности, инсулинзависимые ткани (печёночная, жировая и мышечная) теряют способность усваивать глюкозу крови и, как следствие, повышается уровень глюкозы в крови (гипергликемия) — кардинальный диагностический признак сахарного диабета. Вследствие инсулиновой недостаточности в жировой ткани стимулируется распад жиров, что приводит к повышению их уровня в крови, а в мышечной ткани — стимулируется распад белков, что приводит к повышенному поступлению аминокислот в кровь. Субстраты катаболизма жиров и белков трансформируются печенью в кетоновые тела, которые используются инсулиннезависимыми тканями (главным образом мозгом) для поддержания энергетического баланса на фоне инсулиновой недостаточности.

Глюкозурия является адаптационным механизмом выведения повышенного содержания глюкозы из крови, когда уровень глюкозы превышает пороговое для почек значение (около 10 ммоль/л). Глюкоза является осмоактивным веществом и повышение её концентрации в моче стимулирует повышенное выведение и воды (полиурия), что в конечном счёте может привести к дегидратации организма, если потеря воды не компенсируется адекватным повышенным потреблением жидкости (полидипсия). Вместе с повышенной потерей воды с мочой теряются и минеральные соли — развивается дефицит катионов натрия, калия, кальция и магния, анионов хлора, фосфата и гидрокарбоната[16].

Выделяют 6 стадий развития сахарного диабета первого типа (инсулинозависимого):

  1. Генетическая предрасположенность к диабету, ассоциированная с системой HLA.
  2. Гипотетический пусковой момент. Повреждение β-клеток различными диабетогенными факторами и триггирование иммунных процессов. У больных уже определяются антитела к островковым клеткам в небольшом титре, но секреция инсулина ещё не страдает.
  3. Активный аутоиммунный инсулит. Титр антител высок, уменьшается количество β-клеток, снижается секреция инсулина.
  4. Снижение стимулированной глюкозой секреции инсулина. В стрессовых ситуациях у больного можно выявить преходящее нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) и нарушение содержания глюкозы плазмы натощак (НГПН).
  5. Клиническая манифестация диабета, в том числе с возможным эпизодом «медового месяца». Секреция инсулина резко снижена, так как погибло более 90 % β-клеток.
  6. Полная деструкция β-клеток, полное прекращение секреции инсулина.

Клинические проявления заболевания обусловлены не только типом сахарного диабета, но и длительностью его течения, степенью компенсации углеводного обмена, наличием сосудистых осложнений и других нарушений. Условно клинические симптомы делят на две группы:

  1. симптомы, указывающие на декомпенсацию заболевания;
  2. симптомы, связанные с наличием и степенью выраженности диабетических ангиопатий, нейропатий и других осложняющих или сопутствующих патологий.
  • Гипергликемия обусловливает появление глюкозурии. Признаки повышенного уровня сахара в крови (гипергликемии): полиурия, полидипсия, похудение при повышенном аппетите, сухость во рту, слабость
  • микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, нейропатия, нефропатия),
  • макроангиопатии (атеросклероз коронарных артерий, аорты, сосудов ГМ, нижних конечностей), синдром диабетической стопы
  • сопутствующая патология: фурункулёз, кольпит, вагинит, инфекция мочеполовых путей и так далее.

В клинической практике достаточными критериями диагностики диабета являются наличие типичных симптомов гипергликемии (полиурия и полидипсия) и лабораторно подтверждённая гипергликемия — содержание глюкозы в плазме капиллярной крови ≥ 7.0 ммоль/л (126 мг/дл) натощак и/или ≥ 11,1 ммоль/л (200 мг/дл) через 2 часа после теста толерантности к глюкозе[17]. Уровень HbA1c > 6.5% При установлении диагноза врач действует по следующему алгоритму.

  1. Исключают заболевания, которые проявляются сходными симптомами (жажда, полиурия, потеря веса): несахарный диабет, психогенная полидипсия, гиперпаратиреоз, хроническая почечная недостаточность и др. Этот этап заканчивается лабораторной констатацией синдрома гипергликемии.
  2. Уточняется нозологическая форма СД. В первую очередь исключают заболевания, которые входят в группу «Другие специфические типы диабета». И только затем решается вопрос СД1 или СД 2 страдает больной. Проводится определение уровня С-пептида натощак и после нагрузки. Такими же методами оценивается уровень концентрации в крови GAD-антител.

Общие принципы[править | править код]

Основные цели лечения:

  • Устранение всех клинических симптомов СД
  • Достижение оптимального метаболического контроля в течение длительного времени.
  • Профилактика острых и хронических осложнений СД
  • Обеспечение высокого качества жизни больных.

Для достижения поставленных целей применяют:

  • диету
  • дозированные индивидуальные физические нагрузки (ДИФН)
  • обучение больных самоконтролю и простейшим методам лечения (управление своим заболеванием)
  • постоянный самоконтроль

Инсулинотерапия[править | править код]

Лечение инсули́ном преследует задачу максимально возможной компенсации нарушений углеводного обмена, предотвращения гипергликемии и профилактики осложнений сахарного диабета. Введение инсулина жизненно необходимо лицам с диабетом 1-го типа и может применяться в ряде ситуаций для лиц с диабетом 2-го типа. Одним из способов введения инсулина лицам с сахарным диабетом 1-го и 2-го типа является инсулиновая помпа.

Экспериментальные[править | править код]

В первой фазе клинических испытаний ДНК-вакцины BHT-3021 приняли участие 80 пациентов старше 18 лет, у которых диагноз «диабет 1-го типа» был поставлен в последние 5 лет. Половина из них еженедельно в течение 12 недель получали внутримышечные инъекции BHT-3021, а вторая половина — плацебо. По истечении этого срока группа, получавшая вакцину, продемонстрировала повышение уровня С-пептидов в крови — биомаркера, свидетельствующего о восстановлении функции бета-клеток[19],[20].

Применение Кетогенной диеты позволяет достичь хорошего контроля глюкозы, уменьшая риски осложнений[21].

Средства, улучшающие ферментную функцию поджелудочной железы.[править | править код]

При связях с поражением поджелудочной: борьба с гипоксией (гипербарическая оксигенация, цитохром, актовегин) апротинин, креон, фестал, иммуномодулирующая терапия (при наличии инфекционного, вирусного) компонента диабета, и при осложнениях, связанных с инфекциями: своевременная коррекция/ удаление (панкреатит, эхинококковая киста, описторхоз, кандидоз, криптоспородиоз) своевременное вскрытие её очагов.

При токсической и ревматической этиологии[править | править код]

Экстракорпоральная детоксикация (гемодиализ). Своевременная диагностика и устранение/коррекция первопричины(d-пенициламин при скв, десферал — при гемохроматозе), отмена кортикостероидов, тиазидов и др, послуживших катализатором запуска манифестации заболевания, их выведение с помощью специфической антидот-терапии)

При нейроэндокринном, генетическом компоненте[править | править код]

Своеременная диагностика наследственных заболеваний, с нарушением гипоталамо-гипофизарной регуляции, с помощью генетических тестов.

Новый метод[править | править код]

Исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Франциско впервые смогли превратить человеческие стволовые клетки в зрелые инсулин-продуцирующие клетки (бета-клетки), что стало серьезным прорывом в разработке лекарства от диабета 1 типа (T1).

Замена этих клеток, которые разрушаются у пациентов с диабетом T1, долгое время была мечтой о регенеративной медицине. Ученые не могли понять, как можно вырастить бета-клетки в лабораторных условиях так, чтобы они работали так же, как у здоровых людей.

Ключом к получению искусственных бета-клеток стал процесс их формирования в островки Лангерганса у здорового человека.

Ученым удалось воспроизвести этот процесс в лабораторных условиях. Они искусственно разделили частично дифференцированные стволовые клетки поджелудочной железы и преобразовали их в островковые кластеры. После чего развитие клеток внезапно ускорилось. Бета-клетки стали реагировать на уровень сахара в крови сильнее, чем зрелые инсулин-продуцирующие клетки. Также вся «окрестность» островка, включая менее изученные альфа- и дельта-клетки, начали развиваться так, как никогда не получалось сделать в лабораторных условиях.[22]

  1. ↑ Daniela Cihakova MD, PhD. Type 1 Diabetes Mellitus Архивировано 21 июля 2013 года., Johns Hopkins University School of Medicine
  2. Cooke D.W., Plotnick L. Type 1 diabetes mellitus in pediatrics (неопр.) // Pediatr Rev. — 2008. — November (т. 29, № 11). — С. 374—384. — DOI:10.1542/pir.29-11-374. — PMID 18977856.
  3. 1 2 Diabetes Fact sheet № 312 (неопр.). WHO (октябрь 2013). Дата обращения 6 сентября 2014.
  4. Bluestone J.A., Herold K., Eisenbarth G. Genetics, pathogenesis and clinical interventions in type 1 diabetes (англ.) // Nature : journal. — 2010. — Vol. 464, no. 7293. — P. 1293—1300. — DOI:10.1038/nature08933. — Bibcode: 2010Natur.464.1293B. — PMID 20432533.
  5. ↑ Genetics & Diabetes, Diabetes Information. Dr. Warram. Joslin Diabetes Center and Joslin Clinic
  6. ↑ OMIM222100 — Diabetes mellitus, insulin-dependent; IDDM
  7. Knip M., Veijola R., Virtanen S.M., Hyöty H., Vaarala O., Akerblom H.K. Environmental Triggers and Determinants of Type 1 Diabetes (англ.) // Diabetes : journal. — 2005. — Vol. 54. — P. S125—S136. — DOI:10.2337/diabetes.54.suppl_2.S125. — PMID 16306330.
  8. Fairweather D., Rose N.R. Type 1 diabetes: virus infection or autoimmune disease? (англ.) // Nature Immunology. — 2002. — Vol. 3, no. 4. — P. 338—340. — DOI:10.1038/ni0402-338. — PMID 11919574.
  9. Vavra J.J., Deboer C., Dietz A., Hanka L.J., Sokolski W.T. Streptozotocin, a new antibacterial antibiotic (англ.) // Antimicrobial Agents and Chemotherapy (англ.)русск.. — 1959. — Vol. 7. — P. 230—235. — PMID 13841501.
  10. Brentjens R., Saltz L. Islet cell tumors of the pancreas: the medical oncologist’s perspective (англ.) // Surg Clin North Am : journal. — 2001. — Vol. 81, no. 3. — P. 527—542. — DOI:10.1016/S0039-6109(05)70141-9. — PMID 11459269.
  11. Rossini, A. A.; Like, A. A.; Chick, W. L.; Appel, M. C.; Cahill Jr, G. F. Studies of streptozotocin-induced insulitis and diabetes (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America : journal. — 1977. — Vol. 74, no. 6. — P. 2485—2489. — DOI:10.1073/pnas.74.6.2485. — PMID 142253.
  12. Vogel, R. P. Poisoning with Vacor Rodenticide (англ.) // Archives of Pathology & Laboratory Medicine (англ.)русск.. — 1982. — Vol. 106, no. 3. — P. 153. — PMID 6895844.
  13. ↑ Pyriminil (неопр.). Pyriminil. U.S. National Library of Medicine.
  14. Daneman D. Type 1 diabetes (англ.) // The Lancet. — Elsevier, 2006. — 11 March (vol. 367, no. 9513). — P. 847—858. — DOI:10.1016/S0140-6736(06)68341-4. — PMID 16530579.
  15. World Health Organisation. Department of Noncommunicable Disease Surveillance. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications (неопр.) (PDF) (1999).
  16. Алмазов В. А. Клиническая патофизиология : Учеб.пособие для студентов вузов, М.: ВУНМЦ, 1999
  17. ↑ Definition and diagnosis of diabetes mellitus and intermediate hyperglycemia: report of a WHO/IDF consultation. Geneva: World Health Organization. 2006. p. 1. ISBN 978-92-4-159493-6.
  18. Балаболкин М. И. Сахарный диабет М.: Медицина, 1994
  19. ↑ ДНК-вакцину от диабета 1 типа успешно испытали на людях.// Медпортал, 27 июня 2013 г.
  20. ↑ Bart O. Roep, Nanette Solvason, Plasmid-Encoded Proinsulin Preserves C-Peptide While Specifically Reducing Proinsulin-Specific CD8+ T Cells in Type 1 Diabetes. Sci Transl Med 26 June 2013: Vol. 5, Issue 191, p. 191ra82 Sci. Transl. Med. DOI: 10.1126/scitranslmed.3006103
  21. Belinda S. Lennerz, Anna Barton, Richard K. Bernstein, R. David Dikeman, Carrie Diulus. Management of Type 1 Diabetes With a Very Low–Carbohydrate Diet (англ.) // Pediatrics (англ.)русск.. — American Academy of Pediatrics (англ.)русск., 2018-05-07. — P. e20173349. — ISSN 1098-4275 0031-4005, 1098-4275. — DOI:10.1542/peds.2017-3349.
  22. ↑ Functional Insulin-Producing Cells Grown In Lab (англ.). UC San Francisco. Дата обращения 6 февраля 2019.
  • Астамирова Х., Ахманов М. «Настольная книга диабетика», М., «Эксмо», 2000—2013 (переиздаётся ежегодно).
  • Астамирова Х., Ахманов М. «Большая энциклопедия диабетика», М., «Эксмо», 2003—2009.
  • Астамирова Х., Ахманов М. «Альтернативные методы лечения диабета. Правда и вымысел», СПб, «Вектор», 2009—2014.
  • Ахманов М. «Диабет в пожилом возрасте», СПб, «Невский проспект», «Вектор», 2000—2012, (переиздаётся ежегодно).
  • Ахманов М., Никберг И., Чайковский И. «Лечение диабета в XXI веке. Реальность, мифы, перспективы», СПб, «Вектор», 2011.

Развитие сахарного диабета связано с недостатком — Лечим диабет

В этой статье вы узнаете:

Сахарный диабет – это итог взаимодействия различных факторов. Все причины возникновения сахарного диабета можно разделить на изменяемые (на них можно и нужно воздействовать, что снизит вероятность развития заболевания или вообще предотвратит его появление), и неизменяемые.

diabet

Повышение гликемии может быть вызвано снижением выработки инсулина или нарушением его функции. В первом случае это проявляется сахарным диабетом 1 типа, во втором – 2 типом.

От чего появляется диабет 1 типа?

Главная причина – абсолютный дефицит инсулина, который бывает из-за гибели бетта-клеток поджелудочной железы. Это состояние, при котором организм начинает вырабатывать антитела (белки-разрушители) к собственным тканям, в частности, инсулин-синтезирующим клеткам.

Без этого гормона сахар не попадает в клетки печени, мышечную и жировую ткани, а в кровеносном русле отмечается его избыточное количество.

Для указанных тканей глюкоза является жизненно важным энергетическим источником, поэтому организм начинает ее усиленную выработку. Однако сахар не может попасть в клетку. Получается замкнутый круг, итогом которого будет высокий уровень сахара крови и неполноценно работающие органы и ткани.

Чтобы «очистить» организм от сахара, параллельно происходит избыточное выведение его с мочой. Развивается полиурия. Следом за ней отмечается жажда, так как организм пытается восполнить потери жидкости.

diabet-1-tip

Энергетический голод клеток приводит к повышенному аппетиту. Пациенты начинают усиленно кушать, но при этом худеют, поскольку углеводы пищи полноценно не усваиваются.

В этот момент энергетическим субстратом становятся жирные кислоты. Они тоже перевариваются, только частично. В организме накапливается большое количество кетоновых тел – промежуточных продуктов расщепления жира. В этот момент люди с диабетом 1 типа испытывают нарастающий кожный зуд.

Но самое значимое последствие накопления кетонов – развитие гипергликемической комы. Единственным эффективным методом остановки указанных патологических процессов является восполнение дефицита инсулина, а также профилактика причин, вызвавших этот дефицит.

Не существует однозначного мнения, почему у конкретного пациента возник диабет 1 типа. Нередко болезнь проявляется на фоне полного здоровья.

Наиболее изученными причинами диабета 1 типа являются вирусы, наследственность, новые синтетические вещества. Но предсказать или объяснить точно причину заболевания невозможно.

Таблица  – Факторы, провоцирующие развитие диабета 1 типа
ПричинаРасшифровка
Инфекции
  • вирус краснухи;
  • вирус ветряной оспы;
  • парамиксовирус;
  • вирус Коксаки;
  • вирус гепатита.
Недостаточное естественное вскармливание в младенчествеВещества, защищающие железистые клетки, содержатся в грудном молоке. Если ребенок их получает, больше шансов, что его железа будет устойчивее к действию разрушающих факторов.
Использование в кормлении детей первого года жизни коровьего молокаНекоторые белки коровьего молока способствуют развитию «неправильного» иммунитета, разрушающего инсулин-синтезирующие клетки.
Новые белковые субстанции, токсины, азотистые основания, лекарственные средства и т. п.В настоящее время синтезировано или выделено из естественной среды огромное количество веществ, потенциально токсичных для железистой ткани. Действие многих из них в отдаленной перспективе не изучено, но они используются (и в больших количествах) в приготовлении продуктов питания, бытовой химии, косметике.

Верно и то, что не обнаружено какое-либо вещество, достоверно определяющее развитие диабета 1 типа.

«Стерильные» условия жизниЭта причина все чаще рассматривается в развитых странах. Дело в том, что очень комфортные условия жизни способствуют тому, что люди превратились в «тепличные растения», и их иммунная система недостаточно развита.

Несмотря на абсурдность этой причины, все больше крупных исследований (Финляндия, Германия) указывают на нее.

НаследственностьКогда один из родителей болен диабетом 1 типа, вероятность его возникновения у ребенка 2–8 %. Если болеют оба родителя, вероятность увеличивается до 30 %.

Одновременно, активно исследуются факторы, предотвращающие развитие диабета. Среди них витамин Д, субстанция Р, применение инсулина в микродозах у здоровых людей для защиты бетта-клеток и другие.

К сожалению, все эти методики существуют только в рамках научных исследований, а не реально применяются на практике.

От чего бывает сахарный диабет 2 типа?

Механизмы формирования диабета 2 типа гораздо более понятны: доказан дефект функции инсулина в сочетании с его относительным или абсолютным дефицитом.

Исходно клетки печени перестают связываться с инсулином. Они его «не узнают». Соответственно инсулин не может перенести сахар внутрь печеночных клеток, и они начинают бесконтрольно самостоятельно синтезировать глюкозу. Происходит это преимущественно в ночное время. Вот почему утром повышается сахар крови.

factori-voznicnovenia-diabetaФакторы возникновения сахарного диабета 2 типа

Инсулина достаточно или он даже в избытке. Поэтому в течение дня может сохраняться нормальная гликемия.

Чрезмерный синтез инсулина закономерно обедняет поджелудочную железу. В этот момент отмечается постоянное повышение гликемии.

От чего же теряется чувствительность к инсулину и развивается диабет 2 типа?

Наиболее значимой причиной инсулинорезистентности является избыточное отложение жиров, преимущественно в области внутренних органов, так называемое абдоминальное ожирение.

Таблица  –  Факторы развития диабета 2 типа
ПричиныРасшифровка
Немодифицируемые
  • наследственность;
  • возраст;
  • раса.
Условно немодифицируемые
  • чрезмерный набор массы тела во время беременности;
  • гестационный диабет;
  • вес при рождении больше 4 кг;
  • врожденные мутации и пороки;
  • невынашивание беременности или мертворожденные в анамнезе.
Модифицируемые
  • ожирение и избыточная масса тела;
  • переедание;
  • низкая физическая нагрузка;
  • стресс;
  • курение;
  • алкоголь;
  • бессонница;
  • фоновые заболевания.

Остановимся на факторах риска подробнее.

Немодифицируемые причины

С одной стороны, диабет у одного из родителей увеличивает риск заболевания от 30 до 80 %. Когда диабет у обоих родителей, то риск возрастает до 60–100 %.

norma-sachara-v-krovi-y-deteiС другой стороны, исследования в данной области указывают, что дети наследуют от родителей пищевые привычки и приверженность к физической нагрузке. Диабет у дочери не потому, что он был или есть у мамы. А потому, что дочь точно также имеет ожирение и ведет крайне малоподвижную жизнь.

После 45 лет отмечено резкое увеличение лиц с диабетом 2 типа. Так, если до 45 лет диабетом болеют достаточно редко, то в период 45–65 заболеваемость диабетом уже около 10 %. В возрасте старше 65 лет процент болеющих увеличивается до 20 %.

С точки зрения расовой принадлежности, чаще болеют латиноамериканцы. Причем диабет у их возникает в более юном возрасте и имеет место быстрое прогрессирование осложнений.

Модифицируемые факторы

Для диагностики избыточной массы тела и ожирения используют индекс массы тела (ИМТ), равный отношению массы тела (в килограммах) к росту (в метрах) в квадрате.

В настоящее время доказано, что ожирение – ключевой фактор сахарного диабета 2 типа.

Вероятность диабета 2 типа увеличивается при прогрессировании ожирения.

Таблица - Риск развития диабета 2 типаТаблица – Риск развития диабета 2 типа

В России ожирение и избыток массы тела имеют больше половины населения – примерно 60 % женщин и 55 % мужчин.

Результатом питания человека является цифра, которую он видит, когда становится на весы.

Если рассматривать пищу как опосредованный фактор риска диабета, первоочередно необходимо учитывать содержание в ней жиров и их состав. Поскольку именно насыщенные жиры животного происхождения сложнее всего переваривать организму и лучше откладывать в виде жировой ткани.

Миф о питании

Распространено убеждение, что диабет можно «наесть», употребляя большое количество сладостей. Это абсолютно доказанное заблуждение.

Избыточное питание приводит к ожирению, которое и является непосредственной причиной диабета 2 типа.

Если человек будет расходовать всю полученную с пищей энергию, вероятность развития у него диабета крайне мала. И совершенно неважно, что он ест.

Это хорошо видно у спортсменов, которые на тренировках потребляют колоссальное количество пищи, в том числе, легкоусвояемые углеводы, но не болеют диабетом.

Правда, по завершении спортивной карьеры нагрузки снижаются, а привычка кушать нередко сохраняется. Вот тут и происходит быстрый набор массы тела с развитием диабета и быстрым прогрессированием осложнений.

Когда же у пациента уже есть преддиабет или диабет, тогда внимание в составе продуктов питания переключается на углеводы. Теперь необходимо будет учитывать гликемический индекс пищи, поскольку именно этот фактор определяет уровень гликемии.

Содержание жиров в еде необходимо учитывать для поддержания нормальной массы тела. Кроме того, жирная пища способствует развитию кетоза, а при гипергликемии – кетоацидотической комы.

diabeticheskaya-koma

Аналогичная ситуация с физической активностью. Люди, ведущие малоподвижный образ жизни, не расходуют полностью полученную с пищей энергию, а запасают ее в виде жирового запаса.

Для людей с диабетом физические упражнения – лучшее средство для повышения чувствительности мышц к инсулину. Восстановление утилизации глюкозы мышечными волокнами наиболее эффективно снижает инсулинорезистентность.

Таким образом, избыточное питание и малоподвижный быт – это главные причины ожирения и сахарного диабета 2 типа. Без изменения образа жизни компенсация диабета невозможна.

Также провоцируют развитие сахарного диабета 2 типа стрессовые ситуации. При этом важно помнить, что стресс – это не только эмоциональное переживание по какому-либо поводу. Для нашего организма стрессом является любая острая инфекция, резкий подъем артериального давления или травма.  Даже путешествие или переезд всегда имеет существенную стрессовую нагрузку.

Нередко пациенты отмечают, что диабет у них обнаружили при стационарном лечении по совершенно иному поводу, что подтверждает роль стресса в развитии сахарного диабета.

kyrenie-i-diabetМногочисленные исследования подтверждают связь курения, в том числе пассивного, с развитием диабета. Это значит, что риск диабета увеличивается не только у курильщиков, но и у тех, кто их окружает.

Значимой причиной развития диабета является алкоголь, который непосредственно разрушает поджелудочную железу. Существует даже отдельный вид диабета – специфический тип, который развивается на фоне злоупотребления алкоголей. Данный тип диабета характеризуется быстрой потерей инсулина, что означает неэффективность сахароснижающих таблеток.

К факторам риска развития сахарного диабета 2 типа относится повышенное артериальное давление, увеличение атерогенных липидов, синдром поликистозных яичников, инфаркт миокарда или инсульт.

Учитывая, что основные причины возникновения сахарного диабета 2 типа являются модифицируемыми, появляется возможность эффективного предупреждения развития заболевания. В случае начальных проявлений диабета именно изменение факторов риска играет ключевую роль в лечении и благоприятном прогнозе для пациента.



Source: EndokrinPlus.ru

Читайте также

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о