Щитовидная железа роль в организме: Клиника Ито

Содержание

Здоровая щитовидная железа в ЦСМ Доверие+ в Рязани

Среди забот и суеты повседневной жизни мы порой не успеваем подумать о собственном здоровье, и многие тревожные симптомы, такие как слабость, сонливость, отеки на лице, прибавление или потеря веса, трудоспособности и др. воспринимаются нами как переутомление или вовсе остаются незамеченными. И только когда проблема становится настолько серьезной, что не дает нормально работать, мы говорим себе: «Стоп, что-то со мной не так». Нужно знать, что постепенно и почти незаметно развивается одна из самых распространенных эндокринных патологий — заболевание щитовидной железы. 

Несмотря на свой небольшой  размер (15-20 г), щитовидная железа играет в организме большую роль — гормоны, вырабатываемые в ней, участвуют практически во всех процессах организма. Основная функция щитовидной железы — поддержание нормального метаболизма (обмена веществ) в  клетках организма. 

Гормоны щитовидной железы стимулируют обмен веществ и регулируют фактически каждый процесс в организме –

дыхание, прием пищи, сон, движение, а также процессы во внутренних органах — от сердцебиения до работы репродуктивной системы. 

По форме щитовидная железа напоминает  «бабочку», но этот маленький орган по праву называют «дирижером» большого оркестра, имея ввиду наш организм. 

Профилактические исследования ряда показателей «работы» щитовидной железы являются неотьемлемой составляющей в здравоохранении всех развитых государств. Раннее выявление заболевания  — залог успешного лечения. 

В нашем центре разработана четкая программа обследования щитовидной железы. Пройдя эту программу Вы избавите себя от многих проблем, связанных с четкой работой всего организма. При необходимости есть возможность хирургического лечения в стационаре. 

В программу входит:

  • УЗИ щитовидной железы;

  • ЭКГ с расшифровкой;

  • Гормоны: ТТГ, Т4, антитела к тиреоглобулину, анатитела к ТПО;

  • Общеклинический анализ крови;
  • Заключительная консультация эндокринолога. 


    *При обнаружении какой-либо патологии, дообследование проводится за дополнительную оплату в соответствии с действующим Прайсом центра. 

Чек ап «щитовидная железа» — статья лаборатории ДНКОМ

Щитовидная железа – жизненно важный эндокринный орган.
Главный регулятор основного обмена веществ. Поэтому даже здоровым людям, раз в 2-3 года полезно проверять, как функционирует этот орган.

Ну а тем, кто уже страдает одним из заболеваний щитовидной железы, обследоваться необходимо, как минимум раз в год. Так как, если вовремя обнаружить отклонение в работе железы, можно исправить ситуацию медикаментами, без хирургического вмешательства и прочих инвазивных манипуляций. Профилактические меры показаны абсолютно всем, независимо от возраста и пола.

Щитовидная железа  контролирует  метаболизм и отвечает за:

  • Дыхание и терморегуляцию.

  • Частоту сердечных сокращений.

  • Психическое состояние.

  • Мышечную силу и вес.

  • Уровень холестерина в крови и т.д.

Заболевания щитовидной железы – одни из наиболее распространенных в современном мире. А  по частоте возникновения среди эндокринных патологий они находятся на втором месте после сахарного диабета.

Заболевания щитовидной железы на ранних стадиях часто протекают бессимптомно, либо протекают со слабо выраженной симптоматикой. Определить наличие нарушений возможно только с помощью лабораторной диагностики. 

Следует обязательно обследоваться, если наблюдаются такие симптомы, как

  беспричинное снижение или резкий набор веса, сбои в работе сердца, постоянная депрессия, снижение защитных сил организма, выпадение волос, ломкость ногтей, проблемы с кожей.

Щитовидная железа вырабатывает, накапливает и выделяет  в кровь тиреоидные гормоны – трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), которые регулируют метаболические, энергетические и теплообменные процессы в организме. 

Т4 – это йодсодержащий гормон щитовидной железы– тироксин. Тироксин (Т4) составляет около 90  % от общего количества гормонов, выделяемых щитовидной железой. В крови Т4 встречается  в свободном ( лишь 0,1%), а основная часть —  в связанном с белками-глобулинами виде. Именно свободная фракция гормона Т4 является наиболее биологически активной.

Концентрация гормона Т4 в сыворотке крови изменяется в течение суток и достигает своего максимума к 8.00 -12.00. Наименьшие показатели отмечаются глубокой ночью. Также колебания тироксина зависят от сезона года. Выяснилось, что в осенне-зимний период уровень гормона повышается и достигает максимальных значений, после чего снижается.

Антитела к тиреопероксидазе (Анти-ТПО)– специфические иммуноглобулины. Фермент щитовидной железы тиреопероксидаза играет ключевую роль в образовании гормонов щитовидной железы. Тиреопероксидаза участвует в образовании активной формы йода, без которой невозможно образование гормонов щитовидной железы T4 и T3. Появление в крови антител к данному ферменту нарушает его нормальную функцию, вследствие чего снижается производство соответствующих гормонов.

Данный анализ направлен на  определения специфических антител к тканям щитовидной железы в сыворотке крови. Эти антитела образуются, когда иммунная система человека ошибочно распознает ткани щитовидной железы как чужеродную биологическую субстанцию, и это  может приводить к тиреоидиту, повреждению тканей железы и различным нарушениям ее функции.

Анти-ТПО являются специфичным маркером аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.

Тиреотропный гормон (ТТГ) – основной регулятор функции щитовидной железы, синтезирующийся гипофизом – железой, расположенной в головном  мозге. Основная его функция – поддерживать постоянную концентрацию гормонов щитовидной железы – тиреоидных гормонов. Когда их содержание в крови понижается, гипоталамус высвобождает гормон, стимулирующий секрецию ТТГ гипофизом.

Дисфункция гипофиза может вызывать повышение или понижение уровня тиреотропного гормона. При повышении его концентрации тиреоидные гормоны выделяются в кровь в избыточных  количествах, вызывая гипертиреоз. При этом наблюдается учащение пульса, потеря веса, тревожность. Жизнеугрожающим состоянием является тиреотоксический криз — тяжелая форма заболевания.

 При снижении концентрации ТТГ выработка тиреоидных гормонов также снижается и развиваются симптомы гипотиреоза- пациенты с таким диагнозом жалуются на усталость, слабость, депрессивное состояние, нарушение менструального цикла у женщин; повышенную чувствительность к холоду, сухость кожи, запоры.

Анализ на уровень ТТГ является базовым тестом для оценки работы щитовидной железы при гипотиреозе и гипертиреозе.

Кровь рекомендуется сдавать утром в период с 8 до 11 часов. Взятие крови производится натощак, спустя 6–8 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.

При контроле динамики показателя рекомендуется сдавать кровь в одинаковое время суток.
Недавние воздействия на щитовидную железу, включая оперативное вмешательство, радиотерапию, лекарственную терапию (в том числе, приём тиреоидных гормонов, йод-содержащих препаратов), могут повлиять на результат теста. За одну неделю до исследования необходимо исключить приём гормонов щитовидной железы. За 2–3 дня до проведения исключается приём препаратов, содержащих йод. Условия и время проведения исследования определяет лечащий врач.

Если результаты анализа указывают на эндокринное заболевание и щитовидная железа увеличена, необходимо дополнительное лабораторное и инструментальное (УЗИ) обследование под контролем лечащего врача.

О чем может рассказать щитовидная железа?

22.01.2021

О чем может рассказать щитовидная железа?

Эта железа расположена перед щитовидным хрящом гортани. Она имеет две доли, соединенные перешейком, и по форме напоминает бабочку.

Щитовидная железа (ЩЖ) вырабатывает тиреоидные гормоны – тироксин и трийодтиронин, которые, выделяясь в кровь, оказывают влияние на все клетки и ткани организма, регулируют скорость различных процессов обмена веществ.

Эти гормоны отвечают за множество жизненно важных функций, они регулируют:

  • деятельность головного мозга,

  • нервной и сердечно-сосудистой системы,

  • желудочно-кишечного тракта,

  • влияют на репродуктивную функцию,

  • работу молочных и половых желез,

  • и многое другое.

Для определения объема ЩЖ используют ультразвуковое исследование. В норме объем железы не должен превышать 18 мл у женщин и 25 мл у мужчин.

Увеличенная в объеме ЩЖ или «зоб» может быть признаком различных заболеваний и сопровождаться как снижением, так и повышением функций.

Проблемы со ЩЖ могут сопровождаться следующими признаками:

  • изменение веса

  • ухудшение настроения

  • дискомфорт в области шеи

  • ломкость волос и ногтей

  • нарушение менструального цикла

  • сухость кожи

  • проблемы со стулом

  • изменение сердечного ритма

  • нарушение памяти

Многие люди чувствуют себя здоровыми и не подозревают о том, что у них в организме происходят опасные процессы.

Заболевания щитовидной железы:

  • гипотиреоз

  • тиреотоксикоз

  • аутоиммунный тиреоидит

  • микседема

  • кретинизм

  • диффузный токсический зоб

  • аденома щитовидной железы

  • рак щитовидной железы

К слову сказать, очень важную роль оказывают и генетические факторы, которые указывают на предрасположенность организма человека к тому или иному заболеванию.

Если какие-то из перечисленных признаков вы наблюдаете у себя, запишитесь, не откладывая, на консультацию к эндокринологу многопрофильной клиники «Реавиз» по тел.: 321-21-21.

Анализ на гормоны щитовидной железы в Звенигороде

Щитовидная железа — самый маленький, но очень важный эндокринный орган. Ей отведена значимая роль в организме — выработка йодсодержащих гормонов, которые участвуют в метаболических и обменных процессах в организме. 

Щитовидная железа вырабатывает тиреоидные гормоны: кальцитонин, трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), которые влияют на выработку тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом.

Любые нарушения в работе щитовидной железы негативно сказываются на работе организма и самочувствии человека. Поэтому очень важно контролировать состояние этого органа. Самым эффективным способом диагностики является анализ крови из вены на гормоны щитовидной железы, который, как правило, назначается врачом эндокринологом.

Записаться на приём Задать вопрос в WHATSAPP

Когда назначается анализ на гормоны щитовидной железы?

Функция щитовидной железы связана с работой многих систем организма: нервной, репродуктивной, сердечно-сосудистой, а также влияют на  теплообмен и обновление клеток костного скелета.

Поэтому есть наиболее распространенные симптомы нарушения работы щитовидки:

  • сбои менструального цикла
  • повышенная нервозность
  • утомляемость
  • резкое изменение веса
  • учащенное сердцебиение
  • скачки артериального давления
  • запоры
  • выпадение волос и сухость кожи
  • задержка или преждевременное половое созревание
  • акне у подростков

Для диагностики функций щитовидной железы врач-эндокринолог, терапевт или педиатр назначают анализ крови на один или несколько показателей:

  • трийодтиронин (Т3)
  • тироксин (Т4)
  • тиреотропный гормон (ТТГ)
  • АТ к ТПО (к тиреопероксидазе)
  • АТ к ТГ (к тиреоглобулину)
  • АТ к рецептору ТТГ

 

 


Как подготовиться к анализу на гормоны щитовидной железы?

Перед сдачей анализа крови на гормоны щитовидки:

  • Нужно выдержать перерыв между приемами пищи 8-10 часов. 
  • Допускается пить воду без газа.
  • Сдавать анализ желательно утром до 12 часов дня.
  • Накануне анализа необходимо соблюдать диету — исключить прием медицинских препаратов (проконсультируйтесь предварительно с лечащим врачом), алкоголь, жирную  пищу.

Для выполнения анализа крови на гормон щитовидной железы берется только венозная кровь.

 


Анализ крови на гормоны щитовидной железы в Клинике Здоровья Исток. Звенигород

  • В Клинике Здоровья Исток анализ крови на гормон щитовидной железы можно сдать взрослым и детям
  • Мы сотрудничаем с лабораторией CMD на базе НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, что гарантирует качество полученных результатов.
  • Результаты анализов будут готовы уже на следующий день. Вы можете получить их в Клинике во второй половине дня, ознакомиться с ними в личном кабинете или мы пришлем их Вам по электронной почте.
  • Мы предлагаем Вам сдать анализ крови на гормоны щитовидной железы в Клинике Здоровья Исток по одним из самых выгодных цен в Звенигороде! Без ожидания и очередей! В комфортной обстановке!

 


 

L-тирозин

L тирозин – это оптически изомерная форма ароматической аминокислоты – тирозина. Вещество участвует в липидном обмене, регулирует аппетит, улучшает синтез меланина, нормализует работу надпочечников, гипофиза, щитовидной железы.

Аминокислота L тирозин относится к заменимым, так как вырабатывается в организме. Недостаток частично компенсируется с белковой пищей. Впервые соединение было обнаружено в сыре немецким ученым Либихом. Тирозин нужен для построения молекул белка во всех тканях, входит в состав ферментов, может частично заменять молекулярные сшивки при недостатке других веществ в организме.

Синтез и роль в организме

Для образования тирозина необходим фенилаланин – незаменимая аминокислота, без которой синтез невозможен. Фенилаланин нужен для строения белковых соединений, а весь его неизрасходованный остаток превращается в тирозин. Таким образом, при дефиците вещества-предшественника наступает дефицит тирозина.

При участии L тирозина происходит выработка гормонов в надпочечниках и щитовидной железе. При ферментативном преобразовании происходит выработка пигмента кожи и волос – меланина.

Надпочечники под действием тирозина вырабатывают гормоны катехоламинной группы: адреналин, норадреналин, допамин. Это нейромедиаторы, управляющие работой нервной системы, стимулирующие работу мозга, улучшающие прохождение нервных импульсов. При увеличении физических нагрузок выработка катехоламинов усиливается, это дает возможность организму адаптироваться. Чем быстрее эндокринная система реагирует на нагрузки, выделяя в кровь нужные вещества, тем легче справляется сердечно-сосудистая система и мышцы:

  • Адреналин – вырабатывается при сильном стрессе или резких физических порывах. При этом увеличивается проницаемость стенок клеток, ускоряется распад жиров и углеводов для получения большего количества энергии. Выносливость организма в этот период увеличивается.

  • Норадреналин – секретируется в моменты агрессии, стресса, продолжительной тяжелой физической работе, ранениях. Усиливает мышечную выносливость, сужает сосуды.

  • Допамин – улучшает усвоение глюкозы в тканях, стимулирует клеточное питание, сужает сосуды, вызывает ощущение удовольствия. Принимает участие в образовании гормона роста.

В щитовидной железе тирозин необходим для синтеза тиреоидных гормонов – тироксина и трийодотиронина. Это йодированные аминокислоты, необходимые для нормального роста и развития тканей, нормальной психической активности, регуляции метаболизма и поддержания нормальной температуры тела. Вещества этой группы повышают чувствительность организма к гормонам надпочечников.

Влияние на системы организма

Нормализация концентрации L тирозина влияет на работу всех систем организма:

  • Сердечно-сосудистая. Соединение помогает регулировать артериальное давление, снижается риск гипертонии, улучшается тонус сосудов, питание на клеточном уровне. Снижается частота и интенсивность вегето-сосудистых спазмов, укрепляется сердечная мышца.

  • Нервная. L тирозин усиливает адаптивность к психологическим и физическим нагрузкам, стимулирует работу мозга, повышает концентрацию, помогает бороться с депрессией и последствиями стрессов.

  • Эндокринная. При участии тирозина происходит синтез гормонов в щитовидной железе, надпочечниках, гипофизе, половых железах у мужчин и женщин. Нормальная их работа поддерживает когнитивные, двигательные функции, регулирует обмен веществ, помогает формировать правильный иммунный ответ на разные виды возбудителей.

  • Метаболизм. Под действием вещества усиливается распад жиров и нормализуется углеводный обмен. Это приводит к уменьшению аппетита и утилизации липидных отложений.

Избыток тирозина приводит к резкому похудению, бессоннице, рассеянному вниманию, повышенной возбудимости. Это состояние связано с повышенной концентрацией гормонов щитовидной железы и требует коррекции.

Ежедневная минимальная потребность взрослого человека составляет 60 мг, а при высоких нагрузках, выраженной декомпенсации или в стрессовой ситуации расход может увеличиться до 4 г.

Последствия дефицита

Недостаточная концентрация L тирозина может привести к снижению концентрации, потере выносливости, апатии, а при длительном дефиците возникают:

  • Отечность, сонливость, сухость кожных покровов, бледность, набор лишнего веса. При этом повышается риск атеросклероза, гипертонии.

  • Нарушение работы печени, почек. На первом этапе перестает усваиваться глюкоза, клетки испытывают недостаток питания, угнетается работа выводящей системы.

Пищевые источники

Несмотря на то, что L тирозин синтезируется нашим организмом при участии фенилаланина, чаще всего этого количества недостаточно для нормальной работы всех систем. Компенсировать недостаток частично помогает употребление в пищу таких продуктов, как:

  • Свинина, говядина, баранина.

  • Курица, индейка, утка.

  • Рыба и морепродукты.

  • Сыры, творог, йогурты, кефир.

  • Орехи, семена подсолнечника, кунжут, бобовые.

Помимо пищевых источников компенсировать недостаток L тирозина можно при приеме добавок к пище в форме капсул, таблеток, пастилок.

БАД с тирозином

Это сбалансированные препараты, которые применяются при таких состояниях, как:

  • ухудшение когнитивных функций, памяти, внимания;

  • потеря работоспособности, выносливости, при постоянной усталости;

  • резкие перепады настроения, депрессивные состояния, фобии.

В детском возрасте препараты назначаются при гиперактивности, повышенной возбудимости, трудности восприятия новой информации. Также L тирозин показан при возрастном нарушении работы мозга и нервной системы. Для усиления эффекта в добавках кроме тирозина присутствует фенилаланин.

Способ применения для каждой добавки указан в инструкции. В большинстве случаев БАД пьют в первой половине дня за час до еды. Запивают водой или соком комнатной температуры. Средняя длительность курса – 30-45 дней.

Побочные действия и противопоказания

Дозировки и длительность приема подбираются специалистами. У препаратов не выявлено побочных действий при соблюдении подобранной схемы.

Возможные противопоказания:

  • Беременность и грудное вскармливание.

  • Гипертиреоз.

  • Гипертония.

  • Прием антидепрессантов на основе ингибиторов моноаминоксидазы.

  • Аллергические реакции на компоненты препарата.

  • Шизофрения.

Если начало приема добавок с L тирозином совпало с появлением других симптомов, прием рекомендуется прекратить и обратиться за консультацией к врачу.

Заболевания щитовидной железы: причины и признаки

Организм человека – единый слаженный механизм, каждая деталь которого выполняет свою функцию. Например, сердце играет роль насоса, обеспечивающего кровообращение; кожа регулирует температуру организма и защищает внутренние органы от повреждений; легкие совершают газообмен между атмосферой и кровью. Все органы и системы, подобно шестеренкам сложнейшего устройства, работают в тесной взаимосвязи, и только их бесперебойное сотрудничество гарантирует человеку здоровое и счастливое существование. 

Одна из важнейших шестеренок нашего организма – щитовидная железа. Этот крошечный орган (в норме щитовидная железа весит 12-25 граммов) расположен на передней поверхности шеи в нижней ее части. Свое название железа получила в связи с тем, что она расположена чуть ниже щитовидного хряща гортани. Этот орган имеет две доли, которые, соединяясь перешейком, принимают форму бабочки.

Какие функции выполняет щитовидная железа? 

Каково ее значение в механизме человеческого организма? Значимость функций, выполняемых этим органом, и проблему сохранения его здоровья сложно переоценить. Ведь эта маленькая железа, входя в состав эндокринной системы, контролирует все процессы, происходящие в человеческом организме, так как гормоны щитовидной железы работают на уровне клеток  всего организма:

  • контролируют рост и развитие всех тканей и органов, служат «главным регулятором»  обмена веществ
  • регулирует психические процессы в организме человека, функционирование и развитие центральной нервной системы
  • отвечает за репродуктивную функцию
  • контролирует минеральный, белковый, углеводный и жировой обмены в организме

Как же такому крошечному органу удается выполнять такие сложные задачи? Дело в том, что щитовидная железа воздействует на происходящие в организме процессы посредством выработки двух гормонов: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).  Т3 и Т4  вырабатываются фолликулярными клетками щитовидной железы. Их уровень регулирует  гипофизарный гормон ТТГ.

Гормоны  Т3, Т4 и ТТГ выполняют очень значимые для организма функции и всегда должны находиться в стабильном балансе, ведь их  повышенное или пониженное количество вследствие болезни щитовидной железы нанесет серьезный вред организму

Самые распространенные заболевания щитовидной железы – гипотиреоз и гипертиреоз. Почему они возникают? Основная причина болезней щитовидной железы – недостаток йода (об этой проблеме мы писали в ). Йод — ценный химический элемент, крайне важный для здоровья человека, не способен синтезироваться в организме самостоятельно. Получать йод мы можем только извне: с вдыхаемым воздухом, с употребляемыми продуктами и напитками. Большая часть россиян живет в йододефицитных районах, поэтому каждый из нас имеет риск получить то или иное заболевание щитовидной железы.

Болезни щитовидной железы, в частности гипо- и гипертиреоз могут возникнуть и вследствие других причин, таких как психические и эмоциональные нагрузки, неправильное питание, некоторые хронические заболевания, наследственность. Независимо от причин заболеваний,  важно знать их первые проявления и вовремя обратиться к врачу-эндокринологу.

Что такое гипотиреоз? 

Это заболевание, вызванное снижением уровня гормонов щитовидной железы. Недостаток йода щитовидная железа пытается компенсировать своей максимально активной работой, в результате которой происходит ее увеличение в размерах, и железа становится визуально заметной. 

Помимо факторов, указанных выше, причиной гипотиреоза может стать болезнь «зоб Хашимото», или хронический аутоиммунный тиреоидит, — заболевание, при котором происходит разрушение щитовидной железы.

Основные симптомы гипотиреоза:
  • депрессия, снижение памяти, концентрации внимания, способности к обучению
  • прибавка в весе или трудности при похудении, несмотря на диету и физическую активность
  • нарушение сна
  • запоры
  • нарушения менструального цикла у женщин
  • общая слабость, утомляемость, сонливость, чувство зябкости
  • тонкие и ломкие волосы и ногти, сухая кожа
  • появление проблем с сердцем, снижение  артериального давления, отеки лица, рук
  • боли в мышцах и суставах 

Что такое гипертиреоз?

Гипертиреоз – заболевание, связанное с повышенной выработкой гормонов щитовидной железы. Уровень гормонов в организме превышает все допустимые нормы, в результате чего все процессы в организме значительно ускоряются. 

Как проявляется гипертиреоз?
  • учащение пульса,  аритмия, повышение артериального давления, сердечная недостаточность
  • резкое снижение массы тела при нормальном или повышенном питании
  • присутствует постоянное чувство жара и повышенное потоотделение, плохая переносимость высоких температур
  • мышечная слабость, раздражимость, нервозность, перепады настроения, плаксивость
  • снижение полового влечения,  нарушение эрекции у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин
  • диарея, выпадение волос
  • дрожь в руках, широко раскрытые «выступающие» вперед глаза, резь в глазах

Гипертиреоз может возникнуть как краткосрочная реакция на психические или физические перегрузки. Если же повышенная выработка гормонов принимает устойчивый характер, то речь уже идет о так называемом тиреотоксикозе, что буквально означает «отравление гормонами щитовидной железы».

Помните, что симптомы болезней щитовидной железы очень разнообразны и могут маскироваться под обычное недомогание, усталость, стресс. Если после прочтения данной информации у вас остались вопросы, или вы обнаружили у себя любое из описанных выше состояний, обязательно обратитесь за консультацией к врачу-эндокринологу. Помните, что только квалифицированный врач может провести вам необходимое обследование, правильно трактовать его результаты и назначить адекватное лечение.

© 2010-2020 СМИТРА. 

Все права защищены. Никакие материалы данного сайта не могут быть скопированы и использованы без письменного разрешения, кроме как для частного, некоммерческого просмотра. 


Современный взгляд на роль селена в физиологии и патологии щитовидной железы

В статье рассматриваются функции селена – незаменимого микроэлемента в организме человека. Селен обладает антиоксидантными и противовоспалительными свойствами, принимает участие во многих обменных реакциях. Биологическая активность селена связана с селензависимыми протеинами (дейодиназами, глутатионпероксидазами, тиоредоксин редуктазами). Приводятся данные о роли соединений селена в метаболических процессах и развитии тиреоидной патологии, в частности данные клинических и эпидемиологических исследований об участии селена и йода в метаболизме тиреоидных гормонов. 

Таблица 1. Нормы ежедневного потребления йода

Рис. 1. Метаболизм тиреоидных гормонов под действием селенодейодиназ

Таблица 2. Характеристики селенодейодиназ человека

Таблица 3. Уровень обеспеченности организма селеном

Рис. 2. Роль селенозависимых протеинов в синтезе и метаболизме тиреоидных гормонов

Рис. 3. Активный центр дейодиназ содержит селеноцистеин

Рис. 4. Влияние дефицита селена на ЩЖ

Введение

Микроэлементы – химические вещества, находящиеся в организме в очень малых количествах, в частности, их содержание не превышает 0,005% массы тела, концентрация в тканях составляет не более 0,000001%. Концентрация микроэлементов строго сбалансирована и поддерживается гомеостазом. Баланс микроэлементов обеспечивает реализацию жизненно важных функций организма.

Микроэлементы участвуют во всех биохимических процессах (окислительно-восстановительных реакциях, свободнорадикальном окислении, дифференцировке, росте тканей и т.д.). Они также необходимы для биосинтеза некоторых гормонов, витаминов и других биологически активных веществ, участвуют в их метаболизме, влияют на активность ферментов (как часть каталитических центров ряда ферментов или конкурентный ингибитор ферментов) и белков-переносчиков [1–3].

В особую группу выделяют незаменимые (эссенциальные) микроэлементы (железо, йод, медь, селен, марганец, цинк, кобальт, молибден, хром, фтор). Их экзогенное поступление необходимо для нормальной жизнедеятельности организма [4–6].

Длительный дефицит или избыток микроэлементов может приводить к развитию эндемических заболеваний, среди которых наиболее изучены йододефицитные – самая распространенная патология щитовидной железы (ЩЖ). К йододефицитным заболеваниям, согласно определению Всемирной организации здравоохранения, относятся все патологические состояния, которые развиваются в популяции в результате йодного дефицита и могут быть предотвращены при нормализации потребления йода [7–9]. Физиологическая доза йода составляет 150–200 мкг/сут, безопасная – до 1000 мкг/сут. Потребность в йоде зависит от возраста и физиологического состояния.Так, она повышается в период беременности и лактации, а также полового созревания (табл. 1).

Йод оказывает непосредственное влияние на функционирование ЩЖ. Без этого микроэлемента невозможен биосинтез тиреоидных гормонов: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), участвующих в регуляции метаболических процессов. Тиреоидные гормоны также важны для нормального развития центральной нервной системы в онтогенезе и раннем постнатальном периоде [8, 10]. Они участвуют в критических процессах репликации клеток, необходимых для роста мозга, обеспечивают дифференцировку нервных клеток, рост аксонов, дендритов, миелинизацию и синаптогенез в развивающемся мозге.

Дефицит йода неблагоприятно отражается на репродуктивном здоровье женщины. Он ассоциируется с риском развития бесплодия, невынашивания беременности и мертворождения [1–13].

Необходимо отметить, что в отличие от йододефицитных заболеваний эндемия зоба характеризуется смешанным генезом, обусловленным разнообразием и сложным взаимодействием внешних факторов [14–17].

На метаболизм йода оказывают влияние многие микроэлементы, в первую очередь селен. Это основной молекулярный синергист йода [18–20].

Селен участвует в окислительно-восстановительных реакциях, реакциях дыхательной цепи, пентозофосфатном цикле, цикле лимонной кислоты и перекисном окислении липидов, регуляции клеточного роста и апоптоза, секреции и метаболизме тиреоидных гормонов, иммунных процессах [3, 4, 21–23].

Как и йод, селен необходим для нормального функционирования ЩЖ и поддержания тиреоидного метаболизма [10, 18, 24]. В настоящее время обсуждается роль селена в метаболических процессах, подчеркивается целесообразность нормализации его уровня при различных заболеваниях [14, 20, 21, 25–27].

Содержание селена в организме человека составляет 10–20 мг [6], при этом около 80% микроэлемента присутствует в виде селеноцистеина. В физиологических условиях селен в селеноцистеине почти полностью ионизирован и, следовательно, является чрезвычайно эффективным биологическим катализатором [1, 14, 18].

Установлено, что спектр биологической активности селена преимущественно связан с селенозависимыми протеинами, к которым относятся оксидоредуктазы (дейодиназы, три изоформы), глутатионпероксидазы (семь изоформ), тиоредоксин редуктазы (три изоформы), селенопротеины P, W, T, M [10, 14, 28, 29].

Селен является частью системы «глутатионпероксидазы – тиоредоксин редуктазы» (GPx/TrxR) [6, 7, 30]. Система GPx/TrxR участвует в антиоксидантной защите организма, регуляции таких процессов, как клеточная пролиферация, дифференцировка, транскрипция генов, репарация ДНК и апоптоз [26, 27].

В ЩЖ экспрессированы несколько глутатионпероксидаз (GPx1, GPx3 и GPx4), участвующих в метаболизме тиреоидных гормонов и обеспечивающих защиту клеток от повреждающего действия перекиси водорода (H₂O₂) и свободных радикалов [19, 31]. Каждая глутатионпероксидаза способна восстанавливать потенциально опасные реактивные формы кислорода (например, H₂O₂ и гидроперекиси липидов) до безвредных соединений (воды и спирта), что препятствует образованию новых свободных радикалов.

Глутатионпероксидаза – это селензависимый фермент, поэтому ее активность напрямую зависит от содержания селена в крови [10, 18, 32]. Дефицит селена приводит к снижению ее активности, а введение селена – к повышению таковой. При глубоком дефиците селена синтеза указанных белков не происходит [6, 31].

Тиоредоксин редуктаза также играет важную роль в антиоксидантных процессах. Кроме того, она участвует в регулировании некоторых факторов транскрипции (NF-kВ, Ref-1, P53) и экспрессии некоторых генов [26, 33, 34].

Семейство селеносодержащих оксидоредуктаз представлено тремя типами йодтиронин дейодиназ (D1, D2, D3) (рис. 1) [19]. Следует отметить, что дейодиназы отличает тканевая и органная специфичность (табл. 2) [24, 29]. Так, D1 в основном экспрессирована в печени, почках, ЩЖ и гипофизе, D2 – в ЩЖ, сердце, центральной нервной системе, гипофизе, скелетной мускулатуре, бурой жировой ткани и плаценте, D3 – в матке (во время беременности), плаценте, а также печени, головном мозге и коже эмбриона [10, 31, 33]. В условиях дефицита селена из селенозависимых белков именно дейодиназы приоритетно обеспечиваются селеном [29, 32]. При этом экспрессия D1 в ЩЖ остается прежней или незначительно повышается, экспрессия D1 и D3 поддерживается на прежнем уровне в головном мозге и плаценте, несмотря на то что в других органах и тканях экспрессия D1 снижается [19].

Экспериментальные модели с использованием трансгенных мышей, лишенных возможности экспрессировать тот или иной тип дейодиназ, подтвердили ключевую роль ферментов в физиологии тиреоидных гормонов. В частности, у мышей, лишенных способности экспрессировать D1, выявлялись аномальные концентрации тиреоидных гормонов и их метаболитов. Это свидетельствовало об участии фермента в регулировании запасов йода в организме. У D2-редуцированных мышей отмечались нарушения слуха, термогенеза и развития мозга, у D3-редуцированных мышей – снижение жизнеспособности и фертильности, задержка роста, уменьшение уровня Т3 и повышение – Т4 [10].

Основной внеклеточный источник селена – селенопротеин P (до 6–7 мкг селена/дл плазмы). Его роль заключается в транспортировке селена в разные ткани, главным образом в ткани головного мозга [22, 26]. Селенопротеин Р обнаруживается не только в плазме крови, но и в эндотелии сосудов. Считается, что его недостаток может быть причиной одного из субтипов шизофрении. Селенопротеин P также выступает в качестве антиоксиданта, защищая эндотелиальные клетки от повреждений свободными радикалами (пероксинитритом и др.). Селенопротеин W необходим для нормального метаболизма мышц. Функции других селенопротеинов менее изучены [1, 3].

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, норма суточного потребления селена составляет 50–200 мкг, однако оптимальной для поддержания стабильной активности селеноэнзимов является доза 50–70 мкг (70 мкг для взрослых мужчин и 55 мкг для взрослых женщин) [2, 6, 32, 35]. Селен поступает в организм преимущественно с пищей. Микроэлемент содержится в продуктах растительного и животного происхождения (сливочном масле, яйцах, мясных продуктах, рыбе, моллюсках, капусте, шпинате, чесноке, ростках пшеницы, бразильских орехах, семечках подсолнуха и коричневом рисе). Несмотря на небольшую суточную потребность, обычный пищевой рацион не обеспечивает достаточного поступления селена в организм, к тому же этот микроэлемент может плохо усваиваться [1, 3]. Поэтому рекомендуется принимать препараты селена дополнительно [1, 24, 32, 36].

В ходе ряда исследований были установлены референсные значения концентрации селена в сыворотке крови (табл. 3) [10]. Считается, что оптимальная обеспеченность организма селеном достигается при его концентрации в сыворотке крови от 101 до 135 мкг/л (1,26–1,71 мкмоль/л). При уровне менее 65 мкг/л (

Дефицит селена наблюдается гораздо чаще, чем принято считать [1, 6, 18, 32]. В настоящее время его испытывают около 80% населения России. Установлено, что средний россиянин в сутки потребляет с пищей всего 25–30 мкг селена. При оценке уровня обеспеченности селеном у 87% жителей Москвы и Московской области его концентрация в сыворотке крови находилась в субоптимальном диапазоне – 96–100 мкг/л [37].

Глубокий дефицит селена встречается очень редко. Умеренный – часто отмечается у беременных. Во время беременности уменьшаются концентрация селена и активность глутатионпероксидазы (концентрация селена в первом триместре – 65 мкг/л, в третьем  – 50 мкг/л). Повышенная потребность в селене во время беременности обусловлена необходимостью максимально повысить активность глутатионпероксидазы в плазме, а также насытить селенопротеинами ткани плода.

Установлено, что дефицит селена у женщин может приводить к бесплодию, невынашиванию беременности, синдрому задержки внутриутробного развития плода и преэклампсии [3, 11].

Роль селена и йода в метаболизме тиреоидных гормонов

Йод поступает в ЩЖ из крови в форме йодида. Для биосинтеза тиреоидных гормонов необходимо окисление йодида до его активной формы с последующим йодированием тирозильных остатков тиреоглобулина. Окисление йодида на апикальной части тиреоцитов в просвете фолликула протекает очень быстро и катализируется тиреопероксидазой (ТПО). H₂O₂ выступает в качестве окисляющего агента, активизирует ТПО и таким образом запускает процесс йодирования тиреоглобулина [10, 14]. Последний контролируется глутатионпероксидазой – под действием этого энзима происходит восстановление H₂O₂ до H₂O. Образовавшаяся на поверхности тиреоцитов H₂O₂ используется в реакциях йодирования, а внутриклеточная H₂O₂ разрушается антиоксидантными ферментами, такими как глутатионпероксидаза, тиоредоксин и каталаза (рис. 2) [18, 22]. Предполагают, что тиреотропный гормон (ТТГ) стимулирует йодирование тиреоглобулина именно за счет увеличения продукции H₂O₂.

Образование H₂O₂, необходимой для биосинтеза тиреоидных гормонов и в то же время потенциально опасной для тиреоцитов, регулируется ТТГ через сложную систему вторичных мессенджеров (фосфолипазный каскад) и скорее всего является одним из механизмов ограничения синтеза гормонов ЩЖ при достаточном количестве йода [14, 19].

Из селенозависимых белков в ЩЖ человека наиболее активно экспрессируется экстрацеллюлярная, или плазматическая, глутатионпероксидаза (GPx3), которая и определяет повышенное содержание селена в этом органе [10]. В отсутствие ТТГ секреция GPx3 тиреоцитами приводит к сокращению количества доступной для реакций йодирования H₂O₂. И наоборот, в присутствии ТТГ снижается активность GPx3, как следствие, увеличивается количество доступной H₂O₂. В то же время внутри тиреоцитов растет концентрация GPx3, таким образом усиливается защита от окислительного стресса, индуцированного синтезом тиреоидных гормонов (см. рис. 2) [23, 26].

При дефиците селена снижается активность глутатионпероксидазы, вследствие чего накапливается избыточное количество H₂O₂ и увеличивается активность ТПО [23]. Во-первых, это подтверждает, что система глутатионпероксидазы занимает центральное место в процессе йодирования, во-вторых, что интратиреоидное содержание селена определяет ее активность.

Важнейший путь метаболизма тиреоидных гормонов – последовательное отщепление атомов йода (дейодирование) осуществляется при участии специфических ферментов – селенодейодиназ (D1, D2 и D3). Дейодиназы имеют особую биологическую значимость в последовательной трансформации молекулы Т4 – активации (D1 и D2) и инактивации (D3) с образованием активного и реверсивного Т3. Считается, что в норме около 80–90% активного Т3 образуется за счет дейодирования по наружному кольцу Т4 дейодиназами (D1 и D2). Инактивация тиреоидных гормонов осуществляется путем дейодирования их внутреннего кольца с помощью D3 [22, 28].

В активном центре дейодиназ находится селеноцистеин (рис. 3). Некоторые авторы считают, что селен, входящий в состав селеноцистеина, является акцептором йода при дейодировании [19, 24]. Интересно, что замена селеноцистеина в молекуле D1 на цистеин приводит к значительному снижению активности фермента – более чем в 100 раз [26]. Несмотря на основные механизмы регуляции синтеза селенодейодиназ (ТТГ, тиреоидные гормоны, циклическая аденозинмонофосфатаза), уровень селена прямо влияет на их активность и косвенно – на метаболические процессы через синтез активного Т3 [22, 27, 32].

Таким образом, селен необходим для проявления каталитической активности дейодиназ. Его содержание в крови оказывает прямое регулирующее воздействие на экспрессию этих ферментов. Однако механизм такого воздействия до конца не ясен [28].

Дефицит селена и функциональное состояние щитовидной железы

Связь между обеспеченностью организма селеном и функциональным состоянием ЩЖ изучалась во многих работах [5, 18, 25]. Исследование биохимических ассоциаций между йодом и селеном в процессе метаболизма тиреоидных гормонов показало, что дефицит селена может усиливать действие йодного дефицита [5, 10, 13, 14, 19, 38].

Недостаточный уровень селена ассоциируется со снижением синтеза ферментов, принимающих участие в синтезе и метаболизме тиреоидных гормонов. При этом добавление йода не компенсирует указанный дефект [11, 25].

Селензависимые ферменты связаны с функционированием иммунной системы, поэтому снижение их активности может отрицательно повлиять на локальные воспалительные реакции в ЩЖ. Негативное влияние дефицита селена на состояние ЩЖ подтверждено в ряде экспериментальных работ [10, 15, 28, 39].

Дефицит йода приводит к повышению уровня ТТГ. Длительная стимуляция ТТГ йодирования тиреоглобулина неизбежно приводит к повышению продукции H₂O₂ и токсическому влиянию последней на тиреоидный эпителий. Из-за снижения активности селенопротеинов, в частности глутатионпероксидазы,  антиоксидантная защита тиреоидных клеток ослабевает и избыток H₂O₂ накапливается в тиреоцитах [14, 30, 32]. Цитотоксическое воздействие H₂O₂ на ткань ЩЖ усиливается (рис. 4). В очаге некроза, возникшем вследствие избытка H₂O₂, макрофаги усиленно продуцируют трансформирующий ростовой фактор бета. Такие сдвиги способствуют пролиферации фибробластов на фоне снижения пролиферации тиреоцитов, что способствует развитию фиброза и препятствует восстановлению тиреоидной ткани [39]. При этом последние два процесса, как показано в эксперименте на крысах, в большей степени обусловлены дефицитом селена [15]. У животных, имеющих дефицит селена, выявлено снижение конверсии Т4 в Т3, которое ассоциировалось с развитием гипотиреоза [26, 34].

Эксперименты на животных моделях показали, что дефицит селена обусловливает снижение активности внутриклеточной глутатионпероксидазы и таким образом способствует цитоплазматическому йодированию белков при наличии H₂O₂, тогда как при достаточном количестве этого микроэлемента йодирование ограничено только апикальным полюсом тиреоцитов. Аномальное йодирование внутриклеточных белков может приводить к апоптозу клеток или формированию необычных эпитопов, распознаваемых иммунной системой как чужеродные [10, 26, 32].

В культурах человеческих фолликулов ЩЖ, в которых индуцировали апоптоз высокими дозами H₂O₂, йода или трансформирующего ростового фактора бета, низкие дозы селена способствовали повышению активности глутатионпероксидазы, в результате снижался апоптоз тиреоцитов [14, 32].

Результаты лабораторных исследований были подтверждены результатами клинических исследований. Q. Wu и соавт. доказали, что дефицит селена коррелирует с повышенным риском заболеваний ЩЖ [16]. В масштабном исследовании оценивалась распространенность тиреоидной патологии (гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит, зоб) в двух провинциях Китая, различающихся по уровню содержания селена в почве и растениях. В зависимости от содержания селена в крови участники были рандомизированы на две группы: с адекватным (n = 3038) и низким (n = 3114) селеновым статусом (медиана концентрации селена в группах различалась почти вдвое – 103,6 против 57,4 мкг/л, p = 0,001). Распространенность патологии ЩЖ была достоверно ниже в группе с адекватным селеновым статусом – 18 против 30,5% в группе с низким селеновым статусом (р

H. Derumeaux и соавт. отметили, что потребление селена снижало риск развития зоба. Было сделано предположение, что селен может оказывать протективное действие в отношении аутоиммунных заболеваний ЩЖ [40].

При проведении профилактики и терапии йододефицитных заболеваний следует учитывать взаимодействие йода и селена в синтезе и метаболизме тиреоидных гормонов [5, 29, 19]. Исследования, анализирующие долгосрочные результаты профилактики йододефицита с помощью применения йодированной соли без восполнения селенодефицита, показали, что последний может провоцировать рост титра антитиреоидных антител (АТ-ТПО, АТ-ТГ) и, как следствие, развитие аутоиммунных процессов [41–43]. Селенодефицит усиливает цитотоксическое воздействие на ткань ЩЖ H₂O₂ как побочного продукта синтеза тиреоидных гормонов. Это может способствовать увеличению титра антитиреоидных антител и в конечном счете развитию аутоиммунных тиреопатий [18, 32].

В других работах наблюдалась тенденция к уменьшению риска развития гипотиреоза у беременных с высокой концентрацией АТ-ТПО в крови (группа риска преждевременного прерывания беременности) на фоне приема селена [12, 13]. Механизмы влияния селена на АТ-ТПО объясняют его способностью модифицировать воспаление и иммунные реакции, подавлять выделение цитокинов, а также повышать активность селенозависимых белков, уменьшая выраженность локальных воспалительных реакций [14, 23, 32].

Дополнительный прием селена в дозе, соответствующей суточной потребности, на протяжении 6–12 месяцев приводил к достоверному снижению титра АТ-ТПО, способствовал уменьшению выраженности аутоиммунного процесса и улучшению эхоструктуры ЩЖ (по данным ультразвукового исследования) [13, 23, 25, 40, 42].

Метаанализ данных 16 контролируемых исследований, проведенный J. Wichman и соавт., показал, что применение селена снижало титр АТ-ТПО, АТ-ТГ у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом независимо от того, применяли они L-тироксин или нет [43]. Клиническое значение данного феномена еще предстоит уточнить. Однако уже сейчас ясно, что селенодефицит может негативно отразиться на функциональном состоянии ЩЖ и способствовать нарушению иммунологического контроля [18, 32].

До конца не установлена связь между дефицитом селена и развитием узлового зоба. На данный момент существует несколько гипотез о механизмах развития узлов у пациентов с селенодефицитом, основная – нарушение метаболизма глутатионпероксидазы [14, 18].

Многие специалисты рассматривают селен как необходимый компонент успешного лечения и профилактики заболеваний ЩЖ, в том числе связанных с дефицитом йода [14, 18, 25, 36, 42]. Профилактическое назначение препаратов селена также целесообразно во время беременности (безусловно, в комбинации с препаратами йода) [10, 11, 38], поскольку примерно у 10% беременных определяется повышенная концентрация АТ-ТПО и у 5% развивается послеродовый тиреоидит [10].

Сказанное выше подтверждает необходимость применения препаратов, в состав которых входят йод и селен в дозах, не превышающих суточную физиологическую потребность.

Заключение

Селен влияет на физиологические процессы, происходящие в ЩЖ. Часто сопутствующий йододефицитным состояниям дефицит селена может утяжелять функциональные и структурные изменения в ЩЖ. Опасность ситуации усугубляется недостаточной информированностью медицинского сообщества о реальной распространенности данного состояния.

Роль селена в профилактике и его влияние на течение и прогноз заболеваний ЩЖ до конца не изучены. Поэтому требуется дальнейшее исследование проблемы.

Что делает ваша щитовидная железа?

Щитовидная железа — это 2-дюймовая железа в форме бабочки в передней части шеи, которая контролирует обмен веществ. Это часть вашей эндокринной системы, которая вырабатывает химические вещества, называемые гормонами, которые помогают контролировать многие функции вашего тела.

Как это работает

Щитовидная железа расположена чуть ниже голосового аппарата (гортани), у основания шеи. Два гормона, вырабатываемые щитовидной железой, помогают регулировать метаболизм — химические процессы в организме, которые расщепляют то, что вы едите, для получения энергии.Они могут повлиять на то, как быстро бьется ваше сердце, как глубоко вы дышите, а также на то, набираете ли вы вес или худеете. Они также могут помочь контролировать температуру вашего тела, уровень холестерина и менструальный цикл женщины.

Врачи для краткости называют эти гормоны Т-3 и Т-4. Щитовидная железа выпускает их в кровоток, который переносит их по вашему телу. Другая железа, называемая гипофизом, сообщает вашей щитовидной железе, сколько этих гормонов нужно вашему организму.

Когда не работает должным образом

Иногда возникает проблема со щитовидной железой.Он может начать производить слишком много или слишком мало гормона. Он может увеличиться или вырасти излишков ткани.

Более 12% людей будут иметь какие-либо проблемы со щитовидной железой в течение жизни. У женщин это случается гораздо чаще, чем у мужчин.

Общие проблемы с щитовидной железой включают:

Гипотиреоз. Это происходит, когда ваша щитовидная железа не вырабатывает достаточно гормонов. Это замедляет ваш метаболизм. Из-за этого вы набираете вес, чувствуете себя вялым или подавленным.Иногда это вызвано заболеванием, которое называется болезнью Хашимото. Это происходит, когда иммунная система вашего организма, борющаяся с болезнями, атакует щитовидную железу.

Гипертиреоз. Если вы чувствуете раздражительность, теряете вес, ваше сердце учащается и вы чувствуете слабость, возможно, ваша щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов. Это часто является результатом другой проблемы иммунной системы, известной как болезнь Грейвса, но может быть вызвано и другими состояниями.

Зоб. Зоб возникает, когда ваша щитовидная железа опухает.Иногда на шее образуется заметная выпуклость; в других случаях это может вызвать кашель или сделать ваш голос хриплым. Зоб может быть вызван другими заболеваниями щитовидной железы или недостатком йода, элемента, который необходим вашей щитовидной железе для правильной работы. Большинство американцев получают много йода, потому что теперь его добавляют в поваренную соль в Соединенных Штатах.

Узелки. Это новообразования на щитовидной железе. Иногда они могут привести к тому, что щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов, а в некоторых случаях они оказываются злокачественными.

Если вы испытываете какие-либо из этих состояний, поговорите со своим врачом. Они могут заказать несколько тестов, которые помогут выявить проблему и обсудить способы ее лечения.

Анатомия эндокринной системы

Эндокринная система представляет собой сложную сеть желез и органов. Он использует гормоны для контроля и координации метаболизма вашего тела, уровня энергии, воспроизводства, роста и развития, а также реакции на травмы, стресс и настроение. Следующие элементы являются неотъемлемыми частями эндокринной системы:

  • Гипоталамус. Гипоталамус расположен в основании мозга, рядом с перекрестом зрительных нервов, где зрительные нервы позади каждого глаза пересекаются и встречаются. Гипоталамус выделяет гормоны, которые стимулируют или подавляют высвобождение гормонов в гипофизе, в дополнение к контролю водного баланса, сна, температуры, аппетита и артериального давления.

  • Тело шишковидной железы. Пинеальное тело расположено ниже мозолистого тела, в середине мозга. Он производит гормон мелатонин, который помогает организму понять, когда пора спать.

  • Гипофиз . Гипофиз расположен ниже мозга. Обычно эта железа размером не больше горошины контролирует многие функции других желез внутренней секреции.

  • Щитовидная железа и паращитовидная железа. Щитовидная железа и паращитовидные железы расположены в передней части шеи, ниже гортани (голосовой ящик). Щитовидная железа играет важную роль в обмене веществ в организме. Паращитовидные железы играют важную роль в регулировании баланса кальция в организме.

  • Тимус. Тимус расположен в верхней части грудной клетки и производит лейкоциты, которые борются с инфекциями и разрушают аномальные клетки.

  • Надпочечник. Надпочечники расположены над каждой почкой. Как и многие другие железы, надпочечники работают рука об руку с гипоталамусом и гипофизом. Надпочечники вырабатывают и выделяют кортикостероидные гормоны и адреналин, которые поддерживают кровяное давление и регулируют обмен веществ.

  • Поджелудочная железа. Поджелудочная железа расположена в задней части живота, позади желудка. Поджелудочная железа играет роль в пищеварении, а также в производстве гормонов. Гормоны, вырабатываемые поджелудочной железой, включают инсулин и глюкагон, которые регулируют уровень сахара в крови.

  • Яичник. Яичники женщины расположены по обе стороны от матки, ниже отверстия маточных труб (труб, идущих от матки к яичникам). В дополнение к яйцеклеткам, необходимым для воспроизводства, яичники также вырабатывают эстроген и прогестерон.

  • Яичко. Мужские яички расположены в мешочке, подвешенном снаружи мужского тела. Яички производят тестостерон и сперму.

  • Щитовидная железа: электростанция вашего тела

    Азбука ультрафиолетового излучения

    Автор lemaster • 02 августа, 2019 •

    Большинство из нас чувствуют себя счастливее на улице, на солнышке. Солнце дает нам свет и тепло, а также высвобождает в наш мозг полезные химические вещества! Солнце также обеспечивает нас здоровыми дозами витамина D, необходимого для здоровья волос, кожи, костей и настроения! С другой стороны, наличие повреждающих лучей может вызвать солнечные ожоги, преждевременное старение, рак кожи и многое другое.Осведомленность — это первый шаг к защите от солнца и пониманию разницы в УФ-лучах. Понимание того, как эти лучи влияют на нас, не менее важно, чтобы вы могли сделать правильный выбор для себя и своей семьи с точки зрения воздействия и защиты. Солнце излучает 3 вида ультрафиолетового света: длинноволновый (UVA), средний (UVB) и коротковолновый (UVC). Чем короче длина волны, тем ярче свет. К счастью, УФС-излучение (достаточно мощное, чтобы мгновенно убить людей) поглощается нашей атмосферой и никогда не достигает Земли.Однако по мере того, как озоновый слой медленно истощается из-за загрязнения окружающей среды, увеличивается проникновение UVA и UVB, что приводит к более раннему и более агрессивному повреждению кожи. Ультрафиолетовые лучи А Ультрафиолетовые лучи А составляют примерно 95% ультрафиолетового излучения, которое достигает поверхности Земли. Он может проникать в более глубокие слои кожи и обеспечивает немедленный эффект загара.Хотя и UVA, и UVB вредны для кожи, лучи UVA представляют большую опасность, потому что гораздо больший процент из них достигает поверхности земли. Они присутствуют круглый день, круглый год, даже в пасмурную погоду. Если вы видите дневной свет в любое время, то здесь присутствуют лучи UVA. UVA-лучи считаются безмолвными убийцами солнца, потому что, в отличие от UVB-лучей, вы не чувствуете воздействия UVA-лучей, повреждающих вашу кожу. Лучи UVA проникают в кожу дальше, чем лучи UVB, постоянно разрушая ключевые вещества в коже, которые придают ей упругость и эластичность.Лучи UVA являются основной причиной появления морщин и одним из основных факторов почти всех типов рака кожи. Вот почему лучи UVA обычно называют лучами «старения». UVB-лучи UVB-лучи — это те лучи, о которых мама всегда предупреждала вас, они приводят к болезненным и видимым солнечным ожогам. Наряду с ожогами ультрафиолетовые лучи B также могут вызвать рак кожи. Раки, связанные с УФ-излучением, чаще всего представляют собой немеланомные, базально-клеточные и плоскоклеточные карциномы.Это раковые образования кожи, которые возникают в эпидермисе, верхнем слое вашей кожи, где короткие лучи UVB поражают и вызывают повреждения. Хотя УФ-В лучи не проникают через кожу и не присутствуют, как УФ-А, УФ-В свет является мощным, поскольку он непосредственно ответственен за солнечные ожоги и другие видимые изменения на поверхности кожи, включая обесцвечивание. UVB-излучение также играет роль в развитии рака кожи. UVB часто называют «горящими» лучами. UVC — Ультрафиолетовые лучи C очень опасны, но озоновый слой действует как щит и поглощает большую часть ультрафиолетового излучения солнца.При постепенном истощении озонового слоя это приводит к увеличению радиации на уровне земли, которая может быть вредной для человека. Лучи UVC самые сильные, но, к счастью, не достигают поверхности Земли. Лучи UVA и UVB не только достигают вашего пляжного полотенца, но и проникают через вашу кожу. И UVA, и UVB лучи вызывают наибольшее повреждение кожи. SPF- Sun Protection Factor SPF — это всего лишь мера защиты от излучения UVB, он не имеет отношения к более опасным и стареющим лучам UVA.Солнцезащитный крем с высоким SPF защитит вас от солнечных ожогов, вызванных УФ-В, но солнечный ожог — это естественный способ сообщить вам, что вы побывали на солнце слишком много для вашего типа кожи, и сигнал, что пора искать тени. Итак, благодаря SPF 30 вы можете проводить на солнце в три-четыре раза дольше, полагая, что вы защищены. Поскольку ваш солнцезащитный крем блокирует в основном УФ-В и в гораздо меньшей степени УФ-А, вы получили в три-четыре раза больше УФ-А света. Поскольку UVA-свет присутствует в окружающей среде в 100 раз больше, чем UVB-свет, серьезный ущерб, связанный с УФ-А — старение и меланома, — увеличивается.Тем не менее, SPF широкого спектра действия относится к солнцезащитным кремам, которые защищают кожу как от UVA, так и от UVB лучей. Это лучший способ защитить себя и свою семью от вредного воздействия. Также носите шляпы от солнца (ткань SPF), надлежащую защиту для глаз и не забывайте также увлажнять! Посетите https://www.cancer.org/cancer/cancer-causes/radiation-exposure/uv-radiation.html для получения более подробной информации о вредных последствиях воздействия солнца.

    Щитовидная железа: гистология, анатомия и функции

    Автор: Лоренцо Крамби, бакалавр наук • Рецензент: Димитриос Митилинайос MD, PhD
    Последняя редакция: 28 октября 2021 г.
    Время чтения: 12 минут

    Щитовидная железа (Glandula throida) Щитовидная железа — это двулопастная эндокринная железа , которая находится в шее, впереди и ниже гортани. Грубо говоря, железа выглядит коричневато-красной, а левая и правая доли соединены перешейком.

    Основное назначение этого органа — производить, хранить и секретировать йодсодержащие гормоны трийодтиронин (T3) и тироксин (T4) . Эти гормоны по-разному влияют на метаболизм жиров, белков и углеводов, а также на развитие, особенно центральную нервную систему, и общий рост.

    Гормоны щитовидной железы регулируются осью гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа (HPT) через тиреоидные регулирующие гормоны ( TRH ; из гипоталамуса) и тиреотропный гормон ( TSH ; из гипофиза).Хотя эта статья в первую очередь сосредоточена на гистологии щитовидной железы, для завершения также будут рассмотрены некоторые основные вопросы эмбриологии и макроанатомии. Кроме того, будут рассмотрены клинически значимые моменты, касающиеся гистологии щитовидной железы.

    Макроанатомия

    Щитовидная железа расположена напротив С5 и Т1 позвонков в передней области шеи . Существует некоторая степень вариабельности массы железы, особенно у мужчин и женщин.Исключением из половой дихотомии размера щитовидной железы является возраст от восьми месяцев до начала менархе.

    Поскольку обсуждаемый орган — это эндокринная железа, она сильно васкуляризована, чтобы облегчить быстрый доступ гормонов к кровотоку. Его артериальное кровоснабжение в основном происходит от верхних и нижних артерий щитовидной железы. Ветви этих артерий образуют множество анастомозов для обеспечения адекватной перфузии. Передний и задний отделы верхней щитовидной артерии снабжают передней и медиальной сторонами железы соответственно.

    Также следует отметить, что задняя ветвь снабжает также боковую поверхность железы . Нижняя щитовидная артерия также разделяется на восходящий верхний отдел и нижний отдел. Первый снабжает нижнюю часть железы, а второй переносит кровь к задней части железы. Непостоянный, но важный сосуд может выходить из брахиоцефального ствола или непосредственно из дуги аорты, что может быть проблематичным во время трахеостомии или тиреоидэктомии.Этот сосуд известен как артерия щитовидной железы . Он может действовать как коллатеральный сосуд в тех случаях, когда перфузия железы неоптимальна.

    Когда вы закончите изучать гистологию щитовидной железы, проверьте свои знания о других структурах, обнаруженных в эндокринной системе, с помощью наших вопросов викторины и диаграмм !

    Не менее важен венозный отток, который достигается за счет нижней, средней и верхней вены щитовидной железы.Верхняя щитовидная вена проходит с верхней щитовидной артерией от верхней части железы. Нижняя вена образует железистое венозное сплетение, которое выводит кровь как из верхней, так и из средней вены щитовидной железы в брахиоцефальную вену. Наконец, средние вены щитовидной железы отводят от боковой поверхности железы к нижней полой вене.

    Гистология

    Обычно клетки эндокринной железы имеют пуповинное расположение, и их секретируемые продукты хранятся в отдельных клетках.Щитовидная железа — исключение из этого правила.

    Он заключен в тонкую капсулу из соединительной ткани , которая входит в вещество долей, чтобы еще больше подразделить железу на неправильные дольчатые единицы . Каждая долька содержит кластер из фолликулов , которые являются структурными и функциональными единицами щитовидной железы.

    Каждый фолликул щитовидной железы окружен тонкой стромой соединительной ткани, богатой фенестрированными капиллярами (вместе с симпатическими нервами, которые их иннервируют) и лимфатическими сосудами.Фолликулярный эпителий представляет собой простой эпителий , состоящий из низких столбчатых , кубовидных или плоских клеток, в зависимости от уровня активности фолликула. Когда они активны, они кажутся прямоугольными или столбчатыми, но когда они неактивны, клетки плоские.

    Эти фолликулярные клетки (основные) поглощают необходимые предшественники аминокислот и йод на своей базолатеральной поверхности и высвобождают конечный продукт в кровоток на его базальном конце.Фолликулярные клетки отвечают за производство тиреоглобулина (богатая йодом, неактивная форма гормонов щитовидной железы), который затем сохраняется в виде полутвердого вещества (коллоид) в просвете фолликулов.

    Коллоид окрашивается в розовый цвет при окрашивании гематоксилином и эозином (H&E), в то время как фолликулярные клетки имеют пурпурный цвет. Степень активности фолликула также можно оценить по количеству и внешнему виду содержащегося в нем коллоида.Просвет неактивного фолликула больше; коллоид в изобилии и кажется твердым. Напротив, активная просвета фолликула меньше по размеру и практически отсутствует коллоид.

    Другой тип клеток, который может быть идентифицирован на гистологических препаратах ткани щитовидной железы, — это парафолликулярные клетки , также известные как C (светлые) клетки . C-клетки кажутся прозрачными из-за того, что они слегка окрашены препаратом H&E. Их можно найти в базальной пластинке фолликулов щитовидной железы, не распространяясь в просвет фолликулов, или между фолликулами щитовидной железы в межфолликулярном пространстве, по отдельности или в виде групп.

    Парафолликулярные клетки представляют собой подтип нейроэндокринных клеток (поглощение и декарбоксилирование предшественников амина — система AUPD), которые продуцируют тирокальцитонин (кальцитонин) . Этот гормон помогает регулировать уровень кальция в крови, подавляя резорбцию костей (разрушение костей и последующее высвобождение минералов в кровь) и ограничивая обратный захват кальция почками.

    Синтез гормонов щитовидной железы

    Синтез гормонов щитовидной железы

    Синтез гормонов щитовидной железы начинается с распознавания тиреотропных гормонов (ТТГ) рецепторами ТТГ в базолатеральной области фолликулярных клеток.Одновременно йод попадает в клетку через симпортеры Na + / I- (избыток Na + удаляется насосами Na + / K + -АТФазы). Йод используется для организации тирозина в просвете фолликулов с образованием монойодтирозина (MIT). Затем MIT может быть организован с образованием дииодтирозина (DIT). Фермент тирозинпероксидаза (TPO) может впоследствии связать молекулу MIT и DIT с образованием трийодтиронина (T3) или двух молекул DIT с образованием тироксина (T4).

    Узнайте все о структуре и функции щитовидной железы с помощью нашего исследовательского блока.

    Эмбриология

    Щитовидная железа энтодермального происхождения, начинается от дна глотки, кзади от tuberculum impar (центральное расширение кзади от первой дуги глотки) и кпереди от copula linguae (припухлость, образованная частями второй дуги глотки). , третья и четвертая глоточные дуги). Его место происхождения также соответствует foramen cecum языка (вдоль sulcus terminalis, которая отделяет заднюю треть от передних двух третей языка).

    По мере формирования щитовидной железы она спускается кпереди от глоточных карманов в виде двулопастного дивертикула, сохраняя при этом прикрепление к языку через щитовидно-язычный проток . Этот проток обычно исчезает, но может сохраняться и проявляться в виде кисты щитовидной железы . В конце седьмой недели гестации щитовидная железа находится в переднем нижнем родстве с трахеей, которая является ее конечным местом назначения и имеет классическую двулопастную форму. К концу третьего месяца беременности в железе появляются видимые гистологически функциональные единицы.

    Подтвердите свои знания с помощью нашей викторины по щитовидной железе.

    Клинические записи

    Заболевания щитовидной железы можно в общих чертах классифицировать как гиперактивные (гипертиреоз) или гипоактивные (гипотиреоз) . В обоих случаях патология может быть связана с дисфункцией самой железы ( первичное заболевание щитовидной железы ) или в результате внешних факторов, влияющих на щитовидную железу ( вторичное заболевание щитовидной железы ).В этой статье было бы непросто осветить все возможные нарушения функции щитовидной железы. Поэтому больше внимания будет уделено первичным заболеваниям щитовидной железы с кратким упоминанием причин гиперплазии щитовидной железы.

    Гипертиреоз означает повышенное функционирование щитовидной железы из-за внутренней аномалии органа. Одним из таких проявлений гипертиреоза является тиреотоксикоз (используется как синоним гипертиреоза), который представляет собой состояние повышенной метаболической активности после избытка Т3 и Т4 в кровотоке.

    Три распространенных этиологии тиреотоксикоза: гиперфункциональная аденома щитовидной железы , диффузная гиперплазия щитовидной железы (болезнь Грейвса) и гиперфункциональный многоузловой зоб (форма тиреомегалии). Некоторые воспалительные состояния, затрагивающие щитовидную железу, известные как тиреоидит , также могут приводить к несоответствующей секреции гормонов щитовидной железы и, как следствие, гипертиреозу. В связи с тем, что гормоны щитовидной железы задействованы во многих системах, клинические проявления болезни разнообразны.Можно оценить проявления в неврологической, скелетно-мышечной, сердечной, желудочно-кишечной, глазной и покровной системах. Например:

    • Увеличение размеров сердца (кардиомегалия) наряду с учащенным сердцебиением, тахикардией и аритмией может проявляться в результате повышенного сердечного выброса и сократимости может возникнуть из-за тиреотоксикоза
    • Повышенная перистальтика кишечника в результате гиперстимуляции симпатической нервной системы также может вызывать мальабсорбцию и диарею.Кроме того, гиперактивная симпатическая нервная система может проявляться отсутствием концентрации, бессонницей, гиперактивностью или тревогой
    • Повышенная перфузия и последующая потеря тепла на уровне кожи приводит к тому, что кожа пациента становится теплой, мягкой и кажется покрасневшей (красная) — частое следствие непереносимости тепла у этих пациентов
    • Пациенты также могут жаловаться на повышенный аппетит, но потеряли вес. Это результат увеличения на базального уровня метаболизма благодаря повышению уровня гормона щитовидной железы
    • Остеопороз, вторичный по отношению к повышенной остеокластической активности , а также атрофия скелетных мышц и офтальмопатии (запаздывание век, пристальный взгляд, широко раскрытые глаза и проптоз) также являются возможными проявлениями тиреотоксикоза

    Подобно гипертиреозу, гипотиреоз также может быть вызван внутренней аномалией железы.Разница в том, что это нарушение приводит к снижению синтеза гормонов щитовидной железы. Этиология первичного гипотиреоза включает врожденную аномалию, ятрогенный инсульт, дефицит йода или аутоиммунную реакцию.

    Аутоиммунная форма первичного гипотиреоза известна как тиреоидит Хашимото . В этом состоянии Т-лимфоциты CD4 + (кластерная дифференцировка 4; хелперные клетки) и CD8 + (цитотоксические клетки) развивают чувствительность к тироидным антигенам.Результат — цитотоксическое поражение функциональной единицы железы.

    Обычно у пациента наблюдается безболезненное симметричное увеличение щитовидной железы (зоб) и клиническая картина, которая может начаться как тиреотоксикоз, а затем прогрессировать до гипотиреоза. Гистологически — атрофия и деструкция фолликулов, сопровождающиеся фиброзом различной степени. Повреждение фолликулов приводит к метапластическому изменению типичных низкокубовидных фолликулярных клеток (обратимая замена одного типа зрелых клеток другим типом зрелых клеток) на эпителиальные клетки , которые являются эозинофильными клетками с зернистой цитоплазмой и называются клетками Хюртле .Клиническая картина гипотиреоза противоположна таковой при гипертиреозе. Пациенты будут иметь усталость и вялость, непереносимость холода, увеличение веса, депрессию, а также другие признаки и симптомы.

    Дефицит йода также является одной из основных причин простого узлового или многоузлового зоба . Основная патофизиология связана с упомянутой ранее осью HPT. Если наблюдается снижение уровня гормона щитовидной железы, механизмы обратной связи с гипоталамусом и гипофизом способствуют секреции ТТГ.ТТГ действует локально в щитовидной железе и приводит к клеточной гиперплазии. Наличие большего количества фолликулярных клеток увеличивает скорость производства фолликулов и восстанавливает уровень гормонов, но также увеличивает общий размер железы. Гиперпластические узелки выглядят нерегулярными и существенно расширенными. Они могут разорваться, что приведет к кровотечению и, в конечном итоге, к рубцеванию и дистрофическому кальцификации.

    Источники

    Артикул:

    • Ерощенко, Виктор П. и Мариано С.Х. ди Фьоре. Атлас гистологии с функциональными корреляциями Дифиоре. 11-е изд. Филадельфия: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins, 2008.
    • Kumar, Vinay et al. Патологическая основа болезни Роббинса и Котрана. 9 изд. Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier / Saunders, 2015.
    • .
    • Сэдлер Т. У. и Ян Лангман. Медицинская эмбриология Лангмана. 12-е изд. Филадельфия: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins, 2012.
    • Стендринг, Сьюзен.Анатомия Грея. Испания: Черчилль Ливингстон, Эльсервье, 2008.

    Иллюстраторы:

    • Щитовидная железа (вид спереди) — Yousun Koh
    • Отверстие слепой кишки языка (вид черепа) — Begoña Rodriguez
    • Положение щитовидной железы (вид спереди) — Begoña Rodriguez
    • Синтез гормонов щитовидной железы — Стефани Шульц

    Гистология щитовидной железы: хотите узнать об этом больше?

    Наши увлекательные видео, интерактивные викторины, подробные статьи и HD-атлас помогут вам быстрее достичь лучших результатов.

    С чем вы предпочитаете учиться?

    «Я бы честно сказал, что Kenhub сократил мое учебное время вдвое». — Подробнее. Ким Бенгочеа, Университет Реджиса, Денвер

    © Если не указано иное, все содержимое, включая иллюстрации, является исключительной собственностью Kenhub GmbH и защищено немецкими и международными законами об авторских правах. Все права защищены.

    Могу ли я жить без щитовидной железы?: Медицинский центр Берлингтона / Каролина Ядерная медицина: специалисты по внутренним болезням

    Как часть эндокринной системы, щитовидная железа играет решающую роль в вашем здоровье.Расположенная у основания шеи, щитовидная железа вырабатывает гормоны, которые контролируют ряд функций, включая частоту сердечных сокращений и скорость сжигания калорий в организме.

    Заболевание щитовидной железы встречается часто, и в некоторых случаях может потребоваться удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия). К счастью, вы можете жить без щитовидной железы. Вам понадобится длительная заместительная гормональная терапия щитовидной железы, чтобы получить гормон, который обычно вырабатывает щитовидная железа.

    Независимо от того, поставлен ли вам диагноз «заболевание щитовидной железы» или вам сказали, что вам необходимо удалить щитовидную железу, вы можете положиться на сертифицированного терапевта Сэма Мораяти, доктора медицины, в предоставлении высококачественной комплексной помощи.

    Что такое заболевание щитовидной железы?

    Заболевание щитовидной железы возникает, когда заболевание влияет на выработку или использование гормонов щитовидной железы. Различные условия могут привести к тому, что ваша щитовидная железа вырабатывает слишком много или слишком мало гормонов.

    Аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото)

    При аутоиммунном тиреоидите иммунная система вырабатывает антитела, которые атакуют щитовидную железу или ее белки. Со временем постепенное повреждение щитовидной железы мешает ей выполнять свою работу, и уровень гормонов щитовидной железы остается низким.Аутоиммунный тиреоидит — наиболее частая причина гипотиреоза. Общие симптомы гипотиреоза:

    • Непереносимость холода
    • Усталость
    • Прибавка в весе
    • Выпадение волос
    • Гвозди ломкие
    • Запор
    • Сухая кожа
    • Пухлое лицо
    • Повышенный холестерин
    • Более тяжелые, чем обычно, периоды
    • Мышечные боли
    • Боли в суставах

    У вас могут быть некоторые или все из этих симптомов.

    Болезнь Грейвса

    На противоположном конце спектра болезнь Грейвса — это иммунное заболевание, при котором щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов. Если у вас болезнь Грейвса, вы можете испытать:

    • Непереносимость тепла
    • Быстрое или нерегулярное сердцебиение
    • Усталость
    • Непреднамеренная потеря веса
    • Проблемы со сном
    • Дрожащие руки
    • Частые испражнения
    • Диарея

    У некоторых людей гипертиреоз (слишком много гормона щитовидной железы) не вызван нарушением иммунной системы.Если ваша щитовидная железа вырабатывает слишком много гормонов, ваш врач может порекомендовать удалить ее полностью или частично.

    Когда часть щитовидной железы удаляется, оставшейся ткани часто бывает достаточно для выработки необходимых гормонов. В противном случае врач пропишет вам препараты для заместительной терапии щитовидной железы. Если вся ваша щитовидная железа удалена, вам потребуется пожизненная замена щитовидной железы.

    Рак щитовидной железы

    Диагноз рака щитовидной железы может вызывать опасения. К счастью, он редко распространяется за пределы щитовидной железы, и из-за этого общая пятилетняя выживаемость при раке щитовидной железы составляет 98%.Рак щитовидной железы — наиболее частая причина удаления щитовидной железы.

    Жизнь без щитовидной железы

    Если ваш врач рекомендует удаление щитовидной железы или вам уже удалили щитовидную железу, вы должны сотрудничать с врачом, чтобы оптимизировать замену гормонов щитовидной железы. Это включает в себя регулярную проверку уровня гормонов щитовидной железы, чтобы избежать чрезмерного или недостаточного лечения.

    В организме должно быть достаточно гормона щитовидной железы. Слишком много или слишком мало вызывает симптомы. Подбор оптимальной дозы и стабилизация симптомов может занять некоторое время.Однако заместительная терапия гормонами щитовидной железы довольно проста.

    Помимо регулярного тестирования уровня щитовидной железы и ежедневного приема лекарств, обеспечивающих организм необходимым гормоном щитовидной железы, люди без щитовидной железы живут нормальной жизнью.

    Чтобы привыкнуть к жизни без щитовидной железы, необходимо принять лекарства и обратиться к врачу. Большинство людей легко приспосабливаются. Самый важный аспект — принимать лекарства каждый день.

    Если у вас есть щитовидная железа и есть симптомы, Dr.Мораяти может выполнить всестороннюю оценку щитовидной железы. Если вам нужна заместительная терапия, мы можем помочь. Чтобы узнать больше и назначить встречу с доктором Мораяти в нашем офисе в Берлингтоне, штат Северная Каролина, чтобы обсудить состояние вашей щитовидной железы. Здесь, в Медицинском центре Берлингтона, мы предлагаем индивидуальные приемы и приемы телемедицины.

    Щитовидная железа — анатомия и физиология

    OpenStaxCollege

    Цели обучения

    К концу этого раздела вы сможете:

    • Опишите расположение и анатомию щитовидной железы
    • Обсудить синтез трийодтиронина и тироксина
    • Объясните роль гормонов щитовидной железы в регуляции основного обмена.
    • Определите гормон, вырабатываемый парафолликулярными клетками щитовидной железы

    Орган в форме бабочки, щитовидная железа расположена кпереди от трахеи, чуть ниже гортани ([ссылка]).Медиальная область, называемая перешейком, окружена крыловидными левой и правой долями. Каждая доля щитовидной железы покрыта паращитовидными железами, в первую очередь на их задней поверхности. Ткань щитовидной железы состоит в основном из фолликулов щитовидной железы. Фолликулы состоят из центральной полости, заполненной липкой жидкостью, называемой коллоидом. Коллоид, окруженный стенкой эпителиальных клеток фолликула, является центром производства гормонов щитовидной железы, и это производство зависит от основного и уникального компонента гормонов: йода.

    Щитовидная железа

    Щитовидная железа расположена на шее, где она охватывает трахею. (а) Вид щитовидной железы спереди. (b) Задний вид щитовидной железы. (c) Железистая ткань состоит в основном из фолликулов щитовидной железы. Более крупные парафолликулярные клетки часто появляются в матрице клеток фолликула. LM × 1332. (Микрофотография предоставлена ​​Медицинской школой Риджентс Мичиганского университета © 2012)


    Гормоны вырабатываются в коллоиде, когда атомы минерального йода присоединяются к гликопротеину, называемому тиреоглобулином, который секретируется в коллоид клетками фолликула.Следующие шаги описывают сборку гормонов:

    1. Связывание ТТГ с его рецепторами в фолликулярных клетках щитовидной железы заставляет клетки активно переносить йодид-ионы (I ) через клеточную мембрану из кровотока в цитозоль. В результате концентрация йодид-ионов, «захваченных» фолликулярными клетками, во много раз превышает концентрацию в кровотоке.
    2. Иодид-ионы затем перемещаются в просвет клеток фолликула, граничащих с коллоидом.Там ионы подвергаются окислению (их отрицательно заряженные электроны удаляются). Окисление двух ионов йода (2 I ) приводит к образованию йода (I 2 ), который проходит через мембрану фолликулярной клетки в коллоид.
    3. В коллоиде ферменты пероксидазы связывают йод с аминокислотами тирозина в тиреоглобулине с образованием двух промежуточных звеньев: тирозина, присоединенного к одному йоду, и тирозина, присоединенного к двум йодам. Когда один из этих посредников связан ковалентными связями, полученное соединение представляет собой трийодтиронин (T 3 ), гормон щитовидной железы с тремя йодами.Гораздо чаще две копии второй промежуточной связи, образующие тетрайодтиронин, также известный как тироксин (T 4 ), гормон щитовидной железы с четырьмя йодами.

    Эти гормоны остаются в коллоидном центре фолликулов щитовидной железы до тех пор, пока ТТГ не стимулирует эндоцитоз коллоида обратно в клетки фолликула. Там лизосомальные ферменты расщепляют коллоид тиреоглобулина, высвобождая свободные Т 3 и Т 4 , которые диффундируют через мембрану фолликулярных клеток и попадают в кровоток.

    В кровотоке менее одного процента циркулирующих T 3 и T 4 остается несвязанным. Эти свободные Т 3 и Т 4 могут пересекать липидный бислой клеточных мембран и поглощаться клетками. Остальные 99 процентов циркулирующих T 3 и T 4 связаны со специализированными транспортными белками, называемыми тироксин-связывающими глобулинами (TBG), с альбумином или другими белками плазмы. Эта «упаковка» препятствует их свободной диффузии в клетки организма.Когда уровни T 3 и T 4 в крови начинают снижаться, связанные T 3 и T 4 высвобождаются из этих белков плазмы и легко проникают через мембрану клеток-мишеней. T 3 более эффективен, чем T 4 , и многие клетки превращают T 4 в T 3 за счет удаления атома йода.

    Высвобождение Т 3 и Т 4 из щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ).Как показано в [ссылка], низкие уровни в крови T 3 и T 4 стимулируют высвобождение тиреотропин-рилизинг-гормона (TRH) из гипоталамуса, что вызывает секрецию TSH из передней доли гипофиза. В свою очередь, ТТГ стимулирует тироидную железу к секреции T 3 и T 4 . Уровни ТРГ, ТТГ, Т 3 и Т 4 регулируются системой отрицательной обратной связи, в которой повышение уровней Т 3 и Т 4 снижает продукцию и секрецию ТТГ.

    Классический контур отрицательной обратной связи

    Классическая петля отрицательной обратной связи контролирует регулирование уровня гормонов щитовидной железы.


    Гормоны щитовидной железы, T 3 и T 4 , часто называют метаболическими гормонами, потому что их уровни влияют на базальную скорость метаболизма в организме, количество энергии, потребляемой организмом в состоянии покоя. Когда T 3 и T 4 связываются с внутриклеточными рецепторами, расположенными на митохондриях, они вызывают усиление расщепления питательных веществ и использование кислорода для производства АТФ.Кроме того, T 3 и T 4 инициируют транскрипцию генов, участвующих в окислении глюкозы. Хотя эти механизмы побуждают клетки производить больше АТФ, этот процесс неэффективен, и в качестве побочного продукта этих реакций выделяется аномально повышенный уровень тепла. Этот так называемый калоригенный эффект (калорийность = «тепло») повышает температуру тела.

    Достаточный уровень гормонов щитовидной железы также необходим для синтеза белка и для развития и роста тканей плода и ребенка.Они особенно важны для нормального развития нервной системы как в утробе матери, так и в раннем детстве, и они продолжают поддерживать неврологическую функцию у взрослых. Как отмечалось ранее, эти гормоны щитовидной железы имеют сложную взаимосвязь с репродуктивными гормонами, и их дефицит может влиять на либидо, фертильность и другие аспекты репродуктивной функции. Наконец, гормоны щитовидной железы повышают чувствительность организма к катехоламинам (адреналину и норадреналину) из мозгового вещества надпочечников за счет активации рецепторов в кровеносных сосудах.Когда уровни гормонов T 3 и T 4 чрезмерны, этот эффект увеличивает частоту сердечных сокращений, усиливает сердцебиение и повышает кровяное давление. Поскольку гормоны щитовидной железы регулируют обмен веществ, выработку тепла, синтез белка и многие другие функции организма, нарушения щитовидной железы могут иметь серьезные и широко распространенные последствия.

    Заболевания…

    Эндокринная система: дефицит йода, гипотиреоз и гипертиреоз
    Как обсуждалось выше, диетический йод необходим для синтеза T 3 и T 4 .Но для большей части населения мира продукты питания не обеспечивают достаточного количества этого минерала, потому что количество варьируется в зависимости от уровня почвы, в которой выращивалась еда, а также от используемых орошений и удобрений. Морская рыба и креветки, как правило, имеют высокие уровни, поскольку они концентрируют йод из морской воды, но многие люди в регионах, не имеющих выхода к морю, не имеют доступа к морепродуктам. Таким образом, во многих странах основным источником диетического йода является йодированная соль. Обогащение соли йодом началось в Соединенных Штатах в 1924 году, и международные усилия по йодированию соли в беднейших странах мира продолжаются и сегодня.

    Дефицит йода в пище может привести к нарушению способности синтезировать T 3 и T 4 , что приводит к множеству тяжелых нарушений. Когда T 3 и T 4 не могут быть произведены, TSH секретируется в возрастающих количествах. В результате такой гиперстимуляции тиреоглобулин накапливается в фолликулах щитовидной железы, увеличивая их отложения коллоида. Накопление коллоида увеличивает общий размер щитовидной железы — состояние, называемое зобом ([ссылка]).Зоб — это только видимый признак дефицита. Другие нарушения, связанные с дефицитом йода, включают нарушение роста и развития, снижение фертильности, а также внутриутробную и младенческую смерть. Более того, дефицит йода является основной причиной предотвратимой умственной отсталости во всем мире. Неонатальный гипотиреоз (кретинизм) характеризуется когнитивным дефицитом, низким ростом, а иногда и глухотой и немотой у детей и взрослых, рожденных от матерей, испытывавших дефицит йода во время беременности.

    Зоб

    (кредит: «Алмази» / Wikimedia Commons)


    В регионах мира, где есть доступ к йодированной соли, дефицит пищи встречается редко.Напротив, воспаление щитовидной железы является более частой причиной низкого уровня гормонов щитовидной железы в крови. Это состояние, называемое гипотиреозом, характеризуется низким уровнем метаболизма, увеличением веса, холодными конечностями, запорами, сниженным либидо, нарушениями менструального цикла и пониженной умственной активностью. Напротив, гипертиреоз — аномально повышенный уровень гормонов щитовидной железы в крови — часто вызывается опухолью гипофиза или щитовидной железы. При болезни Грейвса состояние гипертиреоза является результатом аутоиммунной реакции, при которой антитела чрезмерно стимулируют фолликулярные клетки щитовидной железы.Гипертиреоз может привести к увеличению скорости обмена веществ, чрезмерному нагреванию тела и потоотделению, диарее, потере веса, тремору и учащенному сердцебиению. Глаза человека могут выпучиваться (экзофтальм), поскольку антитела вызывают воспаление в мягких тканях орбит. У человека также может развиться зоб.

    Щитовидная железа также выделяет гормон, называемый кальцитонином, который вырабатывается парафолликулярными клетками (также называемыми С-клетками), которые исследуют ткань между отдельными фолликулами.Кальцитонин высвобождается в ответ на повышение уровня кальция в крови. Похоже, что он снижает концентрацию кальция в крови на:

    • Подавление активности остеокластов, костных клеток, которые выделяют кальций в кровоток путем разрушения костного матрикса
    • Повышение остеобластической активности
    • Снижение всасывания кальция в кишечнике
    • Увеличение потери кальция с мочой

    Однако эти функции обычно не важны для поддержания гомеостаза кальция, поэтому важность кальцитонина не совсем понятна.Фармацевтические препараты кальцитонина иногда назначают для снижения активности остеокластов у людей с остеопорозом и уменьшения разрушения хрящей у людей с остеоартритом. Гормоны, выделяемые щитовидной железой, кратко описаны в [ссылка].

    Гормоны щитовидной железы
    Ассоциированные гормоны Химический класс Эффект
    Тироксин (T 4 ), трийодтиронин (T 3 ) Амин Стимулировать основной обмен веществ
    Кальцитонин Пептид Снижает уровень Ca 2+

    Конечно, кальций важен для многих других биологических процессов.Он является вторым посланником во многих сигнальных путях и необходим для сокращения мышц, передачи нервных импульсов и свертывания крови. Учитывая эти роли, неудивительно, что уровень кальция в крови жестко регулируется эндокринной системой. Органами, участвующими в регуляции, являются паращитовидные железы.

    Щитовидная железа — это орган в форме бабочки, расположенный на шее кпереди от трахеи. Его гормоны регулируют основной обмен, использование кислорода, метаболизм питательных веществ, производство АТФ и гомеостаз кальция.Они также способствуют синтезу белка и нормальному росту и развитию тканей организма, включая созревание нервной системы, и повышают чувствительность организма к катехоламинам. Гормоны щитовидной железы трийодтиронин (T 3 ) и тироксин (T 4 ) продуцируются и секретируются щитовидной железой в ответ на тиреотропный гормон (ТТГ) из передней доли гипофиза. Синтез гормонов Т 3 и Т 4 , производных от аминокислот, требует йода.Недостаточное количество йода в рационе может привести к зобу, кретинизму и многим другим заболеваниям.

    Какое из следующих утверждений о щитовидной железе верно?

    1. Располагается кпереди от трахеи и ниже гортани.
    2. Внутри него находятся паращитовидные железы.
    3. Производит три гормона.
    4. все вышеперечисленное

    Секреция гормонов щитовидной железы контролируется ________.

    1. ТТГ из гипоталамуса
    2. ТТГ из передней доли гипофиза
    3. тироксин из передней доли гипофиза
    4. тиреоглобулин из парафолликулярных клеток щитовидной железы

    Развитие зоба свидетельствует о том, что ________.

    1. аномально увеличена передняя доля гипофиза
    2. имеется гипертрофия фолликулов щитовидной железы
    3. наблюдается чрезмерное накопление коллоида в фолликулах щитовидной железы
    4. передняя доля гипофиза чрезмерно секретирует гормон роста

    Иодид-ионы проникают из кровотока в клетки фолликула через ________.

    1. простая диффузия
    2. облегченная диффузия
    3. активный транспорт
    4. осмос

    Объясните, почему недостаток йода у матери может привести к неврологическим нарушениям у плода.

    Недостаток йода у беременной женщины также лишает плод. Йод необходим для синтеза гормонов щитовидной железы, которые способствуют росту и развитию плода, включая созревание нервной системы. Недостаточное количество нарушит эти функции.

    Дайте определение гипертиреозу и объясните, почему одним из его симптомов является потеря веса.

    Гипертиреоз — это аномально повышенный уровень гормонов щитовидной железы в крови из-за перепроизводства T 3 и T 4 .Человек с гипертиреозом, вероятно, похудеет, потому что одна из основных функций гормонов щитовидной железы заключается в увеличении основной скорости метаболизма в организме, увеличивая расщепление питательных веществ и производство АТФ.

    Глоссарий

    кальцитонин
    пептидный гормон, продуцируемый и секретируемый парафолликулярными клетками (С-клетками) щитовидной железы, который снижает уровень кальция в крови
    коллоид
    вязкая жидкость в центральной полости фолликулов щитовидной железы, содержащая гликопротеин тиреоглобулин
    зоб
    увеличение щитовидной железы в результате йодной недостаточности или гипертиреоза
    гипертиреоз
    клинически отклонения от нормы, повышенный уровень гормона щитовидной железы в крови; характеризуется повышенным уровнем метаболизма, избыточным теплом тела, потоотделением, диареей, потерей веса и учащением пульса
    гипотиреоз
    клинически отклонения от нормы, низкий уровень гормона щитовидной железы в крови; характеризуется низким уровнем метаболизма, увеличением веса, холодными конечностями, запорами и пониженной умственной активностью
    неонатальный гипотиреоз
    состояние, характеризующееся когнитивным дефицитом, низким ростом и другими признаками и симптомами у людей, рожденных женщинами с дефицитом йода во время беременности
    щитовидная железа
    большая эндокринная железа, отвечающая за синтез гормонов щитовидной железы
    тироксин
    (также тетрайодтиронин, T 4 ) аминокислотный гормон щитовидной железы, который более распространен, но менее эффективен, чем T 3 , и часто превращается в T 3 клетками-мишенями
    трийодтиронин
    (также T 3 ) аминокислотный гормон щитовидной железы, который менее распространен, но более эффективен, чем T 4
    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.