Щитовидная железа гормоны и функции: Клиника Ито

Содержание

ТОП продуктов для здоровья щитовидной железы | Новости

Щитовидная железа отвечает за гормоны, которые необходимы для нормального обмена веществ, сердечно-сосудистой системы и клеточного роста. Для ее правильного функционирования нужно, чтобы в организм поступал йод, цинк, жирные кислоты. Рассмотрим топ продуктов с наибольшим содержанием этих веществ.

☘ Яблоки

Защита щитовидной железы от раковых клеток. Яблоки необходимо употреблять обязательно с кожурой, так как именно в ней наибольшее содержание витамина В17. В семечках содержится до 15% жирного масла и йода, но злоупотреблять ими не стоит, так как высока вероятность отравления.

☘ Хурма

Имеет богатый состав: йод, магний, натрий, железо, витамины А, С, Р. По содержанию железа хурма даже превосходит яблоки. Помимо защиты щитовидной железы — фрукт также очищает кровеносные сосуды. В дневной рацион достаточно включить один плод.

☘ Бананы и абрикосы

Нормальное формирование гормонов напрямую зависит от наличия тирозина. Этой аминокислоты много в бананах и абрикосах. Также она есть в авокадо, киви и инжире. Салат из этих фруктов + 30 г. семечек подсолнечника – и щитовидная железа получит необходимое ей количество тирозина.

☘ Чернослив

При высушивании сливы не теряют полезные свойства и являются богатым источником витаминов, антиоксидантов, кальция, калия, бора, магния и цинка. Регулярное употребление чернослива укрепит иммунитет и нормализует работу щитовидной железы. Следует с осторожностью относиться к черносливу людям, склонным к полноте, так как сухофрукт достаточно калорийный. Также не стоит забывать про слабительный эффект от сушеных слив. Нельзя употреблять чернослив диабетикам – в нем очень много глюкозы.

☘ Орехи

Орехи помогают образованию гормонов щитовидной железы. Они содержат аминокислоты, йод, селен, витамины В, С, Е и растительные антибиотики – фитонциды. Полезнее для щитовидной железы грецкие, бразильские и мускатный орехи. Мускатного ореха добавляют совсем немного, на кончике ножа в различные напитки. Горсть грецких или бразильских орехов следует съедать ежедневно.

☘ Клюква

Содержит антиоксиданты и йод. Для лучшего усвоения этих элементов приготовьте напиток с клюквой без термообработки.

☘ Морская капуста

Морская капуста (она же ламинария) лидер по содержанию йода. Ламинария легко усваивается, низкокалорийна, повышает свертываемость крови и понижает холестерин. Чтобы восполнить суточную норму йода, следует съедать 60 г морской капусты ежедневно.

☘ Брокколи

Неоднозначный продукт. В нём содержится много полезных веществ, снижающих риск развития рака. Но при этом – именно в овощах семейства крестоцветных (брокколи, цветная, белокочанная капусты) присутствуют вещества, которые препятствуют усвоению йода (тиоцианаты). Если у вас нет нарушений функций щитовидной железы, можете смело употреблять брокколи. Но если у вас есть проблемы со щитовидкой- следует полностью исключить из рациона сырые крестоцветные и ограничить приготовленные.

☘ Шпинат

Трава, относящаяся к овощным культурам. Листья шпината содержат множество полезных веществ: углеводы, белки, бета-каротин, насыщенные и ненасыщенные жирные и органические кислоты, витамины А, В, С, К, Е, РР, Н, крахмал, клетчатку, микроэлементы. Любопытно, что при приготовлении витамины в шпинате практически не теряются, поэтому употреблять его можно как в сыром виде, так и в составе различных блюд.

☘ Красная рыба

В красной рыбе содержится много полезных кислот Омега-3. Употреблять продукт следует в небольшом количестве ежедневно и лучше вечером. Одинаково допустима как слабосоленая, так и приготовленная отварная или тушеная рыба. При отсутствии желания или возможности ежедневного употребления данной рыбы — достаточно будет один-два раза в неделю устраивать себе «рыбный» день 🙂 Это пойдет на пользу не только щитовидной железе, но и всему организму.

☘ Крабовое мясо

Мясо краба (как свежее, так и консервированное) содержит цинк и витамин В12. Эти вещества стимулируют иммунитет организма и поддерживают работу щитовидной железы. Крабовое мясо – диетический продукт. Поэтому его можно употреблять с удовольствием и не считать калории.

С заботой о Вашем здоровье!

Исследование гормонов щитовидной железы и репродуктивной функции

Гормоны щитовидной железы отвечают за многие процессы в нашем организме. При их избытке или дефиците развиваются серьезные заболевания. Назначить анализ должен терапевт или эндокринолог. 

Щитовидная железа была описана английским анатомом Вартоном в середине XVII века. Долгое время врачи ничего не знали о функциях этого органа. Только в 1916 году американский ученый Марине отметил. что при низком содержании йода в воде у рыбок развивается зоб. Вместе с врачами он провел профилактику дефицита йода у школьников в штате Огайо. Группа, получавшая йод, показала отличные результаты, вероятность возникновения зоба снизилась до минимума. 

Клетки щитовидной железы получают йод из крови, он необходим для синтеза тироксина и трийодтиронина. Дефицит йода приводит к кретинизму у детей в первые годы жизни. Избыток йода может привести к тиреотоксикозу. 

Регулирование выработки гормона работает по принципу отрицательной обратной связи. Так при увеличении концентрации гормонов гипофиз уменьшает выработку тиреотропного гормона, в ответ на это щитовидная железа уменьшает выработку тироксина. При недостатке гормонов щитовидной железы гипофиз вырабатывает больше тиреотропного гормона. 

Дефицит гормонов щитовидной железы вызывает гипотиреоз, проявляющийся обратимым замедлением всех функций организма, а избыток — гипертиреоз. Наиболее часто встречающейся формой гипертиреоза является диффузный токсический зоб (известный также как Базедова болезнь).

Другой гормон щитовидной железы — кальцитонин участвует в регуляции обмена кальция и фосфора в организме. Оба эти вещества составляют основу костной ткани. 

Кальцитонин снижает концентрацию кальция и фосфатов в крови. Такой эффект обеспечивается двунаправленным действием этого гормона. Кальцитонин препятствует обратному захвату ионов кальция и фосфатов в почках и таким образом увеличивает выведение их с мочой. Кроме того, он предотвращает вымывание кальция и фосфора из костей и, следовательно, рассасывание и уменьшение костной массы. Благодаря таким свойствам кальцитонин применяют при остеопорозе, болезни Педжета и других состояниях, связанных с повышенным содержанием кальция в крови.

В Клинике медицинских экспертиз можно получить консультацию врачей, специализирующихся на эндокринных нарушениях, а также сдать необходимые анализы.

Уточните график работы процедурного кабинета по телефону 8 (4922) 77-99-77.

Услуги и цены

Лабораторная оценка функции щитовидной железы № 1 (ТТГ, Т4 свободный, антитела к ТПО)630,00
Лабораторная оценка функции щитовидной железы № 2 (ТТГ, Т4 свободный, Т3 свободный, антитела к ТПО, антитела к ТГ)1 000,00
Лабораторная оценка функции щитовидной железы № 3 (ТТГ, Т4 свободный, Т4 общий, Т3 свободный, Т3 общий, антитела к ТПО, антитела к ТГ)2 300,00
Определение концентрации ТТГ (тиреотропный гормон) в сыворотке крови230,00
Определение концентрации пролактина в сыворотке крови300,00
Определение концентрации тестостерона общего в сыворотке крови300,00
Определение концентрации эстрадиола общего (Е2) в сыворотке крови400,00
Определение концентрации ЛГ (лютеинизирующий гормон) в сыворотке крови300,00
Определение концентрации ФСГ (фолликулостимулирующий гормон) в сыворотке крови300,00
Определение концентрации 17-ОН (гидроксипрогестерон) в крови370,00
Определение концентрации кортизола в сыворотке крови300,00
Определение концентрации дигидроэпиандоростерона (ДЭАС) в сыворотке крови320,00
Определение концентрации Т4 (тироксин общий) в сыворотке крови240,00
Определение концентрации ХГЧ (хорионический гонадотропин) в сыворотке крови280,00
Определение концентрации ХГЧ (хорионический гонадотропин) в сыворотке крови (cito)450,00
Определение концентрации Т4 св. (тироксин свободный) в сыворотке крови230,00
Определение концентрации антител к ТПО (тиреоидной пероксидазе) в крови240,00
Определение концентрации антител к ТГ (тиреоглобулину) в сыворотке крови240,00
Определение концентрации Т3 (трийодтиронин общий) в сыворотке крови240,00
Определение концентрации Т3 св. (трийодтиронин свободный) в сыворотке крови
230,00
Определение концентрации ТГ (тиреоглобулин) в сыворотке крови240,00
Определение концентрации прогестерона в сыворотке крови300,00
Определение концентрации ТТГ (тиреотропный гормон) в сыворотке крови CITO345,00
Определение концентрации Т4 св. (тироксин свободный) в сыворотке крови (CITO)345,00

Как оценивать функциональное состояние щитовидной железы и что делать в ситуации, когда тесты оказываются неадекватными? | Мельниченко

Введение

Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) широко распространены в популяции, зачастую их основные симптомы напоминают другие заболевания, и основным методом верификации нарушений функции железы является лабораторное определение уровня тиреотропного (ТТГ) и тиреоидных гормонов (Т

4 и Т3). Уровень ТТГ является наиболее чувствительным маркером функции ЩЖ и в комплексе с другими клинико-лабораторными показателями определяет дальнейшую тактику ведения пациента.

Зачастую оценка тестов функционального состояния щитовидной железы не вызывает трудностей, но для правильной интерпретации результатов исследования необходимо помнить следующее.

  • Регуляция работы гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси осуществляется по принципу логарифмической отрицательной обратной связи. Клетками гипоталамуса синтезируется в воротную систему гипофиза тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ). ТРГ стимулирует выработку в клетках гипофиза ТТГ. С другой стороны, секреция ТТГ находится под жестким тормозным контролем со стороны уровня Т3 и Т4 в крови. Снижение уровня Т3 и Т4 (даже в пределах нормальных колебаний) повышает синтез ТТГ, и наоборот, повышение уровня Т3 и Т4 быстро снижает концентрацию ТТГ. Кроме того, Т3 и Т4 снижают реакцию ТТГ на ТРГ. ТТГ оказывает прямое влияние на все этапы биосинтеза Т4 и Т3, стимулирует поглощение щитовидной железой йода из крови, повышает активность тиреоидной пероксидазы и усиливает синтез тиреоглобулина [1].
  • Биосинтез тиреоидных гормонов – сложный многоэтапный процесс, контролируемый различными ферментными системами. Йод играет главную роль в биосинтезе тиреоидных гормонов. В виде неорганического аниона он всасывается из желудочно-кишечного тракта в кровь, с помощью натрий-йодистого симпортера захватывается клетками щитовидной железы, где в окислительно-восстановительной реакции, катализируемой тиреоидной пероксидазой, синтезируется молекула монойодтирозина. Затем к монойодтирозину прикрепляется второй атом йода. Получается молекула с двумя атомами йода, которая называется дийодтирозин. При конденсации двух молекул дийодтирозина образуется Т4. Т3 образуется в результате объединения молекул моно- и дийодтирозина. Йодтирозины и тиронины аккумулируются в щитовидной железе в составе тиреоглобулина, который служит основой для синтеза гормонов Т3 и Т4 [1].

Интерпретация результатов исследований

Заболевания щитовидной железы, связанные с нарушением ее функции, заключаются в ее гиперфункции (гипертиреоз), недостаточности функции (гипотиреоз), которые в свою очередь разделяются по степени тяжести на субклинический и манифестный.

  • При гормональном исследовании субклиническому первичному гипотиреозу соответствует высокое содержание ТТГ при нормальном Т4, манифестному первичному гипотиреозу – гиперсекреция ТТГ и сниженная концентрация Т4 [2].
  • При манифестном гипертиреозе концентрация ТТГ должна быть низкой, содержание в сыворотке св.Т4 и св.Т3 повышено.
  • Когда отмечается снижение концентрации ТТГ без одновременного повышения концентрации тиреоидных гормонов в крови, данное состояние расценивается как субклинический гипертиреоз.

Однако зачастую можно столкнуться с тем, что при получении результатов анализа на ТТГ и Т43 возникают трудности с интерпретацией показателей: результаты лабораторных исследований не соответствуют клинической картине и/или нормальному функционированию гипофизарно-тиреоидной оси.

Например, в небольшой, но значимой группе наблюдений могут определяться следующие результаты: незначительно повышенный ТТГ и повышенный Т4 или же сниженный ТТГ и сниженный Т4, особенно при отсутствии явных клинических проявлений.

Почему возникают такие ситуации и что необходимо исключить для постановки правильного диагноза?

Время забора крови для оценки ТТГ в обычной практике не имеет значения – но при необходимости оценить более точно факт супрессии при соответствующей терапии рака щитовидной железы, или при оценке показаний к приему тироксина у беременных, или же при волнении больных о разночтении в полученных в разное время суток данных надо вспомнить, что у ТТГ (но не у Т4) существует циркадианный ритм. Из-за небольшой величины самого ТТГ этот ритм малозаметен, и как при его повышении более 10 мЕд/мл, так и при супрессии до цифр ниже 0,1 несущественен.

В норме продукция ТТГ характеризуется циркадианным ритмом, при этом снижение концентрации ТТГ в течение дня достигает 58%. Величина индивидуальной вариабельности концентрации ТТГ на протяжении 4–6 нед у лиц без нарушений функции ЩЖ не превышает 43%. Поэтому интерпретация значений концентрации ТТГ требует учета времени забора крови, при этом в дневные часы как в норме, так и при гипотиреозе (включая пациентов, уже получающих заместительную терапию) происходит физиологическое снижение содержания ТТГ на 20–60% от исходного [3].

Факторы, влияющие на результаты исследований

При получении результатов анализов, не вписывающихся ни в физиологию гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси, ни в клиническую картину, всегда необходимо исключить погрешности при взятии крови и лабораторные интерференции.

На результаты анализов может влиять:

  • определение “общей”, а не “свободной” фракции гормонов (тироксинсвязывающий глобулин, альбумин, транстиретин и их высокие концентрации могут приводить к повышению содержания общей фракции Т3 и Т4) [4];
  • циркулирующие антитела к Т4 и Т3, которые могут связывать метки [5, 6];
  • гетерофильные антитела, используемые в анализе [7];
  • использование фракционированного и нефракционированного гепарина (происходит повышение св.Т34 за счет вытеснения их из связи с транспортными белками) [8];
  • феномен макротиреотропинемии (циркуляция макроизоформ ТТГ, при которой определяется значительно повышенный ТТГ без повышения Т4 и клинических проявлений) [9].

Использование метода двухступенчатого анализа (обратной титрации) с этапом промывки до добавления метки позволяет уменьшить, но не полностью устранить описанные выше интерференции [7]. В такой ситуации необходимо повторно определить ТТГ и Т4 в лаборатории, где используются более точные методы (например, метод равновесного диализа). В связи с этим взаимодействие со специалистами лаборатории зачастую имеет ключевое значение для понимания ситуации, при которой могут возникнуть неадекватные результаты тестов функционального состояния щитовидной железы [10].

Данные анамнеза играют большую роль в постановке диагноза, поэтому еще до проведения лабораторного исследования у пациента необходимо узнать обо всех лекарственных препаратах, которые он принимает. Например, эстрогены, оральные контрацептивы увеличивают содержание тироксинсвязывающего глобулина, за счет чего повышается содержание общих фракций Т4 и Т3 [4].

У пациентов, принимающих амиодарон, снижается активность дейодиназы 1 и иненсивность конверсии Т4 в Т3, отмечается повышение концентрации св.Т4 при нормальном содержании ТТГ, а концентрация св.Т3 остается в норме [11].

Пропилтиоурацил, глюкокортикоиды, пропранолол и йодсодержащие препараты и контрастные вещества могут снижать конверсию Т4 в Т3 через механизм, подобный амиодарону [10]. Результаты анализов с нормальным или повышенным содержанием Т4 при повышенном содержании ТТГ у находящегося на заместительной терапии левотироксином натрия пациента говорят о низкой комплаентности в отношении данной терапии (кратковременный и нерегулярный прием препаратов тиреоидных гормонов может привести к данной ситуации, так как концентрация тиреоидных гормонов сильно варьируется) [12]. Более того, взятие крови после принятия левотироксина натрия приведет к пробе на абсорбцию препарата, но никак не позволит судить о его концентрации в крови на протяжении большей части времени.

Было показано, что прием достаточно больших доз витамина В7 (или биотина) искажает результаты многих лабораторных тестов, в том числе и тестов функционального состояния щитовидной железы [13]. То есть у пациента необходимо узнать не только о принимаемых лекарственных препаратах, но и о  витаминах и биодобавках.

Синдром эутиреоидной патологии, при котором отмечается сниженная концентрация Т3 и различные колебания значений концентрации св.Т4 и ТТГ в зависимости от фазы болезни, является одной из причин, при которой в отделении реанимации (за исключением случаев подозрения на изменение функции щитовидной железы) нет необходимости лабораторного исследования тиреоидных гормонов. При различных острых или хронических нетиреоидных заболеваниях могут определяться аномальные показатели функции щитовидной железы. К таким патологическим состояниям относятся голодание, белково-энергетическая недостаточность, тяжелые травмы, инфаркт миокарда, хроническая почечная недостаточность, диабетический кетоацидоз, нервная анорексия, цирроз печени, ожоговая болезнь и сепсис. Концентрация Т4 снижается по мере утяжеления заболевания, содержание реверсивного Т3 в сыворотке повышается (в клинической практике нет необходимости исследования данного показателя, его определение проводится в научных целях). При этом клинически больные находятся в эутиреоидном состоянии, и концентрация ТТГ у них не повышается вплоть до начала выздоровления, когда она может ненадолго возрастать [14]. Однако стоит помнить, что клиника гипотиреоза бывает неспецифична и маскируется под другие (часто нервно-психические) заболевания и даже у здоровых людей в 15% случаев есть минимум три симптома гипотиреоза [15].

Тиреотропинома и резистентность к тиреоидным гормонам

Таким образом, после повторного подтверждения незначительно повышенного содержания ТТГ и высокой концентрации Т4 в другой лаборатории, исключения приема способных оказать воздействие на результат исследований препаратов и тяжелой соматической патологии (за исключением жалоб на учащение пульса) требуется проводить дальнейшую дифференциальную диагностику между следующими состояниями: ТТГ-секретирующей аденомой гипофиза и резистентностью к тиреоидным гормонам.

При подозрении на данные заболевания важным является определение дальнейших манипуляций для установки диагноза в связи с тем, что клинически данные заболевания схожи, а лечение существенно различается.

Очевидно, что при подозрении на опухоль гипофиза первый шаг – это проведение МРТ или КТ головного мозга. Однако в последнее время увеличивается выявление микроаденом гипофиза – инциденталом, которые необходимо дифференцировать с гормонально активными опухолями гипофиза [16, 17]. У лиц с длительно некомпенсированным гипотиреозом могут образовываться гиперплазии тиреотрофов, имитирующие аденомы [18].

В связи с этим тестами первого ряда являются тесты с тиреолиберином и октреотидом.

При стимуляции тиреотропин-рилизинг-гормоном (концентрацию ТТГ в сыворотке крови измеряют за 15 и 30 мин до внутривенного введения ТРГ в дозе 200–500 мкг и спустя 15 и 30 мин после внутривенного введения ТРГ) у пациентов с тиреотропиномой отмечается сниженный или отсутствующий ответ секреции ТТГ (прирост концентрации менее 150%) после теста [17].

У пациентов с резистентностью к тиреоидным гормонам ответная реакция на стимуляцию ТРГ остается сохранной или повышается [19]. Это связано с тем, что у лиц с опухолью гипофиза секреция ТТГ остается автономной даже после введения ТРГ. В нашей стране в последние 20 лет данный тест не используется, поскольку для других целей препарат тиролиберина оказался ненужным, хотя много использовался в прошлом (например, при диагностике эутиреоидной болезни Грейвса или синдромов гиперпролактинемии) [20, 21].

При тесте с октреотидом (введение 100 мкг) концентрация ТТГ, св.Т43 снижается при обоих заболеваниях, но при длительном приеме пролонгированного аналога соматостатина содержание тиреоидных гормонов сохраняется стабильно сниженным при тиреотропиноме [22].

С целью оценки выраженности тиреотоксикоза можно оценить маркеры периферических эффектов тиреоидных гормонов. А именно С-концевой телопептид коллагена первого типа и секс-стероид-связывающий глобулин (СССГ). Также содержание СССГ и альфа-субъединицы гликопротеиновых гипофизарных гормонов (альфа-SU) будет повышено при тиреотропиноме [16, 23, 24]. Однако такое повышение нуждается в интерпретации в связи с тем, что концентрация альфа-SU может быть повышена у женщин в менопаузе, а на содержание СССГ может влиять терапия синтетическими эстрогенами.

Зачастую синдром резистентности к тиреоидным гормонам является диагнозом исключения. Для его окончательного подтверждения необходимо проведение молекулярно-генетического исследования.

Распространенность этого синдрома составляет 1:40 000–1:50 000 новорожденных, и он встречается с одинаковой частотой у лиц обоего пола [25, 26].

Идентифицированы два гена, кодирующих рецепторы щитовидной железы, – TRα и TRβ, которые расположены на 17-й и 3-й хромосомах. Рецепторы имеют три основные изоформы: TRα1 (преимущественная экспрессия: ЦНС, миокард, скелетные мышцы), TRβ1 (печень, почки) и TRβ2 (гипофиз и гипоталамус). При резистентности к тиреоидным гормонам наиболее часто выявляются гетерозиготные мутации TRβ. Всего к настоящему времени выявлено более 120 различных мутаций в гене TRHB [27].

Клинические проявления этого синдрома зависят от локализации и степени активности мутации. Зачастую больные находятся в эутиреоидном состоянии или отмечают тахикардию в покое. При выявлении данного заболевания у детей обращает на себя внимание нарушение внимания, гиперактивность, возможна задержка физического развития. К тому же тиреотропинома у детей встречается казуистически редко.

Лечение тиреотропиномы заключается в трансназальной аденомэктомии, медикаментозное лечение – в назначении аналогов соматостатина [28]. При данной терапии содержание тиреоидных гормонов нормализуется более чем у 90%. Также в 40% случаев происходит регресс опухоли. Пациентам, получающим данную терапию, необходимо проходить динамическое обследование с целью выявления побочных эффектов (холелитиаз, гипергликемия) [29]. При противопоказаниях или неэффективности хирургического и медикаментозного методов лечения используется радиотерапия или радиохирургия.

Лечение синдрома резистентности к тиреоидным гормонам заключается в симптоматическом лечении, зачастую назначении блокаторов бета-адренорецепторов (для купирования тахикардии). Радикальное лечение при данном заболевании (хирургическое или радиойодтерапия) недопустимо. Казавшееся перспективным использование препарата TRIAС (трийодтироуксусная кислота) для нормализации содержания ТТГ и тиреоидных гормонов не дало очевидно хороших результатов, и в нашей стране препарат не зарегистрирован [30].

Существуют другие редкие состояния, обусловливающее неадекватные тесты функционального состояния щитовидной железы (нормальная концентрация ТТГ при низкой концентрации св.Т4 и высокой концентрации св.Т3). Это ассоциированный с Х-хромосомой дефект гена МСТ8. Клинически данное заболевание проявляется с раннего детства задержкой психомоторного развития, нарушением речи, глотания. Описано более 100 семей с этим синдромом [10].

Нарушение процессов дейодинации, обусловленное снижением синтеза дейодиназ, является редким заболеванием (описано только 8 семей). Клинически отмечается задержка умственного развития, нарушение моторики, мышечная слабость. При гормональном обследовании выявляют высокую концентрацию св.Т4, низкую концентрацию Т3 при нормальном или слегка повышенном содержании ТТГ [31, 32].

Заключение

Исходя из вышеизложенного, можно сказать, что тесты функциональной оценки щитовидной железы не всегда просты для трактовки, однако в таких случаях необходимо тщательное дообследование больного и проведение дифференциальной диагностики для определения тактики дальнейшего ведения.

Дополнительная информация

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящих рекомендаций, о которых необходимо сообщить.

1. donlab.ru [интернет]. Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы [доступ от 20.07.2018]. Доступно по: http://donlab.ru/upload/Лабораторная_диагностика_заболеваний_щитовидной_железы.pdf. [Donlab.ru [Internet]. Laboratory Diagnosis of Thyroid Disease [cited 2018 Jul 20]. Available from: http://donlab.ru/upload/Лабораторная_диагностика_заболеваний_щитовидной_железы.pdf. (In Russ.)]

2. Мельниченко Г.А. Гипотиреоз. // Русский медицинский журнал. – 1999. – Т. 7. – №7. – С. 302-308. [Mel’nichenko GA. Gipotireoz. Russian Medical Journal. 1999;7(7):302-308. (In Russ.)]

3. Свиридонова М.А., Фадеев В.В. Значение вариабельности уровня ТТГ в клинической практике. // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. – 2008. – Т. 4. – №4. – С. 16-24. [Sviridonova MA, Fadeyev VV. Clinical significace of thyrotropin variability. Clinical and experimental thyroidology. 2008;4(4):16-24. (In Russ.)] doi: 10.14341/ket20084416-24.

4. Bartalena L, Robbins J. Variations in thyroid hormone transport proteins and their clinical implications. Thyroid. 1992;2(3):237-245. doi: 10.1089/thy.1992.2.237.

5. Wood DF, Zalin AM, Ratcliffe WA, Sheppard MC. Elevation of free thyroxine measurements in patients without thyrotoxicosis. Q J Med. 1987;65(1):863-870. doi: 10.1093/oxfordjournals.qjmed.a068156.

6. Zouwail SA, O’Toole AM, Clark PM, Begley JP. Influence of thyroid hormone autoantibodies on 7 thyroid hormone assays. Clin Chem. 2008;54(5):927-928. doi: 10.1373/clinchem.2007.099770.

7. Despres N, Grant AM. Antibody interference in thyroid assays: a potential for clinical misinformation. Clin Chem. 1998;44(3): 440-454.

8. Stevenson HP, Archbold GP, Johnston P, et al. Misleading serum free thyroxine results during low molecular weight heparin treatment. Clin Chem. 1998;44(5):1002-1007.

9. Sakai H, Fukuda G, Suzuki N, et al. Falsely elevated Thyroid-Stimulating Hormone (TSH) level due to Macro-TSH. Endocrine J. 2009;56(3):435-440. doi: 10.1507/endocrj.K08E-361.

10. Gurnell M, Halsall DJ, Chatterjee VK. What should be done when thyroid function tests do not make sense? Clin Endocrinol (Oxf). 2011;74(6):673-678. doi: 10.1111/j.1365-2265.2011.04023.x.

11. Cohen-Lehman J, Dahl P, Danzi S, Klein I. Effects of amiodarone therapy on thyroid function. Nat Rev Endocrinol. 2010;6(1):34-41. doi: 10.1038/nrendo.2009.225.

12. Morris JC. How do you approach the problem of TSH elevation in a patient on high-dose thyroid hormone replacement? Clin Endocrinol. 2009;70(5):671-673. doi: 10.1111/j.1365-2265.2009.03536.x.

13. Li D, Radulescu A, Shrestha RT, et al. Association of biotin ingestion with performance of hormone and nonhormone assays in healthy adults. JAMA. 2017;318(12):1150-1160. doi: 10.1001/jama.2017.13705.

14. Msdmanuals.com [Internet]. Hershman JM. Euthyroid Sick Syndrome [cited 2018 Jul 20]. Available from: https://www.msdmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/thyroid-disorders/euthyroid-sick-syndrome.

15. Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз: руководство для врачей. – М.: РКИ Соверо-пресс; 2002. [Fadeev VV, Mel’nichenko GA. Gipotireoz: rukovodstvo dlya vrachey. Moscow: RKI Sovero-press, 2002. (In Russ.)]

16. Socin H, Chanson P, Delemer B, et al. The changing spectrum of TSH-secreting pituitary adenomas: diagnosis and management in 43 patients. Eur J Endocrinol. 2003;148(4):433-442. doi: 10.1530/eje.0.1480433.

17. Beck-Peccoz P, Persani L, Mannavola D, Campi I. Pituitary tumours: TSH-secreting adenomas. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2009;23(5):597-606. doi: 10.1016/j.beem.2009.05.006.

18. Gurnell M, Rajanayagam O, Barbar I, et al. Reversible pituitary enlargement in the syndrome of resistance to thyroid hormone. Thyroid. 1998;8(8):679-682. doi: 10.1089/thy.1998.8.679.

19. Gurnell M, Visser T, Beck-Peccoz P. Resistance to thyroid hormone. In: Jameson JL, De Groot LJ, editors. Endocrinology. 7th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2015. p. 1648-1665.

20. efis.ru [интернет]. Бровкина А.Ф., Толстухина (Павлова) Т.Л., Александрова Г.Ф. Эутиреоидная болезнь Грейвса: новый взгляд [доступ от 20.07.2018]. Доступно по: https://www.efis.ru/articles/eutireoidnaya-bolezn-greyvsa-novyy-vzglyad. [Efis.ru [Internet]. Brovkina AF, Tolstukhina (Pavlova) TL, Aleksandrova GF. Graves’ Euthyroid Disease: A New Look [cited 2018 Jul 20]. Available from: https://www.efis.ru/articles/eutireoidnaya-bolezn-greyvsa-novyy-vzglyad. (In Russ.)]

21. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Романцова Т.И. Синдром гиперпролактинемии. – М.; 2004. [Dedov II, Mel’nichenko GA, Romantsova TI. Sindrom giperprolaktinemii. Moscow; 2004. (In Russ.)]

22. Mannavola D, Persani L, Vannucchi G, et al. Different responses to chronic somatostatin analogues in patients with central hyperthyroidism. Clin Endocrinol (Oxf). 2005;62(2):176-181. doi: 10.1111/j.1365-2265.2004.02192.x.

23. Beck-Peccoz P, Persani L, Faglia G. Glycoprotein hormone α-subunit in pituitary adenomas. Trends Endocrinol Metab. 1992;3(2):41-45. doi: 10.1016/1043-2760(92)90041-x.

24. Петрик Г.Г., Космачева Е.Д., Полякова Ю.И. Тиреотропинома: поздний диагноз и эффективность терапии. // Проблемы эндокринологии. – 2017. – Т. 63. – №1. – С. 39-45. [Petrik GG, Kosmacheva ED, Polyakova YI, et al. TSH-secreting pituitary adenoma: late diagnosis and effectiveness of therapy. Problems of endocrinology. 2017;63(1):39-45. (In Russ.)] doi: 10.14341/probl201763139-45.

25. Refetoff S. Resistance to thyroid hormone with and without receptor gene mutations. Ann Endocrinol (Paris). 2003;64(1):23-25.

26. Takeda K, Hashimoto K. Resistance to thyroid hormone. Nihon Rinsho. 1994;52(4):922-928.

27. Hgmd.cf.ac.uk [Internet]. The Human Gene Mutation Database [cited 2018 Jul 20]. Available from: http://www.hgmd.cf.ac.uk/ac/index.php.

28. Пржиялковская Е.Г., Газизова Д.О., Григорьев А.Ю., и др. Тиреотропинома: трудности дифференциальной диагностики (клинический случай). // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. – 2011. – Т. 7. – №2. – С. 68-73. [Przhiyalkovskaya EG, Gazizova DO, Grigor’ev AY, et al. Thyrotropin-producing adenoma: diagnostic challenges (Сase report). Clinical and experimental thyroidology. 2011;7(2):68-73. (In Russ.)] doi: 10.14341/ket20117268-73.

29. Фадеев В.В. По материалам клинических рекомендаций Европейской тиреоидной ассоциации по диагностике и лечению ТТГ-продуцирующих опухолей гипофиза. // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. – 2016. – Т. 12. – №4. – С. 39-45. [Fadeev VV. Review of European Thyroid Association guidelines for the diagnosis and treatment of thyrotropin-secreting pituitary tumours. Clinical and experimental thyroidology. 2016;12(4):39-45. (In Russ.)] doi: 10.14341/ket2016439-45.

30. Калдымова В.А., Кияев А.В., Тюльпаков А.Н. Синдром резистентности к тиреоидным гормонам. // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. – 2013. – Т. 9. – №1. – С. 51-53. [Kaldymova VA, Kiyaev AV, Tyulpakov AN. Syndromes of resistance to thyroid hormone. Clinical and experimental thyroidology. 2013;9(1):51-53. (In Russ.)]

31. doi: 10.14341/ket20139151-53.

32. Dumitrescu AM, Liao XH, Abdullah MS, et al. Mutations in SECISBP2 result in abnormal thyroid hormone metabolism. Nat Genet. 2005;37(11):1247-1252. doi: 10.1038/ng1654.

33. Schoenmakers E, Agostini M, Mitchell C, et al. Mutations in the selenocysteine insertion sequence-binding protein 2 gene lead to a multisystem selenoprotein deficiency disorder in humans. J Clin Invest. 2010;120(12):4220-4235. doi: 10.1172/JCI43653.


Щитовидная железа – держим под контролем

Важные гормоны

Основная задача щитовидной железы это продукция гормонов: тироксина – Т4 (тетрайодтиронина) и Т3 (трийодтиронина). Именно эти гормоны в течение всей жизни поддерживают работу головного мозга, сердца, мышц, регулируют обмен веществ в организме. Так что от щитовидки зависят наши умственные способности, масса тела, физическая активность, половое развитие, прочность костей скелета, состояние кожи и волос, сон и аппетит. Правильно работает щитовидная железа – человек бодр, активен, спокоен, хорошо себя чувствует и хорошо выглядит. Есть нарушения в ее деятельности – симптомы могут быть самыми разными: вот, например, возьмем массу тела. При повышенной выработке гормонов щитовидной железы человек может есть сколько угодно, но будет терять вес. А при пониженной функции можно вообще ничего не есть, но прибавлять в весе, потому что в организме развивается так называемый слизистый отек. И дело будет совсем не в питании, а в щитовидке.

Незаменимый йод

На то, как будет функционировать щитовидная железа, влияют разные факторы: даже стресс и бессонница способны нарушить выработку ее гормонов. Но все-таки больше всего для нормальной работы щитовидной железе нужен йод, именно из него на 65% состоят тиреоидные гормоны. Этот микроэлемент наш организм сам производить не может, его мы получаем только извне – из пищи, воды или лекарств. И если в питании будет мало йода, то, значит, и щитовидная железа не сможет произвести нужное количество гормонов. В обычной жизни это, конечно, тоже плохо, но еще не так критично, а вот во время беременности дефицит йода может вызвать настоящие проблемы. Ведь теперь этот микроэлемент нужен не только женщине, но и ее ребенку. Под угрозой окажется и само вынашивание малыша, и его здоровье: ведь, как говорилось выше, щитовидка влияет на все органы и системы.

Развитие малыша

Начнем с того, что малыш полностью зависит от работы щитовидной железы мамы. У самого будущего ребенка щитовидная железа хотя и начинает формироваться уже на 4–5-й неделе беременности, но функционировать, то есть вырабатывать гормоны она начинает только в 12 недель, а окончательно работать в полную силу она способна вообще к 16–17-й неделе беременности. До этого времени развитие ребенка и закладка всех его органов и систем идет «под защитой» маминой щитовидки. И если у женщины будет мало йода, то это значит, что какая-то система или орган малыша могут пострадать. И даже когда собственная щитовидка ребенка сформируется и начнет работать, все равно взять йод она сможет только из организма мамы.

Сильнее всего дефицит йода влияет на интеллектуальное развитие, даже если ребенок родится физически здоровым, умственные способности у него могут быть ниже, чем у его сверстников.

В замедленном темпе

Недостаток йода ведет к развитию гипотиреозаснижению продукции гормонов щитовидной железы, а значит, энергия образуется менее интенсивно и все процессы в организме замедляются. Сначала женщина ощущает слабость, ей постоянно хочется спать. Волосы тускнеют, секутся и выпадают, ногти слоятся и ломаются. Появляется лишний вес, запоры, ощущение зябкости. При развившемся гипотиреозе становится одутловатым лицо, отекают веки, сухая кожа шелушится и иногда даже слегка желтеет. Из-за отека голосовых связок голос может стать более низким. Очень многие из этих симптомов гипотиреоза похожи на обычные «неприятности» беременности (особенно слабость, сонливость, лишний вес, запоры), но если они выражены значительно – есть повод для обследования щитовидной железы. Так что если будущая мама устала, плохо выглядит, ей все равно, что происходит вокруг, не надо сваливать все на беременность или авитаминоз. Возможно, есть проблемы со щитовидной железой.

Смена настроения

С началом беременности, когда щитовидная железа начинает работать за двоих, она немного увеличивается и вырабатывает чуть больше гормонов. Это обычное явление, и после беременности все придет в норму. Но есть женщины, у которых по каким-то причинам щитовидная железа начинает вырабатывать слишком много гормонов и без влияния беременности, возникает гипертиреоз (или тиреотоксикоз). Тогда появляются другие симптомы – неуравновешенность, плаксивость, возбуждение, усиление аппетита, мелкая дрожь в руках, нарушения сна. Температура тела может беспричинно повышаться до небольших значений, часто болит голова, быстрее бьется сердце, повышается артериальное давление. Если такие симптомы появились, особенно если еще есть вроде бы обычная для беременных рвота со значительной потерей веса, необходимо обследование щитовидной железы.

Идем к врачу

Если раньше будущая мама не была у эндокринолога, то сейчас самое время посетить этого специалиста и, возможно, сделать анализ крови для определения уровня тиреоидных гормонов.

Даже если со щитовидкой все будет в порядке, врач все равно порекомендует принимать или отдельное лекарство с йодом, или витаминный комплекс. Дело в том, что в России в большинстве районов и вода, и продукты питания содержат мало йода, так что с пищей его поступает недостаточно. Причем если до беременности суточная доза йода была 150 мкг, то теперь будущая мама должна принимать уже 200 мкг. Но все-таки перед приемом даже безобидных витаминов с йодом лучше проверить уровень гормонов щитовидной железы.

А еще для того, чтобы предупредить дефицит йода, можно солить пищу йодированной солью (хотя сама по себе соль и неполезна). Много йода содержится в морской рыбе, морской капусте, кальмарах, хурме, фейхоа, финиках, сушеном инжире, молочных продуктах и мясе.

Обратите внимание на щитовидную железу, и она обязательно поможет вам и выглядеть, и чувствовать себя хорошо!

Нарушение функций щитовидной железы

Эндокринология

Щитовидная железа – одна из желез внутренней секреции, вырабатывающая три гормона: тироксин (Т4), трийодтиронин (Т3) и кальцитонин. Два первых регулируют процессы обмена жиров, белков и углеводов, функцию сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, психическую и половую деятельность, а кальцитонин является одним из факторов управления обменом кальция в клетках и участвует в процессах роста и развития костного аппарата.

Нарушение функций щитовидной железы

Уровень секреции гормонов щитовидной железы непосредственно связан с активностью и других желез внутренней секреции: гипофиза, гипоталамуса, а также надпочечников и половых желез. Кроме того, на работу железы оказывает существенное влияние наличие в пище достаточного количества йода. Как избыточная, так и недостаточная функциональная активность щитовидной железы является причиной разнообразных заболеваний. Нарушения функции щитовидной железы могут иметь знак «плюс» — когда гормонов вырабатывается сверх нормы, и знак «минус», когда гормонов недостаточно.

Состояние, когда гормонов вырабатывается слишком много, называется гипертиреоз.Чрезмерная продукция гормонов может вызвать такие нарушения работы внутренних органов, что подчас это носит характер интоксикации, и тогда гипертиреоз называют тиреотоксикозом.
Симптомы гипертиреоза:

  • общая слабость, повышенная раздражительность и бессонница,
  • тремор (дрожь) рук,
  • снижение веса (при нормальном аппетите),
  • повышенная потливость и плохая переносимость жары,
  • учащённое сердцебиение, нарушения ритма и повышенное артериальное давление,
  • расстройства стула (понос),
  • необязательно, но возможно: двоение в глазах, экзофтальм (пучеглазие).

К чему может привести гипертиреоз?

Наиболее опасные состояния – мерцательная аритмия и тиреотоксический криз, требующие экстренной госпитализации. Кроме того, при гипертиреозе происходит быстрый распад белков мышечной ткани и разрежение костной ткани (остеопороз). Развиваются дегенеративные изменения в сердце, приводящие к хронической сердечной недостаточности. Снижаются синтетическая, детоксикационная и прочие функции печени, резко нарушается обмен веществ – углеводов, белков, холестерина, витаминов и минералов, возникает иммунодефицит. Происходят и существенные изменения в психической сфере. Прогрессируют невротические расстройства и депрессии. Снижается настроение и работоспособность. У женщин нарушается менструальный цикл вплоть до прекращения овуляции и бесплодия. У мужчин развивается импотенция и перерождение грудных желез по женскому типу (гинекомастия).

Состояние, когда щитовидная железа дает гормонов меньше, чем нужно, называется гипотиреоз,который иногда не совсем правильно называют микседемой.

Симптомы гипотиреоза:

  • снижение настроения и двигательной активности,
  • слабость, сонливость и зябкость,
  • нарушение концентрации внимания и замедление мышления,
  • влажная и бледная кожа, отёки,
  • увеличение веса тела (даже при пониженном аппетите),
  • редкий и слабый пульс,
  • расстройства стула (запор).

Гипотиреоз не менее опасен для организма, чем тиреотоксикоз. При отсутствии лечения могут развиться смертельно опасные осложнения – гипотиреоидная кома, скопление жидкости в околосердечной сумке и/или плевральной полости. Гипотиреоз без лечения приводит к серьезным нарушениям, и в первую очередь страдают центральная нервная и сердечно-сосудистая системы.

Если гипотиреоз развивается в детском возрасте, нарушение деятельности ЦНС может проявиться в крайне серьезной форме: формировании слабоумия вплоть до кретинизма. Кроме того, ребенок не растёт, половые функции у него остаются неразвитыми. Самостоятельный стул обычно затруднен или даже невозможен. Таких детей преследуют частые инфекционные заболевания с длительным течением.

Если гипотиреозом страдает беременная женщина, то ребенок рождается также с гипотиреозом и, достаточно часто, с многочисленными аномалиями развития в виде пороков сердца, неправильного развития внутренних органов и проч.

Нелеченный длительно сохраняющийся гипотиреоз у взрослого человека приводит к серьезным нарушениям процессов мышления, памяти, снижению инициативы и работоспособности до критических состояний. Развиваются апатия, депрессивные состояния. Как правило, серьезно страдает обмен веществ: содержание холестерина в крови значительно повышается, что способствует раннему развитию ишемической болезни сердца и, как следствие, инфаркта миокарда, а также атеросклероза сосудов головного мозга с исходом в инсульт.

Резко угнетена выработка пищеварительных ферментов. Самостоятельный стул – редкий праздник. При гипотиреозе, как и при тиреотоксикозе, происходят глубокие расстройства иммунитета, приводящие к частым инфекционным заболеваниям, прогрессированию аутоиммунных заболеваний и онкологической патологии.

У женщин в большинстве случаев нарушается менструальный цикл — вплоть до полного прекращения. Овуляция отсутствует и, как следствие, формируется бесплодие. Мужчины с гипотиреозом также становятся бесплодными, потенция у них резко нарушена.

Заканчивая краткий обзор нарушенных функций щитовидной железы, хочется еще раз задать вопрос: нужно ли лечиться? Ответ очевиден: обязательно, и чем быстрее, тем лучше. Любое нарушение функции щитовидной железы может быть устранено специалистами нашей Клиники – достаточно быстро, уверенно и надежно, с привлечением всех известных современной медицине методов.

ГБУЗ «Городская больница г. Московский ДЗМ» » Щитовидная железа играет важнейшую роль в работе нашего организма.

Щитовидная железа играет важнейшую роль в работе нашего организма, при неправильном ее функционировании нарушаются обменные процессы, происходят сбои в работе других систем.

«Щитовидная железа относится к самым крупным железам внутренней секреции, находится под гортанью, кпереди от трахеи, состоит из двух долей и перешейка (имеет форму бабочки).

Название «щитовидная» ей было присвоено анатомом Томасом Уортом в 1656 году, железа по своей форме напомнила ему щиты воинов Древней Греции. А первые упоминания о щитовидной железе относятся к IV веку до н.э. – они были обнаружены в сочинениях Гиппократа и Платона, в трудах медиков Древней Греции, Индии и Египта.

 По статистике ВОЗ, среди эндокринных нарушений болезни щитовидной железы находятся по распространению на втором месте после сахарного диабета.

У этой железы-«бабочки» есть свой праздник: 25 мая – Всемирный день щитовидной железы. Дата была предложена в 2008 году Европейской тиреоидной ассоциацией.

Щитовидная железа вырабатывает гормоны: тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), которые, выделяясь непосредственно в кровь, оказывают влияние на все клетки и ткани организма, регулируют скорость различных процессов обмена веществ, тем самым осуществляя влияние на функции всех органов и систем.

Щитовидная железа, гипофиз и гипоталамус работают в согласии для контроля уровня тиреоидных гормонов. Если, например, в крови недостаточно тиреоидных гормонов, гипофиз увеличивает выработку своего тиреотропного гормона (или ТТГ), который стимулирует увеличение продукции гормонов железой. Как только нормальный уровень гормонов щитовидной железы восстанавливается, производство ТТГ замедляется и приближается к норме.

 

Состояние нормальной работы щитовидной железы называется эутиреоз («эу-» в переводе с греческого обозначает «хорошо», «нормально»).

 Если щитовидная железа не производит достаточное количество гормонов, то обменные процессы в организме замедляются. Это состояние называется гипотиреозом.

Если же гормонов щитовидной железы становится больше, чем необходимо, обмен веществ усиливается и развивается противоположное гипотиреозу состояние – гипертиреоз.

Симптомы гипо- и гипертиреоза не являются специфичными только для нарушения работы щитовидной железы, они могут быть связаны с совершенно другими проблемами. Для того чтобы точно оценить активность щитовидной железы, достаточно сдать кровь, в которой в первую очередь оценивается уровень ТТГ, свободный Т4 и свободный Т3.

Термином «зоб» называют увеличенную в объеме щитовидную железу. В настоящее время точным методом определения ее размеров и структуры является ультразвуковое исследование (УЗИ). Широкое распространение получили аутоиммунные заболевания щитовидной железы. Болезнями этого типа являются диффузный токсический зоб (ДТЗ) и аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Каждое из них встречается примерно у одного из 100 человек.

Другими заболеваниями щитовидной железы являются узлы, рак, подострый тиреоидит.

Для точной диагностики заболеваний щитовидной железы обратитесь к врачу.

Будьте здоровы!

Вы и ваши гормоны от Общества эндокринологов

Альтернативные названия тироксина

Т4; тетрайодтиронин; тироксин

Что такое тироксин?

Тироксин — главный гормон, выделяемый в кровоток щитовидной железой. Это неактивная форма, и большая ее часть превращается в активную форму, называемую трийодтиронином, такими органами, как печень и почки. Гормоны щитовидной железы играют жизненно важную роль в регулировании скорости метаболизма, работы сердца и пищеварительной системы, мышечном контроле, развитии мозга и поддержании костей.

Как контролируется тироксин?

Производство и высвобождение гормонов щитовидной железы, тироксина и трийодтиронина, контролируется системой обратной связи, которая включает гипоталамус в головном мозге, гипофиз и щитовидную железу. Гипоталамус секретирует тиреотропин-рилизинг-гормон, который, в свою очередь, стимулирует выработку гипофизом гормона, стимулирующего щитовидную железу. Этот гормон стимулирует выработку тироидными железами гормонов щитовидной железы, тироксина и трийодтиронина.

Эта система производства гормонов регулируется петлей обратной связи, поэтому при повышении уровня гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина) они предотвращают высвобождение как тиреотропин-рилизинг-гормона, так и тиреотропного гормона. Эта система позволяет организму поддерживать постоянный уровень гормонов щитовидной железы в организме.

Что произойдет, если у меня будет слишком много тироксина?

Выброс слишком большого количества тироксина в кровоток известен как тиреотоксикоз.Это может быть вызвано повышенной активностью щитовидной железы (гипертиреоз), как при болезни Грейвса, воспалением щитовидной железы или доброкачественной опухолью. Тиреотоксикоз можно распознать по зобу, который представляет собой опухоль шеи из-за увеличения щитовидной железы. Другие симптомы тиреотоксикоза включают непереносимость тепла, потерю веса, повышенный аппетит, учащенное опорожнение кишечника, нерегулярный менструальный цикл, учащенное или нерегулярное сердцебиение, учащенное сердцебиение, усталость, раздражительность, тремор, истончение / выпадение волос и втягивание век, что приводит к « пристальному взгляду ». ‘ внешность.

Что произойдет, если у меня будет слишком мало тироксина?

Слишком низкое производство тироксина щитовидной железой известно как гипотиреоз. Это может быть вызвано аутоиммунными заболеваниями, плохим потреблением йода или употреблением определенных лекарств. Иногда причина неизвестна. Гормоны щитовидной железы необходимы для физического и умственного развития, поэтому нелеченный гипотиреоз до рождения или в детстве может вызвать умственные нарушения и замедление роста.

Гипотиреоз у взрослых вызывает снижение метаболизма.Это может привести к таким симптомам, как усталость, непереносимость низких температур, низкая частота сердечных сокращений, увеличение веса, снижение аппетита, плохая память, депрессия, жесткость мышц и снижение фертильности. См. Статью о гипотиреозе для получения дополнительной информации.


Последний раз отзыв: март 2018


Физиология, гормон щитовидной железы — StatPearls

Введение

Гормон щитовидной железы, как известно, контролирует метаболизм, рост и многие другие функции организма.Щитовидная железа, передняя доля гипофиза и гипоталамус составляют саморегулирующуюся цепь, называемую осью гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа. Основными гормонами, вырабатываемыми щитовидной железой, являются тироксин или тетрайодтиронин (T4) и трийодтиронин (T3). Тиротропин-рилизинг-гормон (TRH) из гипоталамуса, тиреотропный гормон (TSH) из передней доли гипофиза и T4 работают в синхронной гармонии для поддержания надлежащего механизма обратной связи и гомеостаза. Гипотиреоз, вызванный недостаточной активностью щитовидной железы, обычно проявляется в виде брадикардии, непереносимости холода, запоров, утомляемости и увеличения веса.Напротив, гипертиреоз, вызванный повышенной функцией щитовидной железы, проявляется в потере веса, непереносимости тепла, диарее, тонком треморе и мышечной слабости.

Йод — важный микроэлемент, всасываемый в тонком кишечнике. Это неотъемлемая часть T3 и T4. Источники йода включают йодированную поваренную соль, морепродукты, водоросли и овощи. Снижение потребления йода может вызвать дефицит йода и снижение синтеза гормонов щитовидной железы. Дефицит йода может вызвать кретинизм, зоб, микседематозную кому и гипотиреоз.[1] [2] [3]

Клеточная

Регулирование гормона щитовидной железы начинается в гипоталамусе. Гипоталамус высвобождает тиреотропин-рилизинг-гормон (TRH) в систему портала гипоталамуса-гипофиза к передней доле гипофиза. ТРГ стимулирует клетки тиреотропина в передней доле гипофиза к высвобождению тиреотропного гормона (ТТГ). TRH — это пептидный гормон, вырабатываемый телами клеток перивентрикулярного ядра (PVN) гипоталамуса. Эти клеточные тела проецируют свои нейросекреторные нейроны вниз в портальную циркуляцию гипофиза, где TRH может концентрироваться, прежде чем достигнет передней доли гипофиза.

TRH — тропический гормон, что означает, что он косвенно влияет на клетки, сначала стимулируя другие эндокринные железы. Он связывается с рецепторами TRH на передней доле гипофиза, вызывая сигнальный каскад, опосредованный рецептором, связанным с G-белком. Активация белка Gq приводит к активации фосфоинозитид-специфической фосфолипазы C (PLC). PLC гидролизует фосфатидилинозитол-4,5-P (PIP) в инозитол-1,4,5-трифосфат (IP) и 1,2-диацилглицерин (DAG). Эти вторичные мессенджеры мобилизуют внутриклеточные запасы кальция и активируют протеинкиназу С, что приводит к активации последующих генов и транскрипции ТТГ.TRH также оказывает нетропное действие на гипофиз через ось гипоталамус-гипофиз-пролактин. Как нетропный гормон, TRH напрямую стимулирует лактотропные клетки передней доли гипофиза для выработки пролактина. Другие вещества, такие как серотонин, гонадотропин-рилизинг гормон и эстроген, также могут стимулировать высвобождение пролактина. Пролактин может вызывать рост тканей груди и лактацию. [4]

ТТГ выделяется в кровь и связывается с рецептором тироид-рилизинг-гормона (ТТГ-R) на базолатеральной стороне фолликулярной клетки щитовидной железы.TSH-R представляет собой рецептор, связанный с Gs-белком, и его активация приводит к активации аденилатциклазы и внутриклеточных уровней цАМФ. Повышенный цАМФ активирует протеинкиназу А (ПКА). PKA фосфорилирует различные белки, чтобы изменить их функции. Ниже приведены пять этапов синтеза тироид:

  1. Синтез тиреоглобулина : Тироциты в фолликулах щитовидной железы производят белок, называемый тиреоглобулином (ТГ). ТГ не содержит йода и является белком-предшественником, хранящимся в просвете фолликулов.Он вырабатывается в грубой эндоплазматической сети. Аппарат Гольджи упаковывает его в пузырьки, а затем он попадает в просвет фолликула посредством экзоцитоза.

  2. Поглощение йодида : Фосфорилирование протеинкиназы А вызывает повышенную активность базолатеральных Na + -I- симпортеров, управляемых Na + -K + -АТФазой, по выведению йодида из кровотока в тироциты. Затем йодид диффундирует с базолатеральной стороны к верхушке клетки, где он транспортируется в коллоид через транспортер пендрина.

  3. Йодирование тиреоглобулина : протеинкиназа А также фосфорилирует и активирует фермент тироидпероксидазу (ТПО). ТПО выполняет три функции: окисление, органификацию и реакцию сочетания.
    1. Окисление: TPO использует перекись водорода для окисления йодида (I-) до йода (I2). НАДФН-оксидаза, апикальный фермент, вырабатывает перекись водорода для ТПО.

    2. Организация: TPO связывает тирозиновые остатки белка тиреоглобулина с I2. Он генерирует монойодтирозин (MIT) и дииодтирозин (DIT).MIT имеет один остаток тирозина с йодом, а DIT имеет два остатка тирозина с йодом.

    3. Реакция связывания: ТПО объединяет йодированные остатки тирозина с образованием трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина (Т4). MIT и DIT соединяются с образованием T3, а две молекулы DIT образуют T4.

  4. Хранение : гормоны щитовидной железы связаны с тиреоглобулином и хранятся в просвете фолликула.

  5. Выпуск : гормоны щитовидной железы высвобождаются в фенестрированную капиллярную сеть тироцитами в следующих этапах:
    1. Тироциты поглощают йодированный тиреоглобулин посредством эндоцитоза

    2. Лизосома сливается с эндосомой, содержащей йодированный тиреоглобулин

    3. Протеолитические ферменты в эндолизосоме расщепляют тиреоглобулин на T3IT, DIT4, DIT4.

    4. Т3 (20%) и Т4 (80%) высвобождаются в фенестрированные капилляры через транспортер MCT8. [5]
    5. Ферменты дейодиназы удаляют молекулы йода из DIT и MIT. Йод можно утилизировать и перераспределить во внутриклеточный пул йодида. [1] [6] [4]

Участвующие системы органов

Гормон щитовидной железы влияет практически на все системы органов в организме, включая сердце, ЦНС, вегетативную нервную систему, кости, желудочно-кишечный тракт и обмен веществ. В общем, когда гормон щитовидной железы связывается со своим внутриядерным рецептором, он активирует гены, увеличивающие скорость метаболизма и термогенез.Повышение скорости метаболизма связано с увеличением потребления кислорода и энергии.

Сердце : гормоны щитовидной железы оказывают разрешающее действие на катехоламины. Он увеличивает экспрессию бета-рецепторов для увеличения частоты сердечных сокращений, ударного объема, сердечного выброса и сократимости.

Легкие : гормоны щитовидной железы стимулируют дыхательные центры и приводят к усилению оксигенации из-за увеличения перфузии.

Скелетные мышцы : гормоны щитовидной железы вызывают усиленное развитие мышечных волокон типа II.Это быстро сокращающиеся мышечные волокна, способные к быстрым и мощным сокращениям.

Метаболизм : гормон щитовидной железы увеличивает скорость основного обмена. Он увеличивает экспрессию гена Na + / K + АТФазы в различных тканях, что приводит к увеличению потребления кислорода, скорости дыхания и температуры тела. В зависимости от метаболического статуса он может вызывать липолиз или синтез липидов. Гормоны щитовидной железы стимулируют метаболизм углеводов и анаболизм белков. Гормоны щитовидной железы также могут вызывать катаболизм белков в высоких дозах.Гормоны щитовидной железы не изменяют уровень глюкозы в крови, но они могут вызывать повышенную реабсорбцию глюкозы, глюконеогенез, синтез гликогена и окисление глюкозы.

Рост в детстве : У детей гормоны щитовидной железы действуют синергетически с гормоном роста, стимулируя рост костей. Он индуцирует хондроциты, остеобласты и остеокласты. Гормон щитовидной железы также способствует созреванию мозга за счет роста аксонов и формирования миелиновой оболочки. [7]

Функция

Физиологические эффекты гормонов щитовидной железы перечислены ниже:

  • Повышает базальную скорость метаболизма

  • В зависимости от метаболического статуса он может вызывать липолиз или синтез липидов.

  • Стимулирует метаболизм углеводов

  • Анаболизм белков. Гормоны щитовидной железы также могут вызывать катаболизм белков в высоких дозах.

  • Разрешающее действие на катехоламины

  • У детей гормоны щитовидной железы действуют синергетически с гормоном роста, стимулируя рост костей.

  • Воздействие гормона щитовидной железы на ЦНС имеет большое значение. В дородовой период он нужен для созревания мозга.У взрослых это может повлиять на настроение. Гипертиреоз может привести к повышенной возбудимости и раздражительности. Гипотиреоз может вызвать нарушение памяти, замедленную речь и сонливость.

  • Гормон щитовидной железы влияет на фертильность, овуляцию и менструацию.

Механизм

Гормоны щитовидной железы липофильны и циркулируют связанными с транспортными белками. Только часть (примерно 0,2%) гормона щитовидной железы (свободный Т4) не связана и активна. Белки-переносчики включают тироксин-связывающий глобулин (TBG), транстиретин и альбумин.TBG транспортирует большую часть (две трети) T4, а транстиретин транспортирует тироксин и ретинол. Когда он достигает своего сайта-мишени, Т3 и Т4 могут отделяться от своего связывающего белка и проникать в клетки либо путем диффузии, либо посредством транспорта, опосредованного носителями. Рецепторы для связывания T3 уже связаны с ДНК в ядре до связывания лиганда. Затем Т3 или Т4 связываются с ядерными альфа- или бета-рецепторами в соответствующей ткани и вызывают активацию факторов транскрипции, что приводит к активации определенных генов и клеточно-специфических ответов.Гормоны щитовидной железы расщепляются в печени посредством сульфатирования и глюкуронизации и выводятся с желчью. [8]

Рецепторы щитовидной железы — это факторы транскрипции, которые могут связываться как с Т3, так и с Т4. Однако у них гораздо более высокое сродство к Т3. В результате Т4 относительно неактивен. Дейодиназы превращают Т4 в активный Т3 или неактивный обратный Т3 (rT3). Существует три типа дейодиназ: I, II и III типа. Типы I (DIO1) и II (DIO2) расположены в печени, почках, мышцах и щитовидной железе.Дейодиназы типа III (DIO3) расположены в ЦНС и плаценте. DIO1 и DIO2 преобразуют T4 в активную форму T3, а DIO3 преобразует T4 в неактивную форму rT3. [8]

Сопутствующие испытания

Гипоталамус выделяет тиреотропин-высвобождающий гормон (ТРГ), который стимулирует секрецию ТТГ в гипофизе. Повышенный уровень свободного Т4 и Т3 подавляет высвобождение ТРГ и ТТГ через цепь отрицательной обратной связи. В результате секреция Т3 и Т4 и поглощение йода снижаются. Другие гормоны, такие как соматостатин, глюкокортикоиды и дофамин, также подавляют выработку ТТГ.Холод, стресс и упражнения увеличивают выброс ТРГ.

Первоначальные предпочтительные тесты для выявления любых аномалий щитовидной железы — это тест на ТТГ и свободный тироксин (свободный Т4). Они определяют, возникает ли аномалия: центрально — из щитовидной железы (первичная), периферически — из гипофиза (вторичная) или гипоталамуса (третичная). При подозрении на первичный гипотиреоз щитовидная железа не вырабатывает достаточное количество гормонов щитовидной железы. Следовательно, уровни ТТГ будут соответственно повышены, а уровни свободного Т4 будут ниже.При первичном гипертиреозе уровни свободного Т4 ненормально повышены, а уровни ТТГ будут соответственно снижены. Другие лабораторные тесты, такие как антитела к рецепторам ТТГ или антитела к пероксидазе щитовидной железы, могут помочь в диагностике болезни Грейвса или тиреоидита Хашимото соответственно. [9]

У беременных повышается выработка тироид-связывающих глобулинов из-за эстрогена и бета-хорионического гонадотропина человека (бета-ХГЧ). Больше свободного T4 будет связано с TGB, что приведет к увеличению производства T4.Уровни ТТГ и свободного Т4 нормализуются, а общий Т4 увеличится. Следовательно, лабораторные показатели покажут нормальный ТТГ, нормальный свободный Т4 и повышенный общий Т4. [10]

Патофизиология

Гипертиреоз: заболевания щитовидной железы могут привести к избыточной продукции Т3 и Т4 наряду с компенсаторным снижением ТТГ. Кроме того, аденома тиреотрофа может продуцировать нерегулируемый ТТГ и может привести к увеличению выработки Т3 и Т4. В некоторых случаях наблюдается эктопическое производство гормонов щитовидной железы, что приводит к увеличению гормонов щитовидной железы и компенсаторному снижению ТТГ.

Гипотиреоз: при первичном гипотиреозе снижение выработки тироидных гормонов щитовидной железой вызывает компенсаторное повышение ТТГ. Вторичный гипотиреоз вызывается расстройствами гипофиза, вызывающими снижение выработки ТТГ и снижение уровней Т3 / Т4. Третичный гипотиреоз вызывается гипоталамическими расстройствами, что приводит к снижению уровня TRH, снижению уровня TSH и T3 / T4.

Две из наиболее частых причин гипертиреоза и гипертиреоза указаны ниже:

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса — наиболее частая причина гипертиреоза.Это аутоиммунное заболевание, вызванное выработкой антител к рецепторам ТТГ, которые стимулируют рост щитовидной железы и выброс гормонов щитовидной железы. У пациентов будет аномально повышенный уровень Т4 и Т3 и снижение ТТГ. Положительный тест на иммуноглобулин IgG к ТТГ-рецепторам подтверждает диагноз. Иммуноглобулин G (IgG) против рецептора ТТГ приводит к усилению функции и роста щитовидной железы. Пациенты часто будут иметь симптомы гипертиреоза и диффузного зоба. Антитела к рецепторам ТТГ могут также активировать орбитальные фибробласты, что приводит к пролиферации фибробластов и дифференцировке в адипоциты.В результате увеличивается выработка гиалуроновой кислоты и гликозаминогликана (ГАГ), что приводит к увеличению объема внутриглазничного жира и мышечной ткани. Это вызывает экзофтальм, втягивание век и диплопию из-за проблем с подвижностью глаз. Претибиальная микседема — еще одна находка при болезни Грейвса. Это происходит из-за стимуляции дермальных фибробластов, которая приводит к отложению ГАГ в соединительной ткани. 70% пациентов с болезнью Грейвса имеют повышенные антитела к ТПО.

Тиреоидит Хашимото

Наиболее частой причиной гипотиреоза в районах с достаточным содержанием йода является тиреоидит Хашимото.Это вызвано аутоиммунным разрушением щитовидной железы. CD8 + Т-клетки вызывают гибель фолликулярных клеток щитовидной железы. Высвобождение IFN-гамма клетками Th2 вызывает рекрутирование и активацию макрофагов. На ранней стадии заболевания у пациента может развиться не болезненный, симметричный и безболезненный зоб. По мере продолжения воспаления фолликулы щитовидной железы повреждаются и могут разорваться. При разрыве фолликулов щитовидной железы у пациента могут отсутствовать симптомы или может развиться гашитоксикоз (гормон щитовидной железы из разорванных фолликулов, вызывающий симптомы гипертиреоза).По мере прогрессирования заболевания щитовидная железа может стать нормального или маленького размера, в зависимости от степени фиброза. В результате у пациента могут развиться симптомы гипотиреоза. В дополнение к клеточно-опосредованному разрушению также продуцируются антитироидные аутоантитела (антитироглобулин и анти-ТПО), что приводит к антителозависимой клеточно-опосредованной цитотоксичности. Тиреоидит Хашимото диагностируется с помощью УЗИ, определения антител и функционального тестирования щитовидной железы. Чтобы исключить злокачественные новообразования, можно провести тест на поглощение радиоактивного йода и тонкоигольную аспирацию.

Клиническая значимость

Симптомы гипотиреоза

Общее снижение основной скорости метаболизма может проявляться в виде апатии, замедленного познания, сухости кожи, алопеции, увеличения липопротеинов низкой плотности и триглицеридов. Гипотиреоз должен быть исключен у пациентов психиатрической клиники с апатией и замедленным познанием. Гипотироидизм может снизить симпатическую активность, что приводит к снижению потоотделения, брадикардии и запорам. Пациенты могут иметь миопатию и снижение сердечного выброса из-за снижения транскрипции сарколеммальных генов.

Гиперпролактинемия может быть вызвана гипотиреозом. Тиротропин-рилизинг-гормон (TRH) из гипоталамуса стимулирует высвобождение пролактина и ТТГ. Высвобождение пролактина может подавлять высвобождение тестостерона, ЛГ, ФСГ и ГнРГ. Пролактин также может вызывать рост тканей груди.

Пациенты с гипотиреозом могут обращаться с микседемой, вызванной сниженным клиренсом сложных гликозаминогликанов и гиалуроновой кислоты из ретикулярного слоя дермы. Первоначально отек без ямок является претибиальным.По мере продолжения состояния гипотиреоза у пациентов может развиться генерализованный отек.

Симптомы, связанные со снижением скорости метаболизма:

  • Брадикардия

  • Усталость

  • Непереносимость холода

  • Увеличение веса

  • Плохой аппетит

  • 9004 Плохой аппетит

  • 9004 кожа

  • Запор

  • Миопатия, скованность, судороги, синдромы защемления

  • Отсроченное расслабление глубокого сухожильного рефлекса

Симптомы генерализованной микседемы:

    • рыхлая текстура кожи

    • Хриплый голос, трудно произносить слова

    • Претибиальный и периорбитальный отек

    Симптомы гиперпролактинемии:

    • Аменорея или меноррагия

      9005

      054
    • Эректильная дисфункция, бесплодие у мужчин

    • Снижение либидо

    Прочие симптомы:

    Врожденный гипотиреоз:

    • Пупочная грыжа

    • 9005

      Гипотония

      9004
    • желтуха кормление, отсутствие жажды (адипсия)

    • Снижение активности

    • Живот, опухшее лицо, выпуклый язык

    • Плохое развитие мозга

    Симптомы гипертиреоза

    Общий гиперметаболизм, вызванный гипертиреозом, вызывает повышение Na + / K + -АТФазы, что способствует термогенезу.Увеличивается секреция катехоламинов, а бета-адренорецепторы также активируются в различных тканях. В результате гиперадренергического состояния периферическое сосудистое сопротивление снижается. В сердце гипертиреоз вызывает снижение количества фосфоламбана, белка, который обычно снижает сродство кальций-АТФазы к кальцию в саркоплазматическом ретикулуме. В результате пониженного содержания фосфоламбана увеличивается движение Са + между саркоплазматическим ретикулумом и цитозолем, что приводит к увеличению сократительной способности.Повышенное количество бета-рецепторов в сердце также приводит к увеличению сердечного выброса.

    Общие

    Глаза

    • Отставание века (при взгляде вниз, склера видна над роговицей)

    • Втягивание века (если смотреть прямо, склера видна над роговицей)

    • Могилы офтальмопатии

      • Диффузный, гладкий, безболезненный зоб

      • Слышимый шум слышен на верхних полюсах

      Сердечно-сосудистая

      • Тахикардия (может маскироваться пациентами, принимающими бета-адреноблокаторы)

      • Сердцебиение

      • Нерегулярный пульс из-за фибрилляции предсердий

      • Гипертония

      • Расширенное пульсовое давление из-за увеличения систолического давления и снижения диастолического давления

      • Сердечная недостаточность (пожилые пациенты)

      • Боль в груди
      • Нарушение сердечного ритма

      Скелетно-мышечный

      • Тонкий тремор вытянутых пальцев.Также могут быть задействованы лицо, язык и голова. Тремор хорошо поддается лечению бета-адреноблокаторами.

      • Миопатия с поражением проксимальных мышц. Уровень креатинкиназы в сыворотке может быть нормальным.

      • Остеопороз, вызванный прямым действием Т3. У пожилых пациентов могут быть переломы.

      Нейропсихиатрическая система

      • Беспокойство

      • Беспокойство

      • Депрессия

      • Эмоциональная нестабильность

      • 4

      • Бессонница

      • 0004

        Бессонница

      • Заболевания, связанные с гипотиреозом

        • Эффект Вольфа-Чайкова [13]
        • Подострый тиреоидит [14]
        • Послеродовой тиреоидит [15]
        • Тиреоидит Хашимото [17]

        Заболевания, связанные с гипертиреозом

        • Тиреотропная аденома гипофиза [22]
        • Феномен Йода-Базедова [23]
        • Лекарственное средство: амиодарон, литий [24]
        • Тиреотоксикоз и тиреоидный шторм [25]
        • Токсический многоузловой зоб [26]

        Антитиреоидные препараты, действующие на щитовидную железу [28]

        • Перхлорат — ингибирует симпортер Na + / I- — блокирует захват йодида

        • Тионамиды — ингибирует ТПО — блокирует синтез гормонов щитовидной железы

        • Йодид> 5 мг — ингибирует симпортер Na + / I- и блокирует захват йодида синтез гормонов щитовидной железы

        • Литий — подавляет высвобождение гормонов щитовидной железы (не по прямому назначению при тиреоидном шторме)

        Антитиреоидные препараты, которые действуют в периферических тканях — все эти препараты ингибируют ферменты дейодиназы.Ферменты дейодиназы обычно превращают Т4 в активную форму Т3. Эти препараты подавляют превращение Т4 в Т3 и снижают его активность.

        Ссылки

        1.
        Нуньес А., Бедрегал П., Бесерра С., Гроб Л. Ф. [Оценка нервного развития пациентов с врожденным гипотиреозом]. Rev Med Chil. 2017 декабрь; 145 (12): 1579-1587. [PubMed: 29652955]
        2.
        Сориски А. Субклинический гипотиреоз — что вызывает его связь с сердечно-сосудистыми заболеваниями? Eur Endocrinol.2016 Август; 12 (2): 96-98. [Бесплатная статья PMC: PMC5813449] [PubMed: 29632595]
        3.
        Сингх С., Сандху С. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 24 июля 2020 г. Заболевание щитовидной железы и беременность. [PubMed: 30860720]
        4.
        Браун Д., Швейцер У. Транспорт и переносчики гормонов щитовидной железы. Vitam Horm. 2018; 106: 19-44. [PubMed: 29407435]
        5.
        Schweizer U, Köhrle J. Функция переносчиков тироидных гормонов в центральной нервной системе.Biochim Biophys Acta. 2013 июл; 1830 (7): 3965-73. [PubMed: 228
      • ]
        6.
        Mallya M, Ogilvy-Stuart AL. Тиреотропные гормоны. Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab. 2018 Янв; 32 (1): 17-25. [PubMed: 29549956]
        7.
        Могол BB, Fini JB, Demeneix BA. Химические вещества, нарушающие работу щитовидной железы, и развитие мозга: обновленная информация. Endocr Connect. 2018 Апрель; 7 (4): R160-R186. [Бесплатная статья PMC: PMC58] [PubMed: 29572405]
        8.
        Brent GA. Механизмы действия гормонов щитовидной железы.J Clin Invest. 2012 сентябрь; 122 (9): 3035-43. [Бесплатная статья PMC: PMC3433956] [PubMed: 22945636]
        9.
        Karapanou O, Tzanela M, Vlassopoulou B, Kanaka-Gantenbein C. Дифференцированный рак щитовидной железы в детстве: обновление литературы. Гормоны (Афины). 2017 Октябрь; 16 (4): 381-387. [PubMed: 29518758]
        10.
        Спрингер Д., Джискра Дж., Лиманова З., Зима Т., Потлукова Е. Щитовидная железа во время беременности: от физиологии к скринингу. Критик Rev Clin Lab Sci. 2017 Март; 54 (2): 102-116. [PubMed: 28102101]
        11.
        Zimmermann MB, Jooste PL, Pandav CS. Йододефицитные расстройства. Ланцет. 2008 г., 4 октября; 372 (9645): 1251-62. [PubMed: 18676011]
        12.
        Wassner AJ. Врожденный гипотиреоз. Clin Perinatol. 2018 Март; 45 (1): 1-18. [PubMed: 29405999]
        13.
        Clemens PC, Neumann RS. Эффект Вольфа-Чайкова: гипотиреоз из-за применения йода. Arch Dermatol. 1989 Май; 125 (5): 705. [PubMed: 2712587]
        14.
        Singer PA. Тиреоидит. Острый, подострый и хронический.Med Clin North Am. 1991 Янв; 75 (1): 61-77. [PubMed: 1987447]
        15.
        Nguyen CT, Mestman JH. Послеродовой тиреоидит. Clin Obstet Gynecol. 2019 июн; 62 (2): 359-364. [PubMed: 30844908]
        16.
        Gosi SKY, Nguyen M, Garla VV. StatPearls [Интернет]. StatPearls Publishing; Остров сокровищ (Флорида): 29 июня 2021 г. Тиреодит Риделя. [PubMed: 30725988]
        17.
        Категли П., Де Ремигис А., Роуз Н.Р. Тиреоидит Хашимото: клинико-диагностические критерии.Autoimmun Rev.2014 апрель-май; 13 (4-5): 391-7. [PubMed: 24434360]
        18.
        Rizzo LFL, Mana DL, Serra HA. Лекарственный гипотиреоз. Medicina (B Aires). 2017; 77 (5): 394-404. [PubMed: 216]
        19.
        Смит Т.Дж., Хегедюс Л. Болезнь Грейвса. N Engl J Med. 2016 20 октября; 375 (16): 1552-1565. [PubMed: 27797318]
        20.
        Леунг А.М., Браверман Л.Е. Последствия избытка йода. Nat Rev Endocrinol. 2014 Март; 10 (3): 136-42. [Бесплатная статья PMC: PMC3976240] [PubMed: 24342882]
        21.
        Ang LP, Аврам AM, Либерман RW, Эсфандиари NH. Зоб яичников при гипертиреозе. Clin Nucl Med. 2017 июнь; 42 (6): 475-477. [PubMed: 28394842]
        22.
        Вора Т.К., Карунакаран С. Тиротропная аденома гипофиза с плюригормональной иммунореактивностью. Neurol India. 2017 сентябрь-октябрь; 65 (5): 1162-1164. [PubMed: 28879926]
        23.
        Leung A, Pearce EN, Braverman LE. Роль йода в физиологии щитовидной железы. Эксперт Rev Endocrinol Metab. 2010 июл; 5 (4): 593-602. [PubMed: 30780803]
        24.
        Богацци Ф., Томисти Л., Ди Белло В., Мартино Э. [тиреотоксикоз, вызванный амиодароном]. G Ital Cardiol (Рим). 2017 Март; 18 (3): 219-229. [PubMed: 28398380]
        25.
        Наяк Б., Берман К. Тиреотоксикоз и тиреоидный шторм. Endocrinol Metab Clin North Am. 2006 декабрь; 35 (4): 663-86, vii. [PubMed: 17127140]
        ,
        , 26,
        ,
        , Siegel RD, Lee SL. Узловой токсический зоб. Токсическая аденома и токсический многоузловой зоб. Endocrinol Metab Clin North Am. 1998 Март; 27 (1): 151-68. [PubMed: 9534034]
        27.
        Linder MM, Voigt HG. [Вегетативная аденома щитовидной железы]. Мед Клин. 1971 24 декабря; 66 (52): 1784-6. [PubMed: 4944117]
        ,
        , 28,
        ,
        , Cooper DS. Антитиреоидные препараты. N Engl J Med. 2005 марта 03; 352 (9): 905-17. [PubMed: 15745981]

        Функции гормонов щитовидной железы | SpringerLink

        Chapter

        First Online:

        • 2 Цитаты
        • 2.5к Загрузки

        Abstract

        Гормоны щитовидной железы (TH) играют решающую роль в росте, дифференцировке и метаболизме. Они важны для оптимального функционирования почти всех тканей, оказывая большое влияние на скорость метаболизма и потребление кислорода. Щитовидная железа секретирует два биологически активных гормона щитовидной железы: тироксин (Т4) и 3,5,3′-трийодтиронин (Т3). Синтез и секреция TH точно регулируются системой отрицательной обратной связи, которая включает гипоталамус, гипофиз и щитовидную железу (ось HPT).Некоторые из важных функций гормонов щитовидной железы включают рост и дифференцировку нервов, сократимость миокарда, регулирование образования и резорбции костей, развитие и функцию коричневой и белой жировой ткани, метаболизм и синтез холестерина, а внутриутробно они важны для плода. рост и дифференциация. Таким образом, учитывая их плеотропный эффект, гормоны щитовидной железы имеют решающее значение для выживания и оптимального функционирования человеческого организма.

        Ключевые слова

        Функция гормонов щитовидной железы T3 T4 TRα-1 TRβ-1 TRH TSH HPT axis Де-йодиназа TBG Коричневая жировая ткань Белая жировая ткань BAT WAT Рост плода

        Это предварительный просмотр содержимого подписки,

        войдите в систему

        для проверки доступ.

        Ссылки

        1. 1.

          Копп П. Синтез гормонов щитовидной железы. В: Браверман Л.Е., Утигер Р.Д., редакторы. Щитовидная железа: фундаментальный и клинический текст. 9 изд. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2005. с. 52.

          Google Scholar
        2. 2.

          Fekete C, Lechan RM. Центральная регуляция гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси в физиологических и патофизиологических условиях. Endocr Rev.2014; 35: 159–94.

          CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
        3. 3.

          Persani L. Гипоталамический рилизинг-гормон тиреотропина и биологическая активность тиреотропина. Щитовидная железа. 1998. 8: 941–6.

          CrossRefPubMedGoogle Scholar
        4. 4.

          Харрис А.Р., Кристиансон Д., Смит М.С. и др. Физиологическая роль рилизинг-гормона тиреотропина в регуляции секреции тиреотропного гормона и пролактина у крыс. J Clin Invest. 1978; 61: 441–448.

          CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
        5. 5.

          Spitzweg C, Heufelder AE, Morris JC.Транспорт йода в щитовидной железе. Щитовидная железа. 2000; 10: 321–30. Рассмотрение.

          CrossRefPubMedGoogle Scholar
        6. 6.

          Таурог А. Синтез гормонов. В: Браверман Л., Утигер Р., редакторы. У Вернера и Ингбара щитовидная железа. Филадельфия: Липпинкотт-Рэйвен; 1996. стр. 47–81.

          Google Scholar
        7. 7.

          Kohrle J. Селеноферментное семейство изоферментов дейодиназы контролирует доступность местных гормонов щитовидной железы. Rev Endocr Metab Disord. 2000; 1: 49–58.

          CrossRefPubMedGoogle Scholar
        8. 8.

          Wolff J, Chaikoff IL. Неорганический йодид плазмы как гомеостатический регулятор функции щитовидной железы. J Biol Chem. 1948; 174: 555–64.

          PubMedGoogle Scholar
        9. 9.

          Lechan RM, Fekete C. Нейрон TRH: гипоталамический интегратор энергетического метаболизма. Prog Brain Res. 2006; 153: 209–35.

          CrossRefPubMedGoogle Scholar
        10. 10.

          Kádár A, Sánchez E, Wittmann G, et al. Распределение нейронов, синтезирующих гипофизиотропный тиреотропин-рилизинг-гормон (TRH), в паравентрикулярном ядре гипоталамуса мыши.J Comp Neurol. 2010; 518: 3948–61.

          CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
        11. 11.

          Amenta F, Caporuscio D, Ferrante F, et al. Холинергические нервы в щитовидной железе. Cell Tissue Res. 1978; 195: 367–70.

          CrossRefPubMedGoogle Scholar
        12. 12.

          Меландер А., Сандлер Ф., Вестгрен У. Симпатическая иннервация щитовидной железы: вариации в зависимости от вида и возраста. Эндокринология. 1975. 96: 102–6.

          CrossRefPubMedGoogle Scholar
        13. 13.

          Schmitmeier S, Thole H, Bader A, et al. Очистка и характеристика фермента сыворотки, разлагающего тиреотропин-рилизинг-гормон (TRH), и его идентификация как продукта печеночного происхождения. Eur J Biochem. 2002; 269: 1278–86.

          CrossRefPubMedGoogle Scholar
        14. 14.

          Sugrue ML, Vella KR, Morales C, Lopez ME, Hollenberg AN. Ген тиреотропин-высвобождающего гормона регулируется тироидным гормоном на уровне транскрипции in vivo. Эндокринология. 2010; 151: 793–801.

          CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
        15. 15.

          Segerson TP, Kauer J, Wolfe HC, et al. Гормон щитовидной железы регулирует биосинтез TRH в паравентрикулярном ядре гипоталамуса крысы. Наука. 1987. 238: 78–80.

          CrossRefPubMedGoogle Scholar
        16. 16.

          Kakucska I., Rand W., Lechan RM. Экспрессия гена рилизинг-гормона тиротропина в паравентрикулярном ядре гипоталамуса зависит от регуляции обратной связи как трийодтиронином, так и тироксином.Эндокринология. 1992; 130: 2845–50.

          PubMedGoogle Scholar
        17. 17.

          Fekete C, Mihály E, Herscovici S, et al. DARPP32 и CREB присутствуют в таницитах, продуцирующих йодтирониндейодиназу 2 типа: значение для регуляции активности дейодиназы 2 типа. Brain Res. 2000; 862: 154–61.

          CrossRefPubMedGoogle Scholar
        18. 18.

          Янсен Дж, Friesema EC, Milici C, Visser TJ. Переносчики гормонов щитовидной железы в условиях здоровья и болезней. Щитовидная железа. 2005. 15: 757–68.

          CrossRefPubMedGoogle Scholar
        19. 19.

          Паскуаль А., Аранда А. Рецепторы гормонов щитовидной железы, рост и дифференцировка клеток. Biochim Biophys Acta. 2013; 1830: 3908–16.

          CrossRefPubMedGoogle Scholar
        20. 20.

          Tata JR. Дорога к ядерным рецепторам гормона щитовидной железы. Biochim Biophys Acta. 1830; 2013: 3860–6.

          Google Scholar
        21. 21.

          DelViscovo A, Secondo A, Esposito A, et al. Внутриклеточные пути и пути, инициированные плазматической мембраной, участвуют в повышении [Ca2C] i, вызванном йодтиронинами (T3 и T2) в клетках Gh4 гипофиза.Американский журнал физиологии. Endocrinol Metab. 2011; 302: E1419–30.

          Google Scholar
        22. 22.

          Cheng SY, Leonard JL, Davis PJ. Молекулярные аспекты действия гормонов щитовидной железы. Endocr Rev.2010; 31: 139–70.

          CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
        23. 23.

          Сенезе Р., Чоффи Ф., де Ланге П. Щитовидная железа: биологические действия «неклассических» гормонов щитовидной железы. J Endocrinol. 2014; 221: R1–12.

          CrossRefPubMedGoogle Scholar
        24. 24.

          Ремод С., Готье Дж. Д., Морван-Дюбуа Г. и др. Передача сигналов гормонов щитовидной железы и нейрогенез взрослых у млекопитающих. Фронт-эндокринол (Лозанна). 2014; 5: 62.

          Google Scholar
        25. 25.

          Оппенгеймер Дж. Х., Шварц Х. Л.. Молекулярные основы гормонально-зависимого развития мозга. Endocr Rev.1997; 18: 462–75.

          PubMedGoogle Scholar
        26. 26.

          Pop VJ, Kuijpens JL, van Baar AL, et al. Низкие концентрации свободного тироксина у матери на ранних сроках беременности связаны с нарушением психомоторного развития в младенчестве.Clin Endocrinol (Ofx). 1999; 50: 149–55.

          CrossRefGoogle Scholar
        27. 27.

          Chan S, Kilby MD. Развитие гормонов щитовидной железы и центральной нервной системы. J Endocrinol. 2000; 165: 1–8.

          CrossRefPubMedGoogle Scholar
        28. 28.

          Новицкий Д., Купер Д.К. Гормон щитовидной железы и оглушенный миокард. J Endocrinol. 2014; 223: R1–8.

          CrossRefPubMedGoogle Scholar
        29. 29.

          Рири Д.Г., Баттерворт Дж.Ф., Ройстер Р.Л. и др. Трийодтиронин увеличивает сократительную способность независимо от β-адренорецепторов или стимуляции циклическим 30,50-аденозинмонофосфатом.Анестезиология. 1995; 82: 1004–12.

          CrossRefPubMedGoogle Scholar
        30. 30.

          Кляйн И. Клинические, метаболические и органоспецифические показатели функции щитовидной железы. Endocrinol Metab Clin North Am. 2001; 30: 415–27.

          CrossRefPubMedGoogle Scholar
        31. 31.

          Warner MH, Beckett GJ. Механизмы, лежащие в основе синдрома не щитовидной железы: обновленная информация. J Endocrinol. 2010; 205: 1–13.

          CrossRefPubMedGoogle Scholar
        32. 32.

          Luo Y, Cha DG, Liu YL, Zhou SF.Изменения коронарной микроциркуляции при оглушении миокарда у собак. Кардиология. 2010; 117: 68–74.

          CrossRefPubMedGoogle Scholar
        33. 33.

          Heusch G. Зависимость регионального кровотока от функции миокарда: основа для понимания острой ишемии, гибернации, оглушения и коронарной микроэмболизации. Circ Res. 1980; 112: 1535–7.

          CrossRefGoogle Scholar
        34. 34.

          Allain TJ, McGregor AM. Гормоны щитовидной железы и кости. J Endocrinol. 1993; 139: 9–18.

          CrossRefPubMedGoogle Scholar
        35. 35.

          Mosekilde L, Eriksen EF, Charles P. Влияние гормонов щитовидной железы на метаболизм костей и минералов. Endocrinol Metab Clin North Am. 1990; 19: 35–63.

          PubMedGoogle Scholar
        36. 36.

          Huang BK, Golden LA, Tarjan G, et al. Производство инсулиноподобного фактора роста I необходимо для анаболического действия гормона щитовидной железы в остеобластах. J Bone Miner Res. 2000; 15: 188–97.

          CrossRefPubMedGoogle Scholar
        37. 37.

          Glautchnig H, Varga F, Klaushofer K. Гормон щитовидной железы и ретиноевая кислота индуцируют синтез белка 4, связывающего инсулиноподобный фактор роста, в остеобластических клетках мышей. Эндокринология. 1996; 137: 281–6.

          Google Scholar
        38. 38.

          Ailhaud G, Grimaldi P, Negrel R. Клеточные и молекулярные аспекты развития жировой ткани. Анну Рев Нутр. 1992; 12: 207–33.

          CrossRefPubMedGoogle Scholar
        39. 39.

          Flores-Delgado G, Marsch-Moreno M, Kuri-Harcuch W.Гормон щитовидной железы стимулирует дифференцировку адипоцитов 3-х клеток Т3. Mol Cell Biochem. 1987. 76: 35–43.

          CrossRefPubMedGoogle Scholar
        40. 40.

          Оппенгеймер Дж. Х., Шварц Х. Л., Лейн Дж. Т. и др. Функциональная взаимосвязь индуцированного тироидными гормонами липогенеза, липолиза и термогенеза у крыс. J Clin Invest. 1991; 87: 125–32.

          CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
        41. 41.

          Kinlaw WB, Church JL, Harmon J, et al. Прямые доказательства роли белка «пятна 14» в регуляции липидного синтеза.J Biol Chem. 1995; 270: 16615–8.

          CrossRefPubMedGoogle Scholar
        42. 42.

          Tuca A, Giralt M, Villarroya F, et al. Онтогенез рецепторов тироидных гормонов и экспрессия c-erbA во время развития коричневой жировой ткани: свидетельство обретения плодом зрелого тироидного статуса. Эндокринология. 1993; 132: 1913–20.

          PubMedGoogle Scholar
        43. 43.

          Silva JE, Larsen PR. Адренергическая активация продукции трийодтиронина в коричневой жировой ткани. Природа.1983; 305: 712–3.

          CrossRefPubMedGoogle Scholar
        44. 44.

          Lowell BB, Susulic VS, Hamann A, et al. Развитие ожирения у трансгенных мышей после генетической абляции бурой жировой ткани. Природа. 1993; 366: 740–2.

          CrossRefPubMedGoogle Scholar
        45. 45.

          Leonhardt U, Gerdes E, Ritzel U, et al. Экспрессия иммунореактивного лептина и мРНК лептина увеличивается при гипо-, но не гипертиреозе крыс. J Endocrinol. 1999. 163: 115–21.

          CrossRefPubMedGoogle Scholar
        46. 46.

          Оппенгеймер Дж. Х., Шварц Х. Л., Мариаш С. Н. и др. Прогресс в нашем понимании действия гормонов щитовидной железы на клеточном уровне. Endocr Rev.1987; 8: 288–308.

          CrossRefPubMedGoogle Scholar
        47. 47.

          Oppenheimer JH, Schwartz HL, Strait KA. Комплексный взгляд на действие гормонов щитовидной железы in vivo. В: Вайнтрауб Б, редактор. Молекулярная эндокринология: основные понятия и клинические соотношения. Нью-Йорк: Рэйвен; 1995. стр. 249–68.

          Google Scholar
        48. 48.

          Петти К.Дж., Десвернь Б., Мицухаши Т. и др. Идентификация ответного элемента гормона щитовидной железы в гене яблочного фермента. J Biol Chem. 1990; 265: 7395–400.

          PubMedGoogle Scholar
        49. 49.

          Brent GA. Молекулярные основы действия гормонов щитовидной железы. N Engl J Med. 1994; 331: 847–53.

          CrossRefPubMedGoogle Scholar
        50. 50.

          Tan KC, Shiu SW, Kung AW. Влияние дисфункции щитовидной железы на метаболизм субфракции липопротеинов высокой плотности: роль печеночной липазы и белка-переносчика сложного эфира холестерина.J Clin Endocrinol Metab. 1998. 83: 2921–4.

          PubMedGoogle Scholar
        51. 51.

          Underwood AH, Emmett JC, Ellis D, et al. Тиромиметик, снижающий уровень холестерина в плазме без увеличения сердечной деятельности. Природа. 1986; 324: 425–9.

          CrossRefPubMedGoogle Scholar
        52. 52.

          Falcone M, Miyamoto T., Fierro-Renoy F, et al. Антипептидные поликлональные антитела специфически распознают каждую изоформу рецептора гормона щитовидной железы человека. Эндокринология. 1992; 131: 2419–29.

          PubMedGoogle Scholar
        53. 53.

          Feng X, Jiang Y, Meltzer P, Yen PM. Регулирование тироидным гормоном печеночных генов in vivo обнаружено с помощью комплементарного ДНК-микрочипа. Мол Эндокринол. 2000; 14: 947–55.

          CrossRefPubMedGoogle Scholar
        54. 54.

          Samuels HH, Forman BM, Horowitz ZD, et al. Регулирование экспрессии генов гормоном щитовидной железы. J Clin Invest. 1988. 81: 957–67.

          CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
        55. 55.

          Wood DF, Docherty K, Ramsden DB, et al.Статус щитовидной железы влияет на регуляцию накопления мРНК пролактина с помощью трийодтиронина и тиреотропин-рилизинг-гормона в культивируемых клетках передней доли гипофиза крыс. J Endocrinol. 1987. 115: 497–503.

          CrossRefPubMedGoogle Scholar
        56. 56.

          Sugawara A, Yen PM, Qi YP, et al. Антитела к рецептору ретиноида X (RXR), специфичному для изоформы, выявляют дифференциальную экспрессию белков RXR в гипофизе. Эндокринология. 1995; 136: 1766–74.

          PubMedGoogle Scholar
        57. 57.

          Чанг HR. Функция надпочечников и щитовидной железы у плода и недоношенного ребенка. Корейский J Pediatr. 2014; 57: 425–33.

          CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
        58. 58.

          Ng PC. Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось плода и новорожденного. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2000; 82: F250–4.

          CrossRefPubMedPubMedCentralGoogle Scholar
        59. 59.

          Кестер М.Х., Мартинес де Мена Р. Уровни йодтиронина в развивающемся мозге человека: основные регуляторные роли йодтиронин дейодиназы в различных областях.J Clin Endocrinol Metab. 2004. 89: 3117–28.

          CrossRefPubMedGoogle Scholar
        60. 60.

          Thorpe-Beeston JG, Nicolaides KH, et al. Созревание секреции гормона щитовидной железы и тиреотропного гормона у плода. N Engl J Med. 1991; 324: 532–6.

          CrossRefPubMedGoogle Scholar
        61. 61.

          Feingold SB, коричневый RS. Функция щитовидной железы новорожденных. NeoReviews. 2010; 11: e640–6.

          CrossRefGoogle Scholar
        62. 62.

          Biswas S, Buffery J, Enoch H, et al.Легочные эффекты от приема добавок трийодтиронина (Т3) и гидрокортизона (ГК) у недоношенных детей менее 30 недель гестации: результаты исследования THORN: заместительная терапия тиреоидными гормонами у новорожденных. Pediatr Res. 2003. 53: 48–56.

          PubMedGoogle Scholar
        63. 63.

          Seri I, Tan R, Evans J. Сердечно-сосудистые эффекты гидрокортизона у недоношенных новорожденных с прессорезистентной гипотензией. Педиатрия. 2001; 107: 1070–4.

          CrossRefPubMedGoogle Scholar
        64. 64.

          Йен PM. Физиологические и молекулярные основы действия гормонов щитовидной железы. Physiol Rev.2001; 81: 1097–142.

          PubMedGoogle Scholar

        Информация об авторских правах

        © Springer International Publishing Switzerland 2016

        Авторы и филиалы

        1. 1. Кафедра медицины Медицинский колледж и больница ESIC, Фаридабад, Индия
        2. 2. Кафедра педиатрии, 900 Всеиндийский институт медицинских наук Индии Гормон — обзор

          2 Метаболизм

          Концентрация гормонов щитовидной железы в крови зависит не только от количества гормона, выделяемого щитовидной железой, но также от сродства гормона к его белкам-носителям, сродства к тканям-мишеням, скорости катаболизма и т. Д. и, наконец, скорость его очистки.Основные пути дейодирования тироидных гормонов к другим тиронинам показаны на рис. 5-10. На рисунке также показано (вверху слева) окислительное дезаминирование T 4 и T 3 с образованием тетрайодуксусной кислоты (TETRAC) или трийодуксусной кислоты (TRIAC), соответственно, а также образование DIT посредством расщепления эфира. связь между двумя кольцами (вверху справа). Не показано на рис. 5-10, но также важно для общей экономии гормонов щитовидной железы организма конъюгация гормона либо с сульфатом, либо с глюкуронидом.

          Рисунок 5-10. Периферийные превращения Т 4 .

          Вверху показан результат окислительного дезаминирования (слева) и разрыва эфирной связи между двумя тирозильными кольцами (вверху справа). Остальная часть рисунка суммирует этапы дейодирования, которые катализируются одной из трех дейодоназ, D1, D2 или D3. Действия и свойства этих важных ферментов более подробно описаны в тексте и в Таблице 5-3. ИЛИ, внешнее кольцо; ИК, внутреннее кольцо.

          Наконец, было установлено, что монойодированные производные Т 4 , которые возникают в результате его дейодирования и декарбоксилирования, существуют в сыворотке человека и обладают специфической биологической активностью.Эти соединения называются йодтиронаминами, наиболее сильным из которых является 3-йодтиронамин, как показано на рис. 5-11. Это соединение и тиронамин имеют высокое сродство к следовым аминовым рецепторам (TAR1) и оказывают подавляющее действие на частоту сердечных сокращений, температуру тела и физическую активность. В настоящее время это очень активная область исследований.

          Рисунок 5-11. 3-йодтиронамин.

          Дейодиназы, которые превращают T 4 в T 3 или rT 3 , биологически неактивный метаболит, являются неотъемлемой частью физиологии тироидных гормонов и заслуживают более пристального внимания.Это ферменты селеноцистеина, характеристики которых приведены в Таблице 5-3. Дейодиназа типа I или D1 обнаруживается в щитовидной железе, гипофизе, печени и почках. В зависимости от субстрата D1 удаляет атом йода либо из внешнего, либо из внутреннего кольца, чтобы активировать или инактивировать молекулу соответственно. В печени D1 обеспечивает большую часть циркулирующих T 3 , а также отвечает за деиодирование сульфатированных T 4 и rT 3. Экспрессия D1 в печени регулируется статусом щитовидной железы, так что T 4 деградация уменьшается при недостатке гормона и увеличивается при его избытке.Экспрессия D1 в гипофизе также увеличивается при высоком уровне гормона, в результате чего становится доступным повышенный T 3 для подавления секреции ТТГ (см. Раздел V.A).

          Таблица 5-3. Свойства йодтиронин дейодиназ

          Характеристика D1 D2 D3
          Молекулярная масса (кДа) 29 1 911 911 911 911 911 911 911 911 911 911 911 911 911 911 911 911 911 911 9119 ИК, ИЛИ ИЛИ ИК
          Предпочтение субстрата rT 3 & gt; T 4 & gt; T 3 T 4 > rT; = T 4
          Торможение PTU b Высокое Низкое Низкое
          Гипотиреоз c 918
          Ткани печень, почка, гипофиз, щитовидная железа CNS d , гипофиз, BAT d , плацента, мышца, сердце плацента, ЦНС, печень плода

          По материалам Bianco, A.К., Сальваторе, Д., Геребен, Б., Берри, М.Дж., и Ларсен, П.Р. (2002). Биохимия, клеточная и молекулярная биология и физиологическая роль селенодейодиназы йодтиронина. Endocrine Reviews 23: 38–49.

          D2 обладает только 5′-дейодиназной активностью; его основная физиологическая функция, как полагают, заключается в выработке внутриклеточного Т 3 в гипофизе, некоторых локализованных областях мозга и в коричневой жировой ткани. Активность D2 обратно пропорциональна статусу гормонов щитовидной железы, обеспечивая некоторую защиту от производства чрезмерного или недостаточного внутриклеточного T 3 в условиях гипер- или гипотиреоза.

          D3 обладает дейодиназной активностью только внутреннего кольца и поэтому участвует только в деградации йодтиронинов. У взрослых млекопитающих D3 находится в основном в головном мозге. Он более распространен в тканях плода, где он может иметь важное значение для защиты некоторых тканей от высоких концентраций T 3 , которые возникают во время определенных процессов дифференцировки.

          Токсичность тиреоидных гормонов: основы практики, патофизиология, эпидемиология

          Автор

          Лисандро Ирисарри, MD, MBA, MPH, FACEP Председатель, Отделение неотложной медицины, Медицинский центр Wyckoff Heights

          Лисандро Ирисарри, MD, MBA, MPH, FACEP является членом следующих медицинских обществ: Американской академии экстренной медицины , Американский колледж врачей неотложной помощи, Американский колледж медицинской токсикологии, Общество академической неотложной медицины

          Раскрытие: нечего раскрывать.

          Соавтор (ы)

          Надин А. Юсеф, доктор медицины Доцент кафедры неотложной медицины, медицинский факультет Университета Тафтса

          Надин А. Юсеф, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей скорой помощи, Американской медицинской ассоциации, Общества академических наук. Неотложная медицина

          Раскрытие информации: раскрывать нечего.

          Антон Эй Рэй, доктор медицины, FACEP Доцент кафедры неотложной клинической медицины Нью-Йоркского медицинского колледжа; Директор программы Департамент неотложной медицины, Медицинский центр Вайкофф-Хайтс

          Антон Эйр Рей, доктор медицинских наук, FACEP является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей неотложной помощи, Американская медицинская ассоциация

          Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

          Специальная редакционная коллегия

          John T. VanDeVoort, PharmD Региональный директор аптеки, больницы Sacred Heart и St Joseph

          John T. VanDeVoort, PharmD является членом следующих медицинских обществ: Американское общество фармацевтов систем здравоохранения

          Раскрытие информации: раскрывать нечего.

          Фред Харчелроад, доктор медицины, FACMT, FAAEM, FACEP Лечащий врач по неотложной медицине и медицинской токсикологии, система здравоохранения Excela

          Фред Харчелроад, доктор медицины, FACMT, FAAEM, FACEP является членом следующих медицинских обществ: Американский медицинский колледж Токсикология

          Раскрытие: Ничего не раскрывать.

          Главный редактор

          Асим Тарабар, доктор медицины Доцент, директор отделения медицинской токсикологии, отделение неотложной медицины, Медицинский факультет Йельского университета; Персонал-консультант, Отделение неотложной медицины, Больница Йель-Нью-Хейвен

          Раскрытие: Ничего не говорится.

          Дополнительные участники

          Джеффри Гленн Боуман, MD, MS Консультант, Highfield MRI

          Раскрытие информации: Ничего не говорится.

          Щитовидная железа и паращитовидные железы

          Последнее обновление: 10 сентября 2021 г.

          Резюме

          Щитовидная железа — это эндокринная железа в форме бабочки, расположенная ниже гортани и кпереди от трахеи. Щитовидная железа развивается в результате слияния среднего зачатка щитовидной железы с двумя боковыми зачатками щитовидной железы, которые происходят из глоточных карманов. Щитовидная железа содержится в претрахеальной фасции и внутренней капсуле. Он получает артериальное кровоснабжение от верхних и нижних артерий щитовидной железы и отводится в верхние, средние и нижние вены щитовидной железы.Лимфатические сосуды стекают в паратрахеальные и глубокие шейные лимфатические узлы. Он получает симпатическую иннервацию через шейный узел и парасимпатическую иннервацию через блуждающий нерв. Щитовидная железа выделяет гормоны щитовидной железы, которые регулируют метаболизм и рост организма, а также кальцитонин, который снижает уровень кальция и фосфата в сыворотке за счет ингибирования остеокластов. Синтез гормонов происходит в эпителиальной выстилке фолликулов щитовидной железы. Эпителиальная выстилка состоит из фолликулярных (эпителиальных) клеток, которые синтезируют гормон щитовидной железы, и парафолликулярных (C) клеток, которые синтезируют кальцитонин.

          Паращитовидные железы — это четыре эндокринных железы овальной формы, расположенные на задней поверхности щитовидной железы. Они происходят из третьего и четвертого глоточных мешков. Паращитовидные железы получают артериальное кровоснабжение от нижних артерий щитовидной железы и отводятся в венозное сплетение щитовидной железы. Лимфатические сосуды стекают в паратрахеальные и глубокие шейные лимфатические узлы. Паращитовидные железы иннервируются щитовидной ветвью шейных ганглиев. Главные клетки паращитовидной железы выделяют гормон паращитовидной железы, который поддерживает гомеостаз кальция и фосфата в сыворотке и, кроме того, противодействует действию кальцитонина за счет увеличения кальция в сыворотке и снижения уровня фосфата в сыворотке.Возвратные гортанные нервы, паращитовидные железы, симпатические стволы и нервы сонной оболочки подвержены риску повреждения во время операции на щитовидной железе.

          Щитовидная железа

          Обзор

          • Характеристики: непарная эндокринная железа в форме бабочки, состоящая из двух долей
          • Расположение
            • Находится спереди в нижней части шеи
            • Отходит от C5 – T1
            • Окружена претрахеальной фасцией (вместе с глоткой, трахеей, пищеводом)
            • Взаимоотношения щитовидной железы
              • Спереди: поясные мышцы (i.е., грудино-подъязычной, щитовидной, щитовидной и подъязычной мышц)
              • Медиально: трахея, пищевод, возвратный гортанный нерв (RLN) и наружная ветвь верхнего гортанного нерва
              • Сзади: перстневидный хрящ паращитовидных желез, нижний хрящ щитовидной железы хрящ и сонная оболочка с ее содержимым (например, внутренняя яремная вена, блуждающий нерв и общая сонная артерия)
          • Функция

          Повреждение возвратных гортанных нервов, паращитовидных желез, симпатических стволов и даже нервов сонной оболочки возможно во время тиреоидэктомии из-за расположения щитовидной железы в передней части шеи.

          Макроанатомия

          Макроанатомия

          Сосудистая сеть и иннервация

          • Лимфатические узлы
            • Паратрахеальные узлы
            • Глубокие шейные узлы
          • Иннервация

          Нижняя щитовидная артерия проходит рядом с возвратным гортанным нервом, а верхняя щитовидная артерия — рядом с верхним гортанным нервом. Оба нерва подвергаются риску во время операции на щитовидной железе.

          Микроскопическая анатомия

          Дольки щитовидной железы

          Функция

          Щитовидная железа вырабатывает гормоны щитовидной железы, которые стимулируют метаболизм и рост, а также кальцитонин, который снижает резорбцию костей и участвует в гомеостазе кальция в плазме.

          • Функция: снижает содержание кальция в сыворотке крови (см. «Гипокальциемия»).
          • Клиническое значение

          Гормоны щитовидной железы

          Синтез гормонов щитовидной железы

          Гормон тироксин производится из тирозина и йода.

          Транспорт и разложение

          Гормоны щитовидной железы являются липофильными; большинство циркулирующих гормонов щитовидной железы неактивны и связаны с транспортом белков. Только очень небольшая часть (~ 0,3%) не связана и биологически активна.

          Эффект

          В целом гормоны щитовидной железы увеличивают скорость метаболизма: под их влиянием увеличивается потребление кислорода и энергии, а также термогенез.

          Регламент

          ТПО стимулируется ТТГ и ингибируется PTU, метимазолом и избытком йода (эффект Вольфа-Чайкоффа), что приводит, соответственно, к высоким и низким уровням гормонов щитовидной железы.

          Тиреотропный гормон (ТТГ) гипофиза стимулирует базолатеральное поглощение йода, а также биосинтез и высвобождение гормонов щитовидной железы.

          Уровни ТТГ очень чувствительны к дисфункции гормонов щитовидной железы. Если уровни гормонов щитовидной железы очень высоки, ТТГ может упасть ниже пределов обнаружения, а если они очень низкие, ТТГ заметно увеличивается. Следовательно, сывороточный ТТГ является важным параметром для оценки функции щитовидной железы и обычно является первым шагом в диагностике щитовидной железы.

          Эмбриология

          Обзор

          Щитовидная железа развивается в первом триместре беременности в результате слияния среднего зачатка щитовидной железы с двумя боковыми зачатками щитовидной железы, происходящими из глоточных карманов.И фолликулярные клетки, и С-клетки возникают из энтодермы глотки [3] [4] [5]

          • Средний зачаток щитовидной железы
          • Боковой зачаток щитовидной железы (ультимобажаберные тельца)

          Фолликулярные клетки возникают в основном из среднего зачатка щитовидной железы.
          Парафолликулярные С-клетки возникают в основном из латерального зачатка щитовидной железы.

          Дивертикул щитовидной железы

          Во время эмбриологической миграции щитовидной железы остатки ткани щитовидной железы могут оставаться на языке (язычная щитовидная железа) или где-либо еще на пути миграции.Случайное удаление эктопической ткани щитовидной железы может привести к гипотиреозу, если эктопическая ткань является единственной функционирующей тканью щитовидной железы в организме.

          Клиническая значимость

          Паращитовидные железы

          Обзор

          Микроскопическая анатомия

          Функция ПТГ

          • ПТГ увеличивает содержание кальция в сыворотке и снижает уровень фосфата в сыворотке (см. «Гомеостаз кальция»).
            • Высокий уровень внеклеточного кальция → активация кальций-чувствительных рецепторов → ↓ Экскреция ПТГ
            • Низкий внеклеточный кальций → ингибирование кальций-чувствительных рецепторов → ↑ Экскреция ПТГ

          Эмбриология

          Синдром ДиДжорджи является врожденным Т-клеточным иммунодефицит, вызванный микроделецией хромосомы 22 (22q11.2). Делеция приводит к дефектному развитию третьего и четвертого глоточных карманов, что приводит к апластическим паращитовидным железам и гипокальциемии из-за дефицита ПТГ.

          Клиническое значение

          Хирургия щитовидной и паращитовидных желез может привести к разрушению или удалению паращитовидных желез из-за их изменчивого положения. Это может привести к гипопаратиреозу и гипокальциемии.

          щитовидной железы | анатомия | Британника

          щитовидная железа , эндокринная железа, которая расположена в передней части нижней части шеи, ниже гортани (голосовой ящик).Щитовидная железа выделяет гормоны, необходимые для обмена веществ и роста. Любое увеличение щитовидной железы, независимо от причины, называется зобом.

          Анатомия щитовидной железы

          Щитовидная железа возникает из-за выхода наружу дна глотки вниз, и постоянный остаток этой миграции известен как щитовидно-язычный проток. Сама железа состоит из двух продолговатых долей, лежащих по обе стороны от трахеи (дыхательного горла) и соединенных узкой тканевой полосой, называемой перешейком. У нормальных взрослых щитовидная железа весит от 10 до 15 граммов (0.От 4 до 0,5 унции), хотя он может увеличиваться в размерах.

          Британская викторина

          Тест на изучение человеческого тела

          В этом тесте проверяется, что вы знаете о частях человеческого тела и о том, как они работают, а что нет. Чтобы получить высокий балл, вам нужно хорошо владеть медицинской терминологией.

          Доли железы, а также перешеек содержат множество небольших шаровидных мешочков, называемых фолликулами.Фолликулы выстланы фолликулярными клетками и заполнены жидкостью, известной как коллоид, которая содержит прогормон тиреоглобулин. Фолликулярные клетки содержат ферменты, необходимые для синтеза тиреоглобулина, а также ферменты, необходимые для высвобождения гормона щитовидной железы из тиреоглобулина. Когда необходимы гормоны щитовидной железы, тиреоглобулин реабсорбируется из коллоида в просвете фолликула в клетки, где он расщепляется на его составные части, включая два тиреоидных гормона тироксин (T 4 ) и трийодтиронин (T 3 ).Затем гормоны высвобождаются и переходят из клеток в кровоток.

          Биохимия гормона щитовидной железы

          Тироксин и трийодтиронин содержат йод и образуются из тиронинов, которые состоят из двух молекул аминокислоты тирозина. (Как йод, так и тирозин попадают в рацион.) Тироксин содержит четыре атома йода, а трийодтиронин содержит три атома йода. Поскольку каждая молекула тирозина связывает один или два атома йода, два тирозина используются для синтеза как тироксина, так и трийодтиронина.Эти два гормона — единственные биологически активные вещества, содержащие йод, и они не могут быть произведены без йода. Процесс, ведущий к возможному синтезу тироксина и трийодтиронина, начинается в фолликулярных клетках щитовидной железы, которые концентрируют йод из сыворотки крови. Затем йод окисляется и присоединяется к остаткам тирозина (образуя соединения, называемые йодтирозинами) в молекулах тиреоглобулина. Затем йодированные остатки тирозина перегруппировываются с образованием тироксина и трийодтиронина.Таким образом, тиреоглобулин служит не только структурой, в которой синтезируются тироксин и трийодтиронин, но и формой хранения этих двух гормонов.

          Структурный чертеж T 3 , обратный T 3 и T 4 , показывающий синтез T 3 и обратный T 3 из T 4 .

          Британская энциклопедия, Inc. Получите подписку Britannica Premium и получите доступ к эксклюзивному контенту. Подпишитесь сейчас

          Значительно больше тироксина вырабатывается и секретируется щитовидной железой, чем трийодтиронин.Однако во многих тканях тироксин превращается в трийодтиронин под действием ферментов, называемых дейодиназами. После того, как тироксин попадает в клетку, дейодиназы, находящиеся в цитоплазме, удаляют один из четырех ее атомов йода, превращая его в трийодтиронин. Трийодтиронин либо попадает в ядро ​​клетки, либо возвращается в кровоток. В результате весь тироксин и около 20 процентов трийодтиронина, вырабатываемого каждый день, поступают из щитовидной железы. Остальные 80 процентов трийодтиронина поступают из дейодирования тироксина вне щитовидной железы.Большую часть, если не все действие гормона щитовидной железы на ткани-мишени оказывает трийодтиронин. Следовательно, тироксин можно рассматривать как циркулирующий предшественник трийодтиронина.

          В сыворотке более 99 процентов тироксина и трийодтиронина связано с одним из трех белков. Эти связывающие белки известны как тироксин-связывающий глобулин, транстиретин (тироксин-связывающий преальбумин) и альбумин. Оставшиеся тироксин и трийодтиронин (менее 1 процента) свободны или не связаны.Когда свободный гормон попадает в клетку, он немедленно пополняется гормоном, прикрепленным к связывающим белкам. Связывающие белки служат резервуарами двух гормонов для защиты тканей от внезапных всплесков выработки гормонов щитовидной железы и, вероятно, также для облегчения доставки гормонов в клетки крупных твердых органов, таких как печень.

          Практически все клетки организма являются клетками-мишенями трийодтиронина. Попав внутрь клетки, трийодтиронин попадает в ядро, где связывается с белками, известными как ядерные рецепторы.Комплексы трийодтиронин-рецептор затем связываются с молекулами дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). Это приводит к увеличению скорости, с которой затронутые молекулы ДНК транскрибируются с образованием молекул рибонуклеиновой кислоты (мРНК), и к увеличению скорости синтеза белка (трансляции), кодируемого ДНК (посредством мРНК). ). Трийодтиронин увеличивает транскрипцию молекул ДНК, которые кодируют множество различных белков; однако он также подавляет транскрипцию ДНК, которая кодирует некоторые другие белки.Паттерны активации и ингибирования различаются в разных тканях и типах клеток.

          Действия гормона щитовидной железы

          Вещества, вырабатываемые в повышенных количествах в ответ на секрецию трийодтиронина, включают многие ферменты, компоненты клеток и гормоны. Ключевыми среди них являются белки, регулирующие использование питательных веществ и потребление кислорода митохондриями клеток. Митохондрии — это участки, в которых энергия вырабатывается в форме аденозинтрифосфата (АТФ) или рассеивается в виде тепла.Трийодтиронин активирует вещества, которые увеличивают долю энергии, которая рассеивается в виде тепла. Он также стимулирует утилизацию углеводов, выработку липидов и метаболизм (тем самым увеличивая утилизацию холестерина), а также активацию центральной и вегетативной нервной системы, что приводит к усилению сокращения сердечной мышцы и учащению пульса.

          Добавить комментарий

          Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *