Синдром костена симптомы лечение: причины возникновения, симптомы и лечение – факторы развития, симптомы, классификация, методы лечения

Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани

Эта группа заболеваний очень разнообразна. Следует знать, что в одних случаях поражения костно-суставного аппарата, мышц, соединительной ткани являются первичными, их симптомы занимают основное место в клинической картине заболевания, а в других случаях поражения костей, мышц, соединительной ткани являются вторичными и возникают на фоне каких-то других заболеваний (обменных, эндокринных и других) и их симптомы дополняют клиническую картину основной болезни.

Особую группу системных поражений соединительной ткани, костей, суставов, мышц представляют коллагенозы – группа болезней с иммуновоспалительным поражением соединительной ткани. Выделяют следующие коллагенозы: системную красную волчанку, системную склеродермию, узелковый периартериит, дерматомиозит и очень близкие к ним по своему механизму развития ревматизм и ревматоидный артрит.

Среди патологии костно-суставного аппарата, мышечной ткани различают воспалительные заболевания различной этиологии (артриты, миозиты), обменно-дистрофические (артрозы, миопатии), опухоли, врожденные аномалии развития.

Причины заболеваний опорно-двигательного аппарата.

До конца причины этих заболеваний не выяснены. Считается, что основной фактор, вызывающий развитие этих заболеваний, генетический (наличие этих заболеваний у близких родственников) и аутоиммунные нарушения (иммунная система вырабатывает антитела к клеткам и тканям своего организма). Из других факторов, провоцирующих заболевания опорно-двигательного аппарата выделяют эндокринные нарушения, нарушения нормальных метаболических процессов, хроническая микротравма суставов, повышенная чувствительность к некоторым пищевым продуктам и лекарствам, ещё также немаловажным является инфекционный фактор (перенесенная вирусная, бактериальная, особенно стрептококковая, инфекции) и наличие хронических очагов инфекции (кариес, тонзиллит, синуситы), переохлаждение организма.

Симптомы заболеваний опорно-двигательного аппарата.

Пациенты с заболеваниями костно-мышечной системы и системными поражениями соединительной ткани могут предъявлять разнообразные жалобы.

Чаще всего это жалобы на боли в суставах, позвоночнике или мышцах, на утреннюю скованность в движениях, иногда мышечную слабость, лихорадочное состояние. Симметричное поражение мелких суставов кистей и стоп с их болезненностью при движениях характерно для ревматоидного артрита, крупные суставы (лучезапястные, коленные, локтевые, тазобедренные) при нем поражаются гораздо реже. Ещё при нем усиливаются боли в ночное время, при сырой погоде, холоде.

Поражение крупных суставов характерна для ревматизма и деформирующего артроза, при деформирующем артрозе боль чаще возникает при физических нагрузках и усиливается к вечеру. Если боли локализуются в позвоночнике и крестцово-подвздошных сочленениях и появляются при длительном неподвижном пребывании, чаще ночью, то можно предположить о наличии анкилозирующего спондилоартрита.

Если болят поочередно различные крупные суставы, то можно предположить о наличии ревматического полиартрита. Если боли преимущественно локализуются в плюснефаланговых суставах и возникают чаще в ночное время, то это могут быть проявления подагры.

Таким образом, если пациент предъявляет жалобы на боли, затруднения движения в суставах, необходимо тщательнейшим образом выяснить особенности болей (локализацию, интенсивность, длительность, влияние нагрузки и другие факторы, которые могут провоцировать боль).

Мышечные боли также могут очень разнообразными. Они могут быть диссеминированными (рассеянными), а могут быть местными, как при миозите. Мышечные боли могут возникать и при других заболеваниях инфекционных, паразитарных (трихинеллез, цистицеркоз), также могут быть сосудистыми (при атеросклерозе), травматическими, вследствие воздействия профессиональных вредностей (постоянные воздействия низких температур, вибрации).

Лихорадка, разнообразные кожные высыпания также могут быть проявлением коллагенозов.

Мышечная слабость наблюдается при длительном неподвижном пребывании больного в постели (по поводу какого-то заболевания), при некоторых неврологических заболеваниях: миастении, миатонии, прогрессирующей мышечной дистрофии и других.

Иногда больные предъявляют жалобы на приступы похолодания и побледнения пальцев верхней конечности, возникающие под воздействием внешнего холода, иногда травмы, психических переживаний, этим ощущением сопутствуют боль, снижение кожной болевой и температурной чувствительности. Такие приступы характерны для синдрома Рейно, встречающегося при различных заболеваниях сосудов и нервной системы. Однако эти приступы нередко встречаются при таком тяжелом заболевании соединительной ткани, как системная склеродермия.

Также имеет значение для диагностики, как началось и протекало заболевание. Многие хронические заболевания костно-мышечные системы возникают незаметно и медленно прогрессируют. Острое и бурное начало болезни наблюдается при ревматизме, некоторых формах ревматоидного артрита, инфекционных артритах: бруцеллезном, дизентерийном, гонорейным и другие. Острое поражение мышц отмечается при миозитах, остро возникающих параличах, в том числе и не связанных с травмами.

При осмотре можно выявить особенности осанки больного, в частности выраженный грудной кифоз (искривление позвоночника) в сочетании со сглаженным поясничным лордозом и ограниченной подвижностью позвоночника позволяют поставить диагноз анкилозирующего спондилоартрита. Поражения позвоночника, суставов, острые заболевания мышц воспалительного происхождения (миозиты) ограничивают и сковывают движения вплоть до полной неподвижности пациентов. Деформация дистальных фаланг пальцев со склеротическими изменениями прилегающей кожи, наличие своеобразных складок кожи, стягивающих ее, в области рта (симптом кисета), особенно если эти изменения обнаружились у женщин преимущественно молодого возраста, позволяют поставить диагноз системной склеродермии.

Иногда при осмотре выявляется спастическое укорочение мышц, чаще сгибателей (мышечная контрактура).

При пальпации суставов можно выявить местное повышение температуры и отек кожи вокруг них (при острых заболеваниях), их болезненность, деформацию. При пальпации исследуют также пассивную подвижность различных суставов: ее ограничение может быть следствием суставных болей (при артритах, артрозах), а также анкилозов (т.е. неподвижности сочленений). Следует помнить, что ограничение движения в суставах может быть следствием также рубцовых изменений мышц и их сухожилий в результате перенесенных в прошлом миозитов, воспалений сухожилий и их влагалищ, ранений. Ощупывание сустава может выявить флюктуацию, которая появляется при острых воспалениях с большим воспалительным выпотом в сустав, наличии гнойного выпота.

Лабораторные и инструментальные методы исследования.

Лабораторная диагностика системных поражений соединительной ткани направлена главным образом на определение активности в ней воспалительного и деструктивного процессов. Активность патологического процесса при этих системных заболеваниях приводит к изменениям содержания и качественного состава белков сыворотки крови.

Определение гликопротеидов. Гликопротеиды (гликопротеины) — биополимеры, состоящие из белкового и углеводного компонентов. Гликопротеиды входят в состав клеточной оболочки, циркулируют в крови как транспортные молекулы (трансферрин, церулоплазмин), к гликопротеидам относятся некоторые гормоны, ферменты, а также иммуноглобулины.

Показательным (хотя далеко не специфичным) для активной фазы ревматического процесса является определение содержания белка серомукоида в крови, в состав которого входят несколько мукопротеидов. Общее содержание серомукоида определяют по белковому компоненту (биуретовый метод), у здоровых оно составляет 0,75 г/л.

Определенное диагностическое значение имеет выявление в крови больных с ревматическими заболеваниями медьсодержащего гликопротеида крови — церулоплазмина. Церулоплазмин — транспортный белок, связывающий в крови медь и относящийся к α2-глобулинам. Определяют церулоплазмин в депротеинизированной сыворотке с помощью парафенилдиамина. В норме его содержание составляет 0,2—0,05 г/л, в активную фазу воспалительного процесса уровень его в сыворотке крови увеличивается.

Определение содержания гексоз

. Наиболее точным считается метод, в котором используют цветную реакцию с орцином или резорцином с последующей колориметрией цветного раствора и расчетом по калибровочной кривой. Особенно резко увеличивается концентрация гексоз при максимальной активности воспалительного процесса.

Определение содержания фруктозы. Для этого применяется реакция, при которой к продукту взаимодействия гликопротеида с серной кислотой прибавляют гидрохлорид цистеина (метод Дише). Нормальное содержание фруктозы 0,09 г/л.

Определение содержания сиаловых кислот. В период максимальной активности воспалительного процесса у больных с ревматическими заболеваниями в крови нарастает содержание сиаловых кислот, которые чаще всего определяют методом (реакцией) Гесса. Нормальное содержание сиаловых кислот 0,6 г/л. Определение содержания фибриногена.

При максимальной активности воспалительного процесса у больных с ревматическими заболеваниями может возрастать содержание фибриногена в крови, которое у здоровых людей обычно не превышает 4,0 г/л.

Определение С-реактивного белка. При ревматических заболеваниях в сыворотке крови больных появляется С-реактивный белок, который в крови у здоровых людей отсутствует.

Также используют определение ревматоидного фактора.

В анализе крови у больных с системными заболеваниями соединительной ткани обнаруживают увеличение СОЭ, иногда нейтрофильный лейкоцитоз.

Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить кальцификаты в мягких тканях, появляющиеся, в частности, при системной склеродермии, но наиболее ценные данные оно дает для диагностики поражений костно-суставного аппарата. Как правило, производят рентгенограммы костей и суставов.

Биопсия имеет большое значение в диагностике ревматологических заболеваний. Биопсия показана при подозрении на опухолевую природу заболеваний, при системных миопатиях, для определения характера поражения мышц, особенно при коллагеновых заболеваниях.

Профилактика заболеваний опорно-двигательной системы.

Заключается в том, чтобы своевременно предотвратить воздействие факторов, которые могут стать причинами этих заболеваний. Это и своевременное лечение заболеваний инфекционной и неинфекционной природы, предотвращение воздействия низких и высоких температур, исключить травматизирующие факторы.

При возникновении симптомов заболеваний костей или мышц, так как в большинстве своем они имеют серьезные последствия и осложнения, необходимо обращаться к врачу, для того, чтобы было назначено правильное лечение.

Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани в данном разделе:

Инфекционные артропатии
Воспалительные полиартропатии
Артрозы
Другие поражения суставов
Системные поражения соединительной ткани
Деформирующие дорсопатии
Спондилопатии
Другие дорсопатии
Болезни мышц
Поражения синовиальных оболочек и сухожилий
Другие болезни мягких тканей
Нарушения плотности и структуры кости
Другие остеопатии
Хондропатии
Другие нарушения костно-мышечной системы и соединительной ткани

Травмы рассмотрены в разделе «Неотложные состояния»

симптомы, лечение, прогноз, на МРТ, клинические признаки заболевания

Синдром Толоса-Ханта представляет собой офтальмоплегию (паралич глазодвигательных мышц), которая сопровождается сильными болевыми ощущениями. Патология встречается в равной мере у мужчин и женщин, реже – в детском возрасте.

О заболевании

Пациент с синдромом Толоса-Ханта

Процесс может развиваться справа и слева, однако, чаще всего, односторонний. Пациенты отмечают внезапное начало с появления боли в орбите и ограничения движений глазным яблоком – офтальмопарезом.

Нередко пациенты описывают боль, как «кинжальную» и пронизывающую. Поскольку указанные симптомы встречаются при многих других заболеваниях, Международная ассоциация головной боли (International Headache Society) ввела диагностические критерии, на основании которых выставляется синдром Толоса-Ханта.

Патогенез синдрома связан с неспецифическим воспалением (формированием гранулем) в кавернозном синусе, верхней глазной щели или полости орбиты. Офтальмопарез возникает при гранулематозном воспалении и поражении трех пар черепно-мозговых нервов: глазодвигательного (3-я пара), блокового (4-я пара) и отводящего (6-я пара).

Дисфункция зрачка  появляется при повреждении симпатических волокон возле каротидной артерии или же парасимпатических волокон, окружающих глазодвигательный нерв. Вовлечение структур вне кавернозного синуса, верхней глазной щели и орбиты развивается редко. Если происходит поражение тройничного нерва (5-я пара), это приводит к парестезии в области лба.

Причины развития

Этиология синдрома остается до конца не изученной. Воспаление кавернозного синуса и верхней глазной щели имеет не инфекционное происхождение и связано, вероятно, с аутоиммунным компонентом. Спонтанная ремиссия возможна, однако рецидивы возникают у 40% пациентов.

Симптомы

Поскольку синдром Толоса-Ханта имеет множество сходных с другими заболеваниями симптомов, выделяют ряд признаков, на основании которых можно заподозрить патологию. К ним относят:

1. Появление внезапной, острой ретро- или периорбитальной боли, которая повторяется при отсутствии терапии.
2. Присоединение диплопии (двоения в глазах) и офтальмопареза, которые следуют за болью и, в редких случаях, могут стать первыми симптомами за несколько дней до боли в глазном яблоке.
3. Снижение зрения в пораженном глазе – происходит лишь в случае перехода воспалительного процесса на зрительный нерв.
4. Парестезии в области лба при поражении тройничного нерва.
5. В подавляющем большинстве случаев характерно одностороннее появление симптомов, но в литературе описаны и билатеральные варианты (с поражением орбит).

Не существует патогномоничных признаков, характерных только для синдрома Толоса-Ханта, что затрудняет диагностику. Поэтому важно исключить другие серьезные заболевания, которые могут приводить к утрате зрения и даже летальному исходу, если не выявлены своевременно. При физикальном обследовании выделяют следующие клинические признаки:

1. Болезненная офтальмоплегия и офтальмопарез.
2. Симптом Горнера – птоз (опущение верхнего века) и миоз (сужение зрачка).
3. Иногда выявляют отек диска зрительного нерва, что характерно для поражения орбиты.

Слабый или отсутствующий роговичный рефлекс на стороне поражения указывает на повреждение тройничного нерва.

Посмотрите видео, на котором демонстрируются главные симптомы синдром Толоса-Ханта.

Диагностика

Диагноз выставляют на основании критериев, предложенных международной ассоциацией головной боли (International Headache Society), которые включают:

• эпизоды унилатеральной боли в области орбиты и глаза на протяжении восьми недель, если не проводилась терапия;
• парез 3-го, 4-го или 6-го черепно-мозговых нервов, который сочетается с болью или появляется за две недели до нее;
• облегчение симптомов на протяжении 72-х часов после начала терапии;
• отсутствие других причин по данным магнитно-резонансной томографии/компьютерной томографии с контрастным веществом.

Синдром Толоса-Ханта на МРТ

Возникновение подобных симптомов может быть связано с множеством других заболеваний.  Дифференциальную диагностику обязательно проводят со следующими патологиями:

1. Опухолями орбиты.
2. Метастазами в головной мозг.
3. Аневризмой сосудов мозга.
4. Диабетической нейропатией.
5. Эпидуральной гематомой.
6. Менингиомой.
7. Мигренью с сильной головной болью.
8. Лимфомами центральной нервной системы.
9. Туберкулезным менингитом.
10. Системной красной волчанкой.
11. Злокачественными опухолями костных структур черепа.
12. Нейросаркоидозом.

К дополнительным методам обследования относятся:

• лабораторные тесты – общий анализ крови, определение электролитов крови, уровня глюкозы, гормонов щитовидной железы, ANA (антинуклеарные антитела), LE клеток (lupus erythematosus), FTA (трепонемный тест), антинейтрофильных цитоплазматических антител, уровеня ангиотензин-превращающего фермента, ВИЧ – инфекции.
• определение Anti-GQ1b (антиганглиозидных антител) помогает дифференцировать раннюю форму синдрома Толоса-Ханта и отличить ее от синдрома Миллера Фишера;
• МРТ мозга и орбит с использованием контрастного вещества или него, магнитно-резонансная ангиография, компьютерная томография позволяют визуализировать признаки воспалительного процесса в кавернозном синусе, верхней орбитальной щели и орбите.

С помощью методов визуализации, которые ассоциируются с идиопатическим воспалительным процессом орбиты глаза, выявляют:

• увеличение размеров зрительного нерва или внешних глазных мышц;
• сужение внутренней сонной артерии внутри кавернозного синуса (при проведении ангиографии).

В тоже время, изменения в указанных структурах могут отсутствовать. Рекомендуются консультации офтальмолога и нейрохирурга для исключения заболеваний с похожей клинической картиной. В некоторых случаях пациентам проводят биопсию, которая позволяет подтвердить присутствие неспецифического воспаления с формированием гранулем или без них. Биопсию кавернозного синуса провести технически сложно, поэтому она используется только в следующих случаях:

• при прогрессировании симптомов и слабой ответной реакции на лечение;
• для исключения опухолевых процессов;
• при нетипичном течении и частых рецидивах.

Стоит отметить, что гистологическая картина гранулематозного или не гранулематозного воспаления  не отличается от таковой при псевдо опухолях орбиты глаза.

Методы лечения

Для облегчения боли используют кортикостероиды, которые являются препаратами выбора и улучшают состояние пациента через 24-72 часа после начала терапии. Механизм действия преднизолона связан с подавлением активности гранулоцитов и лимфоцитов, синтеза антител и повышенной проницаемости капилляров.

Важно! Лечение следует продолжать 7-10 дней и, после облегчения болевого синдрома, постепенно снижать дозировку препарата. Если не наступает облегчение симптомов на протяжении 72-х часов от начала лечения, диагноз синдрома Толоса-Ханта ставится под сомнение.

Офтальмопарез не разрешается быстро и, как правило, необходимо несколько месяцев для восстановления двигательной функции мышц глазного яблока. В тяжелых случаях, когда воспалительный процесс вызвал сильное повреждение, функция может не восстановиться до первоначального состояния. Если гормональная терапия неэффективна, используют препараты с иммуносупрессивным действием — метотрексат и азатиоприн, а также лучевую терапию. Азатиоприн оказывает супрессивное действие преимущественно на Т-лимфоциты. Около 10% пациентов имеют идиосинкразию (врожденную повышенную чувствительность к препарату) поэтому необходимо контролировать уровень лейкоцитов и лимфоцитов. Не благоприятным считается снижение лейкоцитов крови до 3000 клеток в микролитре (мкл), а лимфоцитов – до 1000 клеток в мкл.

Хирургическое лечение синдрома Толоса-Ханта применяется редко и используется больше с целью гистологического исследования полученных образцов ткани.

Возможные осложнения связаны с распространением воспалительного процесса на зрительный нерв, что в тяжелых случаях приводит к потере зрения.

Профилактика

Поскольку природа заболевания не изучена, профилактические мероприятия сводятся к ведению здорового образа жизни и своевременному обращению за медицинской помощью. Ранняя диагностика и лечение предупреждают развитие серьезных осложнений.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, так как с помощью лечения удается добиться стойкой ремиссии. Некоторые авторы (Gimenez-Roldan et al.) сообщают о случаях рецидивов через 13 лет после постановки диагноза и успешного лечения.

Что нужно запомнить?

• Синдром Толоса-Ханта представляет собой одностороннюю болезненную офтальмоплегию, которая встречается преимущественно во взрослом возрасте.
• Причины развития синдрома неизвестны и продолжают изучаться, патогенез связан с развитием неспецифического воспаления в кавернозном синусе, верхней глазной щели и орбите глаза.
• Главными симптомами являются внезапная, односторонняя, резкая боль и ограничения движения глазным яблоком вплоть до полного отсутствия произвольных движений – офтальмоплегии.
• Диагностика синдрома Толоса-Ханта основана на критериях, предложенных Международной ассоциацией головной боли и, в меньшей степени, на данных магнитно-резонансной томографии и ангиографии.
• Наиболее эффективными препаратами являются кортикостероиды, использование которых гарантирует облегчение симптомов через 24-72 часа от начала терапии.
• Специфическая профилактика не разработана.

Литература

1. Zanus C, Furlan C, Costa P, Cosentini D, Carrozzi M. The Tolosa-Hunt syndrome in children: a case report. Cephalalgia. 2009. 29:1232-1237.
2. Goto Y, Hosokawa S, Goto I, et al. Abnormality in the cavernous sinus in three patients with Tolosa-Hunt syndrome: MRI and CT findings. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1990 Mar. 53(3):231-4.
3. Yagi A, Sato N, Taketomi A, et al. Normal cranial nerves in the cavernous sinuses: contrast-enhanced three-dimensional constructive interference in the steady state MR imaging. AJNR Am J Neuroradiol. 2005 Apr. 26(4):946-50.
4. Foubert-Samier A, Sibon I, Maire JP, Tison F. Long-term cure of Tolosa-Hunt syndrome after low-dose focal radiotherapy. Headache. 2005 Apr. 45 (4):389-91.
5. Cohn DF, Carasso R, Streifler M. Painful ophthalmoplegia: the Tolosa-Hunt syndrome. Eur Neurol. 1979. 18(6):373-81.
6. Gimenez-Roldan S, Guillem A, Munoz L. [Long-term risk of relapses in Tolosa-Hunt syndrome]. Neurologia. 2006 Sep. 21(7):382-5.
7. Go JL, Rajamohan AG. Imaging of the Sella and Parasellar Region. Radiol Clin North Am. 2017 Jan. 55 (1):83-101.
8. Pérez CA, Evangelista M. Evaluation and Management of Tolosa-Hunt Syndrome in Children: A Clinical Update. Pediatr Neurol. 2016 Sep. 62:18-26.

Астенический синдром, что это такое, симптомы, лечение, причины

Астенический синдром у взрослых – это недуг, проявляющийся высокой истощаемостью, повышенной утомляемостью, понижением или полной утратой умения продолжительное время выполнять нагрузки физического характера, снижением способности к долговременному умственному усилию. Считается, что выраженный астенический синдром сопутствует психическим недугам и недомоганиям соматического характера. Наряду с этим признаки астенического синдрома часто могут обнаруживаться у абсолютно здоровых субъектов. Другими словам, астеническая реакция являет собой состояние, заключающееся в устойчивом ощущении индивидом слабости. При этом повышенная утомляемость, болезненность может возникать независимо от профессиональной загруженности, физических усилий или образа жизни. При астении индивиды могут испытывать усталость сразу после пробуждения.

Причины астенического синдрома

Хронические недуги и острые состояния, интоксикация при несбалансированном и неполноценном питании индивида, постоянное пребывание в стрессовом состоянии ведут к истощению организма, что является благоприятной почвой для зарождения данного расстройства.

Астенический синдром у взрослых часто сопутствует заболеваниям сердца, мочеполовой системы, расстройствам желудочно-кишечного тракта. Он может возникать при атеросклерозе, вследствие гипертонической болезни, инфекционного процесса, при различных патологиях и травмах головного мозга.

Нервно-астенический синдром, как правило, возникает исключительно вследствие психогенного воздействия. Итак, причины астенического синдрома у взрослых: нервное перенапряжение, расстройства метаболических процессов, чрезмерно активный образ жизни, истощение нервной системы, дефицит питательных элементов.

Сложно выделить конкретные причины астенического синдрома у детей, но можно определить факторы, провоцирующие его появление, а именно наследственность; перенесенное серьезное эмоциональное потрясение, неблагоприятный психологический климат в семье, высокая нагрузка в школе, отсутствие полноценного отдыха.

Симптомы астенического синдрома

Нередко из-за схожести симптоматики астенический синдром люди путают с неврастенией. Наступает астенический синдром после гриппа или иных перенесенных недугов, травм, патологий внутренних органов, стрессовых воздействий и чрезмерного эмоционального напряжения.

Астенический синдром симптомы после стресса – тремор, слабость, головная боль напряжения, сонливость, мышечная боль, повышенная раздражительность.

Астенический синдром может нести агрессивный характер, если возникает на фоне атеросклероза. Больным людям сложно управлять эмоциями. При гипертонической болезни эмоциональные всплески постоянно сменяются, но слезливость преобладает.

Выделяют две основные разновидности астений: гиперстеническую и гипостеническую.

К первой разновидности относится синдром с преобладающими процессами возбуждения. Люди, страдающие этим видом астенического синдрома, склонны к повышенной подвижности, чрезмерной раздражительности и агрессивности. При гипостеническом синдроме доминируют процессы торможения. Больные быстро утомляются, мыслительная деятельность характеризуется заторможенностью, а всякое движение вызывает затруднение.

К основным клиническим симптомам астенического синдрома относят: возбужденность, раздражительность, слабость, истощенность когнитивных процессов, апатию, вегетативные нарушения (часто с утратой трудоспособности), тревожность, повышенную чувствительность к переменам погоды или климата (метеолабильность), бессонницу и нарушения сновидений.

Неотъемлемым атрибутом астенического синдрома является раздражительность. Резкие перепады настроения, характеризуемые беспричинным смехом переходящим в необоснованную ярость, сменяемую безудержным весельем часто отмечаются при гиперстенической астении. Больной усидеть на одном месте просто не в состоянии, его раздражают действия окружающих, каждая мелочь бесит, выводит из себя.

Астенический синдром, что это такое

Люди, страдающие астеническим синдромом, постоянно ощущают себя изможденными, болезненными и деятельно неспособными. Некоторые устойчиво чувствуют слабость (гипостенический тип), другие начинают ощущать ее после выполнения каких-либо манипуляций, иногда даже самых элементарных. Подобная вялость проявляется потерей трудоспособности, расстройством внимания и заторможенностью мыслительной деятельности.

Астенический синдром, что это такое? Часто индивиды, страдающие данным расстройством, не могут сконцентрироваться, погружены внутрь себя, интеллектуальные операции производят с особой сложностью. При данном недуге, преимущественно, нарушается кратковременная память, проявляющаяся в трудности вспоминания недавних моментов и поступков.

Если астенический невротический синдром сопутствует шизофрении, то появляются такие симптомы, как пустота в голове, убогость интеллектуальной деятельности и ассоциативного ряда.

При патологиях головного мозга астеническая слабость проявляется повышенной сонливостью и желанием постоянно пребывать в положении лежа.

Соматогенное происхождение описываемого недуга обнаруживается в разных вегетативных расстройствах. При тахикардии и неврастении наблюдаются приливы жара и повышенное потоотделение.

Астенический синдром после гриппа и иных инфекционных хворей чаще проявляется тремором и ощущением холода. Частыми клиническими проявлениями астенических состояний, вызванных сердечнососудистыми недугами, являются изменчивость артериального давления, учащенное сердцебиение. При этом астения чаще характеризуется учащенным пульсом и пониженным давлением.

У астеников даже окулокардиальный рефлекс и глазное давление отличаются от нормы. Исследования показали, что у индивидов, страдающих астеническим синдромом, отмечается учащение сердечного ритма при нажатии на глазное яблоко. Нормой является замедления сердцебиения. Поэтому для диагностики описываемого недуга применяют пробу Ашнера-Даньини.

Частым признаком астенического расстройства является головная боль. Специфика и характер болевых ощущений имеет зависимость от сопутствующего недуга. Так, например, при гипертонии боли появляются утром и ночью, а при неврастении мигрени носят «стягивающий» характер.

Индивид, страдающий астенией, скрыт, апатичен и углублен в собственный внутренний мир, в частности при гипостенической разновидности расстройства.

Разного рода фобии и тревожность зарождаются при астеническом синдроме на основе ряда психических расстройств и вегетососудистой дистонии.

Однако одним из ключевых признаков астенического синдрома принято считать расстройство сна. Этот симптом довольно разнообразен и может проявляться в неспособности засыпать, бессоннице, невозможности полноценно отдохнуть в процессе сновидений. Часто пациенты пробуждаются с ощущением разбитости, утомления. Это состояние именуют «сном без сна». Сон часто тревожный и чуткий. Больные пробуждаются от незначительного шума. Нередко люди, страдающие астенией, путают день с ночью. Это проявляется отсутствием сна ночью и сонливостью днем. При тяжелых стадиях недуга отмечается патологическая сонливость, полное отсутствие сна и лунатизм.

Кроме общих клинических проявлений, требующих обязательного лечения, можно выделить второстепенные симптомы астенического синдрома, а именно бледность кожных покровов, сниженный уровень гемоглобина, асимметрия температуры тела. Индивиды с данным недугом чувствительны к громким резким звукам, выраженным запахам и ярким цветам. Иногда может страдать половая функция, которая выражается у женщин дисменорей и понижением потенции у мужской части населения. Аппетит, преимущественно снижен, а пища не доставляет удовольствия.

Лечение астенического синдрома

Если нервно-астенический синдром развивается на фоне различных заболеваний при верной диагностике надлежащее лечение основного недуга, как правило, ведет к значительному ослаблению проявлений данного состояния либо полному их исчезновению.

Первичная диагностика является важнейшей задачей медиков. Она выстраивается на правильной интерпретации информации, полученной от пациента, и данных, предоставленных инструментальным исследованием.

Основные методы диагностики: анамнез, определение психологического портрета, анализ субъективных жалоб, лабораторные исследования, измерение пульса и артериального давления.

Дополнительными инструментальными методами исследования при описываемом недуге являются: эхокардиография, фиброгастродуоденоскопия, ультразвуковое исследование сосудов мозга, компьютерная томография.

Как лечить астенический синдром?

Считается, что лечение астенического состояния – это продолжительный процесс, в котором пациент и врач должны двигаться в одном направлении и работать сообща для положительного конечного результата.

Если болезнь — астенический синдром спровоцирован хроническими перегрузками, то лечение должно совмещать в себе медикаментозную терапию и немедикаментозные мероприятия.

Кроме того, необходимой составляющей лечения вегетативно-астенического синдрома считается полноценное питание.

В основном, для самостоятельной симптоматической терапии данного недуга, снижения работоспособности, устойчивой усталости рекомендуется применять адаптогены – препараты, оказывающие общеукрепляющий эффект и тонизирующее воздействие на весь человеческий организм. Они характеризуются наличием целого ряда уникальных свойств, а именно повышение устойчивости организма к стрессовым факторам, жаре, холоду, недостатку кислорода, радиоактивному облучению, увеличение работоспособности (эрготропное действие), усиление способности организма адаптироваться к интенсивной умственной работе, высоким физическим и чрезмерным эмоциональным нагрузкам.

Лечение астенического синдрома включает назначение пациентам адаптогенов, к которым относятся препараты растительного происхождения на основе элеутерококка, китайского лимонника, женьшеня, аралии и ряда других растений.

Применение в рекомендованных дозах данных препаратов позволяет успешно преодолеть астенические проявления и их следствия, ведет к повышению работоспособности, улучшению самочувствия и настроения.

Необходимо учитывать, что слишком низкие дозы адаптогенов могут вызывать сильную заторможенность, а чрезмерно высокие – стойкую бессонницу, учащение сердцебиения, возбуждение нервной системы.

Растительные адаптогены не рекомендуется применять при гипертонии, высокой нервной возбудимости, бессоннице, расстройствах сердечной деятельности, лихорадках. Также необходимо периодически сменять адаптогены, поскольку они вызывают привыкание, что снижает их эффективность.

Итак, как лечить астенический синдром, какие адаптогены предпочесть?

Корень женьшеня обладает следующими фармакологическими свойствами:

— стимуляция функций памяти и мыслительной деятельности, сердечнососудистой и иммунной систем, половой функции, кроветворения;

— предохранение от радиационного облучения;

— стимуляция и нормализация функций эндокринных желез;

— тонизирующее действие;

— оптимизация клеточного обмена веществ и улучшение усвоение клетками организма кислорода;

— нормализация липидного метаболизма и снижение содержания холестерина, липопротеидов низкой плотности в крови.

Женьшень применяется в качестве препарата, оказывающего тонизирующее и стимулирующее воздействие. Он оказывает адаптогенное действие, увеличивает сопротивляемость организма вредным воздействиям среды, физическую активность, умственную работоспособность, оптимизирует функционирование сердечнососудистой системы, понижает уровень сахара.

Препараты на основе аралии маньчжурской по своему воздействию относятся к женьшеневой группе. Их назначают в качестве тонизирующего снадобья с целью повышения физической активности, умственной работоспособности, профилактики переутомления, при астенических симптомах.

Специфической характеристикой аралии является ее способность вызывать гипогликемию, которая, в свой черед, сопровождается продуцированием соматотропного гормона. Поэтому прием аралии может провоцировать существенное повышение аппетита и как следствие увеличение массы тела.

Родиола розовая улучшает слух и зрение, оптимизирует восстановительные процессы, повышает адаптивные способности организма к воздействию неблагоприятных факторов, работоспособность, снимает усталость. Отличительной чертой данного растения считается ее максимальное воздействие на мышечную ткань.

Элеутерококк колючий характеризуется содержанием гликозидов, а именно элеутерозидов, повышающих работоспособность, увеличивающих белковый и углеводный синтез, тормозящих синтез жиров. Специфика элеутерококка состоит в его возможности улучшать функционирование печени и цветное зрение. Кроме того, элеутерококк характеризуется наличием сильного антигипоксического, антитоксического, антистрессорного действия и радиозащитных свойств.

Особыми терапевтическими характеристиками обладают спиртоводные вытяжки из растений, производящихся в виде эликсиров и бальзамов. Как правило, они многокомпонентны и обладают широким спектром лечебного действия.

Кроме медикаментозного вмешательства существует ряд рекомендаций пациентам, страдающим астенией, без следования которым, излечение трудно достижимо.

Прежде всего, людям, страдающим астеническими состояниями, необходимо обратить внимание на ежедневный режим, а именно количество времени, затраченного на сон, просмотр телевизора, интернета, чтение книг и газет. Пациентам с астеническим расстройством рекомендуется рационально сбавить количество информации, поступающей из вне, однако полностью изолироваться нет необходимости.

Умеренные спортивные упражнения принесут только пользу больным. Лучше отдавать предпочтения спорту на свежем воздухе. Также не менее полезна длительная ходьба. Можно заменить поездки в душном и тесном транспорте до места работы пешими прогулками.

Если понижению работоспособности и утомляемости не сопутствует бессонница, раздражительность, головные боли, то для преодоления симптомов астении можно принимать растительные адаптогены. При необходимости, пациентам с астеническими проявлениями врач может назначать кроме адаптогенов ноотропы, например, Пирацетам, Фенотропил, а также антидепрессанты.

Итак, выраженный астенический синдром предполагает оптимизацию дневного распорядка, режима питания, прекращение контакта с токсичными веществами, занятия спортом.

Обычно, после курса терапии и выполнения выше приведенных рекомендаций наступает полное выздоровление, позволяющее пациенту к привычному ежедневному бытию.

Астенический синдром у детей

К сожалению, явления астении все чаще наблюдается у малышей в период младенчества. На возрастном этапе от рождения до года малыши отличается повышенной возбудимостью, проявляющейся в быстром утомлении, например, от длительного держания их на руках или разговора с ними.

Астенический невротический синдром у грудных малышей, зачастую проявляется различными расстройствами. Такие крохи могут постоянно пробуждаться ночью, они капризны, плаксивы, с трудом засыпают. Малышей с астенией в процессе укладывания спать не следует долго качать или петь им колыбельные. Оптимально будет положить кроху в кроватку и выйти из комнаты.

Симптомы астенического синдрома у грудничков:

— плаксивость при отсутствии причин;

— испуг при звуках слабой или умеренной интенсивности;

— утомляемость вследствие общения с посторонними людьми, что вызывает капризность;

— улучшение засыпания в пустой комнате (то есть без присутствия родителей или других людей).

Астенический синдром, что это такое у детей и как проявляется в детском возрастном периоде?

Сегодняшняя жизнь меняется нереальными темпами, за которыми большинство индивидов просто не в состоянии угнаться. Претерпевает изменения система образования, что зачастую негативно сказывается на здоровье малышей. Школа, начиная с шестилетнего возраста в сочетании со спортивными секциями, факультативами и кружками не только не способствует всестороннему развитию детей, но и чаще всего негативно воздействует общее состояние их детского организма, что отрицательно сказывается на успеваемости. Ребенок, попадая в школу, после комфортного домашнего климата, оказывается словно на войне. Ведь сменяется не только привычный жизненный уклад, но и окружение. Кроме того, от него незнакомая «тетя» начинает требовать дисциплины, указывает, что ему нужно делать, а что нельзя. Также малышу нужно заботиться о том, чтобы быть не «тупее» одноклассников. Жизнь крохи превращается в бесконечную гонку, в процессе которой ему необходимо слушать учителя, запоминать материал, брать активное участие в уроке, адекватно общаться со сверстниками. Дом также перестает быть уютной крепостью, защищающей от невзгод, поскольку приходиться выполнять домашние задания, идти на кружок по рисованию или по борьбе. Свободное время остается только на сон. Подобное напряжение неделя за неделей приводит к физическому истощению и психологической неустойчивости.

Астенический синдром в возрасте до 10 лет проявляется такими симптомами:

— нервозность;

— замкнутость;

— быстрая утомляемость;

— страх оставаться наедине с посторонними или незнакомыми людьми;

— сложность адаптации вне дома, например, находясь в гостях;

— болезненность от яркого света;

— сильные головные боли от громких и резких звуков;

— появление болей в мышцах при сильных запахах.

Астенический синдром, что это такое и как проявляется в пубертатном периоде?

Главным признаком, позволяющим диагностировать данное расстройство в подростковом возрасте, является постоянная усталость и повышенная раздражительность. Подростки, страдающие этим синдромом, часто грубят взрослым, в частности родителям, спорят с ними по любому поводу, у них ухудшается успеваемость. Такие дети становятся невнимательными и рассеянными, совершают нелепейшие ошибки. У них портятся отношения со сверстниками, частым спутником коммуникативного взаимодействия становятся конфликты и оскорбления товарищей.

Автор: Психоневролог Гартман Н.Н.

Врач Медико-психологического центра «ПсихоМед»

Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении астенического синдрома обязательно проконсультируйтесь с врачом!

Синдром Конна — Википедия

Синдро́м Ко́нна (альдостерома, перви́чный ги́перальдостерони́зм, Conn’s Syndrome) — собирательное понятие первичный гиперальдостеронизм объединяет ряд близких по клиническим и биохимическим признакам, но различных по патогенезу заболеваний, в основе которых — чрезмерная продукция альдостерона корой надпочечников^[2]. Заболевание связано с опухолью или гиперплазией клубочковой зоны коркового вещества надпочечников. Наряду со стойким повышением артериального давления, при этом синдроме наблюдается уменьшение содержания в плазме калия (гипокалиемия), плазменной активности ренина, увеличение содержания натрия в плазме, повышение натрий-калиевого коэффициента.

Синдром первичного гиперальдостеронизма описан Джеромом Конном (1955) как альдостеронпродуцирующая аденома коры надпочечников (альдостерома), удаление которой привело к полному выздоровлению пациентки^[2].

Альдостерома — альдостеронсекретирующая аденома надпочечников. Автономная гиперсекреция альдостерона — гормона клубочковой зоны надпочечников, обладающего минералокортикоидными свойствами, тогда как при вторичном гиперальдостеронизме усиление секреции альдостерона обусловлено вненадпочечниковыми факторами (повышением активности ренина плазмы крови и другими)^[3].

Варианты морфологических изменений при низкорениновом гиперальдостеронизме^[4]:

1. аденома коры надпочечников в сочетании с атрофией окружающей её коры;
2. аденома коры надпочечников в сочетании с гиперплазией элементов клубочковой и/или пучковой и сетчатой зон;
3. первичный рак коры надпочечников;
4. множественный аденоматоз коры;
5. изолированная диффузная или очаговая гиперплазия клубочковой зоны;
6. диффузно-узелковая или диффузная гиперплазия всех зон коры надпочечников.

Повышенная продукция альдостерона приводит к усилению реабсорбции натрия в канальцах почек и увеличению выделения калия и водородных ионов с мочой. Обеднение организма калием является причиной мышечной слабости, парестезий, преходящих мышечных параличей, а также почечных симптомов (полиурия, полидипсия, никтурия и других)^[4].

Известные формы первичного гиперальдостеронизма — автономной гиперсекреции альдостерона надпочечниками^[3]:

• Альдостерома надпочечника (Синдром Конна) составляет около 60% всех случаев первичного гиперальдостеронизма.
• Идиопатический гиперальдостеронизм, обусловленный двусторонней диффузной мелкоузелковой гиперплазией коры надпочечников составляет около 40% случаев.
• Гиперальдостеронизм, поддающийся терапии глюкокортикоидами — редкая семейная форма заболевания, обусловленная дефектом фермента 18-гидроксилазы. Оперативное лечение не требуется — клинические симптомы исчезают на фоне терапии глюкокортикоидами.
• Альдостеронсекретирующий рак надпочечников (редко).

Альдостеромы — небольшие опухоли (обычно размером до 1 см). В левом надпочечнике они локализуются в 2 раза чаще, чем в правом^[3].

Отмечается повышение экскреции воды и калия с мочой, полиурия с низкой относительной плотностью мочи. Положительная проба с альдактоном позволяет заподозрить наличие первичного гиперальдостеронизма. На фоне изменений электролитного обмена (гипокалиемия, гиперхлоремический алкалоз) у пациентов отмечаются нейромышечные нарушения (нарастающая мышечная слабость, миоплегия, иногда судороги, положительные симптомы Труссо и Хвостека, парестезии), развивается калиепеническая нефропатия. Отёки для данного заболевания не характе́рны.

Различают^[4]:

• лабораторные тесты;
• гормональные исследования;
• функциональные пробы;
• топическая диагностика.

Распознаванию заболевания способствуют также оксисупраренография, томография, сканирование и другие диагностические методы, позволяющие определить локализацию и величину опухоли надпочечников.

Кардиоваскулярные нарушения (кардиомиопатия, брадикардия, артериальная гипертензия и выраженная гипокалиемия) могут стать причиной гипокалиемического криза (гипокалиемического паралича сердца). Криз характеризуется резкой головной болью, тошнотой, рвотой, резкой мышечной слабостью, поверхностным дыханием, снижением или потерей зрения. В результате криза может развиться острое нарушение мозгового кровообращения, острая левожелудочковая и острая коронарная недостаточность, а в ряде случаев — вялый паралич или приступ тетании^[4].

Ретинопатия с кровоизлияниями, дегенеративными изменениями и отёком сетчатки, отёком соска зрительного нерва может привести к полной потере зрения. Развивается при стойком значительном повышении артериального давления^[4].

Эктопическая продукция альдостерона ассоциирована с клиническими синдромами, обусловленными локализацией опухолевого процесса^[4].

Дифференциальная диагностика альдостеромы и идиопатического первичного гиперальдостеронизма проводится для выяснения причины гиперальдостеронизма перед выбором дальнейшей лечебной тактики: основной метод лечения альдостеромы — хирургическое вмешательство. Напротив, большинству пациентов с идиопатическим первичным гиперальдостеронизмом показано медикаментозное лечение (консервативная терапия) — пациенты в этом случае плохо переносят оперативное вмешательство^[3].

Для дифференциальной диагностики используются^[3]:

• Ортостатическая проба — клетки альдостеромы секретируют альдостерон в ответ на действие АКТГ, но не ангиотензина II. Наоборот, при двусторонней диффузной мелкоузелковой гиперплазии коры надпочечников основным регулятором секреции альдостерона является ангиотензин II.
• Определение уровня 18-гидроксикортикостерона в сыворотке крови — 18-гидроксикортикостерон является непосредственным предшественником альдостерона и тоже образуется в клубочковой зоне коры надпочечников и выбрасывается в кровоток. Секреция 18-гидроксикортикостерона значительно повышена при альдостероме.
• КТ и МРТ надпочечников — если результаты лабораторной диагностики не вызывают сомнений, то для визуализации альдостеромы используют КТ или МРТ, позволяющих установить локализацию различных опухолей, в том числе, аденом диаметром более 1 см.
• Сцинтиграфия надпочечников с ¹³¹I-холестерином в большинстве случаев помогает дифференцировать причины первичного гиперальдостеронизма. Усиленное накопление изотопа в одном надпочечнике после длительного (на протяжении 7 суток) подавления гипоталамо—гипофизарно—надпочечниковой гормональной оси дексаметазоном указывает на наличие альдостеромы. Симметричное накопление радиофармпрепарата свидетельствует о двусторонней диффузной мелкоузелковой гиперплазии коры надпочечников.
• Определение разницы концентраций альдостерона в надпочечниковых венах (флебография надпочечников). Катетеризация надпочечниковых вен — точный и сложный метод дифференциальной диагностики при первичном гиперальдостеронизме. Сравнение концентрации альдостерона в крови, оттекающей от надпочечников, позволяет установить на какой стороне локализована альдостерома.

Лучший способ лечения — удаление поражённого надпочечника. Перед оперативным вмешательством восполняют содержание калия в организме — добавляют калий в пищу либо проводят курс лечения конкурентным блокатором рецепторов минералокортикоидов — спиронолактоном (верошпироном) в течение 2—3 недель^[3].

При своевременной диагностике и грамотной терапии — благоприятный^[4].

1. ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
2. ↑ ^{1 2} Клиническая эндокринология. Руководство / Под ред. Н. Т. Старковой. — 3-е изд., перераб. и доп. — СПб.: Питер, 2002. — С. 354—364. — 576 с. — («Спутник Врача»). — 4000 экз. — ISBN 5-272-00314-4.
3. ↑ ^{1 2 3 4 5 6} Эндокринология / Под ред. Н. Лавина. — 2-е изд. Пер. с англ. — М.: Практика, 1999. — С. 191—200, 249, 260, 926—929. — 1128 с. — 10 000 экз. — ISBN 5-89816-018-3.
4. ↑ ^{1 2 3 4 5 6 7} Ефимов А. С. Малая энциклопедия врача-эндокринолога. — 1-е изд. — К.: Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. — С. 12-15. — 360 с. — («Библиотечка практикующего врача»). — 5000 экз. — ISBN 966-7013-23-5.

Нозологии	Эпифиз Гипоталамус Гипофиз Щитовидная железа Надпочечники Половые железы Паращитовидные железы Поджелудочная железа Диффузная нейроэндокринная система
Гормоны и медиаторы	Белковые гормоны: Пептидные гормоны: АКТГ, СТГ, Меланоцитостимулирующий гормон, Пролактин, Паратгормон, Кальцитонин, Инсулин, Глюкагон; Гормоны желудочно-кишечного тракта Гастрин, Холецистокинин (Панкреозимин), Секретин, ВИП, Панкреатический полипептид, Соматостатин; Гормоны APUD-системы Ангиотензиноген, Ангиотензин, Предсердный натрийуретический пептид, Глюкозозависимый инсулинотропный полипептид, Эритропоэтин, Тромбопоэтин, Грелин (гормон голода), Лептин (гормон насыщения), Хорионический гонадотропин человека, Плацентарный лактоген, Нейропептид Y, Релаксин, Гликопротеиды ТТГ, ФСГ, ЛГ, тиреоглобулин. Стероидные гормоны: Гормоны коры надпочечников Кортизол, Кортизон, Гидрокортизон, Кортикостерон, Альдостерон, Дегидроэпиандростерон, Прегнан,