Сахарный диабет коротко: Сахарный диабет — признаки, симптомы, причины, диагностика и способы лечения заболевания

Коротко о сахарном диабете ::Выксунский рабочий

Это заболевание стремительно распространяется во всех странах мира. По прогнозам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), к 2030 году диабет может стать седьмой причиной смерти. Для того чтобы ещё раз проинформировать людей о росте диабета и его тяжёлых последствиях, мы публикуем сегодня статью эндокринолога Елены Уткиной.

Сахарный диабет – это хроническое заболевание, характеризующееся повышенным уровнем глюкозы в крови. Выделяют два основных типа. Сахарный диабет первого типа развивается вследствие полного дефицита инсулина, когда ß-клетки поджелудочной железы перестают его вырабатывать (т.е. по какой-то причине они разрушены). Сахарный диабет второго типа – ß-клетки вырабатывают инсулин, но его секреция или снижена, или нарушены механизмы его взаимодействия с клетками тканей, т.е. уменьшена чувствительность тканей к инсулину. Сахарный диабет второго типа встречается у 95% пациентов, болеющих диабетом.

Что такое инсулин? Это белковый гормон. В организме инсулин помогает сахару попасть из крови в клетку. Когда нет инсулина или ткани не чувствительны к нему, то глюкоза остаётся в крови и не попадает в клетки, и они голодают. Глюкоза – это источник питания для клетки. 

Откуда в крови берётся сахар (глюкоза)? За счёт всасывания углеводов из пищи и глюкозы, которая  поступает из печени. Сахарным диабетом первого типа  заболевают в детском и молодом возрасте. Причина – разрушение ß-клеток. Происходит это на фоне особой генетической предрасположенности, которая под воздействием внешних факторов (вирусы, нервные стрессы) приводит к изменению состояния иммунной системы организма, которая принимает ß-клетки за чужеродные и разрушает их. Единственный препарат для лечения сахарного диабета первого типа – инсулин. В настоящее время существует много разновидностей инсулина.

Сахарным диабетом второго типа  заболевают, как правило, после сорока лет. Имеет место наследственная предрасположенность. Около 90% больных сахарным диабетом второго типа  имеют избыточный вес. Этот тип диабета  начинается совершенно незаметно для человека и может быть выявлен случайно при сдаче анализа крови на сахар. При сахарном диабете второго типа  основная цель лечения – улучшение чувствительности клеток к инсулину. Фактором формирования инсулинорезистентности является ожирение. Т.е. снижение веса позволяет достичь значительного улучшения показателей глюкозы крови. Сахарный диабет второго типа лечится диетой или таблетированными сахароснижающими препаратами различных групп, при наличии осложнений и при большом стаже заболевания (когда ß-клетки истощаются) – инсулином.

Симптомы заболевания

Жажда, учащённое мочеиспускание и увеличение количества выделяемой мочи, слабость, утомляемость, плохое заживление ран и повреждений кожи (легко возникает нагноение), снижение массы тела (чаще при сахарном диабете первого типа), зуд кожи или слизистых оболочек – при обнаружении этих симптомов человек должен обратиться к терапевту или эндокринологу для дальнейшего обследования.

При сахарном диабете есть три действенных инструмента, чтобы поддерживать сахар на заданном уровне: 

• здоровое питание;
  
• активный образ жизни, дозированные физические нагрузки;
  
• приём препаратов, назначенных врачом.
  

В питании нужно исключать легковсасывающиеся углеводы (сахар, конфеты, печенье, варенье, белый хлеб, пирожные и др.) и употреблять медленновсасывающиеся (хлеб ржаной или с отрубями, каши: гречневая, овсяная, перловая). Стараться в свой рацион вводить больше клетчатки, которой много в овощах: огурцах, помидорах, капусте, моркови, свёкле, перце, кабачках, а также в листьях салата, укропе, петрушке, шпинате, щавеле и т.д. Во фруктах содержится много углеводов, но они богаты витаминами, минералами, клетчаткой. Следовательно, их в пределах разумного тоже нужно вводить в рацион.

Белковые продукты должны быть нежирные (особенно ограничение жиров актуально при сахарном диабете второго типа): нежирные сорта мяса, рыбы, сыры менее 30% жирности, творог не выше 5% жирности. Обязательно вводить в рацион кисломолочные продукты: кефир, ряженку. А вот сало, шпик, жирные сорта мяса, рыбы, майонез, сметану, колбасы необходимо из рациона убрать. Алкоголь исключается не только из-за большой калорийности, но также из-за неблагоприятного воздействия на сердечно-сосудистую, нервную системы, печень. У людей, принимающих сахароснижающие таблетки или делающих инъекции инсулина, алкогольные напитки могут спровоцировать резкое падение сахара крови (гипогликемию). 

Для нормального обмена в клетках обязательно употребление достаточного количества воды (1,5-2 л в сутки). Углеводы нужно распределять равномерно в течение дня. И вообще питаться лучше дробно (несколько раз в сутки), небольшими порциями.

Физические нагрузки 

Они важны при сахарном диабете любого типа, а особенно у людей с повышенным весом. Работающие мышцы активно поглощают из крови глюкозу, и сахар в крови снижается. Физические нагрузки увеличивают расход энергии, и если нагрузка регулярная, то в ход идут энергетические запасы (т.е. жир) и снижается масса тела. Нагрузки воздействуют на основной дефект при сахарном диабете второго типа – на сниженную чувствительность к инсулину. Кроме того, они улучшают показатели липидного обмена (холестерин, триглицериды) и деятельность сердечно-сосудистой системы. Но должна быть подобрана безопасная программа нагрузок: это физкультурные упражнения лёгкой, а затем умеренной интенсивности. Следует избегать чрезмерных физических нагрузок.

При сахарном диабете важно также контролировать сахар крови. Это делается для того, чтобы подобрать правильное и адекватное лечение. Повышенный сахар крови ведёт к плохому самочувствию и развитию хронических осложнений сахарного диабета. Осложнения сахарного диабета могут поражать глаза, почки, ноги больного, в 4-5 раз увеличивается количество инфарктов и инсультов. Поэтому каждый человек, болеющий сахарным диабетом, должен иметь индивидуальный глюкометр. Сахар крови важно контролировать не только натощак, но и через 2-3 часа после основных приёмов пищи.

Если человек, который болен сахарным диабетом, ведёт здоровый образ жизни, выполняет рекомендации врача, следит за сахаром крови, то он улучшает качество своей жизни, увеличивает её продолжительность и избавляет себя от серьёзных осложнений.

Учитывая, что заболеваемость сахарным диабетом растёт, каждый человек должен хотя бы один раз в полгода измерять сахар крови. Повышение сахара крови выше 6 ммоль/л натощак – это уже повод обратиться к терапевту или эндокринологу и провести дополнительное обследование.

Ведите здоровый образ жизни, это избавит вас от лишних проблем!

Фото из семейного архива Е. Уткиной и из открытых интернет-источников

Новости ГБУЗ СО СГКБ№ 2 им. Н.А.Семашко

В этом году тема Всемирного дня здоровья «Победите диабет!» Эпидемия диабета стремительно нарастает во многих странах, особенно резкий рост зарегистрирован в странах с низким и средним уровнем дохода. Но значительную долю случаев заболевания диабетом можно предотвратить.

Для пациентов ГБУЗ СО СГКБ № 2 им. Н.А. Семашко состоялось комплексное профилактическое мероприятие в рамках Всемирного дня здоровья 2016г. «Найдите время для своего здоровья!». В отделениях были проведены тематические беседы по вопросам профилактики сахарного диабета «Здоровый образ жизни – основа профилактики сахарного диабета». Тема мероприятия вызвала живой интерес у пациентов. Для практической оценки риска развития сахарного диабета пациентам было предложено провести самостоя-тельную оценку возможности развития этого опасного заболевания с помощью специальной анкеты скрининг-диагностики.

В соответствии с планом реализации информационно-просветительской работы в актовом зале и терапевтическом отделении больницы вниманию пациентов и персонала были представлены видеоматериалы по проблемам формирования здорового образа жизни, профилактики нега-тивных зависимостей: «Правильное питание», «Физическая активность – залог долголетия», «Движение и здоровье», «Стресс, тревога, депрессия. Что делать?», «Открой мир без курения!».

С целью повышения информированности среди пациентов отделений были распространены тематические буклеты и листовки по профилактике сахарного диабета — «Горькие факты о сладкой болезни» и «Коротко о сахарном диабете», профилактике вредных привычек — «Что мы знаем о табаке?», «Брось курить сегодня!», пропаганде здорового образа жизни — «Питание взрослого населения», «Если у вас повышен холестерин», «Профилактиче-ское движение», «Найдите время для своего здоровья», «Стресс и здоровье» и др. Специалистами организационно-методического отдела для информационно-рекламной газеты «Рассвет» была подготовлена статья по информированию населения об основных факторах развития сахарного диабета.

Активная образовательная работа медицинских специалистов с пациентами – наиболее важное средство для повышения культуры здоровья всего населения.

Горькие факты о «сладкой» болезни

• В 2014 году уровень заболеваемости сахарным диабетом составил 9% среди взрослого населения 18 лет и старше.
• По оценкам, в 2012 году 1,5 миллиона смертельных случаев произошло по причине диабета.
• Более 80% случаев смерти от диабета происходит в странах с низким и средним уровнем дохода.
• По прогнозам ВОЗ, в 2030 году диабет станет седьмой по значимости причиной смерти.
• Благодаря здоровому питанию, регулярной физической активности, поддержанию нормального веса тела и воздержанию от употребления табака можно предотвратить или отсрочить заболевание диабетом второго типа.
• Более 80% случаев смерти от диабета происходит в странах с низким и средним уровнем дохода

Что такое диабет?

Диабет — это хроническая болезнь, развивающаяся в тех случаях, когда поджелудочная железа не вырабатывает достаточно инсулина или когда организм не может эффективно использовать вырабатываемый им инсулин. Инсулин — это гормон, регулирующий уровень содержания сахара в крови. Общим результатом неконтролируемого диабета является гипергликемия, или повышенный уровень содержания сахара в крови, что со временем при-водит к серьезному повреждению многих систем организма, особенно нервов и кровеносных сосудов.

Факторы риска развития сахарного диабета:

• возраст – старше 40 лет
• наследственность (наличие в роду кровных родственников с сахарным диабетом)
• избыток массы тела
• сердечно-сосудистые заболевания
• наличие вредных привычек
• низкая физическая активность, гиподинамия

Основные признаки сахарного диабета:

• плохое заживление ран
• частые и длительно текущие инфекционные заболевания
• кожный зуд, в том числе в области паха
• усиленная жажда и сухость слизистой полости рта
• повышенный аппетит
• частое мочеиспускание
• чувство постоянной усталости
• кровоточивость дёсен
• неконтролируемое повышение артериального давления
• значительные потеря или прибавка в весе

Органы – «мишени» сахарного диабета:

• сетчатка глаза (ангиопатия, ретинопатия)
• почки (нефропатия)
• сосуды нижних конечностей (полинейропатия)
• сердечно-сосудистые заболевания (макроангиопатии)

Основные методы самоконтроля:

1) контроль массы тела
расчёт индекса массы тела (ИМТ): ИМТ= вес/рост2
показатели ИМТ:
18 – 24,5 – нормальный вес
25 – 29,9 – лишний вес
30 и выше – ожирение
2) контроль артериального давления
3) контроль глюкозы крови

Анкета-скрининг факторов риска развития сахарного диабета.

Беспокоит ли Вас	Вариант ответа
увеличение количества мочи	да	нет
повышенный аппетит	да	нет
сухость во рту	да	нет
кожный зуд	да	нет
потеря веса	да	нет
прибавка веса	да	нет
кожные инфекции	да	нет
плохая заживляемость ран	да	нет
снижение остроты зрения	да	нет
боли в ногах	да	нет
сахарный диабет у родственников	да	нет

Наличие 2-х и более ответов «да» говорит о риске развития сахарного диабета.

Ваше здоровье в Ваших руках!

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ: КОРОТКО О ГЛАВНОМ

Понедельник,  14  Ноября  2016

Во всем мире выдвинут лозунг: «Диабет- это не болезнь, а образ жизни». Смысл его заключается в том, что качество жизни диабетика, в значительной степени, определяется ежедневным и грамотным отношением к болезни самого пациента.

Сахар в крови считается нормой, когда его содержание  меньше 5,6 ммоль\л (если сахар определялся в крови, взятой из пальца), и меньше 6,1ммоль\л (если кровь для анализа забиралась из вены).

Если у вас нет возможности определить сахар в крови, вы можете воспользоваться очень простым и доступным методом-опросником.

ОПРОСНИК  ДЛЯ  ВЫЯВЛЕНИЯ  РИСКА  САХАРНОГО  ДИАБЕТА  2типа.

ВОПРОС	Количество  баллов за ответ
	ДА	НЕТ
ВЫ женщина,родившая ребенка весом более 4,5 кг Ваши сестра\брат больны сахарным диабетом Один из ваших родителей болен сахарным диабетом Ваш вес превышает нормальный Вы ведете малоподвижный образ жизни Ваш возраст находится в интервале между 45 и 65 годами Вы старше 65 лет ВСЕГО	1          1          1          5          5          5           9	0       0       0       0        0       0       0

Если  Вы  набрали меньше  3  баллов, то риск развития сахарного  диабета  на  данный  момент у Вас низкий. Если  Ваши ответы составляют от 3 до 9 баллов, то риск заболеть сахарным диабетом возрастает. Если Ваш ответ 10 баллов и выше, то необходимо посоветоваться с врачом.

БУ «Нефтеюганская районная больница» напоминает: лучшим способом выявление сахарного диабета на ранних сроках, является ежегодное прохождение дополнительной диспансеризации.

Возврат к списку

«Школа сахарного диабета» | СПб ГБУЗ «Городская поликлиника №122»



«Школа сахарного диабета» | СПб ГБУЗ «Городская поликлиника №122»

В нашей поликлинике открыта «Школа сахарного диабета». Школа организована на базе поликлинического учреждения взрослого отделения.

Занятия в школе проходят под руководством врача-эндокринолога Натальи Александровны Виноградовой.

Количество людей, болеющих сахарным диабетом в России, на сегодняшний день насчитывает миллионы и довольно быстро прогрессирует. Каждые 12-15 лет количество пациентов, болеющих сахарным диабетом, удваивается.

Школа диабета — тот инструмент, который сегодня на «отлично» справляется со своей миссией: нести необходимую информацию для людей с сахарным диабетом. Обучение больных   со 2-м  типом сахарного диабета  — неотъемлемая  часть  лечения.

                                

Главной целью Школы для больных сахарным диабетом является

 — проведение занятий для пациентов  по обучению их методам самоконтроля,

 — приспособлении назначенного лечения к индивидуальным условиям жизни,

 — предотвращению хронических и острых симптомов имеющегося заболевания

 — формирование  мотивации и новых психологических установок  с тем, чтобы  пациенты могли взять на себя часть ответственности за свое  заболевание,  т. е. изменение их поведение  в  отношении сахарного диабета.

Школа для больных сахарным диабетом на сегодняшний день является одной из самых популярных форм обучения для таких людей, одной из главных звеньев излечения и предотвращения усугубления состояния здоровья.

Для чего нужна школа сахарного диабета?

Зачастую врачам поликлиники не хватает времени для объяснения всех нюансов заболевания и пациент остается один на один со своими страхами и переживаниями. Чтобы научить человека жить с диабетом, вовремя распознавать тревожные симптомы, а также профилактировать осложнения на базе лечебных учреждений созданы школы сахарного диабета.

Именно профилактика осложнений и сопутствующих сахарному диабету патологических состояний является основной целью обучающей программы в школе пациентов-диабетиков.

К сожалению, мало кого сейчас удивишь тем, что сахарный диабет встречается все чаще. При огромном потоке информации все-таки грамотность тех, кто страдает сахарным диабетом некоторое время или только недавно узнал о своем диагнозе, оставляет желать лучшего. Для успешного преодоления трудностей, связанных с этим заболеванием, и повышения качества жизни и здоровья, от больных диабетом требуется, прежде всего, жесткая дисциплина в соблюдении всех рекомендаций лечащего врача, отдавать предпочтение здоровому образу жизни. В этом поможет школа здоровья для диабетика.

Какие знания получают посетители школы диабета?

На занятиях для больных даются знания о самом заболевании сахарным диабетом, осложнениях и их профилактике или сведению последствий таких заболеваний к минимальному уровню. Какие основные знания и помощь, необходимые для больных может предложить подобная школа? Обучение самоконтролю пациентов, больных сахарным диабетом, включает в себе:

1. ежедневный контроль уровня содержания сахара в крови и установление вашего индивидуального приемлемого уровня.

2. систематическая сдача крови на содержание сахара;

3. умение грамотно анализировать полученные результаты;

4. умение правильно отрегулировать количество доз инсулина, учитывая показания количества сахара в составе крови при разнообразных дневных ситуациях;

5. умение учитывать физическую активность наряду с режимом питания;

6. постоянный контроль за массой тела;

7. проверка АД.

8. коррекция или обучение навыкам правильного питания, оптимального именно для каждого пациента.

9. профилактика осложнений и управление стрессовыми ситуациями.

В чем сущность заболевания «сахарный диабет»?

Сахарный диабет как заболевание был знаком уже в древнем Египте в далеком 170 году до нашей эры. Но причина возникновения выяснилась всего лишь к окончанию прошлого века. И выявилась она при проведении экспериментальной операции по удалению у пса поджелудочной железы. Последствием такого медицинского вмешательства у прооперированного животного явилось развитие сахарного диабета.

По прошествии небольшого времени в 1921 году студенту и молодому лекарю медицинского факультета удалось из поджелудочной железы пса выделить субстанцию, при помощи которой в организме, точнее, в крови происходит понижение уровня сахара. Субстанция получила известное на сегодняшний день название — инсулин. Первый пациент, которому в 1922 году сделали инъекции препарата, прожил долгую полноценную жизнь.

Разновидности заболевания и их особенности

Всем уже известно, что диабет бывает двух типов: инсулинозависимый (первого типа) и инсулинонезависимый (второго типа).

Сахарный диабет — это неизменно увеличенный уровень сахара в составе крови. И такое определение далеко не случайность, так как все усугубления в организме пациента связаны прежде всего с завышенным уровнем сахара в крови. И умение пациента виртуозно распоряжаться своим самочувствием, удерживая сахар в крови на нормальном уровне, превратит болезнь из серьезного недомогания в особенный тип жизни, придерживаясь которого возможно избежать серьезных проблем со здоровьем.

Образ жизни, которого придется придерживаться больному человеку, прежде всего, зависит от установленного у него типа сахарного диабета.

Школа сахарного диабета: в чем ее преимущества для больного?

На нынешний день уже не подвергается сомнениям то, что без наличия у пациента грамотности достичь хороших результатов в профилактике без серьезных осложнений — задача просто нереальная. От ответственности и скрупулезности больного во многом зависит его состояние здоровья.

Занятия в школе диабета — передовое решение в профилактике и лечении сахарного диабета. Как правило, справляться самостоятельно с таким заболеванием достаточно сложно и проблематично, поскольку нужно владеть информацией, о том, каким образом подсчитать необходимое для введения количество инсулина и, главное, как избежать либо предотвратить возникшие вдруг осложнения.

Совершенно недостаточным оказывается получение сугубо теоретических знаний, большее значение все-таки отводится практическим навыкам, чем и занимаются специалисты таких школ. В группах содержится не более 8-10 человек, что позволяет заниматься в режиме индивидуального подхода к каждому больному.

Производить измерения возможно при помощи специализированных реактивных полосок прямо перед приемами инсулина. В большинстве случаев пациенты измеряют уровень сахара перед принятием пищи. Дополнительные измерения проводятся по надобности перед отходом ко сну и в случаях ухудшения самочувствия. Корректировать каждодневные дозы инсулина, соответствующие персональному режиму питания и типу жизни, возможно только при многократных измерениях наличия сахара в крови.

Немаловажной частью излечения является строжайшее соблюдение установленного правильного режима питания.

Пациенту просто жизненно необходимо уметь без ошибок высчитывать ХЕ (т.е. хлебную единицу), так как производить подсчет нужно при всяком приеме пищи. Кроме того, требуется корректно высчитывать и пищевую ценность (калорийность) употребляемых продуктов.

Пациенты с диагнозом «сахарный диабет», знающие систему хлебных единиц, могут с легкостью подсчитать количество углеводов, находящиеся в еде, которую они намереваются употребить в пищу. Следовательно, на основании полученных цифр возможно более легко и наиболее точно рассчитать, какую дозу инсулина следует ввести для короткого действия.

Практические занятия

Занятия групповые, по 3-6 чел, проводятся 1 раз в неделю,  в кабинете эндокринолога  (№ 310).

Цикл обучения включает 4 занятия. Занятия проводятся по мере комплектования группы.

Темы занятий:

1. Что такое  диабет – основные понятия.

Типы диабета. Причины диабета. Факторы риска. Симптомы диабета. Роль инсулина и других  гормонов  в регуляции углеводного обмена.  Гипогликемия и гипергликемия – причины, диагностика, первая помощь, лечение и профилактика. Критерии компенсации углеводного обмена.

Практическая часть: «Методы самоконтроля сахарного диабета».

2. Основы рационального питания.

Основные компоненты пищи и их влияние на углеводный обмен. Понятие о калорийности питания. Калорийность белков, жиров и углеводов. Расчет суточного калоража  питания. Особенности  питания при сахарном диабете.

Практическая часть: «Решение ситуационных задач по выбору правильных продуктов питания при диабете с использованием муляжей».

3. Специальные вопросы питания.

Советы по культуре питания. Правила пищевого поведения в гостях.

Практическая часть: «Составление индивидуального рациона питания»

4. Отсроченные осложнения сахарного диабета – причины, диагностика, лечение, профилактика.

Уход за ногами при сахарном диабете. Физические нагрузки  при сахарном диабете и их роль в нормализации уровня сахара крови.

Практическая часть: «Разбор комплекса упражнений для ног при СД 2-го типа».

Отбор пациентов в  «Школу сахарного диабета»  проводится врачами-эндокринологами.  При тестировании учитывается интеллектуальный и образовательный уровень, уровень  комплаенса, наличие  выраженных осложнений сахарного диабета,  тяжелых сопутствующих заболеваний.

Для достижения конечной цели используется структурированная программа – такая, которая «разделена» на учебные шаги с четкой регламентацией объема и последовательности изложения материала, постановкой учебных целей.

Она содержит в себе набор педагогических приемов, направленных на усвоение, повторение  и закрепление знаний и навыков.

Форма обучения – групповая.

Обучение в группе создает  определенную атмосферу, помогающую больным воспринимать  болезни в нужном свете, уменьшает чувство одиночества.

Больные имеют возможность обменяться опытом, получить поддержку не  только врача, но и друг друга, наблюдать положительную динамику в течение  заболевания  на примере других больных.

В группе усиливается эмоциональный компонент обучения, что улучшает восприятие материала и повышает согласие больных с лечением.

Однако групповое  обучение  не исключает индивидуальной работы  с больными – не только из-за возрастных особенностей, но и в связи с наличием индивидуальных терапевтических целей.

Занятия ведутся в форме беседы с элементами вертикального типа преподавания – то есть слушания информации.

Пациенты активно вовлекаются в работу на занятии, в тренинги навыков самоконтроля.

Контроль сахара

На каждом занятии у слушателей есть возможность измерить свой уровень сахара крови  глюкометром  под  наблюдением эндокринолога.

В процессе обучения отслеживается обратная связь —  реакция на вопросы и ответы  больных, причем не только констатируется «нет» или «да», но  объясняется, почему ответ верен или не верен, включаются элементы похвалы и одобрения, или корректируются неверные ответы.

Во время занятия ведется непрерывный непрямой  контроль  за усвоением  материала, достижением целей обучения, проверкой практических навыков.

В начале цикла и после  его окончания проводится анкетирование пациентов. Это позволяет не только оценить эффективность усвоения  слушателями  материала, но  и доступность учебного материала,  излагаемого преподавателем.

Каждое занятие начинается с повторения  предыдущего, его излагают сами курсанты, отвечая на вопросы  преподавателя.

Обучение больных сахарным диабетом 2-го —  неотъемлемая  часть терапии,  и среди всех элементов лечения   (физические нагрузки, диета, сахароснижающие  препараты)  является первоочередной и приоритетной.

Опыт работы показывает,  что работа с обученными пациентами значительно повышает эффективность лечебно-профилактических мероприятий: пациенты осознанно выполняют рекомендации врача, улучшается  взаимопонимание  между пациентом и врачом, повышается уровень ответственности и самостоятельности пациента  в вопросах своего заболевания.

Заключение

Суммируя всё вышеизложенное, можно сделать следующий вывод: самоконтроль — основа успешного лечения, профилактики декомпенсаций и осложнений сахарного диабета.

Помните, что Вы сами лечите свое заболевание, а врач лишь помогает Вам.

Занятия проводятся бесплатно в рамках программы госгарантий.

Занятия проводятся в кабинете эндокринолога № 310.

Контактный телефон:   422-01-62

          

Спасибо за отзыв!

Ваш отзыв был получен и отправлен администратору!

Доклад-сообщение Сахарный диабет кратко

На сегодняшний день сахарный диабет стал очень распространенным заболеванием. Давайте разберемся вместе, что он представляет из себя, причины возникновения, классификация, симптомы и лечение.

1. Понятие сахарного диабета.
Это хроническое заболевание, при котором происходит разрушение эндокринной системы из-за отсутствия или недостаточного количества инсулина. При развитии заболевания в первую очередь начинает страдать поджелудочная железа, которая отвечает за выработку инсулина в организме человека. Основная функция инсулина – это участие в обмене веществ (преобразования сахара в глюкозу и транспортировка ее в клетку организма). С изменением количества гормона инсулина сильно увеличивается уровень сахара в крови. Сахарный диабет не только приобретается человеком, но и передается по наследству.

2. Причины возникновения.
Основными причинами возникновения сахарного диабета являются: перенесенные вирусные заболевания; ожирение; возраст; нервное напряжение; по наследству. Это только основные причины, но существуют и множество других.

3. Классификатор заболевания.
Диабет делится на симптоматический (заболевание поджелудочной железы, надпочечников, гипофиза, щитовидной железы) и истинный (инсулинозависимый и инсулинонезависимый). Кроме этого заболевание классифицируется по степени тяжести протекания (легкая, средняя, тяжелая) и по состоянию компенсации при нарушении углеводного обмена (компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное состоянии). Еще выделяют в отдельную категорию сахарный диабет у беременных.

4. Симптомы заболевания.
— частые беспричинные головные боли;
— постоянные жажда и мочеиспускание, из-за чего возникает обезвоживание организма;
— замедленное заживление ран, кожный зуд;
— боли в области сердца, онемение рук и ног;
— медленное выздоровление после вирусных заболеваний;
— усталость, сниженная работоспособность, ухудшение или потеря сна;
— снижение остроты зрения;
— сильная потеря веса при повышении аппетита.

Это только основные, но кроме них есть сопутствующие, характерные отдельно только для женщин (длительная молочница, зуд в области промежности) и мужчин (импотенция). У детей, сахарный диабет может проявляться как отсутствие набора веса, а у младенцев – белые пятна, после высыхания мочи.

В последствие у человека, заболевшего сахарным диабетом, снижает иммунитет, возникают постоянные боли в суставах, позвоночнике, что приводит к инвалидности.

5. Лечение.
Главной задачей после обнаружения заболевания, является необходимость правильно назначенного лечение для нормализации уровня сахара в крови. Больной обязан строго соблюдать лечение врача — диабетолога: диетотерапия, при которой в обязательном порядке учитывается пол больного, вес, возраст, занятия физической культурой; строгий самоконтроль; питание в 5-6 приемов с распределением углеводов равномерно; замещение сахара на сахарозаменитель. Кроме медикаментозного лечения используют лечение народной медицины.

Доклад №2

Сахарный диабет – это заболевание, из-за которого организм не в состоянии правильно использовать и хранить глюкозу. Таким образом, глюкоза накапливается в кровотоке и общий уровень глюкозы в крови находится на очень высоком уровне.

На сегодняший день выделяются два основных типа сахарного диабета. При первом типе организм полностью прекращает вырабатывать инсулин, это очень важный гормон, который позволяет организму использовать глюкозу, содержащуюся в пищевых продуктах, для получения энергии. Люди с диабетом 1 типа должны каждый день делать инъекции инсулина, чтобы выжить. Эта форма заболевания обычно развивается у детей или молодых людей, но может возникнуть в любом возрасте.

Диабет второго типа развивается у человека, когда организм не способен выработать достаточное количество инсулина или же просто не может правильно его использовать. Такая форма заболевания обычно встречается у людей после 40 лет, имеющих избыточный вес и имеющих семейную историю диабета, хотя сегодня она все чаще встречается у юных людей.

Диабет может возникнуть у любого. Однако, в группе риска находятся люди, чьи родственники имеют или имели такое заболевание. К другим факторам, провоцирующим развитие диабета, относят излишний вес, высокий уровень холестерина и кровяное давление, полное отсутствие физической активности.
Есть определенные вещи, которые каждый, кто болеет диабетом типа 1 или 2 должен делать, чтобы быть здоровым. Они должны иметь план питания. Им нужно обращать внимание на то, сколько раз в неделю они занимаются физической активностью, потому что физическая активность может помочь организму лучше использовать инсулин, чтобы он мог преобразовывать глюкозу в энергию для клеток. Каждый, кто болеет диабетом 1 типа, и некоторые люди, страдающие диабетом 2 типа, также должны делать инъекции инсулина. Некоторые люди с диабетом 2 типа принимают таблетки, которые помогают их организму вырабатывать больше инсулина или использовать тот инсулин, который он вырабатывает лучше.

Специалист по диабету (эндокринолог или диабетолог) должен осматривать всех, у кого есть данное заболевание один раз в шесть месяцев. В идеале следует также обратиться к врачу за помощью в разработке плана физической активности и, возможно, к социальному работнику, психологу или другому специалисту по психическому здоровью, который поможет справиться со стрессами и проблемами, связанными с хроническим заболеванием. Каждый, кто страдает диабетом, должен регулярно проходить осмотр глаз у офтальмолога, чтобы убедиться, что любые проблемы с глазами могут быть выявлены на ранней стадии.

Кратко

Сахарный диабет

Популярные темы сообщений

• Живопись византии

  В иконописи художник должен был соблюдать определенный свод правил, который регламентировала церковь, сюда входили: сюжет писания, тип внешности святых, выражение лица, позы, палитру цветов, пропорции фигур и технику живописи.

• Мюзикл

  Мюзикл – это прежде всего отдельный и уникальный вид искусства. Это сценическое направление, которое включает в себя несколько видов узконаправленного искусства.

• Ученые России

  Многие ученые, внесшие огромный вклад в развитие человечества, были родом из России. Наверное, самым великим ученым в мире можно назвать Дмитрия Ивановича Менделеева – создателя периодической системы химических элементов.

отвечает врач — Strelka Mag

Strelka Mag узнал у врача, как наши города влияют на развитие и течение диабета. КБ Стрелка в партнёрстве с компанией «Ново Нордиск» изучает влияние культурных и пространственных факторов на жизнь людей с сахарным диабетом. На основе исследований специалисты разработают решения, которые позволят сделать город более здоровым и комфортным для тех, кто столкнулся с этим заболеванием, и для остальных горожан.

 

Почему про диабет второго типа говорят больше?

Олеся Юрьевна Гурова — кандидат медицинских наук, доцент кафедры эндокринологии Первого МГМУ имени И. М. Сеченова

Людей с сахарным диабетом второго типа гораздо больше, чем с первым. По данным Федерального регистра сахарного диабета РФ, в конце 2018 года людей с сахарным диабетом второго типа было более 4 миллионов, а первого — 256 тысяч. Сейчас вторым диабетом болеют 4 507 тысяч человек, а первым — 268 тысяч.

Однако эти данные не отражают реальное количество пациентов, поскольку учитывают только выявленные и зарегистрированные случаи. Результаты российского эпидемиологического исследования NATION подтверждают, что диагностируется лишь 54 % случаев диабета второго типа. Реальная численность пациентов с диабетом в РФ — не менее 9 миллионов человек. Это 6 % населения.

 

разница между сахарным диабетом второго и первого типа. очень коротко

Разница между двумя типами диабета заключается в причинах возникновения заболевания, в течении болезни и в том, что необходимо делать, чтобы ею эффективно управлять.

При развитии диабета первого типа у человека перестают работать вырабатывающие инсулин клетки в поджелудочной железе. Из-за этого развивается абсолютный дефицит инсулина, и человеку необходимо получать его с первого дня заболевания и далее — на протяжении всей жизни. Такой вариант диабета развивается, как правило, в детском или подростковом возрасте.

Сахарный диабет второго типа развивается на фоне наследственной предрасположенности и ожирения. Этому способствуют социальные, культурные и пространственные факторы: неправильный образ жизни или особенности проектирования города.

 

когда стоит пойти и провериться?

Явно выраженных жалоб на самочувствие может не быть. Но есть факторы высокого риска: возраст старше 45 лет, избыточный вес, малоподвижный образ жизни и наследственность. Этого достаточно, чтобы сдать анализ на уровень глюкозы в крови.

 

Где больше факторов риска — в большом городе или в селе?

В городах проживает наибольшее количество людей с диабетом — порядка 75 % от общего количества. При этом село сегодня — уже не то что раньше. Если в прошлом сельская жизнь была связана с физическим трудом и натуральной едой, то сегодня люди там не ведут хозяйство в таком большом объёме. По этой причине сельские жители зачастую болеют диабетом чаще, чем горожане. Им так же доступна вредная еда — как правило, один продуктовый ларёк, где люди покупают дешёвые, но высококалорийные продукты.

 

Человеку поставили диагноз «диабет второго типа». C какими сложностями от столкнётся в городе?

При всём разнообразии общепита в доступном сегменте практически нечего выбрать из здоровой еды. У нас почти отсутствует «здоровый фастфуд», который можно съесть на улице. Всё более-менее здоровое — другой ценовой сегмент. В Лондоне, например, на каждом шагу в кафе можно купить яблоко, полезный бутерброд или салат. У нас такого даже близко нет. В парках в основном продают пончики, хот-доги, мороженое.

Многие, особенно старшее поколение, нередко живут с установкой, что есть на улице неприлично. То есть сесть на скамейку и съесть что-то полезное, что ты взял из дома, неловко, поэтому лучше перехватить быстро сдобу или шоколадку.

Диабет второго типа сильно помолодел и чаще стал встречаться среди детей. Это неудивительно: если мы посмотрим на любое детское меню, то увидим в нём картошку фри и наггетсы.

 

Как город, в котором ты живёшь, влияет на развитие сахарного диабета?

Фото: Jan Antonin Kolar / unsplash

Росту заболеваемости способствует высококалорийная еда и низкая физическая активность:

• насколько доступны сервисы питания;

• насколько в любом меню кафе можно выбрать более-менее полезную пищу;

• насколько здоровая еда доступна по цене.

С физическими нагрузками это тоже связано:

• есть ли в городе велосипедные дорожки, парки, места для физической активности;

• сколько необходимо проходить пешком от одной точки к другой.

Важна и возможность пройти элементарное обследование: если человек, находящийся в зоне риска, не может добраться до лечебного учреждения, это тоже характеризует среду, в которой он живёт.

КБ Стрелка проводит исследование «Города побеждают диабет. Москва» в рамках инициативы компании «Ново Нордиск» в партнёрстве с University College London (UCL), Московской диабетической ассоциацией, ведущими экспертами в области эндокринологии Москвы. Москва — первый российский город, в котором проводится исследование в рамках программы «Города побеждают диабет». Также в программе участвуют Копенгаген, Рим, Пекин, Сеул, Буэнос-Айрес и ещё 30 городов. Специалисты КБ Стрелка уже провели цифровое антропологическое исследование и глубинные интервью с людьми с сахарным диабетом 2-го типа. Выводы, полученные в ходе исследования, лягут в основу рекомендаций по улучшению качества жизни горожан с этим заболеванием.

​

Беседы о сахарном диабете – ГКБ имени А.К. Ерамишанцева

Сегодня мы начинаем цикл публикаций об этой болезни — очень непростой, но в наше время успешно поддающейся лечению. И попытаемся простым языком донести до вас серьезные вещи.
Во-первых, откуда взялось такое название? Может быть, от того, что сахарным диабетом заболевают от избыточного потребления сахара?

Дословный перевод заболевания — «сахарное мочеизнурение». И оно означает, что при развитии одного из видов сахарного диабета, а именно 1 типа и отсутствии его лечения сахар совсем не усваивается и выделяется с мочой, оттягивая на себя воду. Таким образом, теряется огромное количество жидкости.
Если говорить совсем коротко, то сахарный диабет — это состояние, при котором имеет место хроническое повышение сахара крови. А вот что является нормой, мы еще с вами обсудим.
Значит, сахарный диабет бывает нескольких типов? Да, конечно. Самые известные из них — сахарный диабет 1 типа и 2 типа. Люди, малознакомые с медициной, делят эти типы диабета на две группы: получающие инсулин и принимающие таблетки. Позже мы поговорим, что это не совсем так. Есть и множество других типов диабета, и их — огромное количество, включающее, например, сахарный диабет беременных (об этом виде диабета на нашем сайте есть отдельная публикация).
Ниже для простоты восприятия мы будем называть эту болезнь просто диабетом, но давайте вспомним, что есть еще ряд заболеваний со схожими названиями, которые имеют совсем иную природу: несахарный диабет, бронзовый диабет, почечный диабет, а есть даже несахарный антидиабет.
Итак, от чего же возникает диабет? Если не от сахара, то отчего?
Чаще всего в мире встречается сахарный диабет 2 типа. Число таких пациентов достигает сотен миллионов! И причиной его является, в первую очередь, наследственная предрасположенность. Именно поэтому число диабетиков постоянно будет расти. Теперь представьте, что из каждых 100 человек у трех диабет уже диагностирован, а у трех — пока еще нет! Таким образом, распространенность сахарного диабета в мире составляет 3 — 6%. А в тех странах, где распространены родственные браки — до 20%!
Но! Наследственная предрасположенность проявляется на фоне избыточного веса и низкой физической активности. Давайте сейчас посмотрим на себя и спросим: избыточный ли у меня вес? И не болеют или болели диабетом мои мама-папа-дедушка-бабушка-дядя-тетя?
Откуда же берется избыточный вес? Да из холодильника! Но прежде всего — от чрезмерного употребления сахара и кондитерских изделий. Так что слово «сахарный» все же немного определяет развитие болезни.
А вот при 1 типе диабета употребление сахара в пищу совсем ни при чем. При этом виде заболевания в организме образуются специальные белки, разрушающие резервуары, в которых находится инсулин — важнейший гормон, отвечающий за снижение уровня сахара в крови. И инсулин заканчивается. Совсем. Это заболевание развивается очень быстро, и, если вовремя не поставить диагноз, последствия могут быть очень серьезными.
Давайте сразу запомним, что сахарный диабет 1 типа и сахарный диабет 2 типа — совершенно разные заболевания, имеющие лишь схожие названия.
Многие люди, заболевшие сахарным диабетом, с ужасом думают о том, что нужно будет «привязать» себя к болезни, посвятить жизнь борьбе исключительно с ней, и буквально зацикливаются, стараясь найти нетрадиционные методы коррекции, обращаются к знахарям, экстрасенсам, игнорируя мнение специалистов. Поверьте автору этих строк, профессору Леониду Юльевичу Моргунову, имеющему 30-летний опыт лечения сахарного диабета — почти никто из них не остался в живых.
А те, кто болеет сахарным диабетом, что происходит с ними? Становятся инвалидами? Умирают?
Давайте вспомним человека, которого зовут Эдсон Арантис ду Насименту. Кто это, спросите вы? Именно так звучит настоящее имя лучшего спортсмена 20 века, известнейшего бразильского футболиста Пеле. Так вот, он заболел сахарным диабетом в 17 лет, и с тех пор получает инсулин уже 60 лет! Разве это помешало ему стать многократным чемпионом мира?
Может, вы слышали о Герберте Уэллсе, Эрнесте Хемингуэе, О’Генри? Или спросим так: кто не читал их великих произведений? У всех них был сахарный диабет. А помните, кто сказал «85 лет при диабете — не сахар?» Именно в таком для нас преклонном, а для автора этих слов – расцвете творческого возраста великая Фаина Георгиевна Раневская смеялась над диабетом, который с помощью врачей смогла побороть.
Перечислять же великих и известных людей, проживших долгую жизнь с сахарным диабетом, у нас, боюсь, не хватит времени.
Как узнать больше о сахарном диабете?
Во-первых, следите за нашими публикациями. Их впереди будет немало.
А еще мы напоминаем, что 14 ноября каждый год отмечается Всемирный день борьбы с диабетом. Мы в больнице имени А.К.Ерамишанцева тоже празднуем эту знаменательную дату. И ждем всех желающих на лекцию о диабете, которая состоится 14 ноября в 13 часов в конференц-зале 4 корпуса. А с 10 утра бесплатно примем всех пациентов, записавшихся на консультацию эндокринолога.
Телефон для записи на консультацию эндокринолога в ГКБ им. А. К. Ерамишанцева: 8(499) 940-04-30.
Ждем Вас!

Гестационный диабет: причины, диагностика и лечение

Обзор

Что такое гестационный диабет?

Гестационный диабет (GD) — это тип диабета. Заболевание развивается у беременных женщин, если уровень сахара в их крови становится слишком высоким. БГ обычно появляется в середине беременности, между 24 и 28 неделями.

Развитие БГ не означает, что у вас уже был диабет до беременности. Состояние появляется из-за беременности. У женщин с диабетом типа 1 и типа 2 есть свои собственные, отдельные проблемы, когда дело доходит до беременности.

Насколько распространен гестационный диабет при беременности?

От 2% до 10% беременных женщин в США заболевают гестационным диабетом.

Симптомы и причины

Что вызывает гестационный диабет?

Гестационный диабет возникает из-за гормональных изменений и того, как наш организм превращает пищу в энергию.

Гормон, называемый инсулином, расщепляет глюкозу (сахар) из пищи и доставляет ее в наши клетки. Инсулин поддерживает нормальный уровень глюкозы в крови.Но если инсулин не работает или у нас его недостаточно, сахар накапливается в крови и приводит к диабету.

Во время беременности гормоны могут влиять на работу инсулина. Он может не регулировать уровень сахара в крови, как положено, что может привести к гестационному диабету.

Кто подвержен риску гестационного диабета?

Гестационный диабет может развиться у любой беременной женщины. Но женщины старше 25 лет африканского, азиатского, латиноамериканского, индейского или тихоокеанского происхождения подвергаются более высокому риску.

Другие факторы, которые могут увеличить ваши шансы на GD, включают:

Каковы симптомы гестационного диабета?

Гестационный диабет обычно не вызывает никаких симптомов. Но у некоторых женщин стаж:

• Частое мочеиспускание.
• Тошнота.
• Жажда.
• Усталость.

Диагностика и тесты

Когда врач делает тест на гестационный диабет?

Ваш лечащий врач проверит гестационный диабет на 24–28 неделе беременности.На этом этапе плацента начинает вырабатывать гормоны. Этот орган формируется в матке и снабжает ребенка кислородом и питательными веществами. Вырабатываемые им гормоны могут влиять на инсулин.

Как диагностируется гестационный диабет?

Ваш лечащий врач проверит ваш уровень сахара в крови во время беременности. Тест может состоять из двух частей:

• Проба с глюкозой: Вы пьете сладкую жидкость. Примерно через час вам нужно будет сдать анализ крови, чтобы проверить уровень сахара в крови.Если у вас высокий уровень сахара в крови, ваш лечащий врач проведет тест на толерантность к глюкозе.
• Тест на толерантность к глюкозе: Пероральный тест на толерантность к глюкозе проводится только в том случае, если результаты вашего провокационного теста необычны. Вы голодаете (не ешьте восемь часов) перед тестом на переносимость. Ваш лечащий врач возьмет вам кровь до и после того, как вы выпьете сладкую жидкость. Тест на переносимость может подтвердить диагноз гестационного диабета.

Ведение и лечение

Почему важно лечить гестационный диабет?

Гестационный диабет, если его не лечить, может представлять опасность для здоровья как для вас, так и для вашего ребенка.

Гестационный диабет увеличивает риск:

Гестационный диабет увеличивает риск развития у вашего ребенка:

• Проблемы с дыханием.
• Гипогликемия.
• Ожирение.
• Преждевременные роды.
• Сахарный диабет 2 типа.

Как лечить гестационный диабет?

Если у вас диагностирован гестационный диабет, вам могут потребоваться более частые осмотры во время беременности. Ваш лечащий врач будет регулярно проверять уровень сахара в крови.Возможно, вам потребуется контролировать уровень сахара в крови дома с помощью прибора, называемого глюкометром.

Некоторым женщинам необходимы лекарства для лечения гестационного диабета. Но большинство женщин могут контролировать уровень сахара в крови с помощью диеты и физических упражнений.

Как мне изменить диету при гестационном диабете?

Возможно, вам придется скорректировать свой рацион, чтобы держать гестационный диабет под контролем. Попробуйте:

• Избегайте нездоровой пищи, полуфабрикатов и сладких напитков.
• Выберите здоровый баланс белков, углеводов, клетчатки и жиров.
• Чаще ешьте меньшими порциями.
• Планируйте прием пищи в одно и то же время каждый день.

Как безопасно заниматься спортом во время беременности?

Физические упражнения помогают вашему организму использовать больше глюкозы, что может снизить уровень сахара в крови. Если у вас гестационный диабет, поговорите со своим врачом о составлении безопасного плана упражнений. Ваш план упражнений должен быть адаптирован к вашим уникальным потребностям, включая ваши:

• Возраст.
• Уровень физической подготовки до беременности.
• Общее состояние здоровья.
• Масса.

Профилактика

Как предотвратить гестационный диабет?

Снизьте риск гестационного диабета, оставаясь здоровым до и во время беременности. Придерживайтесь сбалансированной диеты и регулярно занимайтесь спортом.

Перспективы / Прогноз

Пойдет ли гестационный диабет после беременности?

У большинства женщин после родов уровень сахара в крови снижается, а уровень гормонов возвращается к норме.Но примерно у 50% женщин с гестационным диабетом в более позднем возрасте развивается диабет 2 типа. Диета и упражнения помогут снизить риск. Ваш лечащий врач может порекомендовать анализировать уровень глюкозы в крови каждые шесть-12 недель после беременности, чтобы следить за диабетом.

Жить с

Что я могу сделать, чтобы облегчить жизнь с гестационным диабетом?

Сделайте лечение диабета частью своей повседневной жизни. Составьте расписание и придерживайтесь его. Попробуйте:

• Проверяйте уровень глюкозы в крови каждый день в одно и то же время.
• Выберите три дня в неделю, чтобы заниматься легкими упражнениями по 30 минут.
• Планируйте небольшое сбалансированное питание заранее.
• Поговорите со своим врачом или инструктором по диабету о других советах по ежедневному ведению диабета.

Записка из клиники Кливленда

Гестационный диабет (БГ) развивается у беременных, когда в их крови слишком много глюкозы. БГ обычно диагностируют на средней стадии беременности с помощью нескольких простых анализов крови.Если не лечить, GD может вызвать осложнения для здоровья матери и ребенка. Большинство женщин могут справиться с гестационным диабетом с помощью диеты и физических упражнений. Некоторым потребуются лекарства. Гестационный диабет увеличивает риск развития диабета 2 типа в более позднем возрасте. Поговорите со своим врачом о способах снижения риска диабета до, во время и после беременности.

Осложнения диабета 2 типа — как предотвратить шорт

При диабете 2 типа (также называемом сахарным диабетом 2 типа), если вы не слишком много работаете, чтобы держать уровень глюкозы в крови под контролем, вам придется бороться с краткосрочными и долгосрочными осложнениями.Однако, наблюдая за количеством и типами пищи, которую вы едите (ваш план питания) , выполняя упражнения и принимая все необходимые лекарства, вы можете предотвратить эти осложнения.

И даже если у вас есть некоторые из долгосрочных, более серьезных осложнений, обсуждаемых ниже, при первом диагнозе, строгий контроль уровня глюкозы в крови поможет предотвратить усугубление осложнений. (При диабете 2 типа возможно уже иметь некоторые из этих осложнений, когда вам впервые поставят диагноз.Это потому, что тип 2 развивается постепенно, и вы можете не осознавать, что у вас высокий уровень глюкозы в крови в течение довольно долгого времени. Со временем высокий уровень глюкозы в крови может нанести серьезный ущерб. Вы можете узнать больше об этом в этой статье о симптомах диабета 2 типа.)

Кратковременными осложнениями диабета 2 типа являются гипогликемия (очень низкий уровень глюкозы в крови) и гиперосмолярный гипергликемический некетотический синдром (HHNS), то есть очень высокий уровень глюкозы в крови.

Долгосрочные осложнения типа 2 — диабетическая ретинопатия, заболевание почек (нефропатия), диабетическая невропатия и макрососудистые проблемы.

Кратковременные осложнения диабета

Гипогликемия

Гипогликемия — это низкий уровень глюкозы в крови (сахар в крови). Уровень глюкозы в крови может упасть, особенно если вы принимаете инсулин или препараты сульфонилмочевины (они заставляют ваш организм вырабатывать инсулин в течение дня). С этими лекарствами, если вы едите меньше, чем обычно, или были более активными, ваш уровень глюкозы в крови может слишком сильно упасть.

Другие возможные причины гипогликемии включают прием некоторых лекарств (например, аспирин снижает уровень глюкозы в крови, если вы принимаете дозу более 81 мг) и слишком большое количество алкоголя (алкоголь не позволяет печени выделять глюкозу).

Признаки и симптомы низкого уровня глюкозы в крови легко распознать:

• Учащенное сердцебиение
• Потоотделение
• Белизна кожи
• Беспокойство
• Онемение пальцев рук, ног и губ
• Сонливость
• Путаница
• Головные боли
• Невнятная речь

Легкие случаи гипогликемии можно вылечить, выпив апельсиновый сок или съев таблетку глюкозы — это быстро повысит уровень глюкозы в крови.

Если у вас диабет 2 типа и вы принимаете инсулин, вы всегда должны носить с собой глюкагон — если вы потеряете реакцию или потеряете сознание из-за гипогликемии, вам потребуется быстрая инъекция глюкагона. Глюкагон — это гормон, который запускает в организме процесс, повышающий уровень глюкозы в крови.

Подробнее о гипогликемии и способах ее лечения читайте в нашей статье о гипогликемии.

Гиперосмолярный гипергликемический некетотический синдром

Гиперосмолярный гипергликемический некетотический синдром (ГГНС) встречается очень редко, но вы должны знать о нем и знать, как с ним справиться.HHNS — это когда уровень глюкозы в крови становится слишком высоким, и если не лечить его, это может привести к смерти.

HHNS чаще всего возникает, когда вы больны, и у пожилых людей наиболее вероятно его развитие. Это начинается, когда уровень глюкозы в крови начинает расти: когда это происходит, ваше тело будет пытаться избавиться от всей лишней глюкозы посредством частого мочеиспускания. Это обезвоживает ваше тело, и вы очень сильно захотите пить.

К сожалению, когда вы заболели, вы не всегда можете восстановить организм должным образом.Например, у вас могут возникнуть проблемы с удержанием жидкости. Когда вы не восстанавливаете свое тело, уровень глюкозы в крови продолжает расти, и в конечном итоге он может стать настолько высоким, что вы впадете в кому.

Чтобы избежать гиперосмолярного гипергликемического некетотического синдрома, вам следует внимательно следить за уровнем глюкозы в крови, когда вы больны (вы всегда должны обращать внимание на уровень глюкозы в крови, но обращайте особое внимание, когда вы больны).

Поговорите со своим лечащим врачом о том, какой план больничного дня нужно соблюдать.

Долгосрочные осложнения

Поддерживая нормальный уровень глюкозы в крови с помощью планирования питания, физической активности и приема лекарств, вы можете избежать долгосрочных осложнений диабета.

Эти осложнения развиваются в течение многих лет, и все они связаны с тем, как уровень глюкозы в крови может влиять на кровеносные сосуды. Со временем высокий уровень глюкозы в крови может повредить как крошечные, так и большие кровеносные сосуды организма.

Повреждение крошечных кровеносных сосудов вызывает микрососудистые осложнения ; повреждение крупных сосудов вызывает макрососудистых осложнений .

Микрососудистые осложнения: болезни глаз, почек и нервов

У вас есть мелкие кровеносные сосуды, которые со временем могут быть повреждены из-за постоянного высокого уровня глюкозы в крови. Поврежденные кровеносные сосуды не доставляют кровь должным образом, что приводит к другим проблемам, особенно с глазами, почками и нервами.

• Глаза: Уровень глюкозы в крови за пределами допустимого диапазона в течение длительного периода времени может вызвать катаракту и / или ретинопатию в глазах.Оба могут вызвать потерю зрения.

  Чтобы избежать проблем со зрением, связанных с диабетом, поддерживайте уровень глюкозы в крови в пределах допустимого диапазона и проходите ежегодные проверки зрения, включая осмотр глазных врачей с расширением глаз для наблюдения за состоянием глаз.

• Почки: При отсутствии лечения заболевание почек (также называемое диабетической нефропатией) приводит к нарушению функции почек, диализу и / или трансплантации почки. Неконтролируемый (или плохо контролируемый) диабет может вызвать отказ почек; они не смогут должным образом очистить кровь.

  Чтобы предотвратить диабетическую нефропатию, вы должны ежегодно проходить обследование на микроальбуминурию, состояние, которое является ранним признаком проблем с почками. Тест измеряет количество белка в моче. Этот тест легко сделать с образцом мочи. Когда у почек возникают проблемы, они начинают выделять слишком много белка. После диагностики микроальбуминурии лекарства могут помочь предотвратить дальнейшее повреждение.

• Нервы: Повреждение нервов, вызванное диабетом, также известно как диабетическая невропатия.Крошечные кровеносные сосуды «питают» ваши нервы, поэтому, если кровеносные сосуды повреждены, в конечном итоге будут повреждены и нервы.

  При диабете 2 типа у некоторых людей уже проявляются признаки повреждения нервов, когда им ставят диагноз. Это тот случай, когда контроль уровня глюкозы в крови может предотвратить дальнейшее повреждение.

  Существуют различные формы диабетической невропатии: периферическая, вегетативная, проксимальная и очаговая. Диабетическая периферическая нейропатия — наиболее распространенная форма повреждения нервов, чаще всего поражающая нервы, идущие к кистям и стопам.

  Люди, которые в течение длительного времени болели диабетом 2 типа и плохо справлялись с уровнем глюкозы в крови, могут потерять чувствительность в ногах. Они также могут испытывать боль, слабость или покалывание.

  Одно из серьезных осложнений диабетической периферической нейропатии стоп заключается в том, что люди могут не осознавать, что у них болит стопа. Язва может инфицироваться, инфекция может распространяться, и, если ее не лечить, может потребоваться ампутация стопы, чтобы инфекция не распространялась еще больше.Важно, чтобы ортопед регулярно осматривал стопы, но вы также должны попросить своего лечащего врача осматривать ваши стопы каждый раз, когда вы посещаете офис.

Диабет 2 типа также может поражать крупные кровеносные сосуды, вызывая образование зубного налета и потенциально приводя к сердечному приступу, инсульту или закупорке сосудов в ногах (заболевание периферических сосудов).

Чтобы предотвратить сердечно-сосудистые заболевания и инсульт в результате диабета, вы должны хорошо контролировать свой диабет, но вы также должны делать выбор в пользу здоровья сердца в других сферах своей жизни: не курите, держите свое кровяное давление под контролем и платите внимание к своему холестерину.

Важно ежегодно проверять уровень холестерина. Ваш врач должен проверять ваше кровяное давление при каждом посещении врача. Кроме того, при каждом посещении врача врач должен проверять пульс на ногах, чтобы убедиться в правильном кровообращении.

Диабет 2 типа сопровождается определенными краткосрочными и долгосрочными осложнениями, но если вы будете поддерживать хороший контроль уровня глюкозы в крови, вы можете их избежать.

Обновлено: 12.10.19

Профилактика диабета 2 типа: вот что вы можете сделать

Краткосрочные осложнения — гипогликемия, кетоацидоз и HHS

Краткосрочные осложнения возникают, если уровень глюкозы в крови становится слишком низким или слишком высоким для тело, чтобы нормально функционировать в настоящем состоянии.

Краткосрочные осложнения могут представлять непосредственную опасность и, следовательно, требуют быстрого лечения, чтобы избежать чрезвычайных ситуаций

Каковы краткосрочные осложнения диабета?

Наиболее частыми краткосрочными осложнениями диабета являются следующие:

Гипогликемия

Гипогликемия — это состояние, при котором уровень глюкозы в крови слишком низкий. Гипогликемия определяется как уровень глюкозы в крови ниже 4,0 ммоль / л. Симптомы включают усталость, слабость, спутанность сознания и учащенный пульс.

Если вы принимаете лекарства, снижающие уровень глюкозы в крови, такие как инсулин, сульфонилмочевины и постпрандиальные регуляторы глюкозы, важно немедленно лечить гипогликемию, чтобы не допустить опасно низкого уровня глюкозы в крови.

Гипогликемия также может возникать у людей, которые не принимают лекарства от диабета, но в этом случае организм должен естественным образом понизить уровень сахара в крови, и лечение обычно не требуется, если у вас нет состояния, известного как реактивная гипогликемия, или вы будете выполнять опасную задачу. например, работающие машины или вождение.

Кетоацидоз

Кетоацидоз может возникнуть, если организм тратит значительное количество времени на слишком мало инсулина, чтобы восполнить запасы энергии для клеток тела.

Без инсулина организм расщепляет жир, чтобы высвободить в кровь кетоны, которые можно использовать для получения энергии без необходимости присутствия инсулина.

Однако, если уровень кетонов в крови становится слишком высоким, говорят, что возникает кетоацидоз, и это состояние может быть очень опасным.

Кетоацидоз обычно возникает только в том случае, если в организме слишком мало инсулина, и он может поражать людей с диабетом 1 типа, людей, перенесших панкреатэктомию (хирургическое удаление поджелудочной железы), или людей с диабетом 2 типа, которые вырабатывают очень мало собственной инсулин.

Кетоацидоз может вызывать рвоту, обезвоживание и кому. Очень важно немедленно обратиться за медицинской помощью, если у кого-то наблюдаются симптомы кетоацидоза.

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние (ГГС) — это состояние, которое может возникать у людей с диабетом 2 типа, у которых развивается очень высокий уровень глюкозы в крови. HHS может вызвать тошноту, обезвоживание, спутанность сознания, лихорадку и кому, если уровень глюкозы в крови приближается к 40 ммоль / л или более.

Поскольку HHS может быть очень опасным, важно обратиться за медицинской помощью, если уровень глюкозы в крови поднимается до очень высокого уровня.

Кома

Кома в результате диабета встречается относительно редко, но важно знать, как может возникнуть кома и, следовательно, как ее предотвратить.

Кома может развиться из-за очень высокого или очень низкого уровня глюкозы в крови. Кома из-за очень низкого уровня глюкозы в крови может развиться у людей, принимающих инсулин, если принято слишком много инсулина. Кома из-за высокого уровня глюкозы в крови может возникнуть в результате кетоацидоза или гиперосмолярного гипергликемического состояния.

Синдром мертвого в постели

По оценкам, на синдром мертвого в постели приходится 6% смертей среди людей в возрасте до 40 лет с диабетом 1 типа. Исследователям еще предстоит полностью понять причину синдрома мертвого в постели, но считается, что основным фактором является гипогликемия.

Нелеченый диабет: краткосрочные и долгосрочные осложнения

Нелеченный диабет — это когда ваш высокий уровень сахара в крови не контролируется должным образом. Это не всегда является результатом того, что кто-то решает не лечить свой диабет.Это также может случиться с теми, кто страдает диабетом, но не диагностирован.

Без лечения диабет потенциально может вызвать серьезные осложнения, затрагивающие почти все части вашего тела, включая сердце, почки, кровеносные сосуды, глаза, нервы, желудочно-кишечный тракт, десны и зубы. В тяжелых случаях это могло привести к летальному исходу.

Насколько распространен нелеченый диабет?

По данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), почти 25% людей с диабетом в США не знали, что у них есть это заболевание.

Диабет возникает, когда уровень сахара в крови, также называемый глюкозой, слишком высок (также известный как гипергликемия). Глюкоза в крови является вашим основным источником энергии и поступает с пищей, которую вы едите.

Ваше тело вырабатывает гормон, называемый инсулином, который помогает глюкозе из пищи попадать в ваши клетки для использования в качестве энергии. Однако иногда ваше тело не вырабатывает достаточно инсулина — или вообще не вырабатывает его — или плохо использует инсулин. В результате глюкоза, которую вы потребляли, остается в крови и не достигает ваших клеток.

Высокий уровень сахара в крови в кровотоке может повредить различные системы организма, что приведет к широкому спектру проблем со здоровьем, таких как болезни сердца и проблемы со стопами. Но при правильном лечении и изменении образа жизни многие люди с диабетом могут предотвратить или отсрочить наступление этих осложнений.

Каван Изображений / Getty Images

Признаки нелеченного диабета

Повышенный уровень сахара в крови

Один из признаков нелеченого диабета — высокий уровень сахара в крови.Когда вы посетите своего врача, он измерит ваш уровень сахара в крови и сообщит вам, в каком диапазоне должна находиться ваша глюкоза. Здоровый уровень сахара в крови обычно составляет от 70 до 130 мг / дл до еды и ниже 180 мг / дл через два часа после питание.

Высокий уровень сахара в крови также часто связан с рядом симптомов. Если вы заметили какие-либо из следующих симптомов, немедленно обратитесь к врачу по поводу проверки уровня глюкозы в крови:

• Повышенная жажда или голод
• Затуманенное зрение
• Частое мочеиспускание
• Головные боли
• Усталость
• Похудание
• Кожные инфекции
• Медленно заживающие порезы и язвы

Если ваш лечащий врач подозревает, что у вас диабет или преддиабет (предшественник диабета 2 типа), он назначит другие тесты для подтверждения диагноза.

Частое мочеиспускание

Еще один частый симптом нелеченного диабета — учащенное мочеиспускание (полиурия). У человека диагностируется полиурия, когда он мочится минимум 3 л в день. Это отличается от частоты мочеиспускания, то есть количества писаний в день. У людей с диабетом полиурия часто связана с чрезмерной жаждой.

Частое мочеиспускание обычно происходит, когда ваше тело пытается очистить кровь от лишнего сахара. Обычно, когда ваши почки производят мочу, они реабсорбируют весь сахар и направляют его обратно в кровоток.При сахарном диабете избыток глюкозы попадает в мочу, где она забирает больше воды и приводит к большему количеству мочи.

Чрезмерная жажда

Полидипсия, чрезмерная форма жажды, обычно встречается у людей с диабетом. Когда у вас диабет, вашим почкам приходится усерднее работать, чтобы отфильтровать и поглотить избыток глюкозы в крови. Когда почки не справляются с этим, избыток глюкозы выводится с мочой, вытягивая жидкости из тканей, что приводит к обезвоживанию.Обычно это вызывает чувство жажды.

Затуманенное зрение

Высокий уровень сахара в крови при неконтролируемом диабете может повредить мелкие кровеносные сосуды, в том числе в глазах. Это может повлиять на кровеносные сосуды, связанные с сетчаткой, слой ткани в задней части глазного яблока, который отвечает за зрение, что приводит к нечеткости зрения.

Кроме того, жидкость может входить и выходить из глаза в результате чрезмерного содержания глюкозы в крови, вызывая отек хрусталика — части глаза, которая изгибает свет и фокусирует его на сетчатке, чтобы помочь вам четко видеть.По мере изменения формы линзы искажается способ фокусировки света на сетчатке, и возникает размытость.

Усталость

Утомляемость — частый симптом среди людей, страдающих диабетом. В этом состоянии клетки вашего тела не могут использовать глюкозу из пищи, которую вы съели. В результате может возникнуть усталость и слабость.

Плохое заживление ран

Высокий уровень сахара в крови влияет на работу белых кровяных телец — клеток иммунной системы, которые борются с бактериями и вирусами.Когда белые кровяные тельца не могут функционировать должным образом, организм не в состоянии отразить эти инородные угрозы или должным образом заживить раны.

Люди с нелеченным диабетом также могут не иметь хорошего кровообращения, что может помешать организму поставлять питательные вещества в раны, чтобы помочь им заживать.

В чем разница между нелеченным диабетом 1 типа и нелеченным диабетом 2 типа?

Диабет 1 типа — это когда ваша поджелудочная железа вообще не вырабатывает инсулин. Если его не лечить, он может вызвать атеросклероз (сужение кровеносных сосудов), сердечные заболевания, инсульт, а также заболевания глаз и почек.

С другой стороны, диабет 2 типа возникает, когда ваша поджелудочная железа не вырабатывает достаточно инсулина или ваше тело не может эффективно использовать инсулин. Неконтролируемый диабет 2 типа может привести к потере зрения, почечной недостаточности и ампутации нижних конечностей.

Осложнения

Невылеченный диабет в конечном итоге приведет к серьезным осложнениям, в том числе:

• Болезни сердца: У людей, живущих с диабетом, вероятность развития сердечных заболеваний и даже инсульта выше, чем у людей без диабета.
• Почечная недостаточность: Почки содержат большие скопления крошечных кровеносных сосудов, называемых клубочками, которые стимулируют фильтрующую функцию почек. К сожалению, диабет может повредить эту систему фильтрации, что может привести к почечной недостаточности.
• Потеря зрения: Одним из распространенных осложнений диабета 1 и 2 типа является потеря зрения. Диабет может поражать кровеносные сосуды сетчатки. Также могут возникнуть другие серьезные проблемы со зрением, такие как катаракта и глаукома.
• Повреждение нервов: Почти половина всех диабетиков страдает повреждением нервов, также называемым невропатией. Большие отложения сахара в крови повреждают стенки капилляров, которые питают нервы, особенно в ногах. Это может привести к онемению пальцев ног и вверх. Вы можете потерять чувствительность в пораженной области.
• Инфекции: Высокий уровень сахара может вызвать сухость кожи у людей с диабетом, что затрудняет борьбу с бактериальными и грибковыми инфекциями.Не царапайте кожу, особенно ноги, увлажняющими кремами, чтобы не открывать язвы, ведущие к кожным инфекциям.
• Проблемы со стопами: Диабет, который может вызвать повреждение нервов стоп, изменение формы стоп или плохой приток крови к стопам, может увеличить вероятность различных осложнений со стопами. Если не лечить, это может привести к серьезным инфекциям, которые могут потребовать ампутации.
• Когнитивные проблемы: Диабет связан с когнитивными проблемами и изменениями в головном мозге.Диабет 2 типа связан с повышенным риском болезни Альцгеймера.

Почему болезнь Альцгеймера называется диабетом 3 типа?

«Диабет 3 типа» — это термин, который был предложен для описания связи между болезнью Альцгеймера и диабетом. Вариант гена APOE4, который был связан с болезнью Альцгеймера, по-видимому, влияет на способность клеток мозга использовать инсулин, что в конечном итоге может привести к тому, что клетки будут голодать и умирать.

Можно ли избавиться от осложнений?

Профилактика очень важна, так как ущерб от диабета не может быть устранен, а осложнения могут быть постоянными или фатальными.Тем не менее, есть ограниченные исследования того, может ли тело исцелить и обратить вспять повреждения.

В 2015 году японские исследователи взяли биопсию почки после трансплантации почки между пациентом с диабетом и пациентом без него, и она показала некоторую степень заживления. Результат исследования 2011 года показал, что у пациента, которому была сделана трансплантация поджелудочной железы, наблюдалось заживление поджелудочной железы, хотя заживление произошло не сразу и не наступило до 10 лет спустя.

Однако случаи обратных диабетических осложнений, помимо трансплантации почек или поджелудочной железы, были зарегистрированы только неофициально.

Слово от Verywell

Ранняя диагностика и лечение диабета — лучший способ предотвратить опасные для жизни осложнения в будущем. Неконтролируемый диабет может нанести ущерб многим важным органам и системам вашего тела, что приведет к множественным осложнениям.

Изучите признаки нелеченого диабета, особенно если у вас есть семейный анамнез этого заболевания и другие факторы риска, которые могут повысить вероятность развития диабета 1 или 2 типа.Даже если вы не смогли заболеть диабетом на ранней стадии, вы потенциально можете замедлить или даже обратить вспять ущерб, если правильно с ним справитесь.

Сахарный диабет 2 типа: амбулаторное лечение инсулином

1. Defronzo RA. Бантинг Лекция. От триумвирата к зловещему октету: новая парадигма лечения сахарного диабета 2 типа. Диабет . 2009; 58 (4): 773–795 ….

2. Группа перспективных исследований диабета в Великобритании. Проспективное исследование диабета в Великобритании 16.Обзор 6-летней терапии диабета II типа: прогрессирующего заболевания. [опубликованное исправление появляется в Diabetes. 1996; 45 (11): 1655]. Диабет . 1995. 44 (11): 1249–1258.

3. Али МК, Буллард К.М., Сааддин Дж.Б., Коуи СС, Imperatore G, Грегг EW. Достижение целей лечения диабета в США, 1999–2010 гг. [Исправление опубликовано в N Engl J Med. 2013; 369 (6): 587]. N Engl J Med . 2013. 368 (17): 1613–1624.

4. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Отчетная карточка диабета 2014. https://www.cdc.gov/diabetes/pdfs/library/diabetesreportcard2014.pdf. По состоянию на 21 мая 2017 г.

5. George CM, Бруджин Л.Л., Будет К, Ховард-Томпсон А. Контроль уровня глюкозы в крови с помощью неинсулиновой терапии при диабете 2 типа. Ам Фам Врач . 2015; 92 (1): 27–34.

6. Холман Р.Р., Торн К.И., Фермер Эй Джей, и другие.; Исследовательская группа 4-Т. Добавление двухфазного, прандиального или базального инсулина к пероральной терапии при диабете 2 типа. N Engl J Med . 2007. 357 (17): 1716–1730.

7. Холман Р.Р., Фермер Эй Джей, Дэвис MJ, и другие.; Исследовательская группа 4-Т. Трехлетняя эффективность сложных схем инсулина при диабете 2 типа [опубликованная поправка опубликована в N Engl J Med. 2010; 363 (21): 2078]. N Engl J Med . 2009. 361 (18): 1736–1747.

8. Янсен Х.Дж., Верворт GM, де Хаан А.Ф., Неттен П.М., де Грау WJ, Tack CJ. Связанный с диабетом дистресс, доза инсулина и возраст способствуют увеличению веса, связанному с инсулином, у пациентов с диабетом 2 типа: результаты проспективного исследования. Уход за диабетом . 2014. 37 (10): 2710–2717.

9. Американская диабетическая ассоциация. Стандарты медицинской помощи при сахарном диабете — 2017. Уход за диабетом . 2017; 40 (приложение 1): S1 – S135.

10. Гарбер А.Дж., Абрахамсон MJ, Барзилай Д.И., и другие. Заявление о консенсусе Американской ассоциации клинических эндокринологов и Американского колледжа эндокринологии по комплексному алгоритму лечения диабета 2 типа — резюме 2016 г. Endocr Pract . 2016; 22 (1): 84–113.

11. Аповиан СМ, Аронн LJ, Бессезен DH, и другие. Фармакологическое лечение ожирения: руководство по клинической практике эндокринного общества [опубликованная поправка опубликована в J Clin Endocrinol Metab.2015; 100 (5): 2135–2136]. Дж. Клин Эндокринол Метаб . 2015; 100 (2): 342–362.

12. Пейро М, Барнетт AH, Менегини LF, Schumm-Draeger PM. Поведение, связанное с приверженностью к инсулину, и препятствия в исследовании международного отношения пациентов и врачей к инсулиновой терапии. Диабет Мед . 2012. 29 (5): 682–689.

13. Герштейн Х.С., Миллер МЭ, Байингтон Р.П., и другие.; Действия по контролю сердечно-сосудистого риска в группе исследования диабета.Эффекты интенсивного снижения уровня глюкозы при диабете 2 типа. N Engl J Med . 2008. 358 (24): 2545–2559.

14. Хуанг Э.С., Laiteerapong N, Лю Джи, Джон ПМ, Моффет HH, Karter AJ. Уровни осложнений и смертности у пожилых пациентов с сахарным диабетом: исследование диабета и старения. JAMA Intern Med . 2014. 174 (2): 251–258.

15. Геллер А.И., Шехаб Н, Лавгроув MC, и другие.Национальные оценки инсулино-связанной гипогликемии и ошибок, приводящих к визитам в отделения неотложной помощи и госпитализациям. JAMA Intern Med . 2014. 174 (5): 678–686.

16. Будниц Д.С., Лавгроув MC, Шехаб Н, Ричардс CL. Неотложная госпитализация пожилых американцев по поводу побочных эффектов лекарств. N Engl J Med . 2011; 365 (21): 2002–2012.

17. Липска К.Дж., Росс Дж. С., Ван И, и другие.Национальные тенденции в госпитализации в США по поводу гипергликемии и гипогликемии среди получателей Medicare, 1999–2011 гг. JAMA Intern Med . 2014. 174 (7): 1116–1124.

18. DeWitt DE, Hirsch IB. Амбулаторная инсулинотерапия при сахарном диабете 1 и 2 типа: научный обзор. ЯМА . 2003. 289 (17): 2254–2264.

19. Британская группа по изучению гипогликемии. Риск гипогликемии при диабете 1 и 2 типа: влияние методов лечения и их продолжительность. Диабетология . 2007. 50 (6): 1140–1147.

20. Зунгас С, Патель А, Чалмерс Дж., и другие.; ADVANCE, совместная группа. Тяжелая гипогликемия и риск сосудистых событий и смерти. N Engl J Med . 2010. 363 (15): 1410–1418.

21. Могисси Э, Исмаил-Бейги Ф, Devine RC. Гипогликемия: минимизация ее влияния на диабет 2 типа. Endocr Pract . 2013. 19 (3): 526–535.

22. Biessels GJ, Staekenborg S, Бруннер Э, Брейн С, Шелтенс П. Риск деменции при сахарном диабете: систематический обзор [опубликованная поправка опубликована в Lancet Neurol. 2006; 5 (2): 113]. Ланцет Нейрол . 2006; 5 (1): 64–74.

23. Робинсон Р.Т., Харрис Н.Д., Ирландия RH, Линдхольм А, Heller SR. Сравнительный эффект растворимого инсулина человека и инсулина аспарта на изменения сердечной реполяризации, вызванные гипогликемией. Br J Clin Pharmacol . 2003. 55 (3): 246–251.

24. Меллбин Л.Г., Риден Л., Загадка MC, и другие.; ORIGIN. Следователи. Повышает ли гипогликемия риск сердечно-сосудистых событий? Отчет о судебном разбирательстве ORIGIN. Eur Heart J . 2013. 34 (40): 3137–3144.

25. Inzucchi SE, Бергенсталь РМ, Автобус JB, и другие. Ведение гипергликемии при диабете 2 типа, 2015: подход, ориентированный на пациента: обновление заявления о позиции Американской диабетической ассоциации и Европейской ассоциации по изучению диабета. Уход за диабетом . 2015; 38 (1): 140–149.

26. Петзник А. Инсулиновая терапия сахарного диабета 2 типа. Ам Фам Врач . 2011; 84 (2): 183–190.

27. Красная книга онлайн. http://truvenhealth.com/products/micromedex/product-suites/clinical-knowledge/red-book [требуется вход в систему]. По состоянию на 30 сентября 2016 г.

28. Horvath K, Jeitler K, Бергхольд А, и другие. Аналоги инсулина пролонгированного действия в сравнении с инсулином НПХ (человеческий изофановый инсулин) при сахарном диабете 2 типа. Кокрановская база данных Syst Rev . 2007; (2): CD005613.

29. Siebenhofer A, Планка J, Бергхольд А, и другие. Аналоги инсулина короткого действия по сравнению с обычным человеческим инсулином у пациентов с сахарным диабетом. Кокрановская база данных Syst Rev . 2006; (2): CD003287.

30. Мурадян н.э., Бернбаум М, Альберт С.Г. Описательный обзор: рациональный подход к началу инсулинотерапии. Энн Интерн Мед. .2006. 145 (2): 125–134.

31. Rosenstock J, Дэвис М, Домашний ПД, Ларсен Дж., Коенен C, Шернтанер Г. Рандомизированное 52-недельное целевое исследование, в котором сравнивали инсулин детемир и инсулин гларгин при введении в качестве дополнения к сахароснижающим препаратам у не получавших инсулина людей с диабетом 2 типа. Диабетология . 2008. 51 (3): 408–416.

32. Элгарт Дж. Ф., Гонсалес Л., Prestes M, Руччи Э, Гальярдино JJ.Частота самоконтроля уровня глюкозы в крови и достижение целевых значений HbA1c. Акта Диабетол . 2016; 53 (1): 57–62.

33. Группа перспективного исследования диабета Великобритании (UKPDS). Интенсивный контроль уровня глюкозы в крови с помощью сульфонилмочевины или инсулина по сравнению с традиционным лечением и риск осложнений у пациентов с диабетом 2 типа (UKPDS 33) [опубликованные поправки опубликованы в Lancet. 1999, 354 (9178): 602]. Ланцет . 1998. 352 (9131): 837–853.

34. Группа перспективного исследования диабета Великобритании (UKPDS). Влияние интенсивного контроля уровня глюкозы в крови с помощью метформина на осложнения у пациентов с избыточной массой тела и диабетом 2 типа (UKPDS 34) [опубликованные поправки опубликованы в Lancet. 1998, 352 (9139): 1558]. Ланцет . 1998. 352 (9131): 854–865.

35. Патель А, MacMahon S, Чалмерс Дж., и другие.; ADVANCE, совместная группа. Интенсивный контроль уровня глюкозы в крови и сосудистые исходы у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. N Engl J Med . 2008. 358 (24): 2560–2572.

36. Дакворт W, Абраира C, Мориц Т, и другие.; Следователи VADT. Контроль уровня глюкозы и сосудистые осложнения у ветеранов с диабетом 2 типа [опубликованная поправка опубликована в N Engl J Med. 2009; 361 (10): 1028]. N Engl J Med . 2009. 360 (2): 129–139.

37. Hemmingsen B, Лунд СС, Глуд С, и другие. Интенсивный гликемический контроль для пациентов с диабетом 2 типа: систематический обзор с метаанализом и последовательным анализом рандомизированных клинических исследований. BMJ . 2011; 343: d6898.

38. de la Peña A, Сегер М, Скоро D, и другие. Биоэквивалентность и сравнительная фармакодинамика инсулина лизпро 200 ед / мл относительно инсулина лизпро (Humalog ^® ) 100 ед / мл. Clin Pharmacol Drug Dev . 2016; 5 (1): 69–75.

39. Сайт «Хумалог У-200». http://www.humalog.com/humalog-u200-kwikpen.aspx?WT.srch=1. По состоянию на 14 марта 2016 г.

40. Веб-сайт Afrezza.https://www.afrezza.com/. По состоянию на 14 марта 2016 г.

41. Nuffer W, Трухильо Дж. М., Эллис С.Л. Инсулин Technosphere (Afrezza): новый вдыхаемый прандиальный инсулин. Энн Фармакотер . 2015; 49 (1): 99–106.

42. Сайт Хумулина Р У-500. http://www.humulin.com. По состоянию на 10 апреля 2016 г.

43. Reutrakul S, Вроблевски К, Браун Р.Л. Клиническое применение обычного инсулина U-500: обзор и метаанализ. J Diabetes Sci Technol .2012. 6 (2): 412–420.

44. Веб-сайт Toujeo. https://www.toujeo.com. По состоянию на 14 марта 2016 г.

45. Ritzel R, Руссель Р, Болли ГБ, и другие. Метаанализ на уровне пациентов исследований EDITION 1, 2 и 3: гликемический контроль и гипогликемия с новым инсулином гларгин 300 Ед / мл по сравнению с гларгином 100 Ед / мл у людей с диабетом 2 типа. Метаб. Диабета, ожирения . 2015. 17 (9): 859–867.

46. Риддл М.К., Ики-Ярвинен Х, Болли ГБ, и другие.Годовой устойчивый гликемический контроль и уменьшение гипогликемии с новым инсулином гларгин 300 Ед / мл по сравнению со 100 Ед / мл у людей с диабетом 2 типа, использующих базальный инсулин плюс во время еды: EDITION 1 12-месячное рандомизированное исследование, включая 6-месячное расширение. Метаб. Диабета, ожирения . 2015; 17 (9): 835–842.

47. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. FDA одобрило Basaglar, первый инсулиновый препарат гларгина для лечения диабета. http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm477734.htm. По состоянию на 14 марта 2016 г.

48. Bode BW, Чайкин Л.Б., Суссман А.М., и другие. Эффективность и безопасность инсулина деглудек 200 Ед / мл и инсулина деглудек 100 Ед / мл у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (начало: сравнить). Endocr Pract . 2014. 20 (8): 785–791.

49. Корсатко С, Деллер С, Келер Г, и другие. Сравнение стационарных фармакокинетических и фармакодинамических профилей препаратов инсулина деглудек сверхдлительного действия с концентрацией 100 и 200 Ед / мл. Клиническое исследование лекарственных средств . 2013. 33 (7): 515–521.

50. Meneghini L, Аткин С.Л., Гоф СК, и другие.; NN1250-3668 (BEGIN FLEX) Следователи. Эффективность и безопасность инсулина деглудек, вводимого с различными интервалами между дозами один раз в сутки, по сравнению с инсулином гларгином и инсулином деглудек, вводимым в одно и то же время ежедневно: 26-недельное рандомизированное открытое параллельное групповое исследование лечения до целевого уровня у лиц с диабетом 2 типа. Уход за диабетом . 2013. 36 (4): 858–864.

51. Гарбер А.Дж., Король AB, Дель Прато S, и другие.; NN1250-3582 (BEGIN BB T2D) Исследователи исследования. Инсулин деглудек, базальный инсулин сверхдлительного действия, по сравнению с инсулином гларгином в базис-болюсной терапии инсулином аспарт во время еды при диабете 2 типа (базальный болюс BEGIN 2 типа): фаза 3, рандомизированная, открытая, лечение до цели испытание не неполноценности. Ланцет . 2012. 379 (9825): 1498–1507.

52. Зинман Б, Филис-Цимикас А, Кариу Б, и другие.; NN1250-3579 (BEGIN Once Long) Исследователи судебных процессов. Сравнение инсулина деглудек и инсулина гларгина у ранее не получавших инсулина пациентов с диабетом 2 типа: однолетнее рандомизированное целевое исследование (BEGIN Once Long). Уход за диабетом . 2012. 35 (12): 2464–2471.

53. Гоф СК, Бхаргава А, Джайн Р, Мерсебах H, Расмуссен С, Bergenstal RM.Низкий объем инсулина деглудек 200 единиц / мл один раз в день улучшает гликемический контроль аналогично инсулину гларгину с низким риском гипогликемии у не получавших инсулина пациентов с диабетом 2 типа: 26-недельный рандомизированный контролируемый многонациональный курс лечения до целевого уровня испытание: испытание НАЧАЛО НИЗКОГО ОБЪЕМА. Уход за диабетом . 2013. 36 (9): 2536–2542.

54. Ониши Ю., Ивамото Y, Ю SJ, Клаусон П., Укротитель СК, Парк С. Сравнение инсулина деглудек с инсулином гларгином у ранее не получавших инсулина пациентов с диабетом 2 типа: 26-недельное рандомизированное контролируемое паназиатское исследование с целью лечения до целевого уровня. J Исследование диабета . 2013. 4 (6): 605–612.

55. Ратнер РЭ, Гоф СК, Матьё С, и другие. Риск гипогликемии при применении инсулина деглудек по сравнению с инсулином гларгином при диабете 2 и 1 типа: заранее запланированный метаанализ исследований фазы 3. Метаб. Диабета, ожирения . 2013. 15 (2): 175–184.

56. Родбард Х.В., Кариу Б, Зинман Б, и другие.; НАЧАТЬ однажды Долгое исследование исследователей.Сравнение инсулина деглудек с инсулином гларгином у не получавших инсулина субъектов с сахарным диабетом 2 типа: 2-летнее рандомизированное целевое исследование. Диабет Мед . 2013. 30 (11): 1298–1304.

57. Сайт Тресибы. https://www.tresiba.com. По состоянию на 14 марта 2016 г.

58. Christiansen JS, Нисканен Л, Расмуссен С, Йохансен Т, Фулчер Г. Более низкие показатели гипогликемии во время поддерживающего лечения инсулином деглудек / инсулином аспарт по сравнению с двухфазным инсулином аспарт 30: комбинированный анализ двух исследований фазы 3а при диабете 2 типа. J Диабет . 2016; 8 (5): 720–728.

59. Ryzodeg 70/30, инструкция по применению. http://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2015/203313lbl.pdf. По состоянию на 14 марта 2016 г.

60. Mayfield JA, Белый RD. Инсулинотерапия диабета 2 типа: спасение, увеличение и замена функции бета-клеток [опубликованная поправка опубликована в Am Fam Physician. 2004; 70 (11): 2079–2080]. Ам Фам Врач . 2004. 70 (3): 489–500.

Сахарный диабет 2 типа: последние данные по диагностике, патофизиологии и лечению | Журнал клинической эндокринологии и метаболизма

ШЕСТНАДЦАТЬ миллионов человек в США с сахарным диабетом 2 типа и еще 30-40 миллионов человек с нарушенной толерантностью к глюкозе приводят к ежегодным расходам на здравоохранение, превышающим 100 миллиардов долларов (1).Лечение преимущественно направлено на микрососудистые и макрососудистые осложнения (2). При сахарном диабете 1 типа взаимосвязь между контролем гликемии и микрососудистыми осложнениями установлена ​​(3). Связь между строгим гликемическим контролем и микрососудистыми заболеваниями при сахарном диабете 2 типа, по-видимому, установлена ​​в недавно завершенном проспективном исследовании диабета в Соединенном Королевстве (4, 5).

Несмотря на заболеваемость и смертность, связанные с ретинопатией, нефропатией и невропатией, сердечно-сосудистые заболевания остаются ведущей причиной смерти при сахарном диабете 2 типа (6, 7).Следовательно, лечение смешанных факторов риска ожирения, гипертонии и гиперлипидемии приобретает большое значение и должно координироваться с хорошим гликемическим контролем для снижения общей смертности при сахарном диабете 2 типа (6–11).

Основываясь на возникающей взаимосвязи между степенью гликемического контроля и микрососудистыми осложнениями, а также вкладом гипергликемии в развитие макрососудистых заболеваний, цель этого обзора — обобщить текущее состояние знаний, чтобы обеспечить рациональную основу для лечение сахарного диабета 2 типа.

Классификация сахарного диабета 2 типа

Определение сахарного диабета 2 типа, ранее называвшегося инсулиннезависимым сахарным диабетом, было недавно изменено Американской диабетической ассоциацией. Для установления диагноза можно независимо использовать несколько критериев: 1) тест толерантности к глюкозе при приеме внутрь 75 г с двухчасовым значением 200 мг / дл или более, 2) случайный уровень глюкозы в плазме 200 мг / дл или более с типичным симптомы диабета, или 3) уровень глюкозы в плазме натощак 126 мг / дл или более более чем один раз (7).Значения глюкозы натощак предпочтительны из-за их удобства, воспроизводимости и корреляции с повышенным риском микрососудистых осложнений.

Термин «нарушенная глюкоза натощак» определяется как уровень глюкозы в плазме натощак от 110 или более до 125 мг / дл или менее (7). Нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) определяется как 2-часовое значение глюкозы в плазме 140 или более и менее 200 мг / дл во время пероральной толерантности к глюкозе (12).

Считается, что люди с нарушением уровня глюкозы натощак и IGT имеют высокий риск развития диабета и макрососудистых заболеваний (13, 14).Хотя у одной трети этих пациентов в конечном итоге разовьется диабет, изменение диеты и физические упражнения могут снизить риск перехода от нарушения толерантности к глюкозе к диабету 2 типа; и может также предотвратить развитие IGT у недиабетиков из группы высокого риска (14). Фармакологические агенты также могут способствовать ограничению прогрессирования IGT в диабет (13, 15).

Патофизиология сахарного диабета 2 типа

Сахарный диабет 2 типа — это гетерогенное заболевание, распространенность которого варьируется среди различных этнических групп.В Соединенных Штатах наиболее затронутым населением являются коренные американцы, особенно жители юго-западной пустыни, латиноамериканцы и американцы азиатского происхождения (1). Патофизиология сахарного диабета 2 типа характеризуется периферической инсулинорезистентностью, нарушением регуляции продукции глюкозы в печени и снижением функции β-клеток, что в конечном итоге приводит к отказу β-клеток.

Считается, что первичными событиями являются начальный дефицит секреции инсулина и, у многих пациентов, относительный дефицит инсулина в сочетании с периферической инсулинорезистентностью (16, 17).

β-ячейка

Дисфункция

β-клеток изначально характеризуется нарушением первой фазы секреции инсулина во время стимуляции глюкозы и может предшествовать возникновению непереносимости глюкозы при диабете 2 типа (18).

Инициирование инсулинового ответа зависит от трансмембранного транспорта глюкозы и связывания глюкозы с датчиком глюкозы. Затем сенсорный комплекс глюкоза / глюкоза вызывает повышение уровня глюкокиназы за счет стабилизации белка и ухудшения его деградации.Индукция глюкокиназы служит первым шагом в соединении промежуточного метаболизма с секреторным аппаратом инсулина. Транспорт глюкозы в β-клетках больных сахарным диабетом 2 типа, по-видимому, значительно снижен, что смещает контрольную точку секреции инсулина с глюкокиназы на систему транспорта глюкозы (19, 20). Этот дефект устраняется препаратами сульфонилмочевины (21, 22).

Позже, в ходе болезни, вторая фаза высвобождения вновь синтезированного инсулина нарушается, и этот эффект можно обратить, по крайней мере частично, у некоторых пациентов, восстановив строгий контроль гликемии.Это вторичное явление, называемое десенсибилизацией или глюкотоксичностью β-клеток, является результатом парадоксального ингибирующего действия глюкозы на высвобождение инсулина и может быть связано с накоплением гликогена в β-клетке в результате устойчивой гипергликемии (23). Другими кандидатами, которые были предложены, являются накопление сорбитала в β-клетке или неферментативное гликирование β-клеточных белков.

Другие дефекты функции β-клеток при сахарном диабете 2 типа включают нарушение потенцирования глюкозы в ответ на стимуляторы секреции инсулина, не содержащие глюкозы, асинхронное высвобождение инсулина и снижение превращения проинсулина в инсулин (24, 25).

Нарушение секреции инсулина в первой фазе может служить маркером риска сахарного диабета 2 типа у членов семьи лиц с сахарным диабетом 2 типа (26–30) и может наблюдаться у пациентов с предшествующим гестационным диабетом (31). Однако нарушение секреции инсулина в первой фазе само по себе не вызывает нарушения толерантности к глюкозе.

Аутоиммунное разрушение β-клеток поджелудочной железы может быть фактором у небольшой подгруппы пациентов с диабетом 2 типа и было названо синдромом латентного аутоиммунного диабета у взрослых.Эта группа может составлять до 10% скандинавских пациентов с диабетом 2 типа и была идентифицирована в недавнем исследовании в Соединенном Королевстве, но не была хорошо охарактеризована в других популяциях (4–6, 30).

Глюкокиназа отсутствует в β-клетках в некоторых семьях с диабетом зрелого возраста у молодых (31). Однако дефицит глюкокиназы не обнаружен при других формах диабета 2 типа (32, 33).

Таким образом, задержка первой фазы секреции инсулина, хотя и имеет некоторое диагностическое значение, по-видимому, не действует независимо в патогенезе диабета 2 типа.У некоторых пациентов с диабетом 2 типа с ранним началом (возможно, до 20%) (4, 5) может наблюдаться дефицит секреции инсулина, который может быть или не быть связан с аутоиммунным разрушением β-клеток и не является причиной из-за дефицита гена глюкокиназы. У подавляющего большинства пациентов с диабетом 2 типа (± 80%) задержка немедленного инсулинового ответа сопровождается вторичной гиперсекреторной фазой высвобождения инсулина в результате наследственного или приобретенного дефекта в β-клетке или компенсаторного ответ на периферическую инсулинорезистентность.В течение длительного периода времени, возможно, лет, секреция инсулина постепенно снижается, возможно, в результате накопления промежуточных метаболитов глюкозы внутри островка (34). Ввиду снижения массы β-клеток, сульфонилмочевины, по-видимому, играют все меньшую роль в долгосрочном лечении диабета 2 типа (35). Остается без ответа вопрос о том, замедлит ли улучшение инсулинорезистентности с помощью более раннего выявления или применения новых инсулино-сенсибилизирующих препаратов прогрессирование недостаточности β-клеток, устраняя или отсрочивая необходимость в инсулиновой терапии.

Инсулинорезистентность

Исходя из призматической демонстрации Ялоу и Берсона наличия гиперинсулинизма при диабете 2 типа, инсулинорезистентность считается неотъемлемой частью патогенеза заболевания (36). Однако в недавних критических обзорах ставится под сомнение первичность, специфичность и вклад инсулинорезистентности в заболевание (37, 38). Поскольку хроническая гиперинсулинемия подавляет как секрецию (39), так и действие инсулина (40), а гипергликемия может нарушать как секрецию инсулина на глюкозу (41), так и клеточную чувствительность к инсулину (42, 43), точное соотношение между уровнем глюкозы и инсулина как суррогатный показатель инсулинорезистентности был поставлен под сомнение.Было обнаружено, что худые пациенты с диабетом 2 типа старше 65 лет чувствительны к инсулину так же, как и их контрольные группы недиабетиков того же возраста (44). Более того, у большинства инсулинорезистентных пациентов с диабетом 2 типа ожирение присутствует почти всегда (45, 46). Поскольку ожирение или увеличение внутрибрюшной жировой ткани связано с инсулинорезистентностью в отсутствие диабета, некоторые считают, что инсулинорезистентность при диабете 2 типа полностью связана с сосуществованием повышенного ожирения (47).Кроме того, инсулинорезистентность обнаруживается при гипертонии, гиперлипидемии и ишемической болезни сердца, которые обычно связаны с диабетом (16, 48, 49), что снова поднимает вопрос о том, является ли резистентность к инсулину результатом различных патогенетических процессов болезни или является уникальной для наличие диабета 2 типа (16, 50, 51).

Проспективные исследования продемонстрировали наличие дефицита инсулина или инсулинорезистентности до развития диабета 2 типа (48).В двух исследованиях сообщалось о наличии инсулинорезистентности у недиабетических родственников диабетических пациентов в то время, когда их толерантность к глюкозе оставалась нормальной (52, 53). Кроме того, было обнаружено, что у родственников первой степени родства пациентов с диабетом 2 типа нарушено действие инсулина на синтез гликогена в скелетных мышцах из-за снижения стимуляции тирозинкиназной активности рецептора инсулина и снижения активности гликогенсинтазы (54, 55). Другие исследования в этой группе высокого риска не смогли продемонстрировать инсулинорезистентность, и в той же группе были описаны нарушение высвобождения инсулина на ранней стадии и потеря нормального колебательного паттерна высвобождения инсулина (56, 57).На основании этих расходящихся исследований все еще невозможно отделить резистентность к инсулину от дефицита инсулина в патогенезе диабета 2 типа. Однако оба объекта однозначно способствуют полностью установленному заболеванию.

Печень

Способность инсулина подавлять выработку глюкозы в печени как натощак, так и после еды является нормальной у родственников первой степени родства пациентов с диабетом 2 типа (26). Именно увеличение скорости производства глюкозы после приема пищи знаменует эволюцию IGT (52).В конце концов, производство глюкозы как натощак, так и после приема пищи увеличивается по мере прогрессирования диабета 2 типа. Резистентность к инсулину печени характеризуется заметным снижением активности глюкокиназы и каталитическим повышенным превращением субстратов в глюкозу, несмотря на присутствие инсулина (53). Таким образом, при диабете 2 типа печень запрограммирована как на избыточное, так и на недостаточное потребление глюкозы. Повышенный уровень свободных жирных кислот, обнаруживаемый при диабете 2 типа, также может играть роль в повышенном производстве глюкозы в печени (50).Кроме того, недавние данные свидетельствуют о важной роли почек в производстве глюкозы посредством глюконеогенеза, который не сдерживается при диабете 2 типа (58).

Терапия сахарного диабета 2 типа

Диета. Диетическая терапия, хотя и важна для профилактики, а также лечения всех стадий диабета 2 типа, по-прежнему остается малоизученной и вызывает большие споры (59, 60). Когда ожирение сочетается с гипергликемией, как это наблюдается у большинства людей с диабетом 2 типа, снижение веса является основной целью диетической терапии (61–64).Традиционные рекомендации подчеркивают снижение общего содержания и содержания насыщенных жиров и замену сложными углеводами до 50–55% диетических калорий. У пациентов с диабетом 2 типа такая диета может вызвать выраженную постпрандиальную гипергликемию. Поскольку скорость всасывания глюкозы у пациентов сильно различается, критически важным становится пристальное внимание к мониторингу уровня глюкозы после приема пищи и добавление в рацион пищевых волокон с высоким содержанием клетчатки. Более того, поскольку гликемический ответ диеты также зависит от текстуры и содержания других пищевых продуктов в рационе, а также от скорости перистальтики кишечника, следует учитывать диету, а также стадию и продолжительность диабета 2 типа. в индивидуальном порядке (59, 65, 66).

Упражнение. Было показано, что упражнения полезны для предотвращения начала сахарного диабета 2 типа, а также для улучшения контроля уровня глюкозы в результате повышенной чувствительности к инсулину (67–70). Уменьшение внутрибрюшного жира, увеличение инсулиночувствительных переносчиков глюкозы (GLUT-4) в мышцах, усиление кровотока к инсулиночувствительным тканям и снижение уровня свободных жирных кислот, по-видимому, являются механизмами, с помощью которых упражнения восстанавливают чувствительность к инсулину (71).Кроме того, упражнения дают дополнительные преимущества в виде снижения артериального давления, улучшения работы миокарда и снижения уровня триглицеридов в сыворотке крови при одновременном повышении уровня холестерина липопротеинов высокой плотности.

Фармакотерапия сахарного диабета 2 типа

Современные терапевтические агенты, доступные для лечения сахарного диабета 2 типа, включают сульфонилмочевины и родственные соединения, бигуаниды, тиазолидендионы, ингибиторы α-глюкозидазы и инсулин (таблица 1). Кроме того, вскоре станут доступны несколько других классов терапевтических агентов.Рациональный подход состоял бы в том, чтобы начать с агентов, особенно подходящих для стадии и характера заболевания, с переходом, если необходимо, к комбинированной терапии. Для улучшения показателей глюкозы при минимизации побочных эффектов следует выбирать фармакологические агенты, действующие посредством различных механизмов действия.

Таблица 1.

Пероральные препараты, используемые для лечения сахарного диабета 2 типа

.

Пероральные препараты, используемые при сахарном диабете 2 типа

Класс .	Механизм действия .	Показания .
сульфонилмочевины и репаглинид	Повышение секреции инсулина	Insulinopenia
бигуаниды	Уменьшение печеночной gluoneogenesis	Ожирение + инсулинорезистентность сопротивление
	Снижение периферической инсулина
Thiazolidenediones	Снижение периферической инсулинорезистентности	Инсулинорезистентность
	Снижение количества жирных кислот
Ингибиторы α-глюкозидазы	Медленное всасывание углеводов
Механизм действия .	Показания .
сульфонилмочевины и репаглинид	Повышение секреции инсулина	Insulinopenia
бигуаниды	Уменьшение печеночной gluoneogenesis	Ожирение + инсулинорезистентность сопротивление
	Снижение периферической инсулина
Thiazolidenediones	Снижение периферической инсулинорезистентности	Инсулинорезистентность
	Снижение жирных кислот
Ингибиторы α-глюкозидазы	Медленное всасывание углеводов		Постпрандиальная гипергликия

. Сульфонилмочевины используются для лечения диабета 2 типа с 1942 г., и для их гипогликемического эффекта требуются функциональные β-клетки поджелудочной железы (22, 73). Все доступные в настоящее время сульфонилмочевины связываются со специфическими рецепторами на β-клетках, что приводит к закрытию калиевых АТФ-каналов. В результате открываются кальциевые каналы, что приводит к увеличению цитопластического кальция, который стимулирует высвобождение инсулина (74). Более новый препарат сульфонилмочевины, глимиперид, вводимый в дозах 1, 4 или 8 мг перед приемом пищи, по-видимому, имеет более быстрое начало, чем предыдущие препараты сульфонилмочевины (как глибурид, так и глипизид), и, следовательно, меньший риск гипогликемии (75).В меньшей степени, чем введение инсулина, сульфонилмочевины через эндогенную гиперинсулинемию вызывают склонность к гипогликемии и увеличению веса (76). По-прежнему спорным остается влияние сульфонилмочевины на смертность от сердечно-сосудистых заболеваний — наблюдение, впервые описанное Университетской группой по диабету (77). Из-за вариабельности исходных данных и последующих исследований, которые не смогли подтвердить это наблюдение, сульфонилмочевина не считалась потенциалом сердечно-сосудистого риска у пациентов с диабетом (78).Однако более новые данные показали, что сульфонилмочевины, за исключением глимиперида, блокируют сосудорасширяющий ответ на ишемию у животных, тем самым потенциально увеличивая сердечно-сосудистый риск. В настоящее время остается без ответа вопрос об использовании сульфонилмочевины при сердечной смертности у людей (79, 80). В контексте нашего растущего понимания патогенеза диабета 2 типа сульфонилмочевины были бы наиболее подходящими для тех пациентов, у которых гипоинсулинемия является преобладающей причиной гипергликемии.Эти пациенты обычно худощавы, с более низким базальным и постпрандиальным уровнями инсулина. Кроме того, согласно недавнему исследованию в Соединенном Королевстве, эти пациенты, как правило, моложе (возраст <46 лет) и с большей вероятностью нуждаются в инсулиновой терапии (81).

Репаглинид — новый агент, который связывается с β-клетками поджелудочной железы и стимулирует высвобождение инсулина. Он структурно отличается от сульфонилмочевины и связывается с рецептором несульфонилмочевины (82). Препарат принимается заранее, имеет быстрое начало и ограниченную продолжительность действия, что может снизить частоту увеличения веса и эпизодов гипогликемии.Ограниченные опубликованные клинические данные демонстрируют эффективность, аналогичную эффективности сульфонилмочевины; Как и в случае с сульфонилмочевиной, репаглинид показывает дополнительные преимущества при приеме с метформином (82, 83).

Бигуаниды. После изъятия бигуанида, фенформина, с рынка США в 1975 году, бигуанид второго поколения, метформин, был представлен и широко распространен в Западной Европе, Канаде и Мексике. С частотой лактоацидоза, составляющей 1/10 от частоты исходного соединения, и высоким показателем безопасности и эффективности, препарат был осторожно представлен на американском рынке в 1995 году.

Снижение уровня глюкозы под действием препарата происходит в основном за счет снижения продукции глюкозы в печени и, в меньшей степени, за счет снижения периферической инсулинорезистентности. Препарат действует, вызывая перемещение переносчиков глюкозы из микросомальной фракции на плазматическую мембрану печеночных и мышечных клеток. Он не стимулирует высвобождение инсулина и не вызывает гипогликемию при приеме отдельно (84). Более того, он не вызывает увеличения веса и улучшает липидный профиль, вызывая снижение общего уровня триглицеридов липопротеинов очень низкой плотности, общего холестерина и уровней холестерина очень низкой плотности, а также повышение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (85–90 ).Он идеально подходит для пациентов с ожирением и диабетом 2 типа, которые не реагируют только на диету и считаются инсулинорезистентными. При постепенном введении с шагом 500 или 850 мг до максимальной дозы 2000 мг в день снижение гемоглобина A _1c (HbA _1c ) до 2,0% (снижение среднего уровня глюкозы на 60 мг / дл) может можно ожидать. Он эффективен в качестве монотерапии или в комбинации с другими агентами, такими как стимуляторы секреции инсулина, другие лекарственные средства, повышающие чувствительность к инсулину, или ингибиторы абсорбции глюкозы.

Основным риском по-прежнему является лактоацидоз, который встречается с частотой 1/20 000 пациентов в год. Поскольку основной путь выведения препарата — через почки, его не следует назначать пациентам с почечной недостаточностью (креатинин ≥1,5 у мужчин; ≥1,4 у женщин), при заболеваниях печени или пациентам с ишемией тканей. . Кроме того, следует прекратить прием препарата в течение 48 ч после в / в введения контраста (91).

Тиазолидендионы

Этот новый класс противодиабетических средств исследуется с 1983 г. (92).На сегодняшний день единственным препаратом, выпущенным на рынок, является троглитазон, хотя сопутствующие препараты, включая пиоглитазон, энглитазон и BRL 49653, активно исследуются (93). Троглитазон отличается от других тиазолидендионов тем, что он содержит часть α-токоферола как часть своей структуры, которая также может обеспечивать некоторые антиоксидантные свойства (94).

Тиазолидендионы, по-видимому, действуют путем связывания с рецептором-γ активатора пролифератора пероксисом (95, 96). Этот ядерный рецептор влияет на дифференцировку фибробластов в адипоциты и снижает уровень свободных жирных кислот (95).Клинически его основным эффектом является снижение периферической инсулинорезистентности, хотя при более высоких дозах он также может снижать продукцию глюкозы в печени (15, 97). Хотя троглитазон и метформин действуют в другом месте, чем метформин, они, по-видимому, действуют как сенсибилизаторы инсулина, и для их действия требуется присутствие инсулина (98, 99). В отличие от метформина, эффекты троглитазона могут прогрессировать с течением времени, и его полная гипогликемическая активность может быть достигнута только через 12 недель терапии (100).При приеме в дозах 200–600 мг в день максимальное снижение HbA _1c на 1,5% (45 мг / дл) можно ожидать, когда препарат вводится отдельно. В то время как метформин обычно улучшает гликемический контроль более чем у 90% пациентов, ответ на троглитазон обычно наблюдается примерно у 60% пациентов (98). Повышенный уровень С-пептида может помочь предсказать положительный ответ на любой препарат, а поскольку метформин и троглитазон действуют на разных участках, восстанавливая чувствительность к инсулину, дальнейшее улучшение наблюдается при использовании двух препаратов в комбинации (101).Более того, поскольку инсулинорезистентность неизменно сопровождается относительной недостаточностью инсулина, эффективность метформина или троглитазона может быть увеличена, когда один или оба препарата назначаются вместе со средством, усиливающим секрецию инсулина. Троглитазон может вызывать периферический отек или дилюционную анемию, что ограничивает его применение при почечной недостаточности. Однако главная проблема препарата — это его гепатотоксичность. Заболевание встречается у 2% пациентов, оно регистрируется уже через 35 дней и уже через 8 месяцев после начала терапии.Следовательно, измерение трансаминаз и билирубина ежемесячно в течение первых 8 месяцев терапии и каждые 2 месяца после этого в течение первого года терапии является обязательным. Раннее обнаружение неизменно приводит к отмене гепатотоксичности (102, 103).

Ингибиторы α-глюкозидазы

Члены этого класса действуют, замедляя всасывание углеводов из кишечника и тем самым минимизируя постпрандиальное повышение уровня глюкозы в крови (104). Побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта требуют постепенного увеличения дозировки в течение нескольких недель или месяцев после начала терапии.Серьезные побочные реакции возникают редко, и с помощью этой терапии можно свести к минимуму прибавку в весе. Акарбоза, агент этого класса, применяемый в клинической практике, может быть добавлена ​​к большинству других доступных методов лечения (105).

Инсулин

Инсулинотерапия показана при лечении диабета 2 типа для начальной терапии тяжелой гипергликемии, после неэффективности пероральных препаратов или во время периоперационных или других острых гипергликемических состояний. Инсулин использовался в нескольких комбинациях при диабете 2 типа, и новые аналоги инсулина проходят клинические испытания (106).Первым доступным аналогом инсулина является инсулин лизпро, представляющий собой модификацию обычного человеческого инсулина с двумя аминокислотами. Инсулин Lispro не образует агрегатов при подкожном введении, что позволяет ему иметь более быстрое начало и более короткую продолжительность действия, чем обычный инсулин (107). Хотя эти свойства могут помочь минимизировать постпрандиальное повышение уровня глюкозы и снизить риск поздней гипогликемии (108), использование инсулина при диабете 2 типа связано с теоретическими, а также практическими проблемами.Инсулинотерапия может вызвать дальнейшее увеличение веса у страдающих ожирением диабетиков 2-го типа и повысить риск гипогликемии (хотя и реже, чем при диабете 1-го типа) (109). Кроме того, периферическая гиперинсулинемия, достигаемая при терапии экзогенным инсулином, может быть фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний (110–112).

Комбинированная терапия

Большинство доступных агентов были использованы в комбинации для лечения диабета 2 типа. Хотя многие комбинации еще не одобрены для использования, рациональный выбор для комбинированной терапии будет включать агент, повышающий уровень инсулина, и агент, повышающий чувствительность к инсулину и снижающий выработку глюкозы.Эта комбинация агентов, по-видимому, исправляет большинство патофизиологических дефектов, обнаруживаемых у людей с диабетом 2 типа.

Исследовательские методы лечения

Хорошо известно, что пероральная глюкозная нагрузка вызывает больший инсулиновый ответ, чем глюкоза, вводимая внутривенно (113). Одним из кишечных полипептидов, ответственных за это наблюдение, является глюкагоноподобный пептид (GLP-1) (114). При парентеральном введении или через слизистую оболочку щеки GLP-1 снижает уровень глюкозы, снижает уровень глюкагона и задерживает опорожнение желудка (115–117).Его роль в качестве дополнительного лечения диабета 2 типа в настоящее время изучается. Осторожность при его применении будет необходима пациентам с гастропарезом.

Амилин представляет собой пептид β-клеток, секретируемый вместе с инсулином. Обнаружено, что он отсутствует или заметно снижен при диабете 1 типа (118), его присутствие при диабете 2 типа зависит от состояния функции β-клеток. При парентеральном введении он, по-видимому, снижает уровень глюкагона и задерживает опорожнение желудка, тем самым облегчая действие инсулина (119, 120).Это также потребует осторожности при использовании у пациентов с гастропарезом.

Уровни инсулиноподобного фактора роста I (IGF-I) снижаются с возрастом параллельно со снижением чувствительности к инсулину (121). Хотя причинно-следственная связь не установлена, введение IGF-I может вызвать умеренное улучшение чувствительности к инсулину (121). Его потенциальная польза должна быть сбалансирована с необходимостью парентерального введения, расходами и теоретической возможностью усугубить сосудистые осложнения, особенно ретинопатию (122).Из-за этих опасений испытания IGF-I были временно прекращены.

Терапевтическая парадигма и выводы

Любой подход к лечению диабета 2 типа должен сочетать обучение, диету, упражнения и управление множественными факторами риска. Важен контроль гипертонии и дислипидемии. Артериальное давление менее 130/85 мм / рт.ст. и уровень холестерина липопротеинов низкой плотности ниже 130 мг / дл (холестерин липопротеинов низкой плотности <100 мг / дл при наличии ишемической болезни сердца) являются рекомендуемым стандартом лечения (123).Рекомендуемый уровень гликемического контроля зависит от возраста, образования и факторов риска. У здоровых людей рекомендуется нормализация уровня гликозилированного гемоглобина (124), и во всех случаях уровень HbA _1c выше 8,0% требует терапевтического вмешательства. У тех пациентов, у которых инсулинопения является вероятной причиной гипергликемии, проявляющейся безжировой массой тела, более молодым возрастом и повышенной чувствительностью к инсулину, предпочтение отдается сульфонилмочевине или другому стимулятору секреции β-клеток, тогда как тем пациентам, которые, вероятно, будут резистентными к инсулину с сопутствующими факторами признаки гипертонии, гиперлипидемии и ожирения с большей вероятностью будут реагировать на инсулино-сенсибилизирующий агент, метформин или троглитазон.Если значения HbA _1c продолжают превышать 8%, может быть добавлен второй агент, либо усилитель секреции, либо другой агент, повышающий чувствительность к инсулину, в зависимости от характеристик пациента, и если постпрандиальная гипергликемия сохраняется, может быть добавлен ингибитор α-глюкозидазы. В конечном счете, инсулинотерапия может стать необходимой либо на ранней стадии заболевания для установления контроля, либо позже, когда наступит отказ β-клеток (2). Добавление инсулина перед сном к сульфонилмочевине может предложить некоторую временную защиту, и предварительные исследования с инсулином и инсулино-сенсибилизирующими препаратами показали многообещающие результаты в отсрочке отказа β-клеток (99).Еще предстоит определить, принесут ли такие комбинации долгосрочную пользу.

Всего за несколько лет в Соединенных Штатах фармакотерапия гипергликемии значительно расширилась, что позволяет контролировать многих пациентов, у которых диабет ранее лечился только инсулином, с помощью пероральных препаратов. Однако многое еще предстоит узнать. Новые методы лечения будут продолжать развиваться по мере того, как понимание молекулярных механизмов еще больше расширяет наш терапевтический горизонт. Однако теперь мы должны активно пытаться диагностировать всех людей с диабетом 2 типа на более ранней стадии и начинать лечение, чтобы минимизировать бремя осложнений, связанных с диабетом.Важную роль в достижении этой цели будут играть диабетологи и эндокринологи.

1

Харрис

MI

,

Couric

CC

,

Reiber

G

,

Boyko

E

,

Stern

M

,

Eds

1995

Диабет в Америке, 2-е изд.

Вашингтон, округ Колумбия

:

Типография в США; Публикация NIH 95–1468.

2

Роман

SH

, Harris MI.

1997

Управление диабетом с точки зрения общественного здравоохранения.

Endocrinal Metab Clin North Am

.

26

:

443

—

447

.3

Группа исследований по контролю диабета и его осложнениям.

1993

Влияние интенсивного лечения сахарного диабета на развитие и прогрессирование отдаленных осложнений инсулинозависимого сахарного диабета.

N Engl J Med

.

329

:

683

—

689

.4

U.K. Группа перспективных исследований диабета.

1998

Интенсивный контроль уровня глюкозы в крови с помощью сульфонилмочевины или инсулина по сравнению с традиционным лечением и риск осложнений у пациентов с диабетом 2 типа (UKPDS 33).

Ланцет

.

352

:

837

—

853

,5

Группа перспективного исследования диабета в Великобритании.

1998

Влияние интенсивного контроля уровня глюкозы в крови с помощью метформина на осложнения у пациентов с избыточной массой тела и диабетом 2 типа (UKPDS 34).

Ланцет

.

352

:

854

—

865

,6

Группа перспективного исследования диабета в Великобритании.

1998

Жесткий контроль артериального давления и риск макрососудистых и микрососудистых осложнений при диабете 2 типа (UKPDS 38).

Br Med J

.

317

:

703

—

713

.7

Wingard

DL

,

Barrett-Connor

E

.

1995

Болезни сердца и диабет.В: Harris MI, Couric CC, Reiber G, Boyko E, Stern M, Bennet P, ред.

Диабет в Америке, 2-е изд. Вашингтон, округ Колумбия,

:

Типография в США; Публикация NIH 95–1468; 429.

8

Pyorala

K

,

Pedersen

TR

,

Kjekshus

J

, et al.

1997

Снижение холестерина с помощью симвастатина улучшает прогноз больных сахарным диабетом с ишемической болезнью сердца. Подгрупповой анализ Скандинавского исследования выживаемости симвастатина (4S).

Уход за диабетом

.

20

:

614

—

620

,9

Айзенберг Д.А.

1998

Снижение холестерина при лечении ишемической болезни сердца: клинические последствия недавних исследований.

Am J Med

.

104

:

2

S – 5S.10

Koskinen

P

,

Manttari

M

,

Manninen

V

,

Huttunen

JK

000 Fenrick

JK

, .

1992

Ишемическая болезнь сердца у пациентов с NIDDM в исследовании сердца в Хельсинки.

Уход за диабетом

.

15

:

820

—

825

.11

Mahler RJ.

1990

Диабет и гипертония.

Horm Metab Res

.

22

:

599

–

607

.12

Американская диабетическая ассоциация.

1997

Отчет экспертной комиссии по диагностике и классификации сахарного диабета.

Уход за диабетом

.

20

:

1183

—

1197

,13

Knowler

WC

,

Sartor

G

,

Melander

A

, Scherten B. субисследование лечения толбутамидом.

Диабетология

.

40

:

680

—

686

.14

Альберти КГММ.

1996

Клинические последствия нарушения толерантности к глюкозе.

Диабетическая медицина

.

13

:

927

—

937

.15

Antonucci

T

,

Whitcomb

R

,

McClain

R

, Lockwood D.

1998

нарушение толерантности к глюкозе в результате лечения нормализуется с тиазолидиндионом троглитазоном.

Уход за диабетом

.

20

:

188

—

193

.16

Reaven GM.

1998

Роль инсулинорезистентности в заболеваниях человека.

Диабет

.

37

:

1595

—

1607

.17

Олефский

JM

.

1989

Патогенез инсулинозависимого диабета (тип 2). В: DeGroot LJ, Besser GM, Cahill JC, ред.

Эндокринология, 2-е изд. Филадельфия

:

Сондерс; 1369–1388.

18

Ward

WK

,

Beard

JC

, Porte D.

1986

Клинические аспекты функции островковых В-клеток при инсулинозависимом сахарном диабете.

Diabetes Metab Ред.

.

2

:

297

—

313

,19

Leahy JL.

1991

Естественная история дисфункции B-клеток при NIDDM.

Уход за диабетом

.

13

:

992

—

1010

.20

Porte D.

1991

В-клетки при сахарном диабете 2 типа.

Диабет

.

40

:

166

—

180

.21

Luz

L

,

DeFronzo

RA

.

1989

Влияние потери секреции инсулина первой фазы на производство глюкозы в печени и утилизацию глюкозы в тканях у людей

.

Am J Physiol.

257

:

E241

—

E246

.22

Groop

LC

,

Ratheiser

K

,

Luzi

L

и др.

1991

Эффект сульфонилмочевины на стимулированную глюкозой секрецию инсулина у здоровых и инсулинозависимых субъектов с диабетом: исследование зависимости от дозы.

Акта Диабетол

.

28

:

162

—

168

.23

Malaisse W.

1996

Метаболическая сигнализация секреции инсулина.

Диабет Ред.

.

4

:

145

—

159

.24

Porte

D

, Kahn SE.

1989

Гиперпроинсулинемия и амилоид при NIDDM: ключи к этиологии дисфункции островковых В-клеток?

Диабет

.

38

:

1333

—

1336

.25

O’Rahilly

S

,

Turner

RC

, Matthews DR.

1988

Нарушение пульсирующей секреции инсулина у родственников пациентов с инсулинозависимым сахарным диабетом.

N Engl J Med

.

318

:

1225

—

1230

.26

Eriksson

J

,

Fransilla-Kallunki

A

,

Ekstrand

A

и др.

1995

Ранние метаболические нарушения у лиц с повышенным риском инсулинозависимого сахарного диабета.

N Engl Med

.

321

:

690

—

698

.27

Vaag

A

,

Henriksen

JE

,

Mabsbad

S

,

Holm

N

Holm

Holm

Секреция инсулина, действие инсулина и продукция глюкозы в печени у однояйцевых близнецов, не согласующихся с инсулинозависимым сахарным диабетом.

Дж Клин Инвест

.

95

:

690

—

698

.28

Warram

JH

,

Martin

BC

,

Krolewski

AS

,

Soeldner

JS

, Kahn CR.

1990

Низкая скорость удаления глюкозы и гиперинсулинемия предшествуют развитию диабета 2 типа у потомков диабетических родителей.

Ann Intern Med

.

113

:

909

—

915

,29

Бек-Нильсен

H

, Grop LC.

1994

Метаболическая и генетическая характеристика преддиабетических состояний.

Дж Клин Инвест

.

94

:

1714

—

1721

.30

Groop

LC

, Bottazo GF.

1986

Генетическая предрасположенность к инсулиннезависимому сахарному диабету.

Диабет

.

35

:

237

—

241

.31

Николлс

JSD

,

Chan

SP

,

Ali

K

,

Beard

RWhorst A.

1995

Секреция и чувствительность к инсулину у женщин, соответствующих критериям ВОЗ для гестационного сахарного диабета.

Диабет Мед

.

12

:

56

—

60

.32

Матчинский Ф. Лян

Y

,

Кесаван

P

и др.

1993

Глюкокиназа как сенсор глюкозы В-клетками поджелудочной железы и ген диабета.

Дж Клин Инвест

.

92

:

2092

—

2098

.33

Бирн

MM

,

Sturis

J

,

Clement

K

и др.

1994

Нарушения секреции инсулина у субъектов с гипергликемией из-за мутаций глюкокиназы.

Дж Клин Инвест

.

93

:

1120

—

1130

. 34

Крушинская

Y

, Олефский Ю.М.

1996

Клеточный и молекулярный механизм инсулиннезависимого сахарного диабета.

Дж Инвест Мед

.

44

:

413

—

428

.35

Jeng

CY

,

Hollenbeck

CB

,

Wu

MS

и др.

1989

Как глибенкламид снижает концентрацию глюкозы у пациентов с диабетом 2 типа?

Диабет Мед

.

6

:

303

—

308

,36

Ялоу

RS

, Berson SA.

1960

Иммуноанализ эндогенного инсулина плазмы у человека.

Дж Клин Инвест

.

39

:

1157

—

1162

0,37

Ферраннини Э.

1998

Инсулинорезистентность против Дефицит инсулина при инсулинозависимом сахарном диабете: проблемы и перспективы.

Endocr Ред.

.

19

:

477

—

490

.38

Герич Я.

1998

Генетическая основа сахарного диабета 2 типа: нарушение секреции инсулина против нарушение чувствительности к инсулину.

Endocr Ред.

.

19

:

491

—

503

.39

DeFronzo

RA

,

Binder

C

,

Wahren

J

,

Felig

000 E

E

O.

1981

Чувствительность секреции инсулина к подавлению обратной связи при гиперинсулинемии.

Acta Endocrinol (Копен)

.

98

:

81

—

84

.40

Del Prato

S

,

Leonetti

F

,

Simonson

DC

,

Sheehan

P

,

Matsuda

M

, DeFronzo RA.

1994

Влияние устойчивой физиологической гиперинсулинемии и гипергликемии на секрецию инсулина и чувствительность к инсулину у человека.

Диабетология

.

37

:

1025

—

1035

.41

Унгер

RH

, Grundy S.

1985

Гипергликемия как индуктор, а также как следствие нарушения функции островковых клеток и инсулинорезистентности: значение для лечения диабета.

Диабетология

.

28

:

119

—

125

.42

Fink

RI

,

Wallace

P

,

Brechtel

G

, Olefsky JM.

1992

Доказательства того, что транспорт глюкозы ограничивает скорость поглощения глюкозы in vivo.

Метаболизм

.

41

:

897

—

902

.43

Ики-Ярвинен Х.

1992

Токсичность глюкозы.

Endocr Ред.

.

13

:

415

—

431

.44

Arner

P

,

Pollace

T

, Lithell H.

1991

Сахарный диабет 2 типа (инсулинозависимый) различной этиологии люди с ожирением и без ожирения.

Диабетология

.

34

:

483

—

487

.45

Киссеба

A

,

Freedman

D

, Peiris A.

1989

Риск ожирения для здоровья.

Med Clin North Am

.

73

:

111

—

138

.46

Бьорнтоп П.

1988

Абдоминальное ожирение и развитие инсулиннезависимого сахарного диабета.

Diabetes Metab Ред.

.

4

:

615

—

622

.47

Carey,

D

,

Jenkins

A

,

Campbell

L

,

Freund

J

, Chisholm D.

1996

Абдоминальный жир и повышенная инсулинорезистентность прямые измерения показывают сильную взаимосвязь между пациентами как с низким, так и с высоким риском NIDDM.

Диабет

.

45

:

633

—

638

.48

Ferrannini

E

,

Stern

MP

.

1995

Первичная инсулинорезистентность: синдром риска. В: Лесли RDG, Роббинс, округ Колумбия, ред. Диабет: клиническая наука на практике.

Кембридж

:

Издательство Кембриджского университета; 200–220.

49

Набулси

AA

,

Folsom

AR

,

Heiss

G

,

Weir

SS

,

Chambless

LE

,

t

Wads

1995

Гиперинсулинемия натощак и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых, не страдающих сахарным диабетом: более сильная связь между худой и низкой массой тела.тучные субъекты.

Метаболизм

.

44

:

914

—

922

.50

Charles

MA

,

Eschwege

E

,

Thibult

N

и др.

1997

Роль неэтерифицированных жирных кислот в ухудшении толерантности к глюкозе у субъектов европеоидной расы: результаты проспективного исследования в Париже.

Диабетология

.

40

:

1101

—

1106

.51

Fagan

TC

, Deedwania PC.

1998

Сердечно-сосудистый дисметаболический синдром.

Am J Med

.

105

:

775

—

825

.52

Мерин

SV

,

Goldham

N

,

Nithbyananthan

R

,

Anyaoku

V

1995

Инсулинорезистентность в отношении липолиза у недиабетических родственников европейских пациентов с диабетом 2 типа.

Диабет Мед

.

12

:

66

—

73

.53

Gulli

G

,

Ferrannini

ETL

,

Stern

M

,

Haffner

Demon

zo

Метаболический профиль NIDDM полностью установлен у толерантных к глюкозе потомков двух мексиканско-американских родителей NIDDM.

Диабет

.

41

:

1575

—

1587

.54

Vaag

A

,

Henriksen

JE

, Beck-Nielsen H.

1992

Пониженная инсулиновая активация гликогенсинтазы в скелетных мышцах молодых не страдающих ожирением кавказских родственников первой степени родства пациентов с не- инсулинозависимый сахарный диабет.

Дж Клин Инвест

.

89

:

782

—

788

.55

Handberg

A

,

Vaag

A

, Vinten J.

1993

Снижение активности тирозинкиназы в частично очищенных рецепторах инсулина в мышцах молодых, не страдающих ожирением родственников первой степени родства пациентов с сахарным диабетом 2 типа (инсулинозависимым).

Диабетология

.

36

:

668

—

674

.56

Pimenta

W

,

Korytkowski

M

,

Mitrakou

A

и др.

1995

Дисфункция β-клеток поджелудочной железы как первичное генетическое поражение при NIDDM.

JAMA

.

273

:

1855

—

1861

.57

О’Рахилли

S

,

Turner

R

, Matthews D.

1988

Нарушение пульсирующей секреции инсулинов у родственников инсулинозависимый диабет.

N Engl J Med

.

318

:

1225

—

1230

.58

Штумволл

M

,

Meyer

C

,

Mitrakou

A

,

Nadkarni V

.

1997

Производство и использование глюкозы почками: новые аспекты у человека.

Диабетология

.

40

:

749

—

757

.59

Henry

RR

,

Griver

K

.

1998

Диетотерапия сахарного диабета 2 типа. В: DeFronzo R, ed.

Современная терапия сахарного диабета. Чикаго

:

Ежегодник Мосби; 79.

60

Гранди С.М.

1991

Диетотерапия при сахарном диабете: есть ли лучшая диета?

Уход за диабетом

.

14

:

796

—

821

.61

Крыло RR.

1995

Использование низкокалорийной диеты при лечении лиц с ожирением и инсулинозависимым сахарным диабетом.

J Am Diet Assoc

.

95

:

569

—

572

0,62

Генри

RR

, Gumbiner B.

1991

Преимущества и ограничения низкокалорийной диетической терапии при ожирении NIDDM.

Уход за диабетом

.

14

:

802

—

823

.63

Hanson

RL

,

Narayaan

KM

,

McConce

DR

и др.

1995

Скорость увеличения веса, колебания веса и частота NIDDM.

Диабет

.

44

:

261

—

266

.64

Albu

J

,

Konnarides

C

, Pi-Sunyer FX.

1995

Контроль веса: метаболические и сердечно-сосудистые эффекты.

Диабет Ред.

.

3

:

335

—

347

.65

Franz

MJ

,

Horton

ES

,

Bantle

JP

и др.

1994

Принципы питания при лечении диабета и связанных с ним осложнений.

Уход за диабетом

.

17

:

490

—

518

.66

Riccardi

G

, Rivellese AA.

1991

Влияние пищевых волокон и углеводов на метаболизм глюкозы и липопротеинов у пациентов с диабетом.

Диабетическая помощь

.

14

:

1115

—

1125

.67

Helmrich

SP

,

Ragland

DR

, Paffenberger RS.

1994

Профилактика инсулинового сахарного диабета с помощью физической активности.

Медико-спортивные упражнения

.

26

:

824

—

850

.68

Manson

JE

,

Rimm

EB

,

Stampfer

MJ

и др.

1991

Физическая активность и частота инсулиннезависимого сахарного диабета у женщин.

Ланцет

.

338

:

774

—

778

0,69

Мартин

IK

, Варен Дж.

1993

Метаболизм глюкозы во время физических упражнений у пациентов с инсулинозависимым (тип 2) диабетом.

Adv Exp Med Biol

.

334

:

221

—

233

.70

Эриксонн

KF

, Линдгард Ф.

1991

Профилактика сахарного диабета 2 типа (инсулинозависимого) с помощью диеты и физических упражнений.

Диабетология

.

34

:

891

—

898

.71

Erisonn

J

,

Taimola

S

,

Eriksson

K

,

Parviainen

el

U.

1997

Тренировки с отягощениями в лечении инсулиннезависимого сахарного диабета.

Int J Sports Med

.

18

:

242

—

246

.72

Schneider

SH

,

Morgado

A

.

1998

Упражнения по ведению сахарного диабета 2 типа. В: DeFronzo R, ed.

Современная терапия сахарного диабета. Чикаго

:

Ежегодник Мосби; 90–96.

73

Loubatieres A.

1957

Механизм действия гипогликемических сульфаниламидов: концепция, основанная на исследованиях на животных и людях.

Ann NY Acad Sci

.

71

:

192

—

206

.74

Pilipson

LH

, Steiner DF.

1995

Па-де-де или более: рецептор сульфонилмочевины и каналы K ⁺ .

Наука

.

268

:

372

—

373

0,75

Гейзен К.

1988

Специальная фармакология нового глимепирида сульфонилмочевины.

Лекарство Res

.

38

:

1120

—

1130

.76

Борона AD.

1994

Сравнение эффективности, частоты вторичных неудач и осложнений сульфонилмочевины.

J Осложнения диабета

.

8

:

201

—

203

.77

Meinert

CL

,

Knatterud

GL

,

Prout

TE

, Klmt CR.

1970

Исследование влияния гипогликемических средств на сосудистые осложнения у пациентов с диабетом во взрослом возрасте.

Диабет

.

19

:

787

—

791

0,78

Файнштейн AR.

1971

Клиническая биостатистика. VIII. Аналитическая оценка исследования University Group Diabetes Program (UGDP).

Clin Pharmacol Therapeut

.

12

:

167

—

170

.79

Leibowitz

G

, Cerasi E.

1996

Лечение пациентов с NIDDM с сердечно-сосудистыми заболеваниями сульфонилмочевиной: смешанное благо?

Диабетология

.

39

:

503

—

514

.80

Smits

P

, Thien T.

1995

Сердечно-сосудистые эффекты производных сульфонилмочевины. Что такое лечение NIDDM?

Диабетология

.

38

:

116

—

121

.81

Группа перспективного исследования диабета в Великобритании.

1995

Проспективное исследование диабета в Великобритании 16. Обзор 6-летней терапии диабета 2 типа: прогрессирующего заболевания.

Диабет

.

44

:

1249

—

1258

.82

Wolffenbutte

BHR

,

Nijst

L

,

Sels

JPJE

,

MULHEERE

000 PG

Menhewen -Kruseman AC.

1993

Влияние нового перорального гипогликемического средства репаглинида на метаболический контроль у пациентов с NIDDM, принимающих сульфонилмочевину.

евро J Clin Pharmacol

.

130

:

113

—

116

.83

Моисей Р., Слободнюк Р., Доннели Т. и др. 1997 Дополнительное лечение репаглинидом обеспечивает значительное улучшение гликемического контроля у пациентов с NIDDM, плохо контролируемых метформином. Диабет. 46 (Дополнение 1): 93A.

84

Малер Р.Дж.

1995

Метформин: действие и показания к применению при инсулинозависимом сахарном диабете.

Endocr Pract

.

1

:

418

—

422

.85

Кларк

BF

, Дункан LJP.

1968

Сравнение лечения хлорпропамидом и метформином на вес и ответ глюкозы крови при неконтролируемом диабете с ожирением.

Ланцет

.

1

:

123

—

126

.86

DeFronzo

RA

,

Ferrannini

E

,

Hendler

R

,

Felig

P 9000 J. Регуляция внутреннего и периферического поглощения глюкозы инсулином и гипергликемия у человека.

Диабет

.

32

:

35

—

45

.87

Wu

MS

,

Johnston

P

,

Sheu

WHH

и др.

1990

Влияние метформина на метаболизм углеводов и липопротеинов у пациентов с NIDDM.

Уход за диабетом

.

13

:

1

—

8

.88

Capretti

L

,

Bonora

E

,

Cosrelli

C

, Butterini U.

1982

Комбинированная терапия сульфонилмочевиной и бигуанидом при инсулиннезависимом диабете метаболические эффекты глибенкламида, метформина и фенформина у пациентов с впервые диагностированным ожирением.

Curr Med Res Opin

.

7

:

677

—

683

.89

Бейли

CJ

, Тернер RC.

1996

Метформин.

N Engl Med

.

334

:

574

—

579

.90

Дэвидсон

МБ

, Питерс А.Л.

1997

Обзор метформина в лечении сахарного диабета 2 типа.

Am J Med

.

102

:

99

—

110

.91

Gan

SC

,

Barr

J

,

Arieff

AI

, Pearl RG.

1992

Бигуанид-ассоциированный лактоацидоз.

Arch Intern Med

.

152

:

2333

—

2336

.92

Fujita

T

,

Sugiyama

Y

,

Taketami

S

и др.

1983

Снижение инсулинорезистентности у тучных и / или диабетических животных с помощью 3–4- (1-метилциклогексилметокси) бензилтиазолидин 2,4-диона (ADD-3870, U-63, 287, циглитазон), a новое противодиабетическое средство.

Диабет

.

32

:

804

—

810

0,93

Генри Р.Р.

1997

Тиазолидиндионы.

Endocrinol Metab Clin North Am

.

26

:

553

—

573

.94

Йошиока

T

,

Fujita

T

,

Kanai

T

и др.

1989

Исследования затрудненных фенолов и аналогов. Гиполипидемические и гипогликемические средства со способностью ингибировать перекисное окисление липидов.

J Med Chem

.

32

:

421

—

428

.95

Spiegelman BM.

1998

PPAR-γ: адипогенный регулятор и тиазолидиндионовый рецептор.

Диабет

.

47

:

507

—

514

.96

Lehman

JM

,

Moore

LB

,

Smith-Oliver

TA

,

WO0007000

0006 Wilkison

, Kliewer SA.

1995

Антидиабетический тиазолидиндион является лигандом с высоким сродством к рецептору γ, активируемому пролифератором пероксисом.

Дж. Биол. Хим.

.

270

:

12953

—

12956

.97

Nolan

JJ

,

Ludvik

B

,

Beerdsen

P

,

J. Улучшение толерантности к глюкозе и инсулинорезистентности у пациентов с ожирением, получавших троглитазон.

N Engl J Med

.

331

:

1188

—

1193

.98

Saltiel

AR

, Olefsky JM. Тиазолидиндионы в лечении инсулинорезистентности и диабета 2 типа. Диабет

1996

:

45

; 1661–1669,99

Schwartz

S

,

Roskin

P

,

Fonseca

V

, Graveline JF.

1998

Эффект троглитазона у леченных инсулином пациентов с сахарным диабетом 2 типа.

N Engl J Med

.

338

:

861

—

866

.100

Кумар

S

,

Boulton

AJM

,

Beck-Nielsen

H

и др.

1996

Троглитазон, усилитель действия инсулина, улучшает метаболический контроль у пациентов с NIDDM.

Диабетология

.

39

:

701

—

709

.101

Inzucchi

SE

,

Maggs

DG

,

Spollett

GR

и др.

1998

Эффективность и метаболические эффекты метформина и троглитазона при сахарном диабете 2 типа.

N Engl J Med

.

338

:

867

—

872

.102

Уоткинс

PB

, Whitcomb RW.

1983

Печеночная дисфункция, связанная с троглитазоном.

N Engl J Med

.

338

:

916

—

917

.103

Имура Х.

1998

Новый противодиабетический препарат, троглитазон.Повод для надежды и беспокойства.

N Engl J Med

.

338

:

908

—

909

.104

Coniff

RF

,

Seaton

TB

,

Shapiro

JA

и др.

1995

Снижение уровня гликозилированного гемоглобина и постпрандиальной гипергликемии акарбозой у пациентов с NIDDM.

Уход за диабетом

.

18

:

817

—

820

.105

Lebovitz HE.

1997

Ингибиторы α-глюкозидазы.

Endocrinol Metab Clin North Am

.

26

:

539

—

551

.106

Burge

MR

, Schade DS.

1997

Инсулины.

Endocrinol Metab Clin North Am

.

26

:

575

—

598

.107

Холлеман

F

, Hoekstra JBL.

1997

Инсулин Лиспро.

N Engl J Med

.

337

:

176

—

183

.108

Howey

DC

,

Bowsher

RR

,

Brunelle

RL

и др.

1994

(Lys (B28) Pro (B29)) человеческий инсулин: быстро абсорбируемый аналог человеческого инсулина.

Диабет

.

43

:

396

—

402

.109

Дагого-Джек

S

, Сантьяго СП.

1997

Патофизиология диабета 2 типа и механизмы действия терапевтических вмешательств.

Arch Intern Med

.

157

:

1802

—

1817

.110

Despres JP.

1996

Ламарш Б., Мориж П. и др. Гиперинсулинемия как независимый фактор риска ишемической болезни сердца.

N Engl J Med

.

334

:

952

—

957

.111

Genuth S.

1996

Введение экзогенного инсулина и сердечно-сосудистый риск при NIDDM и IDDM.

Ann Intern Med

.

124

:

104

—

109

.112

Wingard

DL

,

Barret-Connor

EL

, Ferrara A.

1995

Действительно ли инсулин является фактором риска сердечных заболеваний?

Уход за диабетом

.

18

:

1299

—

1304

.113

Макинтайр

N

,

Холдсворт

CD

, Тернер Д.С.

1965

Кишечные факторы в контроле секреции инсулина.

J Clin Endocrinol Metab

.

25

:

1317

–

1324

.114

D’Alession

DA

,

Prigeon

RL

, Ensinck JW.

1995

Энтеральное усиление распределения глюкозы за счет как инсулинозависимых, так и инсулиннезависимых процессов. Физиологическая роль глюкагоноподобного пептида 1.

Диабет

.

44

:

1433

—

1437

.115

Goke

B

, Бирн MM.

1996

Исследования на людях с глюкагоноподобным пептидом-1: потенциал кишечного гормона для клинического использования.

Диабетическая медицина

.

13

:

855

—

860

.116

Komatsu

R

,

Matsuyama

T

,

Namba

M

и др.

1989

Глюкагоностатическое и инсулинотропное действие глюкагоноподобного пептида 1- (7–36) амида.

Диабет

.

38

:

902

—

905

.117

Друкер DJ.

1998

Глюкагоноподобные пептиды.

Диабет

.

47

:

159

—

168

.118

Найхольм

B

,

Орсков

L

,

Hove

K

и др.

1997

Аналог амилина прамлинтид снижает уровень глюкозы и глюкагона в плазме после приема пищи при ИЗСД.

Диабет

.

46

:

33

A.119

Schmitz O, Nyholm B, Orskov L, Gravholt C, Moller N.1997 Влияние амилина и агониста амилина прамлинтида на метаболизм глюкозы. Diabetic Med. 14 (Дополнение): S19 – S23.

120

Колтерман О.Г. 1997 Амилин и гликемическая регуляция: возможная роль аналога амилина человека прамлинтида. Diabetic Med. 14 (Дополнение): S35 – S38.

121

Dunger

DB

, Acerini CL.

1997

Имеет ли рекомбинантный человеческий инсулиноподобный фактор роста-1 роль в лечении диабета?

Диабетическая медицина

.

14

:

723

—

731

.122

Acerini

CL

,

Patton

CM

,

Savage

MO

,

Kernell

West

БД.

1997

Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование человеческого рекомбинантного инсулиноподобного фактора роста 1 в сочетании с интенсивной инсулиновой терапией у подростков с инсулинозависимым сахарным диабетом.

Ланцет

.

350

:

1199

—

1204

.123

Американская диабетическая ассоциация. 1998 г. Стандарты медицинской помощи больным сахарным диабетом. Уход за диабетом. 21 (Дополнение): S23 – S31.

124

Gaster

B

, Hirsch IB.

1998

Эффекты улучшения гликемического контроля при осложнениях диабета 2 типа.

Arch Intern Med

.

158

:

134

—

140

.

Авторские права © 1999, Общество эндокринологов

Влияние сахарного диабета на краткосрочный прогноз у 227 больных гнойным абсцессом печени после госпитализации | BMC Infectious Diseases

Демографические и клинические характеристики

В это ретроспективное исследование было включено 227 пациентов с PLA.Как показано в Таблице 1, средний возраст всех пациентов составлял 56 лет (диапазон: 11–84 года), и 135 (59,47%) из них были мужчинами. Из них 66 (29,07%) пациентов имели анамнез курения, 43 (18,94%) пациентов имели анамнез употребления алкоголя. 43 (18,94%) и 8 (3,52%) пациентов страдали артериальной гипертензией и циррозом печени соответственно. У большинства пациентов при поступлении наблюдалась нормальная (60,79%) или субфебрильная температура (34,80%), а среднее время нормализации температуры составляло 6,39 (диапазон: 0–40). лейкоциты аномально увеличились у 119 пациентов (52.42%) в первый день приема. В этой когорте количество абсцессов было в основном единичным (75,77%). Максимальный диаметр абсцесса у 132 пациентов (58,15%) составлял от 5 до 10 см, затем последовал небольшой абсцесс в 75 случаях (33,04%). У 137 (60,35%) пациентов абсцесс располагался в правой доле печени, у 34 (14,98%) — в левой, у 41 (18,06%) — в обеих. Газообразование наблюдалось у 45 пациентов (19,82%). В таблице 2 было собрано 116 культур крови, и только 28 пациентов (24,14%) были положительными.Не было существенной разницы в положительном соотношении между двумя группами. На основании посева гноя из 148 случаев положительный рост был обнаружен у 98 пациентов (66,22%). Среди положительных пациентов 114 пациентов (85,07%) были грамотрицательными бактериями, 18 (13,43%) были грамположительными бактериями и 2 (1,49%) были Candida spp. инфекций. Klebsiella pneumonia и Escherichia coli в грамотрицательных организмах были двумя наиболее распространенными бактериями в этом исследовании, на долю которых приходилось 57 бактерий.46 и 17,91% соответственно. У грамположительных организмов Streptococcus spp. (6,72%) были наиболее культивированными патогенами. Было документально подтверждено, что плевральный и чревный выпот были наиболее частыми осложнениями (18,41 и 7,58% соответственно, таблица 3). 136 (59,91%) пациентов получили чрескожное дренирование, 28 (12,33%) — хирургическое дренирование, остальным 63 (27,75%) было проведено консервативное лечение. 125 (55,07%) пациентов представили комбинированный прием антибиотиков. Все пациенты показали излечение или улучшение, и ни один пациент не умер во время пребывания в больнице.Средняя стоимость всех пациентов составила 4096 долларов.

Таблица 1 Клинические характеристики 227 пациентов с гнойным абсцессом печени, больных сахарным диабетом или без диабета, представленных при поступлении Таблица 2 Кровь и гной культуры у пациентов с гнойным абсцессом печени с сахарным диабетом (СД) и без сахарного диабета (без СД) Таблица 3 Осложнения, лечение, исходы и выживаемость пациентов с гнойным абсцессом печени с сахарным диабетом и без сахарного диабета

Связь между сахарным диабетом и характеристиками пациентов

В этом исследовании 227 пациентов были разделены на две группы на основе СД.В группу без СД вошли 166 (73,13%) пациентов, а в группу с СД — 61 (26,87%) пациент со средней продолжительностью диабета 5,5 лет (диапазон: 0,2–30 лет). Не было значительных различий по полу, возрасту, температуре тела при поступлении, количеству абсцесса, размеру, локализации и газообразованию между двумя группами (таблица 1). Однако у пациентов в группе СД наблюдалась повышенная артериальная гипертензия, но меньшее количество лейкоцитов ( P <0,001 и P = 0,007, соответственно). Интересно, что употребление стероидного гормона (34.43% против 21,69%), а усилитель иммунного ответа (39,34% против 10,84%) был значительно выше у пациентов с PLA с DM, чем в группе без DM ( P <0,05). Хотя инфицирование грамотрицательных и –положительных в этом исследовании было одинаковым между двумя группами, пациенты в группе DM имели более высокий уровень Candida spp. , чем в группе без DM ( P = 0,052, таблица 2). В таблице 3 не было обнаружено значительных различий в осложнениях, применении внутривенных антибиотиков, исходах, пребывании в больнице, общих затратах и ​​рецидивах в течение 3 месяцев между двумя группами.В то время как выбор методов лечения был различным между двумя группами ( P = 0,024). Чрескожный дренаж в основном применялся у пациентов без СД (64,46%), в то время как чрескожный дренаж и консервативное лечение в основном выполнялись у пациентов с СД (47,54 и 40,98%).

Влияние сахарного диабета на краткосрочную выживаемость пациентов с абсцессом печени

В течение периода наблюдения 24 (10,57%) умерли в течение 6 месяцев и у 14 (6,17%) был диагностирован рецидив PLA в течение 3 месяцев после выписки.Пациенты с PLA с СД имели более низкую шестимесячную выживаемость, чем в группе без СД (81,97% против 92,17%, P = 0,027), и не было обнаружено значимой разницы в частоте рецидивов между двумя группами ( P = 0,164, таблица 3). Чтобы изучить факторы риска, независимо связанные с краткосрочной выживаемостью после госпитализации у пациентов с PLA, был проведен одномерный и многомерный анализ. Одномерные переменные с P <0,10 были дополнительно проанализированы с помощью многомерной модели.Как показано в таблице 4, сахарный диабет (OR: 3,019, 95% ДИ: 1,138–8,010, P = 0,026) был единственным независимым фактором риска шестимесячной выживаемости после выписки. Другие факторы, включая возраст> 60 лет, пол, цирроз, инфекцию желчных путей, количество и размер абсцесса, газообразование, инфекцию Escherichia coli и методы лечения, не были признаны независимыми факторами риска. Кривая Каплана-Мейера шестимесячной выживаемости после выписки была дополнительно оценена в отношении СД на рис.1. Было обнаружено, что пациенты с PLA с СД имели худшую краткосрочную выживаемость, чем пациенты в группе без СД (лог-ранговый тест, P = 0,021).

Таблица 4 Однофакторный и многофакторный анализ факторов, связанных с шестимесячной выживаемостью при помощи PLA Рис. 1

Влияние сахарного диабета на шестимесячную выживаемость пациентов с PLA после выписки. Различия в краткосрочной выживаемости между пациентами с PLA, которые сочетались с диабетом (группа DM), и теми, у которых не было сочетания с диабетом (группа без DM).Выживаемость оценивалась с помощью анализа Каплана-Мейера и сравнивалась с помощью теста Log-Rank.

Анализ подгрупп у пациентов с PLA с DM

Аномальный уровень гликемии в группе DM рассматривался как мощный фактор риска краткосрочной выживаемости в Пациенты с PLA, которые были дополнительно исследованы в подгруппах. Все пациенты были разделены на две подгруппы по уровню HbA1C. Клинические характеристики, лабораторные результаты, информация об абсцессе, лечение и исходы сравнивались между двумя подгруппами в таблице 5.Не было представлено различий между двумя подгруппами по возрасту, полу, продолжительности диабета, основным состояниям, диабетическим сосудистым заболеваниям, лабораторным тестам, характеристикам абсцесса, использованию лекарств, исходам, продолжительности пребывания в больнице и т. Д. Однако была очевидная разница в выбор лечения между двумя подгруппами ( P = 0,027). Чрескожный дренаж в основном выполнялся у пациентов с плохим контролем гликемии (60,53%), а консервативное лечение в основном применялось у пациентов с хорошим контролем гликемии (60.87%). Кроме того, комбинированное внутривенное введение антибиотиков показало более высокую долю в группе плохого контроля (71,05%, P = 0,033). Хотя существенной разницы не было, общие затраты на госпитализацию и рецидив PLA в течение 3 месяцев после выписки показали очевидное увеличение в группе плохого контроля по сравнению с группой хорошего контроля (6037 против 3154 долларов, 13,16% против 4,35% соответственно) .

Класс .	Механизм действия .	Показания .
сульфонилмочевины и репаглинид	Повышение секреции инсулина	Insulinopenia
бигуаниды	Уменьшение печеночной gluoneogenesis	Ожирение + инсулинорезистентность сопротивление
	Снижение периферической инсулина
Thiazolidenediones	Снижение периферической инсулинорезистентности	Инсулинорезистентность
	Снижение количества жирных кислот
Ингибиторы α-глюкозидазы	Медленное всасывание углеводов
Механизм действия .	Показания . +
сульфонилмочевины и репаглинид	Повышение секреции инсулина	Insulinopenia
бигуаниды	Уменьшение печеночной gluoneogenesis	Ожирение + инсулинорезистентность сопротивление
	Снижение периферической инсулина
Thiazolidenediones	Снижение периферической инсулинорезистентности	Инсулинорезистентность
	Снижение количества жирных кислот
Ингибиторы α-глюкозидазы	Медленное всасывание углеводов