Синдром стресса имеет следующие стадии – Вопрос 1. Понятие стресса. Виды стресса, стадии стресса по г.Селье. Стрессреализующие и стресслимитирующие системы. Профилактика психоэмоционального стресса.
Стресс — Википедия
Стресс (от англ. stress «нагрузка, напряжение; состояние повышенного напряжения») — совокупность неспецифических адаптационных (нормальных) реакций организма на воздействие различных неблагоприятных факторов-стрессоров (физических или психологических), нарушающее его гомеостаз, а также соответствующее состояние нервной системы организма (или организма в целом). В медицине, физиологии, психологии выделяют положительную (эустресс от др.-греч. εὖ- «хорошо») и отрицательную (дистресс от др.-греч. δυσ «потеря») формы стресса. По характеру воздействия выделяют нервно-психический, тепловой или холодовой (температурный), световой, голодовой, лишение сна и другие стрессы (облучения и т. д.).
Каким бы ни был стресс, «хорошим» или «плохим», эмоциональным или физическим (или тем и другим одновременно), воздействие его на организм имеет общие неспецифические черты.
В результате единичной или повторяющихся стрессовых, психотравмирующих ситуаций, таких, как, участие в военных действиях, тяжёлая физическая травма, сексуальное насилие, либо угроза смерти, может возникнуть посттравматическое стрессовое расстройство, представляющее собой тяжёлое психическое состояние
История термина
Впервые термин «стресс» в физиологию и психологию ввел Уолтер Кэннон (англ. Walter Cannon[2]) в своих классических работах по универсальной реакции «бороться или бежать» (англ. fight-or-flight response)[3][4][5].
Знаменитый исследователь стресса канадский физиолог Ганс Селье в 1936 году опубликовал свою первую работу по общему адаптационному синдрому[6], но длительное время избегал употребления термина «стресс», поскольку тот использовался во многом для обозначения «нервно-психического» напряжения (синдром «бороться или бежать»). Только в 1946 году Селье начал систематически использовать термин «стресс» для общего адаптационного напряжения.
Физиология стресса
Общий адаптационный синдром (ОАС)
Впервые физиологический стресс описан Гансом Селье как общий адаптационный синдром. Термин «стресс» он начал использовать позднее.
«Стресс есть неспецифический ответ организма на любое предъявление ему требования […] Другими словами, кроме специфического эффекта, все воздействующие на нас агенты вызывают также и неспецифическую потребность осуществить приспособительные функции и тем самым восстановить нормальное состояние. Эти функции независимы от специфического воздействия. Неспецифические требования, предъявляемые воздействием как таковым, — это и есть сущность стресса
— Ганс Селье, «Стресс жизни»[7]
Еще в 1920-е годы, во время обучения в Пражском университете, Селье обратил внимание на то, что начало проявления любой инфекции одинаково (температура, слабость, потеря аппетита). В этом в общем-то известном факте он разглядел особое свойство — универсальность, неспецифичность ответа на всякое повреждение. Экспериментами на крысах было показано, что они дают одинаковую реакцию как на отравление, так и на жару или холод. Другими исследователями была обнаружена сходная реакция у людей, получивших обширные ожоги.
При стрессе, наряду с элементами адаптации к сильным раздражителям, имеются элементы напряжения и даже повреждения. Именно универсальность сопровождающей стресс «триады изменений» — уменьшение тимуса, увеличение коры надпочечников и появление кровоизлияний и даже язв в слизистой желудочно-кишечного тракта — позволила Г. Селье высказать гипотезу об общем адаптационном синдроме (ОАС), получившим впоследствии название «стресс». Работа была опубликована в 1936 году в журнале «Nature». Многолетние исследования Г. Селье и его сотрудников и последователей во всем мире подтверждают, что стресс является неспецифической основой многих заболеваний.
Селье выделил 3 стадии общего адаптационного синдрома:
- реакция тревоги (мобилизация адаптационных возможностей — возможности эти ограничены)
- стадия сопротивляемости
- стадия истощения
Для каждой стадии описаны характерные изменения в нервно-эндокринном функционировании.
Изначально Селье рассматривал стресс исключительно как разрушительное, негативное явление, но позже Селье пишет:
Стресс есть неспецифический ответ организма на любое предъявление ему требования. […] С точки зрения стрессовой реакции не имеет значения, приятна или неприятна ситуация, с которой мы столкнулись. Имеет значение лишь интенсивность потребности в перестройке или в адаптации.
— Ганс Селье, «Стресс жизни»[7]
Позже Селье ввёл дополнительно понятие «положительный стресс» (Эустресс), а «отрицательный стресс» обозначил как дистресс
Адаптационная энергия
Развивая концепцию стресса, Г. Селье в 1938 г.[8] предложил концепцию краткосрочной и среднесрочной адаптации (адаптации взрослых особей на временах, заметно меньших времени жизни), основанную на понятии адаптационной энергии.
Концепция адаптационной энергии позволяет описывать индивидуальные адаптационные различия как различия в распределении адаптационной энергии по структурно-функциональной схеме системы адаптации (а также в количестве этой энергии). Сама эта схема может быть сложна, но едина внутри данного вида (для определенности, Селье рассматривает взрослых особей одного пола). В ряде конкретных физиологических экспериментов Селье показал, что перераспределение этого ресурса повышает сопротивляемость одним факторам и в то же время снижает сопротивляемость другим. Концепция адаптационной энергии приобрела «аксиоматическую» форму[9] (кавычки означают, что эти аксиомы не дают истинной аксиоматики в математическом смысле):
- Адаптационная энергия имеется в ограниченном количестве, заданном от рождения.
- Существует верхнее ограничение на количество адаптационной энергии, которое может быть использовано индивидом в любой момент (дискретного) времени. Это количество может быть сконцентрировано на одном направлении или распределено между различными направлениями ответа на множественные вызовы окружающей среды.
- Существует порог воздействия внешнего фактора, который должен быть перейден, чтобы вызвать адаптационный ответ.
- Адаптационная энергия может быть активна при двух различных уровнях компетентности: первичный уровень, при котором порождение ответа происходит в ответ на высокий уровень фактора, с высокими затратами адаптационной энергии и вторичный уровень, на котором ответ порождается на низком уровне воздействия, при малых расходах адаптационной энергии.
В 1952 году Голдстоун[10] предложил критику и развитие теории Селье. Он дополняет лабораторные эксперименты Селье описанием типичных клинических случаев, подтверждающих эту картину. Голдстоун утверждает, что такое описание адаптации с помощью адаптационной энергии чрезвычайно полезно. При этом он опровергает первую аксиому, согласно которой адаптационная энергия имеется в ограниченном количестве, заданном от рождения.
Голдстоун предлагает концепцию постоянной продукции адаптационной энергии, которая может также накапливаться и храниться в ограниченном количестве, и демонстрирует что эта концепция даже лучше описывает эксперименты Селье, чем исходная идея постоянного адаптационного капитала. Он также использует работы Каррела[11], который изучал адаптацию к стимулам, лежащим ниже порога тревоги, и показал, что такие упражнения неспецифически усиливают («пробуждают») общую адаптационную реакцию, что противоречит чисто затратной концепции Селье, недостатки которой он впоследствии пытался преодолеть в своей концепции эустресса.
Голдстоун утверждает, что постоянно поступающие слабые негативные стимулы постоянно встречаются и преодолеваются непрерывно действующей адаптацией. Инициализирующий эффект стимулов состоит в пробуждении системы адаптации и в приведении её в состояние готовности к более быстрому и эффективному ответу. Более сильные стимулы могут потребовать большего расхода адаптационной энергии, чем её производится; тогда адаптационный резерв пускается в дело, а если он израсходуется, то наступает смерть. Существует максимально возможная скорость потребления адаптационной энергии, и на этом максимуме организм не может справиться ни с каким дополнительным стимулом. Описано, как один стимул может влиять на индивидуальную возможность адаптационного ответа на другие стимулы; исход зависит от конкретной ситуации:
- Пациент, который не может справиться с болезнью, способен её преодолеть после умеренного дополнительного стимула.
- В процессе адаптации к этому новому стимулу он может приобрести способность реагировать более интенсивно на все стимулы.
- В результате воздействия сильного стимула пациент может быть не в состоянии адаптироваться к дополнительному сильному стимулу.
- Если он успешно адаптируется к болезни, то эта адаптация может быть разрушена воздействием второго сильного стимула.
- Для некоторых заболеваний (в частности, заболеваний адаптации) воздействие свежего сильного стимула может победить заболевание. Это воздействие всегда связано с риском, но оно также может нормализовать работу системы адаптации.
Аксиома Голдстоуна. Адаптационная энергия может производиться, хотя её производство снижается в старости, она также может сохраняться в форме адаптационного капитала, хотя ёмкость для этого капитала ограничена. Если индивид тратит свою адаптационную энергию быстрее, чем производит, то он расходует свой адаптационный капитал и умирает при его полном истощении.
Современные модели адаптации и адаптационной энергии[12] базируются на идее лимитирующих факторов (впервые предложенной в 1828 г. К. Шпенглером и получившей известность в приложении к агроценозам после работ фон Либиха, 1840) и эволюционных принципах оптимальности, ведущих начало от работ Дж. Б. С. Холдейна. Адаптация представлена как эволюционно оптимальная система распределения адаптационной энергии на нейтрализацию наиболее вредных факторов.
Стресс и фармакология
Для терапии истощения нервной системы (которое возникает вследствие длительного (хронического) и/или интенсивного стресса) используют ноотропные лекарственные средства. Для симптоматического снижения выраженности стресса применяются анксиолитики, транквилизаторы.
Дальнейшее развитие теории стресса
Показано, что стресс (как классическая неспецифическая реакция в описании Г. Селье) — всего лишь одна из реакций, составляющих общую систему неспецифических адаптационных реакций организма, поскольку организм, как более чувствительная система, чем составляющие его подсистемы, реагирует на разные по силе и качеству раздражители, вызывающие колебания гомеостаза в пределах, в первую очередь, нормальных показателей, а стресс — это реакция на сильные раздражители.
Описан эффект группового стресса, проявляющийся в группах и популяциях, находящихся в тяжелых условиях существования: в типичной ситуации при увеличении адаптационной нагрузки уровень корреляций повышается, а в результате успешной адаптации — снижается. Наибольшую информацию о степени адаптированности популяции к экстремальным или просто изменившимся условиям несут корреляции между физиологическими параметрами. На основе эффекта создан
Применение метода множественной регрессии доказало возможность прогнозирования уровня стресса задолго до его наступления с целью выявления отдельных лиц (или групп лиц), особо подверженных стрессу. Данный метод позволяет не только заранее выявлять уровень стрессоустойчивости человека, но и с высокой точностью прогнозировать показатели уровня психического и соматического напряжения людей при стрессе[15].
Виды стресса
Эустресс
Понятие имеет два значения — «стресс, вызванный положительными эмоциями» и «несильный стресс, мобилизующий организм».
Дистресс
Негативный тип стресса, с которым организм не в силах справиться. Он подрывает здоровье человека и может привести к тяжёлым заболеваниям. От стресса страдает иммунная система. В стрессовом состоянии люди чаще оказываются жертвами инфекции, поскольку продукция иммунных клеток заметно падает в период физического или психического стресса.
Эмоциональный стресс
Эмоциональным стрессом называют эмоциональные процессы, сопровождающие стресс, и ведущие к неблагоприятным изменениям в организме. Во время стресса, эмоциональная реакция развивается раньше других, активизируя вегетативную нервную систему и её эндокринное обеспечение. При длительном или многократно повторяющемся стрессе эмоциональное возбуждение может застаиваться, а функционирование организма — разлаживаться[16].
Психологический стресс
Психологический стресс, как вид стресса, понимается разными авторами по-разному, но многие авторы определяют его как стресс, обусловленный социальными факторами[16].
Использование стресса для допроса или психологической манипуляции
Детектор лжи — устройство для проверки правдивости слов человека. В программе вопросов для испытания широко используются методы, повышающие напряжение у опрашиваемого, для того, чтобы он потерял контроль над своим поведением при ответах.
Стрессовое интервью в кадровой работе — способ собеседования, при котором интервьюер намеренно создает обстановку нервозности и пытается вывести из равновесия поступающего на работу различными способами, вызывающие напряжения, в том числе неожиданными провокационными вопросами.
Эти методы хорошо описываются понятием «провокация» (и/или «троллинг»).
Показаны, например, в телесериале «Обмани меня».
Распространенные заблуждения
Среди неспециалистов появилась тенденция отождествлять стресс (и особенно психологический стресс) просто с нервным напряжением (отчасти в этом повинен сам термин, означающий «напряжение» в переводе с английского). Стресс — это не просто душевное волнение или нервное напряжение. В первую очередь, стресс — это универсальная физиологическая реакция на достаточно сильные воздействия, имеющая описанные симптомы и фазы (от активации физиологического аппарата до истощения).
См. также
Примечания
- ↑ American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (англ.). — Fifth. — Arlington, VA: American Psychiatric Publishing, 2013. — P. 271—280. — ISBN 978-0-89042-555-8. (DSM-V)
- ↑ E. Lescouflair, Walter Bradford Cannon: Experimental Physiologist Архивировано 16 марта 2010 года., Harvard College, 2003.
- ↑ Cannon, W. B., The wisdom of the body. New York: W. W. Norton, 1932.
- ↑ J. C. Quick and C. D. Spielberger, Walter Bradford Cannon: Pioneer of stress research, International Journal of Stress Management, Volume 1, Number 2, April, 1994, 141—143.
- ↑ Jerry Kennard, A Brief History of the term Stress, June 10, 2008
- ↑ Selye, H. A Syndrome Produced by Diverse Nocuous Agents Архивная копия от 7 января 2008 на Wayback Machine. Nature. vol. 138, July 4 (1936), p. 32.
- ↑ 1 2 Ганс Селье, Стресс жизни
- ↑ Selye H., Experimental evidence supporting the conception of «adaptation energy», Am. J. Physiol. 123 (1938), 758—765.
- ↑ Schkade J.K., Schultz S., Occupational adaptation in perspectives. Ch. 7 in: Perspectives in Human Occupation: Participation in Life, By P. Kramer, J. Hinojosa, Ch. Brasic Royeen (eds), Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, MD, 2003, 181—221.
- ↑ Goldstone B., The general practitioner and the general adaptation syndrome, S. Afr. Med. J. 26 (1952), 88-92, 106—109. (The general practitioner — врач общей практики, в России соответствует участковому терапевту.)
- ↑ Carrel A., L’Homme, set Inconnu, Paris: Plon, 1935. — P. 261
- ↑ Gorban A.N., Pokidysheva L.I., Smirnova E.V., Tyukina T.A., Law of the minimum paradoxes. Bull. Math. Biol. 73(9) (2011), 2013—2044.
- ↑ Седов К. Р., Горбань А. Н., Петушкова Е. В., Манчук В. Т., Шаламова Е. Н. Корреляционная адаптометрия как метод диспансеризации населения // Вестник АМН СССР. — 1988. — № 10. — С.69-75.
- ↑ Покидышева Л. И., Белоусова Р. А., Смирнова Е. В. Метод корреляционной адаптометрии в оценке секреторной функции желудка у детей в условиях Севера // Вестник Российской Академии Медицинских наук, 1996. — № 5. — С.42-45.
- ↑ Щербатых Ю. В., Есауленко И. Э. Прогнозирование и коррекция уровня эмоционального стресса у студентов высшей школы // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2002, Т.1, № 3.- С.319-322.
- ↑ 1 2 Тарабрина Н.В., Агарков В.А., Быховец Ю.В., Калмыкова Е.С., Макарчук А.В., Падун М.А., Удачина Е.Г., Химчян З.Г., Шаталова Н.Е., Щепина А.И. Практическое руководство по психологии посттравматического стресса Ч. 1. Теория и методы / под общей редакцией Тарабриной Н.В.. — М.: Издательство «Когито-Центр», 2007. — С. 12—13. — 208 с. — (Психологический инструментарий). — 2000 экз. — ISBN 978-5-89353-208-1.
Литература
- Китаев-Смык Л. А. Психология стресса: психологическая антропология стресса.
- Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. — М.: Медгиз, 1960. — 255 с.
- Селье Г. Профилактика некрозов сердца химическими средствами. — М: Медгиз, 1961. — 207 с.
- Селье Г. На уровне целого организма. — М: Наука, 1972. — 122 с.
- Селье Г. Стресс без дистресса. — М: Прогресс, 1979. — 123 с.
- Щербатых Ю. В. Психология стресса — М.: Эксмо, 2008. — 304 с.
- Щербатых Ю. В. Психология стресса и методы коррекции. — СПб.: Питер, 2007. — 256 с.
- Аллен Элкин. Стресс для «чайников» = Stress Management For Dummies. — М.: «Вильямс», 2006. — С. 320. — ISBN 0-7645-5144-2-257.
- Selye, H. A Syndrome Produced by Diverse Nocuous Agents. Nature. vol. 138, July 4 (1936), p. 32.
Ссылки
3 стадии стресса и их проявления
Exact matches only
Exact matches only
Search in title
Search in title
Search in content
Search in content
Search in excerpt
Search in posts
Search in posts
Search in pages
Search in pages
Menu
- Главная
- Питание
- Витамины
- Вредные продукты
- Гормоны в продуктах
- Минералы
- Пищевые добавки
- Полезные продукты
- Рацион
- Режимы питания
- Рецепты
- Советы
- Спортивное питание
- Здоровье
- Вредные привычки
- Долголетие
- Женское здоровье
- Методы очищения организма
- Очищение организма от шлаков
- Лекарственные растения
- Семейный доктор
- Красота
- Массажи для омоложения
- Музыка и мантры для омоложения
- Мода и Стиль
- Натуральная косметика
- Омоложение лица и тела
- Рецепты омоложения
- Уход за телом
- Спорт
- Активный отдых
- Йога
- Упражнения для групп мышц
- Психология
- Депрессия
- Душевное здоровье
- Отношения
- Страхи
- Стрессы
- Диеты
- Быстрые диеты
- Голодание
- Обзоры диет
Три стадии стресса
Виды стресса
По типу воздействия стресс бывает системным и психическим. Системный стресс отражает ответную реакцию организма на травмы, воспаление, инфекции и проч. Психический стресс сначала вызывает изменения в психо-эмоциональной сфере, а затем проявляется на биологическом уровне.
Наблюдения Селье
Ганс Селье считается родоначальником теории биологического стресса. Модель общего адаптационного синдрома Ганса Селье представляет чёткое биологическое объяснение того, как организм реагирует и приспосабливается к стрессу.
В своих исследованиях Селье заметил, что организм приспосабливается к внешним стрессорам с точки зрения биологической модели, которая пытается восстановить и сохранить внутренний баланс. В своей попытке сохранить гомеостаз организм использует гормональную ответную реакцию, которая непосредственно осуществляет борьбу со стрессором. Борьба организма против стресса является главной темой общего адаптационного синдрома.
Еще одно наблюдение, которое обнаружил Селье, заключалось в том, что стрессовые реакции имеют свои пределы. Ограниченный запас энергии организма для адаптации к стрессовой среде истощается, когда организм постоянно подвергается воздействию стрессора.
Три фазы стрессовой реакции
Общий адаптационный синдром — это модель, которая состоит из трёх элементов или фаз, которые описывают реакцию организма на стресс:
1. Стадия тревоги
На стадии реакции тревоги, сигнал бедствия посылается в часть мозга, которая называется гипоталамус. Гипоталамус обеспечивает высвобождение гормонов, называемых глюкокортикоидами.
Глюкокортикоиды запускают выброс адреналина и кортизола. Адреналин дает человеку заряд энергии: сердечный ритм увеличивается, кровяное давление повышается, уровень сахара крови также повышается. Эти физиологические изменения регулируются частью вегетативной нервной системы человека, называемой симпатической ветвью.
Надпочечники начинают активно вырабатывать повышенное количество кортизола и находятся в состоянии гиперфункции. Это состояние можно подтвердить, используя паттерн изменений в гормональном профиле слюны, при котором будут следующие показатели: повышенный уровень кортизола/нормальный уровень DHEA.
2. Стадия сопротивления
Во время стадии сопротивления организм пытается противодействовать физиологическим изменениям, которые произошли во время стадии реакции тревоги. Стадия сопротивления регулируется частью вегетативной нервной системой, которая называется парасимпатической.
Парасимпатическая нервная система пытается вернуть тело в норму: уменьшается количество вырабатываемого кортизола, частота сердечных сокращений и артериальное давление начинают возвращаться к норме. Уровень сопротивляемости организма значительно выше обычного. На этой стадии осуществляется сбалансированное расходование адаптационных ресурсов.
Если стрессовая ситуация заканчивается, на этапе сопротивления тело возвращается в нормальное состояние. Однако, если стрессогенный фактор остаётся, организм остаётся настороже, чтобы бороться с его проявлениями.
Надпочечники адаптируются к этой стадии, уже используя механизм, называемый «захват прегненолона». Прегненолон является метаболитом холестерина и представляет собой исходное химическое вещество для производства как кортизола, так и половых гормонов, включая тестостерон. При изменении метаболизма прегненолона, уровень тестостерона, вырабатываемого в организме, снижается. При этой стадии, паттерн гормонального профиля в слюне будет представлен следующими показателями: повышенный уровень кортизола/низкий уровень DHEA.
3. Стадия истощения
На этом этапе стресс сохраняется в течение длительного периода. Организм начинает терять способность бороться со стрессором и уменьшать его вредное воздействие, поскольку истощается вся адаптивная способность. Стадия истощения может приводить к стрессовым перегрузкам и к проблемам со здоровьем, если они не будут решены немедленно.
В этой стадии надпочечники больше не способны адаптироваться к стрессу и исчерпали свои функциональные возможности. Сначала при исследовании гормонального профиля в слюне будут выявляться нормальный уровень кортизола/низкий уровень DHEA (или уровень кортизола, характерный для гиперфункции и сниженной функции будет сочетаться с нормальным уровнем DHEA). Когда надпочечники исчерпают свои возможности, будут определяться: низкий уровень кортизола/низкий уровень DHEA.
Если стресс продолжает воздействовать и далее, истощаются запасы кофакторов, которые необходимы для производства кортизола, вследствие чего организм разрывает механизм шунтирования прегненолона и вновь переключается на выработку DHEA. Такой паттерн будет представлен низким уровнем кортизола/нормальным уровнем DHEA.
тревоги, сопротивления, истощения. Причины и лечение
Стресс – одна из основных причин психосоматических заболеваний. Ему подвержены все группы населения, независимо от пола, возраста или профессии. Длительное и интенсивное стрессовое состояние, или дистресс, приводит к повышению давления, нарушениям сердечного ритма, проблемам с пищеварением, гастритам и колитам, головным болям, снижению либидо.
Главная причина стресса – в обилии ситуаций, которые воспринимаются нами как опасные, в сочетании с невозможностью адекватной реакции на них. При этом запускаются механизмы, призванные мобилизовать все силы организма. Они и приводят к появлению вышеперечисленных симптомов.
Главный физиологический механизм реализации стресса – гормональный. Стресс начинается с значительного выброса адреналина и норадреналина. Соответственно и проявления его – это характерные для действия адреналина эффекты. Реакция организма на стресс одинакова у всех людей. Поэтому можно выделить три основные стадии стресса. Их описал ещё Ганс Селье в 1936г.
Стадия тревоги
Эта стадия – реакция на выделившиеся гормоны стресса, направленная на подготовку к защите или бегству. В её формировании участвуют гормоны надпочечников (адреналин и норадреналин), иммунная и пищеварительная системы. В этой фазе сопротивляемость организма болезням резко снижается. Нарушается аппетит, усвоение пищи и её выведение. В случае быстрого разрешения ситуации или возможности естественной реакции на стрессор (бегство, драка или любая другая физическая активность) эти изменения проходят бесследно. Если же стрессовая ситуация длительная, без возможности адекватной реакции или чрезмерно сильная – наступает истощение резервов организма. Чрезвычайно сильные стрессоры, особенно физиологического характера (переохлаждение или перегрев, ожоги, травмы), могут привести к летальному исходу.
Стадия сопротивления (резистентности)
Переход стресса в эту стадию происходит, если адаптационные возможности организма позволяют справиться со стрессором. В этой стадии стресса продолжается функционирование организма, практически неотличимое от нормального. Физиологические и психологические процессы переводятся на более высокий уровень, мобилизуются все системы организма. Психологические проявления стресса (тревога, возбудимость, агрессия) уменьшаются или вовсе исчезают. Однако возможности организма к адаптации не бесконечны и при продолжении стрессового воздействия наступает следующая стадия стресса.
Стадия истощения
В некотором роде сходна с первой стадией стресса. Но в этом случае дальнейшая мобилизация резервов организма невозможна. Поэтому физиологические и психологические симптомы этой стадии – фактически крик о помощи. На этой стадии развиваются соматические заболевания, появляется масса психологических расстройств. При продолжающемся действии стрессоров наступает декомпенсация и тяжелое заболевание, в худшем случае возможна даже смерть. При преобладании психологических причин стресса декомпенсация проявляется в форме тяжелой депрессии или нервного срыва. Динамика стресса на этой стадии необратима. Выход из стрессового состояния возможен только с посторонней помощью. Она может заключаться в устранении стрессора или помощи в его преодолении.
Причины стресса
Традиционно причины стресса подразделяют на физиологические (биологический стресс) и психологические (психоэоциональный). К физиологическим относят непосредственные травмирующие воздействия и неблагоприятные условия окружающей среды. Это могут быть жара или холод, травмы, дефицит воды и пищи, угроза жизни и другие факторы, прямо влияющие на состояние здоровья.
В современных условиях гораздо чаще встречаются психологические причины стресса. Выделяют информационную и эмоциональную формы психологического стресса. Их объединяет отсутствие прямой угрозы здоровью, большая длительность воздействия стрессоров и невозможность естественной реакции на стресс. Конфликты, непомерная рабочая нагрузка, необходимость постоянно генерировать идеи или наоборот, слишком монотонный труд, высокая ответственность приводят к постоянному напряжению резервов организма. Психосоматические заболевания в большинстве случаев развиваются именно как исход психологического стресса.
В последнее время реакцию организма на проживание в неестественных условиях всё чаще выделяют в отдельный вид – экологический стресс. Среди его причин не только загрязнение воздуха, воды и пищи. Проживание в высотных домах, активное использование транспорта, бытовой техники, электроприборов, изменение ритма сна и бодрствования в течение длительного времени оказывают пагубное влияние на организм человека.
Терапия стресса
На первой стадии стресса человек вполне может справиться с ним самостоятельно. А уже начиная со второй ему необходима поддержка и помощь со стороны. Терапия стресса обязательно комплексная и включает как лечебные мероприятия, так и психологическую помощь, и изменения в образе жизни.
Терапевтические мероприятия при биологическом стрессе ограничиваются устранением травмирующего фактора и медицинской помощью. Благодаря отсутствию длительных гормональных нарушений организм может восстановиться самостоятельно.
В случае с психологическим и экологическим стрессами необходимы комплексные лечебные мероприятия.
- Изменение образа жизни. Первое и главное условие успешного выздоровления. Подразумевает перемены во всех областях жизни, приближение их к более естественным: отход ко сну не позднее 23.00, изменение рациона в сторону большего потребления минимально обработанных продуктов, борьба с лишним весом, повышение физической активности, уменьшение потребления алкоголя и т.д.
- Физические упражнения – ключевой метод борьбы со стрессом. При физической нагрузке включается естественный механизм утилизации адреналина. Таким образом можно не допустить возникновение стресса или значительно уменьшить его проявления. Более того, при нагрузках продолжительностью более 20-30 минут начинают выделяться эндорфины – гормоны счастья и удовольствия. Непосредственный вид физической активности выбирается индивидуально, исходя из возможностей конкретного человека, он может варьироваться от прогулок до активной работы в тренажерном зале.
- Психологическая помощь заключается в обучении методикам релаксации и прощения, облегчении переживания конфликтных ситуаций.
- Медикаментозное лечение необходимо при присоединении соматической патологии и подбирается индивидуально.
Общий адаптационный синдром
В 1925 г., будучи студентом, Г. Селье обратил внимание на то, что многие болезни начинаются с одних и тех же симптомов: недомогания, слабости, головной боли. Окончив университет, он подробно исследовал этот феномен. Он подвергал экспериментальных животных разным сверхсильным воздействиям: понижал температуру тела, вводил подкожно токсические вещества (например, формалин), заставлял быстро и долго бежать, вызывал боль и кровопотерю. Затем проводил вскрытие и искал изменения внутренних органов, сопровождавшие все эти воздействия.
Это привело в 1936 г. к открытию синдрома, вызываемого разными повреждающими агентами, или общего адаптационного синдрома (Селье, 1960; 1972). Он был назван общим, поскольку вызывался обстоятельствами, приводящими к изменению в организме в целом; адаптационным — так как, с точки зрения Г. Селье, имел приспособительное значение, мобилизуя ресурсы организма в тяжелых условиях; и синдромом, “потому, что его отдельные проявления координированы и отчасти взаимозависимы” (Селье, 1960, с.60).
Общий адаптационный синдром включает в себя так называемую триаду Селье:
Инволюцию (уменьшение) тимуса (вилочковой железы), селезенки, лимфатических узлов, жировой ткани.
Изъязвление желудка и желудочно-кишечного тракта.
Исчезновение гранул липидов в надпочечниках и увеличение коркового слоя надпочечников.
Позднее был открыт гормон, точнее, семейство гормонов кортикостерои-дов, введение которых также вызывало физиологические явления, соответствующие триаде Селье. Наиболее известный гормон этого семейства — кортизол. Именно кортикостероиды исчезают из гранул в надпочечниках, а разрастание коркового слоя надпочечников связано с увеличенной их секрецией под воздействием сверхсильного раздражителя. Два первых пункта триады Селье обеспечиваются подавлением активности иммунной системы и усилением выделения соляной кислоты в желудке большими концентрациями кортизола.
Стадии развития стресса
Селье выделил три стадии общего адаптационного синдрома, последовательно разворачивающиеся во времени после появления стрессора.
Первая стадия — реакция тревоги, или аларм-реакция (alarm — тревога, англ.) — обнаруживается в мобилизации защитных сил организма, в результате чего происходит процесс перестройки вегетативной и гормональной регуляции. В кровь выбрасывается большое количество кортикостероидов, усиливается гемоконцентрация (сгущение крови), в тканях преобладают ка-таболические процессы (Панин, 1983).
Во время аларм-реакции происходит активация симпатического отдела вегетативной нервной системы, в кровяное русло поступает большое количе-
Рис. 3.3. Динамика взаимоотношений между содержанием в крови катехоламинов (1), глюкокортикоидов (2) и инсулина (3) в различные фазы стресса по Селье. А — изменение резистснтности организма; Б — изменение концентрации адаптивных гормонов (Панин, 1983).
ство адреналина, концентрация которого может увеличиться в 300 раз. Адреналин, в свою очередь, усиливает процесс превращения гликогена в глюкозу. Известно, что мозг не имеет запасов глюкозы, в отличие от других органов, например, мышц и печени. Поэтому при стрессе, когда резко возрастают потребности мозга в глюкозе, адреналин способствует поддержанию гомеостаза мозга, активируя ее синтез из гликогена печени.Рис. 3.3. Контроль секреции глюкокороти-коидов, адреналина и норадреналина (Carlson, 1992).
Стрессовую реакцию обеспечивают кортикостероиды. Стрессор, воздействуя на организм, вызывает активацию симпатического отдела гипоталамуса. Следствием этого является возбуждение чревного нерва и через него — мозгового слоя надпочечников, что и приводит к выбросу адреналина и норадреналина. Далее
они с током крови направляются в особую область гипоталамуса, где находятся нейроны, продуцирующие адренокортикотропинрелизинг-фактор, или адренокортиколиберин.
Кровь несет это вещество в переднюю долю гипофиза, где оно способствует выделению адренокортикотропного гормона (АКТГ). Попадая с током крови в корковый слой надпочечников, гормон активирует выход из гранул кортикостероидов, прежде всего кортизола. Гипофиз также секрети-рует бета-эндорфин, который усиливает выброс кортикостероидов в кровь и параллельно повышает болевой порог, что снижает чувствительность человека к боли при стрессе (рис. 3.3).
Практически все клетки организма имеют рецепторы, чувствительные к кор-тизолу. Высокие концентрации кортизола приводят к торможению воспалительных реакций (снижению иммунитета), распаду белков в периферических тканях и их синтезу в печени, повышению концентрации сахара в крови, экскреции (выделению) кальция и фосфата почками. Он блокирует выброс тестостерона в кровь, что приводит к снижению сексуального влечения у мужчин.
Поскольку угрожающий стимул требует значительной активности мозга, вегетативные и эндокринные компоненты стресса по сути своей катаболичес-кие: они обеспечивают мобилизацию энергетики организма. Адреналин меняет метаболизм глюкозы, ускоряя процесс разложения гликогена, запасенного в мышцах, до глюкозы. Он способствует также превращению белка в глюкозу, делает доступным жир для переработки, увеличивает кровоток к мышцам, стимулирует поведенческий ответ, по-видимому, опосредованно через мозг.
Секреция кортизола не только помогает животному и человеку приспособиться к изменившимся условиям, но и выживать. Людям, лишенным над-
почечников, для поддержания жизни необходимо регулярно получать дозы кортизола, без которого смертельный исход неизбежен (Tyrell, Baxter, 1981).
Кровь в норме содержит около 80-120 мг глюкозы, попадающей туда из кишечника. На ее пути барьером встает печень, стимулирующая образование гликогена из избыточного количества глюкозы. Этот процесс происходит под контролем инсулина, который не только способствует образованию гликогена, но и регулирует проницаемость клеток для глюкозы. Он также усиливает синтез жиров и белков. Во время аларм-реакции количество инсулина уменьшается, поскольку инсулин и кортизол находятся в реципрок-ных отношениях. Происходит увеличение уровня глюкозы, но не только за счет распада гликогена, а также благодаря гидролизу жиров и белков. На стадии истощения отмечается уменьшение количества глюкозы в крови, что может привести к нарушению питания мозга.
Катехоламины, прежде всего адреналин, оказывают влияние на обмен инсулина. Воздействуя на бета-адренорецепторы островкового аппарата поджелудочной железы, они усиливают продукцию инсулина, а вступая в реакцию с альфа-адренорецепторами, блокируют выделение инсулина в кровь. Взаимоотношения трех основных гормонов на протяжении разных стадий стресса показаны на рисунке 3.4. Длительное воздействие стресса может привести к развитию диабета напряжения.
Патогенным следствием стрессовой реакции является увеличение числа свободных радикалов — высокоактивных соединений, накапливающихся при разобщении механизмов клеточного дыхания и окислительного фосфорили-рования в митохондрии клетки при избытке гормонов стресса. Свободные радикалы могут взаимодействовать со всеми находящимися в клетке веществами (в том числе ферментами, липидами мембраны, ДНК), повреждая их и нарушая нормальное функционирование. Они же могут повреждать сосудистую
стенку, что в дальнейшем повышает
вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний (Климов, Ни-кулъчева, 1995).
Вторая стадия стресса называется стадией резистентности. Она наступает, если действие стрессора не превышает компенсаторных возможностей организма. В этом случае отмечается повышение сопротивляемости организма внешнему экстремальному воздействию. В коре надпочечников вновь появляются секреторные гранулы, обусловленные выработкой кортикостероидов, усиливается гемодилю-ция (разжижение крови), в тканях преобладают анаболические процессы.
После длительного действия сильного раздражителя компенсаторные
66
67
возможности центральных и периферических механизмов стрессовой реакции могут исчерпаться, и организм перейдет в последнюю, третью стадию — стадию истощения, в которой вновь возникают элементы стадии тревоги, однако происходящие изменения носят необратимый характер. Обнаруживается истощение механизмов, обеспечивающих секрецию кортизола. Если стрессор чрезмерен и продолжает действовать, то вслед за этой стадией возможна гибель организма (Панин, 1983). Восстановительные процессы после стресса обусловлены, прежде всего, действием гормона роста.
По качеству влияния раздражителя на организм выделяют физический стресс, связанный с воздействием сверхсильного физического раздражителя, например, холода, и эмоциональный стресс, вызванный эмоциональной реакцией человека на внешние стимулы. Очевидно, что в реальной жизни невозможно выделение чисто физического или чисто эмоционального стресса, поскольку любой физический раздражитель обязательно будет сопровождаться эмоциональной реакцией, хотя бы вследствие значительности своего воздействия. Такое деление представляет лишь теоретический интерес, тем не менее оно удобно с практической точки зрения. Например, человек, выходящий в одних трусах на снег и выливающий на себя ведро холодной воды, подвергается воздействию физического стресса, однако эти действия, безусловно, будут сопровождаться теми или иными эмоциональными реакциями, например, положительными эмоциями у закаленного человека или негативными у того, кто подвергается этой процедуре насильно.
Последствия от эмоционального стресса могут быть не менее, а иногда и более существенными, чем от физического стресса. В 60-х годах 20 столетия ученый Ален Бомбар (1965) заинтересовался удивительным феноменом: после кораблекрушений люди, спасшиеся на плотах, тем не менее погибали, когда на 2-й — 3-й дни приходила помощь. Было непонятно, от чего гибнут люди, поскольку от жажды в среднем погибают через 7 дней, а без еды можно продержаться более трех недель. Ален Бомбар предпринял беспрецедентный эксперимент: на небольшом плоту без продуктов в одиночестве он пересек Атлантический океан. Почти три месяца длилась его борьба со стихией. Его подобрали у берегов Америки обессиленного, но живого. Главнейшим выводом этого предприятия были последние слова его книги: “Жертвы кораблекрушений! Вас убило не море, вас убили не голод и жажда, вас убил страх”. Многочисленные исследования более позднего времени подтвердили эту мысль. Эмоциональные переживания в специфических условиях, например, в отсутствии движения, истощают организм, что приводит к гибели людей примерно на третьи сутки.
Современная действительность предлагает новые примеры подобного воздействия на человека. Зрители спектакля “Норд-Ост” в Москве в октябре 2002 года, ставшие заложниками, в полной мере ощутили это зловещее сочетание физического и эмоционального стресса. Условиях их содержания были самыми злокачественными из всех возможных: отсутствие нужного количества воды, пищи, кислорода в закрытом помещении, нормального сна и движения в сочетании с острым психологическим давлением. Когда на третьи сутки проводился штурм с использованием газа, то погибло 120 че-
68
ловек. Эти люди стали не жертвой газа, который регулярно применяется в хирургической практике, они стали жертвой условий, несовместимых с жизнью, созданных террористами. Наиболее незащищенными в этих обстоятельствах оказались дети и пожилые люди.
В своих работах Г. Селье (1971) отмечал, что стресс — это неспецифическая реакция, а следовательно, не может быть деления его на виды в зависимости от модальности воздействия. В то же время большая часть современных исследователей придерживается точки зрения на некоторую специфичность стресса, возникающего под воздействием разных причин.
Характеристика проявлений и стадий стресса
Возникающий при стрессе ОАС характеризуется активизацией ГГАС, которая наряду с другими нейрогуморальными регуляторными механизмами, (САС, СНС, выработки и действия вазопрессина) ответственна за возникновение стереотипных (неспецифических) метаболических (биохимических), структурных (морфологических) и функциональных (физиологических)изменений в организме, имеющих преимущественно адаптивное значение. Это особенно отчетливо отмечается при развитии эустресса, возникающего в ответ на действие разных слабых или умеренных раздражителей и не сопровождающегося развитием патологических (деструктивных) изменений. Однако, в ответ на интенсивные, сильные или чрезмерные по силе или длительности раздражители развивается дистресс, проявляющийся развитием выраженных явлений повреждения (например, язвообразование, ишемизация, дистрофия, некробиоз, некроз).
Морфологические изменения ОАС характеризуются триадой:
значительным увеличением массы (выраженной гипертрофией) коры надпочечников,
острой инволюцией органов тимико-лимфатической системы,
появлением кровоизлияний и язв в слизистой желудка и двенадцати-перстной кишки.
Функциональные изменения ОАС характеризуются фазовыми изменениями регуляторных (нервной, эндокринной, иммунной и др.) и исполнительных (сердечно-сосудистой, крови, пищеварительной и др.) систем организма.
Метаболические изменения ОАС характеризуются фазовыми изменениями показателей различных видов обмена веществ (гипер- и гипогликемия, гипер — и гипонатриемия и др.).
ОАС имеет свои закономерности и протекает по стадиям и фазам:
1) стадия тревоги (фаза шока и фаза противошока), 2) стадия резистентности, 3) стадия истощения.
Стадия тревоги («реакция тревоги», стадия мобилизации, аварийная стадия) протекает в две фазы: шока и противошока (контршока). Длительность стадии колеблется от нескольких секунд и минут до 6 — 48 часов.
Фаза шока характеризуется шоковыми изменениями: гипонатриемией, гипотензией, гипотонией, увеличением проницаемости мембран, сгущением крови, уменьшением ОЦК, лейкоцитозом, переходящим в лейкопению, лимфо- и эозинопенией, отрицательным азотистым балансом (проявление активизации катаболических процессов), гипогликемией, гипотонией мышц, гипертермией, сменяющейся гипотермией организма, депрессией нервной, иммунной и эндокринной (особенно гонадной) систем на фоне активизации продукции глюкокортикоидов, минералокортикоидов и катехоламинов.
Фаза противошока характеризуется контршоковыми изменениями: гипернатриемией, гипертензией, гипертонией, активизаией СНС, САС, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и др.
Начинает гипертрофироваться кора надпочечников (особенно ее пучковая зона), еще больше усиливается секреция глюко- и минералокортикоидов, которые перестраивают обменные процессы в организме, в результате чего повышается резистентность организма.
Если организм не погибает в стадию тревоги, то развивается стадия резистентности, а позже возможно и развитие стадии истощения (рис.41-1)
Стадия резистентности характеризуется: устойчивой гипертрофией коры надпочечников, стойким увеличением секреции гормонов горы надпочечников, активизацией процесса гликонеогенеза, активизацией анаболических процессов, развитием длительной адаптации организма, устойчивым увеличением неспецифической резистенстности организма (прямой и перекрестной). Именно эта стадия и определяет главный адаптивный эффект стресс-реакции.
В частности, увеличенная секреция адаптивных гормонов вызывает следующие основные положительные эффекты:
Активацию функции клеток путем увеличения концентрации в цитоплазме инов Са2+, которые стимулируют активность ключевых внутриклеточных регуляторных ферментов — протеинкиназ.
Липотропный эффект, реализуемый за счет активации липаз, фосфолипаз клеток и свободнорадикального окисления (влияние катехоламинов, вазопрессина и др.). Адаптивный эффект последних на клетки обусловлен повышением активности мембранных белков — рецепторов, ферментов, каналов оинного транспорта, что несомненно срочно увеличивает функциональные возможности клеток и организма в целом.
Мобилизацию энергетических и структурных ресурсов организма, которая выражается в увеличении в крови концентрации глюкозы, жирных кислот, аминокислот, нуклеотидов (катаболическая фаза стресса). При этом активизируется одновременно функция кровообращения и дыхания. Основной эффект мобилизации вызывает адреналин совместно с глюкагоном, которые активизируют гликогенолиз и гликолиз, распад нейтральных жиров. Одновременно глюкокортикоиды совместно с паратгормоном стимулируют глюконеогенез в печени и скелетных мышцах, вызывая гидролиз белков и увеличение свободных аминокислот в крови.
Направленную передачу энергетических и структурных ресурсов в функциональную систему, осуществляющую адаптацию к данному стрессу. Возникает так называемая «рабочая гиперемия» в основном, миокарда, головного мозга, скелетных мышц. В то же время в органах брюшной полости (кишечник, почки) развивается сужение сосудов и снижение кровотока в 5-7 раз по сравнению с исходным уровнем. Главная роль в реализации этого адаптивного эффекта принадлежит катехоламинам, вазопрессину, ангиотензину II, субстанции Р. Локальным фактором вазодилатации является выделяемый эндотелием сосудов оксид азота.
Активация синтеза стресс-белков («анаболическая фазастресса»), является результатом прямой или рецептор-опосредованной стимуляции генетического аппарата клеток (глюкокортикоиды, минералокортикоиды, тироксин, инсулин и др.). Данный адаптивный механизм был открыт сравнительно недавно — в конце 80-х годов. Он объясняет резистентность организма к повторным стрессам в виде формирования структурного следа в клетках адаптивной системы — мышечной, нервной, эндотелиальной и других. Молекулярный механизм адаптационной стабилизации структур связан с экспрессией протоонкогенов и накоплением в ядре и цитоплазме стресс-белков, которые защищают клетку от повреждения. Наиболее известным стресс-белком является белки теплового шока HSP-70.
Такая общая характеристика функциональной и биохимической активации организма в фазу резистентности позволяет адаптироваться к несильным и непродолжительным стрессам или создает энергетические, пластические и функциональные возможности для функционирования специфических долговременных механизмов адаптации. Именно эта фаза стресса определяет защитный физиологический характер адаптации.
Стадия истощения характеризуется: атрофией коры надпочечников, развитием гипокортицизма, уменьшением АД, увеличением катаболизма белков, развитием дистрофических процессов, изнашиванием биологических систем, ранним постарением организма, развитием некробиотических и некротических процессов, гибелью организма.
Однако эти положительные эффекты стресса могут при определенных условиях (как правило, при слишком сильных или продолжительных, затяжных стрессах) превратиться в повреждающие и привести к развитию 3 стадии стресса — стадии истощения.
Среди различных стресс-гормонов гормоны системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников (ГГАС) имеют наибольшее адаптивное значение при действии на организм различных стрессоров.
Недостаточность различных адаптивных гормонов (прежде всего гормонов ГГАС) приводит к снижению неспецифической резистентности организма как к физиологическим, так, особенно, к патогенным факторам.
Неадекватность инкреции адаптивных гормонов (прежде всего гормонов ГГАС) приводит к «болезням адаптации». Например, патогенез болезней адаптации связан как с избыточным выделением глюко- и минералокортикоидов, так и с рядом неблагоприятных обуславливающих факторов.
Различные стадии стресса и роль ГГАС в изменении резистентности организма к патогенным раздражителям постоянно можно наблюдать как в реальной жизни человека, так и в модельных экспериментах на животных.
Согласно современным представлениям понятия, механизмы и биологическая значимость стресса и ОАС не идентичны друг другу. ОАС рассматривается значительно шире, чем его характеризовал Г. Селье. ОАС включает в себя разнообразные неспецифические изменения и регуляторных, и исполнительных систем (центральной и периферической нервной системы, гуморально-гормональной системы, включающей не только ГГАС, но и другие различные эндокринные комплексы, а также медиаторы, ФАВ, метаболиты, ферментные системы, сдвиги физиологических и функциональных систем), имеющих с биологической точки зрения преимущественно приспособительное значение, хотя они могут включать и разные явления полома.
Стрессорная (обычно неспецифическая) реакция может включать и специфические проявления. Например, выработка гормонов в новых, характерных для определенного воздействия, соотношениях или синтез новых по структуре и функциям гормонов (которые в норме не встречаются). Специфика ответа как эндокринной, так и других физиологических систем на то или иное воздействие может проявляться количественными (интенсивностью проявления), временными (сроками и скоростью возникновения) и пространственным выражениями неспецифического.
В ответ на действие различных стрессоров формируются не только адаптивные, но и дизадаптивные стрессорные реакции (схема 41-1).
Как срочная, так и долговременная адаптация организма к действию стрессорных раздражителей начинается с нарушений гомеостаза организма. Адаптация включает как специфические, так и неспецифические компоненты и механизмы.
Стресс и общий адаптационный синдром
Одним из достижений современной медицины является раскрытие важной роли эндокринных желез, в частности системы гипофиз — корковое вещество надпочечных желез, в адаптации организма к действию патогенных факторов. Широкую известность приобрела теория канадского ученого Ганса Селье о стрессе.
Термином «стресс» (от англ. stress — напряжение) обозначают неспецифическую реакцию организма, возникающую под влиянием любых сильных воздействий (стрессоров) и сопровождающуюся перестройкой защитных систем организма. Селье обратил внимание на то, что, несмотря на разнообразие стрессоров (травма, инфекция, переохлаждение, интоксикация, наркоз, мышечная нагрузка, сильные эмоции и т. д.), все они приводят к однотипным изменениям в вилочковой, надпочечных железах, в лимфатических узлах, составе крови и обмене веществ. В опытах на крысах он наблюдал типичную триаду, которая включает гипертрофию коркового вещества надпочечных желез, инволюцию вилочково-лимфатического аппарата и геморрагические язвы на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки.
Стресс проявляется в виде общего адаптационного синдрома, который состоит из трех последовательных стадий: реакции тревоги, стадии резистентности и стадии истощения. Реакция тревоги означает немедленную мобилизацию защитных сил организма. Она состоит из фазы шока и противошока. В фазе шока наблюдаются гипотония мышц и артериальная гипотензия, гипотермия, гипогликемия, сгущение крови, эозинопения, повышение проницаемости капиллярных сосудов. Инволюция лимфоидной ткани, отрицательный азотистый баланс, язвенные поражения желудка свидетельствуют о преобладании процессов катаболизма. Фаза противошока характеризуется изменениями в обратном направлении (повышение артериального давления, мышечного тонуса, содержания глюкозы в крови), ведущими к развитию следующей стадии — стадии резистентности. Основное патогенетическое звено фазы противошока — это стойкое усиление секреции кортикотропина и кортикостероидов. В стадии резистентности гипертрофируется корковое вещество надпочечных желез и секретируется большое количество гормонов, активизируются анаболические процессы, усиливается гликонеогенез.
Защитные реакции организма, обусловливающие возможность жизни при стрессе, Селье назвал синтоксическими. При длительном действии повреждающего агента адаптация нарушается. Истощение функциональных резервов и атрофия коркового вещества надпочечных желез, снижение артериального давления, распад белковых веществ характеризуют переход стадии резистентности в стадию истощения (дистресс). Исход стресса зависит от соотношения силы и длительности действия стрессора и потенциальных возможностей защитных сил организма.
Биологическое значение адаптационного синдрома заключается не только в том, что во второй, наиболее длительной его стадии повышается резистентность организма по отношению к фактору, вызвавшему состояние стресса, но и в том, что при не очень сильном и длительном стрессе может создаваться или повышаться неспецифическая резистентность» организма к различным другим факторам. Она проявляется в повышенной выживаемости после воздействия летальных агентов или же в уменьшении воспаления, предупреждении гиперэргических реакций, поражении сердца, почек и других органов, возникающих под влиянием патогенных факторов. Например, кровопусканием (стрессор) можно ослабить воспаление, вызванное внутрикожным введением формалина. Мышечное напряжение или травма защищает животное от некроза в миокарде, вызываемого внутривенной инъекцией протеолитических ферментов. Кортикотропин и кортикостероиды играют в формировании неспецифической резистентности ведущую роль, поэтому их называют адаптивными гормонами (рис. 24.8). Систематическое воздействие на организм слабых и умеренных раздражителей (например, холодный душ, физические упражнения) поддерживает готовность эндокринной системы к адаптивным реакциям.
Недостаточность адаптации или ее отклонения в противоположную сторону являются, по Селье, причиной развития болезней адаптации. Экспериментальное подтверждение этого положения состоит в возникновении гипертензии, нефросклероза, гиалиноза органов, усилении воспалительных реакций после введения больших доз дезоксикортикостерона, который обладает провоспалительными свойствами. Введение животным гликокортикоидов (противовоспалительные гормоны) тормозит воспаление, но в то же время подавляет иммунные реакции, вызывает язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки, создает условия для возникновения некроза миокарда. Недостаточность секреции гликокортикоидов способствует гиперэргическому течению иммунных процессов, снижает устойчивость к болезнетворным воздействиям. К болезням адаптации Селье относит ревматизм, бронхиальную астму, некоторые болезни почек, сердца и сосудов, ряд кожных и других заболеваний. В их возникновении большое значение придается кондициональным (обусловливающим) факторам. Этими факторами могут быть переохлаждение, перегревание, физическое переутомление, отягощенная наследственность, избыточное потребление поваренной соли. Совместное введение кортикостероидов и натрия хлорида создает фон, на котором различные раздражители вызывают некротические изменения в сердечной мышце.
Теория Г. Селье возникла на основе изучения эндокринных механизмов приспособительных реакций организма. Между тем еще раньше трудами У. Кеннона, Л. А. Орбели и их учеников было создано учение об адаптационно-трофической роли симпатической части вегетативной нервной системы в защитно-компенсаторных реакциях. Некоторые проявления стресса (появление язв) наблюдаются у гипофизэктомированных животных. Следовательно, невозможно сводить все разнообразие этих проявлений к одной только гормональной перестройке. Стресс является сложной нервно-гуморальной реакцией, в развитии которой принимают участие нервная система и эндокринные железы. Вместе с тем следует подчеркнуть, что теория Г. Селье оказала и продолжает оказывать большое влияние на развитие медицины. Она дала теоретическое обоснование кортикостероидной терапии. На основе этой теории разработан новый подход к проблеме старения, получила объяснение неспецифическая терапия (кровопускание, аутогемотерапия, иглоукалывание). Основные положения этой теории успешно разрабатываются и в настоящее время.