Витамины меланин: Самый «главный витамин»

Самый «главный витамин»

Совсем недавно эндокринологи больницы им. Семашко завершили масштабное обследование жителей Бурятии. С января 2017 года по июнь 2018 года врачи проверили 1265 пациентов. Результаты показали, что у 1051, или 83% — нехватка витамина D, а каждый пятый имел тяжелый гиповитаминоз

На дворе конец такого долгожданного и, к сожалению, как обычно, короткого лета. Кто-то съездил на море, кто-то покорил очередную вершину, а кто-то просидел весь отпуск в душном офисе и не получил достаточного количества «солнечного» витамина, в котором так нуждается наш организм.

Витамин D неспроста называют витамином «солнца». В отличие от других питательных веществ, он практически не содержится в пище и вырабатывается только тогда, когда наша кожа подвергается воздействию ультрафиолетовых лучей. Но, учитывая наше непродолжительное лето, говорить о необходимой дозе витамина не приходится. Почему же именно этот витамин так нужен нашему организму, и что делать, если погреться на солнышке удается не всегда? Разобраться в проблеме нам поможет эндокринолог РКБ им. Семашко Эржена Бальжинимаева. 

В зоне дефицита 

Учеными давно доказано, солнечный свет — одно из главных условий поддержания человеческого здоровья. В ясный день в организме сильнее вырабатываются гормоны, отвечающие за наше настроение. К тому же солнце активизирует работу иммунной системы, и поэтому в теплое время люди гораздо меньше болеют простудными заболеваниями. Однако светило не так благосклонно к жителям солнечной Бурятии. Несмотря на своё «народное» звание, солнечные лучи в нашем регионе – удивительно, но — недостаточно эффективны для образования витамина D (!). Всё дело в том, что находимся мы на 53 градусах северной широты. 

К слову, в «зоне дефицита» находится большинство регионов России — вся территория страны располагается выше 37 градусов широты от экватора. И с осени до лета солнечных лучей для адекватного синтеза в коже витамина D нам достаётся слишком мало.

Нужно также учитывать тот факт, что из-за низких температур мы все время находимся в одежде или в помещении и, соответственно, недополучаем это вещество. Очевидно, что жители Бурятии нуждаются в дополнительном источнике витамина, — рассказывает Эржена Бальжинимаева.
 
Нужно сказать, что открыли витамин в «эпоху» детского рахита — болезни, при которой из-за недостатка в организме солей извести кости развиваются неправильно. Английский ветеринар Эдвард Мелленби тогда заметил: от рахита не страдают только те собаки, которых кормят рыбьим жиром (а там находится витамин A). Чтобы внести ясность в этот вопрос, в 1922 году ученый поставил эксперимент. Он давал собакам порцию рыбьего жира, после чего животные благополучно вылечивались от рахита. Так было доказано, что за благополучный исход отвечает не витамин A, а другое, неизвестное до тех пор вещество. Поскольку это был четвёртый по счёту витамин, открытый наукой, его назвали четвертой буквой латинского алфавита — D. И уже в 1923 году американский биохимик Гарри Стенбок продемонстрировал, что облучение пищи ультрафиолетом увеличивает содержание в ней витамина D. Примерно тогда же было доказано и то, что человек может производить витамин под действием солнечного света. 

Самый «главный витамин» 

Сегодня же ученые витамин D называют самым «главным витамином». Он регулирует практически все обменные процессы в нашем организме. В первую очередь, витамин D важен для маленьких детей, беременных женщин и пожилых людей. А ещё  для людей со смуглой кожей, ведь они риску дефицита подвержены более остальных. 

— Меланин – это вещество, которое влияет на то, какой цвет имеет ваша кожа. Чем больше меланина в вашем организме, тем темнее ваш кожный покров. Количество меланина в коже влияет на количество витамина, которое вы можете производить. Чем она светлее, тем легче вы сможете производить витамин D, — поясняет специалист.

Что же происходит с нашим организмом, когда витамина D катастрофически не хватает? По словам медика, ответ на этот вопрос достаточно прост — при гиповитаминозе наши временные недуги превращаются в хронические. 

Совсем недавно эндокринологи больницы им. Семашко завершили масштабное обследование жителей Бурятии. С января 2017 года по июнь 2018 года врачи проверили 1265 пациентов. Результаты показали, что у 1051, или 83% — нехватка витамина D, а каждый пятый имел тяжелый гиповитаминоз. Такие показатели связаны, в первую очередь, с образом жизни жителей республики, недостаточной инсоляцией и привычками питания. 

Так, к симптомам нехватки этого витамина относят: быструю утомляемость глаз, снижение остроты зрения, трещинки на эмали зубов, проблемы с менструальным циклом, мышечную слабость, хронические боли, хроническую усталость и частые простудные заболевания. Кроме этого, недостаток витамина D может привести к остеопорозу и тяжелым переломам (например, шейки бедра), сахарному диабету 1 типа у детей, ожирению, рахиту и задержке развития у малышей. Остановимся на некоторых из них. 

Топ-5 самых распространенных симптомов дефицита витамина D

— Частые простуды. Витамин D крайне важен для нормальной работы нашей иммунной системы. Без достаточного количества витамина иммунные клетки не смогут вовремя реагировать на угрозу, делая организм более восприимчивым к разным инфекциям. 

— Отсутствие настроения. Витамин D играет одну из главных ролей в поддержании здорового уровня серотонина в мозге. Речь идет о нейротрансмиттерах, которые нужны нам для отличного настроения и избежания сезонных депрессий. 

— Хроническая усталость. Также витамин D нужен нашему организму для преобразования пищи в энергию. Если вы постоянно чувствуете усталость, это может означать, что организм не усваивает питательные вещества из пищи, что, в свою очередь, может быть спровоцировано как раз дефицитом витамина D. 

— Слабые кости. Помимо всего вышеперечисленного, витамин D необходим для регуляции кальция и фосфатов в организме. Эти минералы имеют важное значение для здоровья костей и зубов. 

— Боли в мышцах. Витамин D поддерживает и функцию мышц. Дело в том, что, попадая в клетки мышечной ткани, он усиливает частоту мышечных сокращений, помогая мышцам оставаться сильными и эластичными. Это защищает их от разрывов и мелких повреждений, в том числе во время тренировок. 

Что делать? 

Сегодня существуют три способа «доставки» витамина в организм. Самое простое – «снабдить» тело витамином с помощью солнечных лучей. 

Специалисты рекомендуют бывать на солнце не менее трех раз в неделю – от 10 до 15 минут в открытой одежде и без солнцезащитного крема. При этом летом надо выбирать для «профилактического загара» утренние и вечерние часы, когда ультрафиолетовое излучение еще не очень активно и не наносит повреждений коже. Витамин можно получить и в солярии. В случае если вы решили им воспользоваться, уточните срок действия лампы для загара, советуют медики. Важно понимать, что «впрок» регулярным загаром на летнем солнце и в солярии витамин D запасти нельзя. 

Второй способ получения витамина — пища. Но, по словам врача, это весьма ограниченное решение. Больше всего витамина D содержится в жире из печени и мяса рыб: лосося, тунца и скумбрии. По мнению ученых, два-три рыбных блюда в неделю способны обеспечить потребность в этом витамине.

Также получить витамин D можно из сливочного масла, молочных продуктов и яичного желтка. Небольшое количество витамина есть и в продуктах растительного происхождения, например, петрушке и крапиве, а также в грибах. 

И третий, самый надежный, как утверждают врачи, способ — это прием специальных препаратов. Их они рекомендуют всем жителям Бурятии в целях профилактики. 

Но все далеко не так просто, прием препаратов должен проводиться по рекомендации врача и в строго определенные периоды. Стоит помнить, что витамин D способен накапливаться в организме. И если принимать препараты бесконтрольно, есть риск довести уровень витамина до состояния гипервитаминоза, что также плохо.

— Повышенный уровень витамина в крови может привести к нарушению обмена кальция в организме, а это грозит отложениями на стенках кровеносных сосудов. Вледствие чего растет риск сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе инфарктов и инсультов, — говорит специалист.

Узнать свой уровень витамина D можно, сдав анализ крови из вены. Что касается государственных медицинских учреждений республики, то такой анализ делают в РКБ им. Семашко. 

Итак, а что у вас с «главным витамином»?

Ольга Маханова
Газета «Традиция»

11 витаминов для красивой кожи

Многие считают, что уход за кожей заключается лишь в использовании различных очищающих средств и питательных кремов. Однако хорошее состояние кожи должно начинаться с правильного питания. Сбалансированный рацион, включающий разнообразную здоровую пищу, позволит сохранить кожу упругой. Но независимо от того, чем человек питается, лишь 11 витаминов полезны для кожи, в частности А, В

2, В₃, В₅, В₆, В₇, С, D, E, F и К. Они обеспечивают целый ряд преимуществ для сохранения ее здоровья. Одни из них улучшают кровоснабжение кожи, другие позволяют сохранять ее увлажненной и принимают участие в регулировании уровня гормонов в крови, что влияет на наличие высыпаний на коже. Также некоторые витамины способствуют обновлению клеток кожи и приданию ей здорового румянца. Чтобы увеличить потребление этих витаминов, необходимо включить в рацион питания продукты, богатые этими веществами.

Витамин А. Поступление этого витамина в достаточном количестве в организм позволяет замедлить процессы старения кожи, увеличить ее кровоснабжение и увлажнение, уменьшить выделения кожного жира и количество высыпаний на коже, а также повреждение кожи УФ-излучением. Источниками витамина А являются морковь, манго, печень, брокколи и др.

Витамин В ₂. Достаточное потребление этого витамина помогает улучшить состояние сухой и зудящей кожи, увлажнить ее, позволяет активизировать клеточное дыхание. Источниками витамина В₂ являются брокколи, яйца, йогурт, грибы, соевые бобы, устрицы.

Витамин В ₃. Достаточное поступление этого витамина помогает снизить риск развития рака кожи, уменьшить выраженность симптомов розацеа, выработку кожного сала и образование акне на 52%, улучшить защиту кожи и увеличить ее увлажнение. Источниками витамина В₃ являются курица, помидоры, яйца, тунец, картофель.

Витамин В ₅. Данный витамин обеспечивает глубокое увлажнение кожи, способствует очищению ее пор от кожного сала, придает коже «свежесть», обладает противовоспалительными свойствами, помогает устранить зуд. Источниками витамина В₅ являются бобовые культуры, грибы, рыба, сыр, яйца, свинина.

Витамин В ₆. Этот витамин помогает управлять акне и экземой, обеспечивает увлажнение кожи, способствует устранению недостатков, принимая участие в регуляции уровня гормонов в крови. Источниками витамина В₆ являются арбуз, брокколи, банан, белый рис, курица, шпинат.

Витамин В ₇ (биотин). Способствует восстановлению водного баланса кожи, управлению зудом, экземой, себореей и другими дерматологическими заболеваниями, увеличивает продукцию жирных кислот в коже и обеспечивает ее увлажнение. Источниками этого витамина являются соевые бобы, цветная капуста, зеленый горох, орехи и лосось.

Витамин С. Этот витамин позволяет бороться с повреждениями кожи УФ-излучением, оптимизирует ее водный баланс, уменьшает выработку меланина в светлой коже. Источниками витамина С являются гуава, киви, апельсины, грейпфрут, клубника.

Витамин D. Этот витамин способствует обновлению клеток кожи и ее омоложению, контролирует естественную ее защиту от внешних факторов. Источниками витамина D являются лосось, молочные продукты и др.

Витамин Е. Этот витамин способствует устранению неровностей кожи, разглаживанию морщин и сохранению упругости, устранению темных пятен и высыпаний. Источниками витамина Е является тофу, креветки, авокадо, семечки, орехи, злаковые культуры.

Витамин F. Данный витамин помогает сохранить кожу молодой и упругой, управляет акне, способствует обновлению кожи, тем самым уменьшает выраженность повреждений и шрамов. Источниками этого витамина являются орехи, авокадо, растительные масла, лосось.

Витамин К. Улучшает эластичность кожи, позволяет устранить темные круги под глазами, разглаживает мелкие морщинки вокруг глаз. Источниками витамина К являются брокколи, сыр, шпинат, мясо, яйца, брюссельская капуста.

По материалам www.medicaldaily.com

Средства домашнего ухода для лечения, коррекции и профилактики пигментации

Данная статья носит исключительно ознакомительный характер.

Помните, что сначала необходима диагностика у врача и только потом лечение!

Пигментообразование — это довольно сложный биохимический процесс, происходящий в коже, который зависит от множества факторов. Углубляться в таинство биохимии не будем. Просто немного фактов для понимания того, как работает косметика.

Синтез меланина происходит из аминокислоты тирозина под влиянием фермента тирозиназы. Синтезированный меланин накапливается и равномерно распределяется, придавая коже определенный оттенок.

Тирозиназа — фермент, участвующий в биосинтезе меланина. Считается, что активность тирозиназы — основной регулирующий фактор меланогенеза, поэтому многие косметические средства для лечения гиперпигментации содержат в своем составе ингибиторы тирозиназы, позволяющие уменьшить образование меланина.

Косметические средства домашнего ухода для профилактики, коррекции и лечения пигментации могут включать в себя компоненты прямого и опосредованного действия:

МЕХАНИЗМ ПРЯМОГО ОСВЕТЛЯЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ препаратов связан с ингибированием (блокированием) тирозиназы.

ОПОСРЕДОВАННОЕ ДЕЙСТВИЕ КОМПОНЕНТОВ препаратов происходит за счет отшелушивающего, антиоксидантного и противовоспалительного действия, а также своевременной защиты от УФ-излучения.

ИТАК:

— Средства защиты от ультрафиолетового излучения. Важно, чтобы средство защищало от УФА и УФВ излучения. SPF фактор высокий – от 30. Если же ваша кожа хоть когда-нибудь подвергалась агрессивному лазерному воздействию или вы делали химические пилинги с реабилитацией, то весной и летом ваш крем с ❗SPF 50❗. Всегда. Есть даже специальные косметические продукты c SPF для кожи, подвергавшейся агрессивным воздействиям.

— Средства косметического камуфлирования пигментных дефектов кожи. Это различные тональные средства, СС и ВВ кремы, специальные пигменты.

— Средства для эксфолиации кожи. Они позволяют избавить кожу от верхних и уже ороговевших клеток эпидермиса. Это позволяет беспрепятственно проникать активным веществам косметических продуктов на нужную глубину и максимально эффективно оказывать своё действие. И, если глубина залегания пигмента в пределах эпидермиса, т.е. достаточно поверхностна, то пилинги могут оказывать выраженный эффект. К этим средствам можно отнести различные химические пилинги, в составе которых есть АНА или салициловая кислота. Следует помнить, что применение пилингов нужно начинать с низких концентраций, чтобы избежать ожогов!

— Средства, которые влияют на биосинтез меланина. К ним относят ингибиторы тирозиназы, позволяющие уменьшить образование меланина (арбутин, койевая кислота, экстракт лакричника, витамин Е, витамин С в особой стабильной форме, соевое молочко), а также вещества, обратимо угнетающие синтез меланина: азелаиновая кислота, гидрохинон (последний является золотым стандартом в лечении пигментации, но является весьма токсичным и поэтому запрещен в ряде стран, например, в странах Европы).

ВАЖНО ЗНАТЬ,
что наружное лечение пигментации более целесообразно проводить в ❗осенне-зимний период❗

Это связано с тем, что многие косметические средства для лечения пигментации включают в себя отшелушивающие компоненты. Отшелушивание – это нарушение целостности кожи, хоть и довольно мягкое. А при активном солнце естественная реакция кожи на повреждение – это выработка меланина. Значит, ваши старания и затраты могут оказаться напрасны, и даже опасны.

❗Летом очень важна профилактика пигментации❗ Для этого необходимо использование в домашнем уходе средств защиты от УФ-излучения и средств, содержащих антиоксидантные и противовоспалительные компоненты, т.к. в последнее время хорошо изучена роль свободных радикалов и медиаторов воспаления в пигментообразовании.

Процесс лечения пигментации довольно длительный и трудоёмкий. Поэтому необходимо запастись терпением и аккуратно соблюдать все рекомендации лечащего врача.

Удачи Вам!

Тауфон Табс Лютеин

Тауфон® Табс Лютеин – сбалансированный комплекс витаминов, минералов и растительных каротиноидов, специально подобранных для сохранения и улучшения зрения.

Состав

Каротиноиды

Лютеин и зеаксантин: Защищают ткани глаза от последствий воздействия УФ — излучения

Обладают антиоксидантным действием

Усиливают способность к сопротивлению неблагоприятным факторам

Минералы

Цинк: оказывает антиоксидантное действие, способствует утилизации витамина А сетчаткой

Медь: входит в состав более 20 ферментов и белков, участвует в образовании меланина, определяющего цвет радужки

Селен: природный антиоксидант, повышает иммунитет. Улучшает адаптационные способности организма в условиях воздействия неблагоприятных факторов (стресса, курения, загрязнения окружающей среды)

Витамины

Витамин А: необходим для нормальной работы сетчатки

Витамин С: один из ведущих компонентов антиоксидантной системы организма, регулирует регенерацию тканей, синтез коллагена

Витамин В2: входит в состав зрительного пурпура, защищает сетчатку от УФ-излучения

Витамин В12: необходим для кроветворения

Витамин Е: мощный антиоксидант, замедляет процессы старения тканей организма, замедляет процессы старения сетчатки

Витамин В1: способствует нормальной работе нервной системы

Витамин В6: необходим для нормальной работы центральной и периферической нервной системы

Рутозид (рутин): обладает антиоксидантными свойствами. Уменьшает отечность и воспаление, укрепляет сосудистые стенки

Фолиевая кислота: оказывает антианемическое действие

Показания для применения

• При дефиците витаминов и минералов.
• При синдроме зрительного утомления (усталость и боль в глазах) при чтении, работе на компьютере; нарушениях сумеречного зрения.

Тауфон® Табс Лютеин очень удобно принимать. Не нужно засекать часы между приемами лекарства. Одна таблетка в день после еды способствует сохранению и улучшению вашего зрения. Согласно инструкции, один курс приема Тауфон® Табс Лютеин длится 3 месяца. Препарат не только обеспечивает сбалансированное поступление необходимых для зрения компонентов, но и улучшает способность глаз сопротивляться длительным зрительным нагрузкам, в том числе при работе на компьютере, чтении и вождении автомобиля.

Тауфон® Табс Лютеин способствует сохранению остроты зрения и здоровья глаз без лишних забот.

Профилактика дефицита витамина D у детей

Зачем нужен витамин D?

Витамин D – один из ключевых факторов развития и сохранения здоровой костной ткани в течение всей жизни человека. Его основная функция – регуляция содержания кальция в организме. При дефиците витамина D у маленьких детей развивается рахит, а у старших детей и взрослых – остеомаляция. Исследования последних лет показывают, что дефицит витамина D играет роль в развитии сердечно-сосудистых, аутоиммунных и онкологических болезней, сахарного диабета второго типа, инфекционной патологии.

Каковы источники витамина D?

Витамин D уникален тем, что может образовываться в коже под действием солнечного света. Помимо этого, витамин D присутствует в пище, но в небольшом количестве. Бывают две формы витамина D – D3 и D2, действие которых примерно одинаковое. Витамин D3 содержится в достаточном количестве в немногих продуктах, среди которых рыбий жир (400 – 1000 МЕ в чайной ложке), жирная рыба (скумбрия, лосось, сардина, тунец – содержание 250 – 300 МЕ/100 г), яичный желток (20 МЕ в одном курином желтке), говяжья печень. Витамин D2 может быть получен из грибов (100 МЕ/100 г свежих грибов), дрожжей и некоторых растений. В грудном молоке содержится всего 15 – 50 МЕ витамина D в 1 л, что не может удовлетворить потребности ребенка.

Также существуют искусственно обогащенные витамином D продукты – детские молочные смеси (400 МЕ/1000 мл), молоко, йогурты, сливочное масло, сыр, хлеб, каши и даже пиво.

Могут ли естественные источники обеспечить потребности в витамине D?

На образование витамина D в коже под действием солнечного света влияют географическая широта, время года, время суток, облачность и степень загрязнения воздуха. Учитывая географическое положение России, в нашем регионе витамин D образуется в коже в достаточном количестве только в летние солнечные дни. При этом ребенок должен находиться под прямыми солнечными лучами не менее 30 минут в неделю, если он одет только в подгузник, или 2 часа в неделю – если открыты только лицо и кисти. У людей с темной кожей способность к продукции витамина D ниже, так как меланин служит барьером для солнечного света. При этом нельзя забывать, что педиатры не рекомендуют детям младше 6 месяцев находиться под прямыми солнечными лучами, так как это повышает риск рака кожи.

Ребенок, который находится на искусственном вскармливании и съедает не менее 1 л молочной смеси ежедневно, получает около 400 МЕ витамина D в сутки. Грудное молоко потребности в витамине D не удовлетворяет. Старшие дети с пищей в среднем получают 150 – 250 МЕ витамина D в сутки. Потребность растущего организма в витамине D при этом в 5 – 10 раз выше, и это в первую очередь касается детей раннего и подросткового возраста.

Уменьшается ли выработка витамина D в коже при использовании солнцезащитных кремов?

Да, солнцезащитный крем с SPF 8 и выше уменьшается выработку витамина D в коже на 95%.

Может ли организм сформировать запас витамина D впрок?

Витамин D относится к жирорастворимым витаминам. «Лишний» витамин D запасается в жировой ткани, может храниться так в течение нескольких месяцев и расходоваться по мере необходимости. Поэтому некоторые педиатры назначают витамин D 1 раз в неделю, 1 раз в месяц или даже 1 раз в 6 месяцев.

Сформировать запас витамина D можно и в результате пребывания на солнце. Например, у людей, работающих летом под прямыми солнечными лучами, образуется такое количество витамина D, которого хватает на несколько зимних месяцев.

Чем опасен дефицит витамина D?

В результате дефицита витамина D возникают деформации костей (развивается рахит), повышается риск переломов. Дети с дефицитом витамина D обычно более раздражительны, хуже развиваются (позже начинают ходить), у них снижен аппетит. Этим проявлениям сопутствуют задержка прорезывания зубов и патология зубной эмали.

Как можно определить, есть ли дефицит витамина D у ребенка или взрослого?

Кроме симптомов, которые заставляют предположить дефицит витамина D, существует возможность сдать анализ на содержание кальцидиол – одной из форм витамина D. В норме уровень кальцидиола должен составлять от 50 до 150 нмоль/л.

Какие препараты доступны в России для профилактики дефицита витамина D?

В России доступны капсулы для детей с рождения Д3вит беби, в каждой из которых содержится 200 МЕ (5 мкг) витамина D3, масляный раствор витамина D3 (Вигантол), который содержит 20000 МЕ витамина D3 в 1 мл, водный раствор витамина D3 (Аквадетрим), который содержит 15000 МЕ витамина D3 в 1 мл, масляный раствор витамина D3 для приема внутрь и внутримышечного введения (Витамин D3 БОН), который содержит 200000 МЕ в 1 мл. В нескольких исследованиях показано, что биодоступность витамина D сходна при приеме как масляного раствора витамина D, так и витамина D в форме порошка и водного раствора. Более того, у некоторых детей, имеющих болезни кишечника, всасывание масляного раствора витамина D даже менее эффективно по сравнению с порошком и водным раствором.

В каких дозах необходимо давать витамин D для профилактики дефицита витамина D?

Ребенку, который питается молочной смесью нужно назначить 400 МЕ витамина D, если он получает меньше 1 л смеси в сутки. Всем детям первого года жизни, находящимся на грудном и смешанном вскармливании, необходимо с первых дней жизни назначить 400 МЕ. Эти рекомендации касаются и недоношенных детей.

Дети старше 1 года и взрослые должны получать 600 МЕ витамина D ежедневно.

Нужно ли прекращать профилактический прием витамина D в летнее время?

Учитывая северное расположение России (например, Москва находится на 55° северной широты), профилактический прием витамина D рекомендуется продолжать вне зависимости от времени года.

Возможна ли передозировка витамином D, если долго находиться на солнце?

Если человек находится на солнце долго, избыточный витамин D3, образовавшийся в коже, начинает разрушаться, поэтому передозировки витамином D случиться не может.

Чем опасна передозировка витамина D?

Токсические реакции от приема витамина D крайне редки. Доказано, что однократный прием 300000 МЕ витамина D (это, например, 2 флакона аквадетрима) безопасен. Как правило, токсические реакции случаются у детей с редкими врожденными нарушениями метаболизма витамина D и у людей, страдающих саркоидозом. Симптомы передозировки витамина D – это тошнота, рвота, жажда, нарушение функции почек.

Как подготовить тело и кожу к загару на море

Надеемся, мы не удивим вас beauty-аксиомой о том, что подготовка кожи к лету стартует вовсе не в тот момент, когда вы покупаете солнцезащитное масло и охлаждающий лосьон после загара. На самом деле процесс подготовки занимает гораздо больше времени, нежели час-другой перед полками со средствами ухода за кожей и волосами в бутике. Мы собрали несколько must-пунктов, которые непременно должны присутствовать в подготовительной рутине кожи к сезону активной инсоляции. Сверяемся!

Питание

В идеале за месяц до полета к озеру, морю или океану – словом, водоему, у которого пройдет ваш отпуск, стоит добавить несколько продуктов в ежедневный рацион. Например, источник бета-каротина – морковь, способна сделать загар более ярким и устойчивым, а также придать ему красивую золотистость. Огурцы, сельдерей, кабачки, спаржа, помидоры и шпинат содержат от 85 до 95% воды в составе, за счет чего прекрасно увлажняют кожу изнутри. А овощи и ягоды с антиоксидантом – витамином С, в комплексе с хорошим кремом с SPF-фильтрами, защитят клетки от агрессии ультрафиолетового излучения. К продуктам с высоким содержанием этого витамина относятся: смородина, цитрусовые, цветная и брюссельская капуста, крапива, листовые овощи, зеленый горошек, чили и сладкий болгарский перец, квашеная капуста, грецкие орехи, клубника, малина и ежевика.

Витамины

Даже если вы не принимали витамины и БАДы всю долгую зиму и весной, дожидаясь свежих фруктов и овощей, перед сезоном активной инсоляции стоит изменить свою позицию. Причем приобретать комплексные витамины не стоит – лучше обратите внимание на те, где в достаточном количестве присутствуют селен, цинк, бета-каротин, витамины С и Е, ликопин, а также аминокислоты триптофан и тирозин, которые стимулируют выработку гормона меланина и отвечают за проявление загара на коже.

Солярий

К сожалению, даже сегодня многие дерматологи настоятельно рекомендуют своим клиентам купить абонемент на 5-10 сеансов посещения солярия перед тем, как отправляться к морю. Они утверждают, что это помогает подготовить кожу к воздействию ультрафиолета, способствует выработке меланина и уменьшает вероятность солнечных ожогов. Со своей стороны, мы не можем не предупредить вас о том, что в соляриях чаще всего используют лампы, которые вырабатывают самое опасное, вызывающее преждевременное старение кожи и меланому, UVA-излучение. Не ходите в солярий, не надо. И бегите от дерматолога, который вас туда отправляет. Как правильно загорать в солярии? 

Обновление кожи

Факт: ровный и стойкий безопасный загар возможен исключительно на увлажненной коже, на которой нет комедонов, повреждений и неровностей. Чтобы разгладить кожу, очистить ее и отшелушить ороговевшие клетки, воспользуйтесь маской-скрабом. Эти средства выпустили многие beauty-бренды, и, в отличие от сухих гоммажей с царапающими поверхность кожи частицами, они обновляют ее, увлажняют, помогают бороться с проявлениями целлюлита. Отличное средство такого типа есть в портфолио бренда Collistar: угольно-черный скраб-маска для тела Sublime Black Precious Scrub-Mask Body. Кроме абразивных микрочастиц – кристаллов сахара, которые быстро растворяются и обеспечивают массажный эффект, в ее состав входят ухаживающие ингредиенты: экстракт черной орхидеи, масло тмина и стволовые клетки белой гардении. Удалять с поверхности кожи старые клетки и одновременно делать ее более ухоженной и сияющей – возможно!

Выработка меланина

Чтобы загар получился красивого оттенка молочного шоколада, позаботиться о выработке меланина в клетках стоит загодя. Кстати, вы знали, что добавок с готовым меланином, который усваивается клетками кожи, не существует? Все препараты направлены исключительно на то, чтобы стимулировать выработку естественного меланина в организме. Однако специальные препараты нужно принимать исключительно после рекомендации вашего терапевта, а ни в коем случае не назначать их самостоятельно.

Усилить выработку меланина без приема добавок можно и с помощью beauty-средств. Отличное выпустил бренд Payot – больше похожий на хорошо взбитые сливки, чем на средство ухода, мусс Magic Mousse a Bronzer в секунды разглаживает микрорельеф кожи, смягчает и восстанавливает ее эластичность. За счет этого, а также благодаря формуле с экстрактом сладкого апельсина и AHA-кислотами, это средство закладывает базу для красивого, равномерного и стойкого загара. Начинать его использовать стоит за месяц до того, как вы планируете плескаться в морской воде и нежиться под теплым солнцем: мусс активизирует выработку меланина, в разы ускоряя появление идеального загара. Это значит, что, если отпуск у вас, как и у большинства миллениалов, длится не дольше двух недель подряд, золотисто-шоколадный загар обеспечен (читайте также: как выбрать крем для загара).

 

Читайте также: Ждать лета: Бронзеры и пудры с эффектом зацелованной солнцем кожи

что это такое, показания, противопоказания и побочные эффекты

Постоянные стрессы и хроническая усталость нередко вызывают такое неприятное состояние, как бессонница. Ее появление лишает человека возможности продуктивно работать и ухудшает эмоциональный фон. Для борьбы с бессонницей сегодня нет недостатка в лекарственных средствах и в популярных препаратах, главным компонентом выступает искусственный мелатонин – Вито-мелатонин, Мелаксен, Мелатонин.

Средства являются диетической добавкой, не вызывают привыкания и для их приобретения не нужен рецепт. Но, несмотря на высокий профиль безопасности, у некоторых специалистов их использование вызывает опасения. Главным образом они связаны с тем, что долгосрочные последствия приема пока еще не изучены. Мелатонин не имеет большого количества противопоказаний, но безопасность и целесообразность его приема пока остается под вопросом. 

Что такое мелатонин

Это один из основных гормонов эпифиза. Он был открыт в 1958 г. и сразу получил название «гормона сна», так как его концентрация резко увеличивается в момент засыпания. Поэтому мелатонин посчитали веществом, отвечающим за качество сна и его глубину. Однако его функции намного шире.

После открытия, мелатонин сразу получил название «гормона сна».

Гормон является своеобразным регулятором и стабилизатором всех важных процессов и помогает организму функционировать в едином ритме. Он отвечает за наши суточные биоритмы.

Также вещество помогает регулировать:

•  температуру и А/Д;
•  уровень кортизола;
• половую и иммунную функции.

Недостаток гормона вызывает нарушения сна: снижает его продолжительность и ухудшает качество. Помочь решить проблему должна биодобавка мелатонина.

Однако у препарата есть четкие показания к применению и его использование в качестве таблеток для сна целесообразно только после всестороннего обследования.

Показания к применению

Как снотворное мелатонин рекомендован лишь при определенных видах расстройства сна. Препарат регулирует фазы сна, однако, он практически не влияет на процесс засыпания. Чаще всего его используют для коррекции нарушений ритма сон-бодрствование при смене часовых поясов.

Мелатонин рекомендован лишь при определенных видах расстройства сна.

Противопоказания и побочные эффекты

Противопоказаниями к приему мелатонина служат:

•  повышенная чувствительность к препарату;
• печеночная или почечная недостаточность;
• аутоиммунные патологии.

Пока еще не до конца изучено влияние гормона на детей. Поэтому специалисты не рекомендуют использовать препарат беременным, в период кормления грудью и детям до 18 лет. Также средство следует принимать с осторожностью, если пациенту назначены другие снотворные препараты или антикоагулянты.

Во время приема нельзя употреблять спиртные напитки, так как алкоголь снижает эффективность мелатонина.

Биодобавка считается безопасной, при проведении исследований никаких серьезных побочных эффектов выявлено не было. У некоторых людей препарат может вызывать дневную сонливость. Возможно, такое состояние связано с индивидуальным снижением скорости его выведения из организма.

Биодобавка считается безопасной, но есть ограничения в использовании.

Правила приема

Несмотря на высокий уровень безопасности, при использовании средства нужно соблюдать рекомендации по его применению. Как принимать препарат, чтобы не навредить здоровью?

Согласно инструкции:

1. Доза мелатонина для нормализации сна не должна превышать 3 мг в сутки. Чтобы не вызвать дневную сонливость, таблетку принимают только в ночное время за полчаса до отхода ко сну.
2. При использовании в качестве адаптогена во время смены часовых поясов препарат принимают по 3 мг за день до перелета и в последующие 2-5 дней. Максимальная суточная дозировка – 6 мг.
3. Режим дозирования пожилым пациентам устанавливает врач. Таблетку можно принять за 1-1,5 часа до сна.

Поскольку не все добавки одинаковы, перед приемом конкретного средства обязательно изучите инструкцию по его использованию.

Как долго можно принимать мелатонин

Специалисты предупреждают, что максимальный период приема препарата не должен превышать 1 месяца. Особенно, если точно не установлено, что бессонница вызвана нарушением синтеза мелатонина. Его передозировка может вызвать сужение сосудов, заторможенность и другие нежелательные последствия.

Передозировка мелатонина может вызвать сужение сосудов, заторможенность и другие нежелательные последствия.

Также не стоит забывать, что мелатонин является гормоном. И, следовательно, его длительный прием влияет на всю эндокринную систему в целом, вызывая гормональный дисбаланс.

Другие снотворные средства

Список снотворных препаратов, продающихся без рецепта, довольно ограничен. Чаще всего в аптеках могут предложить:

• Персен;
• Ново-Пассит;
• производные валерианы и пустырника.

Препараты нельзя считать аналогами мелатонина, но они обладают седативным и отчасти снотворным эффектом. И могут использоваться при легкой форме бессонницы.

Как увеличить уровень меланина с помощью витаминов

Лето напоминает нам, как важно защитить себя от сильного УФ-излучения, которому мы так легко подвергаемся. Поскольку солнечные лучи повышают риск рака кожи, необходимо соблюдать меры предосторожности. Это особенно верно, если вам не хватает меланина. Меланин создается клетками меланоцитов и отвечает за укрепление пигментов кожи, предотвращая появление солнечных ожогов.

Один из лучших способов нарастить и поддерживать количество меланоцитов — это увеличить потребление витаминов.Вот три типа витаминов, которые могут помочь:

Витамин А. Увеличение потребления витамина А — это способ номер один восстановить меланин в коже. Ежедневный прием добавок или употребление в пищу продуктов животного и растительного происхождения, содержащих этот источник питательных веществ, может быть отличным ресурсом. Некоторые продукты животного происхождения включают цельное или обезжиренное молоко, яйца, сыр и говядину. Также попробуйте продукты на основе растений, такие как морковь, папайя, красный перец, помидоры и манго.

Витамин С. Витамин С не только является мощным источником антиоксидантов, но также играет важную роль в защите ваших клеток от повреждения солнцем. Очевидный выбор — включить в свой рацион больше апельсинов. Другие варианты включают грейпфрут, клубнику, киви и, конечно же, диетические добавки.

Витамин Е. Известно, что этот витамин чрезвычайно полезен для вашей кожи. Принимая больше этой добавки, вы можете уберечь меланоциты от вреда. Витамин Е нейтрализует свободные радикалы, что в конечном итоге защищает вашу кожу.Превосходные источники, содержащие этот тип питания, включают продукты с жирными кислотами, такие как растительные масла, семечки, орехи и цельнозерновые продукты.

Вот и все — три витамина, которые могут повысить уровень меланина и снизить вероятность возникновения проблем с кожей. В Island Plastic Surgery мы понимаем, насколько важно заботиться о нашей коже, поэтому мы предлагаем широкий спектр услуг по уходу за кожей, которые помогут вам выглядеть и чувствовать себя здоровыми. Позвоните нам сегодня по телефону 516.977.9922 или посетите наш веб-сайт для получения дополнительной информации.

Простое руководство по естественному увеличению меланина в волосах — Vedix

Вы знаете, почему у ваших волос черный или коричневый цвет? И почему он белеет с возрастом? Ответ — меланин, пигмент, отвечающий за цвет ваших волос.

Помимо старения, определенные факторы вызывают снижение выработки меланина, в результате чего волосы становятся седыми или белыми. Таким образом, если вы хотите, чтобы волосы были насыщенного темного цвета на более длительное время, вам необходимо знать, как естественным образом увеличить выработку меланина и избежать преждевременного поседения волос.Читать дальше.

Наш аюрведический врач говорит

‘’ Белые волосы возникают, когда пузырьки воздуха накапливаются в мозговом стержне, что подавляет активность тирозиназы. В то время как седые волосы возникают при прогрессирующем снижении уровня тирозиназы. В обоих случаях нарушается выработка меланина ».

Д-р Зил Ганди, главный аюрведический врач, Ведикс

Основные моменты:

Что такое меланин в волосах?

Меланин состоит из пигментных клеток, называемых меланоцитами, которые присутствуют в каждом волосяном фолликуле кожи головы.

Ваш цвет волос на самом деле становится белым, прежде чем он выскакивает из кожи головы. И он состоит из кератина, белка, который скрывается за сильными и блестящими прядями. По мере роста волос меланоциты доставляют меланин в клетки, которые несут кератин и придают волосам естественный темный цвет.

В фазе анагена волосяного фолликула всего 100 клеток меланоцитов могут производить достаточно меланина, который может интенсивно пигментировать волосяное волокно длиной 1,5 метра [1].

От чего зависит ваш цвет волос?

Меланоциты бывают двух типов: эумеланин и феомеланин.Эумеланин — это темный пигмент, придающий волосам темно-черный или коричневый цвет. В то время как феомеланин — более светлый пигмент, который придает волосам желтый, красный или оранжевый цвет. Ваши гены играют важную роль в определении вашего цвета волос. Ген рецептора меланокортина 1 (MC1R) заставляет меланоциты производить меланин, который в конечном итоге придает вашим волосам цвет [2].

‘’ Оба типа меланина синтезируются из фермента, называемого тирозиназой. Белые волосы возникают, когда пузырьки воздуха накапливаются в мозговом стержне, что подавляет активность тирозиназы.В то время как седые волосы возникают при прогрессирующем снижении уровня тирозиназы. В обоих случаях нарушается выработка меланина », — говорит доктор Зил Ганди, главный аюрведический врач Vedix.

Почему волосы становятся седыми или белыми?

По мере того как вы становитесь старше, меланоциты естественным образом снижают выработку пигмента меланина. Вот почему ваши волосы становятся белыми или серыми

Но есть и другие факторы, которые могут изменить пигментацию цвета ваших волос в раннем возрасте.

В Аюрведе меланоциты обозначаются как «Бхраджака Питта» — подтип Питта-доши. Доктор Зил Ганди говорит: «Дисбаланс Бхраджака Питты может снизить выработку меланина, что может вызвать преждевременное поседение».

Согласно Аюрведе, причиной преждевременного поседения являются следующие факторы:

1. Гормональный дисбаланс

Согласно Аюрведе, три доши — Вата, Питта и Капха — регулируют ваше тело. Любой дисбаланс в этих дошах может вызвать такие заболевания, как щитовидная железа.Изменения уровня гормонов щитовидной железы могут снизить выработку меланина в организме и привести к появлению седых волос.

2. Генетические дефекты (основные пракрити)

У каждого человека своя Пракрити. Если в вашей природе преобладает Питта, то по умолчанию у вас есть склонность к избыточному накоплению тепла. Итак, важно знать свою Пракрити, чтобы сбалансировать свой уровень доши.

3. Напряжение

Такие состояния, как гнев, стресс, горе и страх, могут легко нарушить баланс Питта доши, что может привести к потере естественного цвета ваших волос.

4. Неправильная диета (Ахараджа)

Аюрведа рекомендует, чтобы в вашей еде были должным образом сбалансированы все шесть вкусов. Чрезмерное употребление соли и специй может усугубить Питта дошу. Кроме того, недостаток питательных веществ, таких как кальций, железо, витамины D3 и B12, может вызвать седину.

5. Изменение окружающей среды или поведения (Вихараджа)

Когда вы меняете свои привычки, такие как пробуждение по ночам, чрезмерное воздействие ультрафиолетового излучения солнца [3], чрезмерные физические нагрузки, курение, голодание и т. Д.ваши уровни доши Питта-Вата также изменяются, что приводит к преждевременному поседению.

6. Чрезмерное использование химикатов

Агрессивные химические вещества, такие как лаурилсульфат натрия (SLS), присутствующие в шампунях или кондиционерах, могут вызвать преждевременное поседение волос.

Можно ли увеличить количество меланина естественным путем?

Да, уровень меланина в волосах можно увеличить естественным путем без использования химических красителей. Древние аюрведические тексты перечисляют ряд натуральных средств, сохраняющих цвет, таких как Ранджан, которые могут предотвратить и остановить прогрессирование поседения волос.

Как естественным образом увеличить количество меланина в волосах?

A. Лечебные травы

Ниже приведены аюрведические травы, которые помогают увеличить количество меланина в волосах:

1. Бринградж

Bhringraj или Eclipta Alba обладают свойствами затемнения волос, которые очень полезны для предотвращения преждевременного поседения волос [4]. Бринградж можно использовать в виде масла. Вы также можете добавлять его порошок в маски для волос.

2. Вибхитака

Масло семян вибхитаки или бибхитаки полезно для предотвращения преждевременной седины.Плоды этого лиственного дерева также используются в качестве одного из компонентов Трифалы, Тридоша Хара (уравновешивает все 3 доши), обычно используемой для хорошего здоровья.

3. Семена манго

Семя манго — одно из самых крупных косточек фруктов, богатых различными витаминами и минералами, которые помогают контролировать поседение волос. Вы можете сделать пасту из его порошка и нанести ее прямо на кожу головы. Семена манго укрепляют волосяные фолликулы и предотвращают выпадение волос.

4. Трифала

Трифала полна железа и калия.Это помогает сбалансировать уровень меланина и увеличить его производство в волосах. Трифала можно использовать как внутреннюю оздоровительную добавку (с медом перед сном), чтобы предотвратить преждевременное поседение. Трифала чурна действует как натуральное очищающее средство для волос при смешивании с теплой водой. Вы также можете использовать порошок трифала в масках для волос, чтобы укрепить корни волос.

Vedix Tip: Чтобы употреблять трифалу в качестве утреннего чая, добавьте ложку порошка трифалы в чашку теплой воды. Добавьте в него ложку меда и выпейте утром натощак.

5. Хна и индиго

Согласно Аюрведе, хна — одна из лучших трав, придающих волосам естественный цвет. Вы можете сделать маску для волос, замочив листья хны в утюге на ночь и смешав их с творогом, яйцами, гибискусом и травой Neeli для лучшего результата.

6. Гибискус

Гибискус полон антиоксидантов, витаминов и минералов, необходимых для естественного производства меланина. Вы можете использовать его масло для массажа кожи головы два раза в неделю. Также из него можно сделать маску для волос, растерев в стакане кефира 3-4 листочка и цветок.Через час смойте пасту чистой водой. Гибискус также можно употреблять в виде чая.

7. Амла

Амла — исключительное аюрведическое растение для лечения преждевременного поседения волос. Он богат витамином С и обладает антиоксидантными свойствами, которые могут повышать уровень меланина при внутреннем и внешнем употреблении.

Продукты, повышающие уровень меланина

1. Продукты, богатые железом

Железо помогает увеличить выработку меланина в волосах. Продукты, богатые железом, — это темно-зеленые овощи, такие как шпинат, бобовые, брокколи, киноа, тофу, темный шоколад, рыба, бананы, помидоры, соевые бобы, чечевица, орехи и семена, такие как кешью, арахис, семена льна, семена тыквы и т. Д.

2. Диета, богатая медью

Недостаток меди может снизить количество меланина в волосах. Итак, вы должны регулярно потреблять продукты, богатые медью, такие как листовые зеленые овощи, орехи и семена, сладкий картофель, нут, темный шоколад, авокадо и т. Д.

3. Каталаза

Каталаза — это антиоксидантный фермент, который предотвращает рост седых волос и помогает восстановить естественный цвет ваших волос. Продукты, богатые каталазой, — это брокколи, лук, редис, огурец, кабачки, краснокочанная капуста, яблоки, груши, виноград, персики, ростки, чечевица и т. Д.

Побочные эффекты слишком большого количества меланина

Чрезмерное потребление меланина может вызвать побочные эффекты не только для волос, но и для других частей тела. Например, наличие избытка меланина в клетке кожи может вызвать гиперпигментацию [5]. Это один из наиболее распространенных побочных эффектов избыточного производства меланина. Гиперпигментация — это состояние, вызывающее неравномерную пигментацию на теле, в том числе на лице, руках и ногах. Он затемняет цвет кожи в виде пятен или пятен.

Последнее слово

Здоровая диета, богатая витаминами, и баланс Питта-доши могут действительно помочь вам естественным образом повысить уровень меланина в волосах. На рынке доступны добавки и таблетки, которые увеличивают выработку меланина, но любая синтетическая молекула может вызвать побочные эффекты.

Vedix предлагает индивидуальный аюрведический режим ухода за волосами, состоящий из шампуня, сыворотки и масла для волос, в зависимости от вашего уровня доши.

Знай свою дошу сейчас

витаминов от гиперпигментации: полное руководство

Как действуют витамины для кожи?

Витамины — это важные питательные вещества, которые используются в организме для различных функций.Одна из функций — обеспечение здоровья клеток. Когда ваш организм получает нужные витамины в нужном количестве, это может способствовать здоровью клеток, особенно клеток кожи. Исследования также показали, что нанесение витаминов непосредственно на кожу может иметь положительное влияние на кожу. Это потому, что кожа поглощает витамины, делая питательные вещества мгновенно биодоступными для использования клетками кожи. Такое целевое применение помогает быстро улучшить здоровье клеток вашей кожи, в результате чего кожа становится более здоровой, яркой и сияющей.

Какие витамины лучше всего подходят для пигментации кожи?

Гиперпигментация кожи может быть вызвана множеством факторов. Таким образом, разные типы состояний гиперпигментации реагируют на разную витаминную терапию.

Например, витамин А, принадлежащий к семейству ретиноидов, отлично подходит для отшелушивания омертвевшей кожи. (Отшелушивание кожи улучшает обмен клеток, ускоряя темпы исчезновения гиперпигментации.) Если у вас есть темные пятна от прыщей, этот витамин — отличный вариант лечения.

Другой пример — витамин С, который способствует выработке коллагена. Это отличный витамин для поствоспалительной гиперпигментации для поврежденной солнцем кожи с солнечными пятнами. Для достижения наилучших результатов мы рекомендуем тщательно подобранную смесь витаминов, такую ​​как те, которые прописывают врачи ClearifiRx.

Какие витамины хороши для осветления темных пятен?

Отбеливание или осветление кожи — самый эффективный способ осветлить темные пятна. Витамины можно использовать для осветления кожи и темных пятен.Три лучших витамина для осветления темных пятен — это витамин C, витамин B12 и витамин E.

Витамин С помогает вашей коже вырабатывать больше коллагена, подавляя образование меланина. Витамин B12 также способствует образованию коллагена, поддерживая рост новых клеток кожи. Витамин Е широко используется для лечения рубцов, которые помогают осветлить темные пятна.

Как долго действуют витамины от гиперпигментации?

Состав, который вы используете, определит, насколько быстро вы получите результаты.Здесь, в ClearifiRx, мы разрабатываем все наши лекарства специально для каждого пациента. Мы оцениваем ваш случай и, в зависимости от рекомендуемой рецептуры, оцениваем время, необходимое для получения видимых результатов. Однако, по нашей общей оценке, витаминная обработка кожи начинает давать результаты после двух недель применения. Применение только одного витамина также может замедлить появление видимых результатов.

Какие витамины мне следует принимать для общего здоровья кожи?

Каждый витамин, который вы используете, положительно влияет на вашу кожу.Вот почему лучше всего использовать состав, содержащий как минимум четыре витамина. Лучшие витамины для общего здоровья кожи — это витамины C, E, B12 и A.

Хотя витамин D необходим для здоровья кожи, его основная роль заключается в стимулировании образования меланина, который может вызвать еще большее потемнение кожи. Имейте в виду, что наилучшие результаты будут достигнуты при использовании индивидуальной рецептуры, которую один из врачей ClearifiRx может порекомендовать и сформулировать для вас.

Могут ли витамины вызывать проблемы с кожей?

Витамины иногда могут вызывать проблемы с кожей, но только в редких случаях.В большинстве случаев проблема кожи вызвана либо аллергической реакцией на витамин, дефицитом витаминов, либо чрезмерным количеством в организме (токсичность). Аллергические реакции могут возникнуть с любым витамином, так как это зависит от иммунной реакции человека на этот витамин. Дефицит витаминов, такой как гиперпигментация, дефицит витамина b12, связан с генетическими нарушениями и тяжелым недоеданием, которые встречаются крайне редко. Токсичность витаминов, особенно витамина А, может привести к проблемам с кожей, а также к другим осложнениям со здоровьем.

Могу ли я принимать витамины для кожи и гормоны?

Гормональные факторы могут вызывать некоторые состояния гиперпигментации кожи. Одно из таких состояний — гормональные прыщи. Как и любые другие прыщи, этот тип прыщей может привести к появлению темных пятен. Некоторые витамины могут помочь уменьшить этот тип гиперпигментации. Например, витамины B и C можно принимать внутрь и наносить на кожу, чтобы помочь справиться с гормональными прыщами. Витамин С также способствует росту коллагена, который помогает заживлению кожи от гормональных прыщей. Витамин С также особенно полезен, поскольку он также действует как мягкий антибактериальный агент.При регулярном нанесении на кожу витамин С помогает бороться с бактериями, которые усугубляют гормональные прыщи.

Могу ли я найти в пище достаточно витаминов для кожи?

Потребление витаминов жизненно важно для здорового тела. Однако потребление большинства витаминов с пищей покрывает только общее потребление питательных веществ организмом. Если вы хотите добиться целенаправленных результатов при таких состояниях кожи, как меланодермия, пятна на коже и другие состояния гиперпигментации, необходимо местное применение витаминов. Пероральный прием витаминов для кожи также может привести к токсичности витаминов, если вы принимаете их слишком много.Профессионально разработанная витаминная процедура для кожи — лучший вариант для достижения оптимальных результатов.

Лечите гиперпигментацию

с продуктами, лично рекомендованными для ВАШЕГО специфического ухода за кожей!

Нужно ли мне обратиться к врачу перед применением витаминов для кожи?

Хотя перед приемом витаминов для кожи нет необходимости обращаться к врачу, наилучшие результаты принесет вам визит к врачу. Большинство витаминных препаратов, представленных на рынке, в целом безопасны в использовании.Однако они сформулированы в общих чертах, что означает, что вы можете не получить желаемых результатов.

Витаминные процедуры для кожи ClearifiRx разработаны для вашего конкретного типа и состояния кожи. Мы также наблюдаем за вами и, при необходимости, корректируем лечение, чтобы обеспечить вам наилучшие результаты.

Каковы побочные эффекты приема витаминов от гиперпигментации?

Наиболее частым побочным эффектом приема витаминов для кожи является легкое временное раздражение. При первом применении витаминов вы можете почувствовать легкое ощущение тепла или легкое раздражение, которое проходит через несколько минут.В редких случаях у некоторых людей может возникнуть аллергическая реакция, характеризующаяся покраснением, болезненностью и легкой болью. В таких случаях промывание пораженного участка водой часто решает проблему. ClearifiRx работает с каждым клиентом, чтобы минимизировать любые побочные эффекты и эффективно управлять любыми возникающими.

6 способов естественного увеличения количества меланина в волосах — SkinKraft

Ищете способ предотвратить преждевременное поседение волос? Меланин мог держать раствор. Поседение волос — это естественный процесс, который мы все переживаем с возрастом.Но по определенным причинам может произойти и преждевременное поседение волос.

Хотя вы можете использовать краску для волос, чтобы скрыть седину, есть и природные решения этой проблемы. Поскольку меланин является причиной пигментации волос, увеличение его производства может помочь решить проблему поседения волос. Читайте дальше, чтобы узнать, как увеличить количество меланина в волосах и бороться с преждевременным поседением естественными способами!

Основные моменты:

Что такое меланин и что он делает с волосами?

Меланин представляет собой большую группу взаимосвязанных молекул, которые отвечают за биологические функции многих организмов.[1] В организме человека он контролирует пигментацию кожи, волос и глаз. В нашем организме есть три типа меланина. Это эумеланин, феомеланин и нейромеланин.

Эумеланин отвечает за темную пигментацию, например, черный и темно-коричневый, в то время как феомеланин дает более светлую пигментацию, включая губы (розовый / красный оттенок), рыжие волосы и т. Д. Нейромеланин имеет еще более темную пигментацию. Обычно нейромеланин отсутствует с рождения и развивается на протяжении всей жизни.

Меланин контролирует цвет ваших волос.Оттенок вашего цвета волос зависит от типа (ов) меланина, содержащегося в ваших волосах, и его количества. Если у вас черные волосы, очевидно, что они состоят из большого количества эумеланина.

Среднее количество эумеланина сделает ваши волосы коричневыми. Если у вас светлые волосы, это означает, что у вас очень мало эумеланина. Рыжие или розовато-русые волосы возникают, когда в ваших волосах содержится значительное количество феомеланина и немного эумеланина.

Меланин также играет роль защитника ваших волос.Он защищает вас от вредных ультрафиолетовых лучей. Чем темнее оттенок ваших волос, тем большую защиту вы получаете от солнечных лучей.

Что вызывает потерю меланина в волосах?

1. Возраст

Ваш цвет волос не остается неизменным навсегда. Он меняется на протяжении всей вашей жизни. От ребенка до подростка ваш цвет волос станет темнее. Но со временем выработка меланина замедляется, когда вы начинаете стареть. В отчетах [2] предполагается, что у большинства людей седые волосы начинают появляться в возрасте около 50 лет.

2. Генетика

Генетика играет важную роль в производстве меланина в организме. Многие люди получают преждевременную седину как наследство в семье. Вы также могли заметить, что у некоторых племен очень жесткие черные волосы. Это происходит из-за их генетической наследственности. [3]

3. Урон от солнца

Хотя солнечный свет чрезвычайно важен для нашего тела, чрезмерное пребывание на солнце может нарушить выработку меланина в ваших волосах. Ультрафиолетовые лучи могут сбивать естественный оттенок, разрушая меланин в ваших волосах.Ваши волосы станут светлее.

4. Напряжение

Стресс никогда не пойдет на пользу телу. Хронический стресс может вызвать множество проблем со здоровьем, в том числе преждевременное поседение волос. Если у вас бессонные ночи, беспокойство, потеря аппетита и высокое кровяное давление, возможно, вы переживаете тяжелый стресс. Исследование [4] предполагает, что существует связь между стрессом и стволовыми клетками в волосяных фолликулах.

5. Дефицит витамина B12

Красные кровяные тельца в вашем теле переносят кислород к другим клеткам вашего тела, включая клетки ваших волос.Этим эритроцитам для поддержания жизнедеятельности необходим витамин B12. Если вам не хватает витамина B12, рост волос прекратится, и цвет волос исчезнет. [5]

6. Курение

Привычка курить может вызвать раннюю седину. Курение вызывает закупорку кровеносных сосудов и ограничивает приток крови к волосяным фолликулам. Это может привести к различным проблемам с волосами, таким как выпадение волос и, конечно, преждевременное поседение волос. Данные исследований показали, что курение имеет прямую связь с потерей меланина в волосах и преждевременным поседением волос.[6]

7. Аутоиммунное заболевание

Аутоиммунное заболевание также может привести к потере меланина в волосах. При аутоиммунном заболевании ваша собственная иммунная система начинает атаковать ваши здоровые клетки. Алопеция и витилиго — это такие заболевания, при которых ваша иммунная система начинает атаковать ваши волосковые клетки и нарушает выработку меланина.

8. Использование химических продуктов

Многие регулярно используемые средства по уходу за волосами содержат вредные химические ингредиенты, такие как парабен, сульфат, кремний и т. Д.Эти продукты могут выглядеть модно, но разрушают здоровье ваших волос. Со временем это может привести к преждевременному поседению волос.

Как увеличить количество меланина в волосах?

1. Витамины

Дефицит меланина связан с дефицитом витаминов. Вот почему вам нужно увеличить потребление витаминов с помощью еды или витаминных добавок. Витамины A, C и B12 — самые необходимые витамины для увеличения выработки меланина в волосах. Добавьте в свой рацион цитрусовые, такие как апельсины, виноград, ананас и дыню.Также ешьте овощи, такие как картофель, морковь, бобы и т. Д. Невегетарианцы могут попробовать добавить в свой рацион красное мясо, куриную печень, рыбу и яйца.

2. Минералы

Минералы также важны, как и витамины. Если вы страдаете преждевременным поседением волос, вам необходимо проверить, сколько железа и меди вы употребляете. Оба минерала доказали свою эффективность в увеличении количества меланина в волосах. Темно-зеленые овощи, миндаль, арахис, темный шоколад и чечевица являются богатыми источниками железа и минералов.

3. Антиоксиданты

Антиоксиданты защищают клетки вашего тела и от воздействия свободных радикалов. Он также увеличивает выработку меланина в волосах. Темный шоколад, фасоль, листовые зеленые овощи, брокколи, морковь и тыква могут добавить в ваш рацион антиоксиданты.

4. Биотин

Биотин — еще один водорастворимый витамин, который способствует росту волос и поддерживает их здоровье. Дефицит биотина часто связан с преждевременным поседением волос.Следовательно, добавление достаточного количества биотина в ваш рацион или прием биотиновых добавок могут увеличить производство меланина.

5. Природные средства правовой защиты

Помимо улучшения диеты, вы также можете увеличить выработку меланина, используя несколько натуральных ингредиентов. Бринградж, Трифала, Вибхитака и др. Известны своими свойствами предотвращения преждевременного поседения. Нанесите указанные ингредиенты на кожу головы и наблюдайте за заживлением волос после преждевременного поседения.

6.Ингредиенты, богатые меланином

На рынке представлен широкий ассортимент средств по уходу за волосами, которые обещают остановить преждевременную седину. Но не каждый продукт вам подойдет. Ищите продукты, которые подходят вашему типу волос, а также содержат ингредиенты, богатые меланином. Эти ингредиенты включают лютеин, пробиотики, астаксантин и т. Д.

Заключение

Преждевременная седина — широко признанная проблема. Многие изучают и анализируют причины и решения этой быстро растущей проблемы.Поскольку потеря меланина является ключевой причиной, единственный способ избавиться от преждевременной седины — увеличить выработку меланина.

Вы можете увеличить выработку меланина за счет регулярного приема пищи, используя натуральные ингредиенты для волос или добавляя добавки. Обратите внимание, что перед приемом любых добавок проконсультируйтесь с врачом. Кроме того, если в очень раннем возрасте у вас слишком много седых волос, проверьте себя на наличие основных заболеваний.

Начни с познания своей кожи

Синергия меланина и витамина D может сыграть фундаментальную роль в предотвращении инфекций SARS-CoV-2 и остановить COVID-19 за счет инактивации протеазы фурина | Translational Medicine Communications

SARS — CoV-2 является основной причиной поздней пандемии нового коронавирусного заболевания 2019 г. (COVID-19).У больного возникают респираторные проблемы от легких до серьезных. Среди инфицированных групп почти все пациенты с симптомами выздоравливают без госпитализации, и подавляющее большинство из них госпитализируются для экстренного лечения. Это замечательная мировая война, в которой больницы находятся на передовой, а врачи, являющиеся командирами вместе с группой медицинской поддержки, постоянно борются с COVID-19 [1, 2]. В целом, COVID-19 проявляет симптомы, подобные другим заболеваниям, инфицированным SARS-CoV, быстро прогрессирует в направлении развития ОРДС (острого респираторного дистресс-синдрома) с септическим оглушением, в худших случаях происходит отказ нескольких органов из-за цитокинов, спровоцированных вирусной инфекцией. буря в теле [3].Новый вирус короны или SARS-CoV-2 обычно распространяется маленькими капельками, которые выделяются в окружающую среду, когда инфицированные люди неосторожно чихают, кашляют или даже разговаривают с людьми, находящимися в тесном контакте [4].

На существующей полке нет утвержденных лекарств против COVID-19 [5]. В настоящее время проводится несколько клинических испытаний, и несколько препаратов, например, хлорохин, ремдесивир, арбидол и фавипиравир, были опробованы, но ни один из них в целом не дает результатов для повышения выживаемости [6].На данный момент нет конкретных рекомендаций и режима лечения COVID-19. Большинство методик лечения симптоматические и основаны на поддерживающей терапии. Едва ли какие-либо лекарства продемонстрировали большую адекватность на клеточном уровне, что требует дальнейших испытаний и одобрения. Некоторые противомикробные препараты, включая противовирусные, использовались для лечения пациентов с COVID-19, например, смесь ремдезивира или лопинавира или ритонавира и хлорохина [7,8,9], также несколько препаратов находятся в стадии разработки [10]. После применения лекарств, враждебных вирусным и другим микробам, нарушение естественного паритета кишечного микробиома еще больше способствует прогрессированию заболеваемости у пациентов.Пациенты с коронавирусом преимущественно испытывают пагубные последствия уменьшения белых кровяных телец (WBC) и лимфоцитов, когда возникает необходимость поддержания порогового уровня цитокинов, включая IL-6 и IL-10 [11]. В этой ситуации решающим фактором против COVID-19 остается скоординированное лечение на основе иммунитета хозяина.

Лечение питательными веществами, особенно витамином С и витамином D, является давно известной практикой против пациентов, пораженных коронавирусом [12]. В последнее время для пациентов с COVID продолжаются испытания фазы 3 лечения витамином D с различным управлением дозой [13].Витамин-D может быть, возможно, интригующим устойчивым средством против инфекции SARS-CoV-2. В любом случае, до сих пор не было получено никаких логических доказательств или научных доказательств. Здесь сообщалось о перекрестном взаимодействии между путями синтеза витамина D и меланина, и было проведено увлекательное наблюдение, в котором побочные продукты синтеза меланина недвусмысленно связаны с динамическим сайтом протеазы фурина человека, которая имеет жизненно важное значение для заболевания, опосредованного SARS-CoV-2. прогрессия [14].

Витамин D: вклад в здоровье человека

Витамин D обычно получают из пищевых источников или синтезируют в коже человека [15].Широко задокументировано, что этот витамин модулирует как адаптивный, так и врожденный иммунитет (рис. 1). Рецепторы витамина D (VDR), которые отображаются на B-клетках / T-клетках или на APC (антигенпрезентирующих клетках), могут синтезировать активный метаболит из витамина D. Важным действием витамина D является поддержание гомеостаза кальция и здоровья скелета. В печени гидроксилированный витамин D переходит в динамическую форму, то есть 25 OH витамина D3 (также называемого 25D). Внутри почки 25D трансформируется в другую динамическую форму i.е. -1,25, дигидроксивитамин D (1,25 D), также называемый кальцидиолом, благодаря действию фермента 1-α-гидроксилазы ( CYP27B1 ). Впоследствии 24-гидроксилаза ( CYP24 ) превращает 1,25 D в неактивное соединение, то есть 1,24,25 витамина D (рис. 2). 1,25 D в активной форме воздействует на кишечник и кости после связывания с VDR [16].

Рис. 1

Схематическое изображение перекрестка между солнечным светом, синтезом витамина D, активацией меланоцитов и их регуляцией иммунных молекул

Рис.2

Последствия витамина D для здоровья человека и их метаболизм в печени. Гидроксилированная форма, 25 ОН витамин D3 (25 D) синтезируется в печени и превращается в наиболее активную форму 1,25, дигидроксивитамин D (1,25 D) с помощью 1-α-гидроксилазы (CYP27B1). CYP27B1, является ключевым фактором биосинтеза витамина D

Несколько поперечных исследований показали, что содержание витамина D в организме напрямую связано с прогрессированием таких заболеваний, как грипп [17], подобно другим инфекциям, вызываемым, например, вирусом. , ВИЧ и т. Д.[18, 19]. Существует прямая связь между низким уровнем витамина D с пониженной резистентностью и более высокой частотой вирусных заболеваний (Таблица 1). Хорошо задокументировано, что макрофаги используют толл-подобные рецепторы (TLR) для обнаружения липополисахаридов (LPS), причем LPS является предпочтительной мишенью для бактериальной инфекции. TLR на макрофагах вызывает усиление экспрессии как 1-α-гидроксилазы, так и VDR. Люди все более склонны к вирусным инфекциям верхних отделов дыхательных путей из-за более низкого содержания витамина D по сравнению с людьми, у которых его уровень достаточен.Уровень витамина D колеблется в зависимости от возраста, сезона, пола, расы и массы тела, что также связано с вирусными инфекциями [32]. Экспрессия VDR наблюдается в головном мозге, груди, костном мозге, толстой кишке, злокачественных клетках и иммуногенных клетках, кроме скелета и кишечника, что позволяет предположить, что витамин D играет важную защитную роль, поддерживая гомеостаз кальция в костной ткани, а также повышая иммунитет. для борьбы с патогенами человека [33].

Таблица 1 Список вирусных патогенов, противовирусные свойства которых подтверждены действием витамина D

Врожденный иммунитет, опосредованный витамином D

Во время респираторных инфекций патогены попадают в дыхательные пути и начинают колонизировать эпителиальные клетки, также немедленно врожденная иммунная и воспалительная сигнальная сеть начинают отвечать [34].Сначала нейтрофилы попадают в клетки паренхимы легких, и колонизация начинается в течение часа после заражения. Впоследствии, в течение нескольких дней после заражения, он воздействует на естественные клетки-киллеры, моноциты / макрофаги и Т-клетки. RIG-подобный рецептор и TLR распознают вирусный патоген и участвуют в системе противовирусной защиты, продуцируя цитокины и интерферон I типа (IFN). IFN и провоспалительные цитокины препятствуют репликации и трансляции вируса, тем самым контролируя инфекцию [25]. Эти иммунные молекулы дополнительно активируют расщепление вируса, подавляют слияние вирусов за счет активации цитолитических клеток и стимулируют гуморальные факторы, например, белки острой фазы, коллектины, дефенсины, включая белки комплемента [35, 36].

В присутствии вирусных антигенов макрофаги и дендритные клетки начинают обрабатывать CD 4 ⁺ и CD 8 ⁺ Т-клетки, присутствующие в пораженных лимфатических узлах. После этого Т-клетки перемещаются в инфицированную ткань, чтобы вмешаться в провоспалительное и цитолитическое воздействие [37]. С другой стороны, Т-хелперные клетки способствуют пролиферации В-клеток, а также дифференцировке в плазму и клетки памяти, они подвергаются переключению класса антител, чтобы синтезировать как IgA, так и IgG [35]. В-клетки, доставляющие антитела, предотвращают проникновение вируса в клетки и вызывают фагоцитоз врожденных иммуногенных клеток.Впоследствии врожденный и адаптивный иммунные ответы могут играть совместную роль в защите людей от респираторных вирусных инфекций [37].

Из всех витаминов только витамин D синтезируется под воздействием солнечного света (280–315 нм) на кожу. Во время воздействия солнечного света на богатую кератином кожную мембрану 7-дегидрохолестерин, наконец, превращается в витамин D3, кальцитриол [38]. В основном системный витамин D поступает из кожи, тогда как небольшая часть также поступает из пищевых добавок [39].Промежуточное звено 1,25 (OH) 2D3 регулирует более 1000 генов после взаимодействия с VDR. Эпителиальные клетки экспрессируют критический уровень VDR с SNP, связанный с риском, связанным с инфекцией RSV [40, 41]. 1,25 (OH) 2D3 стимулирует созревание NK-клеток, нейтрофилов и макрофагов в дыхательных путях, а также некоторых антимикробных пептидов (AMP), например, кателицидинов и дефенсинов [42]. Такие AMP показали противовирусное (в основном противогриппозное) действие, связываясь с hCAP18 / LL-37 [43].С другой стороны, на экспрессию CD14 и TLR также влияет 1,25 (OH) 2D-интермедиат [44]. Повышенная активность макрофагов снижает активность аутофагии во время инфекции [45]. Аутофагия — это процесс клеточного гомеостаза, индуцированный цитокинами. Аутофагия связана с высвобождением IFN-α / CXCL10, чтобы остановить репликацию вируса во время заражения гриппом-A [46]. Следовательно, сдерживание аутофагии витамином D может контролировать респираторно-вирусное заболевание легких. Врожденный иммунный ответ за счет действия витамина D становится более обширным, чтобы активизировать движение миелоидных дендритных клеток к лимфатическим органам, чтобы стимулировать специфические клетки T _H / и B-клетки [47, 48].Провоспалительным цитокинам также препятствует витамин D. Во время инфекции гриппа A 1,25 (OH) 2D может снижать фактор некроза опухоли (TNF) -α и интерлейкины, например IL-8, IL-6, IFN-β и RANTES в эпителиальном слое легких [21]. В частности, скорость репликации вируса, уровень цитокинов выше у более патогенного вирусного штамма, чем у менее патогенного штамма [49]. Уровень респираторных вирусных инфекций летом ниже, чем зимой [47]. Витамин D может контролировать респираторно-вирусную инфекцию путем модуляции адаптивного иммунитета за счет подавления уровня цитокинов T _H 1 и T _H 2 [50], но повышая регуляцию Т-регуляторных клеток [51].Примечательно, что было обнаружено, что младенцы, не подвергающиеся воздействию солнечного света, страдают инфекциями нижних дыхательных путей, и в сыворотках крови был обнаружен низкий уровень 25 (OH) D [52]. Отчет показал, что мать, подвергавшаяся воздействию солнечного света, дает ребенку больше витамина D, чем мать без солнечного света. Воздействие солнечного света, а также расширение витамина D необходимо для поддержания роста плода и развития иммунитета, в этом смысле солнечный свет является важным стимулятором синтеза витамина D [53].

Перекрестная связь между биосинтезом витамина D и меланина

Кожа человека спонтанно вырабатывает витамин D при воздействии солнечного света. Эта процедура представляет собой фотохимическую реакцию, инициируемую после того, как 7-дегидрохолестерин, присутствующий в нашем эпидермисе, поглощает УФ-В, и поэтому синтез зависит от нескольких факторов, таких как доза УФ-В, температура и липидная среда [54]. Пигментная система меланина влияет на передачу сигналов витамина D через связь между меланогенными механизмами в коже и циркулирующим 25 (OH) D у людей европеоидной расы [55].Меланин поглощает УФ-В (290–320 нм) и участвует в фильтрации света, который определяет количество УФ-В-излучения, проникающего в эпителий кожи [56]. Подтверждено, что расовое распределение в мире по широте регулируется выработкой витамина D у людей [57]. Когда люди мигрировали из более низких широт в более высокие; цвет их кожи поблек из-за уменьшения солнечного света. Таким образом, пигментация кожи является доминирующей переменной для регуляции синтеза витамина D3 в конкуренции с меланином с 7-дегидрохолестерином [58].В этих условиях известная гипотеза «гипотеза витамина D-фолиевой кислоты» объясняет очевидную адаптацию оттенков кожи человека в условиях УФ-излучения. Витамин D и фолиевая кислота имеют разный уровень чувствительности к УФ-излучению, что странно, когда витамин D смешивается с использованием УФ-излучения, а затем фолиевая кислота расщепляется. Предлагаемое предположение «гипотезы витамина D-фолиевой кислоты» состоит в том, что пигментация кожи поддерживает клеточный гомеостаз витамина D [59]. Несколько альтернативных теорий ограничивают эту гипотезу.Эксперты в области витаминов действительно принимают теории об обратной связи между пигментным каркасом кожи и образованием витамина D [60, 61].

При нормальном дневном свете UVB представляет собой динамическое излучение для синтеза витамина D по сравнению с UVA. В одном исследовании сообщается, что людям со светлым цветом лица требуется воздействие в течение 20–30 минут и несколько раз в течение 7 дней для выработки 20 000 МЕ витамина D3, в то время как человеку с коричневым цветом лица и высоким уровнем меланина требуется воздействие в 2–10 раз больше. время для эквивалентного уровня витамина D3 [62].Синергетическое действие витамина D и меланина в коже принципиально необходимо для проверки уровней 25- (OH) D у молодых людей, беременных женщин, молодых и старых. И меланин, и витамин D играют защитную роль против вирусных инфекций, а также бактериальных или грибковых заболеваний [63]. Несколько факторов опосредуют синтез меланина и витамина D в коже. Однако информации о синтезе различных категорий пигментов и их прямой связи с витамином D недостаточно. В момент, когда пациент госпитализируется с ограничением воздействия УФ-В, у человека должно быть ограничение синтеза витамина D.На самом деле, регуляция синтеза витамина D и участие меланоцитов в их регуляторной деятельности в болезненных условиях подробно не изучены.

Меланин

Индольный полимер, содержащий пигменты меланина, был обнаружен в пяти королевствах от Монеры до Животных. Меланин выступает в качестве биомаркера для эволюционных исследований. Он считается древнейшим пигментом природы, который был обнаружен в окаменелостях динозавров и пернатых существ. С юрского периода они обнаружены в чернильных мешочках головоногих моллюсков [64].Меланины бывают трех видов, например эумеланины, феомеланины и алломеланины [65]. За оттенок кожи человека, помимо естественных условий, чаще всего отвечают два оттенка, например, эумеланин и феомеланин. В пути синтеза меланина в основном предшественник катехоламина 3,4-дигидроксифенилаланин (ДОФА) образуется из тирозина после окисления, который превращается в 3,4-диоксифенилаланин (допахинон), который циклизируется в 5,6-индолхиноны и полимеризуется в меланин. (Инжир.3). Растворимые меланины организуются после окисления L-β-3,4-дигидроксифенилаланина (L-DOPA) или после химического окисления L-тирозина [66].

Рис. 3

Схематическое изображение синтеза меланина, в том числе феомеланина и эумеланина, у человека

Меланин не только защищает от фотоиндуцированных повреждений во время поглощения большого диапазона электромагнитного спектра, но также обеспечивает защиту как от химического, так и от термического стресса. Таким образом, меланины широко используются для производства фотозащитных кремов / косметики, а также для создания очков или для обработки радиоактивных отходов [67].Меланин может не только защитить нашу кожу от повреждения УФ-излучением и поддерживать терморегуляцию, но также помогает управлять стрессовой реакцией, метаболизмом и иммунитетом [68]. Предыдущие сообщения подтверждают, что и ген, стимулирующий альфа-меланоциты, и ген, синтезирующий меланин-концентрирующий гормон позвоночных, являются высококонсервативными, которые связываются с MRC (рецептором меланокортина) ткани и ответственны за различную физиологическую активность, включая защиту от паразитарной инфекции [69]. С другой стороны, меланокортиновый лиганд (альфа-МСГ и АКТГ) помогает в экспрессии MHCI [70].

Наряду с этим меланин время от времени используется в качестве медицинского материала, поскольку он обладает свойствами предотвращения рака, противовирусным, противомикробным, противовоспалительным, противоопухолевым, иммуностимулирующим и радиозащитным действием [71]. Было обнаружено, что синтетический меланин в условиях in vitro ингибирует репликацию ВИЧ-1 или ВИЧ-2 и препятствует гликопротеину поверхности оболочки ВИЧ-1, но не влияет на активность фермента обратной транскриптазы [66] и дополнительно используется для лечения метастатической меланомы у человек [67].Таким образом, считается, что пигмент меланин играет важную профилактическую роль как против злокачественного роста, так и против инфекционных заболеваний.

Фурин опосредует патогенез рака и вирусных инфекций.

В геноме человека содержится более 500 протеаз, выполняющих важную роль молекулярных ножниц во всех физиологических процессах. Протеолитическое расщепление регулирует несколько физиологических и патогенетических путей, ведущих как к здоровью, так и к болезни. Одной из наиболее значимых и повсеместно экспрессируемых протеаз является сериновая протеаза фурин [72].Фурин отвечает за активацию нескольких вирусных частиц. Вирусы белков с оболочкой, так же как и без оболочки, обрабатываются этой протеазой вместе с другими протеазами для получения зрелых вирионов, готовых к заражению. Гормоны, факторы роста, цитокины и рецепторы являются субстратами фурина у млекопитающих, и необычная активность фурина напрямую связана с множеством заболеваний, включая рак и вирусные или бактериальные инфекции [73].

Фурин занимает место в группе исключительно явных кальций-зависимых пропротеин / прогормонов конвертаз (ПК) [74].Эти эндопротеиназы выдвинули на первый план синергистскую область гомологии с субтилизином и инициируют огромное количество выделяемых белков за счет ограниченного протеолиза. Фурин представляет собой трансмембранную серин-протеазу I рода, которая универсально передается и циклически передается от транс-систем Гольджи к клеткам через эндосомный каркас. У теплокровных животных семья PC захватывает семь особей, которые делятся после различных фундаментальных отложений в месте расщепления (R / K) Xn (R / K) ↓ (здесь «↓» обозначает безопасность ножничного пептида), при этом особенно заметен фурин. последовательность RXK / RR ↓ [75].Это исключительное последовательное явное расщепление является основным для инициации различных субстратов ПК.

Хотя фурин в норме экспрессируется различными клетками, его мРНК и уровни белка колеблются в зависимости от типа клеток / тканей; значительные количества фурина присутствуют в костном мозге, слюнных железах и печени, тогда как продукция фурина в мышечных клетках сравнительно ниже [76]. Пропептид фурина переносится в сеть транс -Гольджи (TGN) из эндоплазматического ретикулума, во время которого автопротеолитический процесс происходит в два этапа, так что фурин становится ферментативно активным [77].Одновременно включаются N-связанные олигосахариды, и пептид обрезается. Поскольку уровни фурина в TGN повышены, он может переноситься на поверхность клеток и обратно в TGN через эндосомный путь [78]. Наконец, фурин выделяется как внеклеточный белок после протеолитического расщепления его каталитических мембраносвязанных доменов [79]. Способность действовать на ряд субстратов целлюмаров внутри клетки или во внеклеточных пространствах связана с повсеместным присутствием фурина не только в TGN и эндосомных компартментах, но также на клеточных поверхностях.

В основном гликопротеины, присутствующие на вирусной оболочке, протеолитически отщепляются перед попаданием в клетки-хозяева. Иногда вирусы используют клеточные ферменты, например трипсин или субтилизин-подобные эндопротеазы для таких действий. Фурин, который представляет собой субтилизин-подобную протеазу, распознает и расщепляет многоосновные локусы; однако трипсиноподобная протеаза воспринимает моноосновные сайты, чтобы разрезать их рядом с любым одиночным остатком Arg или Lys [80]. Различные отчеты показали, что гликопротеины, принадлежащие к оболочке нескольких вирусов (Borna, Pneumo, Orthomyxo, Herpes, Flavi, Toga, Bunya, Filo, Paramyxo, Corona и Retroviridae), расщепляются Furin, хотя эти вирусы эволюционно расходятся.

Анализ in silico среди промежуточных продуктов фурина и меланина

Хотя субстраты вирусного фурина в целом содержат многоосновный канонический сайт расщепления, его карман связывания активного сайта сохраняется у многих видов. Вирусные гликопротеины и белок фурин входят в секреторный путь, обеспечивая протеолитическое расщепление в разное время во время репликации вирусного генома. Белковая оболочка некоторых вирусных штаммов продуцируется отдельно, а не вместе с геномом в клетках-продуцентах, в то время как в других белковая оболочка обрабатывается внеклеточно, прежде чем вирус атакует другую клетку-мишень.Большое количество вирусов используют фурин и другие пропротеинконвертазы (ПК) для регулирования своего проникновения в клетку-хозяина и развития высокой патогенности [72]. Хорошо известно, что некоторые факторы роста, рецепторы, матриксные металлопротеиназы и гликопротеины вирусной оболочки участвуют в превращении в их биоактивные формы [81, 82]. Недавно были предприняты стратегии in silico to in vitro, чтобы препятствовать активности фурина для репрессии спайкового расщепления гликопротеина SARS-CoV-2 [83]. Следовательно, фурин представляет собой молекулу-тагет, препятствующую проникновению ряда вирусов.Также наблюдалась прямая корреляция между биогенезом фурина и меланосом. Было доказано, что внутрипросветные фибриллы необходимы для расщепления Pmel17 фурин-подобной пропротеинконвертазой (ПК). Расщепление Pmel17 высвобождает фрагмент люменального домена, который помогает регулировать биогенез меланосом, контролируя фибриллогенную активность [84].

Каталитический домен фурина связывается с целевым сайтом каталитической триады (ASP153, HIS194, SER368) с выделенной оксианионной дырой (ASN295).Кроме того, остатки от SER253 до PRO256 также демонстрируют сильное сродство к небольшой молекуле, чтобы связываться с фурином. В сопутствующих разделах описывается взаимодействие фурина с несколькими важными промежуточными продуктами (доступными структурами в PubChem) пути биосинтеза меланина.

Минимизация энергии и молекулярная стыковка

Файл банка данных белков для человеческого фурина (PDB ID: 4RYD) был использован в качестве рецепторной молекулы и меланина (PubChem CID: 6325610), эумеланина (PubChemCID: 102582077), L-DOPA (l ^{— 3).} , 4-дигидроксифенилаланин) (PubChem CID: 6047), L-допахинон (PubChemCID: 44229226), был взят в качестве молекулы лиганда для стыковки.Каждую молекулу подвергали минимизации энергии с помощью программного обеспечения ChemBio3DUltra 13.0, высококачественной рабочей станции, где минимизация энергии MM2 каждой молекулы была идентифицирована со стабильной молекулярной конформацией. Наименьший взятый градиент RMS составил 0,010. Исследования стыковки меланина, эумеланина, L-DOPA и L-допахинона с фурином человека были выполнены с использованием программного обеспечения iGEMDOCK v2.1 с использованием базового алгоритма для выполнения автоматизированных стыковок. В программе AutoDockVina дополнительно использовался анализ результатов, полученных после молекулярного докинга.Это программное обеспечение использовало инструменты Pyrex или Auto-Dock Tools (ADT) [85]. Заряды Гастайгера определяли после удаления остатков воды из макромолекул. Лиганды и макромолекулы загружали в инструмент Pyrex [86]. Наконец, файлы лигандов и рецепторов были экспортированы как файлы формата «pdbqt».

Молекулярный анализ докинга и преимущества самозащиты

По результатам молекулярного докинга было обнаружено, что меланин, эумеланин, L-допахинон и L-DOPA решительно связываются с активным сайтом белка фурина и, следовательно, предотвращают проникновение вируса непоколебимо.Исследование in silico стыковки меланина с белком фурином четко показывает аффинность связывания — 95,25 ккал / моль (Таблица 2). Меланин взаимодействует с остатками-HIS194, ASP258, ALA292, SER253, TRP254, GLY255, SER293, GLY294, ASN295, THR367 белка фурина. На фиг. 4A и A ‘ показано взаимодействие меланина с остатками SER253, TRP254 и GLY255, сайтом связывания ингибитора, где меланин связывается вместе с единственным остатком каталитической триады (HIS194) с оксианионным отверстием (ASN295) фурина. белок.Другая стыковка была проведена с эумеланином с белком фурином, который показал сильную аффинность связывания — 119,51 ккал / моль (таблица 2). Эумеланин связывается с остатками-ARG197, ASP153, ASP191, ARG193, ARG197, GLU257, HIS364, THR365, HIS194, LEU227 белка фурина (фиг. 4B и B ’). В этом исследовании взаимодействия взаимодействующие остатки ASP153 и HIS194 являются частью каталитической триады, где эумеланин явно прочно связывается. В исследовании стыковки L-допахинона с белком фурином было определено, что свободная энергия связывания составляет -77 ккал / моль (таблица 2).L-допахинон взаимодействует с шестью остатками ARG197, ARG193, HIS194, ARG197, HIS364 и THR365 белка фурина (фиг. 5A и A ’). Здесь дополнительно с исследованием взаимодействия был связан один из остатков каталитической триады (HIS194). Изучение стыковки L-ДОФА с белком фурином дополнительно обнаруживает аффинность связывания — 77,15 ккал / моль (таблица 2). Очевидно, что взаимодействие L-ДОФА с фурином демонстрирует участие остатков фурина PRO256, ASP258, SER293, GLY294, ASN295, ASP306, SER368, TRP254, GLY255 (рис.5b и b ’). Остатки TRP254, GLY255, PRO256 являются сайтом связывания ингибитора белка фурина, где L-DOPA связывается вместе с ассоциацией одного остатка каталитической триады (SER368).

Таблица 2 Определение свободной энергии связывания стыковочных взаимодействий меланина, эумеланина, l-допахинона и l-допа с человеческим фурином (4RYD) с использованием iGEMDOCK Рис. 4

Пристыкованное изображение человеческого фурина (PDB ID: 4RYD) с Меланин просматривается в PyMO ( A ).Увеличенное изображение сайта связывания лиганда комплекса фурин-меланин ( A ’). Прикрепленное изображение человеческого фурина (PDB ID: 4RYD) с эумеланином, просматриваемое в PyMO ( B ). Увеличенное изображение сайта связывания лиганда комплекса фурин-эумеланин ( B ’)

Рис. 5

Пристыкованное изображение человеческого фурина (PDB ID: 4RYD) с L-допахиноном, просмотренное в PyMO ( A ). Увеличенное изображение сайта связывания лиганда комплекса фурин-L-допахинон ( A ’). Прикрепленное изображение человеческого фурина (PDB ID: 4RYD) с L-DOPA, просматриваемого в PyMO ( B ).Увеличенное изображение сайта связывания лиганда комплекса Фурин-L-ДОФА ( B ‘)

Доступность меланина и предполагаемые возможности для фармацевтической / биотехнологической промышленности

Поскольку огромная профилактическая роль меланина в сдерживании распространения нескольких заболеваний может (Таблица 3), очень скоро возникнет реальный благоприятный рынок фармацевтических препаратов. Меланин, синтезируемый в коже с помощью солнечного света, невозможно восполнить пациенту во время госпитализации.В случае длительного периода генетический уровень экспрессии варьируется в зависимости от индивидуума, расы и сезона. Следовательно, доступность меланина является серьезной проблемой, связанной с его доступностью в здравоохранении в качестве «профилактической медицины». Помимо млекопитающих, на рынке доступен меланин из микробных источников [92]. Помимо химического синтеза, он может быть получен из многих живых существ, включая растения, животные, грибы и бактерии. В последнее время экологически чистый меланин, полученный из микробов, выделился как вариант биотехнологии в отличие от синтетического / химического производства [93].По большому счету микробный фермент, синтезирующий меланин, относится к группе лакказы и тирозиназы. Тирозиназы преимущественно связаны с меланогенезом. По аминокислотной последовательности и каталитической активности микробные тирозиназы относятся к пяти основным классам [94]. Хотя тирозиназы (моно-оксигеназы) содержат биядерный каталитический центр меди, который катализирует орто-гидроксилирование монофенолов (активность крезолазы), они также могут окислять катехины (активность катехолазы) для синтеза орто-хинона.Микробный биосинтетический путь производства меланина представлен на рис. 6 . Как бы то ни было, тирозиназе некоторых микроорганизмов, например, Rhizobium etli, Bacillus megaterium, и Bacillus thuringiensis , не требуется медь для активации шаперонного белка. С другой стороны, другой меланогенный фермент лакказа (медьзависимые оксидоредуктазы) в основном обнаруживается в растениях, грибах и бактериях [95].

Таблица 3 Определенное действие меланина против бактериальных и вирусных патогенов Рис.6

Путь биосинтеза меланина в микробах

Меланин из бактерий

Как и млекопитающие, бактерии также способны синтезировать меланин [67]. Несколько родов бактерий, такие как Aeromonas, Bacillus, Azotobacter, Legionella, Proteus, Micrococcus, Mycobacterium, Azospirillum, Pseudomonas, Rhizobium, Shewanella, Streptomyces, Escherichia , Bacillus, Klebsiella19 и и . Сообщалось, что продуцирует эндогенный меланин [64]. Streptomyces spp. имеет оперон меланина ( mel C), состоящий из mel C1 и mel C2 генов, которые кодируют ферменты апотирозиназы и тирозиназы соответственно [93]. Известно, что группа бактерий продуцирует меланин из L-тирозина с использованием ключевого фермента гидроксилазы 4-гидроксифенилуксусной кислоты [96]. Кроме того, бактериальные гены использовались в форме репортерных генов для скрининга рекомбинантных бактериальных штаммов на синтез меланина [97, 98]. Список выбранных бактерий и грибков происхождения меланина представлен в таблице 4.

Таблица 4 Повышенное производство меланина микробным происхождением — краткий обзор

Меланин из грибов

Некоторые грибы могут продуцировать значительное количество меланина из дигидроксинафталина (DHN), γ-глутамил-4-гидроксибензола, HGA, тирозина и катехола. Средой обитания около 80% эндофитных грибов, продуцирующих меланин, в Антрактике является травянистое растение, Deschampsia Antarctica Desv (Poaceae). Меланизированные грибы, например, Trimmatostroma salinum, Hortaea werneckii, Aureo basidium pullulans , Phaeotheca triangularis, и Cladosporium sp.живут в солончаках [105]. Некоторые грибы, продуцирующие меланин, встречаются в местах обитания, загрязненных тяжелыми металлами и ненасыщенными углеводородами из промышленных предприятий и городских отходов [92]. A. fumigatus благодаря своей способности синтезировать дигидроксинафталин (DHN) меланин и мобилизовать его в конидиях серо-зеленого цвета, может подавлять многие патогены. Было показано, что меланин DHN, продукт гена pksP , защищает A. fumigatus от реактивных промежуточных соединений кислорода (ROI).PksP ингибирует слияние лизосома-фагосома, разрушая конидии A. fumigatus [106]. Cryptococcus neoformans , Aspergillus fumigatus и Pneumocystis cariniietc являются основными штаммами грибов, которые, как сообщается, продуцируют меланин [107]. Помимо фотозащиты и антиоксидантной активности, меланины грибов способны оказывать сопротивление нескольким биотическим, абиотическим и радиационным стрессам, таким как противогрибковые агенты, окислители, засоление, сквозняки, тяжелые металлы, тепловое, УФ и электромагнитное излучение [106,107,108].Меланин человека имеет структурное сходство с меланином грибов, более того, меланин, экстрагированный из гриба, Cryptococcus neoformans , использовался для производства моноклональных антител (mAb) для лечения пациентов, страдающих метастатической меланомой; это моноклональное антитело способно связываться с меланином человека [98].

Производство рекомбинантного меланина

Наряду с бактериями дикого типа, многие рекомбинантные бактериальные штаммы были сконструированы для производства меланина. E. coli использовали в качестве хозяина для получения первого рекомбинантного меланина путем клонирования и экспрессии специфических генов актиномицета Streptomyces antibioticus . В первую очередь в выработке меланина участвуют гены mel и ORF438 S [67]. Модифицированный штамм E. coli продуцировал эумеланин при 30 ° C в культуральной среде после потребления L-тирозина [108]. Синтетические аминокислоты, например, этиловый эфир L-тирозина и N-ацетил-L-тирозин, были предложены для использования в синтезе меланина S.antibioticus tyrosinase [109]. Штамм E. coli JM109 был использован для клонирования гена mel из S. antibioticus , а промотор фага T5 и операторы lac были использованы для транскрипции [67]. В условиях лабораторной культуры рекомбинантный штамм Streptomyces kathirae SC1 также был использован для производства значительного количества меланина путем настройки экспрессии гена melC [93].

Перекрестная связь между витамином D и протеазой фурина

Функция нашей наследственной иммунной системы зависит от содержания витамина D, что, в свою очередь, способствует защите нашего здоровья и благополучия.Как обсуждалось ранее, макрофаги прикрепляются к LPS во время бактериальных инфекций через TLR, что приводит к увеличению экспрессии CYP27B1 (1-α-гидроксилазы) и VDR (рис. 2). Люди с низким уровнем витамина D (<30 нг / мл) должны были жаловаться на постоянные инфекции в верхних дыхательных путях, чем люди с адекватным уровнем витамина D, в зависимости от их возраста, пола, массы тела, расы и сезона [32 ].

VDR экспрессируются клетками мозга, костным мозгом, клетками груди, а также клетками скелета и кишечника.Это наводит на мысль, что витамин D может играть определенную роль, помимо установленной функции поддержания гомеостаза кальция и костей [110]. Активность фурина (вездесущая эндопротеаза, присутствующая в конститутивных секреторных путях) в других путях (процессинг паратироидного гормона, профактор IX и т.д.) отрицательно контролируется как уровнями кальция, так и витамином D в секреторном пути [111, 112, 113]. Повышенная активность фурина усиливает роль TMPRSS 2 в проникновении вируса в клетки-хозяева. Отрицательная регуляция витамином D может снизить активность фурина и связанное с ним действие TMPRSS2, тем самым снижая вероятность заражения коронавирусом (рис.7).

Рис. 7

На диаграмме показаны возможные ассоциации между различными белками (проанализированы с помощью программного обеспечения STRING). Основные узлы образованы FGF23, CYP27B1, CYP24A1, PTH, FURIN и т. Д. Диаграмма показывает важность метаболизма витаминов с участием FGF23, CYP27B1, CYP24A1 и, в конечном итоге, регуляцию фурина, который, в свою очередь, отвечает за проникновение коронавируса в организм человека. клетка путем взаимодействия с TMPRSS2

Пероральные методы лечения гиперпигментации кожи

Гиперпигментация — частая жалоба дерматологических пациентов.Это может рассматриваться как косметически нежелательное и может вызвать серьезные психосоциальные расстройства. Есть два важных типа меланина: феомеланин (желто-красный пигмент) и эумеланин (черно-коричневый пигмент). Тип и концентрация пигмента меланина определяют окраску кожи.

Оба типа меланина производятся меланоцитами. Каждый меланоцит окружен примерно 40 кератиноцитами. Меланин вырабатывается и хранится внутри меланоцитов в специализированных органеллах, известных как меланосомы.Затем эти меланосомы транспортируются к покрывающим их кератиноцитам, что позволяет распределить пигментацию. Основная роль меланина заключается в защите кожи от ультрафиолетовых лучей (УФ) за счет поглощения ультрафиолетового солнечного света и удаления активных форм кислорода (АФК) (Ким).

Сам меланин образуется в результате сложной серии химических реакций с участием аминокислоты тирозина в присутствии медьсодержащего фермента тирозиназы (Kim). Фермент тирозиназа необходим для превращения тирозина как в эумеланин, так и в феомеланин.Интересно, что тирозиназа также широко присутствует в растениях и отвечает за ферментативное потемнение (Ким). Гиперпигментация возникает, когда в организме вырабатывается избыток эумеланина, феомеланина или того и другого.

Как и следовало ожидать, увеличение пигментации меланина в коже чаще всего вызывается хроническим пребыванием на солнце. Однако также хорошо известно, что он возникает при различных системных состояниях, включая болезнь Аддисона (недостаточность надпочечников), болезнь Вильсона (избыток меди), гормонально-опосредованные факторы (например,грамм. беременность), гемохроматоз (избыток железа), заболевания щитовидной железы, диабет и недоедание, а также воздействие определенных лекарств. Существование системных причин гиперпигментации кожи предполагает, что некоторые типы гиперпигментации могут улучшиться с помощью системного лечения.

Лечите гиперпигментацию

с помощью продуктов, лично рекомендованных для ВАШЕГО специфического ухода за кожей!

Ряд натуральных экстрактов, витаминов и добавок, принимаемых перорально, а также пищевых продуктов, часто рекламируется для лечения гиперпигментации.В то время как большинство научных исследований изучали эффект осветления кожи от местных агентов, все большее число людей начали рассматривать преимущества некоторых из этих пероральных методов лечения для снижения продукции и эффективности тирозиназы, воспалительных медиаторов гиперпигментации и поглощения меланина кератиноцитами. Мы изучаем доказательства, подтверждающие использование пероральных добавок, таких как глутатион, аминокислоты, витамины, флавоноиды, каротиноиды и метформин, для лечения идиопатической, актинической и некоторых типов метаболически индуцированной гиперпигментации кожи.

Глутатион

Наиболее часто используемым системным осветлителем кожи является глутатион (малати). Это важный трипептидный антиоксидант, синтезируемый в растениях, животных, грибах и некоторых бактериях из аминокислот глутамата, цистеина и глицина. Фрукты и овощи содержат от умеренного до высокого уровня глутатиона, свежеприготовленное мясо также относительно богато (Джонс). Считается, что глутатион действует через несколько механизмов, подавляя синтез меланина. К ним относятся прерывание активности тирозиназы путем связывания и хелатирования меди, а также гашение свободных радикалов и пероксидов, которые способствуют активации тирозиназы (Villarama).

В одном рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании с 60 участниками пероральный прием глутатиона в дозе 500 мг в день в течение 4 недель снизил уровень меланина и привел к осветлению цвета кожи лица и предплечий (Arjinpathana). Глутатион для перорального приема относится к категории «в целом считается безопасной» Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов и обычно продается как пищевая или диетическая добавка. Однако для обеспечения долгосрочной безопасности требуются обширные клинические испытания.

Аминокислоты

Цистеин

Цистеин является полузаменимой аминокислотой, что означает, что он может быть биосинтезирован в организме человека.Как уже отмечалось, это предшественник глутатиона. Цистеин содержится в большинстве продуктов с высоким содержанием белка, включая птицу, йогурт, яичные желтки, красный перец, чеснок, лук, брокколи, брюссельскую капусту, овес и зародыши пшеницы. Было обнаружено, что высокие концентрации L-энантиомера цистеина снижают активность тирозиназы в культивируемых меланоцитах (Smit). Напротив, было обнаружено, что недостаток цистеина способствует эумеланогенезу в клетках меланомы человека (Del Marmol).

Транексамовая кислота

Транексамовая кислота — синтетическое производное аминокислоты лизина.Он обычно используется в медицине для предотвращения кровотечений путем ингибирования активации плазминогена в плазмин. Плазмин разрушает фибрин — белок, который образует основу тромбов. Всемирная организация здравоохранения относит транексамовую кислоту к основным лекарственным средствам.

Лечение мелазмы пероральным приемом транексамовой кислоты было описано как эффективное и безопасное лечение. В одном исследовании было обнаружено, что доза 250 мг два раза в день в течение 6 месяцев обеспечивала 65% пациентов отличное или хорошее улучшение (Wu).Осветляющие кожу эффекты транексамовой кислоты, как полагают, работают за счет ее антиплазминной активности, которая истощает пул кератиноцитов арахидоновой кислоты, участвующей в индуцированном ультрафиолетом меланогенезе (Malathi). Использование транексамовой кислоты для осветления темных пятен на коже может вызвать тромбоз.

Витамины

Гиперпигментация связана с дефицитом питательных веществ. Недостаток питания может быть вызван недостаточным потреблением, ненормальным всасыванием или приемом лекарств.Следовательно, важно распознавать модели гиперпигментации, которые могут указывать на определенный дефицит питательных веществ.

Витамин B12

Гиперпигментация наблюдалась как признак дефицита витамина B12 (Simsek). Как правило, он наиболее выражен на руках и ногах и максимально на пальцах рук и ног (Бейкер). Это чаще всего происходит в веганах или строгих вегетарианцах, где содержание животных в рационе неадекватно. Пигментация обычно проходит после приема витамина B12 (Baker).Улучшение можно заметить в течение двух недель, но в некоторых случаях требуется от 6 до 12 недель лечения (Бейкер).

Фолиевая кислота

Снижение уровня фолиевой кислоты в организме чаще всего связано с приемом химиотерапевтических препаратов, но также может быть вызвано беременностью и противозачаточными таблетками. Сообщалось о гиперпигментации ладоней, подошв и языка как следствие мегалобластной анемии беременных, вызванной дефицитом фолиевой кислоты (Baumslag).

Несколько случаев генерализованной гиперпигментации также было отмечено у пациентов с острым лейкозом, получающих антагонисты фолиевой кислоты, с другим случаем, связанным с дефицитом фолиевой кислоты у истощенного алкоголика (Waisman, Downham).Фолат естественным образом содержится в самых разных продуктах питания. Авокадо, шпинат, печень, спаржа и брюссельская капуста относятся к числу продуктов с самым высоким содержанием фолиевой кислоты. Эффективное лечение требует диеты с высоким содержанием фолиевой кислоты или витаминных добавок.

Витамин А и β-каротин

Дефицит витамина А «фринодермия» может быть связан с гиперпигментацией кожи (Bleasel). Это вызвано сочетанием недостаточного потребления витамина А и / или β-каротина с пищей у пациентов с риском недоедания, в том числе у тех, кто находится на строгой программе похудания, и у тех, кто перенес бариатрическую операцию.

Диету, богатую витамином А, следует рекомендовать в качестве лечения первой линии. Основными источниками витамина А являются печень, яйца и масло. Бета-каротин после всасывания превращается в витамин А. Бета-каротин содержится в наибольшей концентрации в зеленых листьях и большинстве оранжевых и желтых фруктов, а также в овощах, таких как морковь, арбуз, папайя и помидоры.

Флавоноиды

Флавоноиды — это группа органических соединений, которые, как считается, приносят пользу для здоровья за счет сигнальных путей клеток и антиоксидантного действия.Их часто используют для объяснения некоторых преимуществ для здоровья, связанных с диетой, богатой фруктами и овощами. В последние годы было обнаружено, что флавоноиды обладают ингибирующим действием на тирозиназу.

В дополнение к флавоноидам, описанным ниже, различные анекдотические сообщения предполагают, что ацерола (вест-индийская вишня), morus nigra (черная шелковица), зародыши сои и толокнянка также могут улучшить гиперпигментацию кожи при системном всасывании.

Османтус ароматный

Osmanthus Fragrans — обычная вкусовая добавка для чая и других напитков.Он имеет множество потенциальных применений в биомедицине из-за его противовоспалительных и антиоксидантных свойств. При тестировании на клетках меланомы мышей в лабораторных условиях он продемонстрировал свойства антитирозиназы и антител к меланину (Wu).

Кверцетин

Кверцетин — флавоноид, содержащийся во многих фруктах и ​​овощах, включая каперсы, листья редиса, рожковое дерево, укроп, кинзу, листья фенхеля, красный лук, радиккио, кресс-салат, гречку и капусту. Он продемонстрировал ингибирующую активность в отношении тирозиназы в экспериментах с грибной тирозиназой и может вызывать секрецию инсулина путем активации кальциевых каналов L-типа в β-клетках поджелудочной железы (Arung, Bardy).

Важно отметить, что кверцетин противопоказан к применению некоторых антибиотиков, таких как фторхинолоны, поскольку он связывается с бактериальной ДНК-гиразой, хотя неясно, может ли он ингибировать или усиливать антимикробное действие (Хиллиард). Кроме того, он может иметь вредные взаимодействия с химиотерапевтическими агентами таксол / паклитаксел (Bun).

проантоцианидин

Проантоцианидин содержится в различных растениях, включая яблоки, корицу и виноград. Считается, что какао-бобы содержат самую высокую концентрацию.В одном исследовании богатый проантоцианидином экстракт виноградных косточек перорально вводили 12 японским женщинам с меланодермией в течение 6 месяцев (Ямакоши). Мелазма улучшилась у 10 из 12 женщин.

В другом исследовании было продемонстрировано значительное уменьшение пигментации пигментных пятен после 12 недель приема экстракта коры морской сосны Пикногенол, который содержит 65-75% проантоцианидинов (Furumura). Также было обнаружено, что проантоцианидины из виноградных косточек эффективно ингибируют индуцированный ультрафиолетом меланогенез человеческих меланоцитов in vitro (Lian).

Шиповник

Шиповник — плод розы. Он используется в травяных чаях, джеме, желе и сиропе и известен как один из богатейших растительных источников витамина С. Было показано, что пероральное введение шиповника морским свинкам подавляет меланогенез кожи, что позволяет предположить его полезность в качестве системной терапии для лечения заболеваний кожи. гиперпигментация (Fujii).

Лютеолин

Лютеолин подавляет пигментные изменения, связанные с УФ-В-индуцированным фотостарением, с использованием лысых мышей и кератиноцитов человека (Lim).Он также продемонстрировал ингибирующее действие на активность тирозиназы грибов (Xie). Лютеолин в основном содержится в листьях, но диетические источники лютеолина включают перец чили, лук, брокколи, сельдерей и морковь.

Каротиноиды

Каротиноиды — это органические пигменты, содержащиеся в растениях, а также в некоторых бактериях и грибах. Люди не способны синтезировать каротиноиды. Подобно флавоноидам, ряд исследований показал, что каротиноиды обладают ингибирующим действием на меланогенез.

Фукоксантин

Фукоксантин — каротиноид, полученный из съедобных морских водорослей. Было обнаружено, что пероральное введение мышам проявляет антипигментную активность при меланогенезе, вызванном УФ-В (Shimoda). Предполагается, что этот эффект может быть связан с подавлением меланогенных стимуляторов, таких как нейротрофин и простагландин E2, а также экспрессии меланоцит-стимулирующего гормона. Следует отметить, что значительный интерес к фукоксантину был вызван исследованиями, предполагающими, что он может способствовать метаболизму жиров за счет увеличения экспрессии термогенина (Маеда).

β-криптоксантин

β-криптоксантин — каротиноид, который широко содержится в плодах цитрусовых. Было показано, что пероральное введение β-криптоксантина мышам, как и фукоксантин, подавляет меланогенез, вызванный УФ-В. Считается, что в этот механизм вовлечены подавление воспалительных меланогенных стимуляторов и экспрессия меланоцитарного гормона (Симода).

Метформин

Метформин — наиболее часто назначаемый антидиабетический препарат.Было показано, что он модулирует уровень сигнального преобразователя циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), важного промотора синтеза меланина (Миллер). Долгое время считалось, что цАМФ-зависимый путь играет решающую роль в опосредовании пигментации, индуцированной α-меланоцит-стимулирующим гормоном (Ao).

Антимеланогенное действие было подтверждено на восстановленном эпидермисе человека и на биоптатах кожи человека, инкубированных с метформином (Lehraiki). Однако, хотя системное лечение мышей метформином продемонстрировало регресс опухолей меланомы, изменений пигментации кожи у мышей, получавших метформин, не наблюдалось (Lehraiki).Это говорит о том, что депигментирующий эффект метформина может быть ограничен местным применением. Тем не менее, при пероральной терапии метформином наблюдалось улучшение гиперпигментации, связанной с черным акантозом, вторичным по отношению к инсулинорезистентности (Hw).

Разное

Потребление кофе с высокими концентрациями полифенолов-антиоксидантов показало статистически значимую корреляцию с уменьшением количества пигментных пятен в поперечном исследовании (Фукусима).Субъекты с наибольшим общим потреблением полифенолов из всех источников показали наименьшее количество пятен с ультрафиолетовой пигментацией. Другие продукты, богатые полифенолами, включают гвоздику, перечную мяту, звездчатый анис, какао-порошок и орегано.

Одновременное пероральное введение витамина C, L-цистеина и витамина E снижает количество меланоцитов у морских свинок (Fujiwara). Точно так же отдельные исследования на морских свинках показали, что пероральный прием традиционного китайского чая улун и экстракта граната подавляет пигментацию, вызванную УФ-В (Аоки, Йошимура).Считается, что механизм действия как чая улун, так и экстракта граната обусловлен снижением внутриклеточной тирозиназы на уровне транскрипции мРНК.

Заключение

Для лечения гиперпигментации кожи было предложено множество системных пероральных методов лечения. Разумно ожидать, что наиболее эффективные системные методы лечения будут направлены на устранение известных основных причин, таких как заболевание щитовидной железы, диабет, недоедание и гормональный дисбаланс. Улучшение гиперпигментации кожи, не отвечающей другим требованиям, или гиперпигментации неизвестной причины с помощью системной терапии менее предсказуемо.Согласно существующим исследованиям, наиболее многообещающими лекарствами являются глутатион, транексамовая кислота и проантоцианидин. Необходимы дополнительные исследования для более точного определения безопасности и эффективности.

Лечите гиперпигментацию

с помощью продуктов, лично рекомендованных для ВАШЕГО специфического ухода за кожей!

Корреляция уровней витамина D с пигментацией у пациентов с витилиго, получавших терапию NBUVB

Холекальциферол (витамин D) может играть физиологическую роль в фотоиндуцированном меланогенезе в коже человека.Мы оценили уровни 25-гидрокси-витамина D [25 (OH) D] до, во время и после облучения узкополосным ультрафиолетовым излучением B (NBUVB) у пациентов с витилиго и их корреляцию с пигментацией, вызванной NBUVB. Для исследования было набрано 30 пациентов с витилиго и равное количество контрольных пациентов соответствующего возраста и пола. Пациенты с витилиго получали лечение NBUVB трижды в неделю в течение 12 недель. Уровни [25 (OH) D] и индекс площади и тяжести витилиго (VASI) были рассчитаны на 0 (исходный уровень), 6 и 12 неделях. Исходные уровни [25 (OH) D] измеряли в контроле.Значительное снижение баллов по шкале VASI наблюдалось после 12 недель терапии. Сравнение и корреляция между средним улучшением уровней VASI и [25 (OH) D] через 12 недель показало умеренную корреляцию, а результаты были статистически незначимыми. Среднее снижение VASI и повышение уровней [25 (OH) D] после 12 недель NBUVB показало умеренную корреляцию. Таким образом, витамин D может играть важную роль в фотоиндуцированном меланогенезе. Однако могут быть дополнительные эффекты фототерапии на меланогенез.Необходимо выяснить полный механизм индуцированной NBUVB пигментации при витилиго.

1. Введение

Витилиго характеризуется полной, но избирательной потерей меланоцитов из межфолликулярного эпидермиса [1].

Теория конвергенции предполагает, что аутоиммунный диатез, генетические факторы, дефектная защита от свободных радикалов, накопление нейрохимических веществ, химических веществ (4-третичный бутилфенол), психологические факторы, такие как стресс, и внутренний дефект функции меланоцитов, вероятно, вносят свой вклад в различных пропорциях. к разрушению пигментных клеток [2].В последнее время растет интерес к роли витамина D ₃ в патомеханизме витилиго и его значимости в лечении витилиго.

Значительный объем данных свидетельствует о том, что витамин D ₃ обладает сильным иммунодепрессивным действием и что низкие уровни связаны с аутоиммунными состояниями, включая витилиго. Однако причина низкого уровня витамина D ₃ у пациентов с аутоиммунными заболеваниями остается неизвестной [3]. Кроме того, Tomita et al. показали, что витамин D ₃ увеличивает содержание тирозиназы в культивируемых меланоцитах человека [4].Эти данные предполагают возможную роль витамина D ₃ в модуляции меланогенеза.

Узкополосная терапия ультрафиолетом B (NBUVB) завоевала популярность среди дерматологов с момента ее первого использования Вестерхофом и Ньивебур-Кроботовой для лечения витилиго в 1997 году благодаря своей безопасности и эффективности. Тем не менее, механизм пигментации, вызванной NBUVB, остается загадкой. Хорошо задокументированные иммуномодулирующие эффекты УФ-излучения объясняют стабилизацию местных и системных аномальных иммунных ответов [5].NBUVB увеличивает синтез IL-1 (интерлейкина-1), TNF- α (фактор некроза опухоли- α ) и LTC-4 (лейкотриен C-4), и эти цитокины вызывают митогенез меланоцитов, меланогенез и миграцию меланоцитов. . Более того, текущие данные показывают, что часть солнечного света UVB (290–320 нм) вызывает фотохимическое превращение 7-дегидрохолестерина в превитамин D ₃ в шиповидном и базальном слое, что является ключевым этапом для получения витамина D. ₃ синтез.Поскольку витамин D ₃ может побуждать незрелые меланоциты в области выпуклости волосяных фолликулов производить меланин, стимулируя их дифференцировку и экспрессию рецептора эндотелина B [6], мы полагаем, что по крайней мере часть NBUVB индуцировала репигментацию при витилиго. можно объяснить синтезом витамина D ₃ , индуцированным NBUVB. Поэтому мы стремились оценить статус витамина D у пациентов с витилиго до, во время и после терапии NBUVB и коррелировали его с репигментацией.

2. Материалы и методы

В исследование были включены 30 пациентов с генерализованным витилиго (≥5% площади поверхности тела) в возрасте 18–45 лет из амбулаторного отделения нашего института с должного согласия. Пациенты, которые лечились от витилиго в течение последних 8 недель, страдали сопутствующим сахарным диабетом, заболеванием щитовидной железы, кожными или другими злокачественными новообразованиями или светочувствительностью, имели в анамнезе непереносимость или неэффективность фототерапии или принимали какие-либо известные фотосенсибилизирующие препараты, были исключены из исследования. изучение.Равное количество согласных по возрасту и полу здоровых добровольцев было набрано в качестве контроля для определения исходного уровня витамина D.

Исходные (неделя 0) уровни 25-гидрокси витамина D в сыворотке измеряли как в исследуемой группе, так и в контрольной группе. Впоследствии уровни 25-гидрокси витамина D были измерены через 6 недель и 12 недель в исследуемой группе (т.е. у пациентов с витилиго, получавших терапию NBUVB). Два мл образца утренней венозной крови натощак были взяты для оценки уровня 25-гидрокси витамина D, что было выполнено методом конкурентного иммуноферментного анализа (ELISA) с использованием набора иммунодиагностических систем (ids) для иммуноферментного анализа 25-гидрокси витамина D (EIA).

Фототерапия NBUVB проводилась на аппарате Waldmann UV 1000 L (TL 01). Доза облучения была начата с дозы 0,3 Дж / см ² (минимальная доза эритемы индийской кожи) [7], и доза увеличивалась на 20% при каждом последующем посещении, пока не появлялась лишь слабая эритема. При появлении симптоматической эритемы (жжения, боли) или волдырей фототерапия отменялась до заживления поражений. Затем снова начали облучение в дозе, на 20% меньшей, чем доза, вызывающая эритему или волдыри.После этого при последующих посещениях доза была увеличена на 10% [8]. Фототерапия проводилась трижды в неделю в непоследовательные дни в течение 12 недель. Во время каждого сеанса лечения гениталии были защищены, а глаза — защитными очками от ультрафиолета. Все пациенты были обследованы с интервалом в 6 недель, то есть на 0-й неделе (исходный уровень), 6-й неделе и 12-й неделе (окончание терапии), и индекс тяжести области вилиго (VASI) рассчитывался в каждом из этих трех случаев (см. Ниже). тот же врач.

Степень депигментации измерялась с помощью VASI, определяемого произведением площади витилиго в ручных единицах (установленной как 1% на единицу) и степенью депигментации в пределах каждого участка, измеренного вручную [9].

Каждый пластырь брали отдельно, а затем оценивали степень остаточной депигментации внутри каждого пораженного пластыря с точностью до одного из процентов (таблица 1): VASI может иметь диапазон от 0 до 100.

превышает Площадь депигментации % депигментация Клиническая оценка пигментации 100% депигментация пигментация 907 907 присутствуют Депигментация 75% Область депигментации превышает пигментированную область Депигментация 50% Депигментированные и пигментированные области равны 25% депигментация Площадь депигментации 10% депигментация Присутствуют только частички депигментации

Улучшение показателя VASI определялось критерием оценки лечения [10], как показано в таблице 2.

Сильно хуже От 25 до −10 Оценка по VASI > −50 Очень сильно хуже Оценка по VASI от −50 до −25 Оценка по VASI Хуже Изменение оценки по шкале VASI Оценка по шкале VASI Оценка по шкале VASI от −10 до 0 Минимально хуже + по шкале VASI Минимально улучшено Оценка VASI +10 до 25 Улучшено Оценка VASI + 25-50 Значительно улучшено Оценка VASI > +

Цвет пигментации сравнивался с цветом нормальной кожи пациента и s классифицируется как [11]: (1) немного темнее, (2) немного светлее, (3) то же самое.

Тип репигментации был классифицирован как [12]: (1) преимущественно перифолликулярный, (2) преимущественно маргинальный, (3) преимущественно диффузный, (4) комбинированный.

Побочные эффекты, такие как эритема, зуд, волдыри и т. Д., Регистрировались при каждом посещении.

Статистический анализ проводился с использованием парного теста, непарного теста и корреляции Спирмена. значение 0,05 или меньше считалось значимым во всех статистических тестах. Значение корреляции менее 0,3 считалось слабым, значение варьировалось от 0.Значение от 3 до 0,7 было принято как умеренное, а значение более 0,7 — за сильную корреляцию.

3. Результаты

В исследовании приняли участие 20 женщин и 10 мужчин. Соотношение мужчин и женщин составило 1: 2. Пять пациентов имели фототип IV и 25 пациентов — кожу фототипа V. Средний возраст пациентов составлял годы. На момент включения в исследование самому молодому пациенту было 19 лет, а самому старшему — 42 года. Максимальное количество пациентов с началом заболевания в возрасте от 11 до 20 лет и примерно 76 человек.66% (+) пациентов развились в возрасте до 30 лет. Средний возраст дебюта составил 20,33 года. Продолжительность заболевания колебалась от 8 месяцев до 35 лет, в среднем 10,47 лет. Максимальное количество пациентов, поступивших в течение 10 лет () от начала заболевания, и большинство из них были женщины (). Двадцать пять процентов () пациентов с витилиго имели положительный семейный анамнез.

24 (80%) пациентов имели дефицит (<25 нмоль / л) и 6 (20%) имели недостаточный исходный уровень (25–75 нмоль / л) 25 (OH) D. Ни у одного из пациентов не было нормальных (75–250 нмоль / л) уровней.Уровни 25 (OH) D в контрольной группе также оказались низкими. Девяносто процентов () контролей имели недостаточные (25–75 нмоль / л) уровни, а 10% () имели недостаточные (<25 нмоль / л) уровни 25 (OH) D. Ни один из испытуемых контрольной группы также не имел нормальных (75–250 нмоль / л) уровней. Средний исходный уровень 25 (OH) D у пациентов составлял нмоль / л, в то время как уровень контроля был нмоль / л. Хотя уровни 25 (OH) D были низкими у пациентов с витилиго, а также в контрольной группе, уровни были значительно ниже у пациентов с витилиго ().(Таблицы 3 и 4).

25 (OH) D Количество пациентов Контроли Дефицит (<25727727 907 9099) Недостаточно (25–74 нмоль / л) 6 27 Нормальный (75–250 нмоль / л) 0 0 Всего 30

907 907 907 907 мл) 25 (OH) D уровни Количество пациентов Пациенты 30 <0.001 Контроли 30

Исходное среднее значение индекса степени тяжести области вилиго (VASI) было. Корреляция между средним значением VASI и средним уровнем 25 (OH) D была слабой (коэффициент корреляции () = 0,091) среди пациентов с витилиго и была статистически незначимой () до начала фототерапии. После 6 недель и 12 недель фототерапии показатели VASI показали снижение, то есть увеличение репигментации (таблицы 5 и 6).Уровни 25 (OH) D через 6 и 12 недель показали значительное улучшение (Таблица 6). Сравнение и корреляция между средним улучшением по VASI и 25 (OH) D через 6 и 12 недель показали слабую и умеренную корреляцию, соответственно, но результаты были статистически незначимыми (таблицы 7 и 8).

До терапии Число пациентов Среднее значение Корреляция Спирмена значение 907AS 0.091 0,631 25 (OH) D 30 нмоль / л

28

пациентов через 6 недель Количество пациентов через 12 недель Очень намного хуже > −50) 0 0 Намного хуже От −50 до −25) 0 0 Хуже От −25 до −10) 0 0 Минимально хуже От −10 до 0) 2 0 Минимально улучшенный От 0 до +10) 3 3 Улучшено От +10 до +25) 14 5 Значительно улучшено +25 до +50) 10 14 Очень сильно улучшено > +50) 1 8 Итого 30 30

7 907 907 907 9907 907 недель

Количество пациентов	Среднее улучшение (%)	Корреляция Спирмена	значение
VASI	30		0.287	0,124
25 (OH) D	30

907 907 недель 907 %) Корреляция Спирмена значение VASI 30 0.301 0,107 25 (OH) D 30

Средняя кумулятивная доза фототерапии NBUVB через 6 недель составила Дж / см за количество сеансов лечения ² средняя достигаемая пигментация составляла 10–25%. Через 12 недель, в сеансах лечения проводилась фототерапия NBUVB ² Дж / см, и была выявлена ​​репигментация на 25–50% (степень значительного улучшения).

Было обнаружено хорошее совпадение цвета обработанной области витилиго с окружающей нормальной кожей с помощью фототерапии NBUVB, поскольку 22 (73,33%) пациента показали тот же цвет начальной репигментации в пятнах витилиго, что и окружающая кожа. Репигментация начиналась как преимущественно перифолликулярная и наблюдалась у 25 (83,33%) пациентов. Другие отмеченные паттерны репигментации были преимущественно диффузными, преимущественно маргинальными и комбинированными типами репигментации, то есть перифолликулярными, а также маргинальными.(Рисунки 1 и 2) Семьдесят процентов () пациентов не имели побочных эффектов при фототерапии. Наиболее частым побочным эффектом была выраженная эритема у 5 (16,66%) пациентов, образование волдырей у 3 (10%), зуд у 4 (13,33%) и только у 1 пациента развились угревые высыпания.

4. Обсуждение

Примерно 0,1–2% населения мира в настоящее время поражено витилиго [13]. В этиопатогенез витилиго вовлечены различные факторы, включая роль дисбаланса кальция [14], полиморфизма рецептора витамина D и Apa-1 [15] и низких уровней циркулирующего витамина D 25-ОН [16].Интересно, что пациенты, получающие NBUVB, показали повышение уровня 25 (OH) витамина D [17]. Более того, молекулярные исследования показали, что витамин D увеличивает содержание тирозиназы в меланоцитах [4] и побуждает незрелые меланоциты в области выпуклости волосяных фолликулов производить меланин [6]. Следовательно, витамин D на клеточном уровне модулирует меланогенез. В настоящей статье интересует вопрос о том, демонстрируют ли циркулирующие уровни 25 (ОН) витамина D какие-либо изменения при последовательных сеансах NBUVB и коррелируют ли эти уровни или трансформируются ли в клиническую репигментацию.

Настоящее исследование включало индейцев с фототипами кожи IV и V. Ни у одного из пациентов с витилиго и контрольных субъектов не было нормальных исходных уровней витамина D. Это открытие повторяет наблюдения, сделанные другими авторами из Индийского субконтинента, где большая популяция здоровых у людей (60–70%) был отмечен низкий уровень циркулирующего 25 (OH) витамина D [18, 19]. Наблюдения, вероятно, подтверждают теорию Лумиса о том, что пигментация меланина играет важную роль в ограничении образования витамина D в коже [20].Более того, обогащение продуктов питания витамином D ₃ , не являющееся нормой в Индии, может быть важным фактором, способствующим низким уровням в сыворотке крови 25 (OH) витамина D у населения Индии. Однако уровни 25 (ОН) витамина D были ниже у пациентов с витилиго по сравнению с контрольными субъектами.

Результаты нашего исследования показывают, что уровни 25 (OH) витамина D значительно увеличиваются с увеличением кумулятивной дозы NBUVB. Кроме того, показатели VASI показали улучшение с увеличением кумулятивной дозы NBUVB.Сравнение и корреляция между средним улучшением по VASI и 25 (OH) витамином D через 6 недель показало слабую корреляцию. Однако значение коэффициента корреляции увеличивалось с увеличением кумулятивной дозы NBUVB, и корреляция стала умеренной через 12 недель. На основании этих результатов можно предположить дальнейшее увеличение корреляции. Текущие данные, однако, не подтверждают значительную роль витамина D в фотоиндуцированном меланогенезе. Хотя можно только предположить, что репигментация при витилиго с помощью NBUVB может частично быть опосредована витамином D ₃ , индуцированной стимуляцией меланогенеза, ввиду умеренной корреляции, отмеченной через 12 недель фототерапии.Чтобы еще больше подтвердить эту точку зрения, следует упомянуть два случая. Один пациент показал увеличение VASI в течение первых 6 недель, а затем снижение VASI в течение следующих 6 недель. Уровень 25 (OH) D существенно не изменился в течение этого периода. На 0 неделе, 6 неделе и 12 неделе ее уровень витамина D составлял 13,22, 14,14 и 16,05 нмоль / л соответственно, а соответствующий показатель VASI составлял 24,95%, 25,42% и 23,10%. Другой пациент показал улучшение в течение первых 6 недель, но ухудшилось в следующие 6 недель. Однако ухудшение не достигло уровней до лечения.Ее показатель VASI через 0, 6 и 12 недель составил 47,8%, 39,84% и 40,87% соответственно. Наряду с улучшением VASI наблюдалось повышение уровня 25 (OH) D с 11,13 до 80,73 нмоль / л от 0 до 6 недель (рис. 3). В следующие 6 недель пигментация уменьшилась. VASI увеличился с 39,84% до 40,87%. Наряду с ухудшением VASI наблюдалось соответствующее снижение уровня 25 (OH) D у этого пациента с 80,73 нмоль / л до 41,20 нмоль / л. Депигментация совпала со снижением уровня 25 (ОН) витамина D, а повышение уровня витамина D клинически коррелировало с репигментацией у этих пациентов.Здесь важно отметить, что люди, не отвечающие на вопросы, не смогли синтезировать адекватный витамин D, несмотря на то, что они принимали NBUVB. Здесь важно отметить, что люди, не отвечающие на вопросы, не смогли синтезировать адекватный витамин D. Таким образом, витамин D, по-видимому, играет ключевую роль в индуцированном NBUVB меланогенезе. Тем не менее, требуется большой размер выборки, чтобы окончательно доказать роль витамина D, в котором такие неответчики могут служить в качестве контроля, и может быть достигнута некоторая статистическая корреляция.

Хотя несколько исследований показывают, что NBUVB увеличивает циркулирующие уровни 25-гидрокси витамина D [21, 22], пока нет опубликованных исследований, сравнивающих уровни 25 (OH) D у пациентов с витилиго до и после фототерапии NBUVB. и соотнося это с репигментацией.

Достигнутая репигментация сравнялась с нормальной кожей у 22 (73,33%) пациентов. У 5 пациентов (16,66%) после фототерапии NBUVB цвет пятен витилиго был несколько темнее, а у 3 (10%) пациентов. Это согласуется с результатами более ранних исследований [11, 23, 24].

У большинства пациентов наблюдалась перифолликулярная репигментация, указывающая на то, что меланин вырабатывается меланоцитами в волосяных фолликулах. Витамин D может побуждать незрелые меланоциты в волосяных фолликулах производить меланин, стимулируя их дифференцировку и экспрессию EDNRB [6].Обратной стороной исследования является небольшой размер выборки и короткая продолжительность обучения.

В заключение, настоящее исследование показывает, что нет статистически значимой корреляции между снижением уровня витамина D по шкале VASI и 25 (OH).

Добавить комментарий Отменить ответ

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Комментарий *

Имя *

Email *

Сайт