Влияние витамина е на организм женщины: Влияние витамина E на организм

Содержание

Как влияет витамин Е на организм женщины и в чем его польза?

Здравствуйте, дорогие читатели! Я подозреваю, что витамин, о котором я вам хочу рассказать, является единственным, кому дали название, опираясь на его прямое действие, оказываемое на организм человека и, в частности, женщины.

С греческого оно переводится как «потомство» или «деторождение». Речь идет о витамине Е. О том, как он влияет на организм женщины и какую роль выполняет, и будет поведано в моей статье.

Содержание:Показать

История открытия

Эксперименты с этой группой природных соединений – токоферолами и токотриенолами велись задолго до непосредственного открытия витамина Е, который еще называют одним словом токоферол.

В частности, ученый Томас Осборн обнаружил, что содержащая его диета стимулирует рост, ну а непосредственное влияние на способность к зачатию была обнаружена в 1922 году, когда данный витамин и был выделен.

Проводившие эксперименты над крысами Герберт Эванс и Кэтрин Скотт Бишоп обнаружили, что потреблявшие казеин, сало, молочный жир, соль и дрожжи животные оставались бесплодными, а стоило добавить в их меню листья салата и масло зародышей пшеницы, как фертильная функция тут же восстанавливалась.

Ученые пришли к выводу, что растительные масла являются важной составляющей пищи и имеют в своем составе вещество, оказывающее большое влияние на репродуктивную систему. Немного позднее была доказана антиоксидантная функция токоферола, а также его существенное влияние на работу мышц и головного мозга.

Впервые витамин был выделен в 1936 году, а двумя годами позднее была описана его химическая структура и произведен синтез. В том же году его вполне успешно стали использовать в терапии недоношенных младенцев, отстающих в росте.

Функция витамина Е

Для чего витамин Е нужен человеку? Он выполняет в организме несколько очень важных функций. Вот они:

  1. Защищает клеточные мембраны от окислительного повреждения, то есть оказывает антиоксидантное действие, причем он активизирует антиоксидантную защиту на уровне ферментов.
  2. Оказывает антигипоксантное действие, то есть улучшает утилизация поступающего в организм кислорода и повышает устойчивость к кислородному голоданию. Можно сказать, что токоферол контролирует клеточное дыхание, экономя потребление клетками кислорода.
  3. Действие витамина Е на организм заключается в снижении риска развития рака.
  4. Снижает уровень холестерина в организме.
  5. Участвует в синтезе коллагена в костях и подкожной клетчатке, обеспечивает выработку сократительных белков в миокарде, гладких и скелетных мышцах. Под его влиянием вырабатываются белки слизистых оболочек и плаценты, ферменты печени, гонадотропные гормоны и др.
  6. Препятствует разрушению фосфолипидов мембран.
  7. Укрепляет иммунитет.

Роль витамина Е для женского организма

Понятно, что витамин Е нужен не только организму женщин, но и мужчин, но его далеко не случайно называют «витамином молодости». С полнотой обеспечивая потребность в материнстве, продлевая фертильную функцию и повышая шансы на зачатие, токоферол отсрочивает наступление климакса, продлевая молодость представительниц прекрасного пола.

Во многом именно благодаря поддержке тканевого дыхания и способности бороться с негативным влиянием свободных радикалов. Не секрет, что климакс идет рука об руку с остеопорозом, причем это чисто женская проблема. Витамин Е, улучшающий синтез коллагена в костях, поддерживает их эластичность и выступает профилактикой снижения плотности костей.

Атеросклероз – еще один недуг, отступающий под влиянием витамина Е, а все благодаря снижению уровня холестерина в крови, повышению гладкости и упругости стенок сосудов. Особую пользу токоферол способен принести коже.

Повышая ее мягкость и эластичность, он разглаживает мелкие морщины, улучшает сопротивляемость негативному влиянию окружающей среды. Токоферол способен значительно ускорить заживление различных повреждений и дефектов причем без последствий в виде рубцов и шрамов.

Сухость кожи, трещины на руках и пятках: витамин Е может стать мерой скорой экстренной помощи при таких проблемах. Достаточно втирать его в больные места каждый день и уже через пару процедур будет виден положительный результат.

Масляный раствор витамина Е в обязательном порядке рекомендуют пить женщинам, которые хотят стать матерью, но и после зачатия прием не прекращают, ведь этот нутриент обеспечивает правильное формирование плаценты и плода.

Но даже если у вас в планах нет рождения ребенка, токоферол принесет пользу тем, что облегчит течение предменструального синдрома и уменьшит боли во время менструации.

Нормы потребления витамина Е

Сколько токоферола нужно в день? В сутки взрослому человеку и ребенку старше 3-х лет требуется 8–15 МЕ витамина. Младенцам первого года жизни достаточно 3–5 МЕ.

Максимально безопасная суточная доза витамина Е составляет 100 МЕ, хотя есть данные, что в день взрослому человеку можно потреблять до 400 МЕ, а детям до 50–100 МЕ без угрозы гипервитаминоза.

Есть условия, при которых потребность в этом нутриенте может возрастать. Это касается активного образа жизни – занятий спортом или физического труда, беременности и кормления грудью, периода восстановления после различных заболеваний и заживления ран.

Где содержится витамин Е?

К продуктам, содержащим витамин Е, в первую очередь относят растительные масла – подсолнечное, кукурузное, оливковое, льняное, облепиховое, гречишное и др. Очень много токоферола в зеленых частях растений – листьях салата, петрушке, укропе, луке, зеленой фасоли, капусте, бобовых.

Присутствует он и в коричневом рисе, миндале, зернах овса, пшеницы, ржи, ячменя, а также в арахисе, грецких орехах. Облепиха отличается большим содержанием витамина Е, а чашка свежей малины способна обеспечить половину его суточной потребности. Максимальное количество этого нутриента содержится в пророщенных зернах пшеницы.

Чем чреват гипо- и гипервитаминоз?

К сожалению, даже в наш век с его быстрыми технологиями и обилием на прилавках магазинов всевозможных продуктов питания дефицит витамина Е является не таким уж редким явлением.

Он особенно характерен для людей, которые проживают на загрязненных радионуклидами территориях, а также тех, кто по роду деятельности или работы регулярно подвергается воздействию химических веществ. С глубоким гиповитаминозом могут рождаться недоношенные дети.

Снижение антиоксидантной защиты, наблюдаемое при недостатке токоферола, негативно отражается на работе всех внутренних органов и систем и может вызывать появление самых разных неприятных симптомов, начиная с мышечной дистрофии и бесплодия и заканчивая некрозом печени и размягчением мозжечка.

Уже на ранних стадиях гиповитаминоза меняется качественный состав крови с появлением в ней ферментов, высвобожденных из поврежденных тканей. Негативному влиянию подвергается и нервная система, что особенно сильно заметно у маленьких детей.

Снижение содержания иммуноглобулинов Е – еще один признак нехватки этого нутриента, а ведь именно эти антитела уничтожают бактерии и вирусы и нейтрализуют выделяемые ими токсические вещества.

Гипервитаминоз случается намного реже благодаря невысокой токсичности витамина и его способности выводиться из организма вместе с желчью. Но клинические симптомы гипервитаминоза в медицине описаны, и касаются они повышения кровяного давления, почечной недостаточности, кровоизлияния в сетчатку глаз или мозг. У недоношенных детей при избытке в организме витамина может развиться сепсис.

Инструкция по применению витамина Е

Витамин Е можно приобрести в свободной продаже в капсулах, ампулах и в виде масляного раствора в различных дозировках – 100, 200, 400 МЕ. Состояния и патологии, при которых показан его прием, описаны выше. А вот те, которые еще не упоминались:

  • плохое питание, несбалансированный рацион;
  • нарушения менструального цикла;
  • снижение фертильной функции у мужчин;
  • атрофия слизистой дыхательных путей;
  • неврастения на фоне истощения;
  • сбой в работе эндокринной и вегетативной систем;
  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • патологии органов зрения;
  • болезни кожи;
  • вредные привычки.

Препарат принимают внутрь после еды, не разжевывая и запивая достаточным количеством воды. Доза назначается врачом, но чаще всего она варьируется в пределах 100–300 МЕ в сутки.

Курс лечения может продолжаться от месяца и более, а после перерыва его можно возобновить. Среди побочных действий можно отметить аллергическую реакцию, диарею, боли в животе, креатинурию. К противопоказаниям относят гиперчувствительность, кардиосклероз, инфаркт миокарда.

Биологически-активные добавки с витамином Е

Токоферол входит в состав многочисленных витаминно-минеральных комплексов и БАДов. В подавляющем большинстве они являются многокомпонентными и включают в свой состав не только витамин Е, но и другие добавки. К наиболее популярным из них относят:

  1. «Леветон П».

    В состав этого препарата входят корень левзеи, витамины Е и С, обножка пчелиная. Он показан при больших физических нагрузках, характерных для спортсменов и работников тяжелого труда. Повышает силу и выносливость, способствуя росту мышц, улучшает память.
  2. «Лесмин».

    Этот препарат включает в себя экстракт хвойной лапы сосны, витамины А, Е, К, фитостерины, фитонциды, хлорофилл и др. БАД повышает иммунитет, нормализует гормональный фон, оказывает антимикробное, онкопрофилактическое, атеросклеротическое и противовоспалительное действие.
  3. «Периллил». Этот спиртовой экстракт на основе эфирного масла лаванды и масла сои повышает общее здоровье, тормозит рост раковых клеток, снижает уровень холестерина, оказывает антиоксидантный эффект. Его употребляют при аллергических заболеваниях, гепатите, циррозе печени, тяжелых кожных недугах.
  4. «Равсин».
    В состав препарата входит гало комплекс мертвого моря, витамин е и рыбий жир. Эта добавка снижает уровень холестерина в крови, оказывает кардиопротекторное и антиаритмическое действие, выступая профилактикой атеросклероза, инсульта, инфаркта и других сердечно-сосудистых недугов. «Равсин» повышает защитные силы организма, восстанавливает работу опорно-двигательного аппарата, нормализует вес.

Применение токоферола в косметологии

Витамин Е широко используется в качестве косметического средства. Он полезен для лица, волос, кожи и ногтей. Его можно использовать как в чистом виде, так и добавлять в бальзамы и кремы, сыворотки, шампуни, ванночки и обертывания.

Применяя его для глаз, можно минимизировать проявления гусиных лапок, избавиться от отеков и мешков под глазами. Ему по силам вернуть волосам блеск и шелковистость, сделать их более густыми и послушными.

По отзывам женщин, токоферол прекрасно воздействует на ногти и кожу вокруг них. Для домохозяек, которые вынуждены постоянно контактировать с водой, токоферол может стать просто спасением, ухаживая за ногтями и руками, поддерживая их гладкость и красоту.

Купите витамин Е в аптеке и сделайте его своим главным секретом красоты. Если планируете смешивать его с базой, то добавляйте 5–10 капель раствора на 100 мл средства.

Он прекрасно сочетается с растительными маслами, кисломолочными продуктами, мякотью фруктов и овощей, яйцами, в общем всеми теми компонентами, которые женщины чаще всего используют в домашних условиях для приготовления целебных и омолаживающих составов.

Однако, необходимо помнить, что они не подлежат хранению и предназначены для одноразового применения. Как видно, токоферолу по силам многое, если не все. Уникальный витамин с уникальными способностями, стоящий на страже нашего здоровья, молодости и красоты. Понравилась статья? Спеши поделиться ею со своими друзьями в соцсетях!

Витамин Е (Токоферол) — описание ингредиента, инструкция по применению, показания и противопоказания

Описание витамина E

Витамин E – это группа из 8 родственных органических соединений, обладающих высокой биологической активностью. Их делят на 2 класса – токоферолы и токотриенолы. К каждому классу относится 4 витамера E – альфа (α), бета (β), гамма (γ), дельта (δ). Это разные химические формы витамина. Но все они обладают схожей активностью, в связи с чем и объединены общим термином «токоферол».

Основные биологические функции токоферола – антиоксидантная защита организма и поддержание полноценного функционирования репродуктивной системы. Он является одним из 13 витаминов, которые должны присутствовать в рационе каждого человека.

Внимание! Из 8 витамеров E в печени человека синтезируется только один – альфа-токоферол. Остальные должны поступать в организм с пищей или добавками.

Свойства витамина E

Токоферол – это маслянистая прозрачная жидкость, растворимая в жирах. Цвет – от соломенного до янтарного.

Витамин сохраняет стабильность при нагревании до 175 °C, дегидратации, консервировании пищевой солью. Но распадается при температуре ниже 0 °C, в кислой и щелочной среде. Под воздействием воздуха и ультрафиолета он окисляется и темнеет. 

Внимание! Продукты и добавки с токоферолом нужно хранить в таре из темного стекла вдали от солнечных лучей.

Витамин E жирорастворимый. При поступлении в организм сверх нормы он растворяется в жирах клеточных мембран и накапливается в тканях человека «на черный день». Наибольшие запасы вещества образуются в печени, гипофизе, семенниках, мышцах, жировых тканях, эритроцитах. Такая особенность снижает риск дефицита, но повышает риск переизбытка токоферола.

Влияние на организм и нормы

Благодаря антиоксидантной активности витамин E замедляет старение. Он связывает и дезактивирует свободные радикалы – аномальные молекулы кислорода с непарным электроном, способные отнимать недостающий электрон у молекул протеинов, липидов, ферментов и даже целых клеток. Они образуются в ходе естественных биохимических реакций в митохондриях и ускоряют окислительные процессы, провоцирующие преждевременное старение. Токоферол способен обернуть этот процесс вспять.


Витамин E снижает свертываемость крови. Он улучшает ее микроциркуляцию, предупреждая тромбообразование и застойные явления в тканях. А также отвечает за гладкость сосудистых стенок, что уменьшает вероятность отложения на них холестерина и формирования атеросклеротических бляшек. В совокупности эти свойства обеспечивают профилактику сердечно-сосудистых болезней. 

Витамин E улучшает тонус мышц, работу иммунной системы, а также половую функцию. Женщинам он необходим для регуляции кровоснабжения матки и яичников, синтеза нужного количества прогестерона, формирования плаценты в период беременности. А мужчинам – для улучшения функционирования половых желез, качества эякулята и потенции.

Нормы потребления витамина E:

Возраст

Нормы потребления токоферола, мг/день

0–6 месяцев

4

7–12 месяцев

5

1–3 года

6

4–8 лет

7

9–13 лет

11

14–18 лет

15

19 лет и более

15

Беременным женщинам нужно употреблять по 15 мг токоферола ежедневно. Кормящим – по 19 мг.

Дефицит (гиповитаминоз)

При гиповитаминозе, или недостатке токоферола, нарушается клеточное дыхание, что чревато мышечной слабостью, отмиранием клеток печени, преждевременным старением кожи.

У мужчин возникают проблемы с потенцией. У женщин повышается риск выкидыша, замирания беременности и раннего токсикоза. У людей обоих полов нарушается координация движений, может развиться гемолитическая анемия, дистрофия сетчатки глаза, бесплодие. 

Переизбыток (гипервитаминоз)

Основные причины гипервитаминоза – длительный прием больших доз витамина A, передозировка витамином E. Встречается он редко, поскольку токоферол нетоксичен, и его избыток расходуется в организме в качестве антиоксиданта.

Основные признаки гипервитаминоза:

  • нарушение зрения;
  • слабость, апатия;
  • головная боль;
  • головокружение;
  • частое дыхание;
  • боль в мышцах;
  • тошнота, изжога;
  • повышение давления.
Внимание! Из-за снижения количества тромбоцитов и свертывающей способности крови при дефиците витамина E могут возникать кровотечения различной локализации.


Оценка обеспеченности организма

Достаточно ли в организме человека витамина E определяют по количеству вещества в сыворотке крови и креатина в моче.

Однако при гипер-альфа-холестеринемии, в том числе возрастной, концентрация токоферола в крови не отражает обеспеченности им организма, поскольку липопротеиды низкой плотности («плохой» холестерин) являются одной из его транспортных форм. Наиболее эффективны функциональные тесты на устойчивость эритроцитов к гемолизу.

Пищевые источники витамина E

Недостаток токоферола можно восполнить с помощью продуктов растительного происхождения. Основные пищевые источники витамина:

  • масло зародышей пшеницы;
  • соевое масло;
  • миндаль;
  • фундук;
  • грецкие орехи;
  • шпинат;
  • абрикос;
  • мангольд;
  • ежевика;
  • спаржа;
  • брокколи;
  • авокадо.

Профилактическое и лечебное применение

В профилактических и лечебных целях можно, а иногда и нужно принимать добавки. Их пьют в процессе или после еды 2 раза в день, разделив суточную дозировку пополам. Если цель приема БАД – общее оздоровление организма – принимают по 100–200 МЕ витамина в день. Для замедления старения и при беременности – по 200–400 МЕ. Для устранения гиповитаминоза – по 400–1000 МЕ. При лечении других болезней, при которых показано применение токоферола, – по 200–3000 МЕ.

сколько пить и как принимать

Женщинам, которые планируют беременность, назначают прием различных витаминов. Один из них – витамин E, или токоферол. Его называют витамином для вынашивания ребенка. Слово «токоферол» имеет два корня: один значит «потомство, деторождение», а второй – «несу».

Кстати, такое название токоферол получил неслучайно: само его открытие было связано с воспроизведением рода. В ходе эксперимента ученые установили, что лабораторные животные, у которых отмечалась нехватка этого витамина, переставали давать потомство. Поэтому изначально считалось, что без витамина E невозможно наступление беременности. А другие его свойства (в том числе антиоксидантные) были открыты чуть позже.

Как витамин E влияет на зачатие? И почему без него беременность не наступит?

Влияние витамина Е на зачатие

Токоферол выполняет в организме важнейшие функции. Во-первых, он обеспечивает полноценную работу репродуктивной работы. Во-вторых, он необходим для поддержания нормальной жизнедеятельности. Таким образом, витамин нужен и для того, чтобы беременность наступила, и для того, чтобы эмбрион правильно развивался с первых дней после зачатия.

Подробнее остановимся на влиянии токоферола на репродуктивную систему:

  • Он нормализует гормональный фон
    (особенно при избытке прогестерона или нехватке эстрогена), так как имеет строение, схожее со строением женских половых гормонов.
  • Необходим для правильного протекания овуляции и нормальной работы яичников.  Для регулярного менструального цикла и подготовки матки к прикреплению эмбриона в организме не должно быть дефицита витамина Е.  То есть токоферол напрямую влияет на вероятность наступления беременности.
  • Защищает незрелые фолликулы и созревающие яйцеклетки от действия свободных радикалов, так как является мощным антиоксидантом. Свободные радикалы проникают через стенки фолликулов и яйцеклетки и разрушают генетический материал, повреждают сами яйцеклетки. Витамин Е нейтрализует свободные радикалы, что помогает сохранить яйцеклетки здоровыми и повышает шансы на то, что сперматозоид оплодотворит яйцеклетку с неповрежденной ДНК. Благодаря этому увеличивается вероятность рождения ребенка без генетических патологий.
  • Необходим для формирования плаценты. Первое время плод получает необходимые питательные вещества из желтого тела, однако к 15–16-й неделе беременности эту функцию начинает выполнять плацента. Если в организме женщины мало витамина E, плацента становится непрочной и неэластичной, что чревато выкидышем или отклонениями в развитии плода из-за недостаточного снабжения питательными веществами. Поэтому недостаток витамина Е надо устранить еще на этапе подготовки к беременности, чтобы обеспечить организм всем необходимым для формирования плаценты.
  • Участвует в дыхании плода. С первых дней после зачатия витамин Е отвечает за то, чтобы кислород в достаточном количестве поступал к тканям и клеткам эмбриона. Это важно, поскольку кислород участвует почти во всех биохимических процессах в клетках. Кислородное голодание (гипоксия) приводит к проблемам с развитием плода и может даже вызывать его гибель. 

Именно поэтому так важно устранить нехватку витамина E при планировании беременности.

Как принимать витамин Е при планировании беременности

Учтите, что организм не умеет различать, для чего женщина принимает витамин Е. Если в организме была его нехватка, то поступающий токоферол в первую очередь будет использован для выполнения жизненно важных функций – клеточного дыхания, работы мышц и сердца, производства нужных веществ, обеспечения эластичности тканей, защиты сосудов и кожи от свободных радикалов. И только когда витамина Е будет достаточно, чтобы обеспечивать жизненно важные функции, организм его «направит» в репродуктивную систему. Это значит, что прием витамина E при планировании беременности нужно начать за 3–4 месяца до зачатия. Это позволит не только устранить дефицит токоферола, но и сформировать его запас.

Для профилактики нехватки принимают 10–15 МЕ витамина E до беременности и 15–20 МЕ после зачатия. Более высокие дозы могут быть назначены только врачом на основе результатов анализов.

Витамин E можно получить из продуктов, однако самый удобный способ обеспечения организма нужным количеством токоферола – прием отдельного препарата или витаминно-минерального комплекса. Второй вариант оптимален, так как на этапе подготовки к зачатию и вынашиванию ребенка организму женщины нужны и другие полезные вещества. Так, в необходимой дозировке 15 МЕ витамин E содержится в антиоксидантном комплексе Синергин (подробнее о продукте можно узнать здесь), который можно принимать и до зачатия, и на протяжении беременности.

Такая же дозировка витамина E входит в состав комплекса Прегнотон (подробная информация о продукте представлена здесь), в котором также содержатся фолиевая кислота, экстракт витекса, йод.
Обратите внимание, что витамин E жирорастворимый. Для его лучшего усвоения желательно принимать его вместе с блюдами, в которых много полезных жиров. Их содержат яйца, печень, сливки, оливковое масло.

Источники:

  1. Тутельян В. А. и др. Микронутриенты в питании здорового и больного человека. – М.: Колос. – 2002. – 424 с.  
  2. Ших Е. В., Махова А. А. Витаминно-минеральный комплекс при беременности. – М.: Издательская группа ГЭОТАР-Медиа. – 2016. – 352 с.  

НЕ ЯВЛЯЕТСЯ РЕКЛАМОЙ. МАТЕРИАЛ ПОДГОТОВЛЕН ПРИ УЧАСТИИ ЭКСПЕРТОВ.

Врач рассказал, как недостаток витаминов влияет на зрение — Российская газета

Дефицит тех или иных витаминов может по-разному сказаться на зрении. Об этом «Российской газете» рассказал главный врач онлайн-лаборатории Lab4U Валерий Саванович.

Так, у пациентов с катарактой чаще всего бывает низкий уровень витамина С. Достаточное его потребление поможет предупредить развитие этого заболевания. Для взрослых мужчин это 90 мг в сутки, для женщин — 75 мг. Считается, что больше всего аскорбиновой кислотой богаты цитрусовые, но на самом деле самое высокое содержание этого вещества — в шиповнике: оно достигает 1250 мг на 100 граммов ягод, говорит доктор. Также полезны различные сорта облепихи (от 200 до 800 мг), черная смородина (177 мг), брокколи (115 мг), сладкие красные перцы (100-250 мг в зависимости от сорта), укроп (100 мг). Менее 100 мг витамина на 100 граммов продукта содержится в шпинате, киви, землянике, лимонах, апельсинах, помидорах.

Витамин Е (токоферол) обладает сильным антиоксидантным действием, предотвращает возрастные изменения, в том числе — и в глазах. Этот витамин может отодвинуть развитие возрастной дальнозоркости, при которой человек перестает хорошо видеть вблизи. Суточное потребление в 10 мг для взрослых поможет дольше сохранить остроту ближнего зрения, а для этого нужно есть семечки подсолнуха (31 мг), миндаль (25 мг), фундук (21 мг) и арахис (10 мг). Половину суточной нормы можно получить из 100 граммов кураги, сушеных персиков, облепихи и мяса угрей.

Следствием дефицита витаминов В2 (рибофлавина) чаще всего становится куриная слепота — потеря зрения в сумерках и ночью. Суточная норма для взрослых — 1,8 мг витамина В2 для мужчин и 1,5 мг для женщин. Он содержится в телячьей печени (3,5 мг на 100 грамм) и говяжьих почках (2,5 мг на 100 грамм).

Витамин B3 предотвращает расстройства в сосудах глаз и усиливает кровоснабжение зрительного нерва. Суточная потребность для взрослых — 16 мг, а восполнить ее можно с помощью арахиса (8,6 мг на 100 грамм), баранины (6 мг) и говядины (5 мг), но лучше всего употреблять говяжью печень, в которой 15 мг ниацина на 100 грамм.

А вот самый нужный для нашего зрения, оказывается, витамин А, точнее, это — целая группа витаминов, в которую входят ретинол (витамин А1 или аксерофтол), дегидроретинол (витамин А2), ретиналь (альдегид витамина А1), ретиноевая кислота, провитамин группы А — бета-каротин. Они отвечают за остроту зрения, предотвращают синдром сухого глаза, конъюнктивиты. Ревиталь, например, входит в состав родопсина — основного зрительного пигмента.

Для поддержки здоровья глаз нужно в сутки потреблять 700 мкг витаминов А (для женщин) и 900 мкг (для мужчин). При чем во время беременности и кормления грудью этот показатель увеличивается до до 750-770 мкг и 1200-1900 мкг соответственно. Самые полезные в этом отношении продукты — это печень трески, в которой 25000 мкг витамина А на 100 граммов. «Достаточно одной порции печени трески, чтобы перекрыть суточную норму на несколько недель», — подчеркнул врач. Второй по полезности продукт — говяжья печень (8367 мкг), а третий — морковь (2000 мкг). По словам доктора, тертая морковь на завтрак, действительно, очень полезна для наших глаз.

В сортах красной рыбы 1500 мкг витамина А на 100 граммов, а в угре — 1200 мкг, что делает суши и сашими одними из самых полезных для зрения блюд. Зелень сельдерея, укроп или шпинат содержат в 100 граммах суточную норму для женщин — по 750 мкг. А еще богаты этим веществом курага (580 мкг), красная икра (450 мкг), шиповник (437 мкг), щавель (417 мкг), брокколи (386 мкг).

А вот легендарная черника ни одним из этих витаминов особенно не богата. Так например, витамина А в ней всего 0,3% суточной нормы. Но зато она содержит лютеин. Этот желтый растительный пигмент накапливается в тканях глаза. Он нужен для повышения остроты зрения. Кроме черники, его можно получать из тыквы и хурмы.

ВОПРОСЫ И ОТВЕТЫ ДЛЯ МАМ ГРУДНИЧКОВ

Статистика неутешительна: свыше 60% детей раннего возраста в России имеют дефицит витамина D1. Поэтому назначение дополнительного приема витамина D каждому ребенку является обоснованным. Даже если мама ежедневно гуляет с ребенком и проживает в теплом климате, это не гарантируют нормальный уровень витамина D. Нужно помнить, что для того чтобы солнце наработало в организме витамин D, прогулки должны совершаться во временном диапазоне с 11:00 до 16:00 часов2. На данный процесс влияет и наличие закрытой одежды, и использование защитных средств, и даже оттенок кожи ребенка. А многие ли гуляют в обед, не используя при этом никаких защитных средств? Конечно же, нет!

К дефициту витамина D может привести и большое количество других причин. Это витаминная недостаточность у женщины во время беременности, недоношенность, неправильное питание кормящей мамы, несвоевременное введение прикорма малышу, недостаточная двигательная активность ребенка (тугое пеленание, отсутствие гимнастики). Исключить их все возможно не всегда, поэтому дополнительный прием витамина D необходим. Даже если вам кажется, что у малыша нет никаких проявлений рахита. Ведь рахит – это не всегда огромный живот и искривленные ножки, как это многие себе представляют. Проявления его многообразны. И беспокойный сон, и беспричинное вздрагивание крохи, и выпадение волос на макушке, и повышенная потливость – все эти признаки могут указывать на недостаток витамина D.

Кроме того, витамин D влияет на множество процессов в организме. При его недостатке страдает иммунитет – малыш чаще болеет респираторными заболеваниями. Рецепторы к витамину D расположены не только в костной ткани, но и в других органах и тканях. Доказана роль данного витамина в развитии болезней сердца и сосудов, туберкулеза, вирусного гепатита, сахарного диабета, ожирения, онкологических заболеваний. То есть витамин D важен не только для костей – это фактор полноценной работы множества других органов и систем.

Многие мамы опасаются передозировки витамина D. Однако в многочисленных исследованиях3 продемонстрировано, что оптимальным для здорового ребенка является ежедневное употребление 400 МЕ витамина D. Такая дозировка не приводит к патологическому повышению уровня кальция в крови, но эффективна для профилактики рахита и других болезней. Если же малыш входит в группу риска по рахиту (недоношенность, низкий вес, часто болеет и др.), то дозировка увеличивается до 1000 МЕ витамина D в сутки.

Причем, прием должен быть регулярным и продолжительным – с рождения и до двух лет жизни ребенка. Что касается перерыва в приеме витамина D, то он делается лишь на летний период, да и то – только в районах с достаточной инсоляцией4.

Для эффективной работы витамин D должен сочетаться с другими витаминами. В частности, витамин А ускоряет действие витамина D. Совместно с витамином С витамин А участвует в процессе формирования костной основы и улучшает всасывание витамина D.

Теперь к одному из самых насущных вопросов: какое средство выбрать? Желательно выбирать препарат, который содержит форму D3. Именно она является наиболее эффективной и естественной. Сочетание оптимальной формы данного витамина – D3 и важнейших витаминов-синергистов – А и С, представлено, например, в препарате Мульти-табс Бэби. Данный витаминный комплекс, согласно проведенным исследованиям, хорошо переносится детьми5. Мульти-табс Бэби имеет удобную форму выпуска – капли для приема внутрь. 1 капля содержит 400 МЕ витамина D3, то есть суточную дозировку, рекомендованную ведущими педиатрами нашей страны6. Встроенная мерная пипетка обеспечивает простоту и точность дозирования.

Витамин E как антиоксидант женского репродуктивного здоровья

Abstract

Витамин E был впервые обнаружен в 1922 году как вещество, необходимое для воспроизводства. После этого открытия витамин Е был тщательно изучен, и он стал широко известен как мощный жирорастворимый антиоксидант. Возрастает интерес к роли витамина Е как антиоксиданта, поскольку было обнаружено, что он снижает уровень холестерина в организме и действует как противораковое средство. Многочисленные исследования показали, что витамин E проявляет антипролиферативный, антивыживательный, проапоптотический и антиангиогенный эффекты при раке, а также противовоспалительную активность.Существуют различные отчеты о пользе витамина Е для здоровья в целом. Однако, несмотря на то, что первоначально он был обнаружен как витамин, необходимый для воспроизводства, на сегодняшний день исследований, касающихся его воздействия в этой области, нет. Таким образом, эта статья была написана с целью предоставить обзор известной роли витамина Е как антиоксиданта в репродуктивном здоровье женщин.

Ключевые слова: витамин E, воспроизводство, антиоксидант, токоферол, токотриенол

1. Витамин E

Витамин E был впервые обнаружен Эвансом и Бишопом в 1922 году, и первоначально он был обозначен как «фактор анти стерильности X» что было необходимо для воспроизведения [1].С тех пор витамин E был хорошо охарактеризован как мощный жирорастворимый антиоксидант благодаря обширным исследованиям. Об антиоксидантной активности витамина Е сообщалось после открытия его способности улавливать активные формы кислорода (АФК) в клеточных мембранах [2,3,4].

1.1. Источники витамина E

Витамин E, который состоит из смеси токоферолов (TOC) и токотриенолов (TCT), доступен в ряде пищевых продуктов и растений, от пищевых масел до орехов. Некоторые продукты, содержащие витамин Е, включают пшеницу, рисовые отруби, ячмень, овес, кокос, пальму и аннато [5,6].Другие источники включают рожь, амарант, грецкий орех, фундук, мак, сафлор, кукурузу, а также семена винограда и тыквы. Производные витамина Е также были обнаружены в грудном молоке [7] и пальмовых финиках ( Phoenix canariensis ) [8]. Среди множества источников витамина E рисовые отруби, пальмовое масло и масло аннато были описаны как самые богатые источники TCT [9].

1.2. Структура витамина E

Витамин E состоит из смеси токоферолов (TOC) и токотриенолов (TCT), которые синтезируются растениями из гомогенной кислоты [10].Эти вещества присутствуют в восьми различных гомологах; а именно, α-токоферол, β-токоферол, γ-токоферол, δ-токоферол, α-токотриенол, β-токотриенол, γ-токотриенол и δ-токотриенол [11]. Четыре гомолога TOC (α-, β-, γ-, δ-TOC) имеют полностью насыщенную изопреноидную боковую цепь из 16 атомов углерода, в то время как гомологи TCT имеют аналогичную изопреноидную цепь, содержащую три двойные связи (ненасыщенная боковая цепь). Гомологи ТОС названы в соответствии с положением и числом метильных групп в фенольном кольце.Α-, β-, γ- и δ-гомологи содержат три, две, две и одну метильные группы соответственно (). Эти структурные различия и изомерия определяют биологическую активность, причем α-гомологи являются наиболее биологически активными [12]. Однако сообщалось, что свет, температура и доступность кислорода могут способствовать прогорканию растительных масел [13]. Согласно исследованию [13], соевое масло, которое хранилось в темноте в течение 56 дней, имело повышенное пероксидное число. Кроме того, его воздействие на свет в 12-часовом цикле свет / темнота в течение 56 дней привело к увеличению пероксидного числа примерно на 1473%.

Различия в структуре токоферолов (ТОС) и токотриенолов (ТСТ). TOC имеют насыщенные боковые цепи, а TCT имеют ненасыщенные боковые цепи. Последние демонстрируются наличием трех двойных связей в TCT (обведены кружком) [14].

2. Репродуктивные расстройства: факторы риска

Ранее сообщалось о ряде факторов риска, способствующих репродуктивным нарушениям и нарушениям, связанным с беременностью [15,16,17]. Эти факторы обычно делятся на две основные группы: факторы окружающей среды и факторы образа жизни.Примеры основных загрязнителей окружающей среды включают опасные техногенные химические вещества, промышленные сбросы, сельскохозяйственные стоки, отходы жизнедеятельности людей и животных, бытовые и муниципальные сточные воды, а также разливы судов и разливы нефти [17]. Воздействие этих загрязнителей во время периконцептивного периода (периконцепционный период относится к периоду до зачатия, зачатия, имплантации, плацентации и этапов эмбриогенеза (или органогенеза) беременности), как сообщалось, оказало неблагоприятное воздействие на развитие концепта и здоровье новорожденного. [15].К ним относятся риски эмбриональной смертности и потери плода, ограничение внутриутробного развития (ЗВУР), врожденные дефекты, детские болезни, преждевременное половое созревание и несколько типов рака у взрослых [15]. Кроме того, Райдер и др. [16] также сообщили, что воздействие на концептус множественных загрязнителей окружающей среды в утробе во время беременности может повлиять на имплантацию эмбриона и ход развития в кумулятивной дозо-аддитивной манере.

Воздействие многокомпонентных смесей химикатов, нарушающих работу эндокринной системы, может действовать как имитаторы или антагонисты гормонов, что приводит к нарушению эстрогена, андрогена и других гормональных путей [18].Кроме того, воздействие нескольких загрязнителей окружающей среды может также привести к окислительному стрессу (ОС), вызванному реактивными формами кислорода (АФК) [19,20,21]. Наличие высоких уровней ОС может быть фактором риска для ряда связанных с беременностью заболеваний, таких как эмбриональная смертность, ранний самопроизвольный аборт, ЗВУР, гибель плода, преждевременные роды и низкая масса тела при рождении [22,23].

Факторы образа жизни представляют собой еще одну категорию основных факторов риска репродуктивных нарушений и нарушений, связанных с беременностью.Нездоровый образ жизни, в том числе курение сигарет, употребление алкоголя и / или злоупотребление наркотиками, оказывает негативное влияние, особенно на женскую фертильность [24,25]. Механизм, лежащий в основе дефектов развития, следующих за этим нездоровым образом жизни, в основном является результатом увеличения производства АФК и связанного с ним повреждения клеток, вызванного ОС [26]. Существуют также обширные эпидемиологические исследования, в которых сообщается о ряде факторов, таких как воздействие табака и алкоголя, диета, стресс и гестационный диабет, как факторов, влияющих на развитие плода, включая выкидыши [27,28,29].

Сообщается о большом количестве научно обоснованных эпидемиологических, клинических и экспериментальных данных о неблагоприятном воздействии курения сигарет на женское репродуктивное здоровье [30]. Сообщалось о влиянии курения на стероидогенез, транспорт эмбрионов фолликулогенеза, восприимчивость эндометрия, ангиогенез эндометрия, кровоток матки и миометрий матки, все из которых связаны с отсроченной или неудачной имплантацией и потерей беременности. Это согласуется с исследованием воздействия алкоголя на репродуктивное здоровье и беременность на животных, которое показало, что пренатальное воздействие этанола у крыс индуцировало гипоталамический OS и нейроэндокринные изменения у потомства [31].Кроме того, избыточное введение этанола беременным мышам [32] и крысам [33] вызывало нарушения эмбриогенеза и увеличивало частоту пороков развития и гибель плода, вызывая высокие уровни ОС. Использование лекарств или злоупотребление наркотиками во время беременности также связано с ОС [34,35]. Фенитоин [36], талидомид [37], вальпроевая кислота [38], алмокалант, дофетилид, цизаприд и астемизол [39] являются примерами идентифицированных медицинских препаратов, которые, как известно, вызывают ОС и влияют на эмбриональное развитие, приводящее к врожденным дефектам.

Для дальнейшего объяснения, курение матери во время беременности широко признано одним из наиболее распространенных факторов репродуктивных расстройств и нарушений, связанных с беременностью. Сигаретный дым содержит сложную смесь многочисленных токсичных компонентов, включая никотин, полициклические ароматические углеводороды и кадмий [30,40]. Различные компоненты смеси вызывают повышенный уровень ОС и отрицательно влияют на пролиферацию и дифференцировку клеток во время эмбрионального развития у беременных курящих женщин [41].Это подтверждается исследованиями воздействия курения матери во время беременности, показывающими, что курение сигарет связано с самопроизвольным абортом [42], предлежанием плаценты и отслойкой плаценты [43,44,45], низкой массой тела при рождении и преждевременными родами [46,47]. , 48], мертворождение [49,50] и синдром внезапной детской смерти (СВДС) [51].

Сообщается, что один из наиболее важных компонентов сигаретного дыма, никотин, снижает фертильность у женщин в зрелом возрасте [52]. Кроме того, котинин (метаболит никотина), кадмий и бензо [a] пирен также были обнаружены в фолликулярной жидкости курящих женщин [53,54,55], что позволяет предположить, что химические вещества, присутствующие в сигаретном дыме, могут накапливаться в яичник.Результаты этих исследований показали, что у курящих женщин может развиться нарушение фертильности в результате сочетания ухудшенной функции ооцитов и их жизнеспособности [53,56,57].

Кроме того, лабораторные исследования показали, что воздействие сигаретного дыма или конденсата сигаретного дыма на мать в течение 4 недель приводит к повышенной фрагментации ооцитов или задержке оплодотворения, что снижает эмбриональное развитие до бластоцист in vitro [58]. Кроме того, фрагментированные ооциты также показали повышенную продукцию ROS.Другое исследование влияния никотина на ранний эмбриогенез у мышиных эмбрионов показало, что эмбрионы, обработанные 3–6 мкМ никотина, были меньше контрольных эмбрионов [59]. Между тем, у эмбрионов, обработанных 6 мкМ никотина, наблюдались серьезные дефекты задней части туловища, напоминающие каудальную дисплазию [59]. Кроме того, в деформированных структурах наблюдался избыточный апоптоз, связанный с повышенным уровнем АФК [59]. Также сообщалось, что воздействие никотина во время внутриутробного и неонатального развития вызывает снижение фертильности, нарушение регуляции стероидогенеза яичников и изменения динамики фолликулов у потомства женского пола [60].Это было дополнительно подтверждено другим исследованием, в котором сообщалось, что лечение никотином в дозе 5 мг / мл, начиная с 1 дня беременности на протяжении всей беременности, снижало частоту наступления беременности на 33,3% у крыс Sprague-Dawley [61]. Другое исследование Rajikin et al. [62] сообщили, что ультраструктура ооцитов мышей, подвергшихся воздействию никотина, имела несферическую форму с шероховатой поверхностью и разорванной зоной zona pellucida . Кроме того, лечение никотином в дозе 5 мг / кг в течение 30 дней увеличивало скорость апоптоза в ооцитах [63].Между тем, образование вылупившихся бластоцист снизилось после инъекции никотина в дозе 1 мг / кг и 3 мг / кг, а эмбриональное развитие прекратилось на стадии морулы после воздействия 5 мг / кг никотина [64]. Это соответствовало работе Phoebe et al. [65], которые показали, что после 12 недель курения сигарет (непосредственно в легкие) у мышей полученные ооциты имели значительно более толстую зону zona pellucida , а также более короткие и широкие мейотические веретена.

Окислительный стресс (OS) как один из факторов риска репродуктивных расстройств

Окислительный стресс (OS) широко признан ключевым элементом патогенеза большинства заболеваний [66] и возникает при дисбалансе наличие антиоксидантов и прооксидантов [20,22,67].Избыточные прооксиданты вызывают ОС, либо генерируя активные формы кислорода (АФК), либо ингибируя антиоксидантные системы [68]. АФК очень реактивны и нестабильны. Они приобретают электроны от нуклеиновых кислот, липидов, белков, углеводов или любой другой соседней молекулы, что приводит к стабилизации цепочки цепных реакций. Эти цепные реакции приводят к повреждению клеток и заболеваниям [69].

В женской репродуктивной системе АФК могут нарушать клеточные функции и впоследствии нарушать внутриклеточный гомеостаз и, кроме того, приводить к повреждению клеток.Присутствие избыточных АФК может влиять на раннее эмбриональное развитие посредством модификации ключевых факторов транскрипции, которые изменяют экспрессию генов [70]. Высокие концентрации АФК в женских половых путях также могут отрицательно влиять на оплодотворение ооцитов и вызывать ингибирование эмбриональной имплантации [71,72]. Кроме того, более ранние исследования показали, что OS участвует в дефектном и замедленном эмбриональном развитии из-за вызванного OS повреждения клеточной мембраны, повреждения ДНК и апоптоза [73,74].Апоптоз приводит к образованию фрагментированных эмбрионов, которые имеют ограниченные шансы на имплантацию и рост [75].

Предыдущие исследования влияния ОС в периконцепционный период показали, что плацента может быть ключевым источником ОС из-за высокой скорости метаболизма и увеличения активности митохондрий [76,77]. В течение первого триместра ткани плаценты содержат низкие концентрации и активность основных антиоксидантных ферментов, включая каталазу, глутатионпероксидазу и супероксиддисмутазу.Это состояние может подвергать эмбриональные клетки трофобласта кислородно-опосредованному повреждению [78]. В более раннем исследовании сообщалось, что из-за увеличения напряжения кислорода в начале артериального кровотока у матери в начале второго триместра в плаценте наблюдался всплеск ОС [79]. Исследование показало, что это окислительное повреждение может отрицательно повлиять на ремоделирование и функции плаценты, что впоследствии повлияет на течение беременности [79]. Это было дополнительно подтверждено Jauniaux et al.[80], которые обнаружили, что высокая продукция АФК и снижение способности антиоксидантной защиты может привести к тому, что развивающийся плод подвергнется воздействию повышенной ОС.

Согласно другим сообщениям, повреждение макромолекул, опосредованное ОС, было предложено как механизм индуцированной талидомидом эмбриопатии и других эмбриопатий [81,82]. Это предположение было подтверждено экспериментальными данными на нелеченных беременных мутантных мышах с наследственным дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD), что привело к уменьшению размера помета при рождении и увеличению пре- и послеродовой (до отъема) смерти.G6PD — это цитопротекторный фермент для ОС. Этот результат показал, что физиологический уровень эндогенной ОС из-за дисфункционального фермента G6PD во время развития может вызвать эмбриопатию, которая может привести как к бесплодию, так и к смерти [83].

Окислительный стресс в женской репродуктивной системе обычно встречается при большинстве репродуктивных расстройств и нарушений, связанных с беременностью. Например, ОС была связана с эндометриозом. Хотя нет достоверной информации о вовлечении OS в эндометриоз, в ряде исследований сообщается о повышенном уровне маркеров OS у пациентов с эндометриозом [84,85,86,87,88,89,90].Кроме того, сообщалось, что ОС участвует в случаях самопроизвольного аборта и идиопатического повторного невынашивания беременности [66,78,80,91], необъяснимого бесплодия [92,93,94], преэклампсии [95,96,97], внутриутробного развития. ограничение роста (ЗВУР) [98,99] и преждевременные роды [100,101,102,103].

3. Антиоксиданты и их роль в нарушениях репродуктивной функции

Антиоксиданты регулируют избыточное производство АФК. Они представлены в двух типах: ферментативной и неферментативной. Ферментные антиоксиданты, включая супероксиддисмутазу (SOD), каталазу, глутатион (GSH), пероксидазу и глутатион (GSH) редуктазу, также известны как природные антиоксиданты или эндогенные антиоксиданты [66, 104].Неферментные антиоксиданты, также известные как экзогенные антиоксиданты, получают из диетических фруктов и овощей. К ним относятся таурин, гипотаурин, β-каротин, селен, цинк, витамин C и витамин E [66].

Ранее сообщалось о роли антиоксидантов в периконцепционный период [105,106]. Эндогенные антиоксиданты играют важную роль в плаценте, а также в защите клеток трофобласта от ОС [106]. Сообщалось, что СОД играет главную роль в защите клеток, метаболизируя две молекулы супероксида (O 2 ) с образованием перекиси водорода (H 2 O 2 ) и молекулярного кислорода (O 2 ). ).Между тем, каталаза (преимущественно расположенная в пероксисомах) катализирует превращение H 2 O 2 в O 2 и воду (H 2 O). GSH-пероксидаза и GSH-редуктаза участвуют в окислении пероксидов глутатиона путем удаления H 2 O 2 и гидропероксидов липидов [106].

Другой антиоксидантной системой, которая очень доступна в клетках плаценты, является тиоредоксиновая система [105]. Эта система состоит из трех антиоксидантных ферментов; а именно тиоредоксинпероксидаза, тиоредоксин и тиоредоксинредуктаза.Тиоредоксинпероксидаза катализирует превращение H 2 O 2 и алкилгидропероксидов в H 2 O и соответствующие спирты. Эта реакция приводит к окислению тиоредоксинпероксидазы до неактивного состояния, требующего восстановления тиоредоксином [105]. Сообщалось, что тиоредоксины участвуют в ряде клеточных функций, включая рост клеток [107], снижение тиоредоксинпероксидазы [105], ингибирование апоптоза за счет связывания киназы-1, регулирующей сигнал апоптоза (ASK-1) [108 ], а также подача электронов для синтеза дезоксирибонуклеотидов рибонуклеотидредуктазой [109].

Экзогенные антиоксиданты, как и их эндогенные аналоги, также играют первостепенную роль в клеточной защите от ОС. Эффекты дефицита таурина у матери, включая задержку роста потомства, нарушение перинатального развития центральной нервной и эндокринной систем поджелудочной железы, нарушение толерантности к глюкозе и сосудистую дисфункцию, были описаны Aerts и Van [110]. Другой экзогенный антиоксидант, цинк (Zn), используется для поддержки развития мозга плода, а также в качестве вспомогательного средства для рожениц [111].Согласно одному исследованию, раннее и прогрессирующее снижение содержания Zn в сыворотке происходит во время беременности, и поэтому способность к метаболической адаптации беременных женщин может быть ограничена, если статус Zn у матери плохой [112]. Это подтверждается метаанализом исследования приема добавок цинка у женщин, которое привело к снижению преждевременных родов на 14% [113].

Витамин С действует как восстанавливающий агент, защищающий клетки от неблагоприятного воздействия ОС [114]. Zhang et al. [115] сообщили, что беременные женщины, которые потребляли витамин С на уровнях ниже рекомендованной суточной нормы (85 мг), имели в 2 раза более высокий риск развития преэклампсии, что свидетельствует о важности приема добавок витамина С для беременных.Одно рандомизированное контролируемое клиническое исследование пациентов с дефектами лютеиновой фазы показало, что частота наступления беременности была выше в группе, получавшей витамин С (750 мг / день), чем в контрольной группе (без лечения) [116]. Другое двойное слепое плацебо-контролируемое пилотное исследование влияния добавок, содержащих витамин Е, железо, цинк, селен и L-аргинин, привело к увеличению частоты овуляции и наступления беременности [117].

Материнские (преэклампсия, аборт и гипертония) и неонатальные исходы после приема антиоксидантных добавок в течение 8–12 недель беременности для женщин с низким антиоксидантным статусом были описаны Rumiris et al.[118]. Это исследование было рандомизированным двойным слепым плацебо-контролируемым испытанием ежедневного приема антиоксидантных добавок. Добавка включала витамины A (1000 МЕ), B6 ​​(2,2 мг), B12 (2,2 мкг), C (200 мг) и E (400 МЕ), фолиевую кислоту (400 мкг), N-ацетилцистеин ( 200 мг), Cu (2 мг), Zn (15 мг), Mn (0,5 мг), Fe (30 мг), Ca (800 мг) и селен (100 мкг). Тем временем контрольным субъектам давали ферум (30 мг) и фолиевую кислоту (400 мкг). Результаты этого исследования показали, что прием антиоксидантных добавок был связан с лучшими материнскими и перинатальными исходами у беременных с низким антиоксидантным статусом по сравнению с контрольными добавками только с железом и фолатом [118].

Кроме того, витамин Е, действующий как разрывающий цепь антиоксидант, защищает клеточные мембраны от АФК, например, путем защиты полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) от автоокисления [119]. Сообщалось, что антиоксиданты, такие как витамин C и витамин E, эффективны, и их использование при расстройствах репродуктивной системы и беременности было предметом значительных клинических испытаний [120]. Например, рандомизированное клиническое испытание проводилось с января 2007 года по февраль 2008 года в женской больнице Тебризского университета медицинских наук, Иран.Это исследование было проведено в ответ на недостаточность имеющихся данных о роли дополнительных витаминов Е при нормальной беременности и оценило потенциальную пользу добавок витамина Е для здоровья во время беременности [121]. В этом испытании участвовали 104 беременных женщины, которые получали добавку витамина Е, и 168 женщин (контрольная группа), которые не получали добавку. Леченным женщинам вводили 400 МЕ витамина Е с 14 недели до конца беременности. Результат исследования показал незначительную взаимосвязь между добавками и материнскими и перинатальными исходами и массой тела при рождении, при которой преэклампсия наблюдалась у 1% леченных женщин по сравнению с 1.78% женщин контрольной группы. На основании этих результатов авторы пришли к выводу, что прием дополнительного витамина E, начиная со второго триместра беременности, не показал каких-либо рисков в отношении исходов беременности и возникновения преэклампсии [121].

Это также подтверждается более ранними исследованиями возможных положительных эффектов дополнительного приема витамина E во время беременности, в которых изучались изменения уровней витамина E при нормальной и проблемной беременностях.Было показано, что окислительная стабильность уровней витамина Е в материнской крови повышается во время нормальной беременности [122]. Более того, также было показано, что потребность в витамине Е может увеличиваться при некоторых обстоятельствах, например, при курении во время беременности [123]. В сравнительном исследовании аномальных и нормальных беременностей сообщалось, что средний уровень витамина Е увеличился с 12,9 мкг / мл на ранних сроках беременности до 22,5 мкг / мл на доношенных сроках при нормальной беременности. Однако уровни витамина Е были ниже, чем при нормальной беременности, при соответствующем сроке беременности при патологической беременности [124].Другое исследование Tamura et al. [125] на 289 беременных женщинах в Бирмингеме, Соединенное Королевство, сообщили об отсутствии значимой связи между концентрацией витамина Е в сыворотке крови и исходами беременности. Все эти отчеты предполагают, что витамин E необходим для нормальной и здоровой беременности, а добавление витамина E не оказывает какого-либо пагубного воздействия на исходы беременности.

Еще одно недавнее исследование было проведено по влиянию витамина Е на результаты лечения женщин с необъяснимым бесплодием, которым проводилась контролируемая стимуляция яичников и внутриматочная инсеминация (ВМИ) [126].Исследование проводилось в период с июня 2011 года по декабрь 2011 года в женской учебно-исследовательской больнице Зекаи Тахир Бурак, отделение репродуктивной эндокринологии и бесплодия, Анкара, Турция. Исследуемые группы были разделены на группу А ( n = 53) и группу B ( n = 50). Группа A подвергалась контролируемой стимуляции яичников цитратом кломифена с введением витамина E в дозе 400 МЕ / день, тогда как группа B (контроль) подвергалась индукции овуляции без введения витамина E.Результаты исследования показали, что разница в толщине эндометрия в день введения хорионического гонадотропина человека (ХГЧ) была значительной между двумя группами; однако значимой связи между приемом витамина E и имплантацией и частотой наступления беременности не наблюдалось. На основании этих результатов был сделан вывод, что прием витамина Е может улучшить реакцию эндометрия у женщин с необъяснимым бесплодием за счет антиоксидантного и антикоагулянтного эффектов.Витамин E может также модулировать антиэстрогенный эффект цитрата кломифена. Более того, проблема тонкого эндометрия у пациентов также может быть решена с помощью витамина E [126].

Как обсуждалось выше, витамин Е оказался полезным для здоровья беременных и новорожденных. Это согласуется с предыдущими исследованиями, в которых сообщалось, например, что концентрации α-токоферола в плазме ниже 12 ммоль / л связаны с повышенной инфекцией, анемией, задержкой роста и плохими исходами беременности как у матерей, так и у младенцев (обзор см. В [127 ]).Эти проблемы возникают главным образом из-за того, что при потреблении низких диетических количеств α-токоферола потребность в тканевом α-токофероле будет превышать доступные количества, что приведет к увеличению повреждений тканей [127].

Витамин Е как антиоксидант в женской репродуктивной системе: исследования, о которых сообщается

После первой публикации Эванса и Бишопа [1] в более позднем отчете обсуждалась роль витамина Е в репродукции после наблюдений, в результате которых диета с дефицитом витамина Е. изменения цвета матки у крыс [128].Десятилетия спустя исследования роли витамина Е в репродуктивной физиологии были возобновлены, и было сообщено, что он оказывает благотворное влияние на вызванный стрессом оксидативный стресс (ОС) [129,130,131,132,133].

В другом исследовании у группы женщин, перенесших привычный аборт, наблюдались высокие уровни перекисного окисления липидов и снижение уровня витамина Е в плазме [129]. Другое исследование, проведенное в Египте, также показало, что витамин Е является основным недостающим микронутриентом у детей с задержкой роста [130].Исследование показало, что 78,2% детей с задержкой роста имели дефицит витамина Е, при этом концентрация α-ТОС в плазме была зафиксирована на уровне 7,7 мкмоль / л по сравнению с 14,1 мкмоль / л у контрольных (нормальных) детей. Кроме того, недавний отчет [131] также показал, что дефицит витаминов A, E и D очень часто встречается у тунисских новорожденных с очень низкой массой тела при рождении и связан с преэклампсией.

В более подробных экспериментах с использованием лабораторных животных моделей in vivo с добавлением фракций, богатых пальмовым токотриенолом (TRF), Mokhtar et al.[61] сообщили, что совместное введение никотина в дозе 5 мг / кг массы тела и 60 мг / кг фракции, богатой токотриенолом (TRF), увеличивало частоту наступления беременности до 83,3% у крыс по сравнению с крысами, получавшими никотин. только у которой уровень беременности составлял 33,3%. Около 25,7% эмбрионов развились в 2- и 4-клеточную стадию у крыс, получавших как никотин, так и TRF [61]. Кроме того, было также сообщение о том, что добавление γ-TCT у мышей, индуцированных никотином, уменьшало пагубное влияние никотина на ультраструктуру ооцитов [62].Другое исследование, проведенное с использованием одновременного лечения кортикостероном (CORT) и TCT, показало, что количество аномальных эмбрионов уменьшилось после добавления 90 мг / кг и 120 мг / кг TCT [134]. Между тем, совместное введение с γ-TCT улучшало эмбриональное развитие у мышей, индуцированных никотином [64]. Более того, как сообщалось в более поздних результатах, при совместной инкубации в средах с добавлением γ-TCT и перекиси водорода (H 2 O 2 ) γ-TCT улучшал развитие эмбрионов свиней за счет модуляции апоптоза BCL- Гены XL и BAX [135].Благоприятные эффекты TCT также подтверждаются сообщениями о сопутствующем добавлении TRF с противораковым пролекарством, циклофосфамидом (CPA) на клетки яичников, которое, как сообщалось, обеспечивает защиту от апоптоза, вызванного OS, в яичниках [132, 133].

В более раннем исследовании с использованием добавок аннато-TCT на беременных крысах Wistar сообщалось, что не наблюдалось никаких побочных эффектов, увеличения летальности эмбрионов и снижения массы тела плода [136]. Эти результаты согласуются с нашими недавними открытиями, а также с нашими наблюдениями о влиянии аннато-дельта-токотриенола и соевого альфа-токоферола на выживание перед имплантацией эмбрионов самок мышей, получавших никотин [137,138,139,140].Более того, недавнее исследование также показало, что аннато-TCT подавляли рост клеток рака простаты человека посредством ингибирования генов Src и Stat3 [141].

В дополнение к исследованиям на людях и лабораторных животных, преимущества витамина Е также изучались на домашних животных. Более раннее исследование с использованием культуры эмбрионов крупного рогатого скота (эмбрионы были получены из созревших и оплодотворенных ооцитов in vitro) с витамином Е, витамином С и этилендиаминтетрауксусной кислотой (ЭДТА) показало, что больше зигот развилось до стадии расширенной бластоцисты в культуре. среда, содержащая 100 мкМ витамина Е по сравнению с контрольной средой.Развитие до стадии ранней, расширенной и вылупившейся бластоцисты также было ниже в культуральной среде с добавлением как витамина E, так и C, по сравнению со средой с добавлением только витамина E [142]. Кроме того, эмбрионы, полученные in vitro, культивировали в течение 5,5 дней в среде со 100 мкМ витамина Е или без него и переносили коровам-реципиентам без хирургического вмешательства. После 7 дней переноса эмбрионы собирали без хирургического вмешательства, и результаты показали, что эмбрионы, культивированные с витамином Е, были примерно на 63% больше по площади поверхности, чем у контрольных эмбрионов [142].В другом исследовании [143] также сообщалось об эффектах антиоксидантов, таких как бета-меркаптоэтанол (бета-ME) и витамин E, которые подавляли окислительное повреждение и улучшали способность к развитию у эмбрионов свиней.

Благоприятные эффекты витамина Е также изучались на буйволах. Было проведено исследование, чтобы выяснить, может ли добавление витамина Е в культуральную среду улучшить способность к развитию доимплантационных эмбрионов буйвола. Результаты исследования показали, что при условии культивирования 20% уровня O 2 частота образования бластоцист и общее количество клеток увеличивались, а образование кометного хвоста (фрагментация ДНК) значительно снижалось после добавления 100 мкМ витамина Е [144].Другое аналогичное исследование было также проведено на овцах с целью определения влияния добавления α-ТОС к средам для созревания ооцитов и средам для культивирования эмбрионов на выход эмбрионов. Результаты исследования показали, что добавление 200 мкМ α-ТОС в культуральную среду эмбриона при уровне 20% O 2 значительно увеличивало скорость расщепления, образования морулы и бластоцист, а также общее количество клеток бластоцист, так как по сравнению с контрольными группами [145].

Влияние витамина E на женскую репродуктивную систему

Витамин E — жирорастворимый витамин, который играет важную роль во многих физиологических процессах. У женщин витамин Е играет важную роль в здоровье и поддержании надлежащего функционирования репродуктивной системы. Недостаток витамина Е является обычным явлением и может отрицательно повлиять на функцию репродуктивной системы. И наоборот, поскольку витамин E жирорастворим, избыточное потребление витамина E может вызвать неблагоприятные побочные эффекты. Витамин E также необходим во время беременности и необходим для правильного здоровья и развития плода.

Функция витамина Е

Витамин Е помогает организму вырабатывать химические вещества, называемые простагландинами, которые, в свою очередь, снижают выработку гормона под названием пролактин. Пролактин, или лютеотропный гормон, увеличивается во время овуляции и может способствовать физическим и эмоциональным симптомам предменструального синдрома. Поддержание сбалансированного уровня пролактина важно для женской репродуктивной системы, и он считается легким гонадотропином или половым гормоном, способствующим правильному функционированию вашей репродуктивной системы.

Дефицит витамина Е

Дефицит витамина E может быть результатом недостатка витамина E в вашем рационе или неспособности вашего организма должным образом усваивать витамин E. В любом случае дефицит витамина E может отрицательно повлиять на ваше тело во многих отношениях, в том числе на репродуктивную функцию. система. Дефицит витамина Е может вызвать анемию или низкое количество эритроцитов, что может повлиять на способность вашего организма вырабатывать половые гормоны, которые способствуют функции репродуктивной системы.

Токсичность витамина Е

Витамин E — это жирорастворимый витамин. Это означает, что если вы потребляете слишком много, ваше тело будет хранить его, а не выводить с мочой, как водорастворимые витамины. Избыток витамина Е может быть токсичным для вашего организма и, как следствие, иметь серьезные побочные эффекты, включая повреждение репродуктивной системы. Высокий уровень витамина Е ухудшает свертываемость крови. У женщин это может продлить менструальный цикл и повысить риск дефицита других питательных веществ из-за чрезмерной кровопотери.

Витамин Е во время беременности

Во время беременности вашему организму требуется более высокий уровень витамина Е из-за увеличения объема крови. Однако избыток витамина Е во время беременности может нанести вред плоду, увеличивая риск врожденных пороков сердца. Нормальный уровень витамина Е важен для поддержания и здоровья тканей вашего тела, а также для правильного развития вашего плода во время беременности. Клиника Майо заявляет, что беременным женщинам рекомендуется принимать небольшие количества витамина Е, но следует соблюдать осторожность, чтобы избежать избытка витамина Е.

Может ли витамин Е быть полезным при лечении бесплодия?

Витамин Е — это важное жирорастворимое питательное вещество, которое содержится во многих пищевых продуктах и ​​добавках. В организме он действует как антиоксидант, защищая клетки от повреждений, вызванных свободными радикалами. Это также важно для хорошего зрения и здоровья вашего мозга, кожи и крови. Хотя витамин Е имеет бесчисленное множество преимуществ, большинство людей не знают, как это вещество влияет на репродуктивную систему. Прием витамина Е может помочь увеличить шансы пары на зачатие, поскольку он увеличивает выделение цервикальной слизи у женщин, позволяя сперматозоидам дольше оставаться в живых.Это также повышает эффективность мужской репродуктивной системы. Витамин Е также может быть полезен для мужчин и женщин, проходящих лечение бесплодия.

Витамин Е и мужское бесплодие

Несмотря на ошибочное представление о том, что фертильность — это женская проблема, мужчины тоже могут испытывать бесплодие. Фактически, бесплодие одинаково влияет на мужчин и женщин. На мужские факторы приходится примерно 35 процентов случаев бесплодия, а на женские факторы — еще 35 процентов.В 20 процентах случаев виноваты как мужские, так и женские факторы, а в 10 процентах случаев причина бесплодия не установлена.

Некоторые мужчины могут испытывать дефицит витамина Е из-за генетики или определенных состояний здоровья, таких как целиакия, хронический панкреатит, муковисцидоз или холестатическая болезнь печени. Недостаток витамина Е у мужчин может способствовать нарушению репродуктивной функции и повреждению яичек.

Считается также, что низкий уровень витамина Е играет роль в ухудшении качества и подвижности сперматозоидов.Согласно исследованию, опубликованному в Arab Journal of Urology, антиоксиданты, такие как витамин E, оказывают значительное положительное влияние на количество и функцию сперматозоидов. Также было обнаружено, что витамин Е защищает мембрану сперматозоидов от окислительного повреждения, что важно для хорошего здоровья сперматозоидов.

Витамин Е и женское бесплодие

Многие женщины борются с бесплодием из-за проблем с питанием, плохого физического здоровья или множества других проблем. Фактически, от 10 до 20 процентов женщин, пытающихся зачать ребенка, не забеременеют в течение первого года попытки.Витамин Е содержится в жидкости вокруг развивающихся яиц. Дефицит витамина Е связывают с плохой фертильностью. Витамин Е также является мощным антиоксидантом, способствующим хорошему здоровью.

Витамин Е также имеет другие важные преимущества. Было показано, что этот важный витамин помогает предотвратить выкидыш у женщин, у которых в анамнезе были повторные выкидыши. Он также поддерживает здоровый амниотический мешок во время беременности и предотвращает преждевременный разрыв плодных оболочек во время беременности.

В исследовании, опубликованном в выпуске журнала Fertility and Sterility, было обнаружено, что добавки витамина E могут способствовать увеличению толщины эндометрия.Эндометрий, который относится к слизистой оболочке матки женщины, может быть тонким по ряду причин, например, из-за низкого уровня эстрогена. Если толщина слизистой оболочки матки составляет менее 8 мм, это может снизить вероятность успешной имплантации. Результаты исследования показали, что у 52 процентов женщин, получавших 600 мг витамина Е в день, толщина эндометрия увеличилась.

Витамин Е и здоровое питание

Перед тем, как вносить какие-либо серьезные изменения в диету, поговорите со своим врачом. Увеличение потребления витамина Е может быть полезно для вашей фертильности и общего состояния здоровья, но не стоит переусердствовать.Употребление слишком большого количества витамина E может иметь некоторые негативные побочные эффекты, такие как ненормальное кровотечение и возможное кровотечение.

Если возможно, постарайтесь получать витамин Е с помощью здорового питания. Хорошие источники витамина Е включают растительные масла, такие как подсолнечное и соевое масла, а также орехи, такие как фундук, арахис и миндаль. Авокадо, красный сладкий перец, манго, киви, зелень репы, радужная форель, лобстер и морское ушко также являются хорошими источниками витамина Е. Если вы не можете получить достаточное количество витамина Е из продуктов, которые вы едите, вам могут помочь добавки.

ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ: Все материалы, представленные в этой статье, предназначены только для информационных целей и не предназначены для использования вместо профессиональных медицинских консультаций, диагностики и / или лечения у квалифицированного медицинского работника.

границ | Роль витамина Е в профилактике и лечении остеоартрита — обзор современных данных

Введение

Свободные радикалы участвуют во многих физиологических функциях хондроцитов, таких как внутриклеточная передача сигналов, апоптоз, продукция цитокинов и ремоделирование внеклеточного матрикса (Lepetsos and Papavassiliou, 2016).Однако повышенный окислительный стресс из-за дисбаланса антиоксидантов и оксидантов может быть вредным для хондроцитов (Lepetsos and Papavassiliou, 2016). Помимо повреждения клеточных макромолекул, свободные радикалы могут также активировать ядерный фактор, усиливающий каппа-легкую цепь активированных В-клеток (NFκB), фосфоинозитид-3-киназу (PI3K) и пути N-концевой киназы c-Jun (JNK), которые приводят к старению и апоптозу хондроцитов. Следовательно, ремоделирование хряща будет нарушено, что приведет к истончению хряща и остеоартриту.Об этом свидетельствуют низкие уровни антиоксидантов, высокие уровни оксидантов и окисленных / нитрированных аддуктов макромолекул в синовиальной жидкости пациентов с остеоартритом по сравнению со здоровыми людьми контрольной группы (Regan et al., 2008; Ahmed et al., 2016). Более высокий уровень F (2) -изопростана, стабильного маркера окислительного стресса in vivo , был обнаружен у пациентов с ревматическими заболеваниями, включая остеоартрит (Basu et al., 2001). Высокий уровень оксида азота, азот-реактивного вещества, продуцируемого индуцибельной синтазой оксида азота в суставе, также отвечает за усиление болевых сигналов у пациентов с остеоартритом (Hancock and Riegger-Krugh, 2008).Таким образом, антиоксидантная терапия представляет собой потенциальное средство борьбы с дегенеративными изменениями суставов и болью при остеоартрите.

Витамин Е — сильный антиоксидант, содержащийся в растениях. Структурно он состоит из хроманольного кольца и изопреноидной боковой цепи. Витамин E — это широкий термин, относящийся к токоферолам и токотриенолам, которые можно разделить на альфа-, бета-, гамма- и дельта-изомеры в зависимости от положения боковых цепей на хроманоловом кольце (Aggarwal et al., 2010; Коломбо, 2010).Альфа-токоферол является наиболее распространенным изомером витамина Е в природе и в организме (Chin and Ima-Nirwana, 2014). Он присутствует в синовиальной жидкости, несмотря на то, что является водной средой (Sutipornpalangkul et al., 2009; Angthong et al., 2013; Suantawee et al., 2013). Антиоксидантная активность витамина E зависит от гидроксильной группы на кольце хроманола, которое легко отдает водород для уменьшения количества свободных радикалов (Peh et al., 2016). In vitro и in vivo Исследования продемонстрировали, что антиоксидантная активность токотриенола превосходит токоферол по трем причинам: (1) токотриенол более равномерно распределяется по липидной мембране; (2) токотриенол с двойными связями в его изопреноидной боковой цепи обеспечивает большее взаимодействие со свободными радикалами; (3) токотриенол имеет более высокую эффективность цикла окислительно-восстановительного цикла по сравнению с токоферолом (Packer et al., 2001). Помимо действия как поглотитель свободных радикалов, витамин E может модулировать ядерный фактор, связанный с эритроидом 2, фактор 2 (NRF2), фактор транскрипции, регулирующий экспрессию антиоксидантных ферментов (Dworski et al., 2011). Было показано, что добавление витамина Е повышает активность антиоксиданта в опорно-двигательной системе (Chin et al., 2013). Он также может ингибировать путь NFκB и воспаление (Elisia and Kitts, 2015), ключевые факторы, поддерживающие порочный цикл разрушения суставов при остеоартрите (Houard et al., 2013). Эти свойства позволяют предположить, что витамин Е можно использовать в качестве средства для подавления окислительного стресса и воспаления, лежащих в основе патогенеза остеоартрита.

В настоящее время фармакотерапевтический подход к остеоартриту направлен на облегчение боли и симптомов, которые испытывают пациенты, принимающие парацетамол, нестероидные противовоспалительные препараты и опиоиды (Hochberg et al., 2012). Недавно были разработаны биопрепараты для лечения биологических изменений остеоартрита, но они все еще находятся на экспериментальной стадии (Chevalier et al., 2013). Витамин Е в виде добавок или диетических добавок может замедлить прогрессирование остеоартрита. Это могло бы снизить заболеваемость остеоартритом, который занимает 11-е место среди причин глобальной инвалидности (Cross et al., 2014). Потенциально он может принести пользу 3,8% населения во всем мире, страдающему остеоартритом коленного сустава, и 0,85%, страдающим остеоартритом тазобедренного сустава (Cross et al., 2014). Таким образом, этот обзор направлен на обобщение текущих данных о связи между витамином Е и остеоартритом, полученных из доклинических исследований и исследований на людях.

Поиск литературы

Поиск литературы проводился через базы данных Pubmed и Scopus с использованием ключевых слов («витамин Е» ИЛИ «токоферол» ИЛИ «токотриенол») И («остеоартрит» ИЛИ «хрящ» ИЛИ «хондроциты»). Поиск проводился в апреле 2018 г. Были включены только оригинальные исследовательские статьи на английском языке, опубликованные после 1995 г. Оба автора решили, что статьи будут включены в этот обзор.

Следует отметить, что термин «витамин Е» использовался без разбора для обозначения альфа-токоферола в большинстве исследований.Поэтому в нижеследующем обсуждении мы приняли термин, использованный в исходных документах, который обычно относится к альфа-токоферолу, если не указано иное.

Доклинические данные исследований сотовой связи

В модели эксплантатов лепоринового хряща Tiku et al. (2000) исследовали влияние окислительного стресса и антиоксидантов на деградацию хрящевого матрикса (Tiku et al., 2000). Когда эксплантаты обрабатывали перекисью водорода и ионофором кальция, хрящевой матрикс разрушался, высвобождая пролин, основной компонент коллагеновых полипептидов, который затем был обнаружен исследователями (Tiku et al., 2000). Предварительная обработка супероксиддисмутазой (100 единиц / мл) и каталазой (1000 единиц / мл) не предотвратила опосредованную хондроцитами деградацию матрикса, возможно, потому, что молекулы были слишком большими, чтобы проникнуть в эксплантаты (Tiku et al., 2000). С другой стороны, витамин E в концентрациях 250 и 500 мМ предотвращал разрушение матрикса более эффективно, чем витамин C, указывая на то, что процесс может быть опосредован перекисным окислением липидов (Tiku et al., 2000). Об этом свидетельствуют наблюдения, что витамин E также снижает аддукты малонового диальдегида и гидроксиноненаля с белком из хондроцитов (Tiku et al., 2000). Другие ингибиторы перекисного окисления липидов, такие как бутилированный гидрокситолуол и дефероксамин, также предотвращали деградацию матрикса в эксплантах аналогично витамину Е (Tiku et al., 2000).

Поскольку повреждение хряща обычно начинается с механической нагрузки, Beecher et al. (2007) представили механическую нагрузку на эксплантаты хряща человека и протестировали защитные эффекты нескольких антиоксидантов (Beecher et al., 2007). Обширный апоптоз хондроцитов и фрагментация ДНК наблюдались в эксплантатах хряща, вызванных механическим стрессом (Beecher et al., 2007). Жизнеспособность хондроцитов снизилась до 40% в поверхностном слое и 55% в средней зоне (Beecher et al., 2007). Витамин Е в концентрации 100 мкМ вместе с другими антиоксидантами, такими как N, -ацетилцистеин в концентрации 2,5 мМ и супероксиддисмутаза в концентрации 50 мкМ, предотвращали эти неблагоприятные изменения (Beecher et al., 2007). Однако это исследование не изучало молекулярный механизм, ответственный за защитные эффекты этих антиоксидантов. Авторы предположили, что помимо очевидного подавления окислительного и ниттивного стресса, может быть задействован путь митогенкиназы (Beecher et al., 2007).

Используя первичные хондроциты крысы из суставного хряща, Bhatti et al. (2013) продемонстрировали, что предварительная обработка витамином E (50 и 100 мкМ) сохраняла содержание протеогликана во внеклеточном матриксе культуры (Bhatti et al., 2013). Он также увеличивал экспрессию генов, кодирующих аггрекан (Agc1), коллаген типа II альфа 1 (Col2a1) и ядерный антиген пролиферирующих клеток (PCNA), и подавлял экспрессию коллагена типа I альфа 1 (Col1a1) и каспазы 3 (Casp3). (Бхатти и др., 2013). Следовательно, индекс дифференцировки хондроцитов, рассчитанный как отношение Col2a1: Col1a1, увеличивался при лечении (Bhatti et al., 2013). Поскольку Col2a1 кодирует белок для гиалинового хряща, высокий индекс дифференциации указывает на то, что гиалиновый фенотип хондроцитов сохраняется (Marlovits et al., 2004). Жизнеспособность клеток также увеличивалась при лечении витамином Е в сочетании со снижением уровня нитритов (индикатор нитритного стресса) (Bhatti et al., 2013). В предотвращении апоптоза и старения хондроцитов витамин Е в концентрации 100 мкМ был более эффективен, чем 50 мкМ (Bhatti et al., 2013).

Только в одном исследовании in vitro было обнаружено незначительное влияние альфа-токоферола на синовиоциты, испытывающие окислительный стресс, вызванный гипоксантин-ксантиноксидазой (HX / XO), которая генерирует супероксид-анионы (Galleron et al., 1999). Альфа-токоферол (от 10 -5 до 10 -3 M) не защищал клетки от повреждения митохондрий, фрагментации ДНК и апоптоза, вызванного супероксидными анионами (Galleron et al., 1999). Авторы предположили, что молекулы альфа-токоферола превращаются в алкоксильные радикалы супероксидными анионами, но не было других антиоксидантов, восстанавливающих их (Galleron et al., 1999). Другие исследователи предполагают, что в этом случае витамин Е будет действовать как прооксидант, а не как антиоксидант (Chin and Ima-Nirwana, 2014). Принимая во внимание все доказательства, витамин Е может помочь уменьшить окислительный стресс, вредный для хондроцитов, при более низких концентрациях, но увеличить окислительное повреждение при более высоких концентрациях.

Доклинические данные исследований на животных

На важность витамина Е для здоровья суставов намекало предварительное обсервационное исследование, в котором сравнивался уровень синовиального витамина Е у собак с остеоартритом, вызванным спонтанным разрывом крестообразной связки черепа ( n = 6), и здоровыми собаками ( n = 6). (де Оливейра Эль-Варрак и др., 2012). Они обнаружили, что собаки с остеоартритом имеют значительно более высокий уровень витамина Е по сравнению со здоровыми собаками, несмотря на отсутствие разницы в витамине А, селене AD L -лактате (de Oliveira El-Warrak et al., 2012). Авторы постулировали, что витамин Е повышается в поврежденном суставе для борьбы с повышенным окислительным стрессом (de Oliveira El-Warrak et al., 2012). Однако изученные собаки были гетерогенной породы, и размер выборки исследования был слишком мал, чтобы сделать вывод.В последующем исследовании Rhouma et al. (2013) лечили собак с остеоартритом, вызванным перерезкой черепной крестообразной связки (вызывающей нестабильность сустава), перорально 400 МЕ витамина Е в день в течение 55 дней (Rhouma et al., 2013). Они обнаружили, что добавка увеличивала сывороточный и синовиальный витамин Е (Rhouma et al., 2013). Это подтверждалось значительным уменьшением боли, определяемой по визуальной аналоговой шкале (оценено техником; значимо на 55-й день) и электродермальной активностью (значимо на 28-й день) по сравнению с контрольной группой (Rhouma et al., 2013). Оценка поражения хряща на боковых мыщелках бедренной кости, синовиального оксида нитрита и простагландинов также была ниже в группе лечения по сравнению с контролем (Rhouma et al., 2013).

Аналогичным образом, действие витамина Е также было исследовано на моделях остеоартрита на грызунах, вызванных йодацетатом натрия или нестабильностью суставов в результате хирургического вмешательства. Heidar et al. (2014) вводили витамин Е (600 мг / кг три раза в неделю) крысам с остеоартритом, вызванным йодацетатом натрия (Heidar et al., 2014), что вызвало гибель хондроцитов за счет ингибирования гликолиза, что привело к разрушению хряща (Jiang et al., 2013). Было обнаружено, что витамин Е снижает сывороточный фактор некроза опухоли альфа, уровни интерлейкина-6 и активность супероксиддисмутазы у крыс (Heidar et al., 2014). Исследование хряща с помощью сканирующего электронного микроскопа показало меньшее повреждение территориального матрикса и коллагенового фибринового листа (Heidar et al., 2014). В другом исследовании с использованием модели остеоартрита, вызванного рассечением передней крестообразной связки одновременно с медиальной менискэктомией, влияние внутрисуставной гиалуроновой кислоты (25 мг / 2.5 мл), теноксикам (НПВП; 20 мг / 2 мл) и витамин Е (300 мг / 2 мл альфа-токоферола) индивидуально один раз в неделю в течение 5 недель сравнивались (Ozkan et al., 2015). Озкан и др. (2015) показали, что все виды лечения, включая витамин Е, улучшают гистологический балл суставов по системе Манкина (Ozkan et al., 2015). Когда отдельные компоненты оценок были тщательно изучены, витамин E значительно увеличил содержание протеогликанов в хрящах, но не улучшил структуру и клетки (Ozkan et al., 2015). Для сравнения, теноксикам и гиалуроновая кислота действуют немного лучше, чем витамин Е по всем параметрам (Ozkan et al., 2015).

Kurz et al. (2002) определили влияние диеты, обогащенной витамином E, C, A, B6, B2 и селеном, на мышей STR / 1N, у которых естественным образом развился остеоартрит из-за механической перегрузки медиального плато большеберцовой кости, вызванной варусной деформацией, а именно: а также нормальных мышей Balb / C (Kurz et al., 2002). Специальная диета уменьшила остеоартроз суставов и повысила активность глутатионпероксидазы в сыворотке крови у обеих линий мышей (Kurz et al., 2002). У крыс STR / N1 доля мышей с поражением 4 степени (наиболее тяжелая) снизилась с 81 до 18%, тогда как у нормальных мышей Balb / C доля снизилась с 21 до 14% (Kurz et al., 2002). Результаты иммуноокрашивания показали, что экспрессия белков глутатионпероксидазы и медь / цинк-супероксиддисмутазы в суставном хряще и глутатионпероксидазы в синовиальной оболочке обеих линий мышей увеличивалась после лечения (Kurz et al., 2002). Кроме того, экспрессия супероксиддисмутазы марганца и меди / цинка увеличивалась только в синовиальной оболочке мышей STR / N1 (Kurz et al., 2002). Однако, поскольку витамины вводились вместе, отдельные эффекты витамина Е не могли быть определены.

В недавнем исследовании Bhatti et al. (2017) описали эффекты альфа-токоферола в противодействии окислительному стрессу, вызванному трансплантацией мезенхимальных стволовых клеток у крыс с остеоартритом, вызванным пересечением передней крестообразной связки с менискэктомией (Bhatti et al., 2017). Предварительная обработка мезенхимальных стволовых клеток альфа-токоферолом привела к лучшему самонаведению, образованию гиалинового хряща с хорошей регулярностью поверхности, толщиной, а также интеграции с нативной тканью по сравнению с необработанными мезенхимальными стволовыми клетками (Bhatti et al., 2017). В результате коленный сустав, обработанный мезенхимальными стволовыми клетками с альфа-токоферолом, имел лучший гистологический балл, более высокую экспрессию аггрекана (Acan) и Col2a1 (Bhatti et al., 2017). В обработанном колене также экспрессировалась сниженная экспрессия генов Casp3, фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) и Col1a1, а также повышенная PCNA, TGFβ, Acan и Col2a1 (Bhatti et al., 2017). Изменения в колене, обработанном мезенхимальными стволовыми клетками, инкубированными с витамином C, были относительно скромными, без улучшения Casp3 и VEGF, как это наблюдалось в группе, получавшей витамин E (Bhatti et al., 2017).

Доклинические данные свидетельствуют о том, что витамин может предотвращать дегенерацию суставов и улучшать функции у животных. Этого можно достичь, остановив порочный круг деградации хряща путем подавления окислительного стресса и воспаления, вызванного механическим стрессом.

Связь между витамином Е и остеоартритом в исследованиях на людях

Следующий дискурс организован в соответствии с взаимосвязью между витамином Е и здоровьем суставов у людей, т.е.е., положительные (более высокое потребление / уровень витамина E, лучшее здоровье суставов), незначительные (витамин E не связан со здоровьем суставов) и отрицательные эффекты (более высокое потребление / уровень витамина, ухудшение здоровья суставов). Неоднородность результатов предполагает U-образную связь между витамином Е и здоровьем суставов.

В ходе обсуждения термина «эффект» избегали, если только дизайн исследования не позволяет сделать вывод о причинно-следственной связи. В каждом разделе исследования были организованы в соответствии с уровнем доказательности, начиная от исследований типа случай-контроль, перекрестных и проспективных исследований до клинических испытаний.

Положительная взаимосвязь между витамином Е и здоровьем суставов

Важность витамина Е в защите здоровья хрящей была продемонстрирована в нескольких исследованиях случай-контроль. Surapaneni и Venkataramana (2007) показали, что среди индейцев (в возрасте 35-60 лет) у пациентов с остеоартритом ( n = 20) было более низкое количество циркулирующих витаминов E и C в сочетании с более низким уровнем эритроцитарного глутатиона и активностью каталазы и повышенным уровень эритроцитарного малонового диальдегида, активность глутатионтрансферазы и пероксидазы выше, чем у здорового контроля ( n = 20) (Surapaneni and Venkataramana, 2007).Бхаттачарья и др. (2012) также получили аналогичные наблюдения у своих пациентов с остеоартритом ( n = 40, в возрасте 40–70 лет), наряду с повышенным уровнем церулоплазмина, С-реактивного белка и интерлейкина-6 (Bhattacharya et al., 2012). Однако окислительный статус крови может не отражать состояние суставной щели. Лучше всего это проиллюстрировано исследованием Suantawee et al. (2013). Они обнаружили, что пациенты с остеоартритом по шкале Келлгрена – Лоуренса 3–4 (средний возраст = 69,2 ± 1 год) имели значительно более высокий уровень малонового диальдегида и нитрита в плазме, а также более низкий уровень витамина Е, антиоксидантной способности эквивалента тролокса (TEAC) и антиоксиданта, восстанавливающего железо. мощность (FRAP), чем у здорового контроля ( n = 35, средний возраст = 68.6 ± 1,2 года) (Suantawee et al., 2013). У пациентов с остеоартритом брали образец синовиальной жидкости, чтобы проверить корреляцию между циркулирующими и синовиальными маркерами окислительного стресса. Только FRAP показал значительную корреляцию, но не витамин E, малоновый диальдегид и TEAC (Suantawee et al., 2013), подчеркнув несоответствие между уровнем витамина E и окислительным статусом в кровообращении и в суставной щели.

Исследования уровня витамина Е в суставной щели у пациентов с остеоартрозом относительно ограничены.Sutipornpalangkul et al. (2009) продемонстрировали, что уровень синовиального витамина Е, но не циркулирующего витамина Е был ниже у тайских пациентов с первичным остеоартритом ( n = 32, в возрасте 55–88 лет) по сравнению с пациентами с травмой коленного сустава, но без остеоартрита ( n = 10, возраст 19–42 года) (Sutipornpalangkul et al., 2009). Другие синовиальные маркеры окислительного стресса (вещество, реагирующее с тиобарбитуровой кислотой, железо, глутатион, супероксиддисмутаза и глутатионпероксидаза) были сходными между этими группами (Sutipornpalangkul et al., 2009). Это было подтверждено исследованием Angthong et al. (2013), в результате чего уровень синовиального витамина Е был значительно ниже у пациентов с тяжелым остеоартритом ( n, = 9, с рейтингом Knee Society ≤ 46) по сравнению с пациентами с остеоартритом легкой-средней степени ( n = 14, с рейтингом Knee Society Score). > 46) (Ангтонг и др., 2013). Также была обнаружена значительная обратная корреляция между рейтингом Knee Society Score и уровнем витамина E, но не с другими маркерами окислительного стресса (железо, глутатион и вещество, реагирующее на тиобарбитуровую кислоту) (Angthong et al., 2013). В упомянутых выше исследованиях участвовало лишь ограниченное число субъектов. Хотя использовался термин витамин Е, часто он относился только к альфа-токоферолу. Присутствие других изомеров витамина Е в синовиальной жидкости остается неясным.

В рамках проекта по изучению остеоартрита округа Джонстон была исследована взаимосвязь между изоформами токоферола в сыворотке крови и остеоартритом коленного сустава среди 400 субъектов (200 пациентов с остеоартритом по шкале Келлгрена – Лоуренса ≥ 2 и 200 здоровых людей контрольной группы со шкалой Келлгрена – Лоуренса = 0; возраст 45–92 лет). лет) (Jordan et al., 2004). Исследование показало, что альфа-токоферол отрицательно связан с остеоартритом коленного сустава у мужчин (отношение шансов (ОШ): 0,1, 95% доверительный интервал (ДИ): 0,01–1,3; самый высокий тертиль по сравнению с самым низким тертилем), но не у женщин (Jordan et al. ., 2004). Однако связь между гамма-токоферолом и остеоартритом была положительной, что усложняло интерпретацию этого исследования (Jordan et al., 2004). Это будет обсуждаться в следующем разделе. Поперечное исследование Seki et al. (2010) рассмотрели взаимосвязь между различными циркулирующими изомерами токоферола и остеоартритом у 562 японцев в возрасте ≥40 лет (Seki et al., 2010). Пациенты с остеоартритом (со шкалой Келлгрена – Лоуренса ≥ 2) имели более низкий уровень бета / гамма-токоферола по сравнению со здоровым контролем (Seki et al., 2010). Логистическая регрессия показала, что субъекты с наивысшим тертилем бета / гамма-токоферола были связаны с более низким риском остеоартрита (OR: 0,52, 95% CI: 0,29–0,93) (Seki et al., 2010). Этот результат сохранился после корректировки на уровень альфа-токоферола (Seki et al., 2010).

Структурные изменения сустава обычно предшествуют функциональным изменениям при остеоартрите.В поперечном исследовании с участием 827 сельских жителей Японии в возрасте ≥40 лет (средний возраст = 62,9 ± 9,3 года) была изучена взаимосвязь между потреблением витамина E и площадью остеофитов и минимальным суставным пространством, оцененным с помощью компьютерного анализа рентгенограмм коленного сустава. (Мураки и др., 2014). Muraki et al. (2014) обнаружили, что потребление витамина E было связано с площадью остеофитов (β = -0,15, 95% ДИ: от -0,29 до -0,008), но не с минимальной шириной суставной щели у женщин (Muraki et al., 2014). У мужчин витамин Е не был связан ни с одной из двух переменных (Muraki et al., 2014). Barker et al. (2014a) показали, что уровень циркулирующего гамма-токоферола был значительно выше у пациентов с остеоартритом коленного сустава и дефицитом витамина D (<20 нг / мл циркулирующего 25-гидроксивитамина D) (Barker et al., 2014a). Эти пациенты также страдали слабостью четырехглавой мышцы. Уровень гамма-токоферола был отрицательно связан с уровнем фактора некроза опухоли альфа у этих пациентов (Barker et al., 2014a). Взятые вместе, гамма-токоферол может быть связан с воспалительной мышечной слабостью у пациентов с остеоартритом и дефицитом витамина D (Barker et al., 2014а). Однако это исследование было ограничено небольшим размером выборки ( n = 56) и относительно молодыми участниками (средний возраст = 48 ± 1 год). Используя данные клинического исследования, Oikonomidis et al. (2017) провели вторичный анализ среди пациентов с остеоартритом, которым вводили витамин C и витамин E или мелоксикам (Oikonomidis et al., 2017). Отрицательная связь наблюдалась между соотношением синовиального альфа-токоферола и малонового диальдегида с индексом артрита университетов Западного Онтарио и Макмастера (WOMAC) и шкалой визуальных аналогов боли (Oikonomidis et al., 2017). Было продемонстрировано, что изменение общей антиоксидантной емкости (TAC) примерно на 5 мМ, выраженное в эквивалентах альфа-токоферола, изменяет степень остеоартрита и боли (Oikonomidis et al., 2017). Однако значимой связи между альфа-токоферолом и степенью Келлгрена – Лоуренса не было (Oikonomidis et al., 2017).

Два проспективных исследования подтвердили обратную зависимость между витамином Е и здоровьем хрящей. В Фрамингемском когортном исследовании остеоартрита участников дважды проверяли (исходный уровень: 1983–1985 гг .; последующее наблюдение: 1992–1993 гг.) Для изучения связи между потреблением питательных веществ и остеоартритом (McAlindon et al., 1996). Прогрессирующий остеоартрит определялся как увеличение показателя Келлгрена – Лоуренса на 1 единицу при последующем наблюдении. Случайный остеоартрит определялся как изменение показателя Келлгрена – Лоуренса с <1 до> 2 при последующем наблюдении (McAlindon et al., 1996). McAlindon et al. (1996) показали, что потребление витамина Е, оцененное с помощью анкеты по частоте приема пищи на исходном уровне, было связано со снижением прогрессирования остеоартрита (OR: 0,42, CI: 0,19–0,94, средний и самый низкий тертиль) (McAlindon et al., 1996).Эта ассоциация была заметна у мужчин (OR: 0,07, CI: 0,01–0,61, самый высокий по сравнению с самым низким тертилем), но не у женщин (McAlindon et al., 1996). Ни одно из изученных питательных веществ не было связано с остеоартритом (McAlindon et al., 1996). В ходе наблюдения за Мельбурнской коллаборативной когортой с участием субъектов ( n = 214, возраст 27–75 лет) с магнитно-резонансной томографией колена в период 2009–2010 годов Wang et al. (2016) показали, что более высокое потребление витамина E (OR: 0,63, 95% CI: 0,41–0,96), лютеина / зеаксантина (OR: 0.58, 95% ДИ: 0,34–0,99) и ликопина (ОШ: 0,64, 95% ДИ: 0,44–0,95), оцененное с помощью опросника частоты приема пищи, было связано со снижением распространенности дефектов хряща головки бедренной кости (Wang et al., 2016 ). Однако ни одно из изученных питательных веществ не было связано с поражением костного мозга шейки бедра (Wang et al., 2016). Поскольку данные о питании были взяты за 20 лет до результатов, диета испытуемых могла измениться в течение этого периода.

Доказано, что в форме добавок витамин Е облегчает симптомы и улучшает функцию пациентов с остеоартритом.Бхаттачарья и др. (2012) выявили, что добавление витамина E в дозе 200 МЕ / день у индийских пациентов с остеоартритом в возрасте 50–70 лет по шкале Келлгрена – Лоуренса 3 ( n = 40) увеличивало активность циркулирующей эритроцитарной супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы и каталазы, а также уровень малонового диальдегида. (Bhattacharya et al., 2012). Однако это не было плацебо-контролируемым исследованием. В рандомизированном контрольном исследовании, проведенном Tantavisut et al. (2017) перорально витамин Е в дозе 400 МЕ / день или плацебо давали в течение 2 месяцев пациентам, которым запланировано полное артропластика коленного сустава (шкала Келлгрена – Лоуренса 3–4) (Tantavisut et al., 2017). Было отмечено, что лечение витамином E снижает уровень малонового диальдегида, увеличивает уровень альфа-токоферола и TEAC в крови и синовиальной жидкости пациентов (Tantavisut et al., 2017). Кроме того, он уменьшал количество окрашенных нитротирозином клеток в синовиальных тканях, но не влиял на уровень нитрита и FRAP (Tantavisut et al., 2017). Витамин E также улучшил все показатели по шкале WOMAC (боль, скованность и функциональность) и шкалу оценки коленного сустава через 2 месяца (Tantavisut et al., 2017). Исследование корреляции показало, что оценка WOMAC была обратно пропорциональна значениям TEAC у субъектов (Tantavisut et al., 2017). Авторы постулировали, что снижение ниттивного стресса, показанное окрашиванием нитротирозином, способствовало обезболивающему эффекту витамина Е, показанному в этом исследовании. Комбинация витамина C (1 г 2 раза в день) и витамина E (100 мг 3 раза в день) также сравнивалась с лечением мелоксикамом (15 мг перорально в день) у 46 пациентов с остеоартритом (Oikonomidis et al., 2014). Через 20 дней обе группы лечения продемонстрировали аналогичные улучшения по WOMAC и визуальной аналоговой шкале боли (Oikonomidis et al., 2014). Они также улучшили дефицит разгибания и сгибания у пациентов, но эффект мелоксикама был ограничен пациентами с тяжелым остеоартритом (Oikonomidis et al., 2014). Общая антиоксидантная способность синовиальной жидкости была значительно увеличена в группе, получавшей витамин C + витамин E, по сравнению с контрольной группой мелоксикама (Oikonomidis et al., 2014). Присутствие витамина С может улучшить окислительно-восстановительный цикл витамина Е, тем самым усиливая его антиоксидантные эффекты.

Клиническое исследование Haflah et al.(2009) заслуживает особого упоминания. Они вводили пальмовый витамин E ( n = 33, 400 мг / день перорально) или глюкозамина сульфат (n = 31, 1,5 г / день перорально) малайским и китайским пациентам с остеоартритом в возрасте 58–59 лет по шкале Келлгрена – Лоуренса 2. –3 в течение 6 месяцев (Haflah et al., 2009). Это было единственное клиническое испытание, проведенное на смеси пальмового витамина Е, богатой токотриенолами, но точный состав смеси не был уточнен. Оба вида лечения привели к значительным улучшениям в визуальной аналоговой шкале при ходьбе и стоянии и оценке WOMAC, но не в ожидании визуальной аналоговой шкалы (Haflah et al., 2009). Витамин Е предотвращал повышение уровня малонового диальдегида из-за прогрессирования остеоартрита, но сульфат глюкозамина — нет (Haflah et al., 2009). Только пальмовый витамин Е повышал уровень альфа-токотриенола в крови пациентов (Haflah et al., 2009). Однако отсутствие группы плацебо в этом исследовании является серьезным ограничением. Остеоартрит — это эпизодическое заболевание, при котором пациенты испытывают чередование эпизодов симптомов и ремиссии. Таким образом, трудно сделать вывод о том, что лечение приносит пользу без группы плацебо, поскольку пациенты могут находиться в стадии ремиссии.

Резюме исследований, показывающих положительную взаимосвязь между витамином Е и здоровьем суставов, представлено в таблице 1.

ТАБЛИЦА 1. Положительная взаимосвязь между витамином Е и здоровьем суставов.

Незначительная связь между витамином Е и здоровьем суставов

Исследование методом «случай-контроль» среди продвинутых (шкала Келлгрена – Лоуренса 3-4, оценка боли WOMAC> 2, мышечная слабость; средний возраст: 43 ± 12 лет) и ранних (представлено только по 1-2 критериям, перечисленным ранее; средний возраст 42 года) ± 11 лет) у пациентов с остеоартритом по Barker et al.(2014b) показали, что, несмотря на повышенные маркеры системного воспаления (фактор некроза опухоли альфа, интерлейкин-5, -15, -12 и -13) у продвинутых пациентов, уровни питательных микроэлементов, включая витамин E, были одинаковыми между пациентами на разных стадиях остеоартрита ( Barker et al., 2014b). Не исключено, что антиоксидант, такой как витамин E, был истощен на ранней стадии остеоартрита, таким образом, стирая различия между пациентами разных стадий. Также может быть разница между циркулирующим и синовиальным уровнем витамина Е, который более важен для пациентов с остеоартритом.

В большом поперечном исследовании с участием 4685 китайских субъектов в возрасте 40–85 лет потребление витамина С, но не витамина Е, было связано с рентгенологическим остеоартритом коленного сустава после поправки на смешивающие переменные (Li et al., 2016). Авторы предположили, что витамин С, гидрофильное соединение, проникает в суставную щель лучше, чем витамин Е, липофильное соединение. Кроме того, уровень потребления, оцениваемый с помощью опросника по частоте приема пищи, может не отражать уровень питательных веществ в крови / суставном пространстве.В Мельбурнском совместном когортном исследовании Wang et al. (2007) наблюдали за 293 здоровыми взрослыми (средний возраст на исходном уровне 58,0 ± 5,5 лет) в течение 10 лет (Wang et al., 2007). Остеоартрозные изменения в колене, определяемые как объем хряща, площадь кости, дефекты хряща и поражения костного мозга, оценивались с помощью магнитно-резонансной томографии. Исследование продемонстрировало снижение риска поражения костного мозга (OR: 0,50, 95% ДИ: 0,29–0,87), уменьшение площади плато большеберцовой кости (β = –35,5, 95% ДИ: от –68,8 до –2,3) у субъектов с более высоким потребление витамина С (Wang et al., 2007). Те, кто потреблял больше витамина Е, имели более высокую площадь плато большеберцовой кости, но это не было статистически значимым (β = 33,7, 95% ДИ = от -3,1 до 70,4) (Wang et al., 2007). Авторы признали, что диетические записи были сделаны за 10 лет до измерения результатов, поэтому со временем можно ожидать изменений. Более того, в этом исследовании не рассматривался прием добавок.

Два испытания показали, что добавление витамина Е само по себе не было эффективным в замедлении функциональной и биологической дегенерации колена у пациентов с остеоартритом.Brand et al. (2001) лечили 72 австралийских пациента с рентгенологическим остеоартритом коленного сустава либо 500 МЕ витамина Е (средний возраст = 67,1 ± 1,4 года), либо плацебо (средний возраст = 66,1 ± 1,5 года) в течение 6 месяцев (Brand et al., 2001). Никаких значительных улучшений в отношении боли, скованности, функции, частоты боли, категории боли и общей оценки наблюдателем между группами и во времени не наблюдалось (Brand et al., 2001). В последующем исследовании Wluka et al. (2002) добавляли австралийским пациентам с остеоартритом 500 МЕ витамина Е ( n = 59, средний возраст = 64.3 ± 11 лет) или плацебо ( n = 58, средний возраст = 63,7 ± 10 лет) в течение 2 лет, а их колено сканировали с помощью магнитно-резонансной томографии (Wluka et al., 2002). Исследование показало, что изменения объема коленного хряща, оценки WOMAC и SF-36 были одинаковыми в группах, получавших добавки, и в группах плацебо (Wluka et al., 2002).

Два клинических испытания показали, что комбинация витамина с другими агентами не улучшает прогрессирование заболевания у пациентов с остеоартритом. Айдоган и др.(2008) показали, что комбинация перорального приема витамина Е (400 МЕ / день) и внутрисуставного введения Hylan GF 20 (производного гиалуронана) не улучшала активность циркулирующей и синовиальной каталазы, супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы, а также уровень малонового диальдегида. у пациентов с болью в коленях и остеоартритом (в возрасте 40–68 лет) по сравнению с пациентами, перенесшими артроскопию, внутрисуставную инъекцию Hylan GF 20 или Na-гиалуроната (Aydogan et al., 2008). Medhi et al. (2011) определили эффективность совместного приема витамина E (200 МЕ / день) и витамина C (500 МЕ / день) у пациентов с первичным остеоартритом, получавших парацетамол (1 г / два раза в день) (Medhi et al., 2011). Как в группе, получавшей добавку ( n, = 50; средний возраст = 54,84 ± 10,64 года), так и в группе без добавки ( n = 50, средний возраст = 54,84 ± 10,64 года) наблюдалось аналогичное уменьшение боли, оцениваемое по визуальной аналоговой шкале в течение 8 недель. периода, и эффект от приема добавок не был значительным (Medhi et al., 2011).

Отрицательная связь между витамином Е и здоровьем суставов

Как упоминалось ранее, подисследование случай-контроль проекта по изучению остеоартрита округа Джонстон продемонстрировало, что гамма-токоферол положительно связан с остеоартритом у мужчин (OR: 21.8, 95% ДИ: высший тертиль: 1,8–257; самый высокий тертиль по сравнению с самым низким тертилем) (Jordan et al., 2004). Субъекты с самым высоким соотношением альфа- и гамма-токоферола были связаны со сниженным риском остеоартрита (OR: 0,5, 95% CI: 0,2–1,2; по сравнению с самым низким тертилем) (Jordan et al., 2004). Эта взаимосвязь сохранялась у афроамериканцев (OR: 0,1, 95% CI: 0,01, 0,6) и у мужчин (OR: 0,02 CI: 0,001, 0,4) (Jordan et al., 2004). Дельта-токоферол не был связан с остеоартритом в этой популяции (Jordan et al., 2004). Несмотря на большой размер выборки, это исследование измеряло только уровни циркулирующего витамина Е из-за инвазивного характера синовиального отбора проб, поэтому оно могло не отражать синовиальный уровень. В проспективном исследовании случай-контроль, проведенном Chaganti et al. (2014) 145 пациентов с остеоартритом (средний возраст = 61,7 ± 7,7 года) и 282 здоровых пациента (средний возраст = 61,5 ± 7,7 года) наблюдались в течение 30 месяцев (Chaganti et al., 2014). Они продемонстрировали высокий уровень циркулирующего витамина C (OR: 2,20, 95% CI: 1,12–4.33, самый высокий или самый низкий тертиль) и витамин E (альфа-токоферол; OR 1,89, 95% доверительный интервал 1,02–3,50, самый высокий по сравнению с самым низким тертилем) были связаны с высокой частотой ОА всего колена (Chaganti et al., 2014). Поскольку пациенты на ранней стадии заболевания могут принимать добавки, был проведен субанализ для тех, кто их не принимал, но наблюдение осталось (Chaganti et al., 2014). Было высказано предположение, что высокий уровень антиоксидантов, таких как витамин C и витамин E, может действовать как прооксидант и повредить хрящ. Это подтверждается исследованием Seki et al.(2010), согласно которому субъекты со средним тертилем альфа-токоферола были связаны с более низким риском остеоартрита у японцев (OR 0,51, 95% ДИ: 0,29–0,90), но не с самым высоким тертилем (Seki et al., 2010). Эти наблюдения предполагают U-образную взаимосвязь между витамином Е и здоровьем суставов: полезные при более низких концентрациях, вредные при более высоких. Прооксидантная активность витамина E была продемонстрирована другими исследователями in vitro и in vivo (Tafazoli et al., 2005; Pearson et al., 2006), поэтому пациентам следует принимать высокие дозы витамина Е.

Краткое изложение исследований, показывающих незначительную или отрицательную связь между витамином Е и здоровьем суставов, представлено в таблице 2.

ТАБЛИЦА 2. Незначительная или отрицательная связь между витамином Е и здоровьем суставов.

Перспективы

В большинстве предыдущих исследований термин витамин Е использовался в широком смысле для обозначения альфа-токоферола. Это может быть связано с тем фактом, что альфа-токоферол наиболее распространен в природе, а рекомендуемое потребление витамина Е основано на альфа-токофероле (Группа диетических антиоксидантов и родственных соединений Института медицины (США), 2000 г.).Это может быть неподходящим, потому что витамин E — это обширное семейство, состоящее из 8 различных изомеров, принадлежащих к двум основным группам, которые обладают различными биологическими активностями. Как показано в исследовании Jordan et al. (2004), даже члены одного и того же семейства витаминов Е по-разному влияли на прогрессирование остеоартрита, причем альфа-токоферол был полезен, а гамма-токоферол вредил хрящам (Jordan et al., 2004). Хотя причинно-следственная связь не может быть выведена из этого наблюдательного исследования, оно выдвинуло гипотезу о том, что разные изомеры витамина Е по-разному влияют на суставы.Исследователи должны конкретизировать, какие изомеры они тестировали в своих исследованиях.

В большинстве исследований пациентам с остеоартритом вводили альфа-токоферол, и только в одном исследовании использовалась смесь пальмового витамина Е, богатая токотриенолами (Haflah et al., 2009). В настоящее время нет исследований, сравнивающих эффективность альфа-токоферола и токотриенолов. Токотриенол обладает некоторыми биологическими активностями, которые не проявляются альфа-токоферолом, например, его эффекты в подавлении мевалонатного пути, важного для синтеза холестерина, ремоделирования костей и канцерогенеза (Mo et al., 2012; Шен и др., 2017). Кроме того, предыдущие исследования показали, что токотриенолы обладают превосходной антиоксидантной, противовоспалительной и антиостеопоротической активностью по сравнению с альфа-токоферолом (Ahmad et al., 2005; Norazlina et al., 2007; Maniam et al., 2008). Следовательно, разумно предположить, что токотриенол может быть более эффективным, чем альфа-токоферол, при лечении остеоартрита.

Однако разработке токотриенола в качестве альтернативы альфа-токоферолу препятствует низкая биодоступность токотриенола в организме (Fu et al., 2014). Это связано с присутствием в печени белка-переносчика альфа-токоферола, который предпочтительно связывает альфа-токоферол и направляет его в кровоток (Hosomi et al., 1997). Кроме того, суставная щель представляет собой водную среду, а хрящевой слой бессосудистый. Следовательно, доставка гидрофобных веществ к суставу является сложной задачей. Биодоступность витамина Е в суставной щели не изучена. Следует протестировать более эффективный подход к его доставке в суставную щель, такой как межсуставная инъекция и использование более гидрофильного структурно модифицированного витамина Е.

Остеоартрит — это заболевание, поражающее хрящ, субхондральную кость, сухожилие, синовиальную оболочку и мышцы. Нестабильность сустава из-за мышц и костей может вызывать неравномерную механическую нагрузку на сустав, что способствует развитию остеоартрита (Egloff et al., 2012). Ранняя стадия остеоартрита была связана с повышенной резорбцией костной ткани, за которой следовало усиление костеобразования на более поздней стадии (Li et al., 2013). Предыдущие исследования показали, что витамин Е в форме альфа-токоферола, отдельные токотриенолы или смесь обоих оказывали бережное воздействие на кости в различных моделях потери костной массы на животных (Chin and Ima-Nirwana, 2012, 2015).Влияние высоких доз альфа-токоферола на скелет является спорным, поскольку сообщалось как о побочных, так и незначительных эффектах (Fujita et al., 2012; Iwaniec et al., 2013). Также сообщалось, что витамин E предотвращает мышечную слабость и саркопению в доклинических моделях (Khor et al., 2014). Влияние витамина Е на кости и мышцы в этом обзоре подробно не обсуждалось. Однако в будущих исследованиях следует учитывать плейотропные эффекты витамина Е для объяснения его действия при лечении остеоартрита.

Большинство текущих исследований связывают хондропротекторные эффекты витамина Е с его антиоксидантным действием. Однако витамин E может также влиять на другие молекулярные сигналы, участвующие в ремоделировании хряща и выживании хондроцитов. Например, трансформирующий фактор роста бета необходим для развития суставного хряща, но при высокой концентрации может вызвать деградацию хряща у взрослых (Li and Xu, 2015). Сообщалось, что витамин E ингибирует передачу сигналов трансформирующего фактора роста бета в различных типах клеток.Сиртуин-1 участвует в старении хондроцитов и патогенезе остеоартрита. Недавнее исследование показало, что комбинация витамина Е (400 МЕ / день) и омега-3 жирных кислот (4 г / день) в течение 2 месяцев повышала экспрессию гена сиртуина-1 мононуклеарных клеток периферической крови у пациентов с ишемической болезнью сердца ( Saboori et al., 2016). Однако участие сиртуина-1 и трансформирующего фактора роста бета в сохраняющем хрящ эффектах витамина Е еще не подтверждено.

Предыдущие исследования добавок витамина E показали, что следует учитывать исходный уровень антиоксидантов или окислительно-восстановительный статус пациентов. Исследование среди субъектов с ожирением показало, что витамин Е вызывал большее снижение уровня F 2 -изопростанов в плазме (с -3,9% до -9,8%), когда исходный уровень F 2 -изопростанов был выше 50 мкг / мл (Блок и др., 2008). В этом контексте следует изучить влияние исходного уровня антиоксидантов или окислительно-восстановительного статуса на хондрозащитные эффекты витамина Е.Это возможно благодаря оценке стабильных in vivo маркеров окислительного стресса, таких как уровни 8-изо-PGF2a в моче, перед началом приема добавок (Patrignani et al., 2000).

Заключение

Окислительный стресс является одним из основных механизмов дегенерации хряща при остеоартрите. Об этом свидетельствует снижение содержания антиоксидантов (в том числе витамина Е) и увеличение количества продуктов перекисного окисления липидов в кровообращении и синовиальной жидкости у пациентов с остеоартритом.Связь между уровнем витамина E и индукцией / прогрессированием остеоартрита в общей популяции остается спорной из-за неоднородности результатов обсервационных исследований. Влияние добавок витамина Е на замедление прогрессирования остеоартрита у пациентов все еще остается спорным из-за неоднородных результатов. Добавки с высокими дозами витамина E не рекомендуются из-за их потенциальных прооксидантных эффектов. Различные изоформы витамина Е могут иметь различные биологические эффекты на здоровье суставов, но исследования других изоформ, помимо альфа-токоферола, ограничены.Это серьезный пробел в исследованиях, который следует устранить в будущих исследованиях, чтобы подтвердить использование витамина Е для лечения остеоартрита.

Авторские взносы

K-YC и SI-N внесли равный вклад в написание этого обзора. K-YC и SI-N согласились нести ответственность за содержание работы.

Финансирование

K-YC и SI-N были поддержаны грантами GUP-2017-060 и FF-2016-119, предоставленными Universiti Kebangsaan Malaysia.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Мы благодарим Universiti Kebangsaan Malaysia за поддержку в виде грантов GUP-2017-060 и FF-2016-119. Мы благодарим г-жу Шу Шен Тай за вычитку этой рукописи.

Список литературы

Аггарвал Б., Сундарам К., Прасад С. и Каннаппан Р. (2010). Токотриенолы, витамин Е 21 века: его потенциал против рака и других хронических заболеваний. Biochem. Pharmacol. 80, 1613–1631. DOI: 10.1016 / j.bcp.2010.07.043

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ахмад, Н.С., Халид Б. А., Люк Д. А. и Има Нирвана С. (2005). Токотриенол обеспечивает лучшую защиту, чем токоферол, от вызванного свободными радикалами повреждения костей крысы. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 32, 761–770. DOI: 10.1111 / j.1440-1681.2005.04264.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ахмед У., Анвар А., Сэвидж Р. С., Торналли П. Дж. И Раббани Н. (2016). Биомаркеры окисления, нитрования и гликирования белков для ранней диагностики остеоартрита коленного сустава, определения типа и прогрессирования артрита. Arthritis Res. Ther. 18: 250. DOI: 10.1186 / s13075-016-1154-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ангтонг, К., Моралес, Н. П., Сутипорнпалангкул, В., Хадсонгкрам, А., Пинсорнсак, П., и Пончароен, Б. (2013). Могут ли уровни антиоксидантов в синовиальной жидкости предсказать тяжесть первичного остеоартрита коленного сустава: предварительное исследование. Springer Plus 2, 1–4. DOI: 10.1186 / 2193-1801-2-652

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Айдоган, Н.Х., Байдар М. Л., Атай Т., Перктас И., Байкал Б. Ю. и Озмерик А. (2008). Влияние артроскопической хирургии и внутрисуставного введения препаратов на антиоксидантную систему и перекисное окисление липидов при остеоартрозе коленного сустава. Saudi Med. J. 29, 397–402.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Баркер Т., Хенриксен В. Т., Роджерс В. Э., Агирре Д., Трэвик Р. Х., Линн Расмуссен Г. и др. (2014a). Дефицит витамина D связан со слабостью гамма-токоферола и четырехглавой мышцы, но не с воспалительными цитокинами у пациентов с остеоартритом коленного сустава. Редокс. Биол. 2, 466–474. DOI: 10.1016 / j.redox.2014.01.024

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Баркер Т., Роджерс В. Э., Хенриксен В. Т., Агирре Д., Трэвик Р. Х., Расмуссен Г. Л. и др. (2014b). Цитокины в сыворотке повышены, а циркулирующие микроэлементы не изменяются у пациентов с ранним по сравнению с запущенным остеоартритом коленного сустава. Цитокин 68, 133–136. DOI: 10.1016 / j.cyto.2014.04.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Басу, С., Уайтмен, М., Мэтти, Д. Л., и Холливелл, Б. (2001). Повышенный уровень F (2) -изопростанов и простагландина F (2альфа) при различных ревматических заболеваниях. Ann. Реум. Дис. 60, 627–631. DOI: 10.1136 / ard.60.6.627

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бичер, Б. Р., Мартин, Дж. А., Педерсен, Д. Р., Хайнер, А. Д., и Баквалтер, Дж. А. (2007). Антиоксиданты блокируют гибель хондроцитов, вызванную циклической нагрузкой. Айова Ортоп. J. 27, 1–8.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Бхаттачарья, И., Саксена Р. и Гупта В. (2012). Эффективность витамина E в лечении остеоартрита коленного сустава у пожилых людей Северной Индии. Ther. Adv. Опорно-двигательный аппарат. Дис. 4, 11–19. DOI: 10.1177 / 1759720X11424458

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бхатти, Ф. У., Мехмуд, А., Латиф, Н., Захра, С., Чо, Х., Хан, С. Н. и др. (2017). Витамин E защищает мезенхимальные стволовые клетки крыс от окислительного стресса, вызванного перекисью водорода in vitro, и улучшает их терапевтический потенциал в модели остеоартрита на крысах, вызванной хирургическим вмешательством. Остеоартроз Хрящ 25, 321–331. DOI: 10.1016 / j.joca.2016.09.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бхатти, Ф.У. Р., Мехмуд, А., Ваджид, Н., Рауф, М., Хан, С. Н., и Риазуддин, С. (2013). Витамин Е защищает хондроциты от окислительного стресса, вызванного перекисью водорода, in vitro. Inflamm. Res. 62, 781–789. DOI: 10.1007 / s00011-013-0635-y

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Блок, Г., Дженсен, К. Д., Морроу, Дж. Д., Холланд, Н., Норкус, Э. П., Милн, Г. Л. и др. (2008). Влияние витаминов C и E на биомаркеры окислительного стресса зависит от исходного уровня. Free Radic. Биол. Med. 45, 377–384. DOI: 10.1016 / j.freeradbiomed.2008.04.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Брэнд, К., Снаддон, Дж., Бейли, М., и Чикуттини, Ф. (2001). Витамин Е неэффективен для облегчения симптомов остеоартрита коленного сустава: шестимесячное двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Ann. Реум. Дис. 60, 946–949. DOI: 10.1136 / ard.60.10.946

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чаганти, Р. К., Толстых, И., Джавид, М. К., Неоги, Т., Торнер, Дж., Кертис, Дж. И др. (2014). Высокий уровень витаминов C и E в плазме связан с остеоартритом коленного сустава при рентгенологических исследованиях. Остеоартроз Хрящ 22, 190–196. DOI: 10.1016 / j.joca.2013.11.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чин, К.Ю., и Има-Нирвана, С. (2012). Витамин E как антиостеопоротическое средство через активатор рецептора ядерного фактора, нарушение передачи сигналов лиганда каппа-B: текущие данные и другие потенциальные области исследований. Evid. На основании. Дополнение. Альтернат. Med. 2012: 747020. DOI: 10.1155 / 2012/747020

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чин, К. Ю., Има-Нирвана, С. (2015). Биологические эффекты токотриенола на кости: обзор данных, полученных на моделях грызунов. Drug Des. Dev. Ther. 9, 2049–2061. DOI: 10.2147 / DDDT.S79660

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чин, К.-Й., Мо, Х., и Сулайман, И.-Н. (2013). Обзор возможных механизмов действия токотриенола — потенциального антиостеопоротического средства. Curr. Drug Targets 14, 1533–1541. DOI: 10.2174/138945011131499

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кросс, М., Смит, Э., Хой, Д., Нолти, С., Акерман, И., Fransen, M., et al. (2014). Глобальное бремя остеоартрита тазобедренного и коленного суставов: оценки по исследованию глобального бремени болезней 2010 г. Ann. Реум. Дис. 73, 1323–1330. DOI: 10.1136 / annrheumdis-2013-204763

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

де Оливейра Эль-Варрак, А., Рума, М., Аморосо, А., Бойсен, С. Р., и Чорфи, Ю. (2012). Измерение содержания витамина A, витамина E, селена и L-лактата у собак с остеоартритом и без него, вторичным по отношению к разрыву черепной крестообразной связки. Банка. Вет. J. 53, 1285–1288.

Google Scholar

Дехган, М. (2015). Сравнительная эффективность витаминов B и E с диклофенаком в уменьшении боли при остеоартрозе коленного сустава. Med. Arch. 69, 103–106. DOI: 10.5455 / medarh.2015.69.103-106

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дворски Р., Хан В., Блэквелл Т. С., Хоскинс А. и Фриман М. Л. (2011). Витамин E предотвращает подавление NRF2 аллергенами в астматических альвеолярных макрофагах in vivo. Free Radic. Биол. Med. 51, 516–521. DOI: 10.1016 / j.freeradbiomed.2011.04.040

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Элисия И. и Киттс Д. Д. (2015). Изоформы токоферола (альфа-, гамма- и дельта-) демонстрируют различные способности контролировать пути передачи сигналов Nrf-2 и NfkappaB, которые модулируют воспалительную реакцию в клетках кишечника Caco-2. Мол. Клетка. Biochem. 404, 123–131. DOI: 10.1007 / s11010-015-2372-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фудзита, К., Ивасаки, М., Очи, Х., Фукуда, Т., Ма, К., Миямото, Т. и др. (2012). Витамин Е снижает костную массу, стимулируя слияние остеокластов. Нат. Med. 18, 589–594. DOI: 10,1038 / нм 2659

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Галлерон С., Бордери Д., Понтезьер К., Лемарешаль Х., Джамбу М., Рох-Арвейлер М. и др. (1999). Активные формы кислорода вызывают апоптоз синовиоцитов in vitro, альфа-токоферол не обеспечивает защиты. Cell Biol.Int. 23, 637–642. DOI: 10.1006 / cbir.1999.0424

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хафлах, Н. Х., Джаарин, К., Абдулла, С., и Омар, М. (2009). Пальмовый витамин Е и сульфат глюкозамина в лечении остеоартроза коленного сустава. Saudi Med. J. 30, 1432–1438.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Хейдар, Э. Х., Аль-Файя, Ф. Ф., Хассан, В. Н., Эйд, Р. А., и Хайдара, М. А. (2014). Влияние антиоксидантов на маркеры воспаления и окислительного стресса в модели крыс с остеоартритом: выводы с помощью сканирующего электронного микроскопа. Am. J. Pharmacol. Toxicol. 9, 157–167. DOI: 10.3844 / ajptsp.2014.157.167

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хохберг, М. К., Альтман, Р. Д., Эйприл, К. Т., Бенкхалти, М., Гайятт, Г., Макгоуэн, Дж. И др. (2012). Рекомендации Американского колледжа ревматологов 2012 по использованию нефармакологических и фармакологических методов лечения остеоартрита кисти, бедра и колена. Arthritis Care Res. (Хобокен) 64, 465–474. DOI: 10.1002 / acr.21596

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хосоми, А., Арита, М., Сато, Ю., Киёсе, К., Уэда, Т., Игараси, О., и др. (1997). Сродство к белку-переносчику альфа-токоферола как детерминант биологической активности аналогов витамина Е. FEBS Lett. 409, 105–108. DOI: 10.1016 / S0014-5793 (97) 00499-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Houard, X., Goldring, M. B., and Berenbaum, F. (2013). Гомеостатические механизмы суставного хряща и роль воспаления при остеоартрите. Curr.Ревматол. Отчет 15: 375. DOI: 10.1007 / s11926-013-0375-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Группа

Института медицины (США) по диетическим антиоксидантам и родственным соединениям (2000). Нормы потребления витамина C, витамина E, селена и каротиноидов с пищей . Вашингтон, округ Колумбия: National Academies Press (США).

Google Scholar

Iwaniec, U. T., Turner, R. T., Smith, B.J., Stoecker, B.J., Rust, A., Zhang, B., et al.(2013). Оценка долгосрочной недостаточности или избытка витамина E по костной массе, плотности и микроархитектуре у грызунов. Free Radic. Биол. Med. 65, 1209–1214. DOI: 10.1016 / j.freeradbiomed.2013.09.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Jiang, L., Li, L., Geng, C., Gong, D., Jiang, L., Ishikawa, N., et al. (2013). Йодацетат натрия вызывает апоптоз через митохондриальный путь, включающий продукцию АФК и активацию каспаз в хондроцитах крысы in vitro. J. Orthop. Res. 31, 364–369. DOI: 10.1002 / jor.22250

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джордан, Дж. М., Де Роос, А. Дж., Реннер, Дж. Б., Лута, Г., Коэн, А., Крафт, Н. и др. (2004). Исследование «случай-контроль» уровней сывороточного токоферола и соотношения альфа- и гамма-токоферола при рентгенографическом остеоартрите коленного сустава: Проект остеоартрита округа Джонстон. Am. J. Epidemiol. 159, 968–977. DOI: 10.1093 / AJE / kwh233

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хор, С.К., Абдул Карим, Н., Нга, В. З., Юсоф, Ю. А., и Макпол, С. (2014). Витамин Е при саркопении: современные данные о его роли в профилактике и лечении. Оксид. Med. Cell Longev. , 2014: 3. DOI: 10.1155 / 2014/3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Курц Б., Йост Б. и Шунке М. (2002). Диетические витамины и селен уменьшают развитие механически индуцированного остеоартрита и увеличивают экспрессию антиоксидантных ферментов в коленном суставе мышей STR / 1N. Остеоартрит Хрящ 10, 119–126. DOI: 10.1053 / joca.2001.0489

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ли, Г., Инь, Дж., Гао, Дж., Ченг, Т. С., Павлос, Н. Дж., Чжан, К. и др. (2013). Субхондральная кость при остеоартрозе: понимание факторов риска и микроструктурных изменений. Arthritis Res. Ther. 15: 223. DOI: 10.1186 / ar4405

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ли, Х., Цзэн, К., Вэй, Дж., Ян, Т., Гао, С.Г., Ли, Ю.С. и др. (2016). Связь между потреблением антиоксидантов с пищей и рентгенологическим остеоартритом коленного сустава. Clin. Ревматол. 35, 1585–1592. DOI: 10.1007 / s10067-016-3177-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Маниам С., Мохамед Н., Шуид А. Н. и Соелайман И. Н. (2008). Пальмовый токотриенол проявлял лучшую антиоксидантную активность в костях, чем альфа-токоферол. Basic Clin. Pharmacol. Toxicol. 103, 55–60.DOI: 10.1111 / j.1742-7843.2008.00241.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Марловиц, С., Хомбауэр, М., Труппе, М., Вечеи, В., и Шлегель, В. (2004). Изменение соотношения экспрессии коллагена типа I и типа II при монослойном культивировании хондроцитов человека. J. Bone. Соединение. Surg. Br. 86, 286–295. DOI: 10.1302 / 0301-620X.86B2.14918

CrossRef Полный текст | Google Scholar

МакАлиндон, Т.Э., Жак, П., Чжан, Ю., Ханнан, М. Т., Алиабади, П., Вайсман, Б. и др. (1996). Защищают ли антиоксидантные микронутриенты от развития и прогрессирования остеоартрита коленного сустава? Arthritis Rheum. 39, 648–656.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Медхи, Б., Манприт, С., Деонис, X., Аггарвал, С., Панди, П., и Наги, О. Н. (2011). Сравнительное клиническое испытание одного парацетамола и витаминов C и E в качестве дополнительной терапии у пациентов, страдающих первичным остеоартритом коленного сустава. JK Sci. 14, 38–42.

Google Scholar

Мо, Х., Еганечжу, Х., Шах, А., Мо, В. К., Соелайман, И. Н., и Шен, К.-Л. (2012). Диетические изопреноиды, подавляющие мевалонат, для здоровья костей. J. Nutr. Biochem. 23, 1543–1551. DOI: 10.1016 / j.jnutbio.2012.07.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мураки С., Акуне Т., Эн-Йо Ю., Йошида М., Танака С., Кавагути Х. и др. (2014). Связь диетического питания с сужением суставной щели и остеофитозом в коленях у японских мужчин и женщин: исследование ROAD. Modern Rheumatol. 24, 236–242. DOI: 10.3109 / 14397595.2013.854055

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Норазлина, М., Ли, П. Л., Лукман, Х. И., Назрун, А. С., Има-Нирвана, С. (2007). Влияние добавок витамина E на метаболизм костей у крыс, получавших никотин. Сингапур. Med. J. 48, 195–199.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Ойкономидис, С.А., Симос, Ю.В., Толиопулос, И.К., Вергинадис, И.И., Ойкономидис А.С., Рагос В.Н. и др. (2014). Добавки витамина С и е по сравнению со стандартным режимом приема мелоксикама в лечении пациентов с хроническим дегенеративным артритом коленного сустава: предварительное пилотное исследование. J. Musculoskeletal Res. 17: 1450003. DOI: 10.1142 / S0218957714500031

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ойкономидис С.А., Симос Ю.В., Толиопулос И.К., Вергинадис И.И., Ойкономидис А.С., Рагос В.Н. и др. (2017). Распространенность оксидативного стресса на тяжесть остеоартроза коленного сустава. J. Musculoskeletal Res. 20: 1750008. DOI: 10.1142 / S0218957717500087

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Озкан Ф. У., Узер Г., Туркмен И., Йылдыз Ю., Шенол С., Озкан К. и др. (2015). Внутрисуставной гиалуронат, теноксикам и витамин Е на модели остеоартрита на крысах: оценка и сравнение хондропротекторной эффективности. Clin. Ревматол. 8, 1018–1026.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Пакер, Л., Вебер, С.У. и Римбах Г. (2001). Молекулярные аспекты антиоксидантного действия альфа-токотриенола и клеточной сигнализации. J. Nutr. 131, 369с – 373с. DOI: 10.1093 / jn / 131.2.369S

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Патриньяни П., Панара М. Р., Такконелли С., Сета Ф., Буччарелли Т., Чиабаттони Г. и др. (2000). Влияние добавок витамина E на биосинтез F (2) -изопростана и тромбоксана у здоровых курильщиков сигарет. Тираж 102, 539–545.DOI: 10.1161 / 01.CIR.102.5.539

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пирсон П., Льюис С. А., Бриттон Дж., Янг И. С. и Фогарти А. (2006). Прооксидантная активность добавок витамина Е в высоких дозах in vivo. BioDrugs 20, 271–273. DOI: 10.2165 / 00063030-200620050-00002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пэ, Х. Ю., Тан, В. С., Ляо, В., и Вонг, В. С. (2016). Терапия витамином Е помимо рака: токоферол против токотриенола. Pharmacol. Ther. 162, 152–169. DOI: 10.1016 / j.pharmthera.2015.12.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Риган, Э. А., Боулер, Р. П., и Крапо, Дж. Д. (2008). Уровень антиоксидантов в суставной жидкости снижен в суставах с остеоартритом по сравнению с суставами с макроскопически неповрежденным хрящом и подострым повреждением. Остеоартроз Хрящ 16, 515–521. DOI: 10.1016 / j.joca.2007.09.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рума, М., Де Оливейра, Эль Варрак, А., Тронси, Э., Бодри, Ф., и Чорфи, Ю. (2013). Противовоспалительная реакция диетического витамина Е и его влияние на боль и суставные структуры на ранних стадиях хирургически индуцированного остеоартрита у собак. Банка. J. Vet. Res. 77, 191–198.

Google Scholar

Сабури, С., Кухдани, Ф., Нематипур, Э., Юсефи Рад, Э., Сабур-Яраги, А. А., Джаванбахт, М. Х. и др. (2016). Благоприятные эффекты совместного применения омега-3 и витамина E на экспрессию генов SIRT1 и PGC1alpha и антиоксидантные ферменты сыворотки у пациентов с ишемической болезнью сердца. Nutr. Метаб. Кардиоваск. Дис. 26, 489–494. DOI: 10.1016 / j.numecd.2015.11.013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Секи, Т., Хасэгава, Ю., Ямагути, Дж., Кано, Т., Исигуро, Н., Цубои, М., и др. (2010). Связь каротиноидов, ретинола и токоферолов в сыворотке крови с рентгенологическим остеоартритом коленного сустава: возможные факторы риска у сельских жителей Японии. J. Orthop. Sci. 15, 477–484. DOI: 10.1007 / s00776-010-1491-z

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шен, К.Л., Кляйн, А., Чин, К. Ю., Мо, Х., Цай, П., Янг, Р. С. и др. (2017). Токотриенолы для здоровья костей: трансляционный подход. Ann. Акад. Sci. 1401, 150–165. DOI: 10.1111 / nyas.13449

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Суантави, Т., Тантависут, С., Адисакваттана, С., Танавали, А., Юктанандана, П., Аномасири, В. и др. (2013). Окислительный стресс, витамин Е и антиоксидантная способность при остеоартрите коленного сустава. J. Clin. Диаг.Res. 7, 1855–1859. DOI: 10.7860 / JCDR / 2013 / 5802.3333

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сурапанени, К. М., и Венкатарамана, Г. (2007). Состояние перекисного окисления липидов, глутатиона, аскорбиновой кислоты, витамина Е и антиоксидантных ферментов у пациентов с остеоартритом. Indian J. Med. Sci. 61, 9–14. DOI: 10.4103 / 0019-5359.29592

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сутипорнпалангкул, В., Моралес, Н.П., Чароенчолванич, К., и Харнрунгрой, Т. (2009). Перекисное окисление липидов, глутатион, витамин Е и антиоксидантные ферменты в синовиальной жидкости пациентов с остеоартритом. Внутр. J. Rheum. Дис. 12, 324–328. DOI: 10.1111 / j.1756-185X.2009.01430.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тафазоли, С., Райт, Дж. С., и Обрайен, П. Дж. (2005). Прооксидантная и антиоксидантная активность аналогов витамина Е и троглитазона. Chem. Res. Toxicol. 18, 1567–1574. DOI: 10.1021 / tx0500575

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тантависут, С., Танавали, А., Хонсавек, С., Суантави, Т., Нгармукос, С., Адисакватана, С., и др. (2017). Влияние витамина Е на уровень окислительного стресса в крови, синовиальной жидкости и синовиальной ткани при тяжелом остеоартрите коленного сустава: рандомизированное контролируемое исследование. BMC Musculoskelet. Disord. 18: 281. DOI: 10.1186 / s12891-017-1637-7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тику, М.Л., Шах Р. и Эллисон Г. Т. (2000). Доказательства связи перекисного окисления липидов хондроцитов с деградацией белков хрящевого матрикса: возможная роль в старении хряща и патогенезе остеоартрита. J. Biol. Chem. 275, 20069–20076. DOI: 10.1074 / jbc.M

4199

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ван, Ю., Ходж, А. М., Влука, А. Е., Инглиш, Д. Р., Джайлз, Г. Г., О’салливан, Р. и др. (2007). Влияние антиоксидантов на хрящ и кость коленного сустава у здоровых людей среднего возраста: поперечное исследование. Arthritis Res. Ther. 9: R66. DOI: 10.1186 / ar2225

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Wang, Y., Smith, S., Teichtahl, A.J., Hodge, A.M, Wluka, A.E., Giles, G.G., et al. (2016). Связь между потреблением антиоксидантов с пищей и распространенностью дефектов хряща головки бедренной кости и поражений костного мозга у взрослых, проживающих в сообществах. J. Rheumatol. 43, 1885–1890. DOI: 10.3899 / jrheum.160325

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Влука, А.Э., Стаки С., Бранд К. и Чикуттини Ф. М. (2002). Дополнительный витамин Е не влияет на потерю объема хряща при остеоартрите коленного сустава: двухлетнее двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. J. Rheumatol. 29, 2585–2591.

Google Scholar

Генетика может влиять на влияние витамина Е на риск рака — ScienceDaily

Почти половина всех американцев принимает витаминные добавки, и тем не менее многие крупномасштабные плацебо-контролируемые клинические испытания различных добавок не показали положительных результатов.Новое исследование, проведенное исследователями из Бригама и женской больницы, предлагает интригующую причину этого: генетические вариации могут влиять на эти эффекты, увеличивая риск у одних людей и снижая риск у других. Исследователи провели ретроспективный анализ исследования здоровья женщин (WHS) и его генетического компонента, исследования женского генома (WGHS), а также подтвердили свои результаты в исследовании профилактики рака с альфа-токоферолом, бета-каротином (ATBC). В обоих этих испытаниях изучали, может ли прием добавок витамина Е повлиять на риск рака.Они обнаружили, что генетические вариации в гене COMT влияют на то, снижает ли витамин Е риск развития рака во время и после периодов исследования. Их результаты опубликованы в Интернете в журнале The Journal of the National Cancer Institute .

«Наблюдательные исследования людей, принимающих витамин Е, сообщили о его преимуществах, а исследования на животных моделях показали защитный эффект, но когда добавки витамина Е были введены в плацебо-контролируемые клинические испытания, результаты были нулевыми», — сказала Кэтрин Холл, доктор философии. MPH, из отдела профилактической медицины в Бригаме.«Это позволило легко предположить, что витамин Е просто не работает. Но мы обнаружили, что он мог иметь защитное действие в одних, но не в других, и что генетическая изменчивость связана с этими результатами».

Множественные пути могут связывать фермент катехол-O-метилтрансферазу (COMT) с тем, как витамин E обрабатывается организмом. Холл и его коллеги ранее обнаружили, что генетические различия в COMT изменяют влияние витамина E на риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Наиболее широко изученный вариант в COMT имеет три генетических «вкуса»: met / met, val / met и val / val.Люди с вариантом val / val имеют версию COMT, которая в 3-4 раза более ферментативно активна, чем люди с met / met.

Холл и ее соавторы, в том числе коллеги из отдела профилактической медицины — Нэнси Кук, доктор медицинских наук, Джули Бьюринг, доктор медицинских наук, Говард Сессо, доктор медицинских наук, и Дэниел Часман, доктор наук, а также Пол Ридкер, доктор медицинских наук, директор Центр профилактики сердечно-сосудистых заболеваний изучал заболеваемость раком среди женщин во время исследования WHS / WGHS, которое длилось 10 лет, плюс 10 лет сразу после завершения исследования.Они обнаружили, что в течение всего периода для женщин с вариантом met-met, которые принимали витамин E, по сравнению с плацебо, показатели общего рака были на 14 процентов значительно ниже, в то время как они были на 15 процентов выше для женщин с вариантом val-val, которые принимали витамин E. витамин Е по сравнению с плацебо.

Участниками WGHS были все женщины-работники здравоохранения, находившиеся в хорошем состоянии здоровья в начале испытания. Исследователи подтвердили эти результаты, посмотрев на вторую когорту. Аналогичные результаты были получены в исследовании ATBC, возглавляемом Деметриусом Албанесом, доктором медицины, магистра здравоохранения, из Национального института здоровья, в котором участвовали только курящие мужчины из Финляндии.

Команда также проанализировала частоту подтипов рака, таких как рак груди, легких, матки и колоректального рака, обнаружив тенденции, аналогичные общей частоте рака.

«Сложно найти значимые взаимодействия генов и лекарств, и это особенно поразительно. Теперь нам нужно понять, какие виды рака затронуты, почему и как, и эти результаты побуждают нас заниматься этим с большим и неуклонным любопытством», — сказал Холл. .

История Источник:

Материалы предоставлены Бригам и женской больницей . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

Рандомизированное тройное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование

Предпосылки . Эндометриоз — хроническое и эстроген-зависимое воспалительное заболевание органов малого таза, которое может иметь различные причины, например окислительный стресс. Дисменорея, диспареуния и тазовая боль — хорошо известные симптомы эндометриоза. В настоящем клиническом исследовании оценивалась роль добавок антиоксидантных витаминов на показатели окислительного стресса, а также тяжесть боли у женщин с эндометриозом. Материалы и методы . Мы включили 60 женщин репродуктивного возраста (15–45 лет) с тазовой болью в это тройное слепое клиническое исследование. У них было 1-3 стадии эндометриоза, подтвержденного лапароскопически. Участники были рандомизированы в группу A ( n = 30), которым давали комбинацию витамина C (1000 мг / день, 2 таблетки по 500 мг каждая) и витамина E (800 МЕ / день, 2 таблетки по 400 МЕ каждая), или группа B ( n = 30) получала таблетки плацебо ежедневно в течение 8 недель. Результатов . После лечения витамином С и витамином Е мы обнаружили значительное снижение МДА и АФК по сравнению с группой плацебо.После лечения не было значительного снижения общей антиоксидантной способности. Однако выраженность тазовой боли (значение <0,001), дисменореи (значение <0,001) и диспареунии (значение <0,001) значительно снизилось в группе лечения после 8 недель приема добавок. Выводы . Настоящие результаты подтверждают потенциальную роль антиоксидантов в лечении эндометриоза. Прием добавок витамина C и витамина E эффективно уменьшал тяжесть дисменореи и уменьшал диспареунию и тяжесть тазовой боли.

1. Введение

Эндометриоз (EMS) — это хроническое и эстроген-зависимое воспалительное заболевание органов малого таза, которое возникает в результате эктопической имплантации эндометрия и роста за пределами полости матки [1]. EMS затрагивает около 10–15% женщин репродуктивного возраста [2, 3] и до 90% женщин с бесплодием или тазовой болью [4, 5]. Наиболее частыми симптомами и признаками EMS являются тазовая боль и бесплодие [6]. Хотя точная патофизиология эндометриоза остается неясной [7], заболевание характеризуется воспалительным процессом, приводящим к гиперпродукции медиаторов воспаления из-за окислительного стресса (ОС) [7, 8].Окислительный стресс, дисбаланс между активными кислородными пряностями (АФК) и биологическими антиоксидантами, может играть ключевую роль в патофизиологии EMS [9]. Молекулы АФК могут активировать механизмы клеточного апоптоза, приводящие к гибели клеток [10, 11]. Все больше данных указывает на то, что женщины с EMS имеют более высокие уровни малонового диальдегида (MDA) и ROS и более низкий общий антиоксидантный потенциал (TAC) по сравнению со здоровыми сверстницами [12–14].

Клетки для компенсации эффектов ROS и ограничения производства ROS имеют антиоксидантную систему.Это может балансировать между антиоксидантной защитой и производством АФК, чтобы инактивировать повреждение клеток, вызванное АФК, и восстановить их [15]. Следовательно, повышение уровня антиоксидантов может уменьшить патологию, связанную с эндометриозом, из-за окислительного повреждения [7].

Недавно исследователи заметили положительный эффект приема антиоксидантов на лечение EMS, но все же убедительных доказательств в этом отношении нет [16]. Данные о том, что витамин C и витамин E противодействуют эффектам окислительного стресса у женщин с эндометриозом, противоречивы [17, 18].В то время как некоторые предыдущие исследования показали, что витамин C и витамин E значительно улучшают периферический окислительный стресс и антиоксидантные маркеры [18, 19], другие считают, что необходимы более рандомизированные контролируемые испытания с достаточной мощностью [16]. Например, в то время как Mier-Cabrera et al. (2008) сообщили о значительном снижении уровня МДА и периферических маркеров ОС после приема витамина С и витамина Е у женщин с эндометриозом [20], Darling et al. (2013) показали, что нет никакой связи между приемом этих добавок и эндометриозом [21].

Поскольку адъювантная терапия антиоксидантами, такими как витамин C и витамин E при EMS, требует дополнительных клинических испытаний на людях [22], это исследование было направлено на оценку влияния совместного введения витамина C и витамина E на маркеры OS, а также на тяжесть боли у женщин с эндометриозом. .

2. Методы

Это рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое исследование было проведено с участием 60 женщин репродуктивного возраста (15–45 лет) с тазовой болью и 1-3 стадиями лапароскопически подтвержденного эндометриоза, направленных в больницу Сарем на северо-западе Тегерана. город, столица Ирана, с июня по ноябрь 2017 года.Этический комитет Университета медицинских наук Ирана одобрил этот протокол исследования (код: IR.IUMS.REC.1394.25836), и все женщины подписали форму информированного согласия после того, как полностью проинформировали о целях и методах исследования. Протокол испытания был зарегистрирован в Иранском реестре клинических испытаний (IRCT201106296917N1).

Критериями включения были отсутствие в анамнезе воспалительных заболеваний органов малого таза, отсутствие потребления добавок в течение последних 6 месяцев, а также отсутствие в анамнезе хронических аутоиммунных или метаболических / эндокринных заболеваний, курение сигарет, табака и алкоголя, а также отсутствие специальной диеты, например, вегетарианцев.Критерии исключения включали любые серьезные побочные эффекты, связанные с витаминами или плацебо, такие как сильная рвота, спазмы в животе и диарея без других причин, головокружение, головная боль или кожная сыпь. Участники были случайным образом разделены на две группы простым методом рандомизации: группе A ( n = 30) давали комбинацию витамина C (1000 мг / день, 2 таблетки по 500 мг каждая, производства Zahravi Pharmaceutical Co., Тегеран, Иран) и витамин E (800 МЕ / день, 2 таблетки по 400 МЕ каждая, производства Zahravi Pharmaceutical Co., Тегеран, Иран) или группе B ( n = 30) давали таблетки плацебо (маннит и поливинилпирролидон стеарата магния, производимые Hakim Pharmaceutical Co., Тегеран, Иран) ежедневно в течение 8 недель. Таким образом, названия групп (A или B) записывались на двух одинаковых односторонних листах, а затем листы складывались поровну. После этого участницам было разрешено выбрать одну из работ. Процесс рандомизации проводился независимыми членами, не участвовавшими в исследовании. Таблетки витаминов и плацебо не были в точности похожи, но были упакованы в одинаковые коробки (каждая коробка содержит 56 таблеток), а независимый человек, не участвовавший в исследовании, присвоил им специальные коды.Участники, исследователи и статистики не знали о группах. Витамин C помогает вернуть радикал витамина E в переработку витамина E; рекомендуется включать витамин С вместе с добавками витамина Е [22]. Все женщины заполнили демографические, социально-экономические и образовательные анкеты перед забором крови. Визуально-аналоговая шкала (ВАШ) оценивала интенсивность боли до и каждые две недели после начала лечения. Оценка 0 указывает на отсутствие боли, а оценка 10 указывает на невыносимую боль, которую когда-либо испытывали.Выраженность тазовой боли, дисменореи и диспареунии у пациентов оценивали по шкале от 1 до 10 [23].

Затем образцы крови были взяты путем венепункции в стерильных условиях. Образцы крови были немедленно взяты в лабораторию больницы Сарем для обработки требований. После центрифугирования образцы плазмы и сыворотки хранили при -20 ° C. Малоновый диальдегид (MDA), ROS и TAC (в качестве первичных результатов) измеряли методом иммуноферментного анализа (ELISA). Каждые две недели за участниками наблюдали по телефону, чтобы убедиться, что протокол исследования работает должным образом.Хроническая тазовая боль, дисменорея и диспареуния (как вторичные исходы) оценивались с помощью ВАШ на исходном уровне и через 2, 4, 6 и 8 недель вмешательства.

Через 8 недель образцы крови были взяты и снова обработаны, как описано выше. Данные представлены в виде среднего значения ± стандартное отклонение или частоты и процента. Для сравнения были выполнены независимый от количественных данных тест t , парный тест t и ковариационный анализ (ANCOVA). Дихотомические переменные сравнивались с помощью критерия хи-квадрат.SPSS вер. 16 использовался для проведения статистического анализа, считая его статистически значимым. Кроме того, межгрупповые сравнения проводились с помощью дисперсионного анализа с повторными измерениями, а тест Бонферрони использовался для проверки множественных сравнений.

3. Результаты

Среднее значение ± стандартное отклонение возраста в группах A и B составило 35,7 ± 5,71 и 38,03 ± 6,47 года, соответственно. Также индекс массы тела (ИМТ) женщин в группах А и В составил 25,12 ± 4,02 и 25,54 ± 3,86 кг / м 2 соответственно.В группах не было статистически значимых различий по указанным выше переменным. Эти две группы были сопоставимы по большинству демографических параметров (таблица 1). Поскольку женщины в группе B имели значительно более низкие уровни МДА (32,09 ± 22,84 против 41 ± 2,37 мк М) и АФК (5,46 ± 0,57 против 6,08 ± 0,38 мк М) до вмешательства, чем в группе А (), ANCOVA Был проведен тест для сравнения MDA и ROS между двумя группами после вмешательства. Результаты первичных исходов приведены в таблице 2.Как показано в этой таблице, прием комбинации витамина C (1000 мг / день, 2 таблетки по 500 мг каждая) и витамина E (800 МЕ / день, 2 таблетки по 400 МЕ каждая) статистически снижает уровень MDA () и ROS () по сравнению с приемом плацебо, но уровень TAC не изменился.

,790

Переменная Группа A
N (%)
Группа B
N (%)
значение
статус
Диплом и менее 15 (50) 14 (46.7) 0,819
Университет 15 (50) 16 (53,3)

Род занятий Занят ( ) 24% ) 0,052
Незанятые 13 (43,3%) 6 (20%)

Имея детей Да % Да 20%) 0.488
Нет 26 (36,7%) 24 (80%)

Аборты Да 7 (23,3%) 0,766
Нет 23 (76,7%) 22 (73,3%)

Нерегулярные менструации Да 5 (16,787%) ) 0.347
Нет 25 (83,3%) 22 (73,3%)

Дисменорея Да 10 (33,3%) 0,190
Нет 20 (66,7%) 15 (50)

9087 908 Время 9088 Как вторичные исходы, указанные в таблице 3, оценка по ВАШ после лечения дисменореи (50,53 ± 32,12-17,56 ± 16,65; значение <0,001), диспареунии (26,66 ± 28,27-15,43 ± 18,47; значение <0,001) и хронической тазовой боли (26.66 ± 27,84–12,43 ± 13,28; значение <0,001) значительно снизилась по сравнению с исходным уровнем в группе А, по крайней мере, в измерениях.

9087 9088 Группа
A
M ± SD
B
M ± SD
Значимость

MDA ( µ M) До 41 ± 2.37 32,09 ± 22,84
После 17,74 ± 16,66 34,51 ± 28,66
Результат M) До 6,08 ± 0,38 5,46 ± 0,57
После 3,66 ± 0,59 6,22 ± 0,36
6,22 ± 0,36
TAC ( µ M) До 0.39 ± 0,11 0,32 ± 0,11
После 0,40 ± 0,32 0,4 ± 0,27
Результат
F 2 40,5

Боль До Неделя 2 Неделя 4 Неделя 6 Неделя 8 Повторяющиеся измерения ANOVA M SD M SD M SD M SD

Витамин C / E группа
Дисменорея 50.53 32,12 32,13 24,39 26,1 21,2 19,66 18,03 17,56 65/16 23,83 25,88 20,9 23,45 17,96 20,5 15,43 18,47 F = 9,7,
Хроническая боль26 27,84 26,7 28,17 22,06 22,83 17 17,93 12,43 13,28 F 1

908

Дисменорея 51 34,21 35,5 28,47 34,46 27,9 32,33 27,12 31,56 26.39 F = 41,39,
Диспареуния 20,73 21,77 20,66 21,74 18,8 20,11 18,4 5,87,
Хроническая тазовая боль 16,96 16,28 16,76 18,36 18,1 17,8 18 18,19 18.63 18,35 F = 0,73,

M, среднее; SD, стандартное отклонение.

Также в группе B наблюдалось значительное снижение дисменореи (51,00 ± 34,21–31,56 ± 26,39; значение <0,001) и диспареунии (20,73 ± 21,77–18,10 ± 19,93; значение <0,001) (Таблица 3 ). Напротив, хроническая тазовая боль (16,96 ± 16,28–18,63 ± 18,35; значение <0,571) увеличивалась.

Межгрупповое сравнение показало более значительное снижение дисменореи, диспареунии и хронической тазовой боли по шкале ВАШ в группе A, чем в группе B (таблица 4).

8 M

Групповое изменение Тест T Плацебо Вмешательство
SD
SD M SD т = 3.227
df = 58
p = 0,002
−3.93 9.03 −14.56 15,61

Dyspareunia162 = 0,006 −2,56 5,39 −8,4 9,81

Хроническая тазовая боль t = 4,959
16 df = 58001
1,86 5,92 −14,26 16,8

4. Обсуждение

Показано, что роль ОС в уменьшении патологии эндометриоза является хорошей вариант лечения [24]. Витамин C и витамин E могут иметь интерактивные эффекты, уменьшая повреждение клеток, вызванное ROS [25]. Кажется, витамин С и витамин Е можно использовать для нейтрализации окислительного повреждения при эндометриозе.Эти витамины могут очищать организм от свободных радикалов и окислительного стресса [26]. Витамин C — это водорастворимый витамин, который действует как физиологический антиоксидант и может защищать клетки от болезней, вызванных окислительным стрессом, например EMS. Витамин Е, жирорастворимый антиоксидант, также может отсрочивать или предотвращать заболевания, вызванные ОС. Эти витамины можно рассматривать как нейтрализующие агенты против свободных радикалов и АФК, генерируемых эндометриоидными клетками [27].

В настоящем исследовании мы наблюдали значительное снижение периферических уровней MDA и ROS, но не уровней TAC, из-за сочетания потребления витамина C и витамина E.Эти витамины не влияли на ОДУ. Наши данные согласуются с предыдущими исследованиями. Mier-Cabrera et al. (2009) также сообщили о значительном снижении уровней MDA и гидропероксидов липидов у женщин с EMS после 4 и 6 месяцев лечения витамином C и витамином E [17]. Другое исследование показало, что 1000 мг / сут витамина C и 800 МЕ / сут витамина E в течение 8 недель до лечения ЭКО-ЭТ у женщин с тяжелой формой EMS могут значительно снизить уровень миелопероксидазы в фолликулярной жидкости [28]. Напротив, в недавнем исследовании Lu et al.(2018) показали 1000 мг / сут; пероральный прием витамина С в течение двух месяцев не повлиял на маркеры ОС (ROS, TAC, SOD и MDA) у пациентов с EMS [12]. В то же время некоторые исследования показали, что витамин С может приводить к увеличению объема эндометриоидной кисты и снижению веса. Кроме того, витамин C имеет значительный дозозависимый эффект при имплантации естественных клеток-киллеров и эндометриоидной ткани [29, 30]. Кажется, что витамин C и витамин E могут предотвратить распространение перекисного процесса благодаря своему свойству разрыва цепи [31].Действительно, эти витамины помогают тканям балансировать уровни окислителей и антиоксидантов [32]. Известная роль АФК в пролиферации эндометриоидных клеток, наряду с увеличением продукции АФК при эндометриозе в ответ на воспаление [16], показывает важность снижения АФК в лечении эндометриоза. Следовательно, антиоксидантное действие витаминов может уменьшить клинические симптомы эндометриоза [18].

Кроме того, в текущем исследовании наблюдалось значительное уменьшение боли по шкале ВАШ после 8 недель лечения витамином С и витамином Е по сравнению с плацебо.Было высказано предположение, что уменьшение воспаления может подавить молекулы, вызывающие боль.

Предыдущие исследования подтвердили, что содержание β -эндорфиноподобных веществ увеличивалось после инъекции витамина Е, что приводило к облегчению боли при дисменорее [33]. Кроме того, также было показано, что прием антиоксидантов обеспечивает защитный эффект против активации NFkB и облегчает симптомы, вызванные заболеванием [22, 34]. Эти данные свидетельствуют о том, что витамин С можно рассматривать как безопасное, широко доступное и недорогое терапевтическое средство при эндометриозе, по крайней мере, с целью облегчения симптомов [30].

Учитывая безопасность комбинации витаминов E / C, витамин E / C можно рекомендовать пациентам с эндометриозом. В соответствии с настоящими выводами Santanam et al. показали облегчение хронической боли с помощью добавок антиоксидантов с витамином E / C у женщин, страдающих эндометриозом [22].

5. Заключение

Наш результат показал, что добавки с витамином С и витамином Е эффективно снижают показатели системного оксидативного стресса у женщин с эндометриозом.Настоящие результаты дополнительно подтверждают потенциальную роль антиоксидантов в лечении EMS. Следовательно, необходимы будущие крупномасштабные испытания с длительным периодом наблюдения, чтобы подтвердить роль добавок антиоксидантов в улучшении состояния оксидативного стресса и хронической тазовой боли, дисменореи и диспареунии при неотложной медицинской помощи.

Доступность данных

Данные, использованные для подтверждения выводов этого исследования, доступны у соответствующего автора по разумному запросу.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Благодарности

Это исследование финансировалось и поддерживалось Иранским университетом медицинских наук (IUMS; грант № 94-01-28-25836) и Саремским исследовательским центром фертильности и бесплодия (SAFIR).

Альфа-токоферол — обзор

Источники питания

Самый запутанный аспект питания с витамином Е может исходить из большого разнообразия соединений с некоторым родом активности. На данный момент идентифицировано 12 соединений с характерной активностью vitE: альфа-токоферол, бета-токоферол, гамма-токоферол, дельта-токоферол, альфа-токотриенол, бета-токотриенол, гамма-токотриенол, дельта-токотриенол, токотриенолы dP (21 ) -T3 и dP (25) -T3 (Qureshi et al., 2001), альфа-токомоноенол и токоферол морского происхождения (Yamamoto et al. , 2001).

Рисунок 9.21. Синтетический альфа-токоферол all rac содержит примерно равные количества восьми изомеров

Пищевая составляющая, наиболее точно определяемая со свойствами vitE, — это RRR-альфа-токоферол с метильными группами в боковой цепи в положениях 5, 7 и 8. Боковая цепь RRR-бета-токоферола метилирован в положениях 5 и 8, в RRR-гамма-токофероле в положениях 7 и 8. RRR-дельта-токоферол имеет только одну метильную группу в боковой цепи в положении 8.Члены аналогичного ряда токотриенолов содержат три двойные связи в боковой цепи. Все четыре члена ряда токоферолов и четыре члена ряда токотриенолов естественным образом присутствуют, хотя и в различных количествах, в широком спектре пищевых продуктов.

Синтетическое производство vitE обычно дает примерно равные количества восьми возможных изомеров, RRR, RSS, RRS, RSR, SRR, SRS, SSR и SSS. Первые три в этом списке изомеров часто называют 2R-изомерами, потому что они R-изомеры в положении 2.Метаболическая судьба различных изоформ отличается, и ее необходимо определять в каждом случае.

Биологическая эффективность доз витамина Е часто выражается в единицах витамина Е согласно Фармакопеи США или в международных единицах (МЕ). Одна такая единица соответствует 1,0 мг рацемического (синтетического, all-rac) альфа-токоферилацетата (это исходный эталонный стандарт), или 1,1 мг альфа-токоферола all-rac, или 1,36 мг RRR-альфа-токоферилацетата, или 1,49 мг RRR-альфа-токоферола или 0,89 мг all-rac-альфа-токоферилсукцината, или 1.21 мг RRR-альфа-токоферилсукцината. В дальнейшем содержание vitE будет выражаться в эквивалентах альфа-токоферола (ATE), что представляет собой количество альфа-токоферола RRR, которое, как ожидается, будет иметь такую ​​же эффективность, как и все формы vitE в пище вместе взятых.

Есть только несколько хороших источников, которые обеспечивают одну порцию как минимум 2,5 мг (одна шестая рекомендуемой дозы). Поскольку гамма-токоферол может отличаться по профилю действия от гамма-токоферола, точный состав (который часто достоверно неизвестен) может иметь такое же значение, как и показатель ATE.Растительные масла с высоким или умеренным содержанием включают масло зародышей пшеницы (1,9 мг АТЕ / г, более чем наполовину в виде альфа-токоферола) и подсолнечное масло (0,5 мг / г, в основном в виде альфа-токоферола). Большинство других обычно потребляемых масел имеют гораздо более низкое содержание, например кукурузное и соевое масло (0,2 мг / г, в основном в виде гамма-токоферола), масло канолы (0,2 мг / г, в основном в виде альфа-токоферола) или оливковое масло (0,1 мг / г). мг / г, больше всего в виде альфа-токоферола). Семена подсолнечника (0,5 мг / г) также являются хорошим источником. Грецкие орехи (0,03 мг АТЕ / г) содержат примерно равные количества альфа-токоферола, гамма-токоферола и дельта-токоферола.

Американские мужчины получают около 8 мг витамина E в день, женщины — около 6 мг (Phillips et al. , 2000). Американские данные о потреблении продуктов питания показывают, что только около 10% мужчин и практически ни одна из женщин не достигают рекомендуемого уровня потребления (15 мг / день) только с пищей (Совет по пищевым продуктам и питанию, Институт медицины, 2000: Приложение D).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *