Сахарный диабет приобретенный причины: Из-за чего возникает сахарный диабет: симптомы, типы, диагностика, лечение

Все о сахарном диабете: профилактика, причины, симптомы и правила питания | Здоровая жизнь | Здоровье

Смеем вас огорчить: диабет – явление значительно более коварное. Вылечить его, к сожалению, нельзя. А вот предотвратить можно. В этой статье мы не будем говорить о том, как страшны последствия диабета.

Мы поговорим о профилактике, о первых симптомах диабета и о том, как засечь болезнь в самом начале. Рассказывает врач-эндокринолог Черниговской городской поликлиники № 3 Елена Пискун.

Если бы все болезни у нас назывались не романтическими древнегреческими словосочетаниями, то понять их суть было бы значительно проще. Ведь мудрые греки зашифровывали в наименованиях не только суть болезни, но и ее симптомы. Например, заболевание «сахарный диабет» могло называться в переводе всего лишь как «человек, теряющий сахар».

Суть заболевания заключается в дисфункции поджелудочной железы, которая не может в достаточном количестве вырабатывать инсулин. А для чего нам необходим инсулин?

Мы его теряем!

                                                               

Первые симптомы диабета
Кроме тяжести в голове и утомляемости диабет проявляется в следующих симптомах: частое мочеиспускание и чувство неутолимой жажды;  высокий уровень сахара в крови;  сложности с половой активностью;  онемение и покалывание в онемевших конечностях;  головокружения;  медленное излечивание инфекционных заболеваний;  судороги икроножных мышц.

Представьте себе клетки организма как некие сферы с закрытыми дверями. Глюкоза скапливается вокруг клеток, но попасть внутрь не может без помощи инсулина. Он служит как бы ключиком к дверям клетки. Глюкоза, в свою очередь, необходима клеткам для их существования, как бензин необходим машине, чтобы ездить.

Что же происходит в ситуации, когда инсулина мало или нет вообще? Вот пища попадает в организм, затем сложные углеводы перерабатываются в моносахар (в основном в глюкозу) и, всасываясь через стенки кишечника в кровь, разносятся по организму. Вроде как глюкоза есть и все нормально, но в клетки без инсулина она попасть не может. В результате клетки голодают, а вот уровень сахара в крови повышается.

Голова как индикатор

Куда же попадает глюкоза, если инсулина нет и попасть в клетки она не может? Часть ее вступает во взаимодействие с инсулинонезависимыми тканями, которые всасывают сахар из крови, невзирая на отсутствие инсулина, и если сахара слишком много, то и поглощают они его в избытке.

Прежде всего такими поглотителями сахара выступают головной мозг, нервные окончания и нервные клетки. Да-да, именно поэтому первыми симптомами диабета являются тяжесть в голове, усталость, быстрая утомляемость, нарушение внимания, чуть позже появляется катаракта или помутнение хрусталика глаза, ухудшается зрение (человеку представляется перед глазами белая пелена).

Гликемический индекс. Кому он нужен?

Гликемический индекс отражает, с какой скоростью тот или иной продукт расщепляется в нашем организме и преобразуется в глюкозу. Сама глюкоза принята за эталон и, соответственно, приравнивается к 100 единицам. У всех остальных продуктов гликемический индекс (ГИ) изменяется от 0 до 100 и более в зависимости от того, как быстро они усваиваются.

Если продукту присвоен низкий гликемический индекс, это значит, что при его употреблении уровень сахара в крови поднимается медленно. Чем выше гликемический индекс, тем быстрее поднимается уровень сахара после употребления продукта и тем выше будет одномоментный уровень сахара в крови после употребления пищи.

Значение гликемического индекса очень важно знать диабетикам, особенно второго типа. Ведь при составлении специальной диеты вам всегда придется соотносить тот или иной продукт с его значением ГИ.

Интересно, что до введения данного индекса вредными считались только те продукты, которые содержали в себе большое количество сахара (тортики, пирожные, конфеты), тогда как реальную угрозу представляет вовсе не этот фактор. Достоверным является лишь то, каким образом тот или иной продукт ведет себя, попадая в организм. Было протестировано огромное множество распространенных продуктов питания. Некоторые итоги были удивительными. Например, сливочное мороженое, несмотря на высокое содержание сахара, оказывало значительно меньшее влияние на уровень глюкозы в крови, чем обычный хлеб.

Источник фото: Shutterstock.com

Сахар: подлежит замене?

Удивительным оказался тот факт, что натуральные заменители сахара (фруктоза, сорбит, ксилит и пр.), как и синтетические (аспартам, ацесульфам калия, сукралоза и цикламат натрия), опасны диабетикам. В лучшем случае они приводят к повышению аппетита (что противопоказано диабетикам второго типа), в худшем превращаются в опасный вид канцерогена.

Конечно, чтобы получить побочные эффекты, надо сильно преувеличить дозволенную дозу. Так фруктозы диабетику можно съесть в количестве всего лишь трех чайных ложек в день. Таблеток аспартама – по 1–2 штуки 3 раза в день. Не рекомендуется употреблять чистый сахарин, он попадает из кишечника в кровь и оказывает негативное действие на клетки печени.

В идеале нужно постараться не злоупотреблять сахарозаменителями подобных видов, а обратить свое внимание на натуральные подсластители (да, они менее сладкие, чем сахар, но со своей задачей справляются замечательно). К ним относятся стевия и топинамбур. Они и сладкий вкус придают, и не оказывают отрицательного действия на организм.

Соевые продукты

Модным становится употребление соевого молока, соевого мяса, все чаще можно встретить эти продукты на прилавках. Стоит ли обратить на них свое внимание?

Изначально соевые продукты предназначаются для вегетарианцев, убеждения которых не позволяют им употреблять в пищу мясо животных или молочные продукты. Тем не менее организму необходимы источники белка. В данном случае соевые продукты выступают прекрасной заменой – животный белок заменяется на растительный.

В случае с диабетиками употребление соевых продуктов не рекомендуется. Особенно это касается детей, ведь белки животного происхождения имеют бесконечное количество преимуществ перед белками растительного происхождения. Исключение их из рациона может повлечь за собой и изменение в развитии и ухудшение здоровья.

Отказаться от продуктов, содержащих сою, стоит хотя бы потому, что данный продукт в большинстве случаев генно-модифицированный.

Как можно заболеть диабетом

Предлагаем вашему вниманию так называемый «рейтинг причин», которые влекут за собой возникновение диабета.

 Наследственность

. Есть наблюдения, что диабет первого типа наследуется с вероятностью 3–7% по линии матери и с вероятностью 10% по линии отца. Если же болеют оба родителя, риск заболевания возрастает в несколько раз и составляет до 70%. Диабет второго типа наследуется с вероятностью 80% как по материнской, так и по отцовской линии, а если инсулинонезависимым сахарным диабетом болеют оба родителя, вероятность его проявления у детей приближается к 100%, но, как правило, в зрелом возрасте. Что ж, в данном случае у врачей разнится только количество процентов, в остальном они солидарны: наследственность – главный фактор возникновения диабета.

 Ожирение. С точки зрения развития диабета особенно опасно, если индекс массы тела больше 30 кг/м2 и ожирение носит абдоминальный характер, то есть форма тела принимает форму яблока. Важное значение имеет величина окружности талии. Риск сахарного диабета повышается при окружности талии у мужчин больше 102 см, у женщин больше 88 см. Оказывается, осиная талия – это не только дань моде, но и верный способ обезопасить себя от диабета. Этот фактор, к счастью, может быть нейтрализован, если человек, сознавая всю меру опасности, будет бороться с избыточным весом (и победит в этой борьбе). Лучший рецепт от врачей в данном случае – откажитесь от малоподвижного образа жизни. Всего 30 минут физических упражнений в день или 3 часа в неделю способны творить чудеса.

Заболевания поджелудочной. Панкреатит, рак поджелудочной железы, заболевания других желез внутренней секреции – все, что провоцирует дисфункцию поджелудочной, способствует развитию диабета. Кстати, часто повреждениям поджелудочной может способствовать перенесенная физическая травма.

 Вирусные инфекции. Краснуха, ветряная оспа, эпидемический гепатит и некоторые другие заболевания, включая грипп, повышают риск возникновения диабета. Эти инфекции играют роль спускового механизма, как бы провоцирующего болезнь. Ясно, что для большинства людей грипп не станет началом диабета. Но если это тучный человек с отягченной наследственностью, то для него и простой вирус представляет угрозу. Человек, в роду которого не было диабетиков, может многократно перенести грипп и другие инфекционные заболевания, и при этом вероятность развития диабета у него значительно меньше, чем у лица с наследственной предрасположенностью к диабету. Так что комбинация факторов риска повышает опасность заболевания в несколько раз.

Прописанный в генах диабет может и не проявиться, если его не запустит один из следующих факторов: нервный стресс, сидячий образ жизни, неправильное питание, отсутствие возможности дышать свежим воздухом и проводить время на природе. Все эти «городские» неприятности только усиливают риск. Добавьте к этому увеличение продолжительности жизни (самая большая заболеваемость диабетом зафиксирована у людей старше 65 лет), и мы получаем огромные статистические показатели по количеству пациентов‑диабетиков.

Диабет молодой и старый

Выделяют два типа диабета. В чем же их особенности?

1‑й тип. Инсулинозависимый.

Это заболевание чаще всего генетически обусловлено, проявиться может в любом возрасте, чаще в молодом (даже в первые месяцы жизни). При первом типе происходит разрушение клеток поджелудочной железы, что приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности. Что, в свою очередь, приводит к повышению уровня сахара в крови, появлению постоянной жажды и потере веса (несмотря на то что аппетит, как правило, хороший). Первый тип диабета лечится только подкожными уколами инсулина.

Также необходима специальная диета и минимум нервных потрясений.

2‑й тип. Инсулинонезависимый.

Этот тип заболевания, как правило, развивается с годами. Чаще всего его диагностируют в зрелом возрасте. У диабетиков 2‑го типа развивается лишь относительная инсулиновая недостаточность, т. е. инсулин поджелудочной вырабатывается в достаточном количестве, но при этом нарушена чувствительность рецепторов клеток, что и приводит к нарушению обмена углеводов, высокому уровню глюкозы в крови.

Причиной, а вместе с тем и симптомом такого вида диабета часто является ожирение. Такой диабет держат под контролем сахароснижающими таблетками, диетой и, опять же, правильным образом жизни.

Источник фото: Shutterstock.com

Мифы и факты о диабете

Если ребенку давать много сладкого, у него разовьется диабет.

Это неправда. Как мы уже выяснили, количество сахара в продуктах не влияет напрямую на сахар в крови. В случае с детьми необходимо понимать, есть ли у них наследственная предрасположенность к заболеванию. Если есть, то составлять меню надо, основываясь на показателях гликемического индекса продуктов. Если же наследственный фактор исключить, то существует необходимость в виде профилактики поддерживать здоровую массу тела и здоровую психику ребенка. Но количество съеденных им конфет никак не влияет на развитие диабета.

Бывает инфекционный диабет.

Это стопроцентный миф, который является следствием дезинформированности. К сожалению, большое количество материалов пестрит утверждениями о том, что диабет можно «подхватить» через посуду или физический контакт с больным человеком, а также через кровь диабетика.

Это абсолютная чушь. Диабет – это дисфункция поджелудочной железы. И все! Дело не в качестве крови, не в вирусных бактериях, а в конкретных особенностях (или приобретенных заболеваниях) организма.

А вот спровоцировать диабет может и обычный грипп, но только в том случае, если у человека уже присутствует предрасположенность к диабету.

Диабет опасен для ног.

Действительно, наиболее частое осложнение при диабете – это заболевание стоп, так называемая «диабетическая стопа». Чаще всего подобное явление можно увидеть у диабетиков 2‑го типа с 15–20‑летним стажем. На поверхности ступней появляются сперва ранки, похожие на воронку, которые со временем разрастаются и превращаются в язву.

Сахарный диабет разрушает нервную систему и сосуды. Стопа – та часть тела, которая постоянно испытывает повышенную нагрузку и часто травмируется. А в условиях нарушенного кровообращения снижена защитная функция тканей, и любая незначительная травма (потертость, ссадинка) может привести к длительно незаживающей ране.

Диабетикам рекомендуется уделять гигиене ног максимум внимания. Народная медицина советует применять ванночки из ромашки и шалфея. Особо внимательно надо относиться к выбору обуви.

Диета при 2-м типе диабета

Завтрак:

Яйца – 2 шт., сварены вкрутую

Отварное мясо с тушеными кабачками

Кофе или чай с молоком

Сливочное масло (10 г) и 2 кусочка ржаного хлеба

Обед:

Суп-рассольник рыбный или мясной бульон с фрикадельками

Нежирное отварное мясо с тушеной капустой

Компот из свежих яблок или желе

Полдник:

Ватрушка из отрубей

Настой шиповника или чай с лимоном

Ужин:

Голубцы с мясом или треска в маринаде

Чай или настой ромашки

На ночь:

Простокваша или яблоко

Сахарный диабет у детей и подростков » Медвестник

– Какова статистика количества детей и подростков с СД в России и мире?

– По данным Всемирной федерации сахарного диабета, в мире насчитывается более 1 млн детей и подростков с СД 1-го типа, из них 560 тысяч – это дети в возрасте до 14 лет. В РФ, по данным Федерального регистра сахарного диабета, насчитывается более 33 тысяч детей и подростков в возрасте до 18 лет с СД 1-го типа.

– Значит ли это что сахарный диабет молодеет?

– За последние годы наметилась определенная тенденция роста заболеваемости СД1 в детском возрасте во всем мире, и по некоторым данным, действительно, это происходит за счет увеличения новых случаев в более раннем возрасте. Какие-то определенные причины роста заболеваемости в более раннем возрасте нам не вполне понятны. Но, возможно, это связано с ростом осведомленности по СД в последнее время, благодаря чему и врачи, и родители начинают отмечать проявления диабета на более ранней, иногда даже доклинической стадии.

– Каковы факторы развития СД?

– Если мы будем говорить про СД 1-го типа, то причина его развития многофакторная, включая как генетическую предрасположенность, так и факторы внешней среды. Вместе с тем, в настоящее время мы не можем назвать определенные причины, которые бы приводили к появлению этого заболевания. Вероятно, что в развитие СД у детей вносят свой вклад в определенном сочетании генетические факторы, факторы образа жизни (питание, двигательная активность), возможно, какие-то вирусные заболевания, стресс и др. С развитием СД2 у подростков связывают недостаточный уровень двигательной активности, малоподвижный образ жизни и особенности питания, характеризующиеся преобладанием нездоровой, калорийной пищи.

– В чем отличие течения СД у детей и подростков от взрослых?

– Сахарный диабет в детском и подростковом возрасте характеризуется менее стабильным течением в отличие от взрослых. Проявляется это тем, что у детей и подростков отмечаются более выраженные колебания гликемии, у них чаще встречаются эпизоды гипогликемии, в том числе ночной. Это связано с разными причинами – нерегулярным питанием, лабильным уровнем двигательной активности, необходимостью введения маленьких дозировок инсулина (особенно это касается маленьких детей), а у подростков к этому еще присоединяются и психологические факторы. Поэтому в детском и подростковом возрасте контролировать СД заметно труднее, и необходимо прикладывать больше усилий для достижения поставленных целей лечения.

– Как «подружить» ребенка с СД?

– Возможно и необходимо это делать сразу, после того как СД был диагностирован. Надо сказать, что дети в отличие от родителей с самого начала диабета быстрее адаптируются к своему состоянию, особенно если они попадают в среду своих сверстников с диабетом. Они видят, как другие дети живут и успешно справляются с диабетом. Если не акцентировать внимание на диабете как на заболевании, а больше сосредоточиться на образе жизни ребенка, сделать его максимально комфортным и приближенным к его прежнему образу жизни, это будет способствовать лучшей адаптации к диабету.

В целом с диабетом, конечно, следует дружить, а не бороться, т.к. то, с чем мы боремся, забирает у нас силы, которые мы могли бы потратить на что-то продуктивное, достижение целей. В первую очередь полезно «подружиться» с диабетом самим родителям, это самое первое и важное, т.к. чем меньше возраст ребенка, тем больше реакций и отношений он выстраивает, отталкиваясь от родителей. Второе, важно, чтобы запреты и ограничения в жизни ребенка, которые должны быть у детей, не выстраивались только на основании диабета. Например, тебе нельзя сладкое, т.к. у тебя диабет. А разве детям, у которых нет диабета, полезно сладкое? Конечно, нет. Это только один из примеров. Обосновывайте ограничения в жизни ребенка без постоянной ссылки на диабет, т.к. если будете делать так, то любой возненавидит свою болезнь. И третье, воспринимайте своего ребенка и его диабет отдельно. Ваш ребенок – это личность со своими интересами и особенностями характера, да у него есть диабет, но диабет это не весь ваш ребенок, поэтому не сводите все разговоры к тому, какой сегодня сахар, сколько ввел инсулина. Спрашивайте об этом между делом, в первую очередь интересуясь самим ребенком, а не только его диабетом.

– Какие основные сложности возникают при лечении ребенка с СД?

– Сложностей может быть много. Если говорить про маленьких детей, то сложности в основном связаны с трудностью подбора инсулинотерапии исходя из питания, двигательной активности, в связи с очень выраженной ее лабильностью и необходимостью очень точного соответствия инсулинотерапии потребностям ребенка. И нам здесь во многом, конечно, помогают современные технологии – это помповая инсулинотерапия и системы непрерывного мониторинга. Если говорить про сложности в старшем, подростковом возрасте, то они в основном связаны с психологическими факторами, которые влияют на приверженность к самоконтролю и лечению сахарного диабета. К сожалению, в силу возрастных особенностей подростки недостаточно тщательно контролируют свой СД, а родители, как правило, уже перекладывают контроль за диабетом на подростка. Все это приводит к заметному ухудшению гликемического контроля и повышает риск развития острых и хронических осложнений. Поэтому в этом возрасте детский эндокринолог должен обращать внимание на психологические и психосоциальные аспекты развития подростка. Кроме того, большая роль в подростковом возрасте отводится работе психолога.

– В чем особенности течения СД у подростка?

– СД у подростков характеризуется в первую очередь худшим гликемическим контролем, более высокими, как правило, нестабильными показателями глюкозы, и здесь очень много причин, которые к этому приводят. Это и плохой самоконтроль, недостаточность соблюдения рекомендаций по диете, по инсулинотерапии. Подростки в принципе недостаточно уделяют времени своему СД, в связи с тем, что у них появляется много других интересов, они проявляют тенденцию к самостоятельности. В подростковом возрасте все дети начинают протестовать против взрослых и их ограничений. У подростков с диабетом чаще всего протест выливается в протест против диабета, т.к. родители всегда контролируют этот процесс. Очень важно до наступления полового созревания начать передавать ответственность за диабет ребенку, шаг за шагом. Иначе, когда начнется подростковый возраст, он уже не захочет этого делать с большой вероятностью.

Важно не давить на подростка, мол ты должен, обязан, это будет только усиливать сопротивление. Стройте доверительные отношения с подростком, объясняя, что диабет и самоконтроль – это его выбор и что он сам выбирает свое будущее – счастливое и без осложнений или наоборот.

– Что следует помнить врачу, лечащему подростка?

– Врачам очень важно общаться с подростком, как со взрослым человеком. Если на прием приходит подросток с мамой, то внимание и коммуникация должны происходить с подростком, а не с родителем. Также врачу, который занимается лечением подростка, нужно будет уделить достаточно внимания не только рекомендациям по инсулинотерапии, диете, т.е. рекомендациям по контролю диабета, но, пожалуй, выступить и в определенной роли психолога, хотя и профессиональный психолог в этом возрасте должен принимать активное участие в лечении ребенка с диабетом. Врачу надо обращать внимание на те факторы, которые могут усугублять самоконтроль подростка, – стрессовые состояния, может быть, связанные с семейными взаимоотношениями, с общением со сверстниками, потому что, как правило, общих рекомендаций по инсулинотерапии, по лечению диабета недостаточно, их нужно дополнять психологическими и психосоциальными аспектами.

– Есть ли отличия в течении заболевания и его лечении у девочек и мальчиков в подростковый период?

– Как правило, значительных отличий в течении заболевания у лиц мужского и женского пола не встречается. Тем не менее гендерные различия в течении диабета у подростков могут проявляться в том, что мальчики более склонны держать свои переживания в себе, закрываться и, как следствие, оставаться со своими переживаниями один на один. Девочки же, наоборот, в сложной ситуации более склонны искать социальную поддержку и обращаться за помощью к окружающим людям. Поэтому чаще девочкам легче принять диабет и адаптироваться к жизни с ним в социуме, чем мальчикам, если заболевание происходит в подростковый период. Что касается вопросов лечения, то у девочек подросткового возраста очень часто на первый план выходят вопросы косметического характера, и для них важно, как они выглядят, как их видят сверстники, поэтому врачам и родителям на эти моменты следует обратить внимание. В этом возрасте, например, очень часто девочки отказываются от помповой инсулинотерапии и непрерывного мониторирования глюкозы, потому что ношение этих устройств выдает их заболевание и, кроме того, внешне выглядит не очень привлекательно.

– Что нужно делать, чтобы избежать осложнений?

– Как и раньше, основным методом, который позволяет предотвратить развитие и остановить прогрессирование осложнений, является поддержание удовлетворительного, целевого гликемического контроля. Очень важно это делать постоянно, с самого начала заболевания, потому что даже непродолжительное ухудшение гликемии может определенным образом отразиться на формировании малообратимых изменений в организме и в дальнейшем привести к развитию осложнений. Сейчас нам очень помогают в этом плане современные технологии (их достаточно много, они разные и достаточно эффективные) – конечно, помповая инсулинотерапия, которая обеспечивает лучший гликемический контроль, больше гибкости для родителей, детей с СД, и системы непрерывного мониторинга глюкозы, которые позволяют значительно стабилизировать показатели глюкозы, избежать как высоких, так и низких показателей.

Генетические аспекты сахарного диабета | Балаболкин

1. Чистяков Д А, Дедов И И. Сахарный диабет, 1999, 3(4), 52-56

2. Аlmind К., Bjorbаек С., Vestergaard Н et al., Lancet, 1 993,342, 828-832

3. Almind К., Frederiksen S К, Ahlgren М G et al., Diabetologia, 1998, 41, 969-974

4. Amata T, Kurihara S, Kikuchi Ch et al., Diabetes, 1 997,46, 1 637-1 642

5. Araki E, Lipes M A, Patti M E et al, Nature, 1 994,372, 1 86-1 90

6. Bennett S T, Wilson A J, Esposito L et al., Nat Genet, 1 997, 17, 350-352

7. Bernal D, Almind K, Yenush L et al., Diabetes, 1998, 47, 976-979

8. Chen C, Hosokawa H, Bumbalo L M, Leahy J L. J Clin Invest, 1994, 94, 269-274

9. Denny P, Lord С J, Hill N J. Diabetes, 1 997,46, 695-700

10. Elbein S C, Bragg к I, Hoffman M D. Diabetes, 1996, 45, 1 263-1 268

11. Esposito L, Hill N J, Pritchard L E et al. Diabetes, 1998, 47, 1797-1 799

12. Flegal К M, Ezzati T M, Harris M I et al. Diabetes Care, 1991, 14, 628-638

13. Friedman J M. Nature, 1997, 385, 1 19-120

14. Frittita L, Youngren J, Sbraccia P et al. Diabetologia, 1 991, 40, 282-289

15. Fu J, Ikegami H, Kawaguchi У et al. Diabetologia, 1998, 41, 228-232

16. Cambinо V, Menzel S, Trabb J B. Diabetes, 1996, 45, 291 -294

17. Geluk A, VanMeijgaarden К E, Schloot N С et al. Diabetes, 1 998, 47, 1594-1601

18. Gologa T, Scott J, Aitman T J. Diabetologia, 1997, 40, 976-979

19. Grupe A, alleman J, Goldfine I D, et al. J Biol Chem, 1995, 270, 2208522088

20. Hansen L, Arden К С, Rasmussen S В et al. Diabetologia, 1 997, 40, 940946

21. Henry R R, Ciaraldi T P, Abrams-Carter L et al. J Clin Invest,! 996, 98, 1231-1236

22. Jenlc/ns A B, Storlien L N. Diabetologia, 1 997, 40, 1113-1114

23. Kalidas K, Wasson J, Glaser В et al. Diabetologia, 1998,41, 1389-1391

24. Kawasaki E, Noble J, Erlich H et al. Diabetes, 1 998, 47, 1 971 -1973

25. Lavan В E, Fantin V R, Chang ET e t al. J Biol Chem, 1 997, 272, 2140321407

26. Lillioja S, Mott D M, Sprsul M et al. N Engl J Med, 1 993, 329, 1 988-1922

27. Mitchell В D, Kammerer С M, O’onnell P et al. Diabetes, 1 995, 44, 10461053

28. Orho M, Nikula-ljas P, Schalin-Jantti С et al. Diabetes, 1995, 44, 10991 105

29. Pugliese A, Zeller M, Fernandez A et al., Nature Genet, 1 997, 15, 293297

30. Rumberger J, Gottschalk W, Yarnall D et al. Dibetologia, 1998, 41, 366367

31. Shimomura H, Sanke T, Ueda К et al., Diabetologia, 1997, 40, 947-952

32. Stoffel M, Espinosa R, Keller S R. Diabetologia, 1993, 36, 335-337

33. Taylor S I, Moller D E. In: «Insulin resistance», Ed. D E Moller, Wiley, N Y, 1993, 83-123

34. Terauchi Y, Iwamoto K, Tamemoto H et al. J Clin Invest, 1997, 99, 861-866

35. Thompson В D, Pratley R, Ossowski V. J Clin Invest, 1996, 98, 2346-2350

36. Thornburn AW, Gumb/ner В, Вulacan F et al. J Clin Invest, 1991, 87, 489495

37. Todd J A, Farrall M. Hum Mol Genet, 1996, 5, 1443-1448

38. Urrutia I, Calvo B, Bilbao J R et al. Diabetologia, 1998,41, 1121-1 123

39. Vaag A, Henriksen J E, Madsbad S et al. J Clin Invest, 1 995, 95, 690-697

40. Widen E, Lehto M, Kanninen Tet al., New Engl J Med, 1995, 333, 348351

41. Withers D J, Gutierrez J S, Towery H et al. Nature, 1 998, 391, 900-904

42. Yoshida H, Ohagi S, Sanke T et al. Diabetes, 1 995, 44, 389-393

Взаимосвязь статуса витамина D с развитием и течением сахарного диабета 1 типа | Поваляева

1. Pociot F, Lernmark Å. Genetic risk factors for type 1 diabetes. Lancet. 2016;387(10035):2331-2339. DOI:10.1016/s0140-6736(16)30582-7

2. Rewers M, Ludvigsson J. Environmental risk factors for type 1 diabetes. Lancet. 2016;387(10035):2340-2348. DOI:10.1016/s0140-6736(16)30507-4

3. Chun RF, Peercy BE, Orwoll ES, et al. Vitamin D and DBP: the free hormone hypothesis revisited. J Steroid Biochem Mol Biol. 2014;144 Pt A:132-137. DOI:10.1016/j.jsbmb.2013.09.012

4. Yu C, Xue H, Wang L, et al. Serum Bioavailable and Free 25-Hydroxyvitamin D Levels, but Not Its Total Level, Are Associated With the Risk of Mortality in Patients With Coronary Artery Disease. Circ Res. 2018;123(8):996-1007. DOI:10.1161/CIRCRESAHA.118.313558

5. Liu C, Lu M, Xia X, et al. Correlation of Serum Vitamin D Level with Type 1 Diabetes Mellitus in Children: A Meta-Analysis. Nutr Hosp. 2015;32(4):1591-1594. DOI:10.3305/nh.2015.32.4.9198

6. Feng R, Li Y, Li G, et al. Lower serum 25 (OH) D concentrations in type 1 diabetes: A meta-analysis. Diabetes Res Clin Pract. 2015;108(3):e71-75. DOI:10.1016/j.diabres.2014.12.008

7. Shen L, Zhuang Q-S, Ji H-F. Assessment of vitamin D levels in type 1 and type 2 diabetes patients: Results from metaanalysis. Mol Nutr Food Res. 2016;60(5):1059-1067. DOI:10.1002/mnfr.201500937

8. Dong JY, Zhang WG, Chen JJ, et al. Vitamin D intake and risk of type 1 diabetes: a meta-analysis of observational studies. Nutrients. 2013;5(9):3551-3562. DOI:10.3390/nu5093551

9. Zipitis CS, Akobeng AK. Vitamin D supplementation in early childhood and risk of type 1 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Arch Dis Child. 2008;93(6):512-517. DOI:10.1136/adc.2007.128579

10. Stene LC, Joner G, Norwegian Childhood Diabetes Study G. Use of cod liver oil during the first year of life is associated with lower risk of childhood-onset type 1 diabetes: a large, population-based, case-control study. Am J Clin Nutr. 2003;78(6):1128-1134. DOI:10.1093/ajcn/78.6.1128

11. Hyppönen E, Läärä E, Reunanen A, et al. Intake of vitamin D and risk of type 1 diabetes: a birth-cohort study. Lancet. 2001;358(9292):1500-1503. DOI:10.1016/s0140-6736(01)06580-1

12. Simpson M, Brady H, Yin X, et al. No association of vitamin D intake or 25-hydroxyvitamin D levels in childhood with risk of islet autoimmunity and type 1 diabetes: the Diabetes Autoimmunity Study in the Young (DAISY). Diabetologia. 2011;54(11):2779-2788. DOI:10.1007/s00125-011-2278-2

13. Makinen M, Mykkanen J, Koskinen M, et al. Serum 25-Hydroxyvitamin D Concentrations in Children Progressing to Autoimmunity and Clinical Type 1 Diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(2):723-729. DOI:10.1210/jc.2015-3504

14. Raab J, Giannopoulou EZ, Schneider S, et al. Prevalence of vitamin D deficiency in pre-type 1 diabetes and its association with disease progression. Diabetologia. 2014;57(5):902-908. DOI:10.1007/s00125-014-3181-4

15. Gorham ED, Garland CF, Burgi AA, et al. Lower prediagnostic serum 25-hydroxyvitamin D concentration is associated with higher risk of insulin-requiring diabetes: a nested case-control study. Diabetologia. 2012;55(12):3224-3227. DOI:10.1007/s00125-012-2709-8

16. Ikeda K, Matsumoto T, Morita K, et al. The Role of Insulin in the Stimulation of Renal 1,25-Dihydroxyvitamin D Synthesis by Parathyroid Hormone in Rats. Endocrinology. 1987;121(5):1721-1726. DOI:10.1210/endo-121-5-1721

17. Colette C, Pares-Herbute N, Monnier L, et al. Effect of different insulin administration modalities on vitamin D metabolism of insulin-dependent diabetic patients. Horm Metab Res. 1989;21(1):37-41. DOI:10.1055/s-2007-1009144

18. Pozzilli P, Manfrini S, Crino A, et al. Low levels of 25-hydroxyvitamin D3 and 1,25-dihydroxyvitamin D3 in patients with newly diagnosed type 1 diabetes. Horm Metab Res. 2005;37(11):680-683. DOI:10.1055/s-2005-870578

19. van Dijk PR, Logtenberg SJJ, Waanders F, et al. Route of Insulin Does Not Influence 25-Hydroxyvitamin D Concentrations in Type 1 Diabetes: A Brief Report. J Endocr Soc. 2019;3(8):1541-1544. DOI:10.1210/js.2019-00105

20. de Boer IH, Ioannou GN, Kestenbaum B, et al. 25-Hydroxyvitamin D levels and albuminuria in the Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). Am J Kidney Dis. 2007;50(1):69-77. DOI:10.1053/j.ajkd.2007.04.015

21. Diaz VA, Mainous AG, 3rd, Carek PJ, et al. The association of vitamin D deficiency and insufficiency with diabetic nephropathy: implications for health disparities. J Am Board Fam Med. 2009;22(5):521-527. DOI:10.3122/jabfm.2009.05.080231

22. Thrailkill KM, Jo CH, Cockrell GE, et al. Enhanced excretion of vitamin D binding protein in type 1 diabetes: a role in vitamin D deficiency? J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(1):142-149. DOI:10.1210/jc.2010-0980

23. Fowlkes JL, Bunn RC, Cockrell GE, et al. Dysregulation of the intrarenal vitamin D endocytic pathway in a nephropathy-prone mouse model of type 1 diabetes. Exp Diabetes Res. 2011;2011:269378. DOI:10.1155/2011/269378

24. Anderson RL, Ternes SB, Strand KA, Rowling MJ. Vitamin D homeostasis is compromised due to increased urinary excretion of the 25-hydroxycholecalciferol-vitamin D-binding protein complex in the Zucker diabetic fatty rat. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2010;299(6):E959-967. DOI:10.1152/ajpendo.00218.2010

25. Bikle DD. Extraskeletal actions of vitamin D. Ann N Y Acad Sci. 2016;1376(1):29-52. DOI:10.1111/nyas.13219

26. Sahin OA, Goksen D, Ozpinar A, et al. Association of vitamin D receptor polymorphisms and type 1 diabetes susceptibility in children: a meta-analysis. Endocr Connect. 2017;6(3):159-171. DOI:10.1530/EC-16-0110

27. Ali R, Fawzy I, Mohsen I, Settin A. Evaluation of vitamin D receptor gene polymorphisms (Fok-I and Bsm-I) in T1DM Saudi children. J Clin Lab Anal. 2018;32(5):e22397. DOI:10.1002/jcla.22397

28. Mukhtar M, Batool A, Wajid A, Qayyum I. Vitamin D Receptor Gene Polymorphisms Influence T1D Susceptibility among Pakistanis. Int J Genomics. 2017;2017:4171254. DOI:10.1155/2017/4171254

29. Abd-Allah SH, Pasha HF, Hagrass HA, Alghobashy AA. Vitamin D status and vitamin D receptor gene polymorphisms and susceptibility to type 1 diabetes in Egyptian children. Gene. 2014;536(2):430-434. DOI:10.1016/j.gene.2013.12.032

30. Chang TJ, Lei HH, Yeh JI, et al. Vitamin D receptor gene polymorphisms influence susceptibility to type 1 diabetes mellitus in the Taiwanese population. Clin Endocrinol (Oxf). 2000;52(5):575-580. DOI:10.1046/j.1365-2265.2000.00985.x

31. Wang G, Zhang Q, Xu N, et al. Associations between two polymorphisms (FokI and BsmI) of vitamin D receptor gene and type 1 diabetes mellitus in Asian population: a meta-analysis. PLoS One. 2014;9(3):e89325. DOI:10.1371/journal.pone.0089325

32. Qin WH, Wang HX, Qiu JL, et al. A meta-analysis of association of vitamin D receptor BsmI gene polymorphism with the risk of type 1 diabetes mellitus. J Recept Signal Transduct Res. 2014;34(5):372-377. DOI:10.3109/10799893.2014.903420

33. Bikle DD. Vitamin D metabolism, mechanism of action, and clinical applications. Chem Biol. 2014;21(3):319-329. DOI:10.1016/j.chembiol.2013.12.016

34. Ongagna JC, Pinget M, Belcourt A. Vitamin D-binding protein gene polymorphism association with IA-2 autoantibodies in type 1 diabetes. Clin Biochem. 2005;38(5):415-419. DOI:10.1016/j.clinbiochem.2004.12.013

35. Thorsen SU, Mortensen HB, Carstensen B, et al. No association between type 1 diabetes and genetic variation in vitamin D metabolism genes: a Danish study. Pediatr Diabetes. 2014;15(6):416-421. DOI:10.1111/pedi.12105

36. Blanton D, Han Z, Bierschenk L, et al. Reduced serum vitamin D-binding protein levels are associated with type 1 diabetes. Diabetes. 2011;60(10):2566-2570. DOI:10.2337/db11-0576

37. Bailey R, Cooper JD, Zeitels L, et al. Association of the vitamin D metabolism gene CYP27B1 with type 1 diabetes. Diabetes. 2007;56(10):2616-2621. DOI:10.2337/db07-0652

38. Cooper JD, Smyth DJ, Walker NM, et al. Inherited variation in vitamin D genes is associated with predisposition to autoimmune disease type 1 diabetes. Diabetes. 2011;60(5):1624-1631. DOI:10.2337/db10-1656

39. Hussein AG, Mohamed RH, Alghobashy AA. Synergism of CYP2R1 and CYP27B1 polymorphisms and susceptibility to type 1 diabetes in Egyptian children. Cell Immunol. 2012;279(1):42-45. DOI:10.1016/j.cellimm.2012.08.006

40. Chun RF, Liu PT, Modlin RL, et al. Impact of vitamin D on immune function: lessons learned from genome-wide analysis. Front Physiol. 2014;5:151. DOI:10.3389/fphys.2014.00151

41. Rolf L, Muris AH, Hupperts R, Damoiseaux J. Vitamin D effects on B cell function in autoimmunity. Ann N Y Acad Sci. 2014;1317:84-91. DOI:10.1111/nyas.12440

42. Tang J, Zhou R, Luger D, et al. Calcitriol suppresses antiretinal autoimmunity through inhibitory effects on the Th27 effector response. J Immunol. 2009;182(8):4624-4632. DOI:10.4049/jimmunol.0801543

43. Mahon BD, Wittke A, Weaver V, Cantorna MT. The targets of vitamin D depend on the differentiation and activation status of CD4 positive T cells. J Cell Biochem. 2003;89(5):922-932. DOI:10.1002/jcb.10580

44. Bogdanou D, Penna-Martinez M, Filmann N, et al. T-lymphocyte and glycemic status after vitamin D treatment in type 1 diabetes: A randomized controlled trial with sequential crossover. Diabetes Metab Res Rev. 2017;33(3). DOI:10.1002/dmrr.2865

45. Gabbay MA, Sato MN, Finazzo C, et al. Effect of cholecalciferol as adjunctive therapy with insulin on protective immunologic profile and decline of residual beta-cell function in new-onset type 1 diabetes mellitus. Arch Pediatr Adolesc Med. 2012;166(7):601-607. DOI:10.1001/archpediatrics.2012.164

46. Treiber G, Prietl B, Frohlich-Reiterer E, et al. Cholecalciferol supplementation improves suppressive capacity of regulatory T-cells in young patients with new-onset type 1 diabetes mellitus — A randomized clinical trial. Clin Immunol. 2015;161(2):217-224. DOI:10.1016/j.clim.2015.08.002

47. Shih EM, Mittelman S, Pitukcheewanont P, et al. Effects of vitamin D repletion on glycemic control and inflammatory cytokines in adolescents with type 1 diabetes. Pediatr Diabetes. 2016;17(1):36-43. DOI:10.1111/pedi.12238

48. Haller MJ, Wasserfall CH, Hulme MA, et al. Autologous umbilical cord blood infusion followed by oral docosahexaenoic acid and vitamin D supplementation for C-peptide preservation in children with Type 1 diabetes. Biol Blood Marrow Transplant. 2013;19(7):1126-1129. DOI:10.1016/j.bbmt.2013.04.011

49. Walter M, Kaupper T, Adler K, et al. No effect of the 1alpha,25-dihydroxyvitamin D3 on beta-cell residual function and insulin requirement in adults with new-onset type 1 diabetes. Diabetes Care. 2010;33(7):1443-1448. DOI:10.2337/dc09-2297

50. Bizzarri C, Pitocco D, Napoli N, et al. No protective effect of calcitriol on beta-cell function in recent-onset type 1 diabetes: the IMDIAB XIII trial. Diabetes Care. 2010;33(9):1962-1963. DOI:10.2337/dc10-0814

51. Pitocco D, Crino A, Di Stasio E, et al. The effects of calcitriol and nicotinamide on residual pancreatic beta-cell function in patients with recent-onset Type 1 diabetes (IMDIAB XI). Diabet Med. 2006;23(8):920-923. DOI:10.1111/j.1464-5491.2006.01921.x

52. Li X, Liao L, Yan X, et al. Protective effects of 1-alpha-hydroxyvitamin D3 on residual beta-cell function in patients with adult-onset latent autoimmune diabetes (LADA). Diabetes Metab Res Rev. 2009;25(5):411-416. DOI:10.1002/dmrr.977

53. Ataie-Jafari A, Loke SC, Rahmat AB, et al. A randomized placebo-controlled trial of alphacalcidol on the preservation of beta cell function in children with recent onset type 1 diabetes. Clin Nutr. 2013;32(6):911-917. DOI:10.1016/j.clnu.2013.01.012

54. Lamichhane AP, Crandell JL, Jaacks LM, et al. Longitudinal associations of nutritional factors with glycated hemoglobin in youth with type 1 diabetes: the SEARCH Nutrition Ancillary Study. Am J Clin Nutr. 2015;101(6):1278-1285. DOI:10.3945/ajcn.114.103747

55. Savastio S, Cadario F, Genoni G, et al. Vitamin D Deficiency and Glycemic Status in Children and Adolescents with Type 1 Diabetes Mellitus. PLoS One. 2016;11(9):e0162554. DOI:10.1371/journal.pone.0162554

56. Aljabri KS, Bokhari SA, Khan MJ. Glycemic changes after vitamin D supplementation in patients with type 1 diabetes mellitus and vitamin D deficiency. Ann Saudi Med. 2010;30(6):454-458. DOI:10.4103/0256-4947.72265

57. Hafez M, Hassan M, Musa N, et al. Vitamin D status in Egyptian children with type 1 diabetes and the role of vitamin D replacement in glycemic control. J Pediatr Endocrinol Metab. 2017;30(4):389-394. DOI:10.1515/jpem-2016-0292

58. Panjiyar RP, Dayal D, Attri SV, et al. Sustained serum 25-hydroxyvitamin D concentrations for one year with cholecalciferol supplementation improves glycaemic control and slows the decline of residual beta cell function in children with type 1 diabetes. Pediatr Endocrinol Diabetes Metab. 2018;2018(3):111-117. DOI:10.5114/pedm.2018.80992

59. Ordooei M, Shojaoddiny-Ardekani A, Hoseinipoor SH, et al. Effect of vitamin D on HbA1c levels of children and adolescents with diabetes mellitus type 1. Minerva Pediatr. 2017;69(5):391-395. DOI:10.23736/S0026-4946.16.04145-1

60. Nwosu BU, Maranda L. The effects of vitamin D supplementation on hepatic dysfunction, vitamin D status, and glycemic control in children and adolescents with vitamin D deficiency and either type 1 or type 2 diabetes mellitus. PLoS One. 2014;9(6):e99646. DOI:10.1371/journal.pone.0099646

Несахарный диабет у собак: симптомы и лечение

1. Признаки несахарного диабета у собак
2. Диагностика несахарного диабета у собак
3. Лечение несахарного диабета у собак

Несахарный диабет у собак — эндокринное заболевание, характеризующееся избыточным образованием мочи низкой плотности. Является следствием нарушения выработки гормона вазопрессина гипоталамусом (отдел головного мозга) или понижением чувствительности почечных структур к действию этого гормона.

Признаки несахарного диабета у собак

Несахарный диабет собак возникает при любой форме поражения гипоталамуса (травма головы, опухоли, кисты, нарушения развития) . А так же при нарушении чувствительности нефронов к гормону вазопрессин, которые бывает врождёнными (редко) и приобретёнными (часто при пиелонефрите, пиометре, недостаточности функции печени и некоторых др. заболеваниях) . При приобретённой форме признаки заболевания проходят при устранении причины.

Основными симптомами несахарного диабета собак являются полиурия (увеличение выделения мочи более 60 мл на кг веса в день) и полидипсия (потребление воды более 100 мл на кг веса в день). Но существует множество причин полидипсии и полиурии у собак и несахарный диабет — одна из наиболее редких. Поэтому при наличии в анамнезе животного данных признаков, специфической диагностике несахарного диабета должно предшествовать диагностика и исключение наиболее часто встречающихся заболеваний.

Диагностика несахарного диабета у собак

Рекомендуется сначала проводить общий анализ крови, оценка развёрнутой биохимии крови, общий анализ мочи с бакпосевом. В зависимости от анамнеза и результатов физикального исследования возможно потребуется УЗИ брюшной полости (размер печени, почек, матки, надпочечников). У собак среднего и пожилого возраста необходимо так же определение концентрации кортизола в сыворотке крови.

Из специфических исследований на несахарный диабет собак применяется тест с лишением жидкости, который проводится только в том случае, когда исключены все остальные причины и уровень мочевины в крови нормальный.

1. Голодная диета 12 часов, вода в свободном доступе.
2. Опорожнение уретральным катетером мочевого пузыря с определением плотности мочи, взвешивание собаки.
3. Далее собаку не поят и не кормят, опорожняют мочевой пузырь с взвешиванием животного и определением плотности мочи каждые 1-2 часа. Обычно процедура длится 6-8 часов, максимум 24 часа.
4. Продолжать тест до потери массы тела на 5%, или до повышения плотности мочи более 1,024-1,030 (неподтверждённый несахарный диабет, психогенная тяга к питью). Если плотность мочи осталась ниже 1,010 – подтверждённый несахарный диабет.

Важно! Собак с тяжёлым несахарным диабетом во время теста нельзя оставлять без контроля даже на несколько часов, так как это может привести к тяжёлым осложнениям вплоть до гибели.

Лечение несахарного диабета у собак

Для лечения используются аналоги антидиуретического гормона десмопрессина в виде конъюнктивальных капель или таблеток от 1-2 раза в сутки пожизненно.

Поэтому, если были замечены у собаки признаки полидипсии и полиурии, ни в коем случае не лишайте животного воды и не затягивайте с посещением к ветеринарному специалисту. За этими симптомами могут скрываться многие опасные заболевания, требующие неотлагательной помощи.

В наших клиниках работают опытные ветеринарные специалисты, есть современное оборудование и лаборатория. Наши врачи-эндокринологи окажут экстренную помощь вашему питомцу, в кратчайшие сроки поставят диагноз и назначать лечение.

Виды, причины и симптомы иммунодефицита

Иммунодефицит

Иммунная система состоит из двух уровней. Первый уровень защищает тело снаружи от проникновения вредоносных веществ. Этот уровень состоит из кожи, выступающей в качестве защитного барьера, а также слизистых оболочек. Второй уровень иммунной системы защищает от бактерий и вирусов, уже проникших в организм. Вместе они обеспечивают эффективную защиту от самых различных угроз. Однако в мире существует огромное количество факторов, способствующих разрушению иммунитета.
Итак, что же такое иммунодефицит? Иммунодефицит – это состояние, которое характеризуется низким уровнем иммунитета, иными словами — организм перестает бороться с болезнями. Именно поэтому одним из важнейших признаков иммунодефицита являются часто возникающие инфекционные заболевания.

Виды иммунодефицита

Выделяют первичный (врожденный или генетический) и вторичный иммунодефицит (спонтанный или индуцированный). Примером индуцированного иммунодефицита может послужить лучевая болезнь. Спонтанный иммунодефицит является наиболее распространенной разновидностью иммунодефицитов, и может быть вызван практически любым заболеванием.
Первичный иммунодефицит человека можно выявить сразу после рождения ребенка или же спустя некоторое время. Что же касается вторичного иммунодефицита, то он может развиваться в любой период жизни человека. Для того чтобы точно определить тип патологии, проводят целый ряд специальных исследований, например иммунологических или генетических.

Причины

Вторичный иммунодефицит могут вызывать самые разнообразные причины, в том числе: инфекции, злокачественные опухоли, неправильное питание, дефицит веса, ожирение, гиповитаминозы, кровопотери, ожоги, травмы, сложные хирургические операции, метаболические нарушения и эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз и др.).

Симптомы иммунодефицита

Иммунодефицит человека характеризуется следующими симптомами:
Частое возникновение респираторных заболеваний, например ангины и ОРЗ;
Заболевания часто заканчиваются осложнением;
Расстройства кишечного тракта;
Неврологические расстройства.

Лечение иммунодефицита — длительный процесс, который требует использования целого комплекса средств.

Можно ли вылечить сахарный диабет — блог медицинского центра ОН Клиник

Сахарный диабет — это эндокринное заболевание, которое обусловлено ухудшением работы поджелудочной железы или нарушением взаимодействия инсулина с клетками. Этот гормон отвечает за утилизацию глюкозы и регулирует углеводный обмен.

От чего появляется сахарный диабет?

Различают сахарный диабет первого и второго типа, гестационный диабет у беременных, симптоматический СД, который появляется при воспалении поджелудочной железы или повреждении ее клеток вследствие интоксикации.

У каждой разновидности сахарного диабета — свои симптомы, своя природа и способы лечения. В сумме можно выделить много разных факторов, прямо или косвенно приводящих к развитию заболевания:

• аутоиммунные нарушения;
• наследственная предрасположенность;
• беременность;
• врожденные или приобретенные болезни поджелудочной железы;
• злоупотребление жирной и сладкой пищей;
• недостаток двигательной активности;
• избыточная масса тела;
• гормональные нарушения, вызывающие сбой углеводного обмена;
• повышенные психоэмоциональные нагрузки.

Многие факторы непосредственно связаны с образом жизни. Это означает, что у каждого человека есть возможность осуществить профилактику появления «сахарной болезни».

Почему появляется сахарный диабет у детей?

У пациентов юного возраста все чаще диагностируется диабет 1 типа — инсулинозависимый. Его причиной является генетически обусловленное аутоиммунное нарушение, при котором поражаются клетки поджелудочной железы, отвечающие за выработку инсулина. Заболевание может возникнуть уже в 6-месячном возрасте после перенесенной краснухи или попадания в организм антигенов с едой. Лечение диабета 1 типа без инсулина невозможно, поскольку организм не способен его вырабатывать.

За последние годы участились случаи возникновения инсулиннезависимого диабета (СД 2 типа) у детей и подростков. Основная причина — неправильно подобранный рацион, гиподинамия (малоподвижный образ жизни).

Самой редкой формой является неонатальный сахарный диабет, возникающий у новорожденного буквально с первых дней жизни. Болезнь обычно проявляет себя в первые шесть месяцев после появления ребенка на свет. Причина — патологии внутриутробного развития из-за дефицита инсулина.

Как проявляется сахарный диабет? 

Проявления сахарного диабета связаны с нарушением выработки инсулина или его усвоения клетками. Это приводит к устойчивому превышению уровня глюкозы в крови — хронической гипергликемии.

У здоровых людей повышение сахара происходит после приема пищи. При нормальной работе поджелудочной и чувствительности клеток к инсулину показатели глюкозы самостоятельно приходят в норму. Излишки запасаются в мышцах и печени в виде гликогена. У диабетиков данный процесс нарушен. Постоянно повышенный сахар ухудшает общее самочувствие, негативно влияет на организм, вызывая патологические изменения в его работе.

Симптомы сахарного диабета

Основные симптомы сахарного диабета первого и второго типов:

• постоянная жажда, которую невозможно утолить;
• резкая, необъяснимая потеря веса;
• зуд кожных покровов, не связанный с аллергическими реакциями;
• постоянное чувство голода, тяга к сладкому;
• чувство усталости и нехватки энергии, не связанное с физическими нагрузками.

Чем опасен сахарный диабет? 

Сахарный диабет — системное заболевание, которое при отсутствии терапии вызывает осложнения со стороны всех органов и систем. Сильнее всего страдают сосуды: избыток глюкозы в крови разрушает капилляры, снижает гибкость артерий. Органы и ткани перестают получать необходимые им питательные вещества.

Это приводит к развитию ишемической болезни сердца, стенокардии, атеросклероза, гипертонической болезни, увеличивает риск инсульта и ампутации нижних конечностей.

Диабетическая нефропатия — патология, связанная с поражением почек вследствие разрушения капилляров. Проблема усугубляется, если СД сопровождается повышенным давлением. Пациенту угрожает хроническая почечная недостаточность. 

Разрушение сосудов глазной сетчатки при СД называют ретинопатией. Патология приводит к тяжелым нарушениям в работе органов зрения.

Многим наверняка известен термин «диабетическая стопа». Речь идет о поражении сосудов и нервных окончаний нижних конечностей. В сложных случаях врачи вынуждены прибегать к ампутации конечности из-за гнойно-некротических процессов.

Самым распространенными осложнениями СД являются гипогликемическая или диабетическая кома. Патологическое состояние вызвано резким падением или критическим повышением уровня глюкозы в крови. Данные проявления заболевания несут прямую угрозу для жизни пациента, требуют безотлагательной медицинской помощи.

Лечение осложнений сахарного диабета

Терапия осложнений при сахарном диабете направлена на нормализацию уровня глюкозы, устранение патологических состояний и нарушений, которые опасны для здоровья и жизни человека.

Как определить сахарный диабет в домашних условиях? 

О развитии сахарного диабета может свидетельствовать утомляемость, которая не проходит даже после хорошего отдыха. К другим симптомам заболевания относится: 

• резкое изменение веса. При СД 1 типа вес снижается, несмотря на хороший аппетит. При диабете 2 типа человек испытывает повышенное чувство голода, а масса тела растет;
• сухость во рту;
• усиленная жажда, которая сопровождается учащенным мочеиспусканием.

Некоторые больные отмечают возникновение зуда кожи и слизистых без видимой причины, замедленное заживление ранок на коже. К сожалению, на раннем этапе болезнь может протекать без выраженных признаков. До половины случаев СД остаются недиагностированными. Они выявляются при плановых медосмотрах или после того, как человек был вынужден срочно обратиться в медучреждение из-за резкого ухудшения самочувствия.

Сахарный диабет — куда обратиться?

Диагностикой и лечением диабета занимаются эндокринологи. Врач проводит осмотр, назначает необходимые исследования, по результатам которых подбирает препарат, определяет схему приема, разрабатывает диету.

При возникновении тревожных признаков, которые могут свидетельствовать о СД, или для профилактической проверки человеку необходимо обратиться к терапевту, который даст направление на лабораторные исследования для определения уровня гликемии.

Анализ на сахарный диабет

Определить повышенный уровень сахара позволяет анализ крови на глюкозу и анализ мочи. Норма глюкозы в плазме крови зависит от возраста и конституции тела. У людей молодого и среднего возраста референтный показатель составляет 3.3- 5.5 ммоль/л при сдаче крови натощак. В моче здоровых людей сахар отсутствует.

Диагностика сахарного диабета

В целях профилактики диабета анализ крови на сахар рекомендуется сдавать каждые полгода, даже если вас ничего не беспокоит. Если величина гликемии составила от 5 до 7 ммоль/л, назначается пероральный глюкозотолерантный тест. Уровень сахара измеряют натощак, затем пациент выпивает раствор глюкозы. Через два часа снова берут кровь на анализ, чтобы определить изменение уровня сахара.

Самым информативным является анализ на гликированный гемоглобин. Он позволяет выявить уровень гликемии за последние три месяца. Обследование назначают для уточнения диагноза и контроля за эффективностью лечения сахарного диабета.

При повышенном риске развития СД контроль гликемии должен быть регулярным. Пациентам с диагнозом «сахарный диабет», контролировать уровень глюкозы требуется ежедневно при помощи глюкометра.

Методы лечения диабета

На сегодняшний день в эндокринологии нет способов раз и навсегда вылечить сахарный диабет. Противодиабетическая терапия проводится на протяжении всей жизни. Современные методы лечения СД построены на диетотерапии и приеме препаратов. Они компенсируют инсулиновую недостаточность, помогают поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови.

Диета при сахарном диабете

Диабетики должны постоянно контролировать свой рацион, знать гликемический индекс продуктов. Этот показатель отражает способность продукта увеличивать уровень глюкозы в крови. Еда с высоким гликемическим индексом содержит много сахара, то есть «быстрых» углеводов. Они вызывают резкий подъем глюкозы, поэтому нежелательны в меню диабетика.

Детям и молодым людям с СД 1 типа требуется достаточно калорийное питание с упором на морепродукты, нежирное мясо, цельные злаки, растительные масла, овощи и несладкие фрукты. Диета для пациентов с СД 2 типа строится на основе низкокалорийных блюд, призванных нормализовать массу тела.

При любой форме диабета следует избегать продуктов с высоким содержанием простых углеводов, соли и животных жиров. Меню диабетика должно содержать достаточное количество омега-кислот, клетчатки, микроэлементов и витаминов.

Сахарный диабет и алкоголь

В большинстве случаев врачи запрещают пациентам с сахарным диабетом употребление спиртного. В сочетании с сахаропонижающими препаратами алкоголь может приводить к тяжелой гипогликемии. Под воздействием спирта печень перестает выбрасывать в кровь глюкозу, то есть уровень сахара будет падать. При критическом снижении глюкозы человек потеряет сознание. Устранить опасную для жизни гипогликемию после спиртного можно лишь внутривенным введением раствора глюкозы.

Если диабетик не может отказаться от спиртного, перед его употреблением необходимо обязательно что-либо съесть. Это должны быть продукты с достаточным содержанием «медленных» углеводов. Следует избегать ликеров, сладких вин, крепких напитков. Полусухое или сухое вино можно употреблять не более 250 мл в день при обязательном контроле уровня глюкозы в крови.

Медикаментозное лечение сахарного диабета

Препараты при сахарном диабете позволяют поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови. При СД 1 типа требуется ежедневная инсулиновая терапия. В некоторых случаях инъекции сочетают с приемом сахароснижающих препаратов. Они замедляют синтез глюкозы из гликогена в печени.

При СД 2 типа вырабатывается инсулин, но его связь с клетками нарушена. Пациенту назначают медикаменты для повышения чувствительности к гормону и замедления всасывания глюкозы в кишечнике.

Лечение диабета голоданием

При голодании уровень сахара в крови падает. Отказ от пищи на фоне приема сахаропонижающих препаратов и инсулина крайне опасен из-за гипогликемии. Можно ли вылечить сахарный диабет при помощи голодания? Данная методика является экспериментальной, то есть лечение проводится под постоянным врачебным контролем. Последствия самостоятельного эксперимента могут быть крайне негативными из-за осложнений заболевания.

Как лечить сахарный диабет 2 типа?

При диабете 2 типа диета и регулярная физическая нагрузка лежат в основе лечения. Увеличение двигательной активности в сочетании с правильным рационом позволяют нормализовать массу тела. В некоторых случаях этого достаточно, чтобы привести в норму показатели глюкозы и отказаться от приема лекарств. Для повышения чувствительности к инсулину могут назначаться препараты, снижающие инсулинорезистентность. Таким образом, успех в лечении диабета второго типа напрямую зависит от образа жизни пациента.

Лечение сахарного диабета у беременных

У беременной может выявляться гестационный диабет или обычный СД, который до этого протекал в скрытой форме. Для лечения гестационного СД назначают диету с ограничением углеводов. Инсулин назначают, если диетотерапия оказалась малоэффективной. Беременным разрешается использовать инсулины ультракороткого и короткого действия, которые вводятся подкожно.

Лечение гипертонии при диабете

Пациенты должны регулярно контролировать артериальное давление. Его хроническое повышение наблюдается более чем у 60% диабетиков. Для профилактики гипертонической болезни следите за уровнем гликемии, откажитесь от курения и алкоголя. Рекомендуется ограничить употребление соли, животных жиров, поддерживать нормальную физическую активность. Это позволит избежать развития сосудистых осложнений. Гипотензивные препараты (снижающие артериальное давление) при СД назначаются врачом в зависимости от формы заболевания и состояния углеводного обмена.

Лечение сосудов при сахарном диабете

При терапии сахарного диабета важное значение имеет лечение сосудов, т.к. именно ухудшение их нормального функционирования вызывает основную часть осложнений  заболевания. Лечение заключается в соблюдении рекомендаций по питанию и приему препаратов, снижающих уровень сахара в крови, контроле давления. Поддержание нормального уровня глюкозы в крови и артериального давления препятствует поражению крупных и мелких сосудов, развитию атеросклероза и болезней сердца.

Лечение эректильной дисфункции при сахарном диабете

До 35% мужчин с сахарным диабетом 1 типа имеют нарушения эрекции, что обусловлено поражением сосудов, снижением выработки тестостерона. Медикаментозная терапия назначается с учетом состояния здоровья. Врач может порекомендовать препараты для улучшения потенции на основе тадалафила и силденафила. Их следует применять с осторожностью, поскольку при СД повышен риск возникновения побочных эффектов.

Диабет — тяжелое заболевание, которое невозможно вылечить, но зачастую можно предотвратить. Контроль за питанием и профилактические осмотры помогут избежать развития недуга.

Рейтинг статьи:

3.67 из 5 на основе 3 оценки

Задайте свой вопрос эндокринологу

«ОН Клиник»

Диабет и инфекции: есть ли связь? — Мини-обзор — FullText — Геронтология 2013, Vol. 59, № 2

Аннотация

Сахарный диабет — одно из наиболее распространенных состояний среди пожилых людей, связанное со значительной заболеваемостью и смертностью, в основном от сердечно-сосудистых и почечных осложнений. Более того, общепринятое мнение связывает диабет с повышенной восприимчивостью к инфекционным заболеваниям, хотя эпидемиологические данные, подтверждающие это, на удивление скудны.Тем не менее, кажется подтвержденным, что диабет предрасполагает к определенным типам инфекций и их смерти, но менее понятно, если метаболические нарушения при самом диабете, связанные с ними гипергликемия и гиперинсулинемия или сопутствующие заболевания, связанные с диабетом, обеспечивают связь между диабетом и восприимчивостью к инфекциям. . В этом обзоре я обобщу опубликованные отчеты о заболеваемости и риске инфекционных заболеваний у диабетиков и дам исчерпывающий обзор молекулярных механизмов, которые были предложены для объяснения потенциально измененного иммунного ответа на патогены у пациентов с диабетом.

© 2012 S. Karger AG, Базель

---

Сахарный диабет — одна из основных причин заболеваемости во всем мире, и ожидается, что в ближайшие десятилетия он будет значительно расти. В то время как диабет 2 типа раньше был заболеванием в основном пожилых людей, ранний диабет все чаще диагностируется у молодых людей в промышленно развитых странах. В 2011 году заболеваемость диабетом в США составляла 26,9% среди людей старше 65 лет и достигала 11.3% для людей старше 20 лет [1]. Поскольку западная диета и ожирение быстро распространяются по всему миру, ожидается, что в ближайшем будущем число молодых людей с диабетом будет еще больше увеличиваться.

Диабет связан с несколькими осложнениями, включая сосудистые заболевания и почечную недостаточность, которые в конечном итоге влияют на общую выживаемость этих пациентов. Кроме того, распространено мнение, что люди с диабетом обычно более восприимчивы к инфекциям. Трудности, связанные с оценкой фактического риска заражения диабетиков, в основном связаны с тем фактом, что диабет — это не только нарушение метаболизма глюкозы, но и хроническое воспалительное состояние, характеризующееся множественными изменениями липидного профиля и нейропатией, а также хроническим сосудистым и сосудистым заболеванием. почечные заболевания, при этом сообщалось, что каждое из этих изменений влияет на реакцию на патогены.Поэтому кажется почти невозможным окончательно ответить на вопрос, является ли «диабет» или диабет вместе со всеми его метаболическими и сосудистыми осложнениями предрасположенностью к инфекции.

Диабет как фактор риска смертности от инфекций

В то время как несколько исследований фактически изучали общий риск заражения, большинство отчетов было сосредоточено на оценке риска смерти от инфекции у пациентов с диабетом. Недавнее исследование проанализировало уровень смертности более 800 000 участников и выявило наличие диабета как основного фактора риска преждевременной смерти [2].В частности, авторы сообщают о смерти 50-летнего пациента с диабетом в среднем на 6 лет раньше, чем у недиабетика этого возраста [2]. Интересно, что в этой статье подробно обсуждаются соответствующие причины смерти, связанные с диабетом, и показано, что помимо сердечно-сосудистых причин и рака, инфекционные заболевания вносят существенный вклад в сокращение продолжительности жизни диабетиков. Таким образом, коэффициент риска для человека с диабетом, умирающего от любой инфекции, составлял 2,39, а для пневмонии он был скромным 1.67 [2]. Хотя это указывает на то, что инфекции являются потенциально смертельным осложнением для пациентов с диабетом, это не показывает, что диабет сам по себе предрасполагает к инфекции. В более раннем отчете Bertoni et al. [3] исследовали риск смерти, связанной с инфекцией, у более чем 9000 пациентов в течение периода наблюдения от 12 до 16 лет и подтвердили, что диабет является прогностическим фактором смертности, связанной с инфекцией. Однако они обнаружили, что этот повышенный риск смерти был связан с ранее существовавшими сердечно-сосудистыми заболеваниями, связанными с диабетом, а не с нарушениями метаболизма глюкозы, которые характерны для самого диабета.В согласии с этим, анализ двух многоцентровых когортных исследований, посвященных внебольничной пневмонии на фоне сахарного диабета, пришел к выводу, что диабет был связан с худшим исходом, возможно, на основании более высокой частоты ухудшения ранее существовавших сосудистых и почечных состояний [4]. Однако следует отметить, что результаты нескольких исследований, проведенных для выявления факторов риска смертности от инфекций, противоречивые, когда основное внимание уделялось диабету. В то время как в некоторых отчетах диабет идентифицирован как независимый фактор риска смертности, связанной с инфекциями [2,4], в других не было обнаружено связи между диабетом и смертностью при классических инфекциях, таких как внебольничная пневмония [5] или тяжелый сепсис [6].Эти различия могут быть объяснены переменным статистическим анализом, так как некоторые исследования исправляли сопутствующие заболевания, а другие — нет.

Диабет и восприимчивость к инфекциям

Несмотря на распространенное мнение о более высокой восприимчивости к инфекционным заболеваниям у диабетиков, существует очень мало исследований, которые окончательно изучали бы общий риск инфекций в этой популяции. Первое такое исследование было проведено в Канаде и ретроспективно проанализировало скорость инфицирования и / или смерти от них у пациентов с диабетом и контрольной группы соответствующего возраста, в общей сложности более 500 000 случаев на группу в течение двух независимых периодов времени [7].Эти данные продемонстрировали значительно более высокий уровень инфекций у людей с диабетом; самые высокие показатели были отмечены для бактериальных инфекций, таких как остеомиелит, пиелонефрит и цистит, пневмония, целлюлит, сепсис или перитонит [7]. Второе такое исследование было проведено в Нидерландах и проспективно оценивало частоту определенных инфекций у пациентов с диабетом I или II типа по сравнению с пациентами с артериальной гипертензией [8]. Авторы пришли к выводу, что диабет увеличивает восприимчивость к инфекциям нижних дыхательных путей, инфекциям мочевыводящих путей и бактериальным инфекциям кожи и слизистых оболочек.Это согласуется с общим наблюдением повышенного риска раневых инфекций у пациентов с диабетом, что, скорее всего, основано на большем количестве язв на ногах у этих пациентов.

Помимо того факта, что диабет, по-видимому, является независимым фактором риска бактериальных инфекций, существует несколько дополнительных аспектов, которые связывают диабет с инфекциями: (1) пациенты с диабетом более склонны к приобретению отдельных типов (редких) инфекций и (2 ) пациенты с диабетом более восприимчивы к определенным осложнениям при заражении патогенами.Таким образом, некоторые редкие инфекции более распространены у людей с диабетом, включая эмфизематозный пиелонефрит, инвазивный наружный отит, эмфизематозный холецистит или риноцеребральный мукормикоз [см. Обзор [9]]. Кроме того, диабет, по-видимому, увеличивает вероятность инфекций, вызванных определенными бактериями, такими как Staphylococcus aureus [9] или Mycobacterium tuberculosis [9]. Имеются данные, свидетельствующие о том, что инфекции, вызванные некоторыми организмами, такими как Streptococcus pneumoniae, , связаны с более высокими показателями бактериемии [10], что было предложено для объяснения более высоких показателей смертности от пневмококковой пневмонии у этих пациентов [9].Однако этот вывод не является однозначным, поскольку в других сообщениях не было обнаружено более высоких показателей бактериемии у пациентов с диабетом и пневмококковой пневмонией [11]. Кроме того, недавний отчет международного когортного исследования Организации внебольничной пневмонии не только показал, что пневмококковая бактериемия не повлияла на результат, но и сообщила, что люди с сахарным диабетом с большей вероятностью достигают клинической стабильности и что диабет не представляет риска. фактор смерти при бактериемической пневмококковой инфекции [12].Эти данные добавляют к общей неопределенности относительно того, действительно ли сахарный диабет является основным фактором риска таких серьезных инфекций, как пневмония, и подпитывают дискуссию о том, могут ли сердечно-сосудистые и почечные сопутствующие заболевания, которые часто связаны с диабетом, вызывать восприимчивость и влиять на исходы инфекций, а не на метаболические изменения, обнаруженные у больных сахарным диабетом.

Диабет и иммунный ответ

Эпидемиологические данные не предоставляют четких доказательств измененного адаптивного иммунного ответа у пациентов с диабетом, и соответствующие исследования показали, что общий ответ на вакцинацию сохраняется.Чтобы быть более точным, в то время как было обнаружено, что первичный ответ антител на Т-клеточно-зависимые и Т-клеточно-независимые вакцины не изменяется при диабете типа II, субъекты с диабетом типа I показали нарушенный ответ антител на гепатит А и дифтерию [13]. Два других исследования проверяли реакцию на вакцинацию против гриппа и не обнаружили нарушенного ответа антител у пациентов с диабетом (тип I и тип II) [14]. Таким образом, на адаптивные иммунные ответы, по крайней мере, на основании этих исследований, диабет не влияет.

Чтобы понять потенциально измененный антибактериальный ответ у пациентов с диабетом, многочисленные группы исследовали паттерн клеточного ответа клеток врожденного иммунитета, используя либо материал от пациентов с диабетом, либо добавление в клетки глюкозы и / или инсулина для имитации гипергликемии и / или гиперинсулинемии. состояние, характерное для этих пациентов. Совсем недавно некоторые группы также сосредоточились на потенциальном воздействии адипокинов, которые, как известно, изменяются у пациентов с диабетом, и исследовали их вклад в иммунитет.

Идея о том, что диабет может влиять на воспалительную реакцию на патогены, основана на ряде — в основном старых — публикаций, в которых исследовались различные аспекты преимущественно врожденного иммунитета. Таким образом, было показано, что гипергликемия, которая была вызвана либо предварительной инкубацией эндотелиальных клеток с сывороткой от пациентов с гипергликемией, либо добавлением 30 мМ глюкозы, индуцировала повышающую регуляцию молекулы-1 межклеточной адгезии, молекулы-1 адгезии сосудистых клеток и E-селектина на эндотелиальные клетки, что привело к увеличению адгезии нейтрофилов [15].Аналогичным образом сообщалось об увеличении экспрессии молекул адгезии, таких как CD11b, на нейтрофилах от пациентов с диабетом вместе с усилением спонтанной адгезии [16]. Несмотря на этот «адгезивный» фенотип, эти исследования продемонстрировали, что хемотаксис нейтрофилов как таковой нарушается при наличии диабета [16]. Кроме того, существуют доказательства того, что антибактериальная активность нейтрофилов нарушена у пациентов с диабетом, о чем свидетельствует снижение бактерицидной активности после стимуляции, а также снижение бактериального фагоцитоза и механизмов уничтожения [16].Распространяя эти результаты на моноциты пациентов с диабетом I типа, Чанг и Шайо [17] продемонстрировали, что респираторный выброс моноцитов у пациентов с плохо контролируемым заболеванием с уровнем глюкозы натощак выше 11 ммоль / л был серьезно нарушен по сравнению с пациентами с хорошо контролируемым заболеванием. контролируемые болезни и здоровые люди. Эти данные не только расширили знания о функциональных изменениях моноцитов, но также показали, что уровни глюкозы влияют на паттерн клеточного ответа.

Доклинические модели диабета

Расширяя эти исследования in vitro, несколько групп изучали иммунный ответ на экспериментальных моделях диабета у грызунов.Одна из таких групп сосредоточилась на воспалительной реакции в легочном отделе крыс с диабетом I типа, вызванной аллоксаном, и обнаружила, что нейтрофилы и альвеолярные макрофаги показали нарушенную реакцию с точки зрения высвобождения цитокинов и фагоцитоза, которые частично восстанавливались введением инсулина [18]. . Хотя эти авторы предполагают, что недостаток инсулина, по крайней мере, частично ответственен за ослабленную воспалительную реакцию в легких этих крыс, в другом отчете изучались альвеолярные макрофаги от кроликов, получавших аллоксан, которые подвергались заражению ex vivo твердыми частицами, и был обнаружен противоположный фенотип, т.е.е. усиленный воспалительный ответ по сравнению с клетками недиабетических животных [19]. Используя модель диабета I типа, индуцированного стрептозотоцином, Vallerskog et al. [20] исследовали механизмы измененных иммунных ответов на M. tuberculosis. Их главный вывод заключался в том, что хронический диабет влияет на иммунный ответ на микобактерии, задерживая опосредованную врожденными иммунными клетками индукцию продуктивного ответа на гамма-интерферон [20]. Было высказано предположение, что этот эффект зависит от нарушенной немедленной воспалительной реакции инфицированных альвеолярных макрофагов, поскольку миграция дендритных клеток из легких в местные лимфатические узлы не изменилась у мышей с диабетом.Все вместе эти исследования добавляют путаницу относительно того, действительно ли диабет I типа влияет на воспалительную реакцию на инфекцию и в какой степени.

Важно различать гипергликемию, обнаруживаемую при диабете как I, так и II типа, и гиперинсулинизм, характерный только для диабета II типа. Мышиные модели диабета типа II, такие как мыши db / db с мутантными рецепторами лептина, использовали для изучения влияния диабета на реакцию хозяина во время инфекционных заболеваний.Таким образом, одна группа изучала модель инфекции задней лапы S. aureus у этих животных и показала, что мыши db / db менее способны убивать бактерии и, следовательно, у них развивается хроническая инфекция [21]. Точно так же мыши db / db были более восприимчивы к инфекциям Burkholderia pseudomalleii [22] и M. tuberculosis [23]. Интересно, однако, что Lemos et al. [23] продемонстрировали, что клетки костного мозга не ответственны за повышенную восприимчивость и нарушение воспалительной реакции во время туберкулеза у животных db / db.В совокупности эти данные отражают и подтверждают нарушение иммунной защиты против часто встречающихся патогенов, таких как S. aureus , B. pseudomalleii и M. tuberculosis у пациентов с диабетом типа II . Тем не менее, точные лежащие в основе молекулярные механизмы, которые могли бы объяснить этот фенотип, остаются неизвестными.

Эксперименты с зажимом

Чтобы лучше различать потенциальные эффекты гипергликемии и гиперинсулинемии, несколько исследователей провели эксперименты с зажимом, в которых они изучали иммунные ответы при сохранении определенных уровней глюкозы и инсулина.Функции нейтрофилов у здоровых добровольцев были протестированы в эугликемических / гиперинсулинемических условиях, и было продемонстрировано, что инсулин увеличивает хемотаксические и фагоцитарные свойства этих клеток [24]. Интересно, что этот эффект был менее выражен при тестировании нейтрофилов пожилых людей (примерно 69 лет), в то время как моноциты, как правило, не реагировали на инсулин, несмотря на присутствие рецепторов инсулина на этих клетках [24]. Связанные с возрастом различия в влиянии инсулина и глюкозы на высвобождение фактора некроза опухоли (TNF) стимулированной липополисахаридом (LPS) кровью также были обнаружены в клэмп-исследовании гиперинсулинемии-гипергликемии у недиабетических людей, где ответы TNF подавлялись только у молодых добровольцев (возраст ок.22 года), но не у пожилых добровольцев (возраст около 67 лет) [25], что позволяет предположить, что пожилые люди менее чувствительны к изменениям уровня глюкозы и / или инсулина. Другая группа изучала LPS-индуцированный воспалительный ответ и функции нейтрофилов через 6 часов низкоинсулинемических / эугликемических и гиперинсулинемических / эу-гликемических, а также низкоинсулинемических / гипергликемических и гиперинсулинемических / гипергликемических состояний [26]. Эти данные показывают, что любое гиперинсулинемическое состояние усиливало LPS-индуцированный воспалительный ответ, поскольку ответы на интерлейкин (IL) -1, IL-6 и IL-8 были значительно выше, чем в их соответствующих контрольных группах с низким уровнем инсулинемии.Ответы TNF усиливались только в группе с гиперинсулинемией / эугликемией, но не при наличии гипергликемии. Более того, авторы не обнаружили каких-либо различий в фагоцитозе нейтрофилов, и миграционное поведение этих клеток усиливалось только в условиях гиперинсулинемии / гипергликемии в ответ на фактор активации тромбоцитов, но не на C5a или форбол 12-миристат 13-ацетат [ 26]. В совокупности эти данные снова демонстрируют, что влияние глюкозы и / или инсулина на воспалительные реакции и функции нейтрофилов сильно различается между различными исследованиями, что затрудняет получение каких-либо согласованных выводов.

Поскольку диабет не просто характеризуется изменениями уровней глюкозы и инсулина, но также связан с многочисленными изменениями метаболических медиаторов, но также и адипокинов, более поздние исследования пытались включить эти факторы в свои эксперименты. Таким образом, функция нейтрофилов оценивалась в присутствии резистина, который повышен у пациентов с диабетом [27]. Cohen et al. [27] обнаружили, что резистина самого по себе достаточно, чтобы нарушить функции нейтрофилов с точки зрения хемотаксиса, окислительного взрыва и фагоцитоза, возможно, через вмешательство в зависимые от фосфатидилинозитол-3-киназы нисходящие пути.Лептин — еще один адипокин, который секретируется адипоцитами и считается важным связующим звеном между метаболическими нарушениями и иммунными функциями. Таким образом, первоначально считалось, что лептин, возможно, играет роль в ослаблении иммунного ответа у людей с избыточным весом и диабетом. Однако исследования на животных с использованием мышей с дефицитом лептина (так называемых мышей ob / ob) дали противоречивые данные. В то время как одна группа обнаружила, что мыши ob / ob более подвержены заражению инфекцией Klebsiella [28], другая группа не смогла выявить каких-либо существенных различий при изучении S.pneumoniae и , модели Klebsiella pneumoniae [29].

Влияние глюкозы / инсулина на человека in vivo

Хотя большинство исследований проводилось с использованием клеток здоровых людей или пациентов с диабетом без инфекции, только несколько исследований изучали иммунный ответ пациентов с сахарным диабетом, страдающих от реальной инфекции. Одно из таких исследований было опубликовано в 2010 г. и посвящено маркерам воспаления, коагуляции, фибринолиза и клеточной поверхности у пациентов с диабетом и недиабетом с диагнозом внебольничная пневмония [4].Хотя это конкретное исследование определило диабет как фактор риска неблагоприятного исхода пневмонии, авторы не обнаружили каких-либо устойчивых различий в раннем воспалительном ответе (IL-6, TNF, высвобождение IL-10), параметрах свертывания или экспрессии Toll на клеточной поверхности. -подобные рецепторы или человеческий лейкоцитарный антиген DR [4]. В соответствии с этим, в другом отчете изучалась воспалительная и гемостатическая реакция у пациентов с сахарным диабетом с тяжелым сепсисом и снова не было обнаружено различий в воспалительных маркерах, таких как IL-6 или TNF, и были только очень скромные, но временные различия в некоторых антикоагулянтных белках (антитромбин III, белки S и C) по сравнению с группой без диабета [6].В более контролируемых условиях та же группа применяла клэмп-технику у здоровых добровольцев и увеличивала уровень глюкозы, инсулина, оба или ничего и вводила определенную дозу ЛПС, чтобы вызвать системный воспалительный ответ [30]. Через различные моменты времени оценивали воспалительную реакцию и активацию коагуляции / фибринолиза. Результаты показывают, что гипергликемия привела к более выраженной активации коагуляции, в то время как дегрануляция нейтрофилов уменьшилась. Гиперинсулинемия, в свою очередь, ослабляла фибринолиз, тогда как воспалительные цитокины, такие как TNF или IL-6, не различались между группами.Преимущество этого последнего исследования заключается в четком дизайне и низкой индивидуальной вариабельности, что, возможно, дает лучшее представление о биологической роли уровней глюкозы и инсулина во время системного воспаления у людей in vivo. Другие исследования были сосредоточены на роли гипергликемии при различных инфекционных заболеваниях как у пациентов с диабетом, так и у пациентов без диабета. Одно из таких исследований показало, что гипергликемия (концентрация глюкозы в плазме> 11,1 ммоль / л или 200 мг / дл) у пациентов с тяжелым сепсисом при поступлении связана с более неблагоприятным исходом у недиабетических пациентов, но, что интересно, не у пациентов с диабетом [6].Сходные результаты были независимо получены от немецкой исследовательской группы CAPNetz [31], которая выявила гипергликемию при поступлении, чтобы дозозависимо ухудшить выживаемость исключительно у недиабетических пациентов с внебольничной пневмонией.

Заключение

Хотя наличие диабета, по-видимому, предрасполагает к некоторым инфекционным заболеваниям и, возможно, к худшему их исходу, несколько линий доказательств предполагают, что сопутствующие заболевания, связанные с диабетом, вносят важный вклад в этот фенотип.В ряде исследований была предпринята попытка идентифицировать измененный иммунный ответ, чтобы объяснить предполагаемую восприимчивость к инфекциям, многие из которых были сосредоточены на возможном нарушении функции нейтрофилов. В совокупности данные показывают, что, по-видимому, сама гипергликемия имеет тенденцию к ухудшению антибактериальной функции нейтрофилов, тогда как в других исследованиях было показано, что инсулин восстанавливает и даже усиливает воспалительную реакцию. Однако почти за каждым обнаружением измененного иммунного ответа следует другое исследование, которое показывает неизменный воспалительный ответ.Это затрудняет понимание основной проблемы и объясняет, почему эпидемиологические исследования также дали противоречивые результаты. Учитывая, что диабет — сложное заболевание, связанное с многочисленными метаболическими нарушениями, очевидно, что невозможно связать повышенную восприимчивость к инфекциям с одним путем или типом клеток.

Список литературы

1. Центры по контролю и профилактике заболеваний: Национальный информационный бюллетень по диабету: национальные оценки и общая информация о диабете и предиабете в США, 2011 г.Атланта, Министерство здравоохранения и социальных служб США, Центры по контролю и профилактике заболеваний, 2011 г.
2. Seshasai SR, Kaptoge S, Thompson A, Di Angelantonio E, Gao P, Sarwar N, Whincup PH, Mukamal KJ, Gillum RF, Holme I, Njolstad I, Fletcher A, Nilsson P, Lewington S, Collins R, Gudnason V, Thompson SG, Sattar N, Selvin E, Hu FB, Danesh J: Сахарный диабет, глюкоза натощак и риск смерти от конкретных причин.N Engl J Med 2011; 364: 829-841.
3. Bertoni AG, Saydah S, Brancati FL: Диабет и риск связанной с инфекцией смертности в США Diabetes Care 2001; 24: 1044-1049.
4. Yende S, van der Poll T, Lee M, Huang DT, Newman AB, Kong L, Kellum JA, Harris TB, Bauer D, Satterfield S, Angus DC: Влияние ранее существовавшего сахарного диабета на иммунный ответ хозяина и исход пневмонии: анализ двух многоцентровых когортных исследований.Торакс 2010; 65: 870-877.
5. Kaplan V, Angus DC, Griffin MF, Clermont G, Scott Watson R, Linde-Zwirble WT: Госпитализированная внебольничная пневмония у пожилых людей: возрастные и половые модели ухода и исходы в Соединенных Штатах. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: 766-772.
6. Stegenga ME, Vincent JL, Vail GM, Xie J, Haney DJ, Williams MD, Bernard GR, van der Poll T: Диабет не влияет на смертность или гемостатические и воспалительные реакции у пациентов с тяжелым сепсисом. Crit Care Med 2010; 38: 539-545.
7. Шах Б.Р., Хакс Дж. Э .: Количественная оценка риска инфекционных заболеваний для людей с диабетом.Уход за диабетом 2003; 26: 510-513.
8. Muller LM, Gorter KJ, Hak E, Goudzwaard WL, Schellevis FG, Hoepelman AI, Rutten GE: Повышенный риск распространенных инфекций у пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типа. Clin Infect Dis 2005; 41: 281-288.
9. Джоши Н., Капуто Г.М., Вайтекамп М.Р., Карчмер А.В.: Инфекции у пациентов с сахарным диабетом.N Engl J Med 1999; 341: 1906-1912.
10. Marrie TJ: Бактериемическая пневмококковая пневмония: постоянно развивающееся заболевание. Дж. Инфекция 1992; 24: 247-255.
11. Lin SH, Lai CC, Tan CK, Liao WH, Hsueh PR: исходы госпитализированных пациентов с бактериемической и небактериемической внебольничной пневмонией, вызванной Streptococcus pneumoniae. Epidemiol Infect 2011; 139: 1307-1316.
12. Бордон Дж., Пейрани П., Брок Г. Н., Блази Ф., Релло Дж., Файл Т., Рамирес Дж.: Присутствие пневмококковой бактериемии не влияет на клинические исходы у пациентов с внебольничной пневмонией: результаты, полученные Организацией по внебольничной пневмонии (CAPO) Международное когортное исследование.Сундук 2008; 133: 618-624.
13. Eibl N, Spatz M, Fischer GF, Mayr WR, Samstag A, Wolf HM, Schernthaner G, Eibl MM: Нарушение первичного иммунного ответа при диабете 1 типа: результаты исследования контролируемой вакцинации. Clin Immunol 2002; 103: 249-259.
14. Pozzilli P, Gale EA, Visalli N, Baroni M, Crovari P, Frighi V, Cavallo MG, Andreani D: Иммунный ответ на вакцинацию против гриппа у пациентов с диабетом.Диабетология 1986; 29: 850-854.
15. Morigi M, Angioletti S, Imberti B, Donadelli R, Micheletti G, Figliuzzi M, Remuzzi A, Zoja C, Remuzzi G: лейкоцитарно-эндотелиальное взаимодействие усиливается за счет высоких концентраций глюкозы и гипергликемии в зависимости от NF-B. Дж. Клин Инвест 1998; 101: 1905-1915.
16. Delamaire M, Maugendre D, Moreno M, Le Goff MC, Allannic H, Genetet B: Нарушение функций лейкоцитов у пациентов с диабетом. Диабет Мед 1997; 14: 29-34.
17. Chang F-Y, Shaio M-F: респираторная взрывная активность моноцитов у пациентов с инсулинозависимым сахарным диабетом.Клиническая практика диабета, 1995; 29: 121-127.
18. Сунахара К.К., Мартинс Дж.О .: Альвеолярные макрофаги при диабете: друзья или враги? Журнал J Leukoc Biol 2012; 91: 871-876.
19. Мо И, Ван Р., Ван Дж., Чиен С., Толлеруд Д. Д., Чжан К. Диабет связан с повышенной чувствительностью альвеолярных макрофагов к воздействию твердых частиц в городах.Токсикология 2009; 262: 130-137.
20. Валлерског Т., Мартенс Г.В., Корнфельд Х .: У диабетических мышей наблюдается отложенный адаптивный иммунный ответ на Mycobacterium tuberculosis . J Immunol 2010; 184: 6275-6282.
21. Park S, Rich J, Hanses F, Lee JC: Дефекты врожденного иммунитета предрасполагают мышей C57BL / 6J-Leprdb / Leprdb к заражению Staphylococcus aureus. Infect Immun 2009; 77: 1008-1014.
22. Ходжсон К.А., Моррис Дж.Л., Фетерл М.Л., Гован Б.Л., Кетизан Н.: Измененная функция макрофагов связана с тяжелой инфекцией Burkholderia pseudomallei на мышиной модели диабета 2 типа. Микробы заражают 2011; 13: 1177-1184.
23. Lemos MP, Rhee KY, McKinney JD: Экспрессия рецептора лептина вне клеток костного мозга регулирует контроль туберкулеза и экспрессию MHC макрофагов легких. J. Immunol 2011; 187: 3776-3784.
24. Walrand S, Guillet C, Boirie Y, Vasson MP: Инсулин по-разному регулирует функции моноцитов и полиморфно-ядерных нейтрофилов у здоровых молодых и пожилых людей.J. Clin Endocrinol Metab 2006; 91: 2738-2748.
25. Кирван Дж. П., Кришнан Р. К., Уивер Дж. А., Дель Агила Л. Ф., Эванс В. Дж.: Старение человека связано с изменением продукции TNF-альфа во время гипергликемии и гиперинсулинемии. Am J Physiol 2001; 281: E1137-E1143.
26. Stegenga ME, van der Crabben SN, Dessing MC, Pater JM, van den Pangaart PS, de Vos AF, Tanck MW, Roos D, Sauerwein HP, van der Poll T: Влияние острой гипергликемии и / или гиперинсулинемии на экспрессию провоспалительных генов. продукция цитокинов и функция нейтрофилов у людей.Диабет Мед 2008; 25: 157-164.
27. Коэн Дж., Илич Д., Раупачова Дж., Хорл У.Х .: Резистин подавляет основные функции полиморфно-ядерных лейкоцитов. J. Immunol. 2008; 181: 3761-3768.
28. Mancuso P, Gottschalk A, Phare SM, Peters-Golden M, Lukacs NW, Huffnagle GB: Мыши с дефицитом лептина демонстрируют нарушение защиты хозяина при грамотрицательной пневмонии.J. Immunol. 2002; 168: 4018-4024.
29. Виланд С.В., Стегенга М.Э., Флоркин С., Фантуцци Г., ван дер Полл Т.: Лептин и защита хозяина от грамположительной и грамотрицательной пневмонии у мышей. Шок 2006; 25: 414-419.
30. Stegenga ME, van der Crabben SN, Blumer RM, Levi M, Meijers JC, Serlie MJ, Tanck MW, Sauerwein HP, van der Poll T. Гипергликемия усиливает коагуляцию и снижает дегрануляцию нейтрофилов, тогда как гиперинсулинемия подавляет фибринолиз во время эндотоксемии человека.Кровь 2008; 112: 82-89.
31. Lepper PM, Ott S, Nuesch E, von Eynatten M, Schumann C, Pletz MW, Mealing NM, Welte T, Bauer TT, Suttorp N, Juni P, Bals R, Rohde G: Уровни глюкозы в сыворотке для прогнозирования смерти у пациентов, госпитализированных больница внебольничной пневмонии: проспективное когортное исследование.BMJ 2012; 344: e3397.

---

Автор Контакты

Sylvia Knapp, MD, PhD

Отделение инфекционных болезней и тропической медицины

Медицинский факультет 1, Венский медицинский университет

Waehringer Guertel 18-20, AT-1090 Вена (Австрия)

E-Mail [email protected]

---

Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Получено: 23 августа 2012 г.
Принято: 11 октября 2012 г.
Опубликовано в Интернете: 24 ноября 2012 г.
Дата выпуска: февраль 2013 г.

Количество страниц для печати: 6
Количество рисунков: 0
Количество столов: 0

ISSN: 0304-324X (печатный)
eISSN: 1423-0003 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/GER

---

Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности

Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование, или какой-либо системой хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Тем не менее, ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Несахарный диабет — Причины — NHS

Несахарный диабет возникает из-за проблем с химическим веществом, называемым вазопрессином (AVP), который также известен как антидиуретический гормон (ADH) .

AVP вырабатывается гипоталамусом и хранится в гипофизе до тех пор, пока он не понадобится.

Гипоталамус — это область мозга, которая контролирует настроение и аппетит.

Гипофиз расположен ниже вашего мозга, за переносицей.

AVP регулирует уровень воды в вашем теле, контролируя количество мочи, производимой вашими почками.

Когда уровень воды в вашем теле снижается, гипофиз высвобождает AVP, чтобы сохранить воду и остановить выработку мочи.

При несахарном диабете AVP не может должным образом регулировать уровень воды в организме и позволяет вырабатывать и выводить из организма слишком много мочи.

Существует 2 основных типа несахарного диабета:

• Несахарный черепной диабет — когда организм не вырабатывает достаточно AVP, поэтому чрезмерное количество воды теряется с большим количеством мочи
• несахарный почечный диабет, при котором АВП продуцируется на нужном уровне, но по разным причинам почки не реагируют на него нормальным образом

Несахарный почечный диабет

Ваши почки содержат нефроны, которые представляют собой крошечные замысловатые структуры, которые фильтруют продукты жизнедеятельности из крови и помогают производить мочу.

Они также контролируют, сколько воды реабсорбируется в вашем теле и сколько выводится с мочой, когда вы писаете.

У здорового человека AVP действует как сигнал нефронам реабсорбировать воду в организме.

При нефрогенном несахарном диабете нефроны в почках не могут реагировать на этот сигнал, что приводит к чрезмерной потере воды с большим количеством мочи.

Ваша жажда усиливается, чтобы попытаться уравновесить эту потерю тела.

Несахарный почечный диабет может присутствовать при рождении (врожденный) или развиваться в более позднем возрасте в результате действия внешнего фактора (приобретенного).

Более подробно они описаны ниже.

Врожденный нефрогенный несахарный диабет

Было выявлено два аномальных изменения в генах, которые приводят к их неправильной работе (генетические мутации), которые вызывают врожденный нефрогенный несахарный диабет.

Первая, известная как мутация гена AVPR2, ответственна за 90% всех случаев врожденного несахарного диабета.

Но это все еще редко, примерно у 1 из 250 000 рождений.

Мутация гена AVPR2 может передаваться только матерями (которые могут не пострадать) своим сыновьям (которые поражены).

Остальные 10% случаев врожденного несахарного нефрогенного диабета вызваны мутацией гена AQP2, которая может поражать как мужчин, так и женщин.

Узнайте больше о генетике

Приобретенный несахарный почечный диабет

Литий — наиболее частая причина приобретенного несахарного нефрогенного диабета.

Это лекарство, которое часто используется для лечения биполярного расстройства.

Длительное употребление лития может повредить клетки почек, и они больше не будут реагировать на AVP.

Чуть более половины всех людей, длительно получающих литиевую терапию, в той или иной степени заболевают нефрогенным несахарным диабетом.

Прекращение лечения литием часто восстанавливает нормальную функцию почек, хотя во многих случаях повреждение почек необратимо.

Из-за этих рисков рекомендуется каждые 3 месяца проходить функциональные тесты почек, если вы принимаете литий.

Узнайте больше о лечении биполярного расстройства

Другие причины приобретенного нефрогенного несахарного диабета включают:

• гиперкальциемия — состояние, при котором в крови слишком много кальция (высокий уровень кальция может повредить почки)
• гипокалиемия — состояние, при котором в крови недостаточно калия (все клетки организма, включая клетки почек, требуют калия для правильного функционирования)
• пиелонефрит (инфекция почек) — когда почки повреждены инфекцией
• Обструкция мочеточника — когда 1 или обе трубки, соединяющие почки с мочевым пузырем (мочеточники), блокируются каким-либо предметом, например, почечным камнем, который повреждает почки

Влияние сахарного диабета на исходы пациентов с нозокомиальной пневмонией, вызванной метициллин-резистентным золотистым стафилококком: данные проспективного двойного слепого клинического исследования, сравнивающего лечение линезолидом и ванкомицином |

Популяция исследования и демографические данные пациентов

В целом 448 включенных пациентов соответствовали критериям включения в исследование, 183 из которых страдали диабетом и 265 не страдали диабетом.Среди пациентов с диабетом 87 (47,5%) были рандомизированы для приема линезолида и 96 (52,5%) для приема ванкомицина. Среди недиабетических пациентов 137 (51,7%) получали линезолид и 128 (48,3%) получали ванкомицин. Большинство пациентов с диабетом получали лечение инсулином при включении: 66,7% среди пациентов, получавших линезолид, и 77,1% среди пациентов, получавших ванкомицин.

Демографические и исходные характеристики были сходными в группах лечения линезолидом и ванкомицином (таблица 1).По сравнению с пациентами, не страдающими диабетом, процент пациентов с диабетом был значительно выше: старше 50 лет; тяжелее 75 кг; с показателем APACHE II ≥20; или с сопутствующими заболеваниями сердца, сосудов, почек или желудочно-кишечного тракта (Таблица 1). Диабетические и недиабетические группы статистически не различались по своим исходным микробиологическим результатам, МИК ванкомицина, баллам клинической легочной инфекции, проценту пациентов, которым была проведена вентиляция легких или у которых была бактериемия, частоте плеврального выпота (43.7 против 45,7%, p = 0,70) или двустороннее поражение легких на рентгенограмме грудной клетки (72,1 против 66,4% p = 0,17).

Таблица 1 Демографические и клинические характеристики пациентов с диабетом и недиабетом, получавших линезолид или ванкомицин от MRSA-нозокомиальной пневмонии в популяции с модифицированным намерением лечить (MITT)

Исходные уровни глюкозы в крови не натощак были сходными у пациентов, получавших линезолид и не страдающих диабетом (среднее значение ± стандартное отклонение 176.3 ± 116,7 мг / дл против 164,7 ± 152,7 мг / дл), и недиабетических пациентов, получавших ванкомицин (167,8 ± 123,5 мг / дл для диабетиков против 174,9 ± 158,9 мг / дл) (Таблица 1).

Исходы лечения

Исходы по подгруппам диабета аналогичны тем, которые в целом наблюдались в первичном исследовании, особенно в отношении EOS, исходов EOT и смертности [12]. Продолжительность антибактериальной терапии была одинаковой для двух групп лечения и среди пациентов с диабетом и без диабета (Таблица 1).В дни лечения 3, 6 и 9 минимальные уровни ванкомицина (в среднем 3 мкг / мл [(мин, макс]) составляли 13,3 (4,4, 36,1), 15,0 (6,4, 41,4) и 18,0 (4,9, 26,2) среди пациентов с диабетом и 11,7 (2,8, 50,8), 14,7 (2,7, 45,0) и 13,7 (2,0, 46,9) среди пациентов без диабета. Продолжительность вентиляции и лечения антибиотиками (данные не показаны), общие клинические исходы EOT и EOS (рис. 1) и микробиологические результаты (рис. 2) были схожими между диабетической и недиабетической группами.

Рис. 1

Клинические исходы у пациентов с MRSA-NP, получавших линезолид или ванкомицин, по статусу сахарного диабета в популяции MITT.Разница рисков (RD) и 95% доверительный интервал (CI) представлены для различий в группах лечения и для общих различий групп диабета в процентах успеха. Проценты не включают пациентов с неизвестными исходами

Рис. 2

Микробиологические исходы у пациентов с MRSA-NP, получавших линезолид или ванкомицин, в зависимости от статуса сахарного диабета в популяции MITT. Разница рисков (RD) и 95% доверительный интервал (CI) представлены для разницы в группах лечения в процентах успеха.Проценты не включают пациентов с неизвестными исходами

Среди пациентов с диабетом показатели клинического и микробиологического успеха при EOT и EOS были выше среди пациентов, получавших линезолид, по сравнению с пациентами, получавшими ванкомицин (рис. 1 и 2). При EOT клинический успех был отмечен у 82,4% пациентов с диабетом, получавших линезолид, по сравнению с 64,8% пациентов с диабетом, получавших ванкомицин (разница рисков [RD], 95% доверительный интервал [CI]: 17,6%, [4.5, 30.7]). Аналогичным образом, при EOT микробиологический успех был отмечен для 83,8% пациентов с диабетом, получавших линезолид, по сравнению с 57,0% пациентов с диабетом, получавших ванкомицин (RD, 95% ДИ: 26,8% [13,7, 39,9]). При посещении EOS клинический успех был обнаружен у 57,6% пациентов с диабетом, получавших линезолид, и 39,3% пациентов, получавших ванкомицин [RD, 95% ДИ: 18,2% (2,6, 33,9)]; Микробиологический успех EOS был отмечен у 58,9% пациентов с диабетом, получавших линезолид, и 41,1% пациентов, получавших ванкомицин (RD, 95% ДИ: 17.8% [2,6, 33,0]).

Среди пациентов, не страдающих диабетом, показатели клинического и микробиологического успеха при EOT и EOS были одинаковыми между группами лечения, за исключением клинического ответа при EOT (рис. 1 и 2). При EOT клинический успех был отмечен у 76,7% пациентов без диабета, получавших линезолид, по сравнению с 59,2% пациентов без диабета, получавших ванкомицин (разница рисков [RD], 95% доверительный интервал [CI]: 17,5%, [6.3, 28,8]).

Многофакторный регрессионный анализ был проведен для оценки связи между исходными факторами и клиническим ответом на EOT и EOS среди пациентов с диабетом (таблица 2).Окончательная многомерная модель клинического ответа в EOT имела следующие предикторы: комбинированный МИК; использование вазопрессоров; статус курения; исследуемый препарат, бактериемия; и тип пневмонии. Окончательная многомерная модель клинического ответа в EOS имела следующие предикторы: раса; и использование вазопрессоров. Пациенты с диабетом, получавшие линезолид, имели в 2,8 раза больше шансов иметь клинический успех при EOT, чем пациенты, получавшие ванкомицин ( p = 0,02). Во-вторых, пациенты с диабетом без бактериемии, сопровождающей их НП, имели в 5 раз больше шансов иметь клинический успех при ЭОТ по сравнению с пациентами с бактериемией ( p = 0.009). При EOS пациенты с диабетом, которые не принимали вазопрессоры на исходном уровне, имели в 3,3 раза больше шансов иметь клинический успех по сравнению с теми, кто их принимал, а пациенты с диабетом из Азии почти в 5 раз чаще имели клинический успех при EOS по сравнению с пациентами с белым диабетом.

Таблица 2 Моделирование многомерной логистической регрессии у пациентов с диабетом

Смертность от всех причин в течение 28 дней после рандомизации была выше среди пациентов с диабетом по сравнению с пациентами без диабета (23.5 против 14,7%, RD = 8,8%, 95% ДИ [1,4, 16,3]), но было сходным для пациентов с диабетом, получавших линезолид и ванкомицин (20,7% для линезолида против 26,0% для ванкомицина) и пациентов без диабета (17,5% для линезолид против 11,7% ванкомицина). Результаты по смертности от всех причин в течение 60 дней после рандомизации были незначительно выше среди пациентов с диабетом по сравнению с пациентами без диабета [29,5 против 23,0%, RD = 6,5%, 95% ДИ (-1,8, 14,8)]. Неблагоприятные события, приведшие к смерти, о которых сообщалось у большего количества пациентов с диабетом по сравнению с пациентами без диабета, включали сердечно-сосудистые и цереброваскулярные события, остановку дыхания и септический шок.Среди пациентов с диабетом пневмония как нежелательное явление, приводящее к смерти, наблюдалась у большего числа пациентов, получавших линезолид, по сравнению с пациентами, получавшими ванкомицин. Неблагоприятные события, приведшие к смерти, зарегистрированные у большего числа пациентов с диабетом, получавших ванкомицин, чем у пациентов с диабетом, получавших линезолид, включали полиорганную недостаточность, дыхательную недостаточность, сепсис и септический шок.

Многофакторный регрессионный анализ был проведен для оценки связи между исходными факторами и смертностью на 28 день среди пациентов с диабетом (таблица 2).Окончательная многомерная модель смертности имела следующие предикторы: возраст; история хронического почечного диализа; гонка; вид госпитализации; бактериемия; и плевральный выпот. Риск смерти в течение 28 дней после рандомизации среди пациентов с диабетом, получавших хронический почечный диализ, увеличивался в шесть раз, а с возрастом значительно увеличивался риск смерти (увеличение в 1,4 раза на каждые 10 лет увеличения возраста). Кроме того, у пациентов с диабетом с плевральным выпотом вероятность смерти вдвое ниже, чем у пациентов с диабетом без плеврального выпота.У азиатских диабетиков вероятность смерти в 10 раз ниже, чем у белых диабетиков.

Безопасность

Частота нежелательных явлений, связанных с лечением, а также случаев прекращения приема исследуемых препаратов из-за нежелательных явлений, была сходной для пациентов с диабетом и недиабетиков в популяции MITT. Процент связанных с лечением нежелательных явлений и прекращения приема исследуемых препаратов также был одинаковым в двух группах лечения препаратами (таблица 3).

Таблица 3 Нежелательные явления среди пациентов с диабетом и недиабетом в популяции с модифицированным намерением лечить

Влияние уровня глюкозы в крови на внебольничную пневмонию: ретроспективное когортное исследование

Резюме

Гипергликемия часто встречается у пациентов с внебольничной пневмонией (ВП) и является предиктором тяжелых исходов.Мало данных о том, влияет ли эта ассоциация на сахарный диабет (СД), а также о ее важности для тяжелых исходов в больнице. Мы определили влияние уровня глюкозы в крови на тяжелые исходы ВП в больнице.

Мы изучили 1318 взрослых пациентов с ВП, госпитализированных в трех датских больницах. Связь между уровнем глюкозы в крови и статусом СД и тяжелым клиническим исходом (госпитализация в отделение интенсивной терапии (ОИТ) и / или внутрибольничная смертность) оценивалась с помощью логистической регрессии.Модели были скорректированы по шкале CURB-65 и сопутствующим заболеваниям.

У 12% больных был СД. У пациентов без СД повышение уровня глюкозы в крови при поступлении было связано с риском госпитализации в ОИТ (ОШ 1,25, 95% ДИ 1,13–1,39), но не было значимо связано с внутрибольничной летальностью (ОШ 1,10, 95% ДИ 0,99–1,23). У пациентов с СД повышение уровня глюкозы в крови при поступлении не было связано с поступлением в ОИТ (OR 1,05, 95% CI 1,00–1,12) или внутрибольничной смертностью (OR 1,05, 95% CI 0,99–1,12).

Повышение уровня глюкозы в крови при поступлении (только у пациентов без СД) было связано с более высоким риском госпитализации в ОИТ и тенденцией к более высокой внутрибольничной смертности.СД не был связан с более тяжелым исходом ВП.

Abstract

Повышение уровня глюкозы в крови указывает на тяжесть внебольничной пневмонии у пациентов без сахарного диабета http://ow.ly/3omE30c0whm

Введение

Гипергликемия часто встречается при поступлении у пациентов с сахарным диабетом и без него. (DM) [1]. Это может быть вторичным по отношению к СД (диагностированному или недиагностированному) или стрессу. Стресс-индуцированная гипергликемия является результатом увеличения катехоламинов, глюкагона, гормона роста, провоспалительных цитокинов и повышенной периферической инсулинорезистентности в ответ на физиологический стресс [2].Системные бактериальные и вирусные инфекции являются мощными триггерами стрессовой гипергликемии, и это также может иметь место при пневмонии.

Внебольничная пневмония (ВП) остается основной причиной госпитализаций и смертности во всем мире [3, 4]. Частота госпитализаций, вызванных пневмонией, неуклонно растет во всем мире [5]. Показатели в Дании увеличились с 288 до 809 на 100 000 человеко-лет за последние десятилетия [6]. Предыдущие исследования показали, что гипергликемия может быть связана с тяжелым исходом при ряде состояний, включая сепсис [1, 7, 8].В некоторых исследованиях ВП также сообщалось о связи с более высокой смертностью [9–12], в то время как другие не показали никакой связи [13, 14]. Большинство исследований было сосредоточено на связи между гипергликемией и долгосрочной смертностью (смертность от 28 до 90 дней) после эпизода ВП [10, 13]. Таким образом, существует потребность в дальнейшем анализе влияния гипергликемии на заболеваемость и смертность, связанные с ВП, и особенно на внутрибольничную смертность.

Основная цель настоящего исследования состояла в том, чтобы определить влияние уровня глюкозы в крови на тяжелые исходы ВП, определяемые как госпитализация в отделение интенсивной терапии (ОИТ) и внутрибольничная смертность.Во-вторых, мы стремились определить влияние уровня глюкозы в крови на клиническое течение ВП.

Методы

Популяция исследования

Мы ретроспективно включили взрослых пациентов, поступивших в три датских больницы (одна учебная и две небольшие специализированные больницы) в когорту CAP-NORTH. Эта когорта подробно описана в [15]. Вкратце, данные были собраны в период с 1 января 2011 г. по 30 июня 2012 г. Больницы обслуживали примерно 360 000 жителей.Больницы приняли всех пациентов, нуждающихся в неотложной госпитализации из-за бесплатного доступа к лечению в государственных больницах и отсутствия частных больниц скорой медицинской помощи. Таким образом, исследование охватывало всех пациентов, проживающих в зоне обслуживания этих больниц. Пациенты, поступившие с пневмонией, были идентифицированы на основании кодов Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), отмеченных при выписке. Все пациенты, у которых был один из следующих кодов МКБ-10 в качестве первичного или вторичного диагноза, были оценены для включения: пневмония J10.0, J11.0 и J12.x – J18.x, J69.x, Mycoplasma pneumoniae B96.0, Klebsiella pneumoniae B96.1, Ornithosis A70.x и Legionellosis A481.

Файлы пациентов были просмотрены для оценки соответствия критериям включения и исключения в исследование (таблица 1). Вкратце, ВП рассматривалась у пациентов с симптомами инфекции нижних дыхательных путей, новым инфильтратом на рентгенограмме грудной клетки и отсутствием госпитализации в течение последних 28 дней. Каждый пациент мог быть включен в исследование только один раз и был зарегистрирован при первом обращении с ВП [15].Информация о СД была получена из файлов пациентов, и пациенты были классифицированы как СД, если 1) СД был сообщен самим себе, 2) лечащий врач заявил, что у пациента был СД, или 3) пациент принимал пероральные или инъекционные противодиабетические препараты. перед поступлением.

ТАБЛИЦА 1

Критерии включения и исключения

Сбор данных

Исходные характеристики, сопутствующие заболевания и клинические данные при поступлении были собраны из файлов пациентов. Данные были внесены в базу данных CAPNETZ (www.capnetz.de), а также в EpiData Entry 3.1 (www.epidata.dk). Были собраны данные, касающиеся госпитализации, включая использование антибиотиков, микробиологические данные и продолжительность пребывания в больнице (LOS). Продолжительность антибактериальной терапии включала госпитализацию и выписку.

Продолжительность лечения регистрировалась как общая продолжительность лечения антибиотиками (LOAB) и продолжительность лечения антибиотиками внутривенно (LOIVAB). LOAB, LOIVAB и LOS использовались в качестве маркеров клинического течения ВП. В качестве маркеров тяжелого исхода ВП мы рассматривали госпитализацию в отделение интенсивной терапии (ОИТ) и / или смерть в больнице.Уровень глюкозы при поступлении определялся как первое измеренное значение глюкозы в день госпитализации. В качестве оценки степени тяжести мы использовали CURB-65 [16].

За исключением сопутствующих заболеваний, данные, не упомянутые / не записанные в файлах пациентов, были отмечены как отсутствующие.

Этика

Исследование было одобрено Датским управлением здравоохранения и лекарственных средств (3-3013-340 / 1 /) и Датским агентством по защите данных (HIH-2013-017). Информированное согласие не требуется в соответствии с датским законодательством для исследований на основе регистров.

Статистика

Данные были проанализированы с помощью SAS Enterprise Guide версии 5.1 (SAS Institute A / S). Данные описывались как количество (%) для категориальных переменных и либо средние значения (стандартное отклонение (sd)), либо медианы (межквартильный размах (IQR)) для непрерывных переменных, в зависимости от ситуации. T-критерий, критерий суммы рангов Вилкоксона, χ ² и точный критерий Фишера использовались для проверки различий между участниками с СД и без него, в зависимости от ситуации. Там, где это уместно, мы скорректировали множественные сравнения с помощью поправки Бонферрони. Сообщалось, что пациенты, умершие в больнице, пропали без ЛОС.

Из-за асимметричного распределения переменные исхода клинического курса (LOIVAB, LOS и LOAB) были преобразованы в логарифм (ln), а предложенные предикторы, уровни глюкозы в крови и DM ( DM по сравнению с не-DM) были оценены с использованием модель линейной регрессии. Связь оценивалась в однофакторном анализе и многомерной модели с учетом возможных искажающих факторов. Коэффициенты регрессии подвергали обратному преобразованию (100% × (коэффициент e −1), 95% ДИ 100% × (e ^{верхний предел} −1) — 100% × (e ^{нижний предел} −1)) в обеспечивают процентные эффекты.

Мы использовали логистический регрессионный анализ для оценки риска тяжелого исхода, который определялся как госпитализация в ОИТ, внутрибольничная летальность или комбинированный риск (госпитализация в ОИТ и / или госпитальная смертность). Уровень глюкозы в крови (непрерывная переменная) использовался для прогнозирования тяжелого исхода, и, поскольку на влияние уровня глюкозы в крови может влиять статус диабета, мы проверили взаимосвязь между уровнем глюкозы в крови и статусом диабета. Чтобы внести поправку на смешение, соответствующие предикторы (CURB-65, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), сердечные заболевания и хроническая болезнь почек) были скорректированы.Кроме того, мы оценили связь между диабетическим статусом до госпитализации (категориальная переменная) и риском тяжелого исхода в аналогичной модели, без корректировок и корректировок. Все статистические сравнения были двусторонними и проводились с уровнем значимости 0,05.

Результаты

Когорта CAP-NORTH включала 1320 пациентов с ВП [15], и данные для 1318 пациентов были доступны для этого исследования. Два пациента не были включены из-за отсутствия информации о предыдущей истории болезни.Всего 12,3% (162/1318) пациентов имели СД при поступлении (таблица 2). Не было различий между пациентами с СД и без него по возрасту, месту проживания в доме престарелых и курению, но больше пациентов с СД составляли мужчины (64,2% против 45,1%, p = 0,001) и чаще имели хронические сердечные и почечные заболевания. болезнь. Пациенты с СД реже получали лечение антибиотиками до поступления (29,4% против 37,6%, p = 0,04). Пациенты с СД имели более высокий средний уровень глюкозы в крови при госпитализации (9.2 ммоль · л ⁻¹ против 6,8 ммоль · л ⁻¹ (мМ), p <0,001). 38% и 3% (p <0,001) пациентов с СД и без него имели уровень глюкозы в крови ≥11,1 мМ соответственно. На момент поступления больше пациентов с СД (63,4% против 44,6%, p <0,001) имели признаки умеренной и тяжелой пневмонии по CURB-65 (таблица 2), преимущественно из-за возраста> 65 лет и мочевины> 7,0 мМ.

ТАБЛИЦА 2

Характеристики пациентов с сахарным диабетом и без него на момент госпитализации

Связь между уровнем глюкозы в крови при поступлении, СД и клиническим течением ВП

Мы оценили, отличалось ли клиническое течение ВП у пациентов с СД по сравнению с пациентами без DM, и обнаружили, что LOS и LOIVAB для пациентов с DM были более длительными (6 дней против 5 дней, p <0.001; 4 дня против 3 дня, p = 0,01) (таблица 3), тогда как LOAB была аналогичной у пациентов с СД и без него (p = 0,87). Чтобы скорректировать возможные искажающие факторы (оценка CURB-65 и сопутствующие заболевания), мы провели линейный регрессионный анализ логарифмически преобразованных данных и обнаружили, что LOS оставалась связанной с DM, что соответствует 22% (95% ДИ 5,15–41,37%). ) более длительное время госпитализации по сравнению с пациентами без СД. Связь между DM и LOIVAB исчезла после корректировки (9%, 95% ДИ -5.27–26,20%).

ТАБЛИЦА 3

Влияние сахарного диабета на клиническое течение внебольничной пневмонии

Впоследствии мы оценили влияние уровня глюкозы в крови при поступлении в скорректированной модели линейной регрессии и обнаружили, что для каждого увеличения уровня глюкозы в крови на 1 мМ LOS увеличивается на 2,8% (95% ДИ 0,70–4,25%), а продолжительность LOIVAB была увеличена на 1,4% (95% ДИ 0,03–3,01%). Уровни глюкозы в крови не влияли на LOAB.

Связь между уровнем глюкозы в крови при поступлении и статусом СД и риском тяжелого исхода

Всего 19.8% (32/162) пациентов с СД и 13,9% (161/1156) без СД имели тяжелый исход во время госпитализации. Это включало поступление в отделение интенсивной терапии (13,0% против 9,2%) и внутрибольничную смерть (10,5% против 8,1% ) (таблица 3).

Разница между пациентами с СД и без него в отношении общего риска тяжелого исхода (ОИТ и / или смерть в стационаре) была погранично значимой (ОШ 1,52, 95% ДИ 0,998–2,32, p = 0,051) по результатам одномерного анализа. тогда как различия в риске поступления в ОИТ или смерти не были значительными (таблица 4).

ТАБЛИЦА 4

Риск тяжелого исхода в зависимости от статуса диабета

По данным многомерного анализа с поправкой на CURB-65 и сопутствующую патологию (таблица 4), СД больше не был связан с каким-либо общим тяжелым исходом (OR 1,43, 95% ДИ 0,88–2,31) , госпитальная смерть (OR 0,92, 95% ДИ 0,47–1,79) или госпитализация (OR 1,62, 95% ДИ 0,93–2,82).

Мы оценили влияние уровня глюкозы в крови на тяжелый исход и обнаружили в нескорректированном анализе, что уровень глюкозы в крови при поступлении был связан с любым тяжелым исходом как у пациентов с СД, так и без него.В частности, для каждого увеличения уровня глюкозы на 1 мМ OR для поступления в ОИТ составлял 1,26 (95% ДИ 1,16–1,38) для пациентов без СД и 1,08 (95% ДИ 1,02–1,14) для пациентов с СД (таблица 5). Поправка на CURB-65 и сопутствующую патологию снизила OR для пациентов с СД (OR 1,05, 95% ДИ 1,00–1,12), но не для пациентов без СД (OR 1,25, 95% ДИ 1,13–1,39).

ТАБЛИЦА 5

Связь между уровнями глюкозы в крови и тяжелым исходом у пациентов с сахарным диабетом и без него

Точно так же повышенный уровень глюкозы в крови при поступлении был связан с увеличением внутрибольничной смертности (OR 1.24, 95% 1,13–1,35) у пациентов без СД, хотя это частично осложнялось CURB-65 и сопутствующими заболеваниями (скорректированный OR 1,10, 95% ДИ 0,99–1,23). Известный диабет, похоже, не был связан с повышенным риском смерти.

Наблюдалась сильная взаимосвязь между статусом DM и уровнем глюкозы в крови (тест на взаимодействие, p = 0,01). Это указывало на то, что связь между уровнем глюкозы в крови и поступлением в ОИТ зависит от статуса СД до госпитализации и была более выражена у пациентов без СД.

Обсуждение

Мы оценили влияние уровня глюкозы в крови на тяжесть ВП. Повышение уровня глюкозы в крови при поступлении было связано с более тяжелым исходом ВП, преимущественно у пациентов без СД. СД не был связан с внутрибольничной летальностью или госпитализацией в ОИТ.

Повышение уровня глюкозы в крови при поступлении в больницу было связано с длительным LOS, LOIVAB и тяжелым исходом (ICU и внутрибольничной смертностью). Интересно, что связь между повышением уровня глюкозы в крови и LOS, LOIVAB и тяжелым исходом была наиболее выражена для пациентов без СД.Диабет был связан с длительным LOS и LOIVAB, но только LOS оставался значимым после поправки на искажающие факторы. Гипергликемия была связана с повышенной смертностью у пациентов, поступивших в отделения интенсивной терапии [17], и у пациентов с ВП с гипергликемией [9, 10, 18], хотя данные литературы противоречивы [13, 14]. В 2012 году Lepper et al. [10] обнаружил в большом проспективном многоцентровом когортном исследовании ВП, что гипергликемия тесно связана с 90-дневной смертностью у пациентов без СД.В исследовании Lepper et al. было проспективным исследованием, в котором пациенты были моложе и одна треть не была госпитализирована. Несмотря на различия в дизайне и популяциях, наше исследование подтверждает это и другие предыдущие исследования, показывая, что повышенный уровень глюкозы в крови у пациентов без СД может быть связан с тяжелым исходом и летальностью [9, 10, 18].

Связь между повышением уровня глюкозы в крови при поступлении и тяжелым клиническим течением была наиболее заметной у пациентов без СД.Это несколько парадоксальное открытие, хотя о взаимодействии между глюкозой крови и СД сообщалось ранее [10, 12, 19]. Объяснение того факта, что гипергликемия у пациентов с СД, по-видимому, казалась менее пагубной, могло заключаться в том, что пациенты с СД имели больше шансов иметь хронически повышенный уровень глюкозы в крови, чем пациенты без СД. Поэтому реакция гипергликемии на стресс у пациентов с СД может быть переоценена из-за более высоких исходных уровней гликемии по сравнению с пациентами без СД.Более того, клиницисты могли уделять больше внимания последующей регуляции уровня глюкозы в крови у пациентов с СД. Однако остается спорным вопрос о том, полезна ли жесткая регуляция глюкозы на острых стадиях заболеваний [20, 21].

В этой когорте госпитализированных пациентов с ВП 12,3% имели СД, что было сопоставимо с недавними исследованиями ВП, где распространенность СД варьировала от 9,8% до 21,4% [9, 10, 22, 23]. Мы не обнаружили никакой связи между СД и повышенным риском госпитализации в ОИТ или внутрибольничной летальностью, несмотря на более тяжелое заболевание при госпитализации по шкале CURB-65.Это контрастирует с предыдущими исследованиями, в которых сообщалось о более высокой смертности пациентов с ВП и СД [9, 10, 24, 25]. Мы обнаружили сопоставимую внутрибольничную смертность для пациентов с СД и без него (10,5% и 8,1% соответственно), тогда как Lepper et al. [10] сообщил о повышении 90-дневной смертности (14,5% против 6%), в то время как Falguera et al. [25] сообщил о повышении 30-дневной смертности (17% против 8%) пациентов с СД по сравнению с пациентами без СД. Смертность была сходной у пациентов с СД и без него на 30 и 90 дни (11% и 15% соответственно) в нашей когорте [15].

Сопоставимая смертность пациентов с СД и без него может быть обусловлена ​​несколькими факторами. Во-первых, были включены все госпитализированные пациенты, независимо от степени тяжести или психического статуса, включая пациентов, поступивших в отделение интенсивной терапии, и тех, кто умер в течение первых 24 часов. Этих пациентов может быть проблематично включить в проспективные исследования из-за трудностей с получением информированного согласия и потенциального источника систематической ошибки отбора. Таким образом, пациенты, включенные в наше исследование, были старше и, скорее всего, были тяжелее при поступлении, а влияние СД было второстепенным по сравнению с общей тяжестью.

Во-вторых, лучшее общее ведение и раннее выявление пациентов с СД могут привести к более низкой, чем ожидалось, смертности от пневмонии. Стандартизованный по возрасту коэффициент смертности среди пациентов с СД в Дании снизился на 22%, с 1,90 в 1997 г. до 1,49 в 2012 г. [26]. В этом отношении было бы интересно определить, могут ли различия в гликированном гемоглобине (HbA _1c ) между исследованиями подтвердить гипотезу о том, что у пациентов с более регулируемым СД была более низкая смертность, связанная с ВП.Эти факты свидетельствуют о том, что избыточная смертность от пневмонии, ранее отмечавшаяся у диабетиков, снижается, в то время как средняя смертность от пневмонии остается постоянной [6]. Это может объяснить, почему нам не удалось обнаружить разницу в смертности между пациентами с СД и без него.

Стресс-индуцированная гипергликемия вызывается сложным взаимодействием гормонов, таких как катехоламины, гормон роста, кортизол и цитокины, что приводит к чрезмерному производству глюкозы в печени и инсулинорезистентности [1].Стресс-гипергликемия опосредуется более значительными воспалительными и нейроэндокринными изменениями, чем ожидается при хронической гипергликемии, и некоторые из этих изменений могут потребовать вмешательства [1]. Дисфункция эндотелия микрососудов, например , наблюдаемый при полиорганной недостаточности, был связан со стрессовой гипергликемией, и одно исследование предполагает, что улучшенные результаты, связанные с интенсивной инсулиновой терапией, могут частично быть связаны с защитой эндотелия [1, 27]. Наше исследование не позволяет делать какие-либо выводы о положительном влиянии гликемического контроля при тяжелых инфекциях.Следовательно, необходимы исследования в условиях, не относящихся к отделению интенсивной терапии, чтобы определить, улучшает ли оптимальное регулирование уровня глюкозы в крови (по крайней мере, в краткосрочной перспективе) исходы ВП.

Ограничения

Во-первых, наше исследование было ретроспективным и наблюдательным, и мы не смогли определить причинно-следственную связь между гипергликемией и тяжелым исходом, и мы не можем исключить наличие остаточного смешения, которое не было учтено. Во-вторых, полагаясь на самооценку СД, возникает проблема, заключающаяся в том, что часть наших пациентов могла иметь нераспознанный СД.Определение уровня HbA1c при поступлении могло бы решить эту проблему, но эта информация отсутствовала. В-третьих, мы не можем исключить, что наша выборка была слишком маленькой и, следовательно, не имела возможности обнаружить разницу в смертности между пациентами с СД и без него. В-четвертых, глюкокортикоиды могут повышать уровень глюкозы в крови [28]. Критерием исключения была терапия глюкокортикоидами более 20 мг в день в течение более 14 дней до госпитализации. Глюкокортикоиды не рекомендуются при ВП в Дании.Только пациентам с подозрением на обострения ХОБЛ было предложено лечение преднизолоном в течение 10 дней. Мы не регистрировали использование глюкокортикоидов при поступлении, но скорректировали наш анализ на ХОБЛ. В-пятых, мы не регистрировали время или характер жидкостной реанимации, которая могла повлиять на уровень глюкозы в крови, и у нас не было информации о времени от поступления до лечения антибиотиками. В-шестых, хотя в нашем исследовании в целом было немного пропущенных значений, почти у 14% пациентов не хватало баллов по шкале CURB-65.Наконец, некоторых пациентов с ВП можно было бы пропустить, если бы они были выписаны с диагнозом, отличным от пневмонии.

Сильные стороны

Благодаря многоцентровому дизайну данные были доступны для всего географического региона, и мы полагаем, что когорта была репрезентативной для пациентов, госпитализированных с ВП в экономически развитых странах. Во-вторых, мы оценили как первичный, так и вторичный диагноз пневмонии. Это гарантировало, что ни один пациент не был исключен из-за тяжелого заболевания или атипичного проявления ВП.В-третьих, применив наши критерии включения и исключения, мы устранили потенциальное вмешательство, связанное с внутрибольничной пневмонией, и исключили пациентов, не страдающих пневмонией. Наконец, исследование отражало «реальную жизнь», без излишнего внимания к пациентам или соблюдению определенных схем лечения. Это может позволить тщательно обобщить результаты.

Выводы

Повышение уровня глюкозы в крови при поступлении было важным клиническим показателем тяжести ВП, преимущественно среди пациентов без СД, в то время как СД не влиял на тяжесть ВП с точки зрения риска поступления в ОИТ или внутрибольничной смертности.У пациентов без СД повышение уровня глюкозы в крови было связано с более высоким риском госпитализации в ОИТ и тенденцией к ассоциации с внутрибольничной смертностью в соответствии с недавними доказательствами.

Выражение признательности

Авторы выражают признательность сотрудникам CAPNETZ STIFTUNG, исследовательской группе CAPNETZ и исследовательской группе пневмонии в больнице Нордшелланд, включая медсестру-исследователя Гудрун Калдан и студентку медицинского факультета Сару Фальк Йенсен. Авторы благодарят Лиз Тарнов (больница Нордшелланд) за комментарии к рукописи.

Сноски

• Заявление о поддержке: Исследование получило поддержку Фонда семьи Кристенсона-Сесонов, Фонда Фру Ольги Брайд Нильсенс и Фонда Каптайнлойтнанта Харальда Йенсенса и Хуструса. Финансирующие стороны не имели никакого влияния на дизайн исследования, его выполнение или интерпретацию результатов. Информация о финансировании для этой статьи была депонирована в реестре Crossref Funder.

• Конфликт интересов: раскрытие информации можно найти рядом с этой статьей на openres.ersjournals.com

• Получено 11 октября 2016 г.
• Принято 21 апреля 2017 г.

Эта статья находится в открытом доступе и распространяется на условиях Некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution 4.0.

Курение сигарет: фактор риска диабета 2 типа

Курение сигарет — основная предотвратимая причина болезней и смерти в Соединенных Штатах, убивая больше американцев в год, чем СПИД, алкоголь, автомобильные аварии, убийства, самоубийства, незаконные наркотики и пожары вместе взятые. ^1,2 Возможно, вы знаете, что сигареты увеличивают риск рака, а также болезней сердца, легких и других органов. Но вы можете не знать, что курение является фактором риска развития диабета 2 типа.

Что такое диабет 2 типа?

Существует два основных типа диабета:

Люди с диабетом 1 типа не вырабатывают инсулин, который представляет собой гормон, вырабатываемый поджелудочной железой для преобразования глюкозы и углеводов, которые мы потребляем, в энергию, которую организм может использовать. ³ Хотя в прошлом его называли «ювенильным диабетом», этот тип диабета может развиться в любом возрасте, у любой расы и не связан с массой тела. Примерно 5 процентов диабетиков страдают диабетом 1 типа; эти люди должны использовать инсулинотерапию. ⁴

Люди с диабетом 2 типа имеют отклонения в том, как их организм использует инсулин, что приводит к слишком высокому уровню сахара в крови или глюкозы в крови. Люди с диабетом 2 типа могут иметь адекватный или даже повышенный уровень инсулина, но их организм не может использовать его должным образом. ⁵ Диабет 2 типа, на который приходится более 90 процентов всех случаев диабета ⁶ , является серьезным заболеванием. Раньше считалось, что диабет 2 типа — это заболевание, которое в первую очередь встречается у взрослых и приобретается в более позднем возрасте. Однако за последние 20 лет наблюдается рост заболеваемости диабетом 2 типа у детей и подростков. Рост заболеваемости диабетом 2 типа среди молодежи связывают с детским ожирением. В 2016 году диабет был седьмой по значимости причиной смерти в США. ⁷

---

Как курение влияет на диабет 2 типа?

Центр табачных изделий

Обменная лаборатория

Встраивайте контент CTP на свой сайт бесплатно. Благодаря Exchange Lab, когда контент обновляется на нашем сайте, он автоматически обновляется и на вашем сайте.

Вставить этот контент

Существует несколько факторов риска диабета 2 типа, включая возраст, этническую принадлежность, ожирение, семейный анамнез и курение сигарет. Согласно отчету главного хирурга за 2014 год, курение может повысить риск развития диабета 2 типа несколькими способами. ^1,8 Химические вещества, содержащиеся в сигаретах, наносят вред клеткам вашего тела и могут нарушить их нормальное функционирование. Это может вызвать воспаление во всем теле, что может снизить эффективность инсулина. Кроме того, когда химические вещества из сигаретного дыма встречаются с кислородом в организме, этот процесс также может вызывать повреждение клеток, называемое окислительным стрессом. И окислительный стресс, и воспаление могут быть связаны с повышенным риском диабета.

У курильщиков на 30-40 процентов больше шансов заболеть диабетом 2 типа, чем у некурящих. ⁸ Курение также может затруднить управление заболеванием и регулирование уровня инсулина, поскольку высокий уровень никотина может снизить эффективность инсулина, в результате чего курильщикам потребуется больше инсулина для регулирования уровня сахара в крови. Без надлежащего лечения диабет может привести к проблемам со здоровьем, включая, помимо прочего:

• Болезни сердца;
• слепота;
• Почечная недостаточность; и
• Повреждение нервов и кровеносных сосудов стоп и ног, в тяжелых случаях может привести к ампутации. ^8,9

Курильщики также подвергаются большему риску этих осложнений диабета.

---

Снижение риска диабета: отказ от курения

Отказ от сигарет до того, как у вас разовьются серьезные заболевания, такие как диабет, помогает сохранить ваше здоровье. Но если у вас диабет 2 типа и вы курите, еще не поздно бросить курить. Таким образом, возможно, будет легче управлять диабетом.

Бросить курить сложно, но возможно и полезно в любом возрасте.Независимо от того, страдаете ли вы диабетом 2 типа или нет, чем раньше вы бросите курить, тем быстрее ваше тело начнет заживать. Фактически, исследования показали, что инсулин становится более эффективным в снижении уровня сахара в крови всего через восемь недель после того, как вы бросите курить. ⁸ Если вы хотите контролировать свой диабет или просто хотите бросить курить по другим причинам, связанным со здоровьем, поговорите со своим врачом о возможных вариантах. На телефонных линиях по отказу от курения в режиме реального времени может оказать помощь эксперт, а также доступны онлайн-ресурсы, которые поддержат вас, когда вы попытаетесь бросить курить навсегда.

---

План FDA по оказанию помощи более зависимым курильщикам в отказе от курения

Чтобы помочь снизить невероятное бремя связанных с курением болезней и смертей в Соединенных Штатах, FDA планирует принять политику, которая сделает более трудным привыкание к сигаретам в первую очередь и облегчит бросить курить. В июле 2017 года комиссар FDA Скотт Готлиб, доктор медицины, объявил о намерении агентства снизить уровень никотина в сигаретах до минимального или не вызывающего привыкания уровня. Хотя это действие не приведет к исчезновению сигарет с рынка, резкое снижение их способности к зависимости, вероятно, поможет взрослым курильщикам-зависимым полностью бросить курить или перейти на потенциально менее вредные продукты.

Если вы подвержены риску диабета 2 типа или живете с этим заболеванием, с ним можно справиться и лечить, но курение может усилить нагрузку на ваш организм и усложнить болезнь, что приведет к потенциально более тяжелым последствиям. Поговорите со своим врачом о правильном методе отказа от курения, который поможет снизить ваши шансы на развитие диабета 2 типа или поможет вам лучше справиться с болезнью.

---

Мутации в клетках печени связаны с заболеванием печени и метаболизмом жиров — ScienceDaily

Впервые были обнаружены мутации ДНК в клетках печени, которые влияют на метаболизм и чувствительность к инсулину у пациентов с заболеваниями печени.Эти мутации специфичны для заболевания печени, которое связано с ожирением, диабетом 2 типа и хроническим употреблением алкоголя.

Исследование, проведенное Институтом Wellcome Sanger, Кембриджским институтом Великобритании по исследованию рака, командой Mutographs по борьбе с раком Grand Challenges и их сотрудниками, выявило пять генов, которые мутировали у людей с заболеванием печени, и предложило более глубокое понимание роли, которую играют три из них. играют в нарушении жирового обмена, наблюдаемом при неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) и хроническом употреблении алкоголя.

Исследование, опубликованное сегодня (13 ^th October 2021) в журнале Nature , показывает, что эти мутации снижают чувствительность клеток печени к инсулину, а устойчивость к активности инсулина является отличительной чертой диабета 2 типа. Эти результаты показывают, что мутации, приобретенные в течение жизни человека, могут нарушить способность печени нормально реагировать на пищевые сахара и жиры.

В будущем понимание характера генетических мутаций в печени пациента может помочь установить правильный диагноз.Эти паттерны мутаций также можно использовать для характеристики различных подтипов заболеваний печени, возможно, помогая подобрать лечение для каждой группы. Кроме того, хотя необходимы дополнительные исследования, это исследование может привести к созданию новой потенциальной модели для понимания того, как мутации в определенных типах клеток могут способствовать системным метаболическим заболеваниям, таким как диабет.

В настоящее время, по оценкам, во всем мире насчитывается примерно 1,5 миллиарда случаев хронических заболеваний печени *, причем заболевание печени является третьей по значимости причиной преждевременной смерти в Великобритании **.Наиболее частыми причинами хронического заболевания печени являются хроническое употребление алкоголя, вирусный гепатит и НАЖБП, которая связана с ожирением и диабетом 2 типа.

Это новое исследование проанализировало 1590 геномов из 34 образцов печени пациентов, включая здоровую печень и пациентов с заболеваниями печени. Команда определила пять генов в клетках печени, также известных как гепатоциты, которые мутировали у пациентов с заболеванием печени. Три из них были генами, которые имеют прямое влияние на то, как клетки печени метаболизируют жир и реагируют на инсулин.

При высоком потреблении алкоголя или калорий инсулин дает клеткам печени сигнал поглощать, обрабатывать и накапливать большое количество жира. Если это сохраняется в течение длительного периода времени, бремя хранения этого избыточного жира повреждает клетки, что приводит к воспалению, хроническому заболеванию печени и, в конечном итоге, к рубцеванию (циррозу) печени.

Клетки, которые имеют мутации в генах, идентифицированных в статье, не реагируют на передачу сигналов инсулина и, следовательно, не поглощают жиры.Это позволяет им избежать повреждений, вызванных накоплением лишнего жира, и позволяет этим мутировавшим клеткам выживать и расти. Однако, хотя эти мутации приносят пользу отдельной клетке печени, они могут нарушать способность этой клетки вносить вклад в функцию печени в целом.

Примечательно, что у многих пациентов были множественные независимые мутации в генах метаболизма. У некоторых пациентов это привело к мутациям, которые в совокупности затронули до 15-25 процентов всей печени, и наличие такого большого количества клеток печени, несущих мутации, могло привести к изменениям функции печени на уровне всего органа.

В печени отдельного пациента один и тот же ген метаболизма часто периодически мутировал. Однако у разных пациентов характер мутаций был разным, что позволяет предположить, что заболевания печени могут быть разделены на разные подгруппы, определяемые их типом мутаций. При дальнейших исследованиях, возможно, удастся разработать и сопоставить новые методы лечения этим подгруппам.

Доктор Стэнли Нг, первый автор и научный сотрудник Института Велкома Сэнгера, сказал: «Заболевание печени — сложное заболевание, которое часто находится в центре других проблем и состояний, таких как ожирение и диабет 2 типа.Однако связь между этими заболеваниями изучена недостаточно. Хотя необходимы дальнейшие исследования, чтобы понять генетические связи между этими состояниями и то, каковы клинические последствия мутаций для наших пациентов, наши исследования приводят к захватывающему новому пониманию системных заболеваний и способов их диагностики, лечения и лечения ».

Доктор Мэтью Хоар, старший автор, ведущий научный сотрудник Кембриджского института онкологических исследований Великобритании и член программы раннего обнаружения Кембриджского центра CRUK, сказал: «Понимание роли этих и других мутаций в заболеваниях печени может помочь выявить тех, кто будут подвергаться более высокому риску будущих осложнений, таких как проблемы с обменом веществ или рак печени.Интересно, что ни одна из мутаций в генах метаболизма не была связана с развитием рака печени, возможно, потому, что раковые клетки жаждут питательных веществ, и эти мутации могут фактически нарушить способность клеток удовлетворять эти метаболические потребности. Эта информация может оказаться полезной для понимания изменений, испытываемых раком печени по мере его развития на фоне хронического заболевания печени ».

Доктор Дэвид Скотт, директор отдела великих проблем рака в Cancer Research UK, сказал: «Команда Mutographs по проблемам рака помогает изменить наше понимание связи между мутациями и раком.Это исследование демонстрирует, что масштаб этой работы выходит за рамки рака, в том числе помогает нам узнать больше о роли мутаций при других заболеваниях, таких как болезнь печени ».

Доктор Питер Кэмпбелл, старший автор и руководитель отдела рака, старения и соматической мутации и старший руководитель группы в Институте Велком Сэнгер и со-исследователь группы мутографов по раку Grand Challenges, сказал: «Мутации, приобретенные в определенных типах клеток, таких как как клетки печени, ранее не предполагалось, что они вносят вклад в биологию таких состояний, как ожирение и диабет 2 типа.Это радость науки — мы начали это исследование, надеясь понять, как рак печени возникает из хронического заболевания печени, но вместо этого предложили захватывающую новую модель, в которой одно и то же генетическое событие многократно независимо приобретается в печени, коллективно считая для значительной доли клеток печени. Мутации могут защитить клетки печени от токсичности, но только позволяя этим клеткам уклоняться от своих метаболических функций ».

* Moon AM, Singal AG, Tapper EB.(2020) Современная эпидемиология хронической болезни печени и цирроза. Клин Гастроэнтерол Гепатол . DOI: 10.1016 / j.cgh.2019.07.060.

** Британская статистика доверия к печени.

Что значит иметь предиабет?

Это сложно: предиабет имеет несколько определений и могут быть разные подтипы. Но для многих людей, у которых он развивается, изменение образа жизни резко снижает риск развития диабета.

Трудно представить себе преддиабет, состояние, при котором уровень сахара в крови человека выше нормы, но недостаточно высок, чтобы его можно было квалифицировать как полномасштабный диабет.С одной стороны, у многих людей с преддиабетом развивается диабет, который сейчас занимает седьмое место среди причин смерти в Соединенных Штатах, но с другой стороны, у большинства нет. Действительно, как это ни парадоксально, это заболевание диагностируется как недиагностируемое, так и чрезмерно диагностированное, говорят исследователи.

Запутались? Ты не одинок. Опрос врачей первичной медико-санитарной помощи 2019 года показал, что у них ограниченные знания о том, каких пациентов следует проверять на преддиабет, как читать лабораторные тесты для его диагностики и что посоветовать пациентам, которым поставлен диагноз.

Одна из причин может заключаться в том, что в Соединенных Штатах используются пять определений, основанных на трех типах тестов на сахар в крови, говорит Элизабет Селвин, эпидемиолог из школы общественного здравоохранения Блумберга Джонса Хопкинса. В недавней статье в Ежегодном обзоре общественного здравоохранения Селвин и его коллеги утверждали, что несколько определений могут объяснить, почему врачи могут быть не уверены в том, следует ли или как действовать в соответствии с результатами скрининга. По данным Центров США по контролю и профилактике заболеваний, подавляющее большинство людей, страдающих этим заболеванием, не знают о нем.

«Когда у вас нет консенсуса в том, как что-то определять, как диагностировать и что делать, я думаю, это создает большую путаницу», — говорит она.

Картина тоже не становится четче. Новые исследования показывают, что высокий уровень глюкозы в крови — это еще не все, что связано с предиабетом. Международная исследовательская группа недавно определила шесть подтипов предиабета — три серьезных и три менее серьезных — что может дать новое понимание того, почему это состояние по-разному влияет на людей.

«Глюкоза — это, конечно, одна проблема, но существует совокупность различных факторов», — говорит первый автор исследования Роберт Вагнер, эндокринолог из больницы Тюбингенского университета в Германии. «Глюкоцентрическая парадигма, согласно которой глюкоза является самым важным, меняется».

Необходимо провести гораздо больше исследований, чтобы превратить эти результаты в информацию, которую могут использовать врачи. На данный момент это итог: многие американцы соответствуют критериям предиабета, и некоторым из них необходимо принять меры, чтобы избежать серьезных проблем.Исследования доказали, что предиабет часто можно устранить с помощью похудания, здорового питания и физических упражнений.

Вот что мы знаем о преддиабете, его диагностике и лечении.

Что такое предиабет и насколько он распространен?

У человека с предиабетом уровень сахара в крови выше нормы, но недостаточно высок, чтобы соответствовать критериям диабета. Но что считать «нормальным», остается предметом споров.

Американская диабетическая ассоциация, Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) и совместный орган под названием Международный экспертный комитет, состоящий из членов трех диабетических организаций, разработали пять определений преддиабета.Различные определения отражают три разных способа тестирования уровня сахара в крови и разные пороговые значения для диагностики.

Это означает, что у человека может быть «нормальный» уровень сахара в крови по определению ВОЗ, но у него может быть диагностирован преддиабет по определению Американской диабетической ассоциации. «Различные тесты выявляют разных людей и имеют лишь умеренное совпадение, что означает, что некоторые люди будут классифицироваться как имеющие преддиабет по одному определению, но не по другому», — написали Селвин и ее коллега.

Распространенность предиабета зависит от того, какое определение используется. ВОЗ и Международный комитет экспертов используют более строгие определения, которые выделяют тех, кто с наибольшей вероятностью разовьется до диабета. Американская диабетическая ассоциация использует более низкие пороговые значения, поэтому выявляет большее количество пациентов. Некоторые эксперты по диабету в течение многих лет выступали против определения ADA как преддиабета, заявляя, что оно позволяет диагностировать слишком много людей, которые могут не нуждаться в лечении.

Снижая порог для диагноза преддиабета, ADA, по крайней мере, удвоило количество людей, отвечающих критериям предиабета, по сравнению с предыдущими оценками, включая «целую разнородную группу людей, у которых есть мешанина различных видов отклонений в уровне глюкозы. толерантность », — сказал Джон Юдкин, клинический диабетолог из Университетского колледжа Лондона, в интервью 2014 года.

CDC видит это по-другому, считая всех, кто соответствует щедрым пороговым значениям ADA в любом из двух разных тестов. Это приводит их к оценке, что 88 миллионов взрослых американцев — более чем каждый третий — имеют преддиабет, хотя гораздо меньше — примерно каждый десятый — соответствуют критериям преддиабета, основанным на обоих этих тестах.

Почему предиабет важен?

Предиабет важен, потому что важен диабет. По оценкам, одна десятая взрослого населения США — 34,2 миллиона человек — страдает диабетом, и CDC ожидает, что к 2050 году этот показатель вырастет до одной трети взрослого населения.Небольшое меньшинство из них страдает диабетом 1 типа, аутоиммунным заболеванием, которое обычно не удается предотвратить в детстве. Но по крайней мере 90 процентов страдают диабетом 2 типа, при котором клетки организма становятся менее чувствительными к инсулину, так что поджелудочная железа больше не может вырабатывать достаточно, чтобы должным образом регулировать уровень сахара в крови с течением времени. Хотя метаболические процессы, лежащие в основе этого состояния, до конца не изучены, избыточный вес и малоподвижный образ жизни являются значительными факторами риска.

Плохо контролируемый диабет 2 типа ужасен: болезни сердца, слепота, почечная недостаточность, инсульты и ампутации.Заболевание неизлечимо, хотя такие методы лечения, как шунтирование желудка, могут привести к ремиссии на многие годы. Но диабет 2 типа часто можно предотвратить. Прежде чем люди заразятся этой болезнью, они обычно проводят несколько лет в преддиабетическом состоянии. Ежегодно от 5 до 10 процентов этих людей заболевают диабетом. Но другие могут никогда не прогрессировать: до 59 процентов людей с диагнозом преддиабет могут спонтанно вернуться к нормальному уровню сахара в крови в течение пяти лет, как показывают исследования.Проблема в том, что у врачей пока нет способа предсказать, у кого разовьется диабет, а у кого нет.

Серьезен ли сам по себе предиабет?

Диагноз предиабета — это предупреждение, — говорит Пракаш Дидвания, кардиолог из Калифорнийского университета в Сан-Франциско. «Это почти говорит о том, что у вас за углом смертельная болезнь, и вы можете что-то с ней сделать прямо сейчас или пострадать от ее последствий». Исследования показывают, что к тому времени, когда у кого-то разовьется полный диабет, уже может начаться необратимое повреждение артерий, почек и других органов.

И даже до того, как это произойдет, люди с предиабетом могут иметь больше проблем со здоровьем, чем их сверстники с нормальным уровнем сахара в крови. Недавнее исследование, в котором приняли участие более 25000 человек в Мичигане, показало, что за 14-летний период те, у кого был диагностирован преддиабет, значительно чаще страдали сердечным приступом или другим серьезным сердечно-сосудистым событием, чем люди с нормальным уровнем глюкозы, хотя это не доказывает, что предиабет вызвал проблемы с сердцем. Другое исследование показало, что предиабет связан с повышенным риском сосудистой деменции и снижения когнитивных функций.

С другой стороны, многие пожилые люди могут полностью игнорировать предиабет. «Диабет — это болезнь, которая вызывает проблемы на протяжении многих-многих лет», — говорит Кеннет Лам, гериатр из Калифорнийского университета в Сан-Франциско. По его словам, для тех, у кого уже не осталось много лет, что-то делать с диагнозом преддиабета может создать работу, которая никогда не принесет пользы пациенту.

Некоторым другим предиабетикам тоже может не о чем беспокоиться. Шесть подтипов, о которых сообщил Вагнер и его коллеги, выявленные после тщательного тестирования 899 человек с высоким риском диабета в течение 25 лет, основаны не только на уровне глюкозы в крови, но и на уровне жира в печени, распределении жира в организме, уровнях липидов в крови и генетических факторах. риск.

В трех подтипах риск развития диабета был низким даже по прошествии всех этих лет. Однако в трех других случаях люди подвергались значительному риску. В одном кластере люди производили слишком мало инсулина; в другом случае у людей была жирная печень, а их тела были устойчивы к инсулину; в другом случае люди медленно заболевали диабетом, но у них было повреждение почек до того, как это произошло, и смертность была особенно высокой. Исследователи подтвердили наличие шести подтипов у второй популяции, группы из почти 7000 государственных служащих в Лондоне.

Некоторые тесты, необходимые для определения подтипов — например, измерение жира в печени и генетических профилей — обычно недоступны за пределами исследовательских исследований, поэтому люди с преддиабетом не могут точно знать, попадают ли они в одну из групп высокого риска. группы. Но работа Вагнера подтверждает идею о том, что висцеральный жир, который можно оценить путем измерения окружности талии, может помочь в определении риска диабета, поскольку все три подтипа высокого риска имели более высокий уровень висцерального жира, в то время как худые люди имели самый низкий риск.

Работа должна быть воспроизведена в других исследованиях, говорит Мириам С. Удлер, директор клиники генетики диабета в Массачусетской больнице общего профиля, но она предлагает «захватывающий потенциал» для пересмотра методов лечения преддиабета. Способность выявлять людей с повышенным риском серьезных проблем со здоровьем позволит врачам сосредоточить на них внимание и заверить других людей, что их преддиабетный диагноз не вызывает большого беспокойства, написала она в Nature Medicine .

Что делать людям с предиабетом?

Любой человек в возрасте от 35 до 70 лет с избыточным весом должен сдать анализ крови для выявления преддиабета, согласно Целевой группе профилактических услуг США, независимой группе экспертов, которая дает рекомендации в отношении профилактических медицинских услуг.

Для тех, у кого диагностирован предиабет, врачи еще не могут предсказать, разовьется ли у них серьезное заболевание, поэтому безопасный подход — это принять меры. Но многие пациенты не так считают, — говорит Джошуа Джозеф, ученый-врач из Медицинского колледжа Университета штата Огайо, специализирующийся на профилактике диабета. «Некоторые слышат:« О боже, у меня действительно высокий риск диабета », или они слышат:« О, отлично, у меня нет диабета, значит, у меня все хорошо », — говорит Джозеф. «Слишком часто это второй.

Это ошибка, потому что своевременное действие может иметь большое значение. Исследование более 3000 американцев с предиабетом показало, что если человек теряет всего 5-7 процентов своего веса и занимается 150 минут умеренными упражнениями в неделю, он снижает риск диабета более чем наполовину. Финское исследование, которое стремилось выяснить, может ли умеренная потеря веса — 5 процентов от веса тела — вместе с 30 минутами умеренной активности в день и диетой с меньшим содержанием жира и большим количеством клетчатки снизить риск диабета у человека, было завершено досрочно, потому что доказательства того, что это сработало было так ясно.

Многие другие исследования показали аналогичные результаты. В обзоре рандомизированных контролируемых исследований семь из девяти исследований людей с преддиабетом показали, что «изменения образа жизни» — снижение веса, здоровое питание и физические упражнения — снижали риск диабета на срок до 10 лет после начала лечения. Вот почему метформин, который врачи могут прописать от преддиабета, не является первым выбором врачей. В исследовании, в котором метформин сравнивался с изменением образа жизни, победили здоровые привычки. Те, кто изменил свою диету и режим упражнений, снизили заболеваемость диабетом 2 типа на 58 процентов, а те, кто принимал метформин, снизили ее на 31 процент.

«Вы начинаете с простых изменений образа жизни, которые не требуют больших затрат», — говорит Дидвания. «И вы можете довольно часто обратить это вспять и предотвратить развитие диабета».

Официальные программы могут помочь

Программа профилактики диабета — это интенсивная годичная программа, которая помогает людям похудеть и сохранить его, при этом сохраняя здоровые привычки. Он использует учебный план, коучинг и группу поддержки и требует больших обязательств: еженедельные встречи в течение первых шести месяцев и менее частые встречи в течение следующих шести месяцев.

Программа проверялась более двух десятилетий в большом клиническом испытании, начатом с участием более 3000 человек с преддиабетом. Первые результаты, опубликованные в 2002 году, показали, что люди, потерявшие 7 процентов веса тела, снижают риск развития диабета на 58 процентов. Последующие исследования показали, что участники продолжают предотвращать или отсрочивать диабет в течение как минимум 15 лет.

Доказательства в первоначальном исследовании были достаточно убедительными, чтобы в 2010 году Конгресс разрешил Центрам по контролю и профилактике заболеваний организовать государственно-частные усилия по предложению Программы профилактики диабета в сообществах по всей территории Соединенных Штатов.

Но многие люди с преддиабетом никогда не слышали о программе, не говоря уже об участии, — говорит Джозеф. Обследование 2341 человека с избыточным весом, ожирением или преддиабетом показало, что только около 4 процентов были направлены в программу и чуть более 2 процентов приняли участие.

Это может быть отчасти потому, что Программа профилактики диабета обычно предлагается общественными организациями, такими как YMCA или агентствами общественного здравоохранения, а не в рамках обычной системы здравоохранения.Это затрудняет использование программы врачами, поскольку они не могут направлять пациентов к ней через свою обычную систему медицинских записей.

Еще одним препятствием является стоимость. Medicare покрывает Программу профилактики диабета, но многие люди моложе 65 лет, не охваченные Medicare. Некоторые, но не все, частные страховые компании платят за это.

Оплата лечения для предотвращения диабета намного дешевле, чем оплата ампутации стопы или другого осложнения, но способ, которым работает медицинское страхование в Соединенных Штатах, не стимулирует страховщиков платить за профилактику, говорит Селвин.Это связано с тем, что большинство людей не остаются в одной и той же страховой компании на протяжении всей своей жизни, и пациент, не получавший лечения от преддиабета сегодня, не будет страдать от дорогостоящих осложнений диабета в течение многих лет в будущем. Таким образом, с точки зрения страховой компании, говорит Селвин, «нет абсолютной пользы от предотвращения, если этот человек не будет застрахован по вашему плану через пять лет».

В борьбе с преддиабетом нет обратной стороны

Учитывая, что 74 процента взрослых американцев старше 20 лет имеют избыточный вес или страдают ожирением, преддиабет — и переход в диабет — вырисовывается как потенциальная угроза для большинства из нас.