Резус фактор находится в: что значит, как определить, где сдать анализ? – Резус-фактор крови: положительный, отрицательный, как обозначается, у мужчины, женщины, ребенка, как определить

Разоблачение сущности (Rh) резус фактора!

 

 Все мы прекрасно знаем,что у нас есть резус фактор, правильно? Говоря группу крови, обычно еще уточняется какой резус. Многие помнят свой резус , некоторые не придают этому особого значения. А будущие мамы, услышав где-то, что-то, начинают срочно искать информацию о резус факторе…Почему?  Так вот, я решила разоблачить всю сущность резус- фактора и предлагаю сегодня дать ответы на следующие вопросы:

(Славо Богу мы живем в XXI веке, и нам не придется самим искать ответы на эти вопросы!!!!)

1. Где скрывается резус-фактор в организме ?
2. Каков его облик?
3. Какова миссия резус фактора?
4. Почему важно знать и мужчинам и женщинам свою резус принадлежность?

Резус-фактор находится в крови человека, а наиболее точно, на мембране эритроцита (эритроцит -это красное кровяное тельце). Если попробовать представить эритроцит с его антигенами, получится своего рода пушистое  выпукло вогнутое тельце.

 

На самом деле, резус- фактор это целая система!!! Система антигенов (АГ) эритроцитов. Для лучшего представления, антигены можно сравнить с замками.

Представим, что антигены это замки. Для каждого замка существует свой определенный ключ, который подходит только к этому замку. В медицине этот ключ носит название антитела (АТ).  Имея ключ мы можем обезвредить тот объект, который закрывает наш замок (АГ), это означает, что в организме, любая клетка имеющая на себе антиген, может быть убита, если найдется подходящее антитело. Ну это я конечно очень грубо выразилась, для того,чтобы передать суть. Вернемся к резус-фактору.

На самом деле любой  антиген это белок, который организм воспринимает как чужеродное и запускает процесс образования необходимых антител. Однако антигены эритроцитов отличаются тем, что наследуются от родителей. И поэтому, наш организм не вырабатывает антитела против них !!! Вот,если в организм попадет антиген, которого нет на эритроците, то будьте уверены против него будут образованы антитела.

 В системе резус-фактора имеется 48 антиген!!! Наиболее значимым является антиген, который обозначается большой латинской буквой D. Вот и подошли к вопросу о том, как определяется положительный  или отрицательный резус.

Все очень просто, если имеется антиген D то резус считается положительным. В случае, если данный антиген отсутствует, резус считается отрицательным! 

 

Как мы поняли из вышеизложенного материала, резус-фактор это 48 антигена, которые мы наследуем от родителей. И не спроста, так как эти (и не только эти) антигены эритроцитов выполняют следующие функции:

1. Во первых, антигены являются структурными компонентами мембраны эритроцитов. То есть поддерживают его структуру.
2. Антигены сами могут вызвать выработку антител
3. Участвуют в переносе веществ в клетку, так как являются каналами для их  транспорта
4. Участвуют в адгезии (прилипании) различных молекул
5. Являются энзимами (ферментами, эти структуры обычно влияют на различные реакции в живых системах)
6.  Являются рецепторами для вирусов, бактерий и паразитов

Следует подчеркнуть, что о наличии этих антигенов начали задумываться еще давно, более 100 лет назад, когда заметили ,что есть осложнения после переливания крови. Что многие не выживают. Однако исследования структуры и свойств антигенов продолжаются и сегодня.

Во-первых потому,что все мы будущие мамы и папы. Как было описано выше антиген D (и не только этот антиген эритроцитов конечно) передается по наследству.

Если у женщины кровь резус положительная, то есть имеется антиген D, а у мужа резус отрицательный, то есть антигена D нет,  то возможно, чтобы ребенок НЕ УНАСЛЕДОВАЛ антиген D  и был резус отрицательным. В таком случае ничего страшного не произойдет. Так как получается, что антиген у мамы в крови. А во время беременности кровь плода не попадает в кровоток матери. Поэтому резус- конфликта не  будет. И антиген мамы никак не может нанести вред малышу.

Однако, если женщина резус отрицательная , то есть у нее нет антигена D, а муж резус положительный, то есть у него есть антиген D, у них  может родиться малыш с положительным резусом, то есть у него в крови будет антиген D, тогда может иметь место резус конфликт!!!

Потому что, у резус отрицательной мамы, кровь не знакома с антигеном D, который есть у резус положительного малыша. Вот и получается, что организм мамы начинает вырабатывать антитела к незнакомому антигену. Эти антитела, попадая в кровоток малыша, вызывают гибель его эритроцитов, по механизму, который я описала выше. Антитела связываются с антигенами эритроцитов плода и разрушают клетки.

Всего этого можно избежать, если заранее знать свою резус принадлежность.

Во-вторых, в случае, если будет необходимо проводить переливание крови, нужно учитывать и резус принадлежность . Логично, что если мы перельем кровь с антигеном человеку, организм которого не знаком с этим антигеном,  у него  будут выработаны антитела, и мы можем погубить человека.

Предлагаю схему наследования антигена D, который определяет резус принадлежность. Правда тут оба родителя резус положительные.

 

РЕЗУС-ФАКТОР — Большая Медицинская Энциклопедия

РЕЗУС-ФАКТОР (rhesus — по названию вида обезьян Macacus rhesus) — система аллогенных антигенов крови человека, независимая от факторов, обусловливающих группы крови (система AB0), и других генетических маркеров.

Р.-ф. человека был открыт в 1940 г. К. Ландштейнером и А. Винером. Название «резус-фактор» система антигенов получила в связи с тем, что ее антиген был обнаружен у человека с помощью сыворотки кролика, иммунизированного эритроцитами обезьяны вида Macacus rhesus. Р.-ф. в наибольшей степени выражен в эритроцитах. Менее четко он представлен в лейкоцитах и тромбоцитах. В плазме крови Р.-ф. не обнаружен.

Насчитывается шесть основных антигенов Р.-ф. Длй обозначения этой системы антигенов в равной мере используют две номенклатуры: номенклатуру Винера и номенклатуру Фишера — Рейса. Согласно первой — антигены Р.-ф. обозначают символами Rh₀, rh’, rh», Hr₀, hr’, hr»; согласно второй — используют буквенные обозначения: D, С, Е, d, с, е. Нередко пользуются двумя номенклатурами одновременно. В этом случае символы одного из обозначений помещают в скобки. Большое число вариантов антигенов в Р.-ф. позволило Роузенфилду (R. Е. Rosenfield) с соавт. в 1962 году предложить новую цифровую номенклатуру обозначения Р.-ф. Она включала резус-антигены от Rh 1 до Rh 35.

Синтез антигенов Р.-ф. контролируется генами первой пары хромосом. Наличие в эритроцитах Р.-ф. кодируется шестью генами, сцепленными по три на одной хромосоме. Аллельными являются пары генов, контролирующие антигены D—d, С—С и Е—е, т. к. каждый индивидуум содержит шесть генов, контролирующих синтез Р.-ф. Однако фенотипически может обнаруживаться меньшее число антигенов (пять, четыре, три), что зависит от числа томозиготных локусов у индивидуума.

Антиген (фактор) Rh₀(D) — основной антиген в Р.-ф., имёюгций наибольшее практическое значение. Он содержится в эритроцитах 85% людей, проживающих в Европе. Антиген Rh₀(D) не является однородным, он включает в себя ряд более мелких субъединиц — Rh

A, Rh^B, Rh^C, Rh^D, вследствие различия к-рых иногда развивается гемолитическая болезнь новорожденных (см.) у резус-положительных матерей.

На основании наличия в эритроцитах антигена Rh₀(D) выделяют резус-положительную кровь. Кровь людей, эритроциты к-рых лишены этого антигена, относят к резус-отрицательному типу. Иначе подходят к донорам с кровью резус-отрицательного типа. Их эритроциты не должны содержать ни одного из трех антигенов — Rh₀(D), rh'(C), rh»(E). Такой подход к оценке резус-принадлежности доноров позволяет исключить возможность сенсибилизации реципиента к этим антигенам и в значительной степени снизить опасность посттрансфузионных осложнений. Антиген Rh

0(D) в 1,5% случаев встречается в слабо выраженном генетически обусловленном варианте — разновидности D^u. Антиген Rh₀(D) неравномерно распространен среди представителей отдельных рас. По мере продвижения с запада на восток частота его наличия существенно изменяется. У европейского населения частота встречаемости лиц с резус-отрицательным типом крови составляет 15%, а у монголоидных рас — ок. 0,5%. Подавляющее число жителей Азии являются носителями антигена Rh₀(D), поэтому среди беременных женщин иммунологические конфликты по Р.-ф., встречаются реже, чем среди беременных женщин европейского населения.

Аллельным к гену антигена Rh

0(D) является ген антигена Hr₀(d). Существование антигена Hr₀(d) не доказано, так как к нему не получена соответствующая антисыворотка. Ожидаемая частота встречаемости этого антигена среди европейского населения составляет ок. 63% .

Ко второй паре антигенов, контролируемых аллельными генами, относятся антигены rh'(C) и hr'(c). Антиген rh'(С) был открыт А. Винером в 1941 г. с помощью сыворотки крови, полученной от больного с гемолитической реакцией, возникшей после переливания крови. Частота встречаемости его составляет около 70%. Имеется несколько вариантов этого антигена (C^w, С^х), отличающихся по степени выраженности. Редкая встречаемость этих вариантов (C

w — 2,5, С^х — 0,001%) определяет их малую значимость. Антиген hr'(с) был открыт двумя годами’ позже с помощью сыворотки крови резус-положительной женщины, к-рая родила ребенка с гемолитической желтухой. Частота встречаемости hr'(c) составляет ок. 80%.

Третью пару антигенов, синтез к-рых контролируется аллельными генами, составляют антигены rh»(E) и hr»(e). Антиген rh» (Е) был открыт А. Винером в 1943 году. Частота встречаемости антигена составляет ок. 30% среди европейского населения. Антиген hr»(e) был открыт Мурантом (A. E. Mourant) в 1945 г. Частота встречаемости -этого антигена ок. 97%. М. А. Умнова (1976) отмечает следующую частоту встречаемости антигенов Р.-ф. среди русских: Rh0(D)—85,03%, rh'(C) — 70,75% „ rh»(E) — 31,03% , hr'(c) -84,04% , hr»(e) — 96,76% .

Очень редко кровь человека не дает положительных результатов ни с одной сывороткой крови против антигенов Р».-ф. Эритроциты такой крови обозначают Rh null. Эритроциты Rh null напоминают тип крови Бомбей, лишенный всех антигенов системы AB0 (см. Группы крови). Принято считать, что лица с эритроцитами Rh null имеют ген Xr₀ в гомозиготной форме, к-рый репрессирует выработку антигенов Р.-ф. Такие лица могут передавать детям антигены Р.-ф., сами фенотипически не проявляя этих признаков. Наличие гена Хг0указывает на патологию, Поскольку у лиц с эритроцитами Rh null часто наблюдаются нарушения мембраны эритроцитов, обусловливающие быстрое их разрушение.

Одной из разновидностей Р.-ф. является антиген LW, обозначенный так по фамилии исследователей К. Ландгйтейнера и А. Винера, открывших его. Антиген LW выявляется в основном гетероиммунными сыворотками крови, полученными от морских свинок, против эритроцитов обезьян Macacus rhesus. Антиген содержится у 99% людей независима от их резус-принадлежности. Антиген LW включает в себя антиген Rh₀(D). Поэтому сыворотки анти-LW после адсорбции резус-отрицательными эритроцитами приобретают специфичность анти-Rh₀(D).

Антитела против Р.-ф. (см. Антитела), как правило, иммунные. Определение антител анти-резус производят методом гемагглютинации(см.). В реакции используют эритроциты человека известной принадлежности по Р.-ф. Это дает возможность определить также специфичность антител. Кроме того, количественную характеристику антител устанавливают по титру исследуемой сыворотки крови. Для этого определяют последнее разведение исследуемой сыворотки крови, к-рое показывает еще положительный результат. Основной причиной образования антител анти-резус является алло- реже аутосенсибилизация (см. Аутоаллергия). Наиболее часто образуются антитела анти-D, анти-С, анти-Е.

Различают два вида резус-антител: полные и неполные. Полные антитела анти-резус обладают способностью склеивать резус-положительные эритроциты. Они не проходят через неповрежденную плаценту, относятся преимущественно к IgM, встречаются реже неполных и в силу этого имеют меньшее значение в медицине. Неполные антитела анти-резус обладают способностью агглютинировать резус-положительные эритроциты только в присутствии коллоидных р-ров (веществ с большой молекулярной массой), после обработки протеолитиче-скими ферментами или при добавлении специально приготовленной антиглобулиновой сыворотки (см. Кумбса реакция).Они встречаются чаще, чем полные антитела. Их молекулярная масса значительно меньше, благодаря чему они легче проникают через плацентарный барьер и поэтому являются более агрессивными. Неполные антитела анти-резус принадлежат в основном к IgG. Аутоиммунные антитела являются, как правило, неполными антителами против Rh₀, hr» и других антигенов Р.-ф.; относятся в основном к IgG.

Методы определения

Р.-ф. определяют методом гемагглютинации при помощи тестовых сывороток анти-резус, приготавливаемых из крови резус-отрицательных лиц, сенсибилизированных к Р.-ф. многократным переливанием крови или при беременности, а также из крови лиц, подвергнутых искусственной иммунизации. Различают две основные группы методов. К первой группе относят метод агглютинации в солевой среде, при к-ром используют сыворотки, содержащие полные резус-антитела. При определении Р.-ф. этим методом эритроциты в виде 2% взвеси в изотоническом р-ре хлорида натрия соединяют в маленьких пробирках (высотой 2—2,5 см с внутренним диам. 0,5—0,6 см) с разведенной пополам сывороткой анти-резус. Пробирки помещают на 1 час в термостат при t° 37°, после чего рассматривают в проходящем свете при помощи лупы и по форме осадка эритроцитов (агглютинации эритроцитов) на дне пробирки учитывают результат. При положительном результате — осадок с неровными краями, в виде отдельных нитей или зернистости. При отрицательном результате — осадок располагается равномерным слоем и имеет вид правильно очерченного круга. Указанный метод имеет ограниченное применение, поскольку сыворотки с полными антителами анти-резус встречаются редко.

Ко второй группе относят методы, основанные на использовании сывороток анти-резус с неполными антителами, к-рые в пробирках или на плоскости агглютинируют эритроциты после обработки их протеолитическими ферментами (трипсином, папаином, протелином, фицином, бромелином) или после добавления веществ, способствующих агглютинации эритроцитов (альбумина, желатина, полиглюкина, поливинил-пирролидола).

Среди методов определения Р.-ф. широкое распространение получил метод Фиска — Мак-Ги. Его проводят в центрифужных пробирках, в к-рые помещают по 0,1 мл осадка эритроцитов, сыворотки анти-резус и 10% желатины. Пробирки инкубируют на водяной бане при t 46—48°, после чего добавляют 8—-10 мл изотонического р-ра хлорида натрия. Пробирки 2—3 раза переворачивают и учитывают результат по наличию агглютинатов, видимых невооруженным глазом.

Применяют также метод определения Р.-ф. на чашках Петри. При этом используют 5—10% взвесь эритроцитов в аутологичной сыворотке. Эритроциты и сыворотку анти-резус наносят на чашку Петри, к-рую помещают на 10 мин. на водяную баню при t° 46—48°, после чего учитывают результат исследования. Получили распространение также экспресс-методы определения антигенов Р.-ф. Эти методы основаны на применении сыворотки анти-резус после добавления к ней определенного количества 20—30% р-ра альбумина человека или 30—33% р-ра полиглюкина. Исследования проводят на белой фарфоровой пластинке или в пробирке.

Основные шесть антигенов Р.-ф. могут встречаться в комбинации CDE — 15,85% , CDe — 53,2%, cDE — 14,58%, ede — 12,36%. Среди перечисленных антигенов Р.-ф. не все имеют одинаковое значение. Наиболее важными из них являются три антигена Р.-ф.: Rh0(D), rh'(C), rh»(E), обладающие наибольшей иммуногенной активностью. У резус-отрицательных лиц в результате переливания крови или повторной беременности могут появиться аллоиммунные резус-антитела. По данным Даймонда (L. К. Diamond, 1947), на одну трансфузию 400 мл резус-положи-тельной крови 50% реципиентов с резус-отрицательной кровью отвечают образованием антител анти-резус. При переливании резус-положительной крови лицам с антителами анти-резус возникают тяжелые осложнения, обусловленные бурным разрушением перелитых эритроцитов и развитием гемотрансфузионного осложнения. Антиген Rh0(D) обладает более выраженным иммунизаторным свойством, чем две другие его разновидности. С ним связано большинство посттрансфузионных осложнений, обусловленных резус-несовместимостью. В повседневной практике переливания крови ограничиваются определением у реципиента только антигена Rh0(D). Это связано с тем, что два других антигена — rh'(C) и rh»(E) присутствуют в эритроцитах в отдельности очень редко. Антиген rh'(C) встречается в 1,36% случаев, rh»(E) — в 0,26%. В тех случаях, когда резус-принадлежность крови реципиента установить не удается, ему переливают резус-отрицательную кровь. Иммуногенность резус-положительной крови была показана в отношении лиц, положительных по фактору D^u, а также в отношении больного с резус-отрицательной кровью, к-рому переливали Неположительную кровь. Наличие D^u-антигена позволяет отнести реципиента к резус-отрицательному типу. Донора носителя D^u считают резус-положительным.

Значение

Различия людей по Р.-ф. могут приводить к иммунологически конфликтной беременности (см. Беременность, Несовместимость иммунологическая). В основе сенсибилизации лежит попадание в организм резус-отрицательной женщины резус-положительных эритроцитов плода, гл. обр. через сосуды плаценты.

Механизм развития резус-конфликтной беременности представляется следующим образом. Иммунные антитела, образующиеся в организме резус-отрицательной женщины, беременной резус-положительным плодом, будучи преимущественно неполными IgG, проникают через плаценту в организм плода, вызывая гемолиз эритроцитов новорожденного и повреждение его жизненно важных органов (кроветворной ткани, печени, головного мозга). Симптоматика иммунологического поражения ребенка получила название гемолитической болезни новорожденных. Вследствие обширного разрушения эритроцитов наблюдается увеличение количества билирубина, выраженная анемия с выходом в кровь большого количества эритробластов, положительная прямая проба Кумбса в результате наличия на эритроцитах плода аллоиммунных антител. Основные лечебные мероприятия по борьбе с гемолитической болезнью новорожденных сводятся к быстрейшему выведению из организма ребенка продуктов разрушения эритроцитов. Они включают в первую очередь обменные переливания резус-отрицательной крови. Развиваются и другие пути в борьбе с гемолитической болезнью новорожденных — профилактика противорезусной сенсибилизации резус-отрицательных женщин при первой беременности путем введения противорезусного гамма-глобулина.

Противорезусный гамма-глобулин приготавливают из сыворотки крови иммунного лица, содержащего антитела анти-D(DC) в титре не ниже 1 : 128—256. Введение противорезусного гамма-глобулина в дозе около 300 мг в первые 48—72 часа с момента родоразрешения предупреждает развитие сенсибилизации при следующей беременности к Р.-ф. в 90—100% случаев. Меньшую дозу противорезусного гамма-глобулина (100 мг) используют при осуществлении искусственного прерывания беременности у резус-отрицательной женщины. Механизм иммуносупрессивного действия противорезусного гамма-глобулина до конца не выяснен. Известно, что пассивное наведение у резус-отрицательной женщины противорезусного иммунитета сокращает время циркуляции в крови и разрушение макрофагами и другими клетками резус-положптельных эритроцитов плода. По-видимому, антигены Р.-ф. после соединения с антителами анти-резус теряют свою иммунизирующую активность или происходит активация Т-супрессоров (см. Иммунокомпетентные клетки).

Антигены Р.-ф. имеют важное значение в судебной медицине при проведении экспертизы по исключению отцовства (см. Отцовство спорное).

Библиография: Аграненко В. А. и Скачилова H. Н. Гемотрансфузи-онные реакции и осложнения, М., 1979; Гаврилов О. К. Пособие по транс-фузиологии, с. ИЗ, М., 1980; Доссе Ш. Иммуногематология, пер. с франц., М., 1959; Зотиков Е. А. Антигенные системы человека и гомеостаз, М., 1982; Косяков П. Н. Изоантигены и изоантитела человека в норме и патологии, М., 1974; Руководство по общей и клинической трансфузиологии, под ред. Б. В. Петровского, с. 114, 216, М., 1979; Руководство по применению крови и кровезаменителей, под ред. А. Н. Филатова, с. 86 и др., Л., 1973; Соловьева Т. Г. Резус-фактор и его значение в клинической практике, Л., 1963; Туманов А. К. и Томилин В. В. Наследственный полиморфизм изоантигенов и ферментов крови в норме и патологии человека, М., 1969; Умнова М. А. и др. Изоиммунология и вопросы гемотрансфузионных осложнений, М., 1979; Allen F. H. a. R о-s e n f i e 1 d R. F. Review of Rh serology, Haematologica, v. 6, p. 113, 1972; American hospital supply corporation, Dade division, Blood group immunology, theoretical and practical aspects, p. 47, Miami, 1976; G i b-1 e t t E. H. Genetic markers in human blood, Philadelphia, 1969; I s s i t t P. D., Pavone B. G. a. Shapiro M. Anti-Rh49 — a «new» specificity Rh system antibody, Transfusion, v. 19, p. 389, 1979; Landsteiner K. a. Wiener A.S. Agglutinable factor in human blood recognized by immune sera for rhesus blood, Proc. Soc. exp. Biol. (N. Y.), v. 43, p. 223, 1940; M о 1 1 i s о n P. L. Blood transfusion in clinical medicine, Oxford, 1979; Race R. R. a. Sanger R. Blood groups in man, Oxford, 1975; Rosen-field R. E. a. o. A review of Rh serology and presentation of a new terminology, Transfusion, v. 2, p. 287, 1962; Z m i e v s k i j С. M. Immunohematology, N. Y., 1978.

E. А. Зотиков.

Группы крови. Резус-фактор

Автор статьи Зыбина А.М.

Группа крови — это описание индивидуальных антигенных характеристик эритроцитов. В качестве антигенов могут выступать как мембранные белки, так и углеводы, покрывающие их. Для человека известно несколько систем антигенов и все они должны быть учтены при переливании крови. В настоящее время известно около 30 систем групп крови, однако, наиболее клинически важными являются системы AB0 и резус-фактор.

Система АВ0

Эту систему групп крови открыл Карл Ландштейнер в 1900 году, за что в 1930 году ему была присуждена Нобелевская премия. Эритроцит покрыт плазмалеммой толщиной около 7 нм, в которую встроены антигены систем АВО и резус-фактор. В плазме крови каждого человека имеются антитела против антигенов эритроцитов, которые не содержатся в его собственной крови. К. Ландштейнер описал четыре группы крови (рис. 1). При смешивании крови, взятой у разных людей, при несовместимости групп крови, происходит агглютинация (склеивание) эритроцитов в результате реакции антиген — антитело.

Рис. 1. Четыре группы крови по системе АВ0.

В мембрану эритроцитов встроен целый ряд специфических полисахаридно-аминокислотных комплексов, обладающих антигенными свойствами. Гликозилирование обеспечивают специальные ферменты – гликозилтрансферазы, гены которых расположены в 9 хромосоме и имеют три разных аллеля: А, В и 0. Белок гена 0 переносит короткую олигосахаридную цепочку, в случае наличия гена А к этой цепочке дополнительно присоединен N-ацетил-D-галактозамин, при наличии гена В – D-галактоза (рис. 2). Работа глигозилтрансфераз А и В обеспечивает образование соответствующих агглютиногенов.

Рис. 2. Структура олигосахаридов H-антигена, отвечающего за группы крови системы АВ0.

В плазме крови образуются специфические агглютинины анти-А (α) и анти-В (β). По сути – это антитела, которые вырабатывает иммунная система. Они постоянно содержатся в крови человека и предполагается, что они вырабатываются как иммунный ответ на микрофлору кишечника. Чтобы не происходило агглютинации, одновременно в крови не должны находиться пары А и анти-А, В и анти-В. Поэтому иммунная система учится распознавать свои эритроциты и не реагировать на их агглютиногены.

Таким образом, возможны следующие комбинации:

• I (0) – анти-А+анти-В;
• II (А) – А+анти-В;
• III (В) – В+анти-А;
• IV (АВ) – А+В.

При переливании крови, чтобы не произошло склеивания красных кровяных телец, нужно, чтобы эритроциты донора не содержали агглютиногенов, к которым в плазме крови реципиента есть агглютинины. Схема переливания крови представлена на рис. 3. Эритроциты I группы крови не содержит агглютиногенов, ее можно переливать любому реципиенту, людей с такой группой крови называют универсальными донорами. Эритроциты IV группы крови содержат оба агглютиногена, но в плазме нет агглютининов, следовательно, людям с такой группой крови можно переливать любую другую, и таких людей называют универсальными реципиентами.

Рис. 3. Схема переливания крови.

Исключением из этой схемы является Бомбейский феномен. Он был открыт при переливании крови людям во время вспышки малярии в Индии в 1952 году. Оказалось, что у некоторых людей не образуется олигосахаридный остов, на который глигозилтрансферазы А и В переносят дополнительные сахара. Таким образом, даже при наличии генов А и В, гликозилтрансферазы не имеют субстрата, с которым могут работать. У таких людей, помимо наличия агглютининов анти-А и анти-В, агглютинация возникает даже при переливании I группы крови. Носители такой крови являются универсальными донорами.

Анализ группы крови провести достаточно просто. Для этого, каплю исследуемой крови смешивают с сыворотками I-III групп крови. В зависимости от того, где произошла агглютинация, можно выяснить группу крови (рис. 4). В случае Бомбейского феномена, агглютинация произойдет во всех трех лунках. В настоящее время вместо сывороток используют цоликлоны – моноклональные антитела к агглютиногенам.

Стоит отметить, что реакция агглютинации происходит между эритроцитами и плазмой крови. При смешивании плазмы крови разных групп агглютинации не произойдет.

Рис. 4. Анализ групп крови. 1 – I (0) группа, 2 – II (А) группа крови, 3 — III (В) группа крови, 4 – IV (АВ) группа крови.

Резус-фактор

Резус-фактор – это группа антигенов, среди которых самым реакционноспособным является антиген D. Именно поэтому, говоря о положительном или отрицательном резусе, подразумевают именно его. Резус фактор может находиться на мембране эритроцитов, в таком случае он считается положительным (85% людей), либо отсутствовать — в таком случае он считается отрицательным (15% людей). Резус-фактор имеет важное диагностическое значение не только для переливания крови, но и для нормального протекания беременности.

В отличие от системы АВ0, антитела к антигену D не всегда имеются у людей с отрицательным резусом. Чтобы они появились, необходим первичный контакт с эритроцитами, содержащими этот антиген. Это может произойти при некорректном переливании крови, а также во время родов (если ребенок резус-положительный). После контакта антитела вырабатываются достаточно долго, несколько месяцев. Однако, если организм был иммунизирован, то антитела сохраняются в течение всей жизни.

В настоящее время, случаи некорректного переливания крови редки, поэтому резус имеет большее значение для нормального протекания беременности у резус-отрицательных женщин.

Если резус-отрицательная мать беременна резус-положительным ребенком, то первая беременность протекает нормально, так как антител нет, а эритроциты не проникают через гематоплацентарный барьер. Во время родов этот барьер нарушается, и эритроциты ребенка могут попасть в организм матери, что приведет к выработке антител (рис. 5). При повторной беременности резус-положительным ребенком готовые антитела будут проникать через плаценту, что приведет к возникновению гемолитической болезни новорожденных, которая характеризуется гемолизом эритроцитов, что, в свою очередь, приводит к желтухе и нехватке кислорода у плода (рис. 6).

В настоящее время есть множество способов избежать атаки плода антителами, в частности, плазмоферрез – очищение плазмы крови матери от антител. Однако самым эффективным способом является предотвращение резус-конфликта при повторной беременности. Для этого в течение 72 часов после родов женщине вводят антирезусный иммуноглобулин. Таким образом, эритроциты ребенка, попавшие в кровоток матери, быстро уничтожаются, а иммунитет не успевает обучиться их распознавать.

Рис. 5. Причины резус-конфликта.

Рис. 6. Причины и симптомы гемолитической болезни новорожденных.

Система резус

К.Ландштейнером и А.Винером в 1940 г. в эритроцитах обезьяны макаки-резуса был обнаружен антиген, который они назвали резус-фактором. Этот антиген находится и в крови 85% людей белой расы. У некоторых народов, например, эвенов резус-фактор встречается в 100%. Кровь, содержащая резус-фактор, называется резус-положительной (Rh+). Кровь, в которой резус-фактор отсутствует, называется резус-отрицательной (Rh-). Резус-фактор передается по наследству. В настоящее время известно, что система резус включает много антигенов. Наиболее активными в антигенном отношении являются антиген D, затем следуют С, Е, d, с, е. Они и чаще встречаются. У аборигенов Австралии в эритроцитах не выявлен ни один антиген системы резус. Система резус, в отличие от системы АБО, не имеет в норме соответствующих агглютининов в плазме. Однако если кровь резус-положительного донора перелить резус-отрицательному реципиенту, то в организме последнего образуются специфические антитела по отношению к резус-фактору – антирезус-агглютинины. При повторном переливании резус-положительной крови этому же человеку у него произойдет агглютинация эритроцитов, т.е. возникает резус-конфликт, протекающий по типу гемотрасфузионного шока. Поэтому резус-отрицательным реципиентам можно переливать только резус-отрицательую кровь. Резус-конфликт также может возникнуть при беременности, если кровь матери резус- отрицательная, а кровь плода резус-положительная. Резус-агглютиногены, проникая в организм матери, могут вызвать выработку у нее антител. Однако значительное поступление эритроцитов плода в организм матери наблюдается только в период родовой деятельности. Поэтому первая беременность может закончиться благополучно. При последующих беременностях резус-положительным плодом антитела проникают через плацентарный барьер, повреждают ткани и эритроциты плода, вызывая выкидыш или тяжелую гемолитическую анемию у новорожденных. С целью иммунопрофилактики резус-отрицательной женщине сразу после родов или аборта вводят концентрированные анти-D-антитела.

Кроме агглютиногенов системы АВО и резус-фактора в последние годы на мембране эритроцитов обнаружены и другие агглютиногены, которые определяют группы крови в данной системе. Таких антигенов насчитывается более 400. Наиболее важными антигенными системами считаются MNSs, Р, Лютеран (Lи), Льюис (Lе), Даффи (Fу) и др. Наибольшее значение для клиники переливания крови имеют система АВО и резус-фактор.

Лейкоциты также имеют более 90 антигенов. Лейкоциты содержат антигены главного локуса НЛА – антигены гистосовместимости, которые играют важную роль в трансплантационном иммунитете.

Любое переливание крови – это сложнейшая операция по своей иммунологии. Поэтому переливать цельную кровь надо только по жизненным показаниям, когда кровопотеря превышает 25% от общего объема. Если острая кровопотеря менее 25% от общего объема, необходимо вводить плазмозаменители (кристаллоиды, коллоиды), так как в данном случае более важно восстановление объема. В других ситуациях более целесообразно переливать тот компонент крови, который необходим организму. Например, при анемии – эритроцитарную массу, при тромбоцитопении – тромбоцитарную массу, при инфекциях, септическом шоке – гранулоциты.

ИЛИ

руппы крови. Переливание крови

Уже в глубокой древности врачи пытались перелить кровь от животных человеку от человека человеку. Однако в большинстве случаев эти попытки заканчивались смертью. Изучение явлений, происходящих при смешивании крови, показало, что эритроциты одного человека, помещенные в плазму другого, могут Склеиваться (агглютинироваться) в комочки, которые не исчезают при размешивании крови. Если эритроциты перелить в кровь человека, плазма которого способна их агглютинировать, то склеивание происходит и в кровеносных сосудах реципиента — человека, которому перелита кровь. В результате агглютинации эритроцитов и последующего их гемолиза возникает тяжелое состояние, называемое гемотрансфузионным шоком (трансфузия — переливание).

Изучение этого явления выявило, что в крови имеются особые белковые вещества: в эритроцитах — агглютиногены, а в плазме — агглютинины. В эритроцитах могут находиться два вида агглютиногенов — А и В, а в плазме — два вида агглютининов, обозначаемых греческими буквами α (альфа) и β (бета). Агглютинация и гемолиз происходят только в том случае, если встречаются одноименные агглютинины и агглютиногены — α и А, β и В.

По наличию в крови тех или иных агглютиногенов и агглютининов кровь людей делят на четыре группы.

В эритроцитах крови группы I, или, как ее называют, группы 0, нет агглютиногенов, а в плазме содержатся два агглютинина — α и β.

В эритроцитах крови группы II, или группы А, содержится агглютиноген А, а в плазме — агглютинин β.

В эритроцитах крови группы III, или группы В, содержатся агглютиноген В, а в плазме — агглютинин α.

Наконец, в группе IV, или группе АВ, в эритроцитах содержатся два агглютиногена — А и В, а в плазме агглютинины отсутствуют.

Кровь одного человека можно переливать другому только с учетом ее групповой принадлежности. Перед переливанием особое внимание обращают на агглютиногены эритроцитов донора, так как они в крови реципиента могут встретиться с родственными агглютининами и склеиться.

Агглютининам переливаемой крови — крови донора не придают решающего значения, так как в крови реципиента они значительно разводятся и теряют свою способность агглютинировать эритроциты реципиента. На основании этого правила кровь I группы, не содержащая агглютиногенов, может быть перелита людям с любой группой крови, поэтому людей с кровью I группы называют универсальными донорами. Кровь II группы может быть перелита людям с кровью II и IV групп, кровь III группы — людям с кровью III и IV группы, а кровь IV группы — только людям с кровью IV группы. Имеющим кровь IV группы, не содержащую агглютининов, можно переливать кровь любой группы, поэтому их называют универсальными реципиентами.

Кроме основных агглютиногенов А и В, в эритроцитах могут быть дополнительные, в частности так называемый резус-фактор (Rh-фактор), который впервые был обнаружен в крови обезьяны макаки резуса. Примерно у 85% людей в крови имеется резус-фактор. Такая кровь называется резус-положительный. Кровь, в которой отсутствует резус-фактор, называется резус-отрицательной. Особенностью резус-фактора является то, что у людей отсутствуют антирезус-агглютинины. Однако если человеку с резус-отрицательной кровью повторно переливают резус-положительную кровь, то под влиянием введенного резус-агтлютиногена в крови вырабатываются специфические антирезус-агглютинины и гемолизины. В таком случае переливание резус-положительной крови этому человеку может вызвать агглютинацию и гемолиз эритроцитов — возникнет гемотрансфузионный шок.

Резус-фактор имеет особое значение для течения беременности. Допустим, что у матери в крови отсутствует резус-фактор, а у отца он есть. Плод может унаследовать от отца резус-фактор и оказаться резус-положительным. Кровь плода вызывает образование в крови матери антирезус-агглютининов. Иммунизация происходит медленно, поэтому первый ребенок может родиться нормальным. При повторной беременности резус-агглютинины матери проникают через плаценту в кровяное русло плода, склеивают и разрушают его эритроциты. Происходит либо внутриутробная гибель плода, либо ребенок рождается с гемолитической желтухой. Полное обменное переливание крови может спасти ребенка. В настоящее время разработаны методы, предотвращающие иммунологический конфликт матери и ребенка в 93-97% случаев.

Группу крови определяют при помощи стандартных сывороток, содержащих известные агглютинины. На тарелку наносят по капле (не смешивая!) стандартные сыворотки крови I, II и III групп, содержащие соответственно агглютинины α и β, β и α; в них палочкой вносят по капле исследуемую кровь. Появление в сыворотке агглютинации — комочков эритроцитов, видимых невооруженным глазом, указывает на наличие в эритроцитах одноименного агглютиногена. Например, если агглютинация произошла в сыворотке крови II группы, содержащей β-агтлютинин, и не произошла в сыворотке крови III группы, содержащей α-агглютинин, то, следовательно, в эритроцитах исследуемой крови имеется агглютиноген В и отсутствует агглютиноген А. Таким свойством обладает кровь III группы, следовательно, исследуемая кровь принадлежит к III группе.

Групповую принадлежность можно установить при помощи двух сывороток — II и III групп; сыворотка I группы берется для контроля.

Для определения резус-фактора альбуминовым экспресс-методом используют стандартную сыворотку антирезус, приготовляемую из крови резус-отрицательных лиц, в крови которых наличие антирезус-антител вызвано повторными переливаниями резус-положительной крови или беременностями.

На тарелку помещают по капле стандартной и контрольной сывороток. Последней служит разведенная альбумином сыворотка крови группы АВ (IV), не содержащая резус-антител. К сывороткам добавляют взятую из пальца кровь и перемешивают. Затем пластинку покачивают в течение 3-4 мин и добавляют каплю изотонического раствора хлорида натрия. При наличии агглютинации в сыворотке кровь резус-положительная (Rh+), при отсутствии — резус-отрицательная (Rh-).

Групповые свойства крови передаются по наследству и не изменяются в течение индивидуальной жизни. Наилучший результат дает переливание крови одноименной группы.

Кровь является лечебным средством. В настоящее время в практической медицине широко применяют переливание крови. Для обеспечения потребности в крови широко распространено донорство.

БИЛЕТ 33(СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ СЕРДЦА)

РЕЗУС-ФАКТОР • Большая российская энциклопедия

• 
• 
• 

  В книжной версии

  Том 28. Москва, 2015, стр. 339

• 

  Скопировать библиографическую ссылку:

  ---

Авторы: Л. Л. Головкина

РЕ́ЗУС-ФА́КТОР [ан­ти­ген Rh(D)], один из ос­нов­ных ан­ти­ге­нов эрит­ро­ци­тов че­ло­ве­ка и ма­как; по хи­мич. при­ро­де – ли­по­про­те­ин. Вхо­дит в ре­зус-сис­те­му кро­ви, на­счи­ты­ваю­щую 57 ан­ти­ге­нов. Впервые ге­мо­ли­тич. ос­лож­не­ния по­сле пе­ре­ли­ва­ния не­со­вмес­ти­мой кро­ви ре­ци­пи­ен­та и до­но­ра по не­из­вест­но­му ан­ти­ге­ну, на­зван­но­му позд­нее «Р.-ф.», или ан­ти­ге­ном Rh(D), описали амер. вра­чи Ф. Ле­вин и Р. Стет­сон в 1939. Назв. «Р.-ф.» про­ис­хо­дит от обезь­ян ма­как-ре­зус (Macaса mula­ta), эрит­ро­ци­та­ми ко­то­рых амер. вра­чи К. Ланд­штей­нер и А. Ви­нер (1940) им­му­ни­зи­ро­ва­ли кро­ли­ков и мор­ских сви­нок для по­лу­че­ния от них ге­те­ро­им­мун­ных сы­во­ро­ток; вве­де­ние по­след­них че­ло­ве­ку вы­зы­ва­ло у не­го агг­лю­ти­на­цию эрит­ро­ци­тов. Впо­след­ст­вии ан­ти­ген эрит­ро­ци­тов ма­как-ре­зус был клас­си­фи­ци­ро­ван как ан­ти­ген но­вой сис­те­мы Ланд­штей­нер – Ви­нер, от­ли­чаю­щий­ся от ан­ти­ге­на, вы­яв­ляе­мо­го ан­ти­те­ла­ми че­ло­ве­ка. Од­на­ко тер­мин «ре­зус» по от­но­ше­нию к ан­ти­ге­ну, вы­яв­ляе­мо­му ан­ти­те­ла­ми че­ло­ве­ка, был со­хра­нён.

Р.-ф. при­сут­ст­ву­ет у 85% пред­ста­ви­те­лей ев­ро­пео­ид­ной ра­сы и у 99% – мон­го­ло­ид­ной, пе­ре­да­ёт­ся по на­след­ст­ву как до­ми­нант­ный при­знак и не ме­ня­ет­ся в те­че­ние всей жиз­ни. Био­син­тез Р.-ф. ко­ди­ру­ет­ся ге­ном RHD, рас­по­ло­жен­ным на ко­рот­ком пле­че хро­мо­со­мы 1. Кровь лю­дей, эрит­ро­ци­ты ко­то­рой не­сут на по­верх­но­сти Р.-ф., на­зы­ва­ет­ся ре­зус-по­ло­жи­тель­ной, ес­ли же эрит­ро­ци­ты ли­ше­ны Р.-ф. – ре­зус-от­ри­ца­тель­ной. Сре­ди жен­щин лиц с ре­зус-от­ри­ца­тель­ной кро­вью по срав­не­нию с муж­чи­на­ми в 2 раза боль­ше; это яв­ля­ет­ся од­ним из фак­то­ров, спо­соб­ст­вую­щих об­ра­зо­ва­нию ан­ти­ре­зус­ных ан­ти­тел во вре­мя бе­ре­мен­но­сти. У ро­ди­те­лей с ре­зус-по­ло­жи­тель­ной кро­вью мо­жет ро­дить­ся ре­бё­нок с ре­зус-от­ри­ца­тель­ной кро­вью, ес­ли у обо­их ро­ди­те­лей от­сут­ст­ву­ет ген RHD. Ко­ли­че­ст­во Р.-ф. на од­ном эрит­ро­ци­те раз­ли­ча­ет­ся у раз­ных лю­дей и за­ви­сит от ге­но­ти­па (у го­мо­зи­гот­ных оно боль­ше по срав­не­нию с ге­те­ро­зи­гот­ны­ми).

Р.-ф. со­сто­ит из 36 со­став­ных час­тей (эпи­то­пов). При­ня­то вы­де­лять сла­бый Р.-ф. (его ко­ли­че­ст­во на эрит­ро­ци­те сни­же­но) и пар­ци­аль­ный Р.-ф., у ко­то­ро­го от­сут­ст­ву­ет к.-л. из эпи­то­пов (ли­ца с та­ким Р.-ф. мо­гут вы­ра­ба­ты­вать ан­ти­те­ла к от­сут­ст­вую­щим у них эпи­то­пам). Кровь до­но­ров и бе­ре­мен­ных жен­щин со сла­бым Р.-ф. от­но­сят к ре­зус-по­ло­жи­тель­ной, ре­ци­пи­ен­тов и бе­ре­мен­ных жен­щин с пар­ци­аль­ным Р.-ф. – к ре­зус-от­ри­ца­тель­ной, до­но­ров – к ре­зус-по­ло­жи­тель­ной.

Ан­ти­те­ла к Р.-ф. вы­ра­ба­ты­ва­ют­ся у ре­зус-от­ри­ца­тель­ных ре­ци­пи­ен­тов или бе­ре­мен­ных жен­щин при по­па­да­нии в их ор­га­низм Р.-ф. Пол­ные ан­ти­те­ла клас­са IgM вы­зы­ва­ют ост­рые по­сттранс­фу­зи­он­ные внут­ри­со­су­ди­стые ге­мо­ли­тич. ос­лож­не­ния, име­ют боль­шую мо­ле­ку­ляр­ную мас­су и не про­ни­ка­ют че­рез пла­цен­ту. Не­пол­ные ан­ти­те­ла клас­са IgG спо­соб­ны толь­ко фик­си­ро­вать­ся на эрит­ро­ци­тах, вы­зы­вая от­сро­чен­ные по­сттранс­фу­зи­он­ные вне­со­су­ди­стые ге­мо­ли­тич. ос­лож­не­ния, по­сколь­ку раз­ру­ша­ют­ся в осн. в се­ле­зён­ке или пе­че­ни. Эти ан­ти­те­ла име­ют низ­кую мо­ле­ку­ляр­ную мас­су, про­ни­ка­ют че­рез пла­цен­ту, вы­зы­вая ге­мо­ли­тич. бо­лезнь пло­да и но­во­ро­ж­дён­но­го.

Отрицательный резус фактор у женщины при беременности, конфликт резус-факторов

Как влияет резус — фактор родителей на ребенка

Известно, что если у женщины резус-фактор «-», а у мужчины резус «+», то возникает серологический конфликт.

Как влияет резус-фактор на будущего ребенка?

Серологический конфликт — это расстройство, затрагивающее главным образом женщин с группой Rh- крови, имеющих детей с Rh + мужчиной. Это явление вызывает гемолитическую болезнь плода или новорожденного. Суть проблемы заключается в выработке матерью антител, разрушающих эритроциты плода. Это приводит к анемии и многим другим серьезным осложнениям.

Следует отметить, что серологический конфликт редко возникает при первой беременности, поскольку иммунная система матери еще не продуцирует антитела к резус-фактору.

Резус-конфликт при беременности появляется не раньше, чем через 16 недель после зачатия. Если к 20 неделям беременности антитела не обнаружены, они вряд ли появятся.

Резус — конфликт напоминает механизм защиты от вирусов, когда формируется сопротивление иммунной системой, чтобы уничтожить «врага». В то время как в случае патогенных микроорганизмов явление оказывает благоприятное воздействие, в случае серологического конфликта эффект является совершенно противоположным, поскольку он вызывает патологические состояния у ребенка.

В результате наследования плод получает антигенные характеристики, как от матери, так и от отца. Во время беременности из-за проникновения в кровообращение матери клеток крови плода с антигенными характеристиками отца (которых у матери нет) мать начинает вырабатывать антитела, направленные против этих антигенов.

Наиболее известным и важным примером серологического конфликта является различие в антигенах резус-клеток у плода и матери. Образование антител в кровообращении женщины происходит, когда плод наследует отцовский «D» (Rh +) антиген, а мать имеет «d» (Rh–) антиген.

Получающиеся в результате антитела к резус-фактору попадают в кровообращение ребенка и вызывают повреждение клеток крови, что приводит к гемолитической болезни.

Самая легкая форма гемолитической болезни — разрушение клеток крови ребенка. Ребенок рождается с анемией, которая обычно сопровождается увеличением селезенки и печени, но это не представляет угрозы для его жизни. Со временем картина крови значительно улучшается и ребенок правильно развивается. Однако следует подчеркнуть, что в некоторых случаях анемия носит тяжелый характер и требует специального лечения.

Неонатальная желтуха еще одна форма гемолитической болезни. Ребенок выглядит вполне здоровым, но в первый день после родов начинает появляться желтушный окрас кожных покровов. Наблюдается очень быстрое увеличение билирубина, который оказывает токсическое воздействие на мозг и печень ребенка.

Последней и наиболее серьезной формой гемолитической болезни новорожденных является генерализованный отек плода. В результате разрушения клеток крови ребенка антителами матери (все еще на стадии внутриутробной жизни) нарушается кровообращение и увеличивается проницаемость для сосудов. Что это значит? Жидкость из кровеносных сосудов уходит в соседние ткани, вызывая образование внутреннего отека в важных органах, например в брюшине или перикардиальном мешке, который окружает сердце. К сожалению, отек настолько серьезное патологическое состояние, что обычно приводит к гибели ребенка в утробе матери или сразу после рождения.

Резус-конфликт: почему это происходит?

У каждого человека есть группа крови (O, A, B или AB), также есть резус-фактор (положительный или отрицательный) — белок, покрывающий эритроциты. Если белок находится на клетках — человек резус положительный, если нет — резус-отрицательный. При этом ребенок может иметь группу крови и резус-фактор одного из родителей или комбинацию обоих.

Разница в группе крови между беременной женщиной и ее ребенком вызывает резус-несовместимость. Состояние возникает, если женщина резус-отрицательна, а ее ребенок резус-положителен.

Серологический конфликт возникает, когда впервые небольшое количество крови ребенка попадает в кровоток матери. Это обычно происходит только во время родов, потому кровь ребенка и матери не смешиваются во время беременности из-за плацентарного барьера между ними; однако, подобное может произойти в результате выкидыша, внутриматочного хирургического вмешательства, кровотечения, внематочной беременности и т.п. Когда Rh (+) клетки крови попадают в кровоток матери, ее организм начинает вырабатывать антитела (типа IgM и IgG), против D-антигена, присутствующего на эритроцитах у плода. Эти антитела могут проникать через плаценту и атаковать красные кровяные клетки ребенка, что и приводит к развитию гемолитической анемии.

Как только были сформированы резус-антитела, они остаются навсегда в организме женщины. В результате все последующие беременности, где будет резус-положительный ребенок, подвергаются большему риску развития гемолитической анемии и других патологий.

Какие последствия грозят матери и ребенку

Беременной женщине развитие серологического конфликта ничем не угрожает и никак не отражается на ее здоровье, чего не скажешь о ребенке. Серологический конфликт может вызвать тяжелое гемолитическое заболевание (эритробластоз плода), повреждение головного мозга, гипоксию, повредить ЦНС, печень и почки. По этой причине, такая беременность требует тщательного медицинского контроля.

Влияет ли совместимость групп крови на зачатие и пол ребенка?

При планировании ребенка родителям необходимо знать собственную группу крови и резус-фактор. Это важная информация, которая может повлиять как на течение беременности, так и на здоровье будущего ребенка.

Так ли важна совместимость по группе крови и резус фактору? Сама по себе группа крови (если не брать во внимание резус-фактор) на процесс зачатия, течение беременности или пол ребенка никаким образом не влияет. В практики любого репродуктолога есть не один случай, когда родители с разной группой крови становились родителями здорового ребенка.

В идеале резус-фактор обоих родителей должен совпадать, в противном случае существует высокий риск развития серологического конфликта, когда материнский организм отторгает плод как чужеродное тело.

Что делать при наличии резус-конфликта?

Если будущей матери и плоду угрожают последствия резус-конфликта, она должна находиться под постоянным медицинским контролем.

Помимо регулярных анализов крови для оценки уровня антител (чем их больше, тем хуже для ребенка) беременная женщина с серологическим конфликтом должна постоянно проходить ультразвуковое обследование на наличие каких-либо признаков гемолитической болезни плода. Ультразвуковое исследование позволяет измерять кровоток в артерии головного мозга ребенка, оценить состояние околоплодных вод, плаценты. Если имеется подозрение на анемию, врач назначает дополнительные диагностические мероприятия, чаще всего кордоцентез. Это точный и часто используемый тест, направленный на получение пуповинной крови. Под контролем ультразвука, при помощи тонкой иглы пупочные сосуды рассекают, после чего берется около 0,5-1 мл крови. Такой анализ крови дает ответ на вопрос, с какой степенью анемии мы имеем дело, и какую кровь имеет плод. Это исследование позволяет планировать дальнейшие процедуры.

Можно ли вылечить несовместимость?

К сожалению, лечение несовместимости невозможно, но, тем не менее, даже при таком диагнозе есть шанс выносить и родить здорового ребенка.

Наиболее важным является профилактика серологического конфликта и его ранняя диагностика. Будущая мама должна быть под пристальным наблюдением врача, чтобы каждые несколько недель проходить анализы крови, проверять уровень антител и внутриутробное развитие плода с помощью УЗИ.

Большинство гинекологов при выявлении данного явления назначают применении анти-D-иммуноглобулина, который вводится инъекционно между 28 и 32 неделями беременности, что увеличивает вероятность избежать последствий конфликта. Повторная доза вводится за 72 часа до рождения ребенка. По истечении этого времени вакцина с анти-D иммуноглобулином больше не будет выполнять свою задачу. Введение иммуноглобулина во время первой беременности часто спасает жизнь второго ребенка. Вакцина также вводится после выкидыша, аборта, амниоцентеза, кесарева сечения или кровотечения во время родовой деятельности.

Как должно проходить лечение?

Лечение начинают, когда у плода диагностирована тяжелая анемия. Наилучшим терапевтическим методом является внутриутробное переливание крови, аналогичное кордоцентезу, с той разницей, что после пункции пуповинной крови ребенок получает ее обратно. Для того чтобы переливание было успешным, необходимо использовать клетки крови, в которых отсутствует антиген D. Приблизительно после 3-4 переливаний плод уже начинает нормально функционировать, а симптомы патологии уменьшаться.

Другим не менее эффективным и более современным методом лечения гемолитической болезни является введение иммуноглобулинов человека с 12-й недели беременности до родов. Иммуноглобулины связываются с антителами, вырабатываемыми матерью, нейтрализуя их. Хотя эта терапия приносит хорошие результаты, она очень дорогая, что делает ее широкое применение практически невозможным.

Подведем итог:

• серологический конфликт также называют материнско-плодовым конфликтом или гемолитической болезнью новорожденных;
• организм матери может распознавать антигены, присутствующие в клетках плода, как чужеродные и вырабатывать к ним антитела;
• может возникнуть серологический конфликт, когда есть «антигенная несовместимость» — у женщины Rh-, а у мужчины Rh +, и ребенок унаследует группу крови от отца;
• будучи беременной, важно выполнить тест Кумбса;
• нужно заранее диагностировать проблему, чтобы иметь возможность реагировать правильно.

Медицина пытается любой ценой предотвратить серологический конфликт. Профилактика в виде введения очищенной анти-D-сыворотки достаточно эффективна, поскольку оказывает положительный эффект в 96-98% случаев. Другие методы снижения риска серологического конфликта включают в себя:

• проверка группы крови и резус-фактора в начале беременности;
• тестирование на антитела (должно быть проведено три раза в течение беременности).

Резус-конфликт. Закономерности наследования ребенком группы крови и резус-фактора. Группа крови ребенка. Резус конфликт

Содержание

Общие принципы наследования признаков.

Упрощенно каждый признак в организме (цвет волос, глаз, группа крови, резус-фактор.) кодируется двумя генами. Реально количество генов, определяющих признак, значительно больше. По каждому признаку один ген ребенок получает от матери, другой — от отца. В генетике выделяют доминантные и рецессивные гены. Доминантный ген обозначается заглавной буквой латинского алфавита, и в его присутствии рецессивный ген, как правило, не проявляет свои свойства. Рецессивный ген обозначается прописной буквой латинского алфавита. Если по какому-то признаку организм содержит два одинаковых гена (два рецессивных, либо два доминантных), то он называется гомозиготой по данному признаку. Если же организм содержит один доминантный и один рецессивный ген, то он называется гетерозиготным по данному признаку и при этом проявляются те свойства признака, которые кодируются доминантным геном.

Например:
А — доминантный ген,определяющий карий цвет глаз
а — рецессивный ген,определяющий голубой цвет глаз

Возможные варианты генотипа:
АА — гомозигота, карие глаза
Аа — гетерозигота, карие глаза
aа — гомозигота, голубые глаза

Пример 1:
жена АА — гомозигота, карие глаза, оба гена доминантны
муж аа — гомозигота, голубые глаза, оба гена рецессивны

При образовании половых клеток (яйцеклетка и сперматозоид) в каждую половую клетку (гамету) идет по одному гену, т.е. в данном случае женский организм образует две гаметы, содержащие по одному доминантному гену, а мужской организм — две гаметы, содержащие по одному рецессивному гену. При слиянии половых клеток зародыш получает по данному признаку один материнский и один отцовский ген.

жена АА + муж аа
Гаметы: А А а а
Ребенок: Аа Аа Аа Аа

Таким образом, в данной ситуации в 100% дети будут иметь карие глаза и являться гетерозиготами по этому признаку.

Пример 2:
жена Аа — гетерозигота, карие глаза
муж Аа — гетерозигота, карие глаза
жена Аа + муж Аа
гаметы: А а А а
ребенок: АА , Аа, Аа, аа

В данном случае вероятность рождения детей в 25% с карими глазами(гомозиготы), в 50% с карими глазами гетерозиготы, в 25% голубые глаза(гомозиготы).

Пример 3:
жена Аа — гетерозигота, карие глаза
муж аа — гомозигота, голубые глаза
Жена Аа + муж аа
Гаметы: А а а а
Ребенок: Аа , Аа, аа , аа

В данном случае 50% детей имеют карие глаза и являются гетерозиготами и 50% имеют голубуе глаза (гомозиготы)

Закономерности наследования группы крови и резус-фактора.

Наследование группы крови контролируется аутосомным геном. Локус этого гена обозначают буквой I, а три его аллеля буквами А, В и 0. Аллели А и В доминантны в одинаковой степени, а аллель 0 рецессивен по отношению к ним обоим. Существует четыре группы крови. Им соответствуют следующие генотипы:
Первая (I) 00
Вторая (II) АА ; А0
Третья (III) ВВ ; В0
Четвертая (IV) АВ

Пример 1:

жена имеет первую группу крови (00)
муж имеет вторую группу крови и является гомозиготой (АА)
жена 00 + муж АА
гаметы: 0 0 А А
ребенок: А0 А0 А0 А0

Все дети имеют вторую группу крови и являются гетерозиготами по данному признаку.

Пример 2:

жена имеет первую группу крови (00) муж имеет вторую группу крови и является гетерозиготой (А0)
жена 00 + муж А0
гаметы: 0 0 А 0
ребенок: А0 А0 00 00

В данной семье в 50% возможно рождение ребенка, имеющего вторую группу крови, и в 50% группа крови ребенка окажется первой.

Наследование резус-фактора кодируется тремя парами генов и происходит независимо от наследования группы крови. Наиболее значимый ген обозначается латинской буквой D. Он может быть доминантным — D, либо рецессивным — d. Генотип резус-положительного человека может быть гомозиготным — DD, либо гетерозиготным — Dd. Генотип резус-отрицательного человека может быть — dd.

Пример 1:

жена имеет отрицательный резус-фактор (dd) муж имеет положительный резус-фактор и является гетерозиготой(Dd)
жена dd + муж Dd
гаметы: d d D d
ребенок: Dd Dd dd dd

В данной семье вероятность рождения резус-положительного ребенка составляет 50% и вероятность рождения резус-отрицательного ребенка также составляет 50%.

Пример 2:

жена имеет отрицательный резус-фактор (dd)
муж имеет положительный резус-фактор и является гомозиготой по данному признаку (DD)
жена dd + муж DD
гаметы: d d D D
ребенок: Dd Dd Dd Dd

В данной семье вероятность рождения резус-положительного ребенка составляет 100%.

Особенности течения беременности при несовместимости по резус-фактору. Резус-конфликт.

Гемолитическая болезнь плода и новорожденного это состояние, возникающее в результате несовместимости крови матери и плода по некоторым антигенам. Наиболее часто гемолитическая болезнь новорожденного развивается вследствие резус-конфликта. При этом у беременной женщины резус-отрицательная кровь, а у плода резус-положительная. Во время беременности резус-фактор с эритроцитами резус-положительного плода попадает в кровь резус-отрицательной матери и вызывает в ее крови образование антител к резус-фактору (безвредных для нее, но вызывающих разрушение эритроцитов плода). Распад эритроцитов приводит к повреждению печени, почек, головного мозга плода, развитию гемолитической болезни плода и новорожденного. В большинстве случаев заболевание быстро развивается после рождения, чему способствует поступление большого количества антител в кровь ребенка при нарушении целостности сосудов плаценты.

Реже гемолитическая болезнь новорожденного вызывается групповой несовместимостью крови матери и плода (по системе АВ0). При этом за счет агглютиногена (А или В), имеющегося в эритроцитах плода, но отсутствующего у матери, в материнской крови происходит образование антител к эритроцитам плода. Чаще иммунная несовместимость проявляется при наличии у матери I группы крови, а у плода — II, реже III группы крови.

Процесс иммунизации беременной женщины начинается с момента образования антигенов в эритроцитах плода. Поскольку антигены системы резус содержаться в крови плода с 9-10й недели беременности, а групповые антигены — с 5-6й недели, то в некоторых случаях возможна ранняя сенсибилизация организма матери. Проникновению антигенов в материнский кровоток способствуют инфекционные факторы, повышающие проницаемость плаценты, мелкие травмы, кровоизлияния и другие повреждения плаценты. Как правило, первая беременность у резус-отрицательной женщины при отсутствии в прошлом сенсибилизации организма протекает без осложнений. Сенсибилизация организма резус-отрицательной женщины возможна при переливаниях несовместимой крови (проводимых даже в раннем детском возрасте), при беременностях и родах (если у плода резус-положительная кровь), после абортов, выкидышей, операций по поводу внематочной беременности. По данным литературы после первой беременности иммунизация возникает у 10% женщин. Если женщина с резус-отрицательной кровью избежала резус-иммунизации после первой беременности, то при последующей беременности резус-положительным плодом вероятность иммунизации вновь составляет 10%. Поэтому после любого прерывания беременности у женщины с резус-отрицательной кровью с профилактической целью необходимо введение антирезус-иммуноглобулина. В течении беременности у женщины с резус-отрицательной кровью обязательно необходимо определение титра резус-антител в крови в динамике.

Наиболее часто задаваемые вопросы.

Вопрос 1:

Обязательно ли у ребенка должна быть папина или мамина группа крови и резус, или эти показатели могут достаться ему, к примеру, от родственников?

Ответ: Наследование группы крови и резус-фактора подчиняется законам генетики. Ребенок может иметь группу крови и резус-фактор, несовпадающий с родительскими. Наследование группы крови и резус-фактора осуществляется независимо друг от друга.

Вопрос 2:

У меня отрицательный резус-фактор. Недавно я сделала аборт. Смогу ли я иметь детей? Есть ли вероятность того, что при следующей беременности ребенок будет больным?

Ответ: Наличие отрицательного резус-фактора непосредственно на зачатие не влияет. Во время аборта (если он был произведен на сроках 9-10 недель беременности) существовала вероятность возникновения сенсибилизации организма к резус-фактору. До планируемой беременности желательно сделать анализ крови на наличие антител к резус-фактору.

Вопрос 3:

Какая доза антирезус-иммуноглобулина и в какие сроки вводится женщине с резус-отрицательной кровью после родов? Правда ли, что вводимая доза препарата должна быть увеличена после операции кесарево сечение?

Ответ: Женщинам с резус-отрицательной кровью после родов с профилактической целью вводится антирезус-иммуноглобулин в количестве 1-1.5 мл (200-300мкг) не позднее 24-48 часов после родов. При оперативных вмешательствах трансплацентарное кровотечение может увеличиваться, и поэтому вводимую дозу антирезус-иммуноглобулина увеличивают в 1,5 раза.

Вопрос 4:

Действительно ли, что резус-конфликт может возникнуть только в случае, когда женщина имеет отрицательный резус-фактор, а мужчина — положительный. Есть ли вероятность возникновения конфликта в обратном случае, когда женщина имеет положительный резус-фактор, а мужчина — отрицательный?

Ответ: Вероятность резус-конфликта при таком соотношении очень невелика. Однако в некоторых случаях возникновение конфликта возможно при любом несовпадении резус-фактора у беременной женщины и плода. Во многих клиниках на Западе проводится обследование на наличие антирезус-антител всех женщин независимо от резус-принадлежности.

Частые вопросы

Теги: беременность