Сосудорасширяющее средство: Аптека Ригла – забронировать лекарства в аптеке и забрать самовывозом по низкой цене в Москва г.

Содержание

Сосудорасширяющие средства【Интернет-Аптека】 | E-apteka

Таблетки для расширения сосудов – как выбрать эффективные

Проблема сужения кровеносных сосудов зачастую встречается при атеросклерозе, артериальной гипертензии. И если ранее с такими симптомами сталкивались пожилые, то сегодня наблюдаются проблемы и у молодого поколения. Всему виной – длительное действие раздражающих факторов на человеческий организм, что приводит его к износу (неправильный образ жизни, определенные пищевые пристрастия, курение, злоупотребление алкоголем и т.д.).

Каковы симптомы расширения сосудов?

Самочувствие человека значительно ухудшается, когда происходит сужение кровеносных сосудов. Наблюдается:
• головокружение;
• снижение работоспособности;
• шум в ушах;
• ускоренная утомляемость;
• ухудшение памяти;
• частые головные боли.

Прежде чем назначать лечение препаратами для расширения сосудов головного мозга, врач ставит точный диагноз и выясняет причины возникновения патологии. Она может быть следствием чрезмерной эмоциональной нагрузки, гиподинамии, постоянных стрессовых ситуаций, физического перенапряжения, неправильного питания (это вызывает рост уровня холестерина, спазмы) и т.д.

Основное действие лекарств для расширения сосудов

Препараты направлены на снижения тонуса кровеносных сосудов – это вызивает увеличение их просвета. Артерии расслабляются, улучшается кровоток.

Существуют медикаментозные средства:
• Нейротропные. К препаратам рефлекторного действия относят валидол, центрального – резерпин, нитриты и нитраты, периферического – ганглиоблокирующие, адренолитические, симпатолитические лекарственные средства.
• Миотропные (папаверин, хлорацизин, дибазол, теобромин, эуфиллин).

Стоит учитывать, что в основном препараты, работающие на расширение сосудов, понижают давление. Есть исключения – лекарственные средства для расширения сосудов в определенных органах.

Непосредственно к медикаментам, действие которых направлено на расширение сосудов, относятся препараты:
• Блокаторы кальциевых каналов.

• На основе алкалоидов (с применением барвинка, Гинго Билоба).

Где выгодно приобрести лекарство для расширения сосудов мозга?

В «Аптеке гормональных препаратов» представлен широкий ассортимент медикаментов. Вы обязательно найдете здесь то, что приписал лечащий врач. Есть препараты первого и второго поколений, разной фармакологической группы. Благодаря понятному интерфейсу сайта и разделению на категории можно быстро отсортировать продукцию по нужным параметрам или ввести название препарата в строку поиска.

СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ СРЕДСТВА • Большая российская энциклопедия

  • В книжной версии

    Том 30. Москва, 2015, стр. 727

  • Скопировать библиографическую ссылку:


Авторы: Г. Я. Шварц

СОСУДОРАСШИРЯ́ЮЩИЕ СРЕ́ДСТВА (ва­зо­ди­ла­та­то­ры), ле­кар­ст­вен­ные ве­ще­ст­ва, вы­зы­ваю­щие рас­слаб­ле­ние глад­ких мышц сте­нок кро­ве­нос­ных со­су­дов, что со­про­во­ж­да­ет­ся рас­ши­ре­ни­ем их про­све­та. С. с. мо­гут иметь рас­тит. про­ис­хо­ж­де­ние (пре­па­ра­ты боя­рыш­ни­ка кро­ва­во-крас­но­го, кро­во­хлёб­ки ле­кар­ст­вен­ной, пас­тер­на­ка по­сев­но­го, ро­маш­ки ап­теч­ной и др.) или син­те­ти­че­ское. Пер­вым син­те­тич. С. с. стал нит­ро­гли­це­рин. Его со­су­до­рас­ши­ряю­щее дей­ст­вие эм­пи­ри­че­ски ус­та­но­вил в 1876 англ. врач У. Мар­релл (1853–1912) в про­цес­се ле­че­ния сте­но­кар­дии. Сре­ди др. син­те­тич. С. с. – нит­ро­сор­бид, амил­нит­рит, эри­нит и др. По ме­ха­низ­му дей­ст­вия и хи­мич. строе­нию вы­де­ля­ют неск. групп С. с. Мио­троп­ные пре­па­ра­ты влия­ют не­по­сред­ст­вен­но на мы­шеч­ные во­лок­на со­су­ди­стой стен­ки, из­ме­няя в них об­мен­ные про­цес­сы и сни­жая их то­нус (ко­фе­ин, тео­фил­лин, па­па­ве­рин и др.). Ней­ро­троп­ные С. с. ока­зы­ва­ют пе­ри­фе­рич. или центр. дей­ст­вие на нерв­ную ре­гу­ля­цию то­ну­са со­су­дов. К ве­ще­ст­вам 1-го ви­да от­но­сят­ся ад­ре­но­ли­ти­че­ские сред­ст­ва, сим­па­то­ли­тич. сред­ст­ва (ок­та­дин, ор­нид, ре­зер­пин), хо­ли­но­ми­ме­ти­че­ские сред­ст­ва, про­из­вод­ные гид­ра­зи­ноф­та­ла­зи­на (ап­рес­син). На центр. ре­гу­ля­цию то­ну­са со­су­дов влия­ют про­из­вод­ные фе­но­тиа­зи­на и др. Не­ко­то­рые С. с. име­ют сме­шан­ный ме­ха­низм дей­ст­вия – цент­раль­ный ней­ро­троп­ный и мио­троп­ный, напр. нит­ри­ты и нит­ра­ты (амил­нит­рит, нит­ро­гли­це­рин и др.), ре­зер­пин. С. с. при­ме­ня­ют гл. обр. при ги­пер­то­нич. бо­лез­ни, на­ру­ше­ни­ях моз­го­во­го кро­во­об­ра­ще­ния и др., а так­же при хи­рур­гич. опе­ра­ци­ях с це­лью умень­ше­ния кро­во­те­че­ний (пу­тём сни­же­ния ар­те­ри­аль­но­го дав­ле­ния).

Кавинтон — забота о сосудах головного мозга

Ежегодно отмечается неуклонный рост количества сосудистых заболеваний головного мозга. Уже сегодня такие заболевания — вторая ведущая причина в структуре общей смерт­ности населения, уступающая лишь ишемической болезни сердца и значительно опережающая онкологическую патологию. Около 6 млн людей ежегодно умирает в результате мозгового инсульта (ВОЗ, 2005). Инсульт является ведущей причиной тяжелой инвалидизации трудоспособного населения. Из пациентов, перенесших инсульт, до 80% остаются инвалидами разной степени, полностью не восстанавливаются — 30%, а 20% нуждаются в постороннем уходе (Чуканова Е.И. и соавт., 2002). При этом инсульт накладывает особые обязательства на членов семьи больного и ложится тяжелым социально-экономическим бременем на общество. По данным ВОЗ, совокупная стоимость прямых и непрямых расходов на одного больного инсультом составляет приблизительно 4–5% всех затрат на здравоохранение. Непрямые расходы, связанные, например, с трудовыми потерями, не поддаются подсчету, значительно превышая прямые издержки.

Становится очевидным, что основные усилия должны быть сосредоточены на профилактике инсульта. И профилактические мероприятия необходимо начинать как можно раньше. Если в предыдущие годы атеросклероз мозговых сосудов считался типичным проявлением старения, то в последнее время отмечается развитие атеросклеротической патологии у людей более молодого возраста. Поэтому своевременное лечение, направленное на нормализацию обменных процессов в нейронах мозга и мозговых сосудах, играет решающую роль в профилактике и торможении развития цереброваскулярной патологии. И не стоит далеко ходить в поисках эффективного средства с благоприятным профилем безопасности. Такой препарат хорошо известен специалистам уже около 30 лет. КАВИНТОН (винпоцетин) синтезирован специалистами компании «Рихтер Гедеон рт.» в 70-х годах XX века. Препарат прошел свыше 100 экспериментальных и клинических исследований с участием десятков тысяч пациентов. Эти исследования проводились во многих странах мира. В результате были выявлены значительные преимущества препарата перед многими традиционно использующимися лекарственными средствами.

КАВИНТОН (этиловый эфир аповинкаминовой кислоты) является производным винкамина (метилового эфира винкаминовой кислоты), алкалоида барвинка (Vinca мinor L.). Фармакологическое действие КАВИНТОНА всесторонне изучалось во многих научных лабораториях и клиниках Европы, Азии, Северной Америки (Akopov S.E. et al., 1992; Bonoczk P. et al., 2000; Horvath S., 2001, и др.).

Достоверно установлено, что КАВИНТОН:

  • оказывает сосудорасширяющее воздействие на сосуды головного мозга. При этом препарат нормализует гемодинамику в сосудах крупного и среднего калибра, а также в зонах артериовенозного кровотока, нормализует тонус артерий и вен;
  • обладает гемореологической активностью, повышая деформируемость эритроцитов, снижая вязкость крови, агрегационную активность эритроцитов и тромбоцитов, замедляя синтез катехоламинов и АТФ;
  • оказывает протекторное действие на ткани мозга, влияя на нормализацию метаболизма мозговой ткани, усиливает аэробный гликолиз в мозгу, улучшает усвоение кислорода в мозговой ткани;
  • влияет на сосудистую стенку, снижая адгезивную активность стенки сосуда за счет предупреждения и/или устранения кальцификации артерий;
  • обладает антиоксидантными свойствами, сравнимыми по эффективности с референтным антиоксидантом — витамином Е.

Особенность механизма действия препарата КАВИНТОН состоит в том, что он способен одинаково воздействовать на три патологических звена, характерных для развития мозговой недостаточности: расстройства мозгового обмена, кровотока и микроциркуляции. Таким образом, КАВИНТОН — это, с одной стороны, прицельный вазодилататор сосудов головного мозга, не вызывающий синдрома обкрадывания, а с другой — препарат, улучшающий метаболизм клеток головного мозга.

Будучи оптимизатором мозгового кровообращения, регулирующим тонус мозговых сосудов, КАВИНТОН дает отчетливый положительный эффект при лечении различных типов дистоний. Поиск эффективных методов лечения и профилактики заболеваний вегетативной нервной системы и, в частности, синдрома вегетативной дистонии (СВД), является в настоящее время одним из важных направлений: вегетативная нервная система играет важную роль в регуляции физиологических функций организма (обеспечение нейросоматических и нейроэндокринных взаимоотношений, физической и психической деятельности, поддержание гомеостаза и участие в стрессорных реакциях), а также широкой представленностью СВД в структуре цереброваскулярных заболеваний. КАВИНТОН продемонстрировал выраженное лечебное действие у пациентов с СВД при нарушениях в психоэмоциональной сфере, наличии общемозговых симптомов, способствуя регрессии субъективных проявлений заболевания (Шпрах В.В. и соавт., 2004). Под влиянием препарата повышалась толерантность к умственным, физическим и эмоциональным нагрузкам, снижалась метеочувствительность и улучшалось качество жизни. Результаты как экспериментальных исследований, так и длительных наблюдений пациентов, принимавших КАВИНТОН в форме таблеток, свидетельствуют о замедлении прогрессирования церебрального атеросклероза (Yasui M. et al., 1989; Akopov S.E. et al., 1992), что имеет огромное значение для профилактики сосудистых заболеваний головного мозга как у лиц молодого и среднего возраста с начальными проявлениями атеросклероза, так и у пожилых.

Важнейшей стороной характеристики препарата КАВИНТОН является его благоприятный профиль безопасности, подтвержденный результатами многочисленных исследований (Thal L.J.1989; Nagy Z. et al., 1998; Суслина З.А. и соавт., 2002). Побочные эффекты возникают редко, практически не отмечено отрицательного взаимодействия с другими препаратами. КАВИНТОН также не влияет на способность управлять транспортными средствами и работать с техническими устройствами, что в ряде случаев играет первостепенную роль при выборе препарата пациентами, ведущими активный образ жизни.

Следует особо подчеркнуть необходимость достаточно длительного приема КАВИНТОНА для достижения желаемого эффекта. Еще одно преимущество КАВИНТОНА — наличие двух лекарственных форм — таблетки и раствор для инъекций. Кроме того, таблетированная форма представлена в двух видах: КАВИНТОН таблетки по 5 мг, № 50 и КАВИНТОН ФОРТЕ таблетки по 10 мг, № 30 и № 90. Более высокая доза активного действующего вещества в препарате КАВИНТОН ФОРТЕ способствует поддержанию постоянной концентрации препарата в крови, повышению его эффективности, расширяет возможности для индивидуального подбора дозы, а также повышает комплаентность больных.

Кроме того, назначение препарата КАВИНТОН позволяет удовлетворить запросы определенной — немалочисленной — категории потребителей, негативно относящихся к лечению синтетическими или химически модифицированными препаратами и предпочитающих использование природных средств растительного происхождения при любой форме патологии. КАВИНТОН в полной мере соответствует упомянутым требованиям.

Важен также фармакоэкономический аспект применения КАВИНТОНА. Результаты фармакоэкономических исследований свидетельствуют об удачном соотношении стоимость/эффективность применения КАВИНТОНА по сравнению с другими видами терапии. Это обусловлено высокой эффективностью препарата, незначительной частотой развития побочных эффектов и осложнений, хорошей переносимостью (в том числе и у пациентов старших возрастных групп), а также сравнительно невысокой стоимостью препарата (Чуканова Е.И. и соавт., 2002). Кроме того, назначение одного препарата с комплексным, многосторонним действием позволяет избежать в данном случае неоправданной полипрагмазии, что оказывается в ряде случаев менее затратным для пациента и снижает риск развития побочных реакций.

Выбор препарата КАВИНТОН терапевтами, неврологами, семейными врачами и другими специалистами более 40 стран мира для эффективного лечения больных с цереброваскулярной патологией связан с особенностями его действия:

  • избирательностью и комплексностью действия на центральную нервную систему;
  • мягким терапевтическим эффектом (отсутствие «синдрома обкрадывания», влияния на системную гемодинамику, взаимодействия с другими препаратами и кумуляции) и хорошей переносимостью даже при длительном лечении.

Благодаря своим свойствам КАВИНТОН стал одним из классических лекарственных средств, используемых современными врачами и пациентами, которые на личном опыте убедились в высокой эффективности этого препарата в лечении и профилактике цереброваскулярной патологии. Применение КАВИНТОНА существенно расширяет рамки эффективной ноотропной и вазотропной терапии, а также реальные возможности профилактики возрастных изменений мозга. КАВИНТОН — забота о сосудах головного мозга смолоду!

Олег Мазуренко

Средства сосудорасширяющие — Справочник химика 21

    Натрия нитрит применяют внутрь или подкожно как сосудорасширяющее средство при стенокардии, мигрени. Для подкожных инъекций его применяют обычно в ампулах в виде 1% раствора. [c.98]

    Среди аминопиримидинов найдены не только бактерицидные средства. Так, миноксидил (239) оказался эффективным гипотензивным агентом благодаря сосудорасширяющему действию. Его синтез также аналогичен рассмотренным выше схемам формирования пиримидинового ядра и нуклеофильного замещения атома хлора  [c.156]


    Категория. Компонент комплекса витамина В сосудорасширяющее средство. [c.27]

    Хинин применяется при лечении малярии, папаверин — как сосудорасширяющее средство, о кофеине и теобромине см. 7 этой главы. [c.371]

    Другие алкалоиды отличаются от морфина по химической природе и являются производными изохинолина. Они обладают спазмолитическим, умеренным сосудорасширяющим действием, повышают потребление миокардом кислорода, широко применяются при гипертонии, стенокардии, спазмах коронарных сосудов и сосудов мозга, гладкой мускулатуры брюшной полости и других заболеваниях. Среди них широко известны папаверин, но-шпа, дибазол и наркотин, который используется от кашля и для синтеза ценных лекарственных средств. [c.338]

    Применяют при грудной жабе в качестве антиспастического средства, для восстановления сердечной деятельности при наркозе хлороформом илн закисью азота, в качестве сосудорасширяющего средства и др. [c.180]

    Применяют как сосудорасширяющее и диуретическое средство при бронхиальной и сердечной астме, грудной жабе и других заболеваниях по 0,1—0,2 г 2—3 раза в день после еды (в таблетках или в капсулах). В мышцы вводят по 2—3 мл 12%-ного раствора в смеси с 10—20 мл 20%-ного или 40%-ного раствора глюкозы (в течение 4—6 мин). [c.519]

    Сосудорасширяющее средство, улучшает кровоснабжение го ловного мозга (атеросклероз) [c.455]

    Из группы природных кумаринов фурокумарины являются наиболее важными для медицины веществами. В зависимости от химического строения они являются спазмолитическими, фотосенсибилизирующими, сосудорасширяющими, противоопухолевыми и эстрогенными средствами. [c.46]

    Используют в медицине в качестве спазмолитического и сосудорасширяющего средства. [c.700]

    При хроническом отравлении (систематический прием сверх-терапевтических доз) наступает расстройство функций сердечнососудистой системы с явлениями систолической гипертензии, нарушением сна, появлением тремора, гипергидроза. Артериальное давление повышается до 150/90 и 170/100 мм рт. ст. и стабилизируется, несмотря на введение сосудорасширяющих средств. Прекращение приема эфедрина приводит к постепенному исчезновению описанных симптомов. [c.233]

    Ментол оказывает антисептическое и слабое местноанестезирующее действие. Он входит в состав сосудорасширяющего средства валидол. Ментол применяется также в парфюмерии и пищевой промышленности. [c.436]

    Папаверин — алкалоид опийного мака, мягкий мышечный релаксант, применяется как сосудорасширяющее средство. Синтез типа (б), Пиктэ — Гамса. [c.137]

    НИТРОГЛИЦЕРИН Л1. Эфир глицерина и азотной кислоты, плохо растворимая в воде жидкость применяется как мощное бризантное ВВ, сосудорасширяющее средство и др. [c.278]

    Существует также син- Hj тетический метод получения М. М. применяют в пищевой промышленности при приготовлении ликеров, пряников, конфет, паст в фармацевтической промышленности — при получении валидола, борментола в медицине — как антисептическое средство при воспалении слизистой оболочки носа и горла, как сосудорасширяющее средство и др. [c.158]

    Известны алкалоиды — производные пиридина (никотин, никотиновая кислота), хинолина (хинин — противомалярийное средство), изохинолина (папаверин — сосудорасширяющее средство), индола (псилобицин — психомиметическое средство), пиримидина (веронал — снотворное сульфадимезин — противобактериальный сульфамидный препарат витамин В,), пурина (кофеин) и многих других азот-, кислород- и серосодержащих гетероциклов  [c.332]

    Изучение внутренней структуры кристаллов NaN02 показало, что ион NOJ имеет треугольную структуру с параметрами d(NO)= 1,24 А и а = 115°. Лишь немногие нитриты плавятся без разложения. В растворах они постепенно окисляются кислородом воздуха с образованием соответствующих нитратов. Нитрит натрия (т. пл. 283 °С) находит медицинское использование как сосудорасширяющее средство. В больших дозах соли азотистой кислоты весьма ядовиты. [c.423]

    Низшие а.яифатические эфиры азотистой кислоты — летучие жидкости с фруктовым запахом, которые крайне легко гидролизуются водой, разбавленной щелочью или кислотой с выделением азотистой кислоты. Использование амилнитрита (СНз)2СНСН2СН20Ы0 в качестве сосудорасширяющего средства обусловлено его способностью к быстрому гидролизу. Физиологически активным веществом является азотистая кислота, образующаяся при вдыхании паров нитрита. [c.181]

    Высшая разовая доза — 0,3 г, под кожу — 0,05 г, высшая суточная доза — — 1 под кожу — 0,15 г. Применяют как сосудорасширяющее средство (при грудной жабе, морской или воздушной болезнн, гипертонии и др.) по 0,1—0,2 г на прием. [c.50]

    В литературе описаны и другие сосудорасширяющие средства, в частности октилнитрит — Hji lIjjj H HjONO — эфир азотистой кислоты и [c.182]

    Хранят е предосторожностью (список Б), в темном месте. Ипразид тормозит активность моноаминооксндазы. удлиняет действие барбитуратов, сннжает артериальное давление. Применяют в психиатрии в качестве возбуждающего средства, а также при грудной жабе как сосудорасширяющее средство по 0,05—0,025 г 3—4 раза в день в виде порошка или таблеток. [c.366]

    Темисал действует, подобно теобромину, как диуретическое сосудорасширяющее средство. Выпускается в виде порошка. Назначают главным образом в микстурах. [c.371]

    Применяется как спазмолитическое (сосудорасширяющее, броихорасши-ряющее) и диуретическое средство. [c.375]

    Нитрат глицерина и нитрат пентаэритрита обладают сосудорасширяющим эффектом и применяются как симптоматическпе средства при стенокардии. [c.118]

    Теофиллин (1,3-диметилксантин, т. пл. 268°С) является производным лактамной формы ксантина. Он содержится в листьях чая и действует как диуретик (мочегонное), а также как сосудорасширяющее средство при коронарной недостаточности при сердечных заболеваниях. [c.602]


    Строение иохимбина было доказано ван Тамеленом (1958 г.) полным синтезом. Иохимбин действует как сосудорасширяющий препарат и является гипотенсивным средством. [c.675]

    Это соединение взрывчато и относительно ядовито, однако в 11ЫХ концентрациях (в виде 1 % раствора в этаноле) применя-я как сосудорасширяющее средство. [c.245]

    В медицинской практике используют исходные никотиновую кислоту и ее амид, а также в комплексе с другими химическими соединениями. Никотинамид применяют при атеросклерозе, в частности при гиперхолистеринемии, для нормализации функций печени, почек, головного мозга. Среди комплексных препаратов, в состав которых входит никотиновая кислота, можно отметить никошпан, содержащий кроме никотиновой кислоты но-шпу (сосудорасширяющее и спазмолитическое средство), а среди производных никотиновой кислоты широкое применение в медицинской практике получил кордиамин (стимуляция функций нервной системы и дыхания). [c.116]

    Большое количество лекарственных средств поставляют химики, используя в качестве исходного сырья природные и попутные газы. К таким синтетическим лекарствам относятся хлороформ, получаемый из метана, кокаин и анестезин (анестезирующие вещества), люминал (снотворное), аспирин (жаропонижающий препарат), солол (дезинфицирующее средство), нитроглицерин и кардиамин (сосудорасширяющие препараты). Синтетическим путем получен ряд витаминов. [c.149]

    ТЕОБРОМИН (3,7-димепиксан-тин), алкалоид, содержащийся в какао и чае twi 35 °С (в запаянном l капилляре), iMar 290 С очень мало раств. в воде, не раств, в орг, р-рителях, Спазмолитич,, сосудорасширяющее и мочегонное средство. [c.562]

    АМИЛНИТРЙТ м. Эфир азотистой кислоты, легкоподвижная желтоватая жидкость с плодовым запахом сосудорасширяющее средство, противоядие при отравлении синильной кислотой. [c.25]

    Конденсацией гваякола с камфеном и гидрированием промежуточного продукта получают санталидол — душистое вещество с запахом санталового масла, применяющееся в парфюмерии. Гваякол используется также для получения папаверина (б,7-ди-метокси-1-(3,4-диметоксибензил)изохинолина), гидрохлорид которого служит спазмолитическим и сосудорасширяющим средством. В парфюмерной и пищевой промышленности гваякол применяется в качестве отдушки. [c.154]


Препарат с рефлекторным сосудорасширяющим действием

Валидол

Капс. 100 мг: 20 или 40 шт.

рег. №: Р N002094/01-2003 от 19.05.08
Валидол

Капс. 50 мг: 20 или 40 шт.

рег. №: Р N002094/01-2003 от 19.05.08
Валидол

Капс. подъязычные 100 мг: 10 или 20 шт.

рег. №: П N015115/01 от 29.05.09 Дата перерегистрации: 27.04.10
Валидол

Капс. подъязычные 100 мг: 10, 20, 40, 50, 60, 80, 100, 200, 1000, 2000, 4000 или 8000 шт.

рег. №: ЛП-002992 от 12.05.15
Валидол

Капс. подъязычные 100 мг: 20 или 40 шт.

рег. №: ЛСР-006668/08 от 15.08.08 Дата перерегистрации: 21.07.09
Валидол

Капс. подъязычные 100 мг: 20, 30, 40, 50, 60, 80, 90, 100, 120 или 150 шт.

рег. №: ЛП-003339 от 27.11.15
Валидол

Капс. подъязычные 50 мг: 10, 20, 40, 50, 60, 80, 100, 200, 1000, 2000, 4000 или 8000 шт.

рег. №: ЛП-002992 от 12.05.15
Валидол

Капс. подъязычные 50 мг: 20 или 40 шт.

рег. №: ЛСР-006668/08 от 15.08.08 Дата перерегистрации: 21.07.09
Валидол

Капс. подъязычные 50 мг: 20 или 40 шт.

рег. №: ЛП-004362 от 05.07.17
Валидол

Капс. подъязычные 50 мг: 20, 30, 40, 50, 60, 80, 90, 100, 120 или 150 шт.

рег. №: ЛП-003339 от 27.11.15
Валидол

Таб. подъязычные 60 мг: 10 или 20 шт.

рег. №: Р N001400/01 от 20.12.07 Дата перерегистрации: 28.03.17
Валидол

Таб. подъязычные 60 мг: 10 или 20 шт.

рег. №: ЛП-005796 от 16.09.19
Валидол

Таб. подъязычные 60 мг: 10, 15, 20, 30, 40, 45, 50, 60, 75 или 80 шт.

рег. №: ЛП-005083 от 27.09.18
Валидол

Таб. подъязычные 60 мг: 10, 20 или 30 шт.

рег. №: ЛСР-000850/10 от 10.02.10 Дата перерегистрации: 12.04.10
Валидол

Таб. подъязычные 60 мг: 10, 20 или 30 шт.

рег. №: ЛП-004902 от 27.06.18
Валидол

Таб. подъязычные 60 мг: 10, 20, 30 или 100 шт.

рег. №: ЛП-005349 от 14.02.19
Валидол

Таб. подъязычные 60 мг: 10, 20, 30, 40. 50, 60, 70, 80, 90, 100, 200, 300, 400, 500, 600, 700, 800, 900 или 1000 шт.

рег. №: ЛП-003931 от 01.11.16
Произведено: ОЗОН (Россия)
Валидол

Таб. подъязычные 60 мг: 12 или 20 шт.

рег. №: ЛСР-000051 от 23.04.07
Валидол

Таб. подъязычные 60 мг: 12 или 20 шт.

рег. №: ЛП-000612 от 21.09.11 Дата перерегистрации: 05.10.16
Валидол

Таб. подъязычные 60 мг: 12, 18, 20, 24, 30, 40 или 50 шт.

рег. №: ЛП-004613 от 25.12.17
Валидол

Таб. подъязычные 60 мг: 6 или 10 шт.

рег. №: ЛС-001494 от 19.07.11
Валидол

Таб. подъязычные 60 мг: 6 или 10 шт.

рег. №: Р N003613/01 от 25.05.09 Дата перерегистрации: 11.03.10
Валидол

Таб. подъязычные 60 мг: 6 или 10 шт.

рег. №: Р N000085/01 от 16.07.10 Дата перерегистрации: 28.04.12
Валидол

Таб. подъязычные 60 мг: 6, 10, 12, 18, 20, 30 или 50 шт.

рег. №: ЛП-005976 от 09.12.19
Валидол

Таб. подъязычные 60 мг: 8 или 16 шт.

рег. №: ЛС-001117 от 24.06.11 Дата перерегистрации: 28.06.18
Валидол Авексима

Таблетки подъязычные

рег. №: ЛСР-010613/09 от 25.12.09 Дата перерегистрации: 14.03.18
Валидол с глюкозой

Таб. подъязычные 60 мг+171 мг: 6,10, 20, 30 или 40 шт.

рег. №: Р N003928/01 от 05.03.10 Дата перерегистрации: 23.11.18
Валидол с глюкозой

Таб. подъязычные 60 мг+188 мг: 10, 20 или 30 шт.

рег. №: ЛСР-000078/10 от 15.01.10 Дата перерегистрации: 12.04.10
Валидол с глюкозой

Таб. подъязычные 60 мг+188 мг: 6, 10, 12 или 20 шт.

рег. №: Р N002535/01 от 29.07.08 Дата перерегистрации: 25.11.08
Валидол с глюкозой

Таб. подъязычные 60 мг+188 мг: 6, 10, 12 или 20 шт.

рег. №: ЛС-001312 от 09.06.11 Дата перерегистрации: 21.12.18
Валидол с глюкозой

Таб. подъязычные: 6, 10, 12, 18, 20, 30 или 50 шт.

рег. №: ЛП-006098 от 13.02.20
Валидол с изомальтом

Таблетки подъязычные

рег. №: ЛП-004499 от 19.10.17
Корментол

Капсулы подъязычные

рег. №: ЛП-003029 от 10.06.15
Мятные таблетки

Таб. д/рассасывания 2.5 мг: 10 или 20 шт.

рег. №: ЛП-001029 от 18.10.11
Мятные таблетки

Таб. д/рассасывания 2.5 мг: 10, 20, 30 или 50 шт.

рег. №: ЛП-002547 от 28.07.14
Мятные таблетки

Таб. сублингвальные 2.5 мг: 10, 20, 30, 40, 50, 60, 70, 80, 90 или 100 шт.

рег. №: ЛП-001961 от 27.12.12
Произведено: ОЗОН (Россия)
Валидол в капсулах

Капс. подъязычные 100 мг: 10 или 20 шт.

рег. №: 78/580/3 от 15.06.78
Валидол в капсулах

Капс. подъязычные 50 мг: 10 или 20 шт.

рег. №: 78/580/3 от 15.06.78
Валидол-Рос

Таблетки подъязычные

рег. №: Р N002567/01-2003 от 26.06.03
Валидола с глюкозой таблетки 0.06 г

Таб. подъязычные 60 мг+171 мг: 6,10, 20, 30 или 40 шт.

рег. №: 93/128/4 от 08.06.93
Валидола с глюкозой таблетки 0.06 г

Таб. подъязычные 60 мг+171 мг: 6,10, 20, 30 или 40 шт.

рег. №: 93/128/4 от 08.06.93
Валидола с глюкозой таблетки 0.06 г

Таб. подъязычные 60 мг+171 мг: 6,10, 20, 30 или 40 шт.

рег. №: 93/128/4 от 08.06.93
Валидола с глюкозой таблетки 0.06 г

Таб. подъязычные 60 мг+171 мг: 6,10, 20, 30 или 40 шт.

рег. №: 93/128/4 от 08.06.93
Валидола с глюкозой таблетки 0.06 г

Таб. подъязычные 60 мг+171 мг: 6,10, 20, 30 или 40 шт.

рег. №: 93/128/4 от 08.06.93
Валидола таблетки 0.06 г

Таб. подъязычные 60 мг: 6 или 10 шт.

рег. №: 70/183/45 от 30.03.70
Валидола таблетки 0.06 г

Таб. подъязычные 60 мг: 6 или 10 шт.

рег. №: 70/183/45 от 30.03.70

Новое средство для лечения насморка у взрослых и детей старше 2 лет

ЗАЛОЖЕН НОС?! СПРЕЙ РИНОСТОП® – АКТИВЕН ЧЕРЕЗ НЕСКОЛЬКО МИНУТ1, СТОИТ НЕДОРОГО!

для взрослых и детей с 2-х лет

Преимущества препарата

  • обладает местным сосудосуживающим действием
  • за счет сужения кровеносных сосудов слизистой оболочки полости носа:
    • способствует устранению отека и гиперемии (покраснения) слизистой
    • помогает снять «заложенность» носа
    • способствует восстановлению проходимости носовых ходов и облегчению носового дыхания
  • активен уже через несколько минут после применения препарата и до 10 часов1
  • ксилометазолин, в отличие от средств на основе нафазолина или фенилэфрина, имеет более продолжительный период фармакологического действия2
  • характеризуется обширной доказательной базой в отношении активного действующего вещества препарата, подтверждающей благоприятный профиль безопасности3
  • отличается более щадящим действием на слизистую оболочку полости носа в сравнении с препаратами на основе нафазолина4
  • способствует профилактике осложнений насморка, таких как гайморит или отит, за счет уменьшения отека и облегчения эвакуации содержимого из пазух носа2
  • стоит недорого 5 – обеспечивает экономию семейного бюджета и ценовую доступность широкому кругу потребителей

Преимущество формы выпуска

  • 2 формы выпуска обеспечивают возможность применения препарата у лиц разных возрастных групп:
    • спрей назальный 0.05% — 15 мл: для детей с 2 до 6 лет
    • спрей назальный 0.1% — 15 мл: для взрослых и детей старше 6 лет
  • современная форма выпуска в виде спрея, удобная для применения как у взрослых (в т.ч. числе динамичных молодых лиц), так и у непоседливых детей
  • возможность использования лекарственного препарата в вертикальном положении тела, в т.ч. «на ходу», в транспорте, в любом общественном или публичном месте
  • оказывает местное действие – практически не всасывается, что предупреждает системное воздействие на организм и снижает риск развития системных нежелательных эффектов
  • насадка-распылитель обеспечивает равномерное мелкодисперсное орошение слизистой полости носа, что способствует облечению носового дыхания
  • насос-активатор обеспечивает стабильную силу струи и подачу раствора при каждом нажатии, в отличие от средств, выпускаемых во флаконах из мягкого пластика, где сила подачи струи зависит от силы механического нажатия
  • жесткая конструкция флакона, оснащенного насосом, обеспечивает полное использование сосудосуживающего средства
  • компактный размер флакона и комплектация защитным колпачком обеспечивают возможность всегда держать препарат при себе – в нагрудном кармане мужского костюма/пиджака и даже в самой миниатюрной дамской сумочке
  • пластиковый материал флакона (в отличие от стекла) обеспечивает сохранность лекарственного средства даже при падении на кафельный пол или любую другую твердую поверхность
  • выгодный объем – 15 мл, что фактически на 30% больше в сравнении с сосудосуживающими средствами, выпускаемыми объемом всего 10 мл.

Показания к применению

  • острые респираторные заболевания с явлениями ринита (насморка)
  • острый аллергический ринит
  • синусит,
  • евстахеит
  • поллиноз
  • средний отит (для уменьшения отека слизистой носоглотки)
  • подготовка больного к диагностическим манипуляциям в носовых ходах

Риностоп – победитель премии «Марка №1 в России» в категории средства для лечения насморка в 2019 году.

Риностоп®

Препараты для устранения симптомов ОРВИ и гриппа

Другие формы выпуска

Инотропные и сосудорасширяющие стратегии лечения у людей с кардиогенным шоком или с низким сердечным выбросом

Вопрос обзора

Мы подготовили обзор существующих доказательств по лечению с использованием различных средств, действующих либо за счет повышения сократимости сердечной мышцы (инотропные лекарства), либо за счет расширения кровеносных сосудов (сосудорасширяющие лекарства), касательно их влияния на уровень смертности у пациентов в состоянии кардиогенного шока (КШ; шок вследствие критического снижения насосной функции сердца) или с синдромом низкого сердечного выброса (СНСВ; снижение производительности сердца).

Актуальность

КШ и СНСВ являются событиями, угрожающими жизни. Лекарственная терапия КШ и СНСВ основана на применении веществ, стимулирующих сокращение сердца. Для спасения пациентов в случае острых нарушений сердечной деятельности часто используются сильнодействующие средства. Однако доказательства о лечении пациентов с нарушениями циркуляции крови ограничены, особенно в том, что касается уровня смертности.

Характеристика исследований

Мы включили 19 исследований, в которых приняли участие 2385 пациентов с КШ или СНСВ, развившимися как осложнения инфаркта миокарда, сердечной недостаточности или хирургической операции на сердце. Длительность наблюдения в исследованиях была различной: от периода восстановления до 12 месяцев. Восемь исследований финансировались производителем исследуемого препарата. В одном исследовании связь с фармацевтической промышленностью не была установлена.

Основные результаты

Мы сравнили различные стратегии лечения, основанные на применении инотропных или сосудорасширяющих лекарств (таких как левосимендан, эноксимон, пироксимон, эпинефрин, норэпинефрин, допексамин, милринон, допамин и добутамин). Доказательства низкого качества показывают неопределенность в отношении смертности в краткосрочной и долгосрочной перспективе при сравнении левосимендана и добутамина. Доказательства очень низкого качества показывают неопределенность в отношении смертности в долгосрочной перспективе при сравнении левосимендана с плацебо; данные по краткосрочному периоду наблюдения отсутствуют. Доказательства очень низкого качества показывают неопределенность в отношении смертности в краткосрочной перспективе при сравнении левосимендана и эноксимона, эпинефрина и норэпинефрина-добутамина, допексамина и допамина, эноксимона и добутамина, а также допамина-милринона и допамина-добутамина; данные по долгосрочному периоду наблюдения отсутствуют. Доказательства очень низкого качества показывают неопределенность в отношении смертности от всех причин в краткосрочной и долгосрочной перспективе при сравнении эпинефрина и норэпинефрина. Данные о смертности от всех причин при сравнении милринона и добутамина, эноксимона и пироксимона, а также эноксимона и эпинефрина-нитроглицерина отсутствуют.

Качество доказательств

Доказательства актуальны по состоянию на октябрь 2019 года. У нас очень мало уверенности в результатах исследований, включенных в анализ (доказательства низкого или очень низкого качества), что связано с ограничениями соответствующих исследований (риск смещения), неточностью или косвенностью результатов.

Сосудорасширяющие средства — типы, побочные эффекты и меры предосторожности

Этот класс препаратов часто используется для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, таких как гипертония.

Сосудорасширяющие средства — это группа лекарств, которые расширяют (открывают) кровеносные сосуды, что облегчает кровоток.

Они используются для лечения или профилактики:

Сосудорасширяющие средства часто сочетаются с другими лекарствами и редко используются по отдельности.

Типы вазодилататоров

Существуют различные типы вазодилататоров, в том числе:

  • Артериальные расширители (в основном влияют на артерии)
  • Венозные расширители (в основном влияют на вены)
  • Смешанные расширители (влияют на вены и артерии)

Артериальные расширители обычно назначают для лечения высокого кровяного давления и сердечной недостаточности, в то время как венозные расширители эффективны при стенокардии и сердечной недостаточности.

Ваш врач решит, какой вазодилататор вам подходит.

Общие сосудорасширяющие средства

Обычно назначаются следующие сосудорасширяющие средства:

Побочные эффекты сосудорасширяющих средств

Побочные эффекты сосудорасширяющих средств могут включать:

  • Боль в груди
  • Учащенное сердцебиение (трепетание или учащенное сердцебиение)
  • Учащенное сердцебиение задержка
  • Тошнота или рвота
  • Головокружение
  • Головная боль
  • Приливы
  • Чрезмерный рост волос
  • Заложенность носа

Меры предосторожности с применением сосудорасширяющих средств

Сообщите своему врачу о любых других медицинских состояниях, которые у вас есть, прежде чем начинать прием сосудорасширяющих средств.

Сосудорасширяющие средства могут помочь контролировать высокое кровяное давление, но не излечивают его.

Ваш врач может посоветовать вам соблюдать специальную диету при приеме вазодилататоров. Внимательно следуйте этим инструкциям.

Сосудорасширяющие средства могут вызвать головокружение. Не садитесь за руль и не выполняйте действия, требующие бдительности, пока не узнаете, как эти лекарства влияют на вас.

Сообщите своему лечащему врачу, что вы принимаете сосудорасширяющее средство, прежде чем проводить какие-либо медицинские процедуры, включая стоматологические.

Ваш врач захочет проводить частые анализы, чтобы контролировать реакцию вашего организма на эти лекарства. Соблюдайте все встречи с вашим врачом и лабораторией.

Сообщите своему врачу обо всех рецептурных, безрецептурных, незаконных, рекреационных, травяных, пищевых или диетических препаратах, которые вы принимаете, прежде чем начинать прием вазодилататора.

Сосудорасширяющие средства и алкоголь

Алкоголь может влиять на работу вазодилататоров в организме.

Избегайте употребления алкоголя во время приема этих лекарств.

Сосудорасширяющие средства и беременность

Сообщите своему врачу, если вы беременны или можете забеременеть при приеме вазодилататора.

Некоторые из этих лекарств могут вызывать нежелательные эффекты у новорожденных.

Вам нужно будет обсудить риски и преимущества приема вазодилататоров во время беременности.

Кроме того, посоветуйтесь со своим врачом, прежде чем принимать сосудорасширяющее средство, если вы кормите грудью.

Физиология, расширение сосудов — StatPearls — Книжная полка NCBI

Введение

Расширение сосудов — это расширение кровеносных сосудов в результате расслабления мышечных стенок кровеносных сосудов.Вазодилатация — это механизм усиления притока крови к участкам тела, испытывающим недостаток кислорода и / или питательных веществ. Расширение сосудов вызывает снижение системного сосудистого сопротивления (SVR) и увеличение кровотока, что приводит к снижению артериального давления.

Проблемы, вызывающие озабоченность

Хотя вазодилатация является естественной реакцией, необходимой для нашего организма, в определенных сценариях чрезмерная вазодилатация может причинить вред:

Анафилаксия

Тяжелый анафилактический шок возникает, когда быстрое высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов вызывает широкое распространение расширение сосудов и повышение проницаемости сосудов.Эта ситуация приводит к активации воспалительного каскада, и немедленное введение адреналина является лечением первой линии. [1]

Септический шок

Вазодилатация — это нормальная реакция, которая возникает во время воспалительных процессов и увеличивает приток крови к пораженным участкам. Однако в ответ на обширную инфекцию наш организм выделяет многочисленные сосудорасширяющие химические вещества, которые вызывают воспаление и могут привести к летальной гипотонии. [2]

Клеточные

Эндотелиальные клетки образуют выстилку кровеносных сосудов.Эти клетки обладают критической способностью перестраиваться, чтобы реконструировать сеть сосудов. Эта особенность эндотелиальных клеток способствует изменениям кровеносных сосудов и адекватному кровотоку, что способствует росту и восстановлению тканей по всему телу. Эндотелиальные клетки находятся ближе всего к просвету артерий и вен. Тонкий слой эндотелиальных клеток окружает базальная пластинка, за которой следует различное количество гладкомышечных клеток и соединительной ткани в зависимости от функции сосуда. В отличие от артерий и вен, капилляры представляют собой только один слой эндотелиальных клеток и перицитов.[3]

Развитие

Артерии и вены развиваются из изначально мелких сосудов, состоящих из эндотелиальных клеток. Остальные компоненты выстилки кровеносных сосудов впоследствии добавляются по сигналу от эндотелиальных клеток. У эндотелиальных клеток есть механорецепторы, которые могут ощущать стресс. Это позволяет эндотелиальным клеткам сигнализировать окружающим клеткам, чтобы произвести адаптацию соединительной ткани и гладкой мускулатуры, чтобы уменьшить стресс и лучше приспособиться к кровотоку. Если область сосудистой системы повреждена, эндотелиальные клетки могут подвергнуться клеточному делению и пролиферировать для восстановления участков.

Ангиогенез — это процесс образования новых кровеносных сосудов. Это происходит в ответ на передачу сигналов от эндотелиальных клеток в существующем кровеносном сосуде. Наиболее заметными сигналами являются фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) и семейство факторов роста фибробластов (FGF) [4].

Вовлеченные системы органов

Все системы органов в организме подвержены расширению сосудов. Расширение сосудов увеличивает приток крови к тканям по всему телу.

Функция

Цель вазодилатации — увеличить приток крови к тканям тела.В ответ на потребность в кислороде или питательных веществах ткани могут выделять эндогенные вазодилататоры. В результате снижается сопротивление сосудов и увеличивается перфузия капилляров. Типичный пример такой реакции вазодилатации происходит во время упражнений. Во время тренировок потребление кислорода скелетными мышцами быстро увеличивается, и поэтому необходимо увеличить подачу кислорода.

Механизм

Расширение сосудов происходит, когда гладкие мышцы, расположенные в стенках кровеносных сосудов, расслабляются.Расслабление может быть связано либо с устранением сократительного стимула, либо с подавлением сократительной способности. Многочисленные стимулы, включая ацетилхолин, АТФ, аденозин, брадикинин, гистамин и напряжение сдвига, могут активировать пути eNOS и COX, которые образуют оксид азота (NO) и простациклин соответственно. NO и простациклин, продуцируемые внутри эндотелиальных клеток, используют внутриклеточные вторичные мессенджеры. NO в первую очередь использует циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ) для клеточных эффектов, тогда как эффекты простациклина в первую очередь опосредуются циклическим аденозинмонофосфатом (цАМФ).[5] Эти вторичные мессенджеры, продуцируемые в клетках гладкой мускулатуры, оказывают последующее действие, вызывая снижение внутриклеточного Ca и повышение активности фосфатазы легкой цепи миозина (MLC). В гладкомышечных клетках активная фосфатаза MLC дефосфорилирует сокращенный актин и комплекс MLC, вызывая расслабление MLC. Внутриклеточные катионы удаляются Са, Mg-АТФазами, которые секвестрируют Са обратно в саркоплазматический ретикулум. Кроме того, антипортеры Na / Ca, расположенные в плазматической мембране, могут снижать внутриклеточный Ca.Во время релаксации Ca-каналы, управляемые рецептором и управляемые по напряжению, подавляют проникновение Ca в гладкомышечные клетки. [6] Общий эффект — расслабление гладкой мускулатуры, что вызывает расширение сосудов.

Другие медиаторы, участвующие в расширении сосудов, образуются во время повышенной мышечной активности. Эти стимулы включают рСО, лактат, калий и аденозин. Уровни pCO в венах повышаются во время упражнений из-за высокой смены цикла Кребса для удовлетворения потребностей скелетных мышц в кислороде. При тренировке мышц происходит чистый прирост молочной кислоты за счет повышенной активности гликолиза.Клетки скелетных мышц выделяют ионы K в интерстиций во время потенциала действия. Во время упражнений также увеличивается распад аденозинтрифосфата (АТФ) с образованием аденозина. Производимые выше медиаторы могут диффундировать к соседним артериолам и оказывать мощное сосудорасширяющее действие, увеличивая поступление кислорода и питательных веществ к тренирующимся мышцам, когда потребность в них увеличивается [7].

Сопутствующее тестирование

Тестирование перфузии миокарда — это неинвазивная диагностическая оценка, проводимая у пациентов с подозрением на ишемическую болезнь сердца.Фармакологические стимулы, чаще всего аденозин, используются для оценки кровотока в миокарде и резерва коронарного кровотока. Аденозин является мощным сосудорасширяющим средством, используемым в этих тестах для максимальной гиперемии во время визуализации. [8]

Острое вазодилататорное тестирование может помочь выявить пациентов с гипертензией легочной артерии (ЛАГ), которые могут реагировать на терапию блокаторами кальциевых каналов. Процедура тестирования проводится во время катетеризации правых отделов сердца. Сосудорасширяющие препараты вводятся для оценки способности легочных артерий расслабляться до и после приема.Обычно используемые сосудорасширяющие препараты для процедуры включают оксид азота, эпопростенол и аденозин. [9]

Патофизиология

Хотя шок может вызывать множество различных механизмов, одним из наиболее распространенных является распределительный шок. Распределительный шок обычно демонстрирует широко распространенное периферическое расширение сосудов, вызванное потерей реактивности гладких мышц сосудов [10]. Расширение сосудов вызывает гипотензию, что приводит к гипоперфузии тканей. Пациенты с септическим шоком, типом распределительного шока, часто имеют повышенный уровень катехоламинов.Катехоламины высвобождаются организмом как эндогенные вазоконстрикторы, но неспособны вызвать соответствующий прессорный ответ в состоянии патологического шока. Кроме того, эндотелиальные клетки могут сверхэкспрессировать оксид азота, что способствует еще более выраженной вазодилатации. [11] Лечение этого вазодилататорного шока требует жидкостной реанимации и назначения норадреналина, сильнодействующего вазопрессора. Если эта терапия рефрактерна, могут быть добавлены другие вазопрессоры, такие как вазопрессин и адреналин.[2]

Клиническая значимость

Артериальная гипертензия — это термин, обозначающий повышенное артериальное давление. Более конкретно, систолическое артериальное давление ≥130 мм рт. Ст. И / или диастолическое давление ≥ 80 мм рт. Ст. Для снижения высокого кровяного давления за счет расширения сосудов клинически используются многочисленные классы лекарств:

  • Блокаторы кальциевых каналов (БКК): блокируют приток ионов Са + 2 в гладкие мышцы сосудов и сердечную мышцу. Ингибирование Са + 2 приводит к расслаблению сосудистых мышечных клеток и, следовательно, к расширению сосудов.В основном они используются для лечения гипертонии и стенокардии. [12]
  • Нитраты: использует вторичные мессенджеры, которые вызывают последующие эффекты расслабления гладких мышц. Нитроглицерин — это нитрат, который чаще всего используется для снятия приступов стенокардии. [13]
  • Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ): предотвращают выработку ангиотензина II и подавляют распад брадикинина. Ангиотензин II обычно снижает продукцию NO, а брадикинин стимулирует высвобождение NO. Комбинированные эффекты этого приводят к увеличению NO, что вызывает расширение сосудов и может использоваться для снижения артериального давления.[14]

Непрерывное образование / Вопросы для повторения

Ссылки

1.
Крчмова И., Новосад Дж. Анафилактические симптомы и анафилактический шок. Внитр Лек. Зима 2019; 65 (2): 149-156. [PubMed: 30909706]
2.
Jentzer JC, Vallabhajosyula S, Khanna AK, Chawla LS, Busse LW, Kashani KB. Управление рефрактерным сосудорасширяющим шоком. Грудь. 2018 август; 154 (2): 416-426. [PubMed: 29329694]
3.
Крюгер-Генге А., Блоки А., Франке Р.П., Юнг Ф.Биология эндотелиальных клеток сосудов: обновление. Int J Mol Sci. 2019 сен 07; 20 (18) [Бесплатная статья PMC: PMC6769656] [PubMed: 31500313]
4.
Boulanger CM. Эндотелий. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2016 Апрель; 36 (4): e26-31. [PubMed: 27010027]
5.
Hellsten Y, Nyberg M, Jensen LG, Mortensen SP. Сосудорасширяющие взаимодействия в регуляции кровотока в скелетных мышцах. J Physiol. 2012 15 декабря; 590 (24): 6297-305. [Бесплатная статья PMC: PMC3533192] [PubMed: 22988140]
6.
Уэбб RC. Плавное сокращение и расслабление мышц. Adv Physiol Educ. 2003 декабрь; 27 (1-4): 201-6. [PubMed: 14627618]
7.
Sarelius I., Pohl U. Контроль мышечного кровотока во время упражнений: местные факторы и интегративные механизмы. Acta Physiol (Oxf). 2010 август; 199 (4): 349-65. [Бесплатная статья PMC: PMC3157959] [PubMed: 20353492]
8.
Кнаапен П. Протоколы оптимального расширения сосудов: дьявол в деталях. Circ Cardiovasc Imaging. 2017 Февраль; 10 (2) [PubMed: 28213450]
9.
Шарма А., Обиагву К., Мезуэ К., Гарг А., Мукерджи Д., Хейт Дж., Шетти В., Эйнштейн А. Дж.. Роль вазодилататорных тестов при легочной гипертензии. Prog Cardiovasc Dis. 2016, январь-февраль; 58 (4): 425-33. [PubMed: 26434988]
10.
Винсент Дж. Л., Де Бакер Д. Циркуляторный шок. N Engl J Med. 31 октября 2013 г .; 369 (18): 1726-34. [PubMed: 24171518]
11.
Рассел Дж. А., Раш Б., Бойд Дж. Патофизиология септического шока. Crit Care Clin. 2018 Янв; 34 (1): 43-61. [PubMed: 29149941]
12.
LiverTox: Клиническая и исследовательская информация о лекарственном поражении печени [Интернет]. Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек; Bethesda (Мэриленд): 11 января 2017 г. Блокаторы кальциевых каналов. [PubMed: 31643892]
13.
Таркин JM, Kaski JC. Сосудорасширяющая терапия: нитраты и никорандил. Кардиоваск наркотики Ther. 2016 августа; 30 (4): 367-378. [Бесплатная статья PMC: PMC5658472] [PubMed: 27311574]
14.
Ancion A, Tridetti J, Nguyen Trung ML, Oury C, Lancellotti P.Обзор роли брадикинина и оксида азота в кардиозащитном действии ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента: внимание к периндоприлу. Cardiol Ther. 2019 декабрь; 8 (2): 179-191. [Бесплатная статья PMC: PMC6828891] [PubMed: 31578675]

Физиология, расширение сосудов — StatPearls — Книжная полка NCBI

Введение

Расширение сосудов — это расширение кровеносных сосудов в результате расслабления мышечных стенок кровеносных сосудов. Вазодилатация — это механизм усиления притока крови к участкам тела, испытывающим недостаток кислорода и / или питательных веществ.Расширение сосудов вызывает снижение системного сосудистого сопротивления (SVR) и увеличение кровотока, что приводит к снижению артериального давления.

Проблемы, вызывающие озабоченность

Хотя вазодилатация является естественной реакцией, необходимой для нашего организма, в определенных сценариях чрезмерная вазодилатация может причинить вред:

Анафилаксия

Тяжелый анафилактический шок возникает, когда быстрое высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов вызывает широкое распространение расширение сосудов и повышение проницаемости сосудов.Эта ситуация приводит к активации воспалительного каскада, и немедленное введение адреналина является лечением первой линии. [1]

Септический шок

Вазодилатация — это нормальная реакция, которая возникает во время воспалительных процессов и увеличивает приток крови к пораженным участкам. Однако в ответ на обширную инфекцию наш организм выделяет многочисленные сосудорасширяющие химические вещества, которые вызывают воспаление и могут привести к летальной гипотонии. [2]

Клеточные

Эндотелиальные клетки образуют выстилку кровеносных сосудов.Эти клетки обладают критической способностью перестраиваться, чтобы реконструировать сеть сосудов. Эта особенность эндотелиальных клеток способствует изменениям кровеносных сосудов и адекватному кровотоку, что способствует росту и восстановлению тканей по всему телу. Эндотелиальные клетки находятся ближе всего к просвету артерий и вен. Тонкий слой эндотелиальных клеток окружает базальная пластинка, за которой следует различное количество гладкомышечных клеток и соединительной ткани в зависимости от функции сосуда. В отличие от артерий и вен, капилляры представляют собой только один слой эндотелиальных клеток и перицитов.[3]

Развитие

Артерии и вены развиваются из изначально мелких сосудов, состоящих из эндотелиальных клеток. Остальные компоненты выстилки кровеносных сосудов впоследствии добавляются по сигналу от эндотелиальных клеток. У эндотелиальных клеток есть механорецепторы, которые могут ощущать стресс. Это позволяет эндотелиальным клеткам сигнализировать окружающим клеткам, чтобы произвести адаптацию соединительной ткани и гладкой мускулатуры, чтобы уменьшить стресс и лучше приспособиться к кровотоку. Если область сосудистой системы повреждена, эндотелиальные клетки могут подвергнуться клеточному делению и пролиферировать для восстановления участков.

Ангиогенез — это процесс образования новых кровеносных сосудов. Это происходит в ответ на передачу сигналов от эндотелиальных клеток в существующем кровеносном сосуде. Наиболее заметными сигналами являются фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) и семейство факторов роста фибробластов (FGF) [4].

Вовлеченные системы органов

Все системы органов в организме подвержены расширению сосудов. Расширение сосудов увеличивает приток крови к тканям по всему телу.

Функция

Цель вазодилатации — увеличить приток крови к тканям тела.В ответ на потребность в кислороде или питательных веществах ткани могут выделять эндогенные вазодилататоры. В результате снижается сопротивление сосудов и увеличивается перфузия капилляров. Типичный пример такой реакции вазодилатации происходит во время упражнений. Во время тренировок потребление кислорода скелетными мышцами быстро увеличивается, и поэтому необходимо увеличить подачу кислорода.

Механизм

Расширение сосудов происходит, когда гладкие мышцы, расположенные в стенках кровеносных сосудов, расслабляются.Расслабление может быть связано либо с устранением сократительного стимула, либо с подавлением сократительной способности. Многочисленные стимулы, включая ацетилхолин, АТФ, аденозин, брадикинин, гистамин и напряжение сдвига, могут активировать пути eNOS и COX, которые образуют оксид азота (NO) и простациклин соответственно. NO и простациклин, продуцируемые внутри эндотелиальных клеток, используют внутриклеточные вторичные мессенджеры. NO в первую очередь использует циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ) для клеточных эффектов, тогда как эффекты простациклина в первую очередь опосредуются циклическим аденозинмонофосфатом (цАМФ).[5] Эти вторичные мессенджеры, продуцируемые в клетках гладкой мускулатуры, оказывают последующее действие, вызывая снижение внутриклеточного Ca и повышение активности фосфатазы легкой цепи миозина (MLC). В гладкомышечных клетках активная фосфатаза MLC дефосфорилирует сокращенный актин и комплекс MLC, вызывая расслабление MLC. Внутриклеточные катионы удаляются Са, Mg-АТФазами, которые секвестрируют Са обратно в саркоплазматический ретикулум. Кроме того, антипортеры Na / Ca, расположенные в плазматической мембране, могут снижать внутриклеточный Ca.Во время релаксации Ca-каналы, управляемые рецептором и управляемые по напряжению, подавляют проникновение Ca в гладкомышечные клетки. [6] Общий эффект — расслабление гладкой мускулатуры, что вызывает расширение сосудов.

Другие медиаторы, участвующие в расширении сосудов, образуются во время повышенной мышечной активности. Эти стимулы включают рСО, лактат, калий и аденозин. Уровни pCO в венах повышаются во время упражнений из-за высокой смены цикла Кребса для удовлетворения потребностей скелетных мышц в кислороде. При тренировке мышц происходит чистый прирост молочной кислоты за счет повышенной активности гликолиза.Клетки скелетных мышц выделяют ионы K в интерстиций во время потенциала действия. Во время упражнений также увеличивается распад аденозинтрифосфата (АТФ) с образованием аденозина. Производимые выше медиаторы могут диффундировать к соседним артериолам и оказывать мощное сосудорасширяющее действие, увеличивая поступление кислорода и питательных веществ к тренирующимся мышцам, когда потребность в них увеличивается [7].

Сопутствующее тестирование

Тестирование перфузии миокарда — это неинвазивная диагностическая оценка, проводимая у пациентов с подозрением на ишемическую болезнь сердца.Фармакологические стимулы, чаще всего аденозин, используются для оценки кровотока в миокарде и резерва коронарного кровотока. Аденозин является мощным сосудорасширяющим средством, используемым в этих тестах для максимальной гиперемии во время визуализации. [8]

Острое вазодилататорное тестирование может помочь выявить пациентов с гипертензией легочной артерии (ЛАГ), которые могут реагировать на терапию блокаторами кальциевых каналов. Процедура тестирования проводится во время катетеризации правых отделов сердца. Сосудорасширяющие препараты вводятся для оценки способности легочных артерий расслабляться до и после приема.Обычно используемые сосудорасширяющие препараты для процедуры включают оксид азота, эпопростенол и аденозин. [9]

Патофизиология

Хотя шок может вызывать множество различных механизмов, одним из наиболее распространенных является распределительный шок. Распределительный шок обычно демонстрирует широко распространенное периферическое расширение сосудов, вызванное потерей реактивности гладких мышц сосудов [10]. Расширение сосудов вызывает гипотензию, что приводит к гипоперфузии тканей. Пациенты с септическим шоком, типом распределительного шока, часто имеют повышенный уровень катехоламинов.Катехоламины высвобождаются организмом как эндогенные вазоконстрикторы, но неспособны вызвать соответствующий прессорный ответ в состоянии патологического шока. Кроме того, эндотелиальные клетки могут сверхэкспрессировать оксид азота, что способствует еще более выраженной вазодилатации. [11] Лечение этого вазодилататорного шока требует жидкостной реанимации и назначения норадреналина, сильнодействующего вазопрессора. Если эта терапия рефрактерна, могут быть добавлены другие вазопрессоры, такие как вазопрессин и адреналин.[2]

Клиническая значимость

Артериальная гипертензия — это термин, обозначающий повышенное артериальное давление. Более конкретно, систолическое артериальное давление ≥130 мм рт. Ст. И / или диастолическое давление ≥ 80 мм рт. Ст. Для снижения высокого кровяного давления за счет расширения сосудов клинически используются многочисленные классы лекарств:

  • Блокаторы кальциевых каналов (БКК): блокируют приток ионов Са + 2 в гладкие мышцы сосудов и сердечную мышцу. Ингибирование Са + 2 приводит к расслаблению сосудистых мышечных клеток и, следовательно, к расширению сосудов.В основном они используются для лечения гипертонии и стенокардии. [12]
  • Нитраты: использует вторичные мессенджеры, которые вызывают последующие эффекты расслабления гладких мышц. Нитроглицерин — это нитрат, который чаще всего используется для снятия приступов стенокардии. [13]
  • Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ): предотвращают выработку ангиотензина II и подавляют распад брадикинина. Ангиотензин II обычно снижает продукцию NO, а брадикинин стимулирует высвобождение NO. Комбинированные эффекты этого приводят к увеличению NO, что вызывает расширение сосудов и может использоваться для снижения артериального давления.[14]

Непрерывное образование / Вопросы для повторения

Ссылки

1.
Крчмова И., Новосад Дж. Анафилактические симптомы и анафилактический шок. Внитр Лек. Зима 2019; 65 (2): 149-156. [PubMed: 30909706]
2.
Jentzer JC, Vallabhajosyula S, Khanna AK, Chawla LS, Busse LW, Kashani KB. Управление рефрактерным сосудорасширяющим шоком. Грудь. 2018 август; 154 (2): 416-426. [PubMed: 29329694]
3.
Крюгер-Генге А., Блоки А., Франке Р.П., Юнг Ф.Биология эндотелиальных клеток сосудов: обновление. Int J Mol Sci. 2019 сен 07; 20 (18) [Бесплатная статья PMC: PMC6769656] [PubMed: 31500313]
4.
Boulanger CM. Эндотелий. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2016 Апрель; 36 (4): e26-31. [PubMed: 27010027]
5.
Hellsten Y, Nyberg M, Jensen LG, Mortensen SP. Сосудорасширяющие взаимодействия в регуляции кровотока в скелетных мышцах. J Physiol. 2012 15 декабря; 590 (24): 6297-305. [Бесплатная статья PMC: PMC3533192] [PubMed: 22988140]
6.
Уэбб RC. Плавное сокращение и расслабление мышц. Adv Physiol Educ. 2003 декабрь; 27 (1-4): 201-6. [PubMed: 14627618]
7.
Sarelius I., Pohl U. Контроль мышечного кровотока во время упражнений: местные факторы и интегративные механизмы. Acta Physiol (Oxf). 2010 август; 199 (4): 349-65. [Бесплатная статья PMC: PMC3157959] [PubMed: 20353492]
8.
Кнаапен П. Протоколы оптимального расширения сосудов: дьявол в деталях. Circ Cardiovasc Imaging. 2017 Февраль; 10 (2) [PubMed: 28213450]
9.
Шарма А., Обиагву К., Мезуэ К., Гарг А., Мукерджи Д., Хейт Дж., Шетти В., Эйнштейн А. Дж.. Роль вазодилататорных тестов при легочной гипертензии. Prog Cardiovasc Dis. 2016, январь-февраль; 58 (4): 425-33. [PubMed: 26434988]
10.
Винсент Дж. Л., Де Бакер Д. Циркуляторный шок. N Engl J Med. 31 октября 2013 г .; 369 (18): 1726-34. [PubMed: 24171518]
11.
Рассел Дж. А., Раш Б., Бойд Дж. Патофизиология септического шока. Crit Care Clin. 2018 Янв; 34 (1): 43-61. [PubMed: 29149941]
12.
LiverTox: Клиническая и исследовательская информация о лекарственном поражении печени [Интернет]. Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек; Bethesda (Мэриленд): 11 января 2017 г. Блокаторы кальциевых каналов. [PubMed: 31643892]
13.
Таркин JM, Kaski JC. Сосудорасширяющая терапия: нитраты и никорандил. Кардиоваск наркотики Ther. 2016 августа; 30 (4): 367-378. [Бесплатная статья PMC: PMC5658472] [PubMed: 27311574]
14.
Ancion A, Tridetti J, Nguyen Trung ML, Oury C, Lancellotti P.Обзор роли брадикинина и оксида азота в кардиозащитном действии ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента: внимание к периндоприлу. Cardiol Ther. 2019 декабрь; 8 (2): 179-191. [Бесплатная статья PMC: PMC6828891] [PubMed: 31578675]

Физиология, расширение сосудов — StatPearls — Книжная полка NCBI

Введение

Расширение сосудов — это расширение кровеносных сосудов в результате расслабления мышечных стенок кровеносных сосудов. Вазодилатация — это механизм усиления притока крови к участкам тела, испытывающим недостаток кислорода и / или питательных веществ.Расширение сосудов вызывает снижение системного сосудистого сопротивления (SVR) и увеличение кровотока, что приводит к снижению артериального давления.

Проблемы, вызывающие озабоченность

Хотя вазодилатация является естественной реакцией, необходимой для нашего организма, в определенных сценариях чрезмерная вазодилатация может причинить вред:

Анафилаксия

Тяжелый анафилактический шок возникает, когда быстрое высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов вызывает широкое распространение расширение сосудов и повышение проницаемости сосудов.Эта ситуация приводит к активации воспалительного каскада, и немедленное введение адреналина является лечением первой линии. [1]

Септический шок

Вазодилатация — это нормальная реакция, которая возникает во время воспалительных процессов и увеличивает приток крови к пораженным участкам. Однако в ответ на обширную инфекцию наш организм выделяет многочисленные сосудорасширяющие химические вещества, которые вызывают воспаление и могут привести к летальной гипотонии. [2]

Клеточные

Эндотелиальные клетки образуют выстилку кровеносных сосудов.Эти клетки обладают критической способностью перестраиваться, чтобы реконструировать сеть сосудов. Эта особенность эндотелиальных клеток способствует изменениям кровеносных сосудов и адекватному кровотоку, что способствует росту и восстановлению тканей по всему телу. Эндотелиальные клетки находятся ближе всего к просвету артерий и вен. Тонкий слой эндотелиальных клеток окружает базальная пластинка, за которой следует различное количество гладкомышечных клеток и соединительной ткани в зависимости от функции сосуда. В отличие от артерий и вен, капилляры представляют собой только один слой эндотелиальных клеток и перицитов.[3]

Развитие

Артерии и вены развиваются из изначально мелких сосудов, состоящих из эндотелиальных клеток. Остальные компоненты выстилки кровеносных сосудов впоследствии добавляются по сигналу от эндотелиальных клеток. У эндотелиальных клеток есть механорецепторы, которые могут ощущать стресс. Это позволяет эндотелиальным клеткам сигнализировать окружающим клеткам, чтобы произвести адаптацию соединительной ткани и гладкой мускулатуры, чтобы уменьшить стресс и лучше приспособиться к кровотоку. Если область сосудистой системы повреждена, эндотелиальные клетки могут подвергнуться клеточному делению и пролиферировать для восстановления участков.

Ангиогенез — это процесс образования новых кровеносных сосудов. Это происходит в ответ на передачу сигналов от эндотелиальных клеток в существующем кровеносном сосуде. Наиболее заметными сигналами являются фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) и семейство факторов роста фибробластов (FGF) [4].

Вовлеченные системы органов

Все системы органов в организме подвержены расширению сосудов. Расширение сосудов увеличивает приток крови к тканям по всему телу.

Функция

Цель вазодилатации — увеличить приток крови к тканям тела.В ответ на потребность в кислороде или питательных веществах ткани могут выделять эндогенные вазодилататоры. В результате снижается сопротивление сосудов и увеличивается перфузия капилляров. Типичный пример такой реакции вазодилатации происходит во время упражнений. Во время тренировок потребление кислорода скелетными мышцами быстро увеличивается, и поэтому необходимо увеличить подачу кислорода.

Механизм

Расширение сосудов происходит, когда гладкие мышцы, расположенные в стенках кровеносных сосудов, расслабляются.Расслабление может быть связано либо с устранением сократительного стимула, либо с подавлением сократительной способности. Многочисленные стимулы, включая ацетилхолин, АТФ, аденозин, брадикинин, гистамин и напряжение сдвига, могут активировать пути eNOS и COX, которые образуют оксид азота (NO) и простациклин соответственно. NO и простациклин, продуцируемые внутри эндотелиальных клеток, используют внутриклеточные вторичные мессенджеры. NO в первую очередь использует циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ) для клеточных эффектов, тогда как эффекты простациклина в первую очередь опосредуются циклическим аденозинмонофосфатом (цАМФ).[5] Эти вторичные мессенджеры, продуцируемые в клетках гладкой мускулатуры, оказывают последующее действие, вызывая снижение внутриклеточного Ca и повышение активности фосфатазы легкой цепи миозина (MLC). В гладкомышечных клетках активная фосфатаза MLC дефосфорилирует сокращенный актин и комплекс MLC, вызывая расслабление MLC. Внутриклеточные катионы удаляются Са, Mg-АТФазами, которые секвестрируют Са обратно в саркоплазматический ретикулум. Кроме того, антипортеры Na / Ca, расположенные в плазматической мембране, могут снижать внутриклеточный Ca.Во время релаксации Ca-каналы, управляемые рецептором и управляемые по напряжению, подавляют проникновение Ca в гладкомышечные клетки. [6] Общий эффект — расслабление гладкой мускулатуры, что вызывает расширение сосудов.

Другие медиаторы, участвующие в расширении сосудов, образуются во время повышенной мышечной активности. Эти стимулы включают рСО, лактат, калий и аденозин. Уровни pCO в венах повышаются во время упражнений из-за высокой смены цикла Кребса для удовлетворения потребностей скелетных мышц в кислороде. При тренировке мышц происходит чистый прирост молочной кислоты за счет повышенной активности гликолиза.Клетки скелетных мышц выделяют ионы K в интерстиций во время потенциала действия. Во время упражнений также увеличивается распад аденозинтрифосфата (АТФ) с образованием аденозина. Производимые выше медиаторы могут диффундировать к соседним артериолам и оказывать мощное сосудорасширяющее действие, увеличивая поступление кислорода и питательных веществ к тренирующимся мышцам, когда потребность в них увеличивается [7].

Сопутствующее тестирование

Тестирование перфузии миокарда — это неинвазивная диагностическая оценка, проводимая у пациентов с подозрением на ишемическую болезнь сердца.Фармакологические стимулы, чаще всего аденозин, используются для оценки кровотока в миокарде и резерва коронарного кровотока. Аденозин является мощным сосудорасширяющим средством, используемым в этих тестах для максимальной гиперемии во время визуализации. [8]

Острое вазодилататорное тестирование может помочь выявить пациентов с гипертензией легочной артерии (ЛАГ), которые могут реагировать на терапию блокаторами кальциевых каналов. Процедура тестирования проводится во время катетеризации правых отделов сердца. Сосудорасширяющие препараты вводятся для оценки способности легочных артерий расслабляться до и после приема.Обычно используемые сосудорасширяющие препараты для процедуры включают оксид азота, эпопростенол и аденозин. [9]

Патофизиология

Хотя шок может вызывать множество различных механизмов, одним из наиболее распространенных является распределительный шок. Распределительный шок обычно демонстрирует широко распространенное периферическое расширение сосудов, вызванное потерей реактивности гладких мышц сосудов [10]. Расширение сосудов вызывает гипотензию, что приводит к гипоперфузии тканей. Пациенты с септическим шоком, типом распределительного шока, часто имеют повышенный уровень катехоламинов.Катехоламины высвобождаются организмом как эндогенные вазоконстрикторы, но неспособны вызвать соответствующий прессорный ответ в состоянии патологического шока. Кроме того, эндотелиальные клетки могут сверхэкспрессировать оксид азота, что способствует еще более выраженной вазодилатации. [11] Лечение этого вазодилататорного шока требует жидкостной реанимации и назначения норадреналина, сильнодействующего вазопрессора. Если эта терапия рефрактерна, могут быть добавлены другие вазопрессоры, такие как вазопрессин и адреналин.[2]

Клиническая значимость

Артериальная гипертензия — это термин, обозначающий повышенное артериальное давление. Более конкретно, систолическое артериальное давление ≥130 мм рт. Ст. И / или диастолическое давление ≥ 80 мм рт. Ст. Для снижения высокого кровяного давления за счет расширения сосудов клинически используются многочисленные классы лекарств:

  • Блокаторы кальциевых каналов (БКК): блокируют приток ионов Са + 2 в гладкие мышцы сосудов и сердечную мышцу. Ингибирование Са + 2 приводит к расслаблению сосудистых мышечных клеток и, следовательно, к расширению сосудов.В основном они используются для лечения гипертонии и стенокардии. [12]
  • Нитраты: использует вторичные мессенджеры, которые вызывают последующие эффекты расслабления гладких мышц. Нитроглицерин — это нитрат, который чаще всего используется для снятия приступов стенокардии. [13]
  • Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ): предотвращают выработку ангиотензина II и подавляют распад брадикинина. Ангиотензин II обычно снижает продукцию NO, а брадикинин стимулирует высвобождение NO. Комбинированные эффекты этого приводят к увеличению NO, что вызывает расширение сосудов и может использоваться для снижения артериального давления.[14]

Непрерывное образование / Вопросы для повторения

Ссылки

1.
Крчмова И., Новосад Дж. Анафилактические симптомы и анафилактический шок. Внитр Лек. Зима 2019; 65 (2): 149-156. [PubMed: 30909706]
2.
Jentzer JC, Vallabhajosyula S, Khanna AK, Chawla LS, Busse LW, Kashani KB. Управление рефрактерным сосудорасширяющим шоком. Грудь. 2018 август; 154 (2): 416-426. [PubMed: 29329694]
3.
Крюгер-Генге А., Блоки А., Франке Р.П., Юнг Ф.Биология эндотелиальных клеток сосудов: обновление. Int J Mol Sci. 2019 сен 07; 20 (18) [Бесплатная статья PMC: PMC6769656] [PubMed: 31500313]
4.
Boulanger CM. Эндотелий. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2016 Апрель; 36 (4): e26-31. [PubMed: 27010027]
5.
Hellsten Y, Nyberg M, Jensen LG, Mortensen SP. Сосудорасширяющие взаимодействия в регуляции кровотока в скелетных мышцах. J Physiol. 2012 15 декабря; 590 (24): 6297-305. [Бесплатная статья PMC: PMC3533192] [PubMed: 22988140]
6.
Уэбб RC. Плавное сокращение и расслабление мышц. Adv Physiol Educ. 2003 декабрь; 27 (1-4): 201-6. [PubMed: 14627618]
7.
Sarelius I., Pohl U. Контроль мышечного кровотока во время упражнений: местные факторы и интегративные механизмы. Acta Physiol (Oxf). 2010 август; 199 (4): 349-65. [Бесплатная статья PMC: PMC3157959] [PubMed: 20353492]
8.
Кнаапен П. Протоколы оптимального расширения сосудов: дьявол в деталях. Circ Cardiovasc Imaging. 2017 Февраль; 10 (2) [PubMed: 28213450]
9.
Шарма А., Обиагву К., Мезуэ К., Гарг А., Мукерджи Д., Хейт Дж., Шетти В., Эйнштейн А. Дж.. Роль вазодилататорных тестов при легочной гипертензии. Prog Cardiovasc Dis. 2016, январь-февраль; 58 (4): 425-33. [PubMed: 26434988]
10.
Винсент Дж. Л., Де Бакер Д. Циркуляторный шок. N Engl J Med. 31 октября 2013 г .; 369 (18): 1726-34. [PubMed: 24171518]
11.
Рассел Дж. А., Раш Б., Бойд Дж. Патофизиология септического шока. Crit Care Clin. 2018 Янв; 34 (1): 43-61. [PubMed: 29149941]
12.
LiverTox: Клиническая и исследовательская информация о лекарственном поражении печени [Интернет]. Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек; Bethesda (Мэриленд): 11 января 2017 г. Блокаторы кальциевых каналов. [PubMed: 31643892]
13.
Таркин JM, Kaski JC. Сосудорасширяющая терапия: нитраты и никорандил. Кардиоваск наркотики Ther. 2016 августа; 30 (4): 367-378. [Бесплатная статья PMC: PMC5658472] [PubMed: 27311574]
14.
Ancion A, Tridetti J, Nguyen Trung ML, Oury C, Lancellotti P.Обзор роли брадикинина и оксида азота в кардиозащитном действии ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента: внимание к периндоприлу. Cardiol Ther. 2019 декабрь; 8 (2): 179-191. [Бесплатная статья PMC: PMC6828891] [PubMed: 31578675]

Физиология, расширение сосудов — StatPearls — Книжная полка NCBI

Введение

Расширение сосудов — это расширение кровеносных сосудов в результате расслабления мышечных стенок кровеносных сосудов. Вазодилатация — это механизм усиления притока крови к участкам тела, испытывающим недостаток кислорода и / или питательных веществ.Расширение сосудов вызывает снижение системного сосудистого сопротивления (SVR) и увеличение кровотока, что приводит к снижению артериального давления.

Проблемы, вызывающие озабоченность

Хотя вазодилатация является естественной реакцией, необходимой для нашего организма, в определенных сценариях чрезмерная вазодилатация может причинить вред:

Анафилаксия

Тяжелый анафилактический шок возникает, когда быстрое высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов вызывает широкое распространение расширение сосудов и повышение проницаемости сосудов.Эта ситуация приводит к активации воспалительного каскада, и немедленное введение адреналина является лечением первой линии. [1]

Септический шок

Вазодилатация — это нормальная реакция, которая возникает во время воспалительных процессов и увеличивает приток крови к пораженным участкам. Однако в ответ на обширную инфекцию наш организм выделяет многочисленные сосудорасширяющие химические вещества, которые вызывают воспаление и могут привести к летальной гипотонии. [2]

Клеточные

Эндотелиальные клетки образуют выстилку кровеносных сосудов.Эти клетки обладают критической способностью перестраиваться, чтобы реконструировать сеть сосудов. Эта особенность эндотелиальных клеток способствует изменениям кровеносных сосудов и адекватному кровотоку, что способствует росту и восстановлению тканей по всему телу. Эндотелиальные клетки находятся ближе всего к просвету артерий и вен. Тонкий слой эндотелиальных клеток окружает базальная пластинка, за которой следует различное количество гладкомышечных клеток и соединительной ткани в зависимости от функции сосуда. В отличие от артерий и вен, капилляры представляют собой только один слой эндотелиальных клеток и перицитов.[3]

Развитие

Артерии и вены развиваются из изначально мелких сосудов, состоящих из эндотелиальных клеток. Остальные компоненты выстилки кровеносных сосудов впоследствии добавляются по сигналу от эндотелиальных клеток. У эндотелиальных клеток есть механорецепторы, которые могут ощущать стресс. Это позволяет эндотелиальным клеткам сигнализировать окружающим клеткам, чтобы произвести адаптацию соединительной ткани и гладкой мускулатуры, чтобы уменьшить стресс и лучше приспособиться к кровотоку. Если область сосудистой системы повреждена, эндотелиальные клетки могут подвергнуться клеточному делению и пролиферировать для восстановления участков.

Ангиогенез — это процесс образования новых кровеносных сосудов. Это происходит в ответ на передачу сигналов от эндотелиальных клеток в существующем кровеносном сосуде. Наиболее заметными сигналами являются фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) и семейство факторов роста фибробластов (FGF) [4].

Вовлеченные системы органов

Все системы органов в организме подвержены расширению сосудов. Расширение сосудов увеличивает приток крови к тканям по всему телу.

Функция

Цель вазодилатации — увеличить приток крови к тканям тела.В ответ на потребность в кислороде или питательных веществах ткани могут выделять эндогенные вазодилататоры. В результате снижается сопротивление сосудов и увеличивается перфузия капилляров. Типичный пример такой реакции вазодилатации происходит во время упражнений. Во время тренировок потребление кислорода скелетными мышцами быстро увеличивается, и поэтому необходимо увеличить подачу кислорода.

Механизм

Расширение сосудов происходит, когда гладкие мышцы, расположенные в стенках кровеносных сосудов, расслабляются.Расслабление может быть связано либо с устранением сократительного стимула, либо с подавлением сократительной способности. Многочисленные стимулы, включая ацетилхолин, АТФ, аденозин, брадикинин, гистамин и напряжение сдвига, могут активировать пути eNOS и COX, которые образуют оксид азота (NO) и простациклин соответственно. NO и простациклин, продуцируемые внутри эндотелиальных клеток, используют внутриклеточные вторичные мессенджеры. NO в первую очередь использует циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ) для клеточных эффектов, тогда как эффекты простациклина в первую очередь опосредуются циклическим аденозинмонофосфатом (цАМФ).[5] Эти вторичные мессенджеры, продуцируемые в клетках гладкой мускулатуры, оказывают последующее действие, вызывая снижение внутриклеточного Ca и повышение активности фосфатазы легкой цепи миозина (MLC). В гладкомышечных клетках активная фосфатаза MLC дефосфорилирует сокращенный актин и комплекс MLC, вызывая расслабление MLC. Внутриклеточные катионы удаляются Са, Mg-АТФазами, которые секвестрируют Са обратно в саркоплазматический ретикулум. Кроме того, антипортеры Na / Ca, расположенные в плазматической мембране, могут снижать внутриклеточный Ca.Во время релаксации Ca-каналы, управляемые рецептором и управляемые по напряжению, подавляют проникновение Ca в гладкомышечные клетки. [6] Общий эффект — расслабление гладкой мускулатуры, что вызывает расширение сосудов.

Другие медиаторы, участвующие в расширении сосудов, образуются во время повышенной мышечной активности. Эти стимулы включают рСО, лактат, калий и аденозин. Уровни pCO в венах повышаются во время упражнений из-за высокой смены цикла Кребса для удовлетворения потребностей скелетных мышц в кислороде. При тренировке мышц происходит чистый прирост молочной кислоты за счет повышенной активности гликолиза.Клетки скелетных мышц выделяют ионы K в интерстиций во время потенциала действия. Во время упражнений также увеличивается распад аденозинтрифосфата (АТФ) с образованием аденозина. Производимые выше медиаторы могут диффундировать к соседним артериолам и оказывать мощное сосудорасширяющее действие, увеличивая поступление кислорода и питательных веществ к тренирующимся мышцам, когда потребность в них увеличивается [7].

Сопутствующее тестирование

Тестирование перфузии миокарда — это неинвазивная диагностическая оценка, проводимая у пациентов с подозрением на ишемическую болезнь сердца.Фармакологические стимулы, чаще всего аденозин, используются для оценки кровотока в миокарде и резерва коронарного кровотока. Аденозин является мощным сосудорасширяющим средством, используемым в этих тестах для максимальной гиперемии во время визуализации. [8]

Острое вазодилататорное тестирование может помочь выявить пациентов с гипертензией легочной артерии (ЛАГ), которые могут реагировать на терапию блокаторами кальциевых каналов. Процедура тестирования проводится во время катетеризации правых отделов сердца. Сосудорасширяющие препараты вводятся для оценки способности легочных артерий расслабляться до и после приема.Обычно используемые сосудорасширяющие препараты для процедуры включают оксид азота, эпопростенол и аденозин. [9]

Патофизиология

Хотя шок может вызывать множество различных механизмов, одним из наиболее распространенных является распределительный шок. Распределительный шок обычно демонстрирует широко распространенное периферическое расширение сосудов, вызванное потерей реактивности гладких мышц сосудов [10]. Расширение сосудов вызывает гипотензию, что приводит к гипоперфузии тканей. Пациенты с септическим шоком, типом распределительного шока, часто имеют повышенный уровень катехоламинов.Катехоламины высвобождаются организмом как эндогенные вазоконстрикторы, но неспособны вызвать соответствующий прессорный ответ в состоянии патологического шока. Кроме того, эндотелиальные клетки могут сверхэкспрессировать оксид азота, что способствует еще более выраженной вазодилатации. [11] Лечение этого вазодилататорного шока требует жидкостной реанимации и назначения норадреналина, сильнодействующего вазопрессора. Если эта терапия рефрактерна, могут быть добавлены другие вазопрессоры, такие как вазопрессин и адреналин.[2]

Клиническая значимость

Артериальная гипертензия — это термин, обозначающий повышенное артериальное давление. Более конкретно, систолическое артериальное давление ≥130 мм рт. Ст. И / или диастолическое давление ≥ 80 мм рт. Ст. Для снижения высокого кровяного давления за счет расширения сосудов клинически используются многочисленные классы лекарств:

  • Блокаторы кальциевых каналов (БКК): блокируют приток ионов Са + 2 в гладкие мышцы сосудов и сердечную мышцу. Ингибирование Са + 2 приводит к расслаблению сосудистых мышечных клеток и, следовательно, к расширению сосудов.В основном они используются для лечения гипертонии и стенокардии. [12]
  • Нитраты: использует вторичные мессенджеры, которые вызывают последующие эффекты расслабления гладких мышц. Нитроглицерин — это нитрат, который чаще всего используется для снятия приступов стенокардии. [13]
  • Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ): предотвращают выработку ангиотензина II и подавляют распад брадикинина. Ангиотензин II обычно снижает продукцию NO, а брадикинин стимулирует высвобождение NO. Комбинированные эффекты этого приводят к увеличению NO, что вызывает расширение сосудов и может использоваться для снижения артериального давления.[14]

Непрерывное образование / Вопросы для повторения

Ссылки

1.
Крчмова И., Новосад Дж. Анафилактические симптомы и анафилактический шок. Внитр Лек. Зима 2019; 65 (2): 149-156. [PubMed: 30909706]
2.
Jentzer JC, Vallabhajosyula S, Khanna AK, Chawla LS, Busse LW, Kashani KB. Управление рефрактерным сосудорасширяющим шоком. Грудь. 2018 август; 154 (2): 416-426. [PubMed: 29329694]
3.
Крюгер-Генге А., Блоки А., Франке Р.П., Юнг Ф.Биология эндотелиальных клеток сосудов: обновление. Int J Mol Sci. 2019 сен 07; 20 (18) [Бесплатная статья PMC: PMC6769656] [PubMed: 31500313]
4.
Boulanger CM. Эндотелий. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2016 Апрель; 36 (4): e26-31. [PubMed: 27010027]
5.
Hellsten Y, Nyberg M, Jensen LG, Mortensen SP. Сосудорасширяющие взаимодействия в регуляции кровотока в скелетных мышцах. J Physiol. 2012 15 декабря; 590 (24): 6297-305. [Бесплатная статья PMC: PMC3533192] [PubMed: 22988140]
6.
Уэбб RC. Плавное сокращение и расслабление мышц. Adv Physiol Educ. 2003 декабрь; 27 (1-4): 201-6. [PubMed: 14627618]
7.
Sarelius I., Pohl U. Контроль мышечного кровотока во время упражнений: местные факторы и интегративные механизмы. Acta Physiol (Oxf). 2010 август; 199 (4): 349-65. [Бесплатная статья PMC: PMC3157959] [PubMed: 20353492]
8.
Кнаапен П. Протоколы оптимального расширения сосудов: дьявол в деталях. Circ Cardiovasc Imaging. 2017 Февраль; 10 (2) [PubMed: 28213450]
9.
Шарма А., Обиагву К., Мезуэ К., Гарг А., Мукерджи Д., Хейт Дж., Шетти В., Эйнштейн А. Дж.. Роль вазодилататорных тестов при легочной гипертензии. Prog Cardiovasc Dis. 2016, январь-февраль; 58 (4): 425-33. [PubMed: 26434988]
10.
Винсент Дж. Л., Де Бакер Д. Циркуляторный шок. N Engl J Med. 31 октября 2013 г .; 369 (18): 1726-34. [PubMed: 24171518]
11.
Рассел Дж. А., Раш Б., Бойд Дж. Патофизиология септического шока. Crit Care Clin. 2018 Янв; 34 (1): 43-61. [PubMed: 29149941]
12.
LiverTox: Клиническая и исследовательская информация о лекарственном поражении печени [Интернет]. Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек; Bethesda (Мэриленд): 11 января 2017 г. Блокаторы кальциевых каналов. [PubMed: 31643892]
13.
Таркин JM, Kaski JC. Сосудорасширяющая терапия: нитраты и никорандил. Кардиоваск наркотики Ther. 2016 августа; 30 (4): 367-378. [Бесплатная статья PMC: PMC5658472] [PubMed: 27311574]
14.
Ancion A, Tridetti J, Nguyen Trung ML, Oury C, Lancellotti P.Обзор роли брадикинина и оксида азота в кардиозащитном действии ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента: внимание к периндоприлу. Cardiol Ther. 2019 декабрь; 8 (2): 179-191. [Бесплатная статья PMC: PMC6828891] [PubMed: 31578675]

Физиология, расширение сосудов — StatPearls — Книжная полка NCBI

Введение

Расширение сосудов — это расширение кровеносных сосудов в результате расслабления мышечных стенок кровеносных сосудов. Вазодилатация — это механизм усиления притока крови к участкам тела, испытывающим недостаток кислорода и / или питательных веществ.Расширение сосудов вызывает снижение системного сосудистого сопротивления (SVR) и увеличение кровотока, что приводит к снижению артериального давления.

Проблемы, вызывающие озабоченность

Хотя вазодилатация является естественной реакцией, необходимой для нашего организма, в определенных сценариях чрезмерная вазодилатация может причинить вред:

Анафилаксия

Тяжелый анафилактический шок возникает, когда быстрое высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов вызывает широкое распространение расширение сосудов и повышение проницаемости сосудов.Эта ситуация приводит к активации воспалительного каскада, и немедленное введение адреналина является лечением первой линии. [1]

Септический шок

Вазодилатация — это нормальная реакция, которая возникает во время воспалительных процессов и увеличивает приток крови к пораженным участкам. Однако в ответ на обширную инфекцию наш организм выделяет многочисленные сосудорасширяющие химические вещества, которые вызывают воспаление и могут привести к летальной гипотонии. [2]

Клеточные

Эндотелиальные клетки образуют выстилку кровеносных сосудов.Эти клетки обладают критической способностью перестраиваться, чтобы реконструировать сеть сосудов. Эта особенность эндотелиальных клеток способствует изменениям кровеносных сосудов и адекватному кровотоку, что способствует росту и восстановлению тканей по всему телу. Эндотелиальные клетки находятся ближе всего к просвету артерий и вен. Тонкий слой эндотелиальных клеток окружает базальная пластинка, за которой следует различное количество гладкомышечных клеток и соединительной ткани в зависимости от функции сосуда. В отличие от артерий и вен, капилляры представляют собой только один слой эндотелиальных клеток и перицитов.[3]

Развитие

Артерии и вены развиваются из изначально мелких сосудов, состоящих из эндотелиальных клеток. Остальные компоненты выстилки кровеносных сосудов впоследствии добавляются по сигналу от эндотелиальных клеток. У эндотелиальных клеток есть механорецепторы, которые могут ощущать стресс. Это позволяет эндотелиальным клеткам сигнализировать окружающим клеткам, чтобы произвести адаптацию соединительной ткани и гладкой мускулатуры, чтобы уменьшить стресс и лучше приспособиться к кровотоку. Если область сосудистой системы повреждена, эндотелиальные клетки могут подвергнуться клеточному делению и пролиферировать для восстановления участков.

Ангиогенез — это процесс образования новых кровеносных сосудов. Это происходит в ответ на передачу сигналов от эндотелиальных клеток в существующем кровеносном сосуде. Наиболее заметными сигналами являются фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) и семейство факторов роста фибробластов (FGF) [4].

Вовлеченные системы органов

Все системы органов в организме подвержены расширению сосудов. Расширение сосудов увеличивает приток крови к тканям по всему телу.

Функция

Цель вазодилатации — увеличить приток крови к тканям тела.В ответ на потребность в кислороде или питательных веществах ткани могут выделять эндогенные вазодилататоры. В результате снижается сопротивление сосудов и увеличивается перфузия капилляров. Типичный пример такой реакции вазодилатации происходит во время упражнений. Во время тренировок потребление кислорода скелетными мышцами быстро увеличивается, и поэтому необходимо увеличить подачу кислорода.

Механизм

Расширение сосудов происходит, когда гладкие мышцы, расположенные в стенках кровеносных сосудов, расслабляются.Расслабление может быть связано либо с устранением сократительного стимула, либо с подавлением сократительной способности. Многочисленные стимулы, включая ацетилхолин, АТФ, аденозин, брадикинин, гистамин и напряжение сдвига, могут активировать пути eNOS и COX, которые образуют оксид азота (NO) и простациклин соответственно. NO и простациклин, продуцируемые внутри эндотелиальных клеток, используют внутриклеточные вторичные мессенджеры. NO в первую очередь использует циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ) для клеточных эффектов, тогда как эффекты простациклина в первую очередь опосредуются циклическим аденозинмонофосфатом (цАМФ).[5] Эти вторичные мессенджеры, продуцируемые в клетках гладкой мускулатуры, оказывают последующее действие, вызывая снижение внутриклеточного Ca и повышение активности фосфатазы легкой цепи миозина (MLC). В гладкомышечных клетках активная фосфатаза MLC дефосфорилирует сокращенный актин и комплекс MLC, вызывая расслабление MLC. Внутриклеточные катионы удаляются Са, Mg-АТФазами, которые секвестрируют Са обратно в саркоплазматический ретикулум. Кроме того, антипортеры Na / Ca, расположенные в плазматической мембране, могут снижать внутриклеточный Ca.Во время релаксации Ca-каналы, управляемые рецептором и управляемые по напряжению, подавляют проникновение Ca в гладкомышечные клетки. [6] Общий эффект — расслабление гладкой мускулатуры, что вызывает расширение сосудов.

Другие медиаторы, участвующие в расширении сосудов, образуются во время повышенной мышечной активности. Эти стимулы включают рСО, лактат, калий и аденозин. Уровни pCO в венах повышаются во время упражнений из-за высокой смены цикла Кребса для удовлетворения потребностей скелетных мышц в кислороде. При тренировке мышц происходит чистый прирост молочной кислоты за счет повышенной активности гликолиза.Клетки скелетных мышц выделяют ионы K в интерстиций во время потенциала действия. Во время упражнений также увеличивается распад аденозинтрифосфата (АТФ) с образованием аденозина. Производимые выше медиаторы могут диффундировать к соседним артериолам и оказывать мощное сосудорасширяющее действие, увеличивая поступление кислорода и питательных веществ к тренирующимся мышцам, когда потребность в них увеличивается [7].

Сопутствующее тестирование

Тестирование перфузии миокарда — это неинвазивная диагностическая оценка, проводимая у пациентов с подозрением на ишемическую болезнь сердца.Фармакологические стимулы, чаще всего аденозин, используются для оценки кровотока в миокарде и резерва коронарного кровотока. Аденозин является мощным сосудорасширяющим средством, используемым в этих тестах для максимальной гиперемии во время визуализации. [8]

Острое вазодилататорное тестирование может помочь выявить пациентов с гипертензией легочной артерии (ЛАГ), которые могут реагировать на терапию блокаторами кальциевых каналов. Процедура тестирования проводится во время катетеризации правых отделов сердца. Сосудорасширяющие препараты вводятся для оценки способности легочных артерий расслабляться до и после приема.Обычно используемые сосудорасширяющие препараты для процедуры включают оксид азота, эпопростенол и аденозин. [9]

Патофизиология

Хотя шок может вызывать множество различных механизмов, одним из наиболее распространенных является распределительный шок. Распределительный шок обычно демонстрирует широко распространенное периферическое расширение сосудов, вызванное потерей реактивности гладких мышц сосудов [10]. Расширение сосудов вызывает гипотензию, что приводит к гипоперфузии тканей. Пациенты с септическим шоком, типом распределительного шока, часто имеют повышенный уровень катехоламинов.Катехоламины высвобождаются организмом как эндогенные вазоконстрикторы, но неспособны вызвать соответствующий прессорный ответ в состоянии патологического шока. Кроме того, эндотелиальные клетки могут сверхэкспрессировать оксид азота, что способствует еще более выраженной вазодилатации. [11] Лечение этого вазодилататорного шока требует жидкостной реанимации и назначения норадреналина, сильнодействующего вазопрессора. Если эта терапия рефрактерна, могут быть добавлены другие вазопрессоры, такие как вазопрессин и адреналин.[2]

Клиническая значимость

Артериальная гипертензия — это термин, обозначающий повышенное артериальное давление. Более конкретно, систолическое артериальное давление ≥130 мм рт. Ст. И / или диастолическое давление ≥ 80 мм рт. Ст. Для снижения высокого кровяного давления за счет расширения сосудов клинически используются многочисленные классы лекарств:

  • Блокаторы кальциевых каналов (БКК): блокируют приток ионов Са + 2 в гладкие мышцы сосудов и сердечную мышцу. Ингибирование Са + 2 приводит к расслаблению сосудистых мышечных клеток и, следовательно, к расширению сосудов.В основном они используются для лечения гипертонии и стенокардии. [12]
  • Нитраты: использует вторичные мессенджеры, которые вызывают последующие эффекты расслабления гладких мышц. Нитроглицерин — это нитрат, который чаще всего используется для снятия приступов стенокардии. [13]
  • Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ): предотвращают выработку ангиотензина II и подавляют распад брадикинина. Ангиотензин II обычно снижает продукцию NO, а брадикинин стимулирует высвобождение NO. Комбинированные эффекты этого приводят к увеличению NO, что вызывает расширение сосудов и может использоваться для снижения артериального давления.[14]

Непрерывное образование / Вопросы для повторения

Ссылки

1.
Крчмова И., Новосад Дж. Анафилактические симптомы и анафилактический шок. Внитр Лек. Зима 2019; 65 (2): 149-156. [PubMed: 30909706]
2.
Jentzer JC, Vallabhajosyula S, Khanna AK, Chawla LS, Busse LW, Kashani KB. Управление рефрактерным сосудорасширяющим шоком. Грудь. 2018 август; 154 (2): 416-426. [PubMed: 29329694]
3.
Крюгер-Генге А., Блоки А., Франке Р.П., Юнг Ф.Биология эндотелиальных клеток сосудов: обновление. Int J Mol Sci. 2019 сен 07; 20 (18) [Бесплатная статья PMC: PMC6769656] [PubMed: 31500313]
4.
Boulanger CM. Эндотелий. Артериосклер Thromb Vasc Biol. 2016 Апрель; 36 (4): e26-31. [PubMed: 27010027]
5.
Hellsten Y, Nyberg M, Jensen LG, Mortensen SP. Сосудорасширяющие взаимодействия в регуляции кровотока в скелетных мышцах. J Physiol. 2012 15 декабря; 590 (24): 6297-305. [Бесплатная статья PMC: PMC3533192] [PubMed: 22988140]
6.
Уэбб RC. Плавное сокращение и расслабление мышц. Adv Physiol Educ. 2003 декабрь; 27 (1-4): 201-6. [PubMed: 14627618]
7.
Sarelius I., Pohl U. Контроль мышечного кровотока во время упражнений: местные факторы и интегративные механизмы. Acta Physiol (Oxf). 2010 август; 199 (4): 349-65. [Бесплатная статья PMC: PMC3157959] [PubMed: 20353492]
8.
Кнаапен П. Протоколы оптимального расширения сосудов: дьявол в деталях. Circ Cardiovasc Imaging. 2017 Февраль; 10 (2) [PubMed: 28213450]
9.
Шарма А., Обиагву К., Мезуэ К., Гарг А., Мукерджи Д., Хейт Дж., Шетти В., Эйнштейн А. Дж.. Роль вазодилататорных тестов при легочной гипертензии. Prog Cardiovasc Dis. 2016, январь-февраль; 58 (4): 425-33. [PubMed: 26434988]
10.
Винсент Дж. Л., Де Бакер Д. Циркуляторный шок. N Engl J Med. 31 октября 2013 г .; 369 (18): 1726-34. [PubMed: 24171518]
11.
Рассел Дж. А., Раш Б., Бойд Дж. Патофизиология септического шока. Crit Care Clin. 2018 Янв; 34 (1): 43-61. [PubMed: 29149941]
12.
LiverTox: Клиническая и исследовательская информация о лекарственном поражении печени [Интернет]. Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек; Bethesda (Мэриленд): 11 января 2017 г. Блокаторы кальциевых каналов. [PubMed: 31643892]
13.
Таркин JM, Kaski JC. Сосудорасширяющая терапия: нитраты и никорандил. Кардиоваск наркотики Ther. 2016 августа; 30 (4): 367-378. [Бесплатная статья PMC: PMC5658472] [PubMed: 27311574]
14.
Ancion A, Tridetti J, Nguyen Trung ML, Oury C, Lancellotti P.Обзор роли брадикинина и оксида азота в кардиозащитном действии ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента: внимание к периндоприлу. Cardiol Ther. 2019 декабрь; 8 (2): 179-191. [Бесплатная статья PMC: PMC6828891] [PubMed: 31578675]

Сосудорасширяющие средства — обзор | ScienceDirect Topics

Периферические вазодилататоры

Вазодилататоры вызывают расслабление артериальных и венозных гладкомышечных клеток. Этот эффект сопровождается тахикардией, опосредованной барорецепторами. Эти агенты также активны в сосудистой сети головного мозга, увеличивая CBF и ICP.У пациентов с острым инсультом сосуды головного мозга, кровоснабжающие пораженный участок мозга, уже максимально расширены. Таким образом, использование вазодилататоров может привести к расширению сосудов, снабжающих непораженные участки мозга, вызывая перераспределение CBF (феномен обкрадывания) и потенциально усугубляя ишемическое повреждение. Хотя эта патофизиологическая концепция не была продемонстрирована в клинических исследованиях, большинство учреждений воздерживаются от использования вазодилататоров у пациентов с острым инсультом.

Наиболее часто используемыми вазодилататорами являются нитропруссид, нитроглицерин и гидралазин.Нитропруссид и нитроглицерин, которые имеют быстрое начало и короткую продолжительность действия, следует вводить в виде непрерывных внутривенных инфузий. Основным ограничением нитропруссида является риск интоксикации цианидом, особенно в сочетании с дозами, превышающими 18 мкг / кг / час или применяемыми дольше 48–72 часов. Было показано, что нитроглицерин расширяет крупные мозговые артерии. 93 Роджерс и его коллеги продемонстрировали значительное повышение ВЧД в связи со снижением артериального давления на модели кошки. 94 Cottrell и соавторы сообщили об аналогичных результатах у пяти анестезированных пациентов. 95 Таким образом, применение нитроглицерина не показано пациентам с внутричерепной гипертензией.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *